Anda di halaman 1dari 33

MAKALAH DIAGNOSTIK KLINIK

“PEMERIKSAAN FUNGSI HATI”


Dosen : Putu Rika Veryanti, M.Farm-Klin.,Apt

Disusun oleh :
KELOMPOK 2
Dwi Bagus Haryadi (14330016)
Intan P Satri (15330049)
Citraning Pramesti (15330094)
Laura Risma M (15330102)
Duwi Rahmawati (15330103)
Siti Darma Yanti (15330104)
Hikmatur Ramdlani (15330110)
Ninda Aprilia (15330119)

FAKULTAS FARMASI
INSTITUT SAINS TEKNOLOGI NASONAL
JAKARTA
2018
KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh. Alhamdulillahirabbilalamin. Segala


puji bagi Allah yang telah menolong kami menyelesaikan makalah ini dengan penuh
kemudahan. Tanpa pertolongan-Nya mungkin penyusun tidak akan sanggup menyelesaikan
dengan baik. shalawat dan salam semoga terlimpah curahkan kepada baginda tercinta yakni
nabi muhammad SAW.

Makalah ini disusun agar pembaca dapat memperluas ilmu tentang DIAGNOSTIK
KLINIK yang kami sajikan berdasarkan pengamatan dari berbagai sumber. Namun dengan
penuh kesabaran dan terutama pertolongan dari Tuhan akhirnya makalah ini dapat
terselesaikan.

Makalah ini memuat tentang “PEMERIKSAAN FUNGSI HATI” yang sangat


berguna bagi masyarakat. Walaupun makalah ini mungkin kurang sempurna tapi juga
memiliki detail yang cukup jelas bagi pembaca.

Semoga makalah ini dapat memberikan wawasan yang lebih luas kepada pembaca.
Walaupun makalah ini memiliki kelebihan dan kekurangan. Penyusun mohon untuk saran
dan kritiknya. Terima kasih.

Jakarta, Oktober 2018

Penyusun

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................................................i
DAFTAR ISI..............................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................................1
1.1 Latar Belakang..................................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah............................................................................................................1
1.3 Tujuan...............................................................................................................................2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................................................3
2.1 Anatomi dan Histologi Hati..............................................................................................3
2.2 Fisiologi Hati....................................................................................................................4
BAB III PEMBAHASAN..........................................................................................................7
3.1 Tujuan Tes Fungsi Hati....................................................................................................8
3.2 Pemeriksaan Fungsi Hati..................................................................................................8
3.3 Gangguan pada Hati.......................................................................................................15
3.4 Menentukan Etiologi Penyakit Hati...............................................................................21
BAB IV PEMBAHASAN KASUS..........................................................................................23
4.1 SUBJEKTIF...................................................................................................................23
4.2 OBJEKTIF......................................................................................................................23
4.3 DISKUSI........................................................................................................................20
BAB V PENUTUP...................................................................................................................26
5.1 Kesimpulan.....................................................................................................................26
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................27

ii
iii
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hati adalah organ kelenjar terbesar dengan berat kira-kira 1200-1500 gram. Terletak di
abdomen kuadrat kanan atas menyatu dengan saluran bilier dan kandung empedu. Hati
menerima pendarahan dari sirkulasi sistemik melalui arteri hepatika dan menampung aliran
darah dari sistem porta yang mengandung zat makanan yang diabsorbsi usus.Secara
mikroskopis, hati tersusun oleh banyak lobulus dengan struktur serupa yang terdiri dari
hepatosit, saluran sinusoid yang dikelilingi oleh endotel vaskuler dan sel kupffer yang
merupakan bagian dari sistem retikuloendotelial.

Hati memiliki peran sangat penting dalam metabolisme glukosa dan lipid, membantu
proses pencernaan, absorbsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak, serta detoksifikasi
tubuh terhadap zat toksik. Interpretasi hasil pemeriksaan uji fungsi hati tidak dapat
menggunakan hanya satu parameter tetapi menggunakan gabungan beberapa hasil
pemeriksaan, karena keutuhan sel hati dipengaruhi juga faktor ekstrahepatik

Pemeriksaan fungsi hati diindikasikan untuk penapisan atau deteksi adanya kelainan atau
penyakit hati, membantu menengakkan diagnosis, memperkirakan beratnya penyakit,
membantu mencari etiologi suatu penyakit, menilai hasil pengobatan, membantu
mengarahkan upaya diagnostik selanjutnya serta menilai prognosis penyakit dan disfungsi
hati

1.2 Rumusan Masalah


1. Apa saja Anatomi dan Histologi Hati?

2. Apa saja fisiologi hati?

3. Apa saja Pemeriksaan fungsi hati?

4. Apa saja Penyakit pada hati?

1
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui anatomi dan histologi hati

2. Untuk mengetahui fisiologi hati

3. Untuk mengetahui pemeriksaan fungsi hati

4. Untuk mengetahui penyakti pada hati

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Histologi Hati


Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia
terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas,
yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan
atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas
organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan
dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan
v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak
diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen
anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di


antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ;
merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari


omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke
hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus
communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen
Wislow.

4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan
refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis ki-ka: Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan
posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan
melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang
normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus

3
kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi
hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

Secara Mikroskopis, Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut
kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam
parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari
hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate
dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-
sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena
lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer
lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler
yang lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan
sinusoid.

Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-


tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang
menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap
tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang
mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan
A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak
percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-
sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke
dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu
menuju kandung empedu.

4
2.2 Fisiologi Hati
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh
sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama
lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,
mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati
akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa
disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa
dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan
terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan
energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis
senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam
lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen:

 Senyawa 4 karbon – KETON BODIES


 Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
 Pembentukan cholesterol
 Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana
serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati
juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati
memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya
organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi

5
urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin selain dibentuk di dalam
hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam
hati.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi
darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing
menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan
dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat
pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk
pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,
reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun,
obat over dosis.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses
fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun livers
mechanism.

8. Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/
menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di
dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh
faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu
exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran
darah.

6
7
BAB III

PEMBAHASAN

Fungsi hati dapat dibagi dalam fungsi metabolisme, fungsi sintesis, fungsi eksresi,
fungsi penyimpanan dan fungsi detoksifikasi (penaaawar racun). Namun hanya sebagian
kecil yang daoat diukur dengan tingkat produknya dalam darah. Tes fungsi hati (LFTs atau
LFS) yang meliputi enzim hati, adalah tes yang dirancang untuk memberikan informasi
tentang kondisi hati seseorang. Tes fungsi hati (LFTs) mengukur konsentrasi berbagai
informasi tentang kondisi hati seseorang. Tes fungsi hati (LFTs) mengukur konsentrasi
berbagai protein dan enzim yang berbeda dalam darah, baik dihasilkan oleh sel-sel hati atau
dilepaskan ketika sesl-sel hati mengalami kerusakan. Kebanyakan penyakit ini awalnya
menimbulkan gejala ringan, tetapi sangat penting bila penyakit ini terdeteksi secara
dini.keterlibatan hati dalam beberapa penyakit dapat menjadi sangat penting. Tidak ada tes
tunggal yang daoat memberikan ukuran keseluruhan fungsi hati. Sebaliknya kelompok nilai
yang terukur ditafsirkan secara tingkat keparahan penyakit. Pengujian ini dilakukan oleh
teknologi medis pada serum/plasma pasien.

