Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Manusia dikatakan sehat secara jasmani apabila semua sistem dalam tubuh
melibatkan organ-organ dalam menjalankan tugasnya, seperti sistem respirasi
atau pernapasan yang merupakan suatu sistem dimana terjadinya proses
pertukaran oksigen dan karbondioksida baik yang eksterna maupun interna.
Sementara saluran pernapasan itu sendiri dibagi menjadi saluran pernapasan
atas dan bawah.
Sistem pernapasan atas dimulai dari cavum nasal, faring hingga laring.
Sistem pernapasan atas ini berfungsi sebagai pertahanan pertama tubuh
terhadap mikroorganisme yang terdapat di atmosfer. Penyaringan udara
terhadap benda-benda asing dan meningkatkan suhu udara sebelum masuk ke
saluran pernapasan yang lebih bawah lagi, merupakan sebagian besar dari
fungsinya. Apabila terjadi proses inflamasi pada bagian-bagian tersebut, maka
akan mengurangi efektivitas dari sistem pernapasn itu sendiri, dimana pasien
akan merasa tidak nyaman, dan tidak jarang menjadi komplikasi apabila tidak
ditangani dengan tepat.
B. Tujuan

1.   Tujuan Umum


Mengetahui dan memahami tentang kelainan atau penyakit pada saluran
nafas.
2.   Tujuan Khusus
Mempelajari lebih dalam mengenai penyakit pada pasien di scenario dan
interpretasinya

C. Manfaat
1. Untuk menambahan wawasan keilmuan tentang pernafasaan bagi penulis.
2. Sebagai sumber bacaan bagi pembaca untuk membuat karya tulis serupa.

LBM 3
Page 1
BAB II

PEMBAHASAN
2.1 DATA TUTORIAL
Hari/tanggal sesi 1 : Senin, 9 Maret 2020
Hari/tanggal sesi 2 : Rabu, 11 Maret 2020
Tutor : dr. Dina Qurratu Ainin, S.Ked, MPHE
Moderator : Willy Gusnanda
Sekretaris : Ratna Anggun Srikandi

2.2 Sekenario LBM 3

ANAKKU SESAK

Seorang anak perempuan umur 10 bulan, dibawa ibunya ke


puskesmas dengan tampak nafasnya sesak. Dari anamnesis dokter
mendapatkan riwayat batuk dan pilek sejak 1 hari yang lalu, tidak ada demam
dan riwayat muntah, sesak ini baru pertama kali disertai bunyi mengi dan
riwayat biru, minum ASI lancar. Anaknya baru mulai merangkak dan suka
memasukkan sesuatu ke mulut. Ibu pasien khawatir anaknya tercekik karena
benda asing. Dari pemeriksaan fisik tampak sakit berat, sadar, takipneu,
sianosis, suhu 37,5oC, ada retraksi supra sternalis dan epigastrium, bunyi
nafas expirasi memanjang, terdapat wheezing. Dokter segera memberikan
oksigen, memasang infus dan merujuk ke RS.
Di IGD RS, dokter melakukan pemeriksaan fisik dan dilanjutkan
dengan pemeriksaan foto toraks dan laboratorium. Dari anamnesis tambahan
didapatkanriwayat asma pada neneknya, kakaknya yang berumur delapan
tahun mempunyai riwayat dermatitis yang sukar sembuh dan sering hilang
timbul terutama bