Anda di halaman 1dari 33

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Perdarahan saluran Makan Bagian Atas (PSMBA) merupakan salah satu

keadaan darurat medis yang memerlukan diagnosis dan penanganan segera.

Sumber PSCA berlokasi di proksimal ligamentum Treitz, yakni ligamentum

yang menghubungkan pars tertum duodenum ke diafragma dekat dengan

flexura lienalis colon. Dengan kemajuan obat-obatan dan peralatan untuk

diagnosa dan terapi, banyak kasus ini dapat ditangani tanpa pembedahan.

Yang memerlukan tindakan bedah sekitar 3-15% . PSCA 4 kali lebih sering

dari pada PSCB.

perdarahan akut PSMBA mencapai 100 per 100.000 penduduk/tahun,

laki-laki lebih 2 kali lebih banyak dari wanita. Insidensi ini meningkat sesuai

dengan bertambahnya usia

Perdarahan saluran makan bagian atas merupakan suatu masalah medis

yang sering menimbulkan kematian yang tinggi, faktor utama yang berperan

dalam tingginya angka kematian adalah kegagalan untuk menilai masalah ini

sebagai keadaan klinis yang gawat dan kesalahan diagnose dalam

menentukan sumber perdarahan.


2

BAB 1I

STATUS PASIEN

2. I dentitas Pasien

Nama : Ny. Tarwiyah

Umur : 30 tahun

Agama : Islam

Suku : Aceh

Alamat : lam puyang, Aceh Besar

Tgl Masuk : 16 January 2020

2.2 Anamnesis

1. Keluhan Utama : Os datang dengan keluhan nyeri ulu hati dan BAB

berwarna hitam

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke RS dengan keluhan nyeri ulu hati sejak ± 1 hari yang

lalu dan memberat SMRS. Keluhan disertai dengan mual (+), tetapi

tidak disertai muntah. Keluhan muntah darah disangkal, pasien juga

mengeluh sejak ± 1 minggu SMRS adanya keluhan BAB warna hitam.

Frekuensi BAB 1-2 hari sekali, konsistensi BAB lunak/ lembek, disertai

darah berwarna merah segar. BAB warna hitam dikatakan berlangsung

hilang timbul namun tidak pernah berhenti sepenuhnya, BAK normal.

3. Riwayat Penyakit Dahulu :


3

 Hipertensi : Disangkal

 DM : Disangkal

 Riwayat nyeri sendi (+)

4. Riwayat Penyakit Keluarga : Pada anggota keluarga tidak didapati

keluhan yang sama seperti pasien.

5. Riwayat Pemakaian Obat : Disangkal

2.3 Pemeriksaan Fisik

 Keadaan Umum : Lemah

 Kesadaran : Compos Mentis

 TD : 122/80 mmHg

 Nadi : 84 x/ menit

 Pernafasan : 20 x/menit, Reguler

 Suhu : 36,7 0C

2.4 Status Generalis

 Kepala : Normosefali, rambut hitam, tidak mudah dicabut.

 Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, refleks cahaya +/

+, diameter pupil 3 mm/ 3 mm, strabismus -/-.

 Telinga : Sekret (-)

 Hidung : normotia, mimisan (-)

 Mulut : Bibir tampak normal, sianosis (-), faring hiperimis (-)

 Thorax
4

- Pulmo : Inspeksi : Pergerakan dinding dada simertris, retraksi

iga (-)

Palpasi : Ketinggalan gerak nafas (-), fremitus taktil(N)

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler, Rh (-/-) Wh (-/-)

- Jantung : Inspeksi : Ictus cordis tak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V

Perkusi : Redup

Auskultasi : Reguler, Murmur (-), Gallop (-)

 Abdomen : Inspeksi : Perut datar

Palpasi : Dinding perut sopel, nyeri tekan (+) regio

epigastrium, nyeri tekan McBurney (-), hepar dan lien

tidak teraba.

Perkusi : Asites (-)

Auskultasi : Bising usus (+)

 Ekstremitas : Akral hangat

2.5 Hasil Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin tanggal 16 januari 2020

HB : L 10,3 g %

Eritrosit :L 3.46 x 106/mm3

Leukosit : 9,3 x 103/mm3


5

HT : L 30,9 %

MCV : 89.3 fl

MCH : 29.8 pg

MCHC : 33.3 g%

Trombosit : 292 x 103/mm3

2.6 Resume

Pasien datang ke RS dengan keluhan nyeri ulu hati sejak ± 1 hari yang

lalu dan memberat SMRS. Keluhan disertai dengan mual (+), tetapi

tidak disertai muntah. Keluhan muntah darah disangkal, pasien juga

mengeluh sejak ± 1 minggu SMRS adanya keluhan BAB warna hitam.

Frekuensi BAB 1-2 hari sekali, konsistensi BAB lunak/ lembek, tidak

disertai darah berwarna merah segar. BAB warna hitam dikatakan

berlangsung hilang timbul namun tidak pernah berhenti sepenuhnya,

BAK normal.