Sebuah langkah awal dalam mendeteksi kerusakan hati adalah tes darah sederhana
untuk menentukan adanya enzim hati tertentu (protein) dalam darah. Dalam keadaan normal,
enzim-enzim ini berada dalam sel-sel hati. Tapi ketika hati terluka karena alasan apapun,
enzim ini masuk ke dalam aliran darah. Peningkatan enzim hati dapat menggambarkan
kerusakan sel hati atau adanya kolestatis. Enzim adalah protein yang hadir seluruh tubuh,
masing-masing dengan fungsi yang unik. Enzim membantu mempercepat (mengkatalis)
reaksi kimia rutin dan diperlukan dalam tubuh.

Enzim hati yang disintesis oleh sel hati sendiri adalah AST (Aspartate Transminase),
ALT (Alanine Aminotransfease), ALP (Alkaline Phosphatase), GGT (Gamma
Glutamyltransfease). AST dan ALT terdapat dalam sikoplasma. Pada kerusakan sitoplasma
sel hati, enzim-enzim ini akan meningkat. AST juga ditemukan dalam mitokondria dn
kadarnya akan meningkat pada kerusakan mitokondira sel hati. Enzim yang terdapat pada
kanalikuli bilier adalah ALP dan GGT. Enzim-enzim ini meningkat pada kerusakan
kanalikuli biliaris. Pelepasan enzim oleh sel hepar terjadi dengan berbagai mekanisma.salah
satu mekanisme adalah terjadinya cedera sel hati yang menyebabkan kerusakan ireversibel
disertai kebocoran enzim sitoplasma.

8
Pada kerusakan sel hati ringan, dimana sintesis enzim belum terganggu, akan
dijumpai peningkatan aminotransfease. Tetapi, pada nekrosis sel hati dimana sintesis enzim
belum terganggu, tidak dijumpai peningkatan aminotransferase. Mekanisme lain adalah
penumpukan asam empedu karena obstruksi yang mengakibatkan pelepasan enzim ALP dan
GGT.

3.1 Tujuan Tes Fungsi Hati


Tes ini dapat digunakan untuk:
 Mendeteksi kehadiran penyakit hti
 Membedakan antara berbagai jenis gangguan hati/mendiagnosa penyakit
 Mengukur tingkat kerusakan hati/mengukur berat ringannya penyakit
 Mengikuti perkembangan terhadap pengobatan. Beberapa atau semua pengukuran
ini juga dilakukan (biasanya sekitar dua kali setahun untuk kasus rutin) pada
orang-orang yang memakai obat tertentu, misalnya antikonvulsan untuk
memastikan bahwa obat tersebut tidak merusak hati seseorang.

3.2 Pemeriksaan Fungsi Hati

Pemeriksaan terhadap fungsi hati secara umum meliputi Alanine aminotransferase


(ALT), Aspartarte aminotransferase (AST), Alkaline phosphatase (ALP), Gamma
glutamyl transferase (GGT atau Gamma GT), Bilirubin, Albumin, pemeriksaan massa
prothrombin (PT) dan International Normalised Ratio (INR). Masing-masing
pemeriksaan tersebut menjadi petunjuk untuk mengetahui apakah ada masalah pada
fungsi hati atau tidak. Hasil yang ingin diketahui dari pemeriksaan yang telah disebutkan
sebelumnya adalah:

3.2.1 Fosfatase Alkali


Fosfatase alkali (alkaline phosphatase, ALP) merupakan enzim yang diproduksi terutama
oleh epitel hati dan osteoblast (sel-sel pembentuk tulang baru); enzim ini juga berasal
dari usus, tubulus proksimalis ginjal, plasenta dan kelenjar susu yang sedang membuat
air susu. Fosfatase alkali disekresi melalui saluran empedu. Meningkat dalam serum
apabila ada hambatan pada saluran empedu (kolestasis). Tes ALP terutama digunakan
untuk mengetahui apakah terdapat penyakit hati (hepatobiliar) atau tulang.
Pada orang dewasa sebagian besar dari kadar ALP berasal dari hati, sedangkan pada
anak-anak sebagian besar berasal dari tulang. Jika terjadi kerusakan ringan pada sel hati,

9
mungkin kadar ALP agak naik, tetapi peningkatan yang jelas terlihat pada penyakit hati
akut. Begitu fase akut terlampaui, kadar serum akan segera menurun, sementara kadar
bilirubin tetap meningkat. Peningkatan kadar ALP juga ditemukan pada beberapa kasus
keganasan (tulang, prostat, payudara) dengan metastase dan kadang-kadang keganasan
pada hati atau tulang tanpa matastase (isoenzim Regan).
Kadar ALP dapat mencapai nilai sangat tinggi (hingga 20 x lipat nilai normal) pada
sirosis biliar primer, pada kondisi yang disertai struktur hati yang kacau dan pada
penyakit-penyakit radang, regenerasi, dan obstruksi saluran empedu intrahepatik.
Peningkatan kadar sampai 10 x lipat dapat dijumpai pada obstruksi saluran empedu
ekstrahepatik (misalnya oleh batu) meskipun obstruksi hanya sebagian. Sedangkan
peningkatan sampai 3 x lipat dapat dijumpai pada penyakit hati oleh alcohol, hepatitis
kronik aktif, dan hepatitis oleh virus.
Pada kelainan tulang, kadar ALP meningkat karena peningkatan aktifitas osteoblastik
(pembentukan sel tulang) yang abnormal, misalnya pada penyakit Paget. Jika ditemukan
kadar ALP yang tinggi pada anak, baik sebelum maupun sesudah pubertas, hal ini adalah
normal karena pertumbuhan tulang (fisiologis). Elektroforesis bisa digunakan untuk
membedakan ALP hepar atau tulang. Isoenzim ALP digunakan untuk membedakan
penyakit hati dan tulang; ALP1 menandakan penyakit hati dan ALP2 menandakan
penyakit tulang.
Jika gambaran klinis tidak cukup jelas untuk membedakan ALP hati dari isoenzim-
isoenzim lain, maka dipakai pengukuran enzim-enzim yang tidak dipengaruhi oleh
kehamilan dan pertumbuhan tulang. Enzim-enzim itu adalah : 5’nukleotidase (5’NT),
leusine aminopeptidase (LAP) dan gamma-GT. Kadar GGT dipengaruhi oleh pemakaian
alcohol, karena itu GGT sering digunakan untuk menilai perubahan dalam hati oleh
alcohol daripada untuk pengamatan penyakit obstruksi saluran empedu.
Metode pengukuran kadar ALP umumnya adalah kolorimetri dengan menggunakan
alat (mis. fotometer/spektrofotometer) manual atau dengan analizer kimia otomatis.
Elektroforesis isoenzim ALP dilakukan untuk membedakan ALP hati dan tulang. Bahan
pemeriksaan yang digunakan berupa serum atau plasma heparin.
Nilai Rujukan:
 Dewasa : 42 – 136 u/l, alp1 : 20 – 130 u/l, alp2 : 20 – 120 u/l, lansia : agak lebih tinggi
dari dewasa.
 Anak-anak : bayi dan anak (usia 0 – 20 th) : 40 – 115 u/l), anak berusia lebih tua (13 – 18
th) : 50 – 230 U/L.

