Anda di halaman 1dari 29

MAKALAH FARMAKOTERAPI

GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN : DIABETES


MELLITUS

OLEH : Kelompok VI

VANYA ZAHARA 16160001


MURANDI KESUMA 16160010
FITRA FAJRINA 16160026
ILHAM PADAVI 16160053

PROGRAM STUDI FARMASI


UNIVERSITAS DHARMA ANDALAS
PADANG
2018/2019
KATA PENGANTAR

Rasa syukur yang dalam kami sampaikan ke hadiran Tuhan Yang Maha Esa, karena
berkat-Nya makalah ini dapat kami selesaikan sesuai yang diharapkan.Dalam makalah ini
kami membahas tentang Gangguan Sistem Endokrin.

Makalah kami ini kami tulis berdasarkan dari berbagai buku dan berbagai sumber
yang menjelaskan tentang sitokin. Tugas makalah ini kami tulis untuk memenuhi tugas mata
kuliah Farmakoterapi II

Semoga apa yang kami tulis dalam makalah kami ini dapat memberikan dan manfaat
bagi para pembaca makalah kami ini.

Padang, Maret 2019

Penulis
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sistem endokrin mengatur dan mempertahankan fungsi tubuh dan metabolisme tubuh,
jika terjadi ganguan endokrin akan menimbulkanmasalah yang komplek terutama
metabolisme fungsi tubuh terganggu salah satu gangguan endokrin adalah Diabetes Melitus
yang disebabkan karenadefisiensi absolute atau relatif yang disebabkan metabolisme
karbohidrat,lemak dan protein (Maulana. 2008).
Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme
kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan
gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi
insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi
insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang
responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO, 1999)

Diabetes melitus adalah salah satu penyakit yang berbahaya yang kerap disebut
sebagai silent killer selain penyakit jantung. Orang lazim menyebutnya sebagai penyakit gula
atau kencing manis yang ditandai dengan kadar glukosa darah yang melebihi normal
(hiperglikemia) akibat tubuh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti
tidak ada insulin sama sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup/memang sedikit
tinggi atau daya kerjanya kurang.

Ada 2 macam tipe DM, yaitu DM tipe I dan II. DM tipe I atau yang disebut Diabetes
melitus yang tergantung pada insulin. DM ini disebabkan akibat kekurangan insulin dalam
darah yang terjadi karena kerusakan dari sel beta pankreas. Gejala yang menonjol adalah
sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita
DM type ini berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi pada usia muda dan
memerlukan insulin seumur hidup.

DM type II atau disebut DM yang tak tergantung pada insulin. DM ini disebabkan
insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah atau
bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada/kurang.
Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia.
DM tipe 3 atau disebut Diabetes mellitus gestasional atau diabetes melitus yang
terjadi hanya selama kehamilan dan pulih setelah melahirkan. Diabtes Gestasional adalah
intolenransi korbohidrat ringan (interaksi glukosa terganggu) maupun berat, terjadi atau
diketahui petama kali saat kehamilan beralangsung.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. SISTEM ENDOKRIN