2.7 Diagnosa Banding

- PSMBA ec DD - gastritis erosifa

- gastritis NSAID

- ulkus peptikum

2.8 Diagnosa Kerja : PSMBA ec gastritis erosifa

2.9 Penatalaksanaan
6

- Bedrest

- Diet MB

- IVFD RL 20 gtt/i

- Inj. Ondancetron 1 amp/12 jam

- Sucralfate 3x2 cth

- Antasida 3x1

- Rebamipide 3x1

2.10 Prognosis

- Quo Ad Vitam : Dubia ad bonam

- Quo Ad Fungsionum : Dubia ad bonam

- Quo Ad Sanationum : Dubia ad bonam

2.11 FOLLOW UP PASIEN

NO. Tanggal S O A P
1 16 / 1/2020 Nyeri perut TD:130/80mmHg PSMBA  Bed rest

(+), Mual (+), HR: 110x/i e.c dd  Diet MB

muntah (-), RR: 20x/i gastritis  IVFD RL 20gtt/i


BAB warna T: 37.2⁰C Erosi
 Inj. pantoprazole
Hitam (+),
1V/hari
BAB cair (+)
 Inj. Ondansetron 1A

(k/p)

 Sucralfate 3x2 cth


2 17/1/2020 Nyeri perut(+), TD: 100/65 mmHg PSMBA  Bed rest

Mual (-), BAB HR: 58x/i ec DD  Diet MB

cair (+), BAB RR: 24x/i -gastritis  IVFD RL 20gtt/i


7

hitam (-) erosifa  Inj. pantoprazole

- gastritis 1V/hari

NSAID  Inj. Ondansetron 1A

- ulkus (k/p)

peptikum  Sucralfate 3x2 cth

 Antasida 3x1

 Rebamipid 3x1

3 18/1/2020 Nyeri perut(+), TD: 110/70mmHg PSMBA  Bed rest

mual(-), HR: 70x/i ec DD  Diet MB

Muntah (-) RR: 20x/i -gastritis  IVFD RL 20gtt/i


erosifa
 Inj. pantoprazole
- gastritis
1V/hari
NSAID
 Inj. Ondansetron 1A
- ulkus
(k/p)
peptikum
 Sucralfate 3x2 cth

 Antasida 3x1

 Rebamipid 3x1

 Ketorolac 1A/8j
8

4 19/1/2020 Nyeri perut TD:119/69mmHg PSMBA  Bed rest

(+), Mual (+), HR: 74x/i ec DD  Diet MB

Nyeri RR: 20x/i -gastritis  IVFD RL 20gtt/i


kepala(+), erosifa
 Inj. pantoprazole
Sulit tidur(+) - gastritis
1V/hari
NSAID
 Inj. Ondansetron 1A
- ulkus
(k/p)
peptikum
 Sucralfate 3x2 cth
-ca
 Antasida 3x1
gaster
 Rebamipid 3x1

 Ketorolac 1A/8j
5 20/1/2020 Nyeri perut TD: 95/60mmHg PSMBA  Bed rest

(+), jantung HR: 72x/i ec DD  Diet MB

bedebar(+), RR: 18x/i -gastritis  IVFD RL 20gtt/i


gelisah (+) erosifa
 Inj. pantoprazole
- gastritis
1V/hari
NSAID
 Inj. Ondansetron 1A
- ulkus
(k/p)
peptikum
 Sucralfate 3x2 cth
-ca
 Antasida 3x1
gaster
 Rebamipid 3x1

 Ketorolac 1A/8j
6 21/1/2020 Nyeri perut (-), TD:103/63mmHg PSMBA  Bed rest

mual (-), HR: 87x/i ec DD  Diet MB


9

muntah(-), RR: 20x/i -gastritis  Lansoprazol 2x1

gelisah(-), erosifa  Sucralfate 3x2 cth

pusing (+) - gastritis  Antasida 3x1


NSAID
 Rebamipid 3x1
- ulkus

peptikum

-ca

gaster

BAB III
10

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Perdarahan Saluran Makan Bagian Atas (PSMBA) adalah perdarahan yang

berasal dari daerah ligamentum (dari proksimal yeyenum sampai esophagus).

PSMBA juga salah satu keadaan darurat medis yang memerlukan

diagnosis dan penanganan segera. Sumber PSCA berlokasi di proksimal

ligamentum Treitz, yakni ligamentum yang menghubungkan pars tertum

duodenum ke diafragma dekat dengan flexura lienalis colon. Dengan kemajuan

obat-obatan dan peralatan untuk diagnosa dan terapi, banyak kasus ini dapat

ditangani tanpa pembedahan. Yang memerlukan tindakan bedah sekitar 3-15% .

PSMBA 4 kali lebih sering dari pada PSMBB.