10
 Peningkatan Kadar :

Obstruksi empedu (ikterik), kanker hati, sirosis sel hati, hepatitis,


hiperparatiroidisme, kanker (tulang, payudara, prostat), leukemia, penyakit Paget, osteitis
deforman, penyembuhan fraktur, myeloma multiple, osteomalasia, kehamilan trimester
akhir, arthritis rheumatoid (aktif), ulkus.

Pengaruh obat : albumin IV, antibiotic (eritromisin, linkomisin, oksasilin,


penisilin), kolkisin, metildopa (Aldomet), alopurinol, fenotiazin, obat penenang,
indometasin (Indocin), prokainamid, beberapa kontrasepsi oral, tolbutamid, isoniazid,
asam para-aminosalisilat.

 Penurunan Kadar : Hipotiroidisme, malnutrisi, sariawan/skorbut (kekurangan vit C),


hipofosfatasia, anemia pernisiosa, isufisiensi plasenta. Pengaruh obat : oksalat, fluoride,
propanolol (Inderal).

3.2.2 SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase) 

SGPT atau juga dinamakan ALT (alanin aminotransferase) merupakan enzim yang
banyak ditemukan pada sel hati serta efektif untuk mendiagnosis destruksi hepatoseluler.
Enzim ini dalam jumlah yang kecil dijumpai pada otot jantung, ginjal dan otot rangka.
Pada umumnya nilai tes SGPT/ALT lebih tinggi daripada SGOT/AST pada kerusakan
parenkim hati akut, sedangkan pada proses kronis didapat sebaliknya. SGPT/ALT serum
umumnya diperiksa secara fotometri atau spektrofotometri, secara semi otomatis atau
otomatis. Nilai rujukan untuk SGPT/ALT adalah:

 Laki-laki : 0 - 50 U/L
 Perempuan : 0 - 35 U/
 Masalah Klinis:
Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/ALT adalah:
a. Peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral akut, nekrosis hati (toksisitas
obat atau kimia).
b. Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronis aktif, sumbatan
empedu ekstra hepatik, sindrom Reye, dan infark miokard (SGOT>SGPT).

11
c. Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, sirosis
biliaris.
 Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium
a. Pengambilan darah pada area yang terpasang jalur intra-vena dapat
menurunkan kadar.
b. Hemolisis sampel
c. Trauma pada proses pengambilan sampel akibat tidak sekali tusuk kena
dapat meningkatkan kadar
d. Obat-obatan dapat meningkatkan kadar : antibiotik (klindamisin,
karbenisilin, eritromisin, gentamisin, linkomisin, mitramisin, spektinomisin, tetrasiklin),
narkotika (meperidin/demerol, morfin, kodein), antihipertensi (metildopa, guanetidin),
preparat digitalis, indometasin (Indosin), salisilat, rifampin, flurazepam (Dalmane),
propanolol (Inderal), kontrasepsi oral (progestin-estrogen), lead, heparin.
e. Aspirin dapat meningkatkan atau menurunkan kadar.

3.2.3 SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase)


SGOT atau juga dinamakan AST (Aspartat aminotransferase) merupakan enzim yang
dijumpai dalam otot jantung dan hati, sementara dalam konsentrasi sedang dijumpai pada
otot rangka, ginjal dan pankreas. Konsentrasi rendah dijumpai dalam darah, kecuali jika
terjadi cedera seluler, kemudian dalam jumlah banyak dilepaskan ke dalam sirkulasi.
Pada infark jantung, SGOT/AST akan meningkat setelah 10 jam dan mencapai
puncaknya 24-48 jam setelah terjadinya infark. SGOT/AST akan normal kembali setelah
4-6 hari jika tidak terjadi infark tambahan.
Kadar SGOT/AST biasanya dibandingkan dengan kadar enzim jantung lainnya,
seperti CK (creatin kinase), LDH (lactat dehydrogenase). Pada penyakit hati, kadarnya
akan meningkat 10 kali lebih dan akan tetap demikian dalam waktu yang lama.
SGOT/AST serum umumnya diperiksa secara fotometri atau spektrofotometri, semi
otomatis menggunakan fotometer, spektrofotometer, atau secara otomatis menggunakan
chemistry analyzer. Nilai rujukan untuk SGOT/AST adalah:
 Laki-laki : 0 - 50 U/L
 Perempuan : 0 - 35 U/L
 Masalah Klinis:
Kondisi yang meningkatkan kadar SGOT/AST:

12
a. Peningkatan tinggi ( > 5 kali nilai normal) : kerusakan hepatoseluler akut, infark
miokard, kolaps sirkulasi, pankreatitis akut, mononukleosis infeksiosa.
b. Peningkatan sedang ( 3-5 kali nilai normal ) : obstruksi saluran empedu, aritmia jantung,
gagal jantung kongestif, tumor hati (metastasis atau primer), distrophia muscularis.
c. Peningkatan ringan ( sampai 3 kali normal ) : perikarditis, sirosis, infark paru, delirium
tremeus, cerebrovascular accident (CVA).
 Obat-obatan dapat meningkatkan kadar: antibiotik (ampisilin, karbenisilin, klindamisin,
kloksasilin, eritromisin, gentamisin, linkomisin, nafsilin, oksasilin, polisilin, tetrasiklin),
vitamin (asam folat, piridoksin, vitamin A), narkotika (kodein, morfin, meperidin),
antihipertensi (metildopa/aldomet, guanetidin), metramisin, preparat digitalis, kortison,
flurazepam (Dalmane), indometasin (Indosin), isoniazid (INH), rifampin, kontrasepsi
oral, teofilin. Salisilat dapat menyebabkan kadar serum positif atau negatif yang keliru.

3.2.4 Gamma Glutamil Transferase (GGT)

GGT adalah salah satu enzim mikrosomal yang bertambah banyak pada pemakai
alkohol, barbiturat, fenitoin dan beberapa obat lain tertentu. Alkohol bukan saja
merangsang mikrosoma memproduksi lebih banyak enzim, tetapi juga menyebabkan
kerusakan hati, meskipun status gizi peminum itu baik. Kadar GGT yang tinggi terjadi
setelah 12-24 jam bagi orang yang minum alkohol dalam jumlah yang banyak, dan
mungkin akan tetap meningkat selama 2-3 minggu setelah asupan alkohol dihentikan.
Tes gamma-GT dipandang lebih sensitif daripada tes fosfatase alkalis (alkaline
phosphatase, ALP). Metode pemeriksaan untuk tes GGT adalah spektrofotometri atau
fotometri, dengan menggunakan spektrofotometer/fotometer atau alat kimia otomatis.
Bahan pemeriksaan yang digunakan berupa serum atau plasma heparin.

