MAKALAH PROSES IMUNITAS

DOSEN PEMBIMBING

Drg. Yetti Wilda.MMKes

DISUSUN OLEH:

1. Merisa Zuliana Wati ( P27820419

2. Natasyah Adinda Febriantis (

3. Putri Anggraini (

4. Shinta Pratiwi (

5. Wanda Tiara Dewi (

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN SIDOARJO

POLTEKKES KEMENKES SURABAYA

2019/2020
 KATA PENGANTAR

Dengan mengucap puji syukur atas kehadirat Allah SWT , atas segala kebesaran dan
limpahan nikmat yang diberikan-Nya. Sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas makalah
Asuhan Keperawatan ini. Adapun tugas penulisan makalah ini bertujuan untuk memenuhi
tugas Metodologi Keperawatan. Makalah ini menyajikan tentang pengertian, tujuan, tahapan ,
dan standar asuhan keperawatan. Makalah ini tidak dapat terselesaikan tanpa bantuan dari
beberapa pihak. Oleh karena itu, pada kesempatan ini sebagai penulis mengucapkan terima
kasih kepada:

1) Ibu drg. Yetti Wilda.MMKes selaku dosen pembimbing mata kuliah

Patofisiologi Keperawatan
2) Bapak/ Ibu dosen Poltekkes Kemenkes Surabaya Prodi D3 Keperawatan Sidoarjo.
3) Teman-teman atas motivasinya sehingga saya dapat menyelesaikan makalah ini.

Dalam penyusuna makalah ini, penulis menyadari pengetahuan dan pengalaman

sangat terbatas. Oleh karena itu, penulis berharap semoga makalah yang masih sederhana ini
bisa bermanfaat.
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...............................................................................................................i

DAFTAR ISI............................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN........................................................................................................1

1.1 Latar Belakang..................................................................................................................1

1.2
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem kekebalan atau sistem imun  adalah sistem perlindungan pengaruh luar
biologis yang dilakukan oleh sel dan organ khusus pada suatu organisme. Jika sistem
kekebalan bekerja dengan benar, sistem ini akan melindungi tubuh terhadap infeksi bakteri
dan virus, serta menghancurkan sel  kanker dan zat asing lain dalam tubuh. Jika sistem
kekebalan melemah, kemampuannya melindungi tubuh juga berkurang, sehingga
menyebabkan patogen, termasuk virus yang menyebabkan demam dan flu, dapat berkembang
dalam tubuh. Sistem kekebalan juga memberikan pengawasan terhadap sel tumor, dan
terhambatnya sistem ini juga telah dilaporkan meningkatkan resiko terkena beberapa jenis
kanker. Merupakan salah satu usaha manusia untuk menjadikan individu kebal terhadap suatu
penyakit,
Sistem kekebalan atau imun seseorang berbeda beda , sesuai dengan kondisi
seseorang , proses mekanisme tubuh terhadap keadaan di sekitar lingkungannya berbeda beda
,karena pertahan tubuh seseorang dalam respon cuaca atau kondisi dimana si tubuh rentan
terhadap virus atau penyakit di sekitarnya  , antibody dalam tubuh seseorang sesuai dengan
kondisi badan .

1.2 Rumusan Masalah

Adapun Rumusan Masalah sebagai berikut:

1. Pengertian Imunitas
2. Anafilaksis
3. Reaksi Hipersensitivitas
4. Autoimunitas
1.3Tujuan Penulisan

1. Untuk mengetahui pengertian imunitas

2. Untuk mengetahui anafilaksis
3. Untuk mengetahui reaksi hipersensitivitas
4. Untuk mengetahui autoimunitas
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Imunitas

Imonologi atau Imunitas adalah resistensi terhadap penyakit terutama penyakit infeksi.

Gabungan sel, molekul dan jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap infeksi disebut sistem
imun. Reaksi yang dikoordinasi sel-sel, molekul-molekul terhadap mikroba dan bahan lainnya
disebut respons imun. Sistem imun diperlukan tubuh untuk mempertahankan keutuhannya
terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup.

Mikroba dapat hidup ekstraseluler, melepas enzim dan menggunakan makanan yang banyak
mengandung gizi yang diperlukannya. Mikroba lain menginfeksi sel pejamu dan berkembang biak
intraseluler dengan menggunakan sumber energi sel pejamu. Baik mikroba ekstraseluler maupun
intraseluler dapat menginfeksi subyek lain, menimbulkan penyakit dan kematian, tetapi banyak juga
yang tidak berbahaya bahkan berguna untuk pejamu. Pertahanan imun terdiri atas sistem imun
alamiah atau nonspesifik (nature innate/ native) dan didapat atau spesifik (adaptive/ acquired).

2.2 Jenis-Jenis Sistem Imun

1. Sel-Sel Imun Non Spesifik

Sistem imun non-spesifik merupakan pertahanan tubuh terdepan dalam menghadapi

serangan berbagai mikroorganisme, karena sistem imun spesifik memerlukan waktu sebelum
dapat memberikan responsnya. Sistem tersebut disebut non-spesifik, karena tidak ditujukan
terhadap mikroorganisme tertentu.