3.2 Epidemiologi

Insidensi perdarahan akut PSMBA mencapai 100 per 100.000

penduduk/tahun, laki-laki lebih 2 kali lebih banyak dari wanita. Insidensi ini

meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Kejadian yang sebenarnya di

populasi tidak diketahui. Berbeda dengan di negera barat dimana perdarahan

karena tukak peptik menempati urutan terbanyak maka di Indonesia perdarahan

karena ruptura varises gastroesofagia merupakan penyebab tersering yaitu sekitar

50-60%, gastritis erosiva hemoragika sekitar 25-30%, tukak peptik sekitar 10-

15% dan karena sebab lainnya < 5%. Kecenderungan saat ini menunjukkan

bahwa perdarahan yang terjadi karena pemakaian jamu rematik menempati urutan

terbanyak sebagai penyebab PSMBA. Mortalitas secara keseluruhan masih tinggi


11

yaitu sekitar 25%, kematian pada penderita ruptur varises bisa mencapai 60%

sedangkan kematian pada perdarahan non varises sekitar 9-12%. Sebahagian besar

penderita perdarahan SCBA meninggal bukan karena perdarahannya itu sendiri

melainkan karena penyakit lain yang ada secara bersamaan seperti penyakit gagal

ginjal, stroke, penyakit jantung, penyakit hati kronis, pneumonia dan sepsis.

3.3 Etiologi

Perdarahan saluran cerna dapat yang bermanifestasi klinis mulai dari yang

seolah ringan, misalnya perdarahan tersamar sampai pada keadaan yang

mengancam hidup. Hematemesis adalah muntah darah segar (merah segar) atau

hematin (hitam seperti kopi) yang merupkan indikasi adanya perdarahan saluran

makanan bagian atas (PSMBA) atau proksimal dari ligamentum Treitz. Melena

(feses berwarna hitam) biasanya berasal dari PSMBA, walaupun perdarahan usus

halus dan bagian proksimal kolon dapat juga bermanifes dalam bentuk melena.

Adapun penyebab dari perdarahan PSMBA , antara lain:

A. Kelainan Esofagus

1. Pecahnya varises esophagus (tersering diIndonesia lebih kurang 70-75%).

Esophagus bagian bawah merupakan saluran kolateral penting yang timbul

akibat sirosis dan hipertensi portal. Vena esophagus daerah leher mengalirkan

darah ke vena azigos dan hemiazigos, dan dibawah diagfragma vena

esophagus masuk kedalam vena gastrika sinistra. Hubungan antara vena porta

dan vena sistemik memungkinkan pintas dari hati pada kasus hipertensi porta.

Aliran kolateral melalui vena esofagus menyebabkan terbentuk varises


12

esophagus (vena varikosa esophagus). Vena yang melebar ini dapat pecah,

menyebabkan perdarahan yang bersifat fatal.

2. Karsinoma esophagus

Karsinoma esophagus sering memberikan keluhan melena daripada

hematemesis.

3. Sindrom Mallory-weiss

Muntah muntah yang hebat dapat mengakibatkan rupture dari mukosa dan

submukosa pada daerah esophagus bagian bawah sehingga timbul

perdarahan.

Karena laserasi aktif disertai ulserasi pada daerah kardia dapat timbul

pendarahan yang massif. Timbulnya laserasi yang akut tersebut dapat terjadi

muntah-muntah yang hebat, sehingga tekanan intraabdominal meningkat,

yang dapat mengakibatkan pecahnya atrteri submukosa esophagus atau

kardia.

4. Esofagitis atau tukak esofagus

Esofagitis yang dapat menyebabkan perdarahan ialah esofagitis refluks

kronis. Esofagitis refluks kronis merupakan bentuk esofagitis yang paling

sering ditemukan secara klinis. Gangguan ini disebabkan oleh sfringter

esophagus bagian bawah yang bekerja dengan kurang baik dan refluks asam

lambung atau getah alkali usus ke dalam esophagus yang berlangsung dalam

waktu yang lama. Sekuele yang terjadi akibat refluks adalah peradangan,

perdarahan, dan pembentukan jaringan parut dan striktur.

B. Kelainan di lambung
13

1. Gastritis (terutama gastritis erosive akibat OAINS)

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa

lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus, atau local. Banyak sekali

etiologi yang dapat menyebabkan terjadinya gastritis, antara lain endotoksin

bakteri, kafein, alcohol, aspirin dan infeksi H. pylori lebih sering dianggap

sebagai penyebab gastritis akut.

2. Perdarahan tukak peptik (ulkus peptikum)

Perdarahan merupakan penyulit ulkus peptikum yang paling sering terjadi,

sedikitnya ditemukan pada 15-25% kasus selama perjalanan penyakit.

Walaupun ulkus disetiap tempat dapat mengalami perdarahan, namun tempat

perdarahan tersering adalah dinding posterior bulbus duodenum, karena

ditempat ini dapat terjadi erosi arteri pankreatikoduodenalis atau arteria

gastroduodenalis.

C. Kelainan di duodenum

1. Tukak duodenum

Tukak yang menyebabkan perdarahan secara panendoskopi terletak

dibulbus, ditemukan 6 kasus. 4 kasus diantaranya dengan keluhan utama

hematemesis dan melena, sedangkan dua diantaranya mengeluh melena

saja.