Nilai Rujukan:

 Dewasa : Pria : 15 - 90 U/L, Wanita : 10 - 80 U/L, Lansia : sedikit lebih tinggi

 Anak-anak : Bayi baru lahir : 5 x lebih tinggi daripada dewasa, Prematur : 10 x lebih
tinggi dari dewasa, Anak : sama dengan dewasa. (Nilai normal bisa berbeda untuk tiap
lab, tergantung metode yang digunakan).
 Masalah Klinis:

13
Peningkatan Kadar: sirosis hati, nekrosis hati akut dan subakut, alkoholisme, hepatitis
akut dan kronis, kanker (hati, pankreas, prostat, payudara, ginjal, paru-paru, otak),
kolestasis akut, mononukleosis infeksiosa, hemokromatosis (deposit zat besi dalam hati),
DM, steatosis hati/ hiperlipoproteinemia tipe IV, infark miokard akut (hari keempat),
CHF, pankreatitis akut, epilepsi, sindrom nefrotik.

Pengaruh obat : Fenitoin (Dilantin), fenobarbital, aminoglikosida, warfarin


(Coumadin).

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium: Obat fenitoin dan


barbiturat dapat menyebabkan tes gamma-GT positif palsu dan Asupan alkohol berlebih
dan dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan peningkatan kadar gamma-GT.

3.2.5 Bilirubin

Bilirubin adalah pigmen kuning yang berasal dari perombakan heme dari
hemoglobin dalam proses pemecahan eritrosit oleh sel retikuloendotel. Di samping itu
sekitar 20% bilirubin berasal dari perombakan zat-zat lain. Sel retikuloendotel membuat
bilirubin tidak larut dalam air; bilirubin yang disekresikan dalam darah harus diikatkan
kepada albumin untuk diangkut dalam plasma menuju hati. Di dalam hati, hepatosit
melepaskan ikatan itu dan mengkonjugasinya dengan asam glukoronat sehingga bersifat
larut air. Proses konjugasi ini melibatkan enzim glukoronitransferase.

Bilirubin terkonjugasi (bilirubin glukoronida atau hepatobilirubin) masuk ke


saluran empedu dan diekskresikan ke usus. Selanjutnya flora usus akan mengubahnya
menjadi urobilinogen dan dibuang melalui feses serta sebagian kecil melalui urin.
Bilirubin terkonjugasi bereaksi cepat dengan asam sulfanilat yang terdiazotasi
membentuk azobilirubin (reaksi van den Bergh). Karena itu sering dinamakan bilirubin
direk atau bilirubin langsung.

            Bilirubin tak terkonjugasi (hematobilirubin) yang merupakan bilirubin bebas


yang terikat albumin harus lebih dulu dicampur dengan alkohol, kafein atau pelarut lain
sebelum dapat bereaksi, karena itu dinamakan bilirubin indirek atau bilirubin tidak
langsung.

14
            Peningkatan kadar bilirubin direk menunjukkan adanya gangguan pada hati
(kerusakan sel hati) atau saluran empedu (batu atau tumor). Bilirubin terkonjugasi tidak
dapat keluar dari empedu menuju usus sehingga akan masuk kembali dan terabsorbsi ke
dalam aliran darah. Peningkatan kadar bilirubin indirek sering dikaitkan dengan
peningkatan destruksi eritrosit (hemolisis), seperti pada penyakit hemolitik oleh
autoimun, transfusi, atau eritroblastosis fatalis.

            Peningkatan destruksi eritrosit tidak diimbangi dengan kecepatan kunjugasi dan
ekskresi ke saluran empedu sehingga terjadi peningkatan kadar bilirubin indirek. Hati
bayi yang baru lahir belum berkembang sempurna sehingga jika kadar bilirubin yang
ditemukan sangat tinggi, bayi akan mengalami kerusakan neurologis permanen yang
lazim disebut kenikterus. Kadar bilirubin (total) pada bayi baru lahir bisa mencapai 12
mg/dl; kadar yang menimbulkan kepanikan adalah > 15 mg/dl. Ikterik kerap nampak jika
kadar bilirubin mencapai > 3 mg/dl. Kinikterus timbul karena bilirubin yang
berkelebihan larut dalam lipid ganglia basalis.

            Dalam uji laboratorium, bilirubin diperiksa sebagai bilirubin total dan bilirubin
direk. Sedangkan bilirubin indirek diperhitungkan dari selisih antara bilirubin total dan
bilirubin direk. Metode pengukuran yang digunakan adalah fotometri atau
spektrofotometri yang mengukur intensitas warna azobilirubin.

Nilai Rujukan:

 Dewasa :  total : 0.1 -1.2 mg/dl. Direk  : 0.1-0.3 mg/dl, indirek  : 0.1-1.0 mg/dl


 Anak : total : 0.2-0.8 m/dl (indirek : sama dengan dewasa)
 Bayi baru lahir : 1-12 mg/dl (indirek :sama dengan dewasa)
 Masalah klinis:
1. Bilirubin Total, Direk

Peningkatan kadar : ikterik obstruktif karena batu atau neoplasma,hepatitis, sirosis


hati, mononucleosis infeksiosa, metastasis (kanker) hati, penyakit Wilson.

Pengaruh obat : antibiotic (amfoterisin B, klindamisin, eritromisin, gentamisin,


linkomisin, oksasilin, tetrasiklin), sulfonamide, obat antituberkulosis ( asam para-
aminosalisilat, isoniazid), alopurinol, diuretic (asetazolamid, asam etakrinat), mitramisin,
dekstran, diazepam (valium), barbiturate, narkotik (kodein, morfin, meperidin),

15
flurazepam, indometasin, metotreksat, metildopa, papaverin, prokainamid, steroid,
kontrasepsi oral, tolbutamid, vitamin A, C, K.

penurunan kadar : anemia defisiensi besi. Pengaruh obat : barbiturate, salisilat


(aspirin), penisilin, kafein dalam dosis tinggi.

2. Bilirubin indirek

Peningkatan kadar : eritroblastosis fetalis, anemia sel sabit, reaksi transfuse,


malaria, anemia pernisiosa, septicemia, anemia hemolitik, talasemia, CHF, sirosis
terdekompensasi, hepatitis. Pengaruh obat : aspirin, rifampin, fenotiazin (lihat biliribin
total, direk).
Penurunan kadar : pengaruh obat sama dengan bilirubin total, direk.

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium yaitu makan malam yang
mengandung tinggi lemak sebelum pemeriksaan dapat mempengaruhi kadar bilirubin,
Wortel dan ubi jalar dapat meningkatkan kadar bilirubin, hemolisis pada sampel darah
dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan, sampel darah yang terpapar sinar matahari atau
terang lampu, kandungan pigmen empedunya akan menurun, obat-obatan tertentu dapat
meningkatkan atau menurunkan kadar bilirubin.