A. Kelenjar Hipofisis
Hipofisis disebut juga kelenjar pituitary. Hipofisis merupakan kelenjar kecil di
rongga bertulang terletak di dasar otak dibawah hipotalamus sekitar 2cm. Dihubungkan ke
hipolalamus oleh tangkai kecil (infundibulum). Kelenjar hipofisis disebut master gland
karena dapat menghasilkan hormon dan hormon yang dihasilkan oleh hipofisis dapat
merangsang kelenjar lain untuk menghasilkan hormon lain. Terdapat dua kelenjar hipofisis :
1. Kelenjar Hipofisis Anterior
Kelenjar hipofisis anterior terdiri dari jaringan epitel kelenjar yang berasal dari
penonjolan atap mulut yang disebut adenohipofisis. Hipofisis anterior di hubungkan melalui
pembuluh darah. Pengeluaran hormon dari anterior dikontrol oleh hipotalamus. Hormon yg
dikeluarkan hipofise anterior yaitu:
A. Hormon pertumbuhan ( growth hormon atau GH )
Hormon ini bekerja pada tulang, otot, tulang rawan, kulitdan bekerjanya sangat
terbatas. Pada pria sejak lahir sampai dengan 21 tahun dan pertmbuhan drastisnya terjadi
pada usia 13 sampai 16 tahun. Pada wanita sejak lahir hingga usia 18 tahun, dan pertumbuhan
drastisnya terjadi saat usia 9 sampai 12 tahun.
GH ini sangat dipengaruhi oleh kadar glukosa dalam darah contohnya bila selesai
makan kadar gula dlm darah akan meningkat, dan GH tidak bekerja. Bila kadar gula dalam
darah menurun, GH bekerja secara maksimal. Bila GH bekerja normal maka tubuh akan
normal. Bila hipersekresi maka tubuh manusia akan menjadi raksasa (giant). Bila hiposekresi
maka tubuh manusia akan menjadi kerdil/cebol.
B. Thyroid stimulating hormon ( TSH atau tirotropin)
Hormon ini mempengaruhi kelenjar thyroid. Hormon ini menghasilkan thyroksin (t4),
liotironin (t3) dan kalsitonin.
C. Hormon Adrenokortikotropik ( ACTH)
Hormon ini dibagi menjadi 3 kelompok besar yaitu Glukokortikoid sebagai penghasil
gula, Mineralokortikoid fungsinya mengatur keseimbangan ion Na dan ion K, dan
Gonadokortikoid. Gonadokortiroid untuk wanita adalah hormon estrone & progesterone,
sedangkan untuk pria adalah hormon testosterone.
D. Prolaktin (PRL)
Hormon ini berfungsi pada saat persiapan produksi air susu ibu (asi).
E. Gonadotropin hormon (GTH)
Hormon ini menghasilkan FSH (follicle stimulating hormon) dan LH (luteinizing
hormon) atau ICSH (interstitial cell stimulating hormon). Pada wanita FSH berfungsi untuk
mematangkan sel telur sedangkan LH berfungsi menebalkan dinding rahim dan
mempertahankan implantasi janin. Sedangkan pada pria FSH berfungsi mematangkan
spermatogonium yang akan menjadi spermatozoasedangkan LH atau ICSH akan
menghasilkan sel leydig yang memproduksi hormon testosterone.
Hormon pelepas (releasing) dan penghambat (inhibiting) hipotalamus disalurkan ke
hipofise melalui sistem porta hipotalamus - hipofisis untuk mengontrol sekresi hormon
hipofise anterior . Hormon pengatur hipotalamus mencapai hipofise anterior melalui jalur
vaskuler khusus ke sistem porta hipotalamus – hipofise. Sekresi hormon anterior dirangsang
atau dihambat oleh 7 hormon hipofisiotropik yang terdiri dari Thyrotropin releasing hormon
(TRH), Cortikotropin releasing hormon (CRH), Gonadotropin releasing hormon (GNRH),
Growth hormon releasing hormon (GHRH), Prolacting releasing hormon (PRH) hormon ini
menghambat, Prolactin -relasing hormon (PRH) mengeluarkan, menghambat, dan
Prolakting inhibiting hormon (menghambat).
2. Kelenjar Hipofisis Posterior
Secara embriologis kelenjar hipofisis posterior berasal dari pertumbuhan otak yang terdiri
dari jaringan saraf (neurohipofisis). Hipofisis posterior di hubungkan ke hipotalamus mealuil
jalur saraf. Hipofise posterior membentuk sistem neurosekresi yang mengeluarkan vasopresin
dan oksitosin. Pengeluaran hormon dari hipofise posterior dikontrol oleh hipotalamus.
Hipofisis posterior terdiri dari hormon oxytosin yang berfungsi untuk regulasi kontraksi
rahim dan membantu dalam proses pengeluaran asi setelah melahirkan, hormon relaxin yang
berfungsi membukanya simphisis pubis, dan ADH (Anti Diuretika Hormon) atau pitressin atua
vasopressin yang berfungsi untuk mencegah agar urin yang keluar tidak terlalu banyak ( in put
= out put).
 Kelenjar Tiroid
Terdiri atas 2 buah lobus yang terletak disebelah kanan dari trakea diikat bersama
oleh jaringan tiroid yang menyatu di bagian tengah oleh bagian sempit kelenjar yang berbentuk
seperti dasi kupu-kupu dan yang melintasi trakea di sebelah depan. Merupakan kelenjar yang
terdapat di dalam leher bagian depan bawah, letaknya berada di atas trakea, tepat dibawah
laring.
Kelenjar ini menghasilkan hormon tiroid. Hormon tiroid ini dibagi menjadi 2 jenis
yaitu yang mengandung tiroksin (t4 ) dan triioditironin ( t3 ). Di luar tiroid sebagian besar t4 yg
disekresikan diubah jadi t3. Sebagian besar t3 dan t4 diangkut di darah dalam keadaan terikat ke
protein plasma tertentu.
Sel sekretorik utama hormon tiroid tersusun membentuk gelembung berongga berisi
koloid yang membentuk unit fungsional yaitu folikel dan menjadi sel folikel. Di ruang
interstisium diantara folikel terdapat sel sekretorik ( sel c) yang menghasilkan hormon
kalsitonin. Sel folikel memfagosit koloid berisi tiroglobulin untuk melakukan sekresi hormon
tiroid.
 Kelenjar Paratiroid
Terletak disetiap sisi kelenjar tiroid yang terdapat di dalam leher, kelenjar ini bedumlah 4
buah yang tersusun berpasangan yang menghasilkan para hormon atau hormon para tiroksin.
Masing-masing melekat pada bagian belakang kelenjar tiroid, kelenjar paratiroid menghasilkan
hormon yang berfungsi mengatur kadar kalsium dan fosfor di dalam tubuh. Kelenjar paratiroid
memiliki panjang kira-kira 6 mm, lebar 3 mm, dan tebal 2 mm. Jika dilihat secara mikroskopik
kelenjar ini terlihat seperti lemak berwarna coklat kehitam-hitaman. Kelenjar ini sulit ditemukan
karena tampak seperti lobus kelenjar tiroid. Fungsi paratiroid adalah Mengatur metabolisme
fospor dan Mengatur kadar kalsium darah
 Kelenjar Adrenal

Merupakan kelenjar suprarenal yang jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari
ginjal kiri dan kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5 sampai dengan 9 gram.
Secar struktural dan fungsional kelenjar adrenal terdiri dari 2 kelenjar endokrin yg menyatu
yaitu bagian korteks dan medulla. Kelenjar suprarenal ini terbagi atas 2 bagian yaitu:
A. Bagian luar
Berwarna kekuningan yang menghasilkan kortisol yang disebut korteks. Korteks adrenal
ini secara histologis terdiri dari 3 lapisan (zona), yaitu Zona glomerulosa yang menghasilkan
mineralokortikoid (95 % aldosteron) yang berfungsi untuk keseimbangan elektrolit dan
homeostasis tekanan darah, Zona fasikulata ( menghasilkan glukokortikoid) yang memiliki
efek metabolik , berperan dalam adaptasi thd stress, dan Zona retikularis (glukokortikoid) dan
hormon kelamin / seks (gonadokortikoid).
B. Bagian medula
Menghasilkan adrenalin (epinefrin) dan nor adrenalin (nor epinefrin). Medula adrenal ini
terdiri dari sel-sel kromafin ( modifikasi neuron simpatis) yg bergerombol di sekitar kapiler
darah dan sinusoid. Bagian ini Mensekresi katekolamin ( neuron pascaganglion yg
mengalami modifikasi ) yaitu Epinefrin yang merangsang jantung, saraf simpatis dan
aktifitas metabolik dan Norepinefrin yang mempengaruhi vasokonstriksi perifer dan tek
darah.
 Kelenjar Pankreas