2. Karsinoma papilla vaterii

Merupakan penyebab dari karsinoma di ampula, menyebabkan

penyumbatan saluran empedu dan saluran pancreas yang pada umumnya

sudah dalam fase lanjut. Gejala yang ditimbul yaitu perdarahan,


14

perdarahan yang terjadi lebih bersifat perdarahan tersembunyi, dan sangat

jarang timbul hematemesis.

3.4 Manifestasi Klinis

Saluran cerna bagian atas merupakan tempat yang sering mengalami

perdarahan. Dari seluruh kasus perdarahan saluran cerna sekitar 80% sumber

perdarahannya berasal dari esofagus, gaster dan duodenum. Penampilan klinis

pasien dapat berupa :

 Hematemesis : Muntah darah berwarna hitam sepertibubuk kopi (40-50%)

 Melena : Buang air besar berwarna hitam seperti ter atau aspal (70-80%)

 Hematoskezia :Buang air besar berwarna merah marun, biasanya dijumpai

pada pasien dengan perdarahan masif dimana transit time dalam usus yang

pendek (15-20%)

 Syncope kehilangan kesadaran beberapa saat. (14%)

 Presyncope , merasa pingsan atau pusing tapi tanpa kehilngan kesadaran

(43%)

 Dispepsia ketidaknyamamnan perut bagian atas, seperti mual, kembung

nyeri uluhati (18%)

 Nyeri epigastrium (41%)

 Nyeri abdomen difus (10%)

 BB menurun (12%)

 Ikterus (5%)
15

Penampilan klinis lainnya yang dapat terjadi adalah gambaran klinis dari

komorbid seperti penyakit hati kronis, penyakit paru, penyakit jantung, penyakit

ginjal dsb.

Hematemesis, melena dan hematoschizia, dan pemeriksaan hasil laboratorium

tertentu bisa digunakan sebagai indikator sumber perdarahan berasal dari tabel 1

dibawah ini .

Tabel 1. Perbedaan PSMBA dan PSMBB

Klinis Kemungkinan PSMBA Kemungkinan PSMBB


Hematemesis Hampir pasti Jarang
Melena Sangat Mungkin Mungkin
Hematoschizia Mungkin Sangat mungkin
Blood streak stool Jarang Hampir pasti
Darah samar feses Mungkin Mungkin
Aspirasi nasogastrik Berdarah Normal
Rasio BUN:creatinin >35 <35
Peristaltik Meningkat Normal

Beberapa hal perlu diingat :

 Bila didahului riwayat muntah-muntah / hiperemesis, hematemesis yang

terjadi mungkin disebabkan oleh robekan Mallory-Weiss

 Preparat yang mengandung bismuth dan besi, charcoal bisa menyebabkan

feses berwarna hitam seperti melena. Namun pada melena berbau khas.

Melena terjadi bila perdarahan lebih dari 50-100 cc. Dan lama kontak

darah dengan asam lambung moderat. Untuk memastikan lakukan colok

dubur

 Warna feses bercampur darah tergantung waktu transit; waktu transit yang

cepet dari saluran cerna bagian atas menyebabkan hematoschizia, bila


16

perdarahannya cepat dengan jumlah >1000 cc disertai gangguan

hemodinamik. Sebaliknya PSCB dengan waktu transit lambat

menyebabkan feses berwarna hitam

 Nilai normal BUN : Creatinin adalah 20 pada pasien dengan ginjal

normal ; bila rasio >35 kemungkinan PSCA, bila <35 kemungkinan PSCB.

Nilai puncak rasio diukur dalam 24-48 jam setelah perdarahan.

3.5 Diagnosis

Seperti dalam menghadapi pasien-pasien gawat darurat lainnya dimana

dalam melaksanakan prosedur diagnosis tidak harus selalu melakukan anamnesis

yang sangat cermat dan pemeriksaan fisik yang sangat detil, dalam hal ini yang

diutamakan adalah penanganan A - B – C ( Airway – Breathing – Circulation )

terlebih dahulu. Bila pasien dalam keadaan tidak stabil yang didahulukan adalah

resusitasi ABC. Setelah keadaan pasien cukup stabil maka dapat dilakukan

anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lebih seksama.

Pada anamnesis yang perlu ditanyakan adalah:

 riwayat penyakit hati kronis, riwayat dispepsia, riwayat mengkonsumsi

NSAID, obat rematik, alkohol, jamu –jamuan, obat untuk penyakit

jantung, obat stroke.

 Kemudian ditanya riwayat penyakit ginjal, riwayat penyakit paru dan

adanya perdarahan ditempat lainnya. Riwayat muntah-muntah sebelum

terjadinya hematemesis sangat mendukung kemungkinan adanya sindroma

Mallory Weiss.