3.3 Gangguan pada Hati

a. Hepatis

Hepatis berarti berarti radang/pembekakan hati. Hepatitis dapat disebabkan oleh


virus alkohol, narkoba, obat-obatan (termasuk obat yang diresepkan), atau racun.
Hepatitis dapat mengakibatkan goresan/pengerasan hati (sirosis) sehingga fungsi hati
menjadi gagal dan berakibat kematian. Gejala hepatitis yang paling umum adalah
nafsu makan hilang, kelelahan, demam, pegal sekujur tubuh, mual, muntah, dan nyeri
pada perut.

1. Hepatitis A
Hepatitis A merupakan penyakit akut dan tidak pernah menjadi kronis. Pengidap
biasanya cepat sembuh tanpa diobati, hanya membutuhkan banyak istirahat. Penyakit

16
ini menular melalui kontak dengan tinja, baik seara langsung maupun melalui
makanan yang tersentuh tangan yang tercemar.
Penatalaksanaan:
a. Tirah baring (bedrest) yaitu istirahat total ditempat tidur diawal fase penyakit.
b. Pengaturan pola makan. Makanan yang diberikan harus mudah dicerna dan
mengurangi keluhan yang ada. Sebaiknya makan makanan yang tinggi protein
dan karbohidrat tetapi rendah serat. Misalnya dengan membagi dan disantap 5-6
kali sehai. Usahakan mengkonsumsi makanan yang lebih lembut seperti sup,
bubur, nasi tim, yoghurt, dan jus buah-buahan.
c. Simptomatik yaitu memberi pengobatan berdasarkan keluhan yang ada.
Memberikan paracetamol diberikan pada penderita demam dan sakit kepala,
antasida diberikan bila mual dan muntah, dan obat tradisional lainnya yang
mempercepat penyembuhan dan turunnya transaminase (SGPT,SGOT).
d. Perawatan di rumah sakit bila penderita muntah terus menerus sehingga
memerlukan cairan infus atau penyakitnya bertambah berat (fulminan).
2. Hepatitis B
Kerusakan hati tidak disebabkan oleh virus melainkan oleh sistem kekebalan tubuh
dalam upaya memberatasnya. Karena viral load (jumlah virus dalam darah) virus
hepatitis sangat tinggi, maka virus hepatitis B sangat mudah menular dengan berbagai
cara, seperti seks, penggunaan narkotika suntik, dan dari ibu ke bayi. Vaksinasi virus
ini biasanya membutuhkan tiga suntikan selama jangka waktu enam bulan (0, 1, dan 6
bulan).Vaksinasi merangsang tanggapan oleh kekebalan tubuh untuk membuat
antibodi terhadap infeksi tertentu.
Penatalaksanaan:
a. Tirah baring (bedrest) yaitu intirahat total ditempat tidur diawal fase penyakit.
b. Diet. Penderita harus mendapat cukup kalori dengan ukuran 30-35 kalori per
kilogram berat badan atau sekitar 150-175% dari kebutuhan kalori basal. Makanan
yang kaya hidrat arangkompleks yaitu 300-400 gram per hari agar dapat
melindungi protein tubuh.protein atau asam amino diberikan sebanyak 0,75 gram
per kilogram berat badan.
c. Obat-obatan. Kortikosteroid, mengurangi proses peradangan hati, sehingga edema
sel berkurang dan statis (sumbatan) aliran empedu menghilang sehingga terjadi
penurunan bilirubin. Imunomodulator, golongan obat ini dapat memodulasi sistem
kekebalan tubuh. Simptomatik yaitu memberi pengobatan berdasarkan keluhan

17
yang ada. Memberikan paracetamol diberikan pada penderita demam dan sakit
kepala, antasida diberikan bila mual dan muntah, dan obat tradisional lainnya yang
mempercepat penyembuhan.
d. Pada tahap kronis malakukan pengobatan dengan IFN (interferon), yang
merupakan salah satu unsur penting dalam sistem kekebalan alamiah disamping
ikut mengatur sistem kekebalan yang didapat.
e. Adenosine arabinoside (ARA-A)
f. Ribavirin (new atirival agent)
g. Penekan virus (viral supressors)
h. Obat Imunomodulator
3. Hepatitis C

Virus hepatitis C terutama tersebar melalui darah., melalui jarum suntik dan peralatan
lain yang dipakai secara bergantian, atau transfusi darah. Juga dapat menular dari ibu
ke bayi. Risiko penularan dengan kontak darah lebih tinggi daripada HIV karena viral
load virus hepatitis C biasanya sangat tinggi. Yang menarik, virus hepatitis C satu-
satunya virus yang dapat diberantas dari tubuh oleh obat. Namun, saat ini belum ada
vaksin virus hepatitis C.

Penatalaksanaan:

Tujuan pengobatan dari Hepatitis C adalah menghilangkan virus dari tubuh anda
sedini mungkin untuk mencegah perkembangan yang memburuk dan stadium akhir
penyakit hati. Kebanyakan bentuk interferon alfa hanya dapat bertahan satu hari tetapi
dapat dimodifikasi melalui proses pegilasi untuk membuatnya bertahan lebih lama.
Meskipun interferon alfa dapat digunakan sebagai obat Hepatitis C tunggal termasuk
pegylated interferon, penelitian menunjukkan lebih efektif bila dikombinasi dengan
anti virus ribavirin.

a. Interferon alfa Adalah suatu protein yang dibuat secara alami oleh tubuh manusia
untuk meningkatkan sistem daya tahan tubuh/imunitas dan mengatur fungsi sel
lainnya. Obat yang direkomendasikan untuk penyakit Hepatitis C kronis adalah
dari inteferon alfa bisa dalam bentuk alami ataupun sintetisnya.
b. Pegylated interferon alfa Dibuat dengan menggabungkan molekul yang larut air
yang disebut "polyethylene glycol (PEG)" dengan molekul interferon alfa.

18
Modifikasi interferon alfa ini lebih lama ada dalam tubuh, dan penelitian
menunjukkan lebih efektif dalam membuat respon bertahan terhadap virus dari
pasien Hepatitis C kronis dibandingkan interferon alfa biasa.
c. Ribavirin Adalah obat anti virus yang digunakan bersama interferon alfa untuk
pengobatan Hepatitis C kronis. Ribavirin kalau dipakai tunggal tidak efektif
melawan virus Hepatitis C, tetapi dengan kombinasi interferon alfa, lebih efektif
daripada inteferon alfa sendiri.
4. Hepatitis D

Agen delta (D) merupakan jenis virus uang disebut hepatitis D. Virus ini
menyebabkan penyakit hanya ditemukan pada orang yang membawa virus hepatitis B.
Virus hepatitis D dapat mengakibatkan infeksi penyakit hepatitis B. Virus hepatitis D
dapat mengakibatkan infeksi penyakit hepatitis B menjadi lebih parah.

Virus hepatitis D (HDV) adalah yang paling jarang tapi paling berbahaya dari semua
virus hepatitis. Pola penularan hepatitis D mirip dengan hepatitis B. Diperkirakan
sekitar 15 juta orang di dunia yang terkena hepatitis B (HBsAg +) juga terinfeksi
hepatitis D. Infeksi hepatitis D dapat terjadi bersamaan (koinfeksi) atau setelah
seseorang terkena hepatitis B kronis (superinfeksi). Orang yang terkena koinfeksi
hepatitis B dan hepatitis D mungkin mengalami penyakit akut serius dan berisiko
tinggi mengalami gagal hati akut. Orang yang terkena superinfeksi hepatitis D
biasanya mengembangkan infeksi hepatitis D kronis yang berpeluang besar (70% d-
80%) menjadi sirosis. Tidak ada vaksin hepatitis D, namun dengan mendapatkan
vaksinasi hepatitis B maka otomatis Anda akan terlindungi dari virus ini karena HDV
tidak mungkin hidup tanpa HBV.