Komponen-Komponen Sistem Imun Non-Spesifik Terdiri Atas

·Pertahanan fisis dan mekanis

Kulit, selaput lendir, silia saluran nafas, batuk, dan bersin dapat mencegah berbagai
kuman patogen masuk ke dalam tubuh. Kulit yang rusak misalnya oleh luka bakar dan
selaput lendir yang rusak oleh karena asap rokok akan meningkatkan risiko infeksi.

· Pertahanan biokimia

Bahan yang disekresi mukosa saluran napas, kelenjar sebaseus kulit, kelenjar kulit,
telinga,spermin dalam semen merupakan bahan yang berperan dalam pertahanan tubuh.
Asam hidroklorik dalam cairan lambung, lisosim dalarfi keringat, ludah, air mata, dan air
susu dapat melindungi tubuh terhadap kuman gram positif dengan jalan menghancurkan
dinding kuman tersebut. Air susu ibu mengandung pula laktoferitin dan asam neurominik
yang mempunyai sifat antibakterial terhadap Ecoli dan stafilokok.
Pertahanan humoral

a.Komplemen

Komplemen mengaktifkan fagosit dan membantu destruksi bakteri dan parasit dengan
jalan opsonisasi. Kejadian-kejadian tersebut di atas adalah fungsi sistem imun nonspesifik,
tetapi dapat pula terjadi atas pengaruh respons imun spesifik.

b.Interferon

Interferon adalah suatu glikoprotein yang dihasilkan berbagai sel manusia yang
mengandung nukleus dan dilepas sebagai respons terhadap infeksi virus. Interferon
mempunyai sifat antivirus dengan jalan menginduksi sel-sel sekitar sel yang telah terserang
virus tersebut. Di samping itu, interferon dapat pula mengaktifkan natural killer sel-sel NK
untuk membunuh virus dan sel neoplasma.

c.C-Reactive Protein (CRP)

CRP dibentuk tubuh pada keadaan infeksi. Perannya ialah sebagai opsonin dan dapat
mengaktifkan komplemen.

Pertahanan selular

Fagosit/makrofag dan set NK berperan dalam sistem imun non-spesifik selular.

a.Fagosit

Meskipun berbagai set dalam tubuh dapat melakukan fagositosis, set utama yang
berperan pada pertahanan non-spesifik adalah set mononuklear (monosit dan makrofag) serta
set polimorfonuklear seperti neutrofil. Kedua golongan set tersebut berasal dari set
hemopoietik yang sama.

Fagositosis dini yang efektif pada invasi kuman akan dapat mencegah timbuinya
penyakit. Proses fagositosis terjadi dalam beberapa tingkat sebagai berikut: kemotaksis,
menangkap, membunuh, dan mencerna.

b.Natural killer cell (sel NK)

Set nk adalah set limfosit tanpa ciri-ciri set limfoid sistem imun spesifik yang
ditemukan dalam sirkulasi. Oleh karena itu disebut juga set non b non t atau set populasi
ketiga atau null cell. Set nk dapat menghancurkan set yang mengandung virus atau set
neopiasma. Interferon mempercepat pematangan dan meningkatkan efek sitolitik set nk
2. Sistem Imun Spesifik
Berbeda dengan sistem imun nonspesifik, sistem imun spesifilk mempunyai
kemampuan untuk mengenal benda yang dianggap asing bagi dirinya. Benda asing
yang pertama timbul dalam badan yang segera dikenal sistem imun spesifik, akan
mensensitasi sel-sel imun tersebut. Bila set sistem tersebut terpajan ulang dengan
benda asing yang sama, yang akhir akan dikenal lebih cepat dan dihancurkannya.
Oleh karena itu sistem tersebut disebut spesifik.
Sistem imun spesifilk dapat bekeria sendifi untuk menghancurkan benda asing yang
berbahaya bagi badan, tetapi pada umumnya terjalin kerja sama yang baik antara
antibodi, komplemen, fagosit dan antara set T-makrofag. Oleh karena komplemen
turut diaktifkan, respons imun yang terjadi sering disertai dengan reaksi inflamasi.
A. Sistem Imun Spesifilk Humoral
Yang berperan dalam sistem imun spesifik humoral adalah limfosit B atau set
B. Set B tersebut berasal dari set asal multipoten. Pada unggas set asal tersebut
berdiferensiasi menjadi set B di dalam alat yang disebut Bursa Fabricius yang
letaknya dekat kloaka. Bila set B dirangsang benda asing, set tersebut akan
berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi set plasma yang dapat membentuk
antibodi. Antibodi yang dilepas dapat ditemukan di dalam serum. Fungsi utama
antibodi ialah mempertahankan tubuh terhadap infeksi bakteri, virus dan netralisasi
toksin.
B. Sistern Imun Spesifik Selular
Yang berperan dalam sistem imun spesifilk selular adalah limfosit T atau set
T. Set tersebut juga berasal daril set asal yang sama seperti set B, tetapi proliferasi
dan diferensiasinya terjadi di dalam kelenjar timus. Berbeda dengan set B, set T
terdiri atas beberapa subset set yang mempunyai fungsi yang berlainan.
Fungsi sel T umumnya ialah:
 Membantu set B dalam memproduksi antibody
 Mengenal dan menghancurkan sel yang terinfeksi virus
 Mengaktifkan makrofag dalam fagositosis
 Mengontrol ambang dan kualitas sistem imun