Dalam pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah:


17

 Penilaian ABC, pasien dengan hematemesis yang masif dapat mengalami

aspirasi atau sumbatan jalan nafas, hal ini sering ini sering dijumpai pada

pasien usia tua dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran. Khusus

untuk penilaian hemodinamik(keadaan sirkulasi) perlu dilakukan evaluasi

jumlah perdarahan.

- Perdarahan < 8% hemodinamik stabil

- Perdarahan 8%-15% hipotensi ortostatik

- Perdarahan 15-25% renjatan (shock)

- Perdarahan 25%-40% renjatan + penurunan kesadaran

- Perdarahan >40% moribund

 Mencari stigmata penyakit hati kronis ( ikterus, spider nevi, asites,

splenomegali, eritema palmaris, edema tungkai), masa abdomen, nyeri

abdomen, rangsangan peritoneum, penyakit paru, penyakit jantung,

penyakit rematik dll.

 Pemeriksaan yang tidak boleh dilupakan adalah colok dubur. Warna feses

ini mempunyai nilai prognostik.

 Dalam prosedur diagnosis ini penting melihat aspirat dari Naso Gastric

Tube (NGT). Aspirat berwarna putih keruh menandakan perdarahan tidak

aktif, aspirat berwarna merah marun menandakan perdarahan masif sangat

mungkin perdarahan arteri. Seperti halnya warna feses maka warna aspirat

pun dapat memprediksi mortalitas pasien. Walaupun demikian pada

sekitar 30% pasien dengan perdarahan tukak duodeni ditemukan adanya

aspirat yang jernih pada NGT.


18

Dalam prosedur diagnostik ini perlu dilakukan beberapa pemeriksaan

penunjang Antara lain:

 Laboratorium darah lengkap, faal hemostasis, faal hati, faal ginjal ,gula

darah , elektrolit , golongan darah.

 RÖ dada untuk menyingkirkan pneumoni, emfisema subkutis akibat

perforasi esofagus (Boerhaave syndrom) dan elektrokardiografi.

 USG dan CT scan mungkin untuk mendeteksi penyakit hati kronis,

kholestitis, pankreatitis dan fistula aortoenterik.

 Dalam prosedur diagnosis ini pemeriksaan endoskopi merupakan gold

standard

 Angiografi bila perdarahan tetap berlangsung dan endoskopi tak

mengidentifikasi sumber perdarahan.

 Pencitraan dengan radionuklir

 Tindakan endoskopi selain untuk diagnostik dapat dipakai pula untuk

terapi. Prosedur ini tidak perlu dilakukan segera (bukan prosedur

emergensi), dapat dilakukan dalam kurun waktu 12 - 24 jam setelah pasien

masuk dan keadaan hemodinamik stabil . Tidak ada keuntungan yang

nyata bila endoskopi dilakukan dalam keadaan darurat. Dengan

pemeriksaan endoskopi ini lebih dari 95% pasien-pasien dengan

hemetemesis, melena atau hematemesis–melena dapat ditentukan lokasi

perdarahan dan penyebab perdarahannya.

Lokasi dan sumber perdarahan:

 Esofagus :Varises,erosi,ulkus,tumor
19

 Gaster :Erosi, ulkus, tumor, polip, angiodisplasia, Dilafeuy,

varises, gastropati kongestif

 Duodenum :Ulkus,erosi, tumor, diverti

3.6 Patofisiologi

Varises esofagus dan hipertensi portal gastropati

PSMBA karena varises terjadi 25-30% pasien sirosis hati. Varises

esofagus dan gaster disebabkan karena peningkatan aliran darah dalam vena-vena

kolateral dan aliran darah porta melalui vena gastrica coronaria akibat hipertensi

portal. Perdarahan varises bila hepatic venous gradien melebihi 12 mmHg.

Identifikasi varises biasanya memakai cara red whale marking. Yaitu dengan

menentukan besarnya varises (F1-F2-F3), jumlah kolom (sesuai jam), lokasi di

esofagus (Lm,Li,Lg) dan warna ( biru, cherry red, hematocystic).

Ulkus Peptikum

Ulkus ini dikatakan berkaitan dengan pemakain NSAID dan infeksi

H.Pylori. tukak peptik biasanya terdapat di lambung, duodenum, esofagus dan

divertikulum. Hebat tidaknya perdarahan tergantung kaliber pembuluh darah yang

terkena.

Forrest membagi aktifitas perdarahan ulkus peptikum sbb :

Untuk ulkus memakai kriteria Forrest.

Tipe Tipe Perdarahan Gambaran Endoskopi


Forrest 1a Aktif Perdarahan memancar
Forrest 1b Aktif Perdarahan merembes
Forrest 2a Tidak aktif Pembuluh darah terlihat
20

pada dasar ulkus


Forrest 2b Tidak aktif Tukak ditutupi bekuan

darah
Forrest 2c Tidak aktif Tukak tertutup bekuan

merah/biru tua
Forrest 3 Tidak aktif Tukak dengan dasar

bersih

Tipe 1a, 1b, 2a, 2b, perlu terapi dengan endoskopi; risiko perdarahan ulang 43-

55%

Tipe 2c, 3 tidak perlu terapi endoskopi; risiko perdarahan ulang 5-10%

Stress Gastritis

Stress gastritis/ulcera ini terjadi pada cedera kepala yang menyebabkan

tekanan intrakranial meningkat (ulkus cushing) dan luka bakar (ulkus curling) dan

pasien dengan ventilator.