Terdapat pada belakang lambung di depan vertebra lumbalis I dan II terdiri dari sel-sel
alpa dan beta. Sel alpa menghasilkan hormon glukagon sedangkan sel-sel beta menghasilkan
hormon insulin. Hormon yang diberikan untuk pengobatan diabetes, insulin merupakan
sebuah protein yang dapat turut dicernakan oleh enzim-enzim pencernaan protein. Fungsi
hormon insulin adalah mengendalikan kadar glukosa dan bila digunakan sebagai pengobatan,
memperbaiki kemampuan sel tubuh untuk mengobservasi dan menggunakan glukosa dan
lemak.
Pulau Langerhans, Pulau-pulau langerhans berbentuk oval tersebar di seluruh pankreas
dan terbanyak pada bagian kedua pankreas.Dalam tubuh manusia terdapat 1-2 juta pulau-
pulau langerhans, sel dalam pulau ini dapat dibedakan atas dasar granulasi dan pewarnaannya
separuh dari sel ini mensekresi insulin, yang lainnya menghasilkan polipeptida dari pankreas
diturunkan pada bagian eksokrin pankreas.
Fungsi kepulauan Langerhans adalah Sebagai unit sekresi dalam pengeluaran
homeostatik nutrisi, rnenghambat sekresi insulin, glikogen dan polipeptida pankreas serta
mengnambat sekresi glikogen. Pulau Langerhans ini mengeluarkan Sel alfa yang mensekresi
hormon Glukagon untuk meningkatkan kadar gula darah, Sel beta yang mensekresi hormon
Insulin yang fungsinya untuk menurunkan kadar gula darah, Sel delta mensekresi hormon
Somatostatin yang fungsinya menghambat pelepasan insulin dan glucagon, dan Sel f yang
menghasilkan polipeptida pankreatik dan fungsinya untuk mengatur fungsi eksokrin
pancreas.

B. Definisi

Diabetes Melitus merupakan kelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh


kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner & Suddarth, 2001).
Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price, Slyvia
Anderson, 1995).Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang
yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula atau glukosa darah akibat
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Soegondo, 2002).

C. Tipe Diabetes

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengklasifikasikan bentuk diabetes mellitus


berdasarkan perawatan dan simtoma:

1. DM tipe 1 (tergantung insulin), DM ini disebabkan kerusakan sekresi produksi insulin


sel-sel beta pankreas, sehingga penurun insulin sangat cepat sampai akhirnya tidak ada
lagi yang disekresi. Oleh karena itu dalam penatalaksanaannya substitusi insulin tidak
dapat dielakkan (disebut diabetes yang tergantung insulin).
2. DM tipe 2 (tak tergantung insulin), adalah DM yang lebih umum, penderitanya lebih
banyak dibandingkan DM tipe 1. DM tipe 2 sering terjadi pada usia di atas 45 tahun,
tetapi akhir-akhir ini di kalangan remaja dan anak-anak populasi penderita DM tipe 2
meningkat. Berbeda dengan DM tipe 1, pada DM tipe 2 terutama penderita DM tipe 2
pada tahap awal umumnya dapat dideteksi jumlah insulin yang cukup di dalam
darahnya, disamping kadar glukosa yang juga tinggi. DM tipe 2 bukan disebabkan oleh
kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel beta-pankreas untuk sasaran insulin
gagal atau tak mampu merespons insulin secara normal. Keadaan ini lazim disebut
resistensi insulin. Obesitas atau kegemukan sering dikaitkan dengan penderita DM tipe
2.

3. Diabetes gestasional, Diabetes Mellitus Gestasional (GDM=Gestational Diabetes


Mellitus) adalah keadaan diabetes atau intoleransi glukosa yang timbul selama masa
kehamilan, dan biasanya berlangsung hanya sementara atau temporer. Sekitar 4-5%
wanita hamil diketahui menderita GDM, dan umumnya terdeteksi pada Diabetes dalam
masa kehamilan, walaupun umumnya kelak dapat pulih sendiri beberapa saat setelah
melahirkan, namun dapat berakibat buruk terhadap bayi yang dikandung. Akibat buruk
yang dapat terjadi antara lain malformasi kongenital, peningkatan berat badan bayi
ketika lahir dan meningkatnya risiko mortalitas perinatal. Disamping itu, wanita yang
pernah menderita GDM akan lebih besar risikonya untuk menderita lagi diabetes di
masa depan. Kontrol metabolisme yang ketat dapat mengurangi risiko-risiko tersebut
atau setelah trimester kedua.

D. Etiologi dan Patofisiologi

Diabetes tipe ini merupakan diabetes yang jarang atau sedikit populasinya,
diperkirakan kurang dari 5-10% dari keseluruhan populasi penderita diabetes. Gangguan
produksi insulin pada DM Tipe 1 umumnya terjadi karena kerusakan sel-sel  pulau
Langerhans yang disebabkan oleh reaksi otoimun. Namun ada pula yang disebabkan
oleh bermacam-macam virus, diantaranya virus Cocksakie, Rubella, CMVirus, Herpes,
dan lain sebagainya. Ada beberapa tipe otoantibodi yang dihubungkan dengan DM Tipe
1, antara lain ICCA (Islet Cell Cytoplasmic Antibodies), ICSA (Islet cell surface
antibodies), dan antibodi terhadap GAD (glutamic acid decarboxylase).

ICCA merupakan otoantibodi utama yang ditemukan pada penderita DM Tipe 1.


Hampir 90% penderita DM Tipe 1 memiliki ICCA di dalam darahnya. Di dalam tubuh
non-diabetik, frekuensi ICCA hanya 0,5-4%. Oleh sebab itu, keberadaan ICCA
merupakan prediktor yang cukup akurat untuk DM Tipe 1. ICCA tidak spesifik untuk
sel-sel  pulau Langerhans saja, tetapi juga dapat dikenali oleh sel-sel lain yang terdapat
di pulau Langerhans.