Sel T terdiri atas beberapa subset sel sebagai berikut:

Sel Th (T helper)
Sel Th dibagi menjadi Th1 dan Th2. Th2 menolong sel B dalam memproduksi
antibodi. Untuk memproduksi antibodi, kebanyakan antigen (T dependent antigen)
harus dikenal terlebih dahulu, baik oleh sel T maupun sel B. Sel Th (Th1)
berpengaruh atas sel Tc dalam mengenal sel yang terkena infeksi virus, jaringan
cangkok alogenik dan sel kanker. Istilah sel T inducer dipakai untuk menunjukkan
aktivitas sel Th yang mengaktifkan subset sel T lainnya. Sel Th juga melepas
limfokin; limfokin asal Th1 mengaktifkan makrofag, sedang limfokin asal sel Th2
mengaktifkan sel B/sel plasma yang membentuk antibodi.
 Sel Ts (T supresor)
Sel Ts menekan aktivitas sel T yang lain dan sel B. Menurut fungsinya, sel Ts
dapat dibagi menjadi sel Ts spesifik untuk antigen tertentu dan sel Ts non-spesifik.
Sel Tdh atau Td (delayed hypersensitivity)
Sel Tdh adalah sel yang berperan pada pengerahan makrofag dan sel inflamasi
lainnya ke tempat terjadinya reaksi lambat. Dalam fungsinya, memerlukan
rangsangan dari sel Thl.
Sel Tc (cytotoxic)
Sel Tc mempunyai kemampuan untuk menghancurkan sel alogpnik, sel
sasaran yang mengandung virus dan sel kanker. Sel Th dan Tc disebut juga sel T
regulator sedang sel Tdh dan sel Tc disebut sel efektor. Dalam fungsinya, sel Tc
memerlukan rangsangan dari sel Th.
Sel K
Sel K atau ADCC (Antibody Dependent Cell Cytotoxicity) adalah sel yang
tergolong dalam sistem imun non-spesifilk tetapi dalam kerjanya memerlukan
bantuan imunoglobulin (molekul dari sistem imun spesifik).
2.3 Cara Kerja SIstem Imun

Sistem imun adalah sistem perlindungan pengaruh luar biologis yang dilakukan oleh
sel dan organ khusus pada suatu organisme. Jika sistem kekebalan bekerja dengan benar,
sistem ini akan melindungi tubuh terhadap infeksi bakteri dan virus, serta menghancurkan sel
kanker dan zat asing lain dalam tubuh.

Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya melindungi tubuh juga berkurang, sehingga
menyebabkan patogen, termasuk virus yang menyebabkan demam dan flu, dapat berkembang
dalam tubuh. Sistem kekebalan juga memberikan pengawasan terhadap sel tumor, dan
terhambatnya sistem ini juga telah dilaporkan meningkatkan resiko terkena beberapa jenis
kanker.

2.4 Manfaat Sel Imun

· Melindungi tubuh dari invasi penyebab penyakit; menghancurkan & menghilangkan

mikroorganisme atau substansi asing (bakteri, parasit, jamur, dan virus, serta tumor)
yang masuk ke dalam tubuh.
· Menghilangkan jaringan atau sel yg mati atau rusak untuk perbaikan jaringan.
· Mengenali dan menghilangkan sel yang abnormal Sasaran utama: bakteri patogen &
virus Leukosit merupakan sel imun utama (disamping sel plasma, makrofag, & sel
mast)

2.5 Anafilaksis
Anafilaksis adalah reaksi alergi berat yang berujung pada kematian jika terlambat ditangani
secara medis. Hal ini terjadi ketika sistem kekebalan tubuh mengeluarkan zat kimia sebagai reaksi
 terhadap alergen sehingga membuat tubuh dalam keadaan syok. Gejala ini timbul dalam hitungan
menit bahkan detik setelah zat kimia dikeluarkan, lalu timbul gejala berat yang mematikan, seperti
penyempitan saluran pernapasan, sulit untuk bernapas, dan penurunan tekanan darah secara drastis.

Penyebab anafilaksis
Sistem kekebalan membentuk antibodi dan mengeluarkan zat kimia untuk melindungi tubuh
dan melawan zat-zat asing, seperti virus dan bakteri.Namun, dalam anafilaksis, sistem kekebalan
tubuh memberikan reaksi yang berlebihan terhadap alergen tertentu. Hal ini menyebabkan gejala
alergi berat yang berpotensi membuat tubuh syok.