Faktor predisposisi yang bisa mengganggu keseimbangan antara barrier mukosa

protektif lokal ( mukus, bikarbonat, prostaglandin ) dengan faktor agresif ( asam

lambung, pepsin ) akan menyebabkan erosi mukosa yang difus. Keadaan ini dapat

terjadi pada : renjatan, trauma multipel, ARDS, sepsis. Pencegahan dengan

menjaga hemodinamik untuk memastikan aliran darah mukosa dan HRA

antagonis untuk mengurangi asam lambung.

Esofagitis dan gastropati

Adalah suatu peradangan esofagus dan lambung disebabkan biasanya oleh

asam lambung / refluxate lain misal pada GERD atau obat-obatan tertentu seperti

NSAID/OAINs.
21

Mekanisme NSAID menginduksi traktus gastrointestuinal tidak

sepenuhnya dipahami. Dalam sebuah referensi, NSAID merusak mukosa lambung

melalui 2 mekanisme yaitu topical dan sistemik. Kerusakan mukosa secara

tropikal terjadi karena NSAID bersifat asam dan lipofili, sehingga mempermudah

trapping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan.

Efek sistemik NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat

produksi prostaglandin menurun secara bermakna. Seperti diketahui prostaglandin

merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek

sitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa,

meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan meningkakan epitel

defensif. Ia memperkuat sawar mukosa lambung duodenum dengan meningkatkan

kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas permukaan

mukosa, dengan demikian mencegah/mengurangi difusi balik ion hidrogen. Selain

itu, prostaglandin juga menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum

(terutama di antara antrum lambung), dengan memperpanjang daur hidup sel-sel

epitel yang sehat (terutama sel-sel di permukaan yang memproduksi mukus),

tanpa meningkatkan aktivitas proliferasi. Elemen kompleks yang melindungi

mukosa gastroduodenal merupakan prostaglandin endogenous yang disintesis di


22

mukosa traktus gastrointestinal bagian atas. COX(siklooksigenase) merupakan

tahap katalitikator dalam produksi prostaglandin. Sampai saat ini dikenal ada dua

bentuk COX, yakni COX-1 dan COX-2. COX-1 ditemukan terutama dalam

gastrointestinal, ginjal, endotelin, otak dan trombosit dan berperanpenting dalam

pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat. COX-2 pula ditemukan dalam

otak dan ginjal yang juga bertanggung jawab dalam respon inflamasi. Endotel

vaskular secara terus-menerus menghasilkan vasodilator prostaglandin E dan I

yang apabila terjadi gangguan atau hambatan (COX-1) akan timbul vasokonstriksi

sehingga aliran darah menurun dan menyebabkan nekrosis epitel. Sebagian besar

obat OAINS bekerja sebagai inhibitor non selektif enzim siklooksigenase, dimana

obat ini menghambat isoenzim siklooksigenase 1 (COX-1) dan siklooksigenase 2

(COX-2). Siklooksigenase mengkatalisis pembentukkan prostaglandin dan

tromboksan dari asam arakidonat. Asam arakidonat ini dihasilkan dari lapisan

ganda fosfolipid oleh fosfolipase A2). Prostaglandin bekerja sebagai molekul

pembawa dalam proses inflamasi. Penghambatan COX oleh NSAID ini lebih

lanjut dikaitkan dengan perubahan produksi mediator inflamasi. Sebagai

konsekuensi dari penghambatan COX-2, terjadi sintesis leukotrien yang

disempurnakan dapat terjadi oleh shunting metabolisme asam arakidonat terhadap

oxygenase jalur 5. Leukotrien yang memberikan kontribusi terhadap cedera

mukosa lambung dengan mendorong iskemia jaringan dan peradangan.

3.7 Penatalaksanan pasien

Pemberian Vitamin K
23

Pemberian vit.k pada pasien dengan penyakit hati kronis yang mengalami

perdarahan PSMBA diperbolehkan, dengan pertimbangan tidak merugikan dan

relatif murah.

Vasopressin

Vasopresin dapat Menghentikan perdarahan saluran cerna bagian atas

lewat efek vasokostriksi pembuluh darah splanknik, menyebabkan aliran dan

tekanan vena porta menurun. Dapat digunakan pada pasien perdarahan akut

varises esofagus. Terdapat dua bentuk sediaan yaitu, pitresin (vasopressin murni)

dan preparat pituitary gland (vasopressin dan oxcytocin). Pemberian vasopressin

dengan mengencerkan sediaan vasopressin 50 unit dalam 100 ml dekstrose 5%,

diberikan 0.5-1 mg/menit/iv selama 20-60 menit dan dapat diulang tiap 3-6 jam,

atau setelah pemberian pertama dilanjutkan per infus 0.1-0.5 U/menit.