19
b. Kanker Hati 
Hati terdiri atas beberapa jenis sel shingga beberapa jenis tumor dapat terbentuk pada
organ ini. Beberapa diantaranya bersifat kanker dan yang lainnya bersifat tidak
berbahaya..Beberapa tipe tumor hati yang jinak atau tidak berbahaya di
antaranya hemangioma,  hepatic adenomas, dan focal nodular hyperplasia. Selain itu,
terdapat juga jenis tumor yang berbahaya (kanker),
seperti hepatocellular, hyperplasia. Jenis kanker ini paling sering menyerang orang
dewasa.
Penatalaksanaan: beberapa alternative pengobatan non bedah karsinoma hati meliputi:
a. Percutaneous ethanol injection (PEI): PEI dilakukan dengan cara menyuntikkan
per kutan etanol murni (95%) ke dalam tumor dengan panduan radiologis untuk
mendapatkan efek nekrosis dari tumor. Tindakan ini efektif untuk tumor
berukuran kecil (<3 cm).
b. Chemoembolism: Transcatheter arterial chemoembolism dapat digunakan sebagai
terapi lokal (targeted chemoembolism) atau regional (segmental, lobar
chemoembolism) tergantung dari ukuran, jumlah dan distribusi lesi. Lipoidol
diberikan dengan obat kemoterapi yang kemudian akan terkonsentrasi di dalam sel
tumor tetapi secara aktif dibersihkan dari sel-sel yang non-maligna. Selain lipoidol
dapat juga digunakan gelfoam dan kolagen
c. Kemoterapi sistemik: Pemberian terapi dengan anti-tumor ternyata dapat
memperpanjang hidup penderita. Sitostatika yang sering dipakai sampai saat ini
adalah 5-fluoro uracil (5-FU). Zat ini dapat diberikan secara sistematik atau secara
lokal (intra-arteri). Sitostatika lain yang sering digunakan adalah adriamisin

20
(doxorubicin HCl) atau adriblastina. Dosis yang diberikan adalah 60-70 mg/m2
luas badan yang diberikan secara intra-vena setiap 3 minggu sekali atau dapat juga
diberikan dengan dosis 20-25 mg/m2 luas badan selama 3 hari berturut-turut dan
diberikan setiap 3 minggu sekali.
c. Hemokhromatosis

Hemokhromatosis adalah penyakit yang mengganggu metabolisme zat besi sehingga


tubuh akan kelebihan cadangan zat besi terutama di dalam hati. Hemokhromatosis
dapat disebabkan menderita penyakit seperti, thalassemia, sideroblastic anemia,
dan alkohol kronis. Penyebab lainnya yaitu menerima transfusi darah dalam jumlah
sangat banyak, terutama dari pasien yang mewarisi kanker anemia dini.

Penatalaksanaan:

a. Venaseksi: Tujuannya adalah untuk menghabiskan simpanan besi untuk mencegah


kerusakan organ lebih lanjut. Pasien memulai program venaseksi mingguan
sebanyak 500 mL. Proses ini dimulai jika HB >10 mg/dL. Serum ferritin level
dimonitor tiap 3 bulan. Venaseksi dilakukan sampai kadar ferritin serum menekati
50 μg/L. Pada orang muda dapat dilakukan sebanyak 2x/minggu, sedangkan pada
orang yang lebih tua dapat dilakukan 1x/minggu. Durasi terapi tergantung usia
pasien dan kadar besi sejak awal didiagnosis Terapi mingguan berlangsung paling
lama 3 tahun pada laki-laki dewasa, dan beberapa bulan pada wanita muda. Untuk
maintenance maka dapat ilakukan terapi ini 3-4x pertahun atau tergantung dari
pemeriksaan ferritin level, atau dengan rajin melakukan pemeriksaan ferritin level
tiap tahun dan memulai terapi saat kondisi ini mulai abnormal.
b. Terapi kelasi: Terapi kelasi dengan menggunakan deferoxamine disediakan untuk
kelebihan besi yang bersifat sekunder. Hepatotoksik menjadi perhatian yaitu
dengan menggunakan kelasi besi oral deferiprone yang telah dilakukan pada
thalasemia.
c. Transplantasi hepar: Ini dilakukan pada penderita hemokromatosis yang
mengalami stadium terminal kerusakan hepar. Transplantasi hepar yang kurang
hati-hati pada penerima donor hati dapat menimbulkan mobilisasi inkomplit
kelebihan besi hepar.
d. Penyakit Hati disebabkan Alkohol

21
Penyakit hati yang diderita peminum alkohol meliputi peradangan hati akut dan
kronis. Penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol biasanya terjadi setelah meminum
minuman beralkohol selama beberapa tahun. Lama dan banyaknya konsumsi alkohol
akan mempengaruhi kemungkinan terbentuknya penyakit ini. Kekurangan nutrisi
karena rendahnya kalori dalam alkohol, kurangnya nafsu makan, dan malabsorbsi
dalam usus sangat mempengaruhi terjadinya penyakit hati.
e. Penyakit Wilson
Penyakit Wilson merupakan penyakit keturunan dengan kadar zat tembaga dalam
tubuh berlebihan. Hal tersebut menyebabkan berbagai pengaruh dalam tubuh,
termasuk penyakit hati dan kerusakan pada sistem saraf.Penyakit Wilson
menyebabkan tubuh mengabsorbsi dan menahan kelebihan sejumlah zat tembaga
dalam tubuh.
Penatalaksanaan:
Obat yang umumnya digunakan adalah:
a. Penicillamine. Obat ini mengandung zat yang mengikat tembaga berlebih dari
organ dan mengeluarkannya melalui urine.
b. Trientine. Cara kerja obat ini hampir sama seperti penicillamine , tapi efek
samping yang ditimbulkan obat ini lebih sedikit.
c. Zinc acetate. Obat ini seringkali digunakan setelah kadar tembaga yang berlebihan
telah dikeluarkan dalam tubuh. Zinc acetate berfungsi untuk mempertahankan
kadar normal tembaga dalam darah dan menegah perburukan gejala pada anak.
Jangka waktu pengobatan penyakit Wilson bisa berlangsung dari empat hingga enam
bulan. Jika penderita tidak merespon terhadap pengobatan, maka penderita
membutuhkan transplantasi hati, di mana hati yang rusak akan diganti dengan hati
yang sehat dari donor. Setelah pengobatan, sebaiknya kondisi kesehatan yang sudah
membaik dipertahankan dalam jangka waktu yang lama. Salah satu caranya adalah
dengan menghindari konsumsi makanan yang sarat dengan kandungan tembaga,
seperti buah kering, hati, jamur, kacang, kerang, coklat, dan produk multivitamin.
f. Sirosis
Sirosis merupakan puncak dari penyakit hati yang kronis dan menyebabkan guratan
pada hati sehingga hati menjadi tidak berfungsi. Keadaan tersebut dapat
mengakibatkan berbagai macam komplikasi termasuk akumulasi cairan dalam perut,
ketidaknormalan pendarahan dan mengakibatkan tekanan pembuluh dara hati. Sirosis