Jenis anafilaksis lainnya disebut reaksi anafilaktoid. Reaksi yang bukan disebabkan oleh
pelepasan antibodi alergi tetapi karena aktifitas olahraga (terutama kegiatan aerobik) dan zat kontras
yang digunakan dalam pemindaian tertentu. Jika pasien tidak memiliki alergi dan penyebab gejala
tidak diketahui; kasus ini akan didiagnosis sebagai anafilaksis idiopatik.Dibawah ini ialah beberapa
pemicu dan faktor risiko anafilaksis:

Pemicu Umum
Penyebab anafilaksis tergantung pada alergi yang diderita seseorang. Alergen yang terkenal sebagai
pemicu serangan-serangan berat, antara lain:

 Obat-obatan, yaitu penisilin, aspirin, ibuprofen, morfin, dan naproxen

 Kacang tanah atau kacang pohon seperti kemiri, kenari, kacang mete, dan almond
 Gandum
 Ikan
 Kerang
 Susu
 Telur
 Sengatan serangga seperti tawon, lebah, atau semut api.
 Racun lebah
 Getah

Gejala Utama Anafilaksis

Anafilaksis merupakan reaksi alergi, maka gejala awalnya mirip dengan reaksi alergi ringan yang
dapat hilang dengan sendirinya tanpa pengobatan atau dengan konsumsi antihistamin, reaksi
anafilaktik memerlukan perawatan medis dengan segera.

Gejala umum reaksi alergi anafilaktik meliputi:

 Kaligata  (gatal yang menyebabkan bintik merah dan bengkak)

 Gatal
 Suhu tubuh naik
 Mual
 Muntah
 Diare
 Hidung tersumbat

Tanda-tanda lebih lanjut antara lain:

 Kulit memerah atau pucat
 Merasa ada benjolan di tenggorokan
 Penyempitan saluran pernafasan menyebabkan kesulitan bernapas
 Lidah membengkak
 Pembengkakan tenggorokan
 Mengi (suara yang dihasilkan oleh penyempitan saluran pernapasan)
 Denyut nadi melemah tetapi cepat
 Pusing
 Pingsan
 Keram perut
 Kegelisahan
 Palpitasi
 Menjadi cadel
Gejala-gejala tersebut timbul dalam kurun waktu 5-30 menit setelah adanya reaksi terhadap
alergen. Jika reaksi yang muncul layaknya alergi ringan, diperlukan waktu hingga satu jam untuk
menentukan bahwa reaksi tersebut adalah anafilaktik. Jangan langsung memvonis reaksi sebagai
alergi ringan atau normal, sebaiknya amati gejala dengan seksama karena reaksi dapat menjadi lebih
hebat bahkan berubah cepat menjadi anafilaktik syok.
2.5 Reaksi Hipersensitivitas
Alergi merupakan salah satu respon sistem imun yang disebut reaksi
hipersensitif. Pada individu yang rentan , reaksi tersebutv secara khas terjadi setelah
kontak yang kedua dengan antigen spesifik. Kontak yang pertama kali merupakan
kejadian yang diperlukan untuk menginduksi sanitasi terhadap allergen tersebut.
Reaksi hipersensitif merupakan salah satu respon system imun yang berbahaya karena
dapat menimbulkan kerusakan jaringan maupun penyakit yang serius. Oleh Coobs dan
Gell reaksi hipersensitif dikelompokkan menjadi empat kelas.
• Hipersensitivitas tipe 1( Anafilaksis )
Tipe ini disebut juga tipe cepat. Mekanisme umum dari tipe ini meliputi langkah-
langkah berikut: antigen menginduksi pembentukan antibodi IgE, yang terikat kuat
dengan reseptor pada sel basofil dan sel mast melalui bagian Fc antibody tersebut.
Beberapa saat kemudian kontak yang kedua dengan antigen yang sama
mengakibatkan fiksasi antigen kee IgE yang terikat ke sel dan pelepasan mediator
yang aktif secara farmakologis dari sel tersebut ddalam waktu bebrraopa menit.
Mediator tipe ini adalah histamine dan prostaglandin .
• Hipersensitivitas tipe II
Tipe ini melibatkan pengikatan antibody (IgG atau IgM) ke antigen permukaan sel
atau molekul matriks ekstraseluler. Antibody yang ditujukan ke antigen permukaan sel
dapat mengaktifkan komplemen untuk menghancurkan sel tersebut.
Obat-obat sepeerti penisilin , fenasetin san kinidin sapat melekat pada protein
permukaan sel darah merah dan mengawali pembentukan antibody. Antibody
autoimun ini ini kemudian dapat bergabung dengan peermukaan ssel yang
mengakibatkan hemolisis.