Vasopressin dapat memberikan efek samping berupa insufisiensi koroner

mendadak, maka disarankan bersamaan preparat nitrat.

Somatostatin dan analognya (octreotide)

Somastotatin diketahui dapat menurunkan atau menghentikan perdarahan

akut varises esophagus pada 70-80% kasus. Pemberian diawali dengan bolus 250

mcg/iv, dilanjutkan per infus 250 mcg/jam selama 12-24 jam atau sampai

perdarahan berhenti, sedangkan untuk octreotide, dosis bolus 100 mcg/iv


24

dilanjutkan per infus 25 mcg/jam selama 8-24 jam atau sampai peradarahan

berhenti.

Obat Anti sekresi asam

Bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang PSMBA. Diawali bolus

omeprazol 80 mg/iv dilanjutkan per infus 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam. Pada

perdarahan SCBA, antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 dapat diberikan

untuk penyembuhan lesi mukosa penyebab perdarahan.

Balon Tamponade

Untuk menghentikan perdarahan varises esophagus . paling popular adalah

Sengstaken Blakemore tube (SB-tube) mempunyai tiga pipa serta dua balon

masing-masing untuk esofagus dan lambung. Komplikasi pemasangan SB-tube

antara lain pnemoni aspirasi, laserasi sampai perforasi. Pengembangan balon

sebaiknya tidak melebihi 24 jam.

Pengelolaan pasien dengan perdarahan akut SCBA meliputi tindakan

umum dan tindakan khusus .

Tindakan umum:

Tindakan umum terhadap pasien diutamakan untuk ABC.

Terhadap pasien yang stabil setelah pemeriksaan dianggap memadai, pasien dapat

segera dirawat untuk terapi lanjutan atau persiapan endoskopi.

Untuk pasien-pasien risiko tinggi perlu tindakan lebih agresif seperti:


25

 Pemasangan IV line paling sedikit 2 dengan jarum(kateter) yang besar

minimal no 18. Hal ini penting untuk keperluan transfusi. Dianjurkan

pemasangan CVP

 Oksigen sungkup / kanula.Bila ada gangguan A-B perlu dipasang ETT

 Mencatat intake output,harus dipasang kateter urine

 Memonitor Tekanan darah, Nadi, saturasi oksigen dan keadaan lainnya

sesuai dengan komorbid yang ada.

 Melakukan bilas lambung agar mempermudah dalam tindakan endoskopi

Dalam melaksanakan tindakan umum ini,terhadap pasien dapat diberikan terapi

 Transfusi untuk mempertahankan hematokrit > 25%

 Pemberian vitamin K

 Obat penekan sintesa asam lambung (PPI)

 Terapi lainnya sesuai dengan komorbid

Sebagian besar pasien dengan perdarahan SCBA dapat berhenti sendiri,

tetapi pada 20% dapat berlanjut. Walaupun sudah dilakukan terapi endoskopi

pasien dapat mengalami perdarahan ulang. Oleh karena itu perlu dilakukan

assessmen yang lebih akurat untuk memprediksi perdarahan ulang dan mortalitas.

Dalam hal ini tampak bahwa makin tinggi skor makin tinggi risiko

perdarahan ulang dan mortalitasnya Untuk pasien dengan skor > 4 harus

dilakukan penanganan secara tim dengan melibatkan Penyakit dalam, bedah, ICU,

radiologi dan Laboratorium.

Terapi khusus
26

1. Varises gastroesofageal

Terapi medikamentosa dengan obat vasoaktif.

 Otreotid

 Somatostatin

 Glipressin (Terlipressin)

Terapi mekanik dengan balon Sengstaken Blackmore atau Minesota

Terapi endoskopi

 Skleroterapi

 Ligasi

Terapi secara radiologik dengan pemasangan TIPS ( Transjugular Intrahepatic

 Portosystemic Shunting) dan Perkutaneus obliterasi spleno – porta.

Terapi pembedahan

 Shunting

 Transeksi esofagus + devaskularisasi + splenektomi

 Devaskularisasi + splenektomi

Outcome pasien ruptura varises gastroesofageal sangat bergantung pada berbagai

faktor antara lain

 Beratnya penyakit hati (Kriteria Child-Pugh)

 Ada tidak adanya varises gaster, walupun disebutkan dapat diatasi

 dengan semacam glue(histoakrilat)

 Komorbid yang lain seperti ensefalopati,koagulopati, hepato renal

 sindrom dan infeksi


27

2. Tukak peptik

Terapi medikamentosa

 PPI

 Obat vasoaktif

Terapi endoskopi

 Injeksi (adrenalin-saline, sklerosan,glue,etanol)

 Termal (koagulasi, heatprobe,laser

 Mekanik (hemoklip,stapler)

Terapi bedah

Untuk pasien-pasien yang dilakukan terapi non bedah perlu dimonitor

akan kemungkinan perdarahan ulang. Second look endoscopy masih kontroversi.