Sebagaimana diketahui, pada pulau Langerhans kelenjar pankreas terdapat beberapa tipe
sel, yaitu sel , sel  dan sel . Sel-sel  memproduksi insulin, sel-sel  memproduksi
glukagon, sedangkan sel-sel  memproduksi hormon somatostatin. Namun demikian,
nampaknya serangan otoimun secara selektif menghancurkan sel-sel . Ada beberapa
anggapan yang menyatakan bahwa tingginya titer ICCA di dalam tubuh penderita DM
Tipe 1 justru merupakan respons terhadap kerusakan sel-sel  yang terjadi, jadi lebih
merupakan akibat, bukan penyebab terjadinya kerusakan sel-sel  pulau Langerhans.
Apakah merupakan penyebab atau akibat, namun titer ICCA makin lama makin
menurun sejalan dengan perjalanan penyakit Otoantibodi terhadap antigen permukaan
sel atau Islet Cell Surface Antibodies (ICSA) ditemukan pada sekitar 80% penderita
DM Tipe 1. Sama seperti ICCA, titer ICSA juga makin menurun sejalan dengan
lamanya waktu. Beberapa penderita DM Tipe 2 ditemukan positif ICSA.
Oto antibodi terhadap enzim glutamat dekarboksilase (GAD) ditemukan pada
hampir 80% pasien yang baru didiagnosis sebagai positif menderita DM Tipe 1.
Sebagaimana halnya ICCA dan ICSA, titer antibodi anti-GAD juga makin lama makin
menurun sejalan dengan perjalanan penyakit. Keberadaan antibodi anti-GAD
merupakan prediktor kuat untuk DM Tipe 1, terutama pada populasi risiko tinggi.

Disamping ketiga otoantibodi yang sudah dijelaskan di atas, ada beberapa


otoantibodi lain yang sudah diidentifikasikan, antara lain IAA (Anti- Insulin Antibody).
IAA ditemukan pada sekitar 40% anak-anak yang menderita DM Tipe 1. IAA bahkan
sudah dapat dideteksi dalam darah pasien sebelum onset terapi insulin.

Destruksi otoimun dari sel-sel β pulau Langerhans kelenjar pankreas langsung


mengakibatkan defisiensi sekresi insulin. Defisiensi insulin inilah yang menyebabkan
gangguan metabolisme yang menyertai DM Tipe 1. Selain defisiensi insulin, fungsi sel-sel α
kelenjar pankreas pada penderita DM Tipe 1 juga menjadi tidak normal. Pada penderita DM
Tipe 1 ditemukan sekresi glukagon yang berlebihan oleh sel-sel α pulau Langerhans.
Secara normal, hiperglikemia akan menurunkan sekresi glukagon, namun pada penderita
DM Tipe 1 hal ini tidak terjadi, sekresi glukagon tetap tinggi walaupun dalam keadaan
hiperglikemia. Hal ini memperparah kondisi hiperglikemia. Salah satu manifestasi dari
keadaan ini adalah cepatnya penderita DM Tipe 1 mengalami ketoasidosis diabetik
apabila tidak mendapat terapi insulin. Apabila diberikan terapi somatostatin untuk
menekan sekresi glukagon, maka akan terjadi penekanan terhadap kenaikan kadar gula
dan badan keton. Salah satu masalah jangka panjang pada penderita DM Tipe 1
adalah rusaknya kemampuan tubuh untuk mensekresi glukagon sebagai respon
terhadap hipoglikemia. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya hipoglikemia yang dapat
berakibat fatal pada penderita DM Tipe 1 yang sedang mendapat terapi insulin.
Walaupun defisiensi sekresi insulin merupakan masalah utama pada DM Tipe 1, namun
pada penderita yang tidak dikontrol dengan baik, dapat terjadi penurunan kemampuan
sel-sel sasaran untuk merespons terapi insulin yang diberikan.

Ada beberapa mekanisme biokimia yang dapat menjelaskan hal ini, salah satu
diantaranya adalah, defisiensi insulin menyebabkan meningkatnya asam lemak bebas di
dalam darah sebagai akibat dari lipolisis yang tak terkendali di jaringan adiposa. Asam
lemak bebas di dalam darah akan menekan metabolisme glukosa di jaringan-jaringan
perifer seperti misalnya di jaringan otot rangka, dengan perkataan lain akan menurunkan
penggunaan glukosa oleh tubuh. Defisiensi insulin juga akan menurunkan ekskresi dari
beberapa gen yang diperlukan sel-sel sasaran untuk merespons insulin secara normal,
misalnya gen glukokinase di hati dan gen GLUT4 (protein transporter yang membantu
transpor glukosa di sebagian besar jaringan tubuh) di jaringan adiposa.

A. Diabetes Mellitus Tipe 2

Diabetes Tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum, lebih banyak
penderitanya dibandingkan dengan DM Tipe 1. Penderita DM Tipe 2 mencapai 90-95%
dari keseluruhan populasi penderita diabetes, umumnya berusia di atas 45 tahun, tetapi
akhir-akhir ini penderita DM Tipe 2 di kalangan remaja dan anak-anak populasinya
meningkat.

Etiologi DM Tipe 2 merupakan multifaktor yang belum sepenuhnya terungkap


dengan jelas. Faktor genetik dan pengaruh lingkungan cukup besar dalam menyebabkan
terjadinya DM tipe 2, antara lain obesitas, diet tinggi lemak dan rendah serat, serta
kurang gerak badan.

Obesitas atau kegemukan merupakan salah satu faktor pradisposisi utama.


Penelitian terhadap mencit dan tikus menunjukkan bahwa ada hubungan antara gen-gen
yang bertanggung jawab terhadap obesitas dengan gen-gen yang merupakan faktor
pradisposisi untuk DM Tipe 2.

Berbeda dengan DM Tipe 1, pada penderita DM Tipe 2, terutama yang berada


pada tahap awal, umumnya dapat dideteksi jumlah insulin yang cukup di dalam
darahnya, disamping kadar glukosa yang juga tinggi. Jadi, awal patofisiologis DM Tipe
2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran insulin
gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim disebut
sebagai “Resistensi Insulin”. Resistensi insulin banyak terjadi di negara-negara maju
seperti Amerika Serikat, antara lain sebagai akibat dari obesitas, gaya hidup kurang
gerak (sedentary), dan penuaan.Disamping resistensi insulin, pada penderita DM Tipe 2
dapat juga timbul gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang
berlebihan. Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel-sel β Langerhans secara
otoimun sebagaimana yang terjadi pada DM Tipe 1. Dengan demikian defisiensi fungsi
insulin pada penderita DM Tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut. Oleh sebab itu
dalam penanganannya umumnya tidak memerlukan terapi pemberian insulin.