• Hipersensitivitas tipe III

Reaksi tipe III disebut juga reaksi kompleks imun adalah reaksi yang terjadi bila
kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam jaringan atau sirkulasi/ dinding
pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen. Antibodi yang bisa digunakan sejenis
IgM atau IgG sedangkan komplemen yang diaktifkan kemudian melepas faktor
kemotatik makrofag. Faktor kemotatik yang ini akan menyebabkan pemasukan
leukosit-leukosit PMN yang mulai memfagositosis kompleks-kompleks imun. Reaksi
ini juga mengakibatkan pelepasan zat-zat ekstraselular yang berasal dari granula-
granula polimorf, yakni berupa enzim proteolitik, dan enzim-enzim pembentukan
kinin.
Antigen pada reaksi tipe III ini dapat berasal dari infeksi kuman patogen yang
persisten (malaria), bahan yang terhirup (spora jamur yang menimbulkan alveolitis
alergik ekstrinsik) atau dari jaringan sendiri (penyakit autoimun). Infeksi dapat
disertai dengan antigen dalam jumlah berlebihan, tetapi tanpa adanya respons antibodi
yang efektif.
• Hipersensitivitas tipe IV (hipersensitivitas lambat)
Hipersensitivitas tipe lambat merupakan fungsi dari limfosit T terrsensitosasi secara
spesifik, bukan merupakan fungsi antibody. Respon imun ini lambat, yakni respon ini
dimulai beberapa jam atau beberapa hari setelah kontak dengan antigen berlangsung
selama berhari-hari.

Hubungan Hipersensitivitas dengan system imun

Reaksi hipersensitivitas atau alergi menunjukan suatu kondisi respon imunitas

yang menimbulkan reaksi yang berlebihan atau reaksi yang tidak sesuai.
Hipesensitivitas termasuk dalam penyakit autoimun.
Autoimun adalah respon imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan oleh
kegagalan mekanime normal yang berperan mempertahankan self tolerance sel B sel
T atau keduanya. Potensi autoimunditemukan pada semua individu oleh karena
limfosit dapat mengekspresikan reseptor spesifik untuk banyakl antigen.
Automunitas terjadi karena self antigen yang dapat menimbulkan aktivasi, prolifirasi
serta diferensiasi sel T. autoreaktif menjadi sel efektor yang menimbulkan kerusakan
jaringan dari berbagai organ, baik antibody maupun sel T atau keduanaya dapat
berperan dalam pathogenesis automun. Antigen disebut auto antigen sedangkan
antibody disebut autoantibody. (kamen, 2006) .
Autoimun secara teori berkembang sewaktu tolernsi terhadap self antigen belum
terbentuk atau sewaktu toleransi terhadap sel antigen hilang. Kebanyyakan dari
kesalahan tersebut kemungkinan karena factor genetic. Kegagalan dalam
mendapatkan toleransi disebabkan sebagai berikut: kegagalan clononal detection dari
sel autoreaktif (kegagalan dari sel Tpusat), kegagalan anergi klononal (kegaglan dari
sel T perifer). Pelepasan antigen, pemisahan dimana toleransi bbelum berkembang,
perubahan dari self anti gen dimana tidak diknal sebagai antigen sendiri. Tiruan
molekul antarra antigen dari lingkungan dan self antigen. Penyimpangan ekspresi
MHC , rangsangan super antigen dari klonal anergi autoreaktif rangsangan sel B
poliklonat.