Realimentasi bergantung pada hasil endoskopi. Pasien-pasien bukan risiko tinggi

dapat diberikan diit segera setelah endoskopi sedangkan pasen dengan risiko

tinggi perlu puasa antara 24-48 jam , kemudian baru diberikan makanan secara

bertahap.

Pencegahan perdarahan ulang

Varises esofagus

 Terapi medik dengan betabloker nonselektif

 Terapi endoskopi dengan skleroterapi atau ligasi

Tukak peptik

 Tukak gaster PPI selama 8-12 minggu dan tukak duodeni PPI 6-8 minggu

 Bila ada infeksi helicobacter pilory perlu dieradikasi


28

 Bila pasien memerlukan NSAID, diganti dulu dengan analgetik dan

kemudian

 dipilih NSAID selektif(non selektif) + PPI atau misoprostol

Memulangkan pasien

Sebagian besar pasien umumnya pulang pada hari ke 1 – 4 perawatan.

Adanya perdarahan ulang atau komorbid sering memperpanjang masa perawatan.

Apabila tidak ada komplikasi, perdarahan telah berhenti dan hemodinamik stabil

serta risiko perdarahan ulang rendah pasien dapat dipulangkan. Pasien biasanya

pulang dalam keadaan anemis arena itu selain obat untuk mencegah perdarahan

ulang perlu ditambahkan preparat Fe.

Algoritme penatalaksanaan Perdarahan Saluran Cerna bagian Atas menurut

Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI

Tanpa Fasilitas Endoscopi

Initial assessment
History &
physical exam
Vital sign
NGT
LAB

Empirical tx
Hemostatic agen
29

Hemodynamic instability

Active bleeding

RESUSCITATION
Cristaloid
Colloid
Blood Transfusion

Hemodinamic stable Hemodinamic Instability

Bleeding stop Bleeding continued

BP>90/60 BP<90/60
Pulse <100 Pulse >100
Hb >9 Hb <9
Tilt test - Tilt test +

Vasoactive Drug

Bleeding Stop Bleeding Cont

Balloon Tamponade/SB
Elective Evaluation tube

Ba Radiography
Or referral endoscopy

Bleeding Cont

Urgent Surgery
Definitive Tx
30

Dengan Fasilitas Endoscopi

History &
physical exam
Vital sign
NGT
LAB
Empirical tx
31

Cristaloid
Colloid
Blood Transfusion

Vasoactive Drug

Elective
Endoscopy Bleeding stop

Emergency or eraly
UGI Endoscopy

Sclerotx/ligasi Hemostatic injection or Interventional


Definitive Tx urgent surgery Dx
Definitive Tx
X radiology

Surgery

DAFTAR PUSTAKA

Peter DJ, Dougherty JM. Evaluation of the patient with gastrointestinal bleeding :

an evidence based approach. Emerg Med Clin North Am, Feb 1999;17 (1):

239-61
32

Fallah MA, Prakash C, Edmundowicz S. Acute Gastrointestinal bleeding : Med

Clin North Am, Sep2000;17 (1): 1183-208

Sudomo U, Syafruddin ARL, Ruswhandi. Perdarahan Saluran Cerna Bagian

Atas di RSPAD Gatot Subroto tahun 2002-2006

Adi, P. Pengelolaan perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV, Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2007; 289-292

Kusumobroto, H. Penatalaksanaan perdarahan saluran cerna bagian atas. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV, Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit

dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2007; 219-225

Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI. Perdarahan saluran makan bagian atas.

Bandung 13 April 2002

Irfan, A. Penanganan Kasus Kegawatdaruratan dalam Penyakit Lambung dan

Pencernaan.. National Cardivascular Center Harapan Kita.2007. Available

from : http://www.pjnhk.go.id/index.php?

option=com_content&task=view&id=192&Itemid=31 Accessed in : April

22nd, 2010

Abdullah, M. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas dan Occult Bleeding. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV, Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit

Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2007; 295-298


33

Abdurrachman, S.A. Tumor Esofagus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1

edisi IV, Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia, Jakarta 2007; 327

Adi, P. Pengelolaan perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV, Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2007; 289-292

Akil, H.A.M. Tukak Duodenum. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV,

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia, Jakarta 2007; 345-347

Lindseth, Glenda N. Gangguan Lambung dan Duodenum. Patofisiologi-Konsep

Klinis Proses-proses Penyakit. Volume I. Edisi 6. EGC, Jakarta 2003

Asdie Ahmad H: Perdarahan Saluran Makanan dalam: Harrison: Prinsip-Prinsip

Ilmu Penyakit Dalam.Isselbacher Kurt J, Braunwald Eugene, Wilson Jean

D, Martin Joseph B, Fauci Anthony S, Kasper Dennis L.Universitas

Gadjah Mada/RSUP Dr.Sardjito.Yogjakarta 1999. hlm 259-262