Sel-sel β kelenjar pankreas mensekresi insulin dalam dua fase. Fase pertama sekresi
insulin terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan glukosa yang ditandai dengan
meningkatnya kadar glukosa darah, sedangkan sekresi fase kedua terjadi sekitar 20 menit
sesudahnya. Pada awal perkembangan DM Tipe 2, sel-sel β menunjukkan gangguan pada
sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi
insulin Apabila tidak ditangani dengan baik, pada perkembangan penyakit selanjutnya
penderita DM Tipe 2 akan mengalami kerusakan sel-sel β pankreas yang terjadi secara
progresif, yang seringkali akan mengakibatkan defisiensi insulin, sehingga akhirnya
penderita memerlukan insulin eksogen. Penelitian mutakhir menunjukkan bahwa pada
penderita DM Tipe 2 umumnya ditemukan kedua faktor tersebut, yaitu resistensi insulin
dan defisiensi insulin.
Diabetes melitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya kekurangan
insulin secara relatif maupun absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan,
yaitu :
a) Rusaknya sel-sel β pankreas karena pengaruh dari luar (virus, zat kimia tertentu, dll).
b) Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas.
c) Desensitasi/kerusakan reseptor insulin (down regulation) di jaringan perifer (Manaf,
2009).
Aktivitas insulin yang rendah akan menyebabkan :
a. Penurunan penyerapan glukosa oleh sel-sel, disertai peningkatan pengeluaran glukosa
oleh hati melalui proses glukoneogenesis dan glikogenolisis. Karena sebagian besar sel
tubuh tidak dapat menggunakan glukosa tanpa bantuan insulin, timbul keadaan ironis,
yakni terjadi kelebihan glukosa ekstrasel sementara terjadi defisiensi glukosa intrasel
b. Kadar glukosa yang meninggi ke tingkat dimana jumlah glukosa yang difiltrasi
melebihi kapasitas sel-sel tubulus melakukan reabsorpsi akan menyebabkan glukosa
muncul pada urin, keadaan ini dinamakan glukosuria.
c. Glukosa pada urin menimbulkan efek osmotik yang menarik H2O bersamanya.
Keadaan ini menimbulkan diuresis osmotik yang ditandai oleh poliuria (sering
berkemih).
d. Cairan yang keluar dari tubuh secara berlebihan akan menyebabkan dehidrasi, yang
pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena volume darah
turun mencolok. Kegagalan sirkulasi, apabila tidak diperbaiki dapat menyebabkan
kematian karena penurunan aliran darah ke otak atau menimbulkan gagal ginjal
sekunder akibat tekanan filtrasi yang tidak adekuat.
e. Selain itu, sel-sel kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi akibat perpindahan
osmotik air dari dalam sel ke cairan ekstrasel yang hipertonik. Akibatnya timbul
polidipsia (rasa haus berlebihan) sebagai mekanisme kompensasi untuk mengatasi
dehidrasi.
f. Defisiensi glukosa intrasel menyebabkan “sel kelaparan” akibatnya nafsu makan
(appetite) meningkat sehingga timbul polifagia (pemasukan makanan yang
berlebihan).
g. Efek defisiensi insulin pada metabolisme lemak menyebabkan penurunan sintesis
trigliserida dan peningkatan lipolisis. Hal ini akan menyebabkan mobilisasi besar-
besaran asam lemak dari simpanan trigliserida. Peningkatan asam lemak dalam darah
sebagian besar digunakan oleh sel sebagai sumber energi alternatif karena glukosa
tidak dapat masuk ke dalam sel.
h. Efek insulin pada metabolisme protein menyebabkan pergeseran netto kearah
katabolisme protein. Penguraian protein-protein otot menyebabkan otot rangka lisut
dan melemah sehingga terjadi penurunan berat badan (Sherwood, 2001).
E. Tanda Dan Gejala
Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau
kencing manis yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana
peningkatan kadar gula dalam darah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan air seni
(urine) penderita kencing manis yang mengandung gula (glucose). Penderita diabetes
melitus umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini meskipun tidak semua
dialami oleh penderita
1. Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (polyuria)
2. Sering atau cepat merasa haus (polydipsia)
3. Lapar yang berlebihan atau makan banyak (polyphagia)
4. Frekuensi urine meningkat/kencing terus (glycosuria)
5. Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya
6. Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan dan kaki
7. Cepat lelah dan lemah setiap waktu
8. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba
9. Apabila luka/tergores maka penyembuhannya lama
10. Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.

F. Diagnosis
Diagnosis DM ditegakkan dengan mengadakan pemeriksaan kadar glukosa
darah. Untuk penentuan Diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan
adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.
Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler tetap dapat
dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda
sesuai pembakuan WHO, sedangkan untuk pemantauan hasil pengobatan dapat
dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler.
Diagnosa :
Gejala DM + glukosa plasma acak ≥200 mg/dL
atau
Glukosa plasama puasa ≥ 126 mg/dL
atau
Glukosa plasma 2 jam ≥ 200 mg/dL selama test toleransi glukosa
G. Penatalaksanaan Diabetes Melitus
Penatalaksanaan diabetes mempunyai tujuan akhir untuk menurunkan morbiditas dan
mortalitas DM, yang secara spesifik ditujukan untuk mencapai 2 target utama, yaitu :
1. Menjaga agar kadar glukosa plasma berada dalam kisaran normal
2. Mencegah atau meminimalkan kemungkinan terjadinya komplikasi diabetes.
American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan beberapa parameter yang
dapat digunakan untuk menilai keberhasilan penatalaksanaan DM
Tabel Target penatalaksanaan DM
Parameter Kadar ideal yang diharapkan
Kadar glukosa darah puasa 80-120 mg /dl
Kadar glukosa plasma puasa 90-130 mg/dl
Kadar glukosa darah saat tidur 100-140 mg/dl
Kadar insulin 110-150 mg/dl
Kadar HbA1c < 7%
Kadar kolesterol HDL >55 mg/dl (wanita)
> 45 mg/dl (pria)
Kadar trigliserida <200 mg/dl