2.6 Autoimunitas

 Pengertian Autoimunitas
Autoimunitas adalah respon imun terhadap antigen tubuh sendiri yang disebabkan
oleh menkanisme normal yang gagal berperan untuk mempertahankan self-tolerance sel
B, sel T atau keduanya. Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun,
menyerang bagian dari tubuh tersebut dan merupakan kegagalan fungsi sistem kekebalan
tubuh yang membuat badan menyerang jaringannya sendiri. Sistem imunitas menjaga
tubuh melawan pada apa yang terlihatnya sebagai bahan asing atau berbahaya. Bahan
seperti itu termasuk mikro-jasad, parasit (seperti cacing), sel kanker, dan malah
pencangkokkan organ dan jaringan.
Setiap penyakit yang dihasilkan dari seperti respon imun yang menyimpang,
kerusakan jaringan atau gangguan fungsi fisiologis yang ditimbulkan oleh respon
autoimun disebut penyakit autoimun.
Penyakit AutoImune adalah penyakit dimana sistem kekebalan yang terbentuk salah
mengidentifikasi benda asing, dimana sel, jaringan atau organ tubuh manusia justru
dianggap sebagai benda asing sehingga dirusak oleh antibodi. Jadi adanya penyakit
autoimmune tidak memberikan dampak peningkatan ketahanan tubuh dalam melawan
suatu penyakit, tetapi justru terjadi kerusakan tubuh akibat kekebalan yang terbentuk.
Bahan yang bisa merangsang respon imunitas disebut antigen. Antigen adalah molekul
yang mungkin terdapat dalam sel atau di atas permukaan sel (seperti bakteri, virus, atau
sel kanker). Beberapa antigen, seperti molekul serbuk sari atau makanan, ada di mereka
sendiri.
Sel sekalipun pada orang yang memiliki jaringan sendiri bisa mempunyai antigen.
Tetapi, biasanya, sistem imunitas bereaksi hanya terhadap antigen dari bahan asing atau
berbahaya, tidak terhadap antigen dari orang yang memiliki jaringan sendirii. Tetapi,
sistem imunitas kadang-kadang rusak, menterjemahkan jaringan tubuh sendiri sebagai
antibodi asing dan menghasilkan (disebut autoantibodi) atau sel imunitas menargetkan
dan menyerang jaringan tubuh sendiri.
Respon ini disebut reaksi autoimun. Hal tersebut menghasilkan radang dan kerusakan
jaringan. Efek seperti itu mungkin merupakan gangguan autoimun, tetapi beberapa orang
menghasilkan jumlah yang begitu kecil autoantibodi sehingga gangguan autoimun tidak
terjadi.
 Penyebab Utama Penyakit Autoimmun
Reaksi autoimun dapat dicetuskan oleh beberapa hal :
  Senyawa yang ada di badan yang normalnya dibatasi di area tertentu (disembunyikan
dari sistem kekebalan tubuh) dilepaskan ke dalam aliran darah. Misalnya, pukulan ke
mata bisa membuat cairan di bola mata dilepaskan ke dalam aliran darah. Cairan
merangsang sistem kekebalan tubuh untuk mengenali mata sebagai benda asing dan
menyerangnya.
  Senyawa normal di tubuh berubah, misalnya, oleh virus, obat, sinar matahari, atau
radiasi. Bahan senyawa yang berubah mungkin kelihatannya asing bagi sistem kekebalan
tubuh. Misalnya, virus bisa menulari dan demikian mengubah sel di badan. Sel yang
ditulari oleh virus merangsang sistem kekebalan tubuh untuk menyerangnya.
  Senyawa asing yang menyerupai senyawa badan alami mungkin memasuki badan.
Sistem kekebalan tubuh dengan kurang hati-hati dapat menjadikan senyawa badan mirip
seperti bahan asing sebagai sasaran. Misalnya, bakteri penyebab sakit kerongkongan
mempunyai beberapa antigen yang mirip dengan sel jantung manusia. Jarang terjadi,
sistem kekebalan tubuh dapat menyerang jantung orang sesudah sakit kerongkongan
(reaksi ini bagian dari demam rheumatik).
  Sel yang mengontrol produksi antibodi misalnya, limfosit B (salah satu sel darah
putih) mungkin rusak dan menghasilkan antibodi abnormal yang menyerang beberapa sel
badan.
  Keturunan mungkin terlibat pada beberapa kekacauan autoimun. Kerentanan
kekacauan, daripada kekacauan itu sendiri, mungkin diwarisi. Pada orang yang rentan,
satu pemicu, seperti infeks virus atau kerusakan jaringan, dapat membuat kekacauan
berkembang. Faktor hormonal juga mungkin dilibatkan, karena banyak kekacauan
autoimun lebih sering terjadi pada wanita.
 Mekanisme Kejadian Penyakit Autoimmune
Jika tubuh dihadapkan sesuatu yang asing maka tubuh memerlukan ketahanan berupa
respon immun untuk melawan substansi tersebut dalam upaya melindungi dirinya sendiri
dari kondisi yang potensial menyebabkan penyakit. Untuk melakukana hal tersebut secara
efektif maka diperlukan kemampuan untuk mengenali dirinya sendiri sehingga dapat
memberikan respon pada kondisi asing atau bukan dirinya sendiri. Pada penyakit
autoimmune terjadi kegagalan untuk mengenali beberapa bagian dari dirinya (NIH,
1998).
Ada 80 grup Penyakit autoimmune serius pada manusia yang memberikan tanda
kesakitan kronis yang menyerang pada hampir seluruh bagian tubuh manusia. Gejala-
gejala yang ditimbulkan mencakup gangguan nervous, gastrointestinal, endokrin sistem,
kulit dan jaringan ikat lainnya, mata, darah, dan pembuluh darah. Pada gangguan penyakit
tersebut diatas, problema pokoknya adalah terjadinya gangguan sistem immune yang
menyebabkan terjadinya salah arah sehingga merusak berbagai organ yang seharusnya
dilindunginya.
 Diagnosa
Pemeriksaan darah yang menunjukkan adanya radang dapat diduga sebagai gangguan
autoimun. Misalnya, pengendapan laju eritrosit (ESR) seringkali meningkat, karena
protein yang dihasilkan dalam merespon radang mengganggu kemampuan sel darah
merah (eritrosit) untuk tetap ada di darah. Sering, jumlah sel darah merah berkurang
(anemia) karena radang mengurangi produksi mereka. Tetapi radang mempunyai banyak
sebab, banyak di antaranya yang bukan autoimun. Dengan begitu, dokter sering
mendapatkan pemeriksaan darah untuk mengetahui antibodi yang berbeda yang bisa
terjadi pada orang yang mempunyai gangguan autoimun khusus. Contoh antibodi ini ialah
antibodi antinuclear, yang biasanya ada di lupus erythematosus sistemik, dan faktor
rheumatoid atau anti-cyclic citrullinated peptide (anti-CCP) antibodi, yang biasanya ada
di radang sendi rheumatoid. Antibodi ini pun kadang-kadang mungkin terjadi pada orang
yang tidak mempunyai gangguan autoimun, oleh sebab itu dokter biasanya menggunakan
kombinasi hasil tes dan tanda dan gejala orang untuk mengambil keputusan apakah ada
gangguan autoimun.
 Pengobatan
Pengobatan memerlukan kontrol reaksi autoimun dengan menekan sistem
kekebalan tubuh. Tetapi, beberapa obat digunakan reaksi autoimun juga mengganggu
kemampuan badan untuk berjuang melawan penyakit, terutama infeksi. 
Obat yang menekan sistem kekebalan tubuh (imunosupresan), seperti
azathioprine, chlorambucil, cyclophosphamide, cyclosporine, mycophenolate, dan
methotrexate, sering digunakan, biasanya secara oral dan seringkali dalam jangka
panjang. Obat ini menekan bukan hanya reaksi autoimun tetapi juga kemampuan
badan untuk membela diri terhadap senyawa asing, termasuk mikro-jasad penyebab
infeksi dan sel kanker. Konsekwensinya, risiko infeksi tertentu dan kanker meningkat.
Sering kortikosteroid seperti prednison diberikan secara oral. Obat ini mengurangi
radang sebaik menekan sistem kekebalan tubuh. Kortikosteroid yang digunakan
dalam jangka panjang memiliki banyak efek samping. Kalau mungkin kortikosteroid
dipakai untuk waktu yang pendek sewaktu gangguan mulai atau sewaktu gejala
memburuk. Tetapi kadang-kadang harus dipakai untuk jangka waktu tidak terbatas.
Gangguan autoimun tertentu (seperti multipel sklerosis dan gangguan tiroid) juga
diobati dengan obat lain daripada imunosupresan dan kortikosteroid. Pengobatan
untuk mengurangi gejala juga mungkin diperlukan.
Etanercept, infliximab, dan adalimumab menghalangi aksi faktor tumor necrosis
(TNF), bahan yang bisa menyebabkan radang di badan. Obat ini sangat efektif dalam
mengobati radang sendi rheumatoid, tetapi mereka mungkin berbahaya jika digunakan
untuk mengobati gangguan autoimun tertentu lainnya, seperti multipel sklerosis. Obat
ini juga bisa menambah risiko infeksi dan kanker tertentu.
Obat baru tertentu secara khusus membidik sel darah putih. Sel darah putih
menolong pertahanan tubuh melawan infeksi tetapi juga berpartisipasi pada reaksi
autoimun. Abatacept menghalangi pengaktifan salah satu sel darah putih (sel T) dan
dipakai pada radang sendi rheumatoid. Rituximab, terlebih dulu dipakai melawan
kanker sel darah putih tertentu, bekerja dengan menghabiskan sel darah putih tertentu
(B lymphocytes) dari tubuh. Efektif pada radang sendi rheumatoid dan dalam
penelitain untuk berbagai gangguan autoimun lainnya. Obat lain yang ditujukan
melawan sel darah putih sedang dikembangkan. 
Plasmapheresis digunakan untuk mengobati sedikit gangguan autoimun. Darah
dialirkan dan disaring untuk menyingkirkan antibodi abnormal. Lalu darah yang
disaring dikembalikan kepada pasien. Beberapa gangguan autoimun terjadi tak dapat
dipahami sewaktu mereka mulai. Tetapi kebanyakan gangguan autoimun kronis. Obat
sering diperlukan sepanjang hidup untuk mengontrol gejala. Prognosis bervariasi
bergantung pada gangguan.
  Penyakit  Autoimun Lainnya
Beberapa Gangguan Autoimun