22
menyebabkan penyakit hati yang sangat kronis di Amerika Serikat dan menyebabkan
ketergantungan ketergantungan alkohol dalam jangka waktu panjang.
Penatalaksanaan:
a. Memberikan diet yang benar dengan kalori yang cukup sebanyak 2000-3000
kkal/hari dan protein (75-100 g/hari)
b. Bilamana tidak ada koma hepatik dapat diberikan diet yang mengandung protein
1g/kg BB
c. Jika terdapat encephalopathy hepatic (koma hepatik), konsumsi protein diturunkan
sampai 0,5g/hari.
d. Disarankan mengkonsumsi suplemen vitamin. Multivitamin yang mengandung
thiamine 100 mgdan asam folat 1 mg.
e. Diet ini harus cukup mineral dan vitamin; rendah garam bila ada retensi garam/air
f. bila ada asites, komsumsi cairan dibatasi < 1000 cc / hari
g. Bahan makanan yang tidak boleh diberikan adalah sumber lemak, yaitu
semuamakanan dan daging yang banyak mengandung lemak

3.4 Menentukan Etiologi Penyakit Hati

 Penyakit Hati Autoimun


Beberapa antibodi dan protein tertentu dapat digunakan sebagai penanda eteiologi
dari penyakit hati autoimun seperti antinuclear antibody (ANA) untuk hepatitis
autoimun kronis, anti-smooth muscle antibodies (SMA) dan antimitochondrial
antibody (AMA) untuk sirosis hati, hepatitis autoimum kronis, dan sirosis.
 Keganasan Sel Hati
Pada keganasan sel hati dapat dipilih parameter alfafetoprotein (AFP) yaitu suatu
protein yang disintesis pada masa fetus, kadar puncak AFP adalah usia janin 12-16
minggu dan menurun segera setelah bayi lahir. Peningkatan AFP yang sangat tinggi
mengarah pada keganasan sel hati, tumor embriogenik ovarium, tumor embriogenik
testis, hepatoblastoma embriogenik, dan kanker gastrointestinal.Peningkatan ringan
AFP dapat disebabkan oleh beberapa keadaan seperti hepatitis akut dan kronis, serta
kehamilan.
 Infeksi Virus Hepatitis

23
Hepatitis adalah inflamasi jaringan hati dapat disebabkan oleh virus, bakteri,
protozoa, autoimun, obat-obatan, atau zat toksik. Diagnosis hepatitis virus sangat
ditentukan oleh penanda serologi dari bagian virus hepatitis.1,2,10 Penanda serlogis
untuk hepatitis virus dapat dilihat pada tabel 2.

24
BAB IV

PEMBAHASAN KASUS

4.1 SUBJEKTIF ( Data apa yang dirasakan pasien atau apa yang dapat diamati tentang
pasien ,merupakan gambaran apa adanya mengenai pasien, diperoleh dengan cara
mengamati, berbicara dan berespon dengan pasien )
Pasien laki-laki, 52 tahun datang sadar ke UGD RSUP Sanglah dengan keluhan utama
perut membesar. Pasien mengeluh seluruh perutnya membesar sejak satu minggu
sebelum masuk rumah sakit. Perut membesar seperti wanita hamil 8 bulan dan dirasakan
seperti ada cairan di dalamnya tanpa disertai rasa nyeri. Perut membesar ini dirasakan
bertambah setelah penderita makan atau minum dan tidak mau berkurang dengan
beristirahat ataupun beraktivitas. Awalnya perut membesar sedikit demi sedikit,
kemudian membesar dengan cepat sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit sampai
sebesar wanita hamil 8 bulan dan dirasakan menetap.
Penderita juga mengatakan lemas pada seluruh tubuh, yang dirasakan kurang lebih
sejak 1 bulan yang lalu dan memberat sejak seminggu sebelum MRS. Keluhan ini
dirasakan seperti sehabis melakukan kerja berat. Rasa lemas munculnya tidak menentu
dan tidak berkurang dengan istirahat.
Nafsu makan penderita dikatakan menurun sejak satu bulan sebelum masuk rumah
sakit. Penderita makan 2-3 kali sehari kurang lebih ¼ sampai ½ piring tiap kali makan
dengan menu yang beraneka ragam.
Keluhan ini dirasakan penderita menetap sampai sekarang. Keluhan mata kuning
sebelumnya ada. Keluhan bulu ketiak atau bulu kemaluan rontok disangkal. BAK dan
BAB dikatakan normal.

4.2 OBJEKTIF (riwayat pasien yang terdekumentasi pada catatan medik dan hasil berbagai
uji dan evaluasi klinik, tanda vital, hasil test lab, hasil uji fisik, hasil radiografi, CT scan,
ECG)
Obat yang digunakan sekarang termasuk dalam data objektif ,harus dikaitkan dengan
problem kesehatan pasien.
Sebelumnya, pasien sempat dirawat di RSUP Sanglah ± 2 tahun yang lalu, dengan
keluhan yang hampir sama. Saat itu pasien dikatakan mengalami gangguan di hatinya.
Pasien lupa jenis pengobatan yang didapatkan saat itu. Riwayat penyakit ginjal,
hipertensi, dan kencing manis disangkal oleh pasien
Tidak ada anggota keluarga yang mempunyai keluhan penyakit yang sama dengan
pasien saat ini. Riwayat penyakit kuning dalam keluarga penderita disangkal oleh pasien.
Riwayat penyakit ginjal, hati, dan kencing manis pada keluarga disangkal oleh pasien.
Pasien merupakan seorang pegawai swasta. Pasien tidak pernah makan makanan di
sembarang tempat, ia selalu membawa bekal saat bekerja. Pasien mengaku ia