Menurut PERKENI terdapat dua macam penatalaksanaan DM, yaitu :


a. Terapi tanpa obat
- Pengaturan diet, diet yang baik merupakan kunci keberhasilan terapi diabetes.
Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi seimbang terkait
dengan karbohidrat, protein, dan lemak. Jumlah kalori disesuaikan dengan
pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut, dan kegiatan fisik yang pada dasarnya
ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal. Penurunan
berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan
memperbaiki respon sel-selnbeta terhadap stimulus glukosa. Dalam salah satu
penelitian dilaporkan bahwa penurunan 5% berat badan dapat mengurangi kadar
HbA1c sebanyak 0,6% dan setiap kilogram penurunan berat badan dihubungkan
dengan 3-4 bulan tambahan waktu harapan hidup. Hal tersebut sesuai dengan
hasil penelitian diluar negeri bahwa diet tinggi karbohidrat bentuk kompleks
(bukan disakarida atau monoakarida) dan dalam dosis terbagi dapat
meningkatkan atau memperbaiki pembakaran glukosa di jaringan perifer dan
memperbaiki kepekaan sel beta di pankreas.
- Olahraga, berolah raga secara teratur akan menurunkan dan menjaga kadar gula
darah tetap normal. Olahraga yang disarankan adalah yang bersifat Continuous,
Rhymical, Interval, Progressive, Endurance Training dan disesuaikan dengan
kemampuan serta kondisi penderita. Beberapa olahraga yang disarankan antara
lain jalan, lari, bersepeda dan berenang, dengan latihan ringan teratur setiap hari,
dapat memperbaiki metabolisme glukosa, asam lemak, ketone bodies, dan
merangsang sintesis glikogen.
b. Terapi obat, apabila penatalaksanaan terapi tanpa obat belum berhasil mengendalikan
kadar glukosa darah penderita, maka perlu dilakukan langkah berikutnya berupa
penatalaksanaan terapi obat. Terapi obat dapat dilakukan dengan antidiabetik oral,
terapi insulin atau kombinasi keduanya (Anonim, 2006). Pada penatalaksanaan terapi
DM tipe 2 terdapat alur agar terapi optimal.

H. Farmakoterapi
a) Terapi insulin
Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM Tipe 1. Pada DM Tipe I,
sel-sel β Langerhans kelenjar pankreas penderita rusak, sehingga tidak lagi dapat
memproduksi insulin. Sebagai penggantinya, maka penderita DM Tipe I harus
mendapat insulin eksogen untuk membantu agar metabolisme karbohidrat di dalam
tubuhnya dapat berjalan normal. Walaupun sebagian besar penderita DM Tipe 2 tidak
memerlukan terapi insulin, namun hampir 30% ternyata memerlukan terapi insulin
disamping terapi hipoglikemik oral.
- Mekanisme kerja insulin :
Insulin mempunyai peran yang sangat penting dan luas dalam pengendalian
metabolisme. Insulin yang disekresikan oleh sel-sel β pankreas akan langsung
diinfusikan ke dalam hati melalui vena porta, yang kemudian akan
didistribusikan ke seluruh tubuh melalui peredaran darah.
Efek kerja insulin yang sudah sangat dikenal adalah membantu transpor glukosa
dari darah ke dalam sel. Kekurangan insulin menyebabkan glukosa darah tidak
dapat atau terhambat masuk ke dalam sel. Akibatnya, glukosa darah akan
meningkat, dan sebaliknya sel-sel tubuh kekurangan bahan sumber energi
sehingga tidak dapat memproduksi energi sebagaimana seharusnya.
Disamping fungsinya membantu transport glukosa masuk ke dalam sel, insulin
mempunyai pengaruh yang sangat luas terhadap metabolisme, baik metabolisme
karbohidrat dan lipid, maupun metabolisme protein dan mineral.insulin akan
meningkatkan lipogenesis, menekan lipolisis, serta meningkatkan transport asam
amino masuk ke dalam sel. Insulin juga mempunyai peran dalam modulasi
transkripsi, sintesis DNA dan replikasi sel. Itu sebabnya, gangguan fungsi
insulin dapat menyebabkan pengaruh negatif dan komplikasi yang sangat luas
pada berbagai organ dan jaringan tubuh
- Penggolongan sediaan insulin
Untuk terapi, ada berbagai jenis sediaan insulin yang tersedia, yang terutama
berbeda dalam hal mula kerja (onset) dan masa kerjanya (duration).
Sediaan insulin untuk terapi dapat digolongkan menjadi 4 kelompok, yaitu :
1. Insulin masa kerja singkat (Short-acting/Insulin), disebut juga insulin reguler
2. Insulin masa kerja sedang (Intermediate-acting)
3. Insulin masa kerja sedang dengan mula kerja cepat
4. Insulin masa kerja panjang (Long-acting insulin)
b) Terapi obat Hipoglikemik
Obat-obat hipoglikemik oral terutama ditujukan untuk membantu penanganan pasien
DM Tipe II. Pemilihan obat hipoglikemik oral yang tepat sangat menentukan keberhasilan
terapi diabetes. Bergantung pada tingkat keparahan penyakit dan kondisi pasien,
farmakoterapi hipoglikemik oral dapat dilakukan dengan menggunakan satu jenis obat atau
kombinasi dari dua jenis obat. Pemilihan dan penentuan rejimen hipoglikemik yang
digunakan harus mempertimbangkan tingkat keparahan diabetes (tingkat glikemia) serta
kondisi kesehatan pasien secara umum termasuk penyakit-penyakit lain dan komplikasi yang
ada.
- Penggolongan obat hipoglikemik oral
Berdasarkan mekanisme kerjanya, obat-obat hipoglikemik oral dapat
dibagi menjadi 3 golongan, yaitu:
a. Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin, meliputi obat hipoglikemik oral
golongan sulfonilurea dan glinida (meglitinida dan turunan fenilalanin).
b. Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan sensitifitas sel terhadap
insulin), meliputi obat-obat hipoglikemik golongan biguanida dan tiazolidindion,
yang dapat membantu tubuh untuk memanfaatkan insulin secara lebih efektif.
c. Inhibitor katabolisme karbohidrat, antara lain inhibitor α-glukosidase yang bekerja
menghambat absorpsi glukosa dan umum digunakan untuk mengendalikan hiperglikemia
post-prandial (post-meal hyperglycemia). Disebut juga “starch-blocker”.
Golongan Contoh senyawa Mekanisme Kerja
Sulfonilurea Gliburida/Glibenklamida Merangsang sekresi insulin di
Glipizida kelenjar pankreas, sehingga hanya
Glikazida efektif pada penderita diabetes yang
Glimepirida sel-sel β pankreasnya masih
Glikuidon berfungsi dengan baik
Meglitinida Repaglinide Merangsang sekresi insulin di
kelenjar pankreas
Turunan Nateglinide Meningkatkan kecepatan sintesis
fenilalanin insulin oleh pankreas
Biguanida Metformin Bekerja langsung pada hati (hepar),
menurunkan produksi glukosa hati.
Tidak merangsang sekresi insulin
oleh kelenjar pankreas.
Tiazolidindion Rosiglitazone Meningkatkan kepekaan tubuh
Troglitazone terhadap insulin. Berikatan dengan
Pioglitazone PPARγ (peroxisome proliferator
activated receptor-gamma) di otot,
jaringan lemak, dan hati untuk
menurunkan resistensi insulin
Inhibitor α- Acarbose Menghambat kerja enzim-enzim
glukosidase Miglitol pencenaan yang mencerna
karbohidrat, sehingga memperlambat
absorpsi glukosa ke dalam darah
Penggolongan Obat Hipoglikemik Oral

Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam penggunaan obat-obat hipoglikemik oral :


1. Dosis selalu harus dimulai dengan dosis rendah yang kemudian dinaikkan secara
bertahap.
2. Harus diketahui betul bagaimana cara kerja, lama kerja dan efek samping obat-obat
tersebut.
3. Bila diberikan bersama obat lain, pikirkan kemungkinan adanya interaksi obat.
4. Pada kegagalan sekunder terhadap obat hipoglikemik oral, usahakanlah menggunakan
obat oral golongan lain, bila gagal lagi, baru pertimbangkan untuk beralih pada insulin
5. Hipoglikemia harus dihindari terutama pada penderita lanjut usia, oleh sebab itu
sebaiknya obat hipoglikemik oral yang bekerja jangka panjang tidak diberikan pada
penderita lanjut usia.
6. Usahakan agar harga obat terjangkau oleh penderita.

c) Terapi Kombinasi
Pada keadaan tertentu diperlukan terapi kombinasi dari beberapa OHO atau OHO
dengan insulin. Kombinasi yang umum adalah antara golongan sulfonilurea dengan
biguanida. Sulfonilurea akan mengawali dengan merangsang sekresi pankreas yang
memberikan kesempatan untuk senyawa biguanida bekerja efektif. Kedua golongan obat
hipoglikemik oral ini memiliki efek terhadap sensitivitas reseptor insulin, sehingga
kombinasi keduanya mempunyai efek saling menunjang. Pengalaman menunjukkan
bahwa kombinasi kedua golongan ini dapat efektif pada banyak penderita diabetes yang
sebelumnya tidak bermanfaat bila dipakai sendiri-sendiri.
I. Algoritma Diabetes Melitus tipe 2
KASUS FARMAKOTERAPI II 6 FAR KELOMPOK 6

Tn CD seorang pensiunan pegawai negeri yang berumur 68 tahun, dengan BB 60 kg.


Beliau mengidap DM sejak 3 tahun yang lalu, selain itu juga menderita hipertensi sejak 10
tahun yang lalu dan sejak 1 tahun lalu dari hasil lab Tn CD didiagnosa juga menderita
hiperlipidemia.
Dan semenjak didiagnosa hiperlipidemia beliau rutin melakukan terapi non
farmakologi yaitu dengan melakukan olahraga ringan di setiap pagi hari selama 30 menit, dan
dengan diet ketat terhadap makanan yang dikonsumsinya. Tn.CD juga selalu memonitor
kadar gula darahnya tiap 2x sehari sebelum makan pagi dan makan malam.
Namun, semenjak beberapa hari terakhir ini kadar gula darah puasanya berkisar antara
140 – 175 mg/dL selain itu pasien juga mengalami batuk kering, kenaikan gula darah
puasanya diperkirakan karena mungkin pasien lepas control saat menyantap hidangan di
resepsi pernikahan anak bungsunya, Lalu Tn. CD memeriksakannya ke klinik diabetes tempat
beliau biasa periksa

Riwayat penyakit
DM tipe 2,
hipertensi 10 tahun,
hiperlipidemia 1 tahun

Riwayat pengobatan
- Glucophage (Metformin 500 mg) 1 g PO 2X sehari
- Zestril (Lisinopril 20 mg) 20 mg PO 1X sehari
Tanda vital
Tekanan darah 182/82 (stage 2)
RR : 16 (12-20)
Suhu : 37,7 oC
BB : 60 kg; TB : 162 cm; BMI : 22,86 (normal)

Data Laboratorium
 Na : 139 mEq/L
 K : 5,3 mEq/L
 Cl : 102 mEq/L
 CO2 : 20 mEq/L
 BUN : 23 mg/dL (7-20 mg/dL)
 SCr : 1,2 mg/dL (0,5 – 1,4 mg/dL)
 Klirens kreatinin : 120 mL/menit (85 – 125 mL/menit)
 Gula darah acak : 289 mg/dL (< 200 mg/dL)
 HbA1c : 8,2 % (< 7 %)
 Kolesterol total : 238 mg/dL (< 200 mg/dL)
 HDL : 42 mg/dL (40 – 60 mg/dL)
 LDL : 168 mg/dL (< 160 mg/dL)
 Trigliserida : 170 mg/dL (45 – 155 mg/dL)
 Kolesterol : 340 mg/dL (≤ 200 mg/dL)

Diagnosa : Diabetes Melitus type 2 , hipertensi dan hiperlipidemia

 SUBJEKTIF

Nama : Tuan Cd

Umur : 68 tahun

BB: 60 kg

Keluhan : mengalami kenaikan gula darah ,batuk kering

 OBJEKTIF

- Riwayat penyakit : DM TIPE II

Hipertensi

Hiperlipidemia
- Riwayat pengobatan :Gluchopage ( Metformin 500 mg )

Zestril ( Lisinopril 20 mg )

Keterangan Hasil \ Normal

Na 139 mEq/L

K 5,3 mEq/L

Cl 102 mEq /L

Co2  20 mEq/L


 (7-20 mg/dL)
BUN 23 MG/DL

SCr 1,2 mg/dL (0,5 – 1,4 mg/dL)


 (85 – 125 mL/menit)
Klirens kreatinin 120 mL/menit

 (< 200 mg/dL)


Gula darah acak 289 mg/dL

HbA1c 8,2 % (< 7 %)

Kolesterol total 238 mg/dL (< 200 mg/dL)

 (40 – 60 mg/dL)
HDL 42 mg/dL

 (< 160 mg/dL)


LDL 168 mg/dL

 (45 – 155 mg/dL)


Trigliserida 170 mg/dL

 (≤ 200 mg/dL)
Kolesterol 340 mg/dL
 ASSESMENT (Penilaian)

OBAT KETERANGAN
Glucophage (Metformin 500 mg) Sebelum pergi Ke RS
Zestril (Lisinopril 20 mg) Sebelum pergi Ke RS

Problem : Diabetes Melitus tipe II, Hipertensi, Hiperlipidemia

Subjek/Objektif : HbA1c : 8,2 %, yang diharapkan dari kadar nya adalah dibawah 7 % HbA1c
adalah hasil rata dari konversi glukosa darah, kadar LDL dan trigliserida, serta kolesterol yang tinggui
pada pasien tersebut.

Problem Medic S/O Terapi Analisis


Diabetes HbA1c : 8,2 %, yang Metformin obat golongan
Melitus Tipe II diharapkan dari kadar nya biguanida Bekerja
adalah dibawah 7 % HbA1c langsung pada hati
adalah hasil rata dari (hepar),
konversi glukosa darah menurunkan
produksi glukosa
hati. Tidak
merangsang sekresi
insulin oleh
kelenjar pankreas
Glibenklamida Obat golongan
sulfonil urea
Merangsang
sekresi insulin di
kelenjar pankreas,
sehingga hanya
efektif pada
penderita diabetes
yang sel-sel β
pankreasnya masih
berfungsi dengan
baik
Antihipertensi Tekanan Darah :182/82 Lisinopril, Captopril, Obat antihipertensi
Enalapril golongan
antihipertensi
golongan ACE
Inhibitor
HCT (Hidroklortiazid) Obat diuretik yang
sering digunakan
untuk menangani
tekanan darah tinggi
yang disebebkan
pembengkakan, dan
penimbunan cairan
Candesartan, Obat antihipertensi
irbesartan, Losartan golongan ARByang
bertugas memblok
reseptor angiotensin
Amlodipine, Obat antihipertensi
Nfedipine, golongan calsium
Nicardipine channel blocker
Kolesterol, dan Kolesterol : 340 mgmg/dl Simvastatin, Obat penurun
hiperlipidemia ( dibawah 200 mg/dl), LDL lovastatin, kolestrol golongan
tinggi 168 mg/dl, Trigliserida : atrovastatin, statin yang
170 mg/dl rosuvastatin menginhibisi enzim
HMG CoA

 PLANT

NON FARMAKOLOGI

1. Pengaturan Diet dan makanan sehat


Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat,
protein dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi
2. Olah Raga
Berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap normal. Saat
ini ada dokter olah raga yang dapat dimintakan nasihatnya untuk mengatur jenis dan porsi olah
raga yang sesuai untuk penderita diabetes

FARMAKOLOGI ( Rekomendasi)

1. Glibenklamid

 Dosis : 1xsehari (1-2 minggu)

 Indikasi :NIDDM ringan-sedang

 Efek Samping : gejala saluran cerna dan sakit kepala

 Kontraindikasi :wanita menyusui,profiria,dan ketoasidosis

 Diberikan karena obat golongan biguanida yang diberikan belum mampun


menurunkan kadar gula darah, karena obat glucophage tersebut hanya bekerja pada
kadar glukosa pada hati,

2. Glucophage

 ‘Dosis : 2xsehari

 Indikasi :NIDDM gagal karna diet

 Efek Samping : mual muntah , anoreksia,diare

 Kontraindikasi :gangguan fungsi ginjal atau hati

 Pemberian dilanjutkan untuk dikombinasikan dengan obat glongan sulfonil urea


seperti glibenklamid

3. Zestril (lisinopril) 10 mg
 Dosis : 2x1 (2-4 minggu)

 Indikasi : hipertensi,gagal jantung kongestif

 Efek Samping : hipotensi,reaksi hipersensitif

 Kontraindikasi :hamil,riwayat edema

 Pemberian dilanjutkan sampai pada monitoring tekanan darah turun

4. Amlodipine
 Dosis : 1x1
 Indikasi : Hipertensi
 Efek samping : ruam, gatal-gatal, lelah, pusing, mual, kesulitan bernapas
 Diberikan kombinasi dengan Zestril (Lisinopril) karena golobngan ACE Inhibitor
cocok dikombinasikan dengan golongan CCB, yang sama sama menurunkan
Hipertensi

KIE (KOMUNIKASI , INFORMASI DAN EDUKASI)

Penderita DM TIPE II harus menyadari keadaan yang bisa menimbulkan


kenaikan gula darah. Mereka harus sangat memperhatikan keseimbangan makanan ,
menjalani diet dan olahraga agar tetap berada pada kadar gula darah yang seimbang .

MONITORING & FOLLOW UP

 pada pemeriksaan selanjutnya diharapkan kadar gula darah (< 200 mg/dL)
 LDL kembali normal (< 160 mg/dL)
 Tekanan darah normal
 Kadar Kolesterol, LDL, dan Kolesterol total kembali normal untuk mencegah terjadu
nya Hiperlipidemia
 Pasien harus selalu dibawah perawatan/pengawasan keluarga dalam proses terapi dan
pengobatan. Jika merasa tidak enak badan langsung konsnulkan ke dokter agar
dilakukan pengecekan laboratorium.