Gangguan Jaringan yang terkena Konsekwensi
Anemia (berkurangnya jumlah sel darah merah)
Anemia
terjadi, menyebabkan kepenatan, kelemahan, dan
hemolitik Sel darah merah
sakit kepala ringan. Limpa mungkin membesar.
autoimun
Anemia bisa hebat dan bahkan fatal.
Lepuh besar, yang kelilingi oleh area bengkak yang
Bullous
Kulit merah, terbentuk di kulit. Gatal biasa. Dengan
pemphigoid
pengobatan, prognosis baik.
Gejala, seperti pendeknya nafas, batuk darah,
kepenatan, bengkak, dan gatal, mungkin
Sindrom
Paru-paru dan ginjal berkembang. Prognosis baik jika pengobatan
Goodpasture
dilaukan sebelum kerusakan paru-paru atau ginjal
hebat terjadi.
Kelenjar gondok dirangsang dan membesar,
menghasilkan kadar tinggi hormon thyroid
(hyperthyroidism). Gejala mungkin termasuk detak
Penyakit Graves Kelenjar tiroid
jantung cepat, tidak tahan panas, tremor, berat
kehilangan, dan kecemasa. Dengan pengobatan,
prognosis baik.
Kelenjar gondok meradang dan rusak, menghasilkan
kadar hormon thyroid rendah (hypothyroidism).
Tiroiditis Gejala seperti berat badan bertambah, kulit kasar,
Kelenjar tiroid
Hashimoto tidak tahan ke dingin, dan mengantuk. Pengobatan
seumur hidup dengan hormon thyroid perlu dan
biasanya mengurangi gejala secara sempurna.
Seluruh sel syaraf yang terkena rusak. Akibatnya, sel
tidak bisa meneruskan sinyal syaraf seperti biasanya.
Gejala mungkin termasuk kelemahan, sensasi
Multiple
Otak dan spinal cord abnormal, kegamangan, masalah dengan pandangan,
sclerosis
kekejangan otot, dan sukar menahan hajat. Gejala
berubah-ubah tentang waktu dan mungkin datang dan
pergi. Prognosis berubah-ubah.
Koneksi antara saraf Otot, teristimewa yang dipunyai mata, melemah dan
Myasthenia dan otot lelah dengan mudah, tetapi kelemahan berbeda dalam
gravis (neuromuscular hal intensitas. Pola progresivitas bervariasi secara
junction) luas. Obat biasanya bisa mengontrol gejala.
Lepuh besar terbentuk di kulit. Gangguan bisa
Pemphigus Kulit
mengancam hidup.
 Kerusakan pada sel sepanjang perut membuat
kesulitan menyerap vitamin B12. (Vitamin B12 perlu
untuk produksi sel darah tua dan pemeliharaan sel
syaraf). Anemia adalah, sering akibatnya
menyebabkan kepenatan, kelemahan, dan sakit
Pernicious Sel tertentu di kepala ringan. Syaraf bisa rusak, menghasilkan
anemia sepanjang perut kelemahan dan kehilangan sensasi. Tanpa
pengobatan, tali tulang belakang mungkin rusak,
akhirnya menyebabkan kehilangan sensasi,
kelemahan, dan sukar menahan hajat. Risiko kanker
perut bertambah. Juga, dengan pengobatan, prognosis
baik.
Banyak gejala mungkin terjadi. termasuk demam,
Sendi atau jaringan
kepenatan, rasa sakit sendi, kekakuan sendi, merusak
Rheumatoid lain seperti jaringan
bentuk sendi, pendeknya nafas, kehilangan sensasi,
arthritis paru-paru, saraf, kulit
kelemahan, bercak, rasa sakit dada, dan bengkak di
dan jantung
bawah kulit. Progonosis bervariasi
Sendi, walaupun dikobarkan, tidak menjadi cacat.
Gejala anemia, seperti kepenatan, kelemahan, dan
ringan-headedness, dan yang dipunyai ginjal, paru-
Systemic lupus sendi, ginjal, kulit, paru, atau jantung mengacaukan, seperti kepenatan,
erythematosus paru-paru, jantung, pendeknya nafas, gatal, dan rasa sakit dada, mungkin
(lupus) otak dan sel darah terjadi. Bercak mungkin timbul. Ramalan berubah-
ubah secara luas, tetapi kebanyakan orang bisa
menempuh hidup aktif meskipun ada gejolak kadang-
kadang kekacauan.
Gejala mungkin termasuk kehausan berlebihan,
buang air kecil, dan selera makan, seperti komplikasi
bervariasi dengan jangka panjang.
Pengobatan seumur hidup dengan insulin diperlukan,
Sel beta dari pankreas
Diabetes mellitus sekalipun perusakan sel pankreas berhenti, karena
(yang memproduksi
tipe tidak cukup sel pankreas yang ada untuk
insulin)
memproduks iinsulin yang cukup. Prognosis
bervariasi sekali dan cenderung menjadi lebih jelek
kalau penyakitnya parah dan bertahan hingga waktu
yang lama.
Vasculitis Pembuluh darah Vasculitis bisa mempengaruhi pembuluh darah di
satu bagian badan (seperti syaraf, kepala, kulit,
ginjal, paru-paru, atau usus) atau beberapa bagian.
Ada beberapa macam. Gejala (seperti bercak, rasa
sakit abdominal, kehilangan berat badan, kesukaran
pernafasan, batuk, rasa sakit dada, sakit kepala,
kehilangan pandangan, dan gejala kerusakan syaraf
atau kegagalan ginjal) bergantung pada bagian badan
mana yang dipengaruhi. Prognosis bergantung pada
sebab dan berapa banyak jaringan rusak. Biasanya,
prognosis lebih baik dengan pengobatan.