25
mengkonsumsi alkohol tradisional Bali dengan jenis arak sejak remaja. Pasien
menyangkal adanya riwayat transfusi darah, pemakaian jarum suntik sembarangan, serta
melakukan hubungan seksual bebas.
Dari pemeriksaan fisik umum, didapatkan kesan sakit sedang, kesadaran compos
mentis (GCS E4V5M6), VAS 2/10, tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 98 kali / menit,
respirasi 22 kali/menit, reguler temperatur aksila 36,4 °C, tinggi badan 165 cm, berat
badan 70 kg, BMI 25,711 kg/m2, statusgizioverweight. Pada pemeriksaan mata
ditemukan sklera ikterus pada kedua mata. Pada pemeriksaan leher dan THT dalam batas
normal. Pada pemeriksaan thorax, jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. Pada
pemeriksaan abdomen dari inspeksi tampak distensi, auskultasi bising usus normal, pada
palpasi hepar dan lien sulit dievaluasi, sedangkan pada perkusi didapatkan adanya
shifting dullness. Pada pemeriksaan ekstrimitas tidak ditemukan adanya kelainan..
Pada pasien dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang. Dari pemeriksaan darah
lengkap yang dilakukan, didapatkan penurunan PLT sebesar 81,8 x103/µL. Pada
pemeriksaan kimia klinik, ditemukan peningkatan SGOT sebesar 163,1 U/L, SGPT
137,5 U/L, gamma GT 107,90, dan globulin 4,317 g/dL. Selain itu, terdapat penurunan
alkali phospatase sebesar 43,00 U/L, albumin 2,21 g/dL, total protein sebesar 4,36 g/dL,
natrium 133,00 mmol/L dan kalium 3,30 mmol/L. Pada pemeriksaan faal hemostasis
ditemukan dalam batas normal.
Pada pemeriksaan radiologi, dilakukan pemeriksaan thoraks AP tak tampak kelainan.
Pada rontgen BOF didapatkan kesan ascites dan gambaran udara bebas di cavum
abdomen.
Pada pemeriksaan USG didapatkan kesan sirosis hepatis dengan tanda-tanda
degenerasi maligna, hipertensi porta dengan thrombus di dalam vena porta, dan ascites.
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan endoskopi dan didapatkan kesimpulan berupa
varises esofagus dan fundus, serta gastropatihipertensiportal.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang
dilakukan pasien ini diagnosis dengan sirosis hepatis degenerasi maligna, dengan ascites.
Pada pasien ini diberikan terapi berupa Diet lunak rendah garam tinggi protein,
1. IVFD NS 10 tetes per menit,
2. Hepatoprotector 2 x 1 oral
3. Spiranolacton 200-200-0 per oral
4. Furosemide 40-40-40 per oral
5. Propanolol 2x10 mg per oral
6. Lactulosa 3xC1
7. Rencana diagnosis berupa CT scan abdomen dengan kontras, dan monitoring
keluhan dan tanda-tanda vital.
4.3 DISKUSI
Terapi pada sirosis hati ditunjukkan untuk mengurangi progesifitas penyakit,
menghindarkan dari bahan-bahan yang dapat merusak hati, pencegahan, serta
penanganan komplikasi. Pengobatan pada sirosis hati dekompensata diberikan sesuai
dengan komplikasi yang terjadi.

26
1. Pada pasien sirosis diet diberikan tinggi kalori dan tinggi protein. Diet kalori dapat
diberikan sebanyak 2000-3000 kkal/hari. Diet protein dapat diberikan 1gr/kgBB.
Diet protein sebesar 1gr/kgBB dapat diberikan pada pasien sirosis tanpa komplikasi
enselopati hepatik. Pembatasan garam dapat dilakukan pada pasien sirosis terutama
bila pasien mengalami edema dan asites. Hal ini dilakukan karena pada pasien
dangan sirosis hati, kemampuan untuk mengekskresi natrium mengalami penurunan.
Pada pasien diberikan diet lunak karena pasien ditemukan dengan varises esofagus.
Karena pasien mengalami penurunan nafsu makan diberikan juga kombinasi NS,
D10%, dan aminoleban yang bertujuan untuk pemberian nutrisi.
2. Selain diet, pemberian terapi pada pasien sirosis dilakukan sesuai dengan keluhan.
Pada pasien ini didapatkan keluhan mual, sehingga diberikan ondancentron 3x8mg
untuk meredakan keluhan mual.
3. Pada pasien ini komplikasi yang terjadi antara lain adalah ascites, varises esophagus.
Pada asites pasien harus melakukan tirah baring dan terapi diawali dengan diet
rendah garam. Konsumsi garam sebaiknya sebanyak 5,2 gr atau 90 mmol/hari. Diet
rendah garam juga disertai dengan pemberian diuretik. Diuretic yang diberikan
awalnya dapat dipilih spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali perhari.
Respon diuretik dapat dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5kg/hari tanpa
edema kaki atau 1kg/hari dengan edema kaki. Apabila pemberian spironolakton
tidak adekuat dapat diberikan kombinasi berupa furosemid dengan dosis 20-
40mg/hari. Pemberian furosemid dapat ditambah hingga dosis maksimal
160mg/hari. Parasintesis asites dilakukan apabila ascites sangat besar. Biasanya
pengeluarannya mencapai 4-6 L dan dilindungi dengan pemberian albumin. Pada
pasien ini telah diberikan kombinasi Spironolakton 100mg pada pagi hari dan
Furosemide 40mg pada pagi hari.
4. Untuk penatalaksanaan varises esophagus sebelum terjadi perdarahan dan sesudah
perdarahan dapat diberikan beta bloker seperti propanolol 40mg 2x sehari. Saat
terjadi perdarahan akut diberikan somatostatin yang dapat dilanjutkan dengan
tindakan skleroterapi atau ligasi dengan endoskopi2,3. Pada pasien ini diberikan
Propanolol 2x10 mg untuk mencegah terjadinya perdarahan akibat pecahnya varises
esophagus.
5. Laktulosa diberikan pasien ini dimaksutkan untuk menghambat absorbsi ammonia.
Hal ini dimaksutkan untuk mencegah timbulnya komplikasi sirosis lain, yaitu
enselopati hepatikum.
6. Tranfusi albumin diberikan untuk mendukung terapi diuretic dalam mengurangi
asites. Terapi albumin dapat diberikan pada pasien dengan hipoalbumin berat, sirosis
hati dengan sindrom hepato renal, peritonitis bacteria spontan, parasentesis cairan
asites besar.

27
BAB V

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Pemeriksaan fungsi hati diindikasikan untuk penapisan atau deteksi adanya kelainan atau
penyakit hati, membantu menengakkan diagnosis, memperkirakan beratnya penyakit,
membantu mencari etiologi suatu penyakit, menilai hasil pengobatan, membantu
mengarahkan upaya diagnostik selanjutnya serta menilai prognosis penyakit atau
disfungsi hati. Pemeriksaan fungsi hati meliputi Fosfatase alkali (alkaline phosphatase,
ALP), SGPT atau ALT (alanin aminotransferase), SGOT atau AST (Aspartat
aminotransferase), Gamma Glutamil Transferase (GGT), dan Bilirubin.

28
DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton &Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

2. Anderson, Paul D. 2008. Anatomi & Fisiologi Tubuh Manusia. Jakarta : EGC.


3. Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC
4. Jain, Kewal K. 2010. The Handbook of Biomarker. Jain PharmaBiotech, Basel,
Switzerland.
5. Adams LA. 2011. Biomarkers of Liver Fibrosis. J Gastroenterol Hepatol,
26(5):802-809.
6. Bina Farmasi dan Komunitas Klinik. 2007. Pharmaceutical Care Penyakit Hati. Jakarta:
Depkes RI
7. Jurnal tentang Pemeriksaan Laboratorium Penyakit Hati karya Azma Rosida (Berkala
Kedokteran, Vol.12, No.1, Feb 2016: 123-131 )
8. Gontar, A. Siregar. 2010. Penatalaksanaan non bedah dari karsinoma hati Divisi
Gastrohepatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara. Vol.24 No.1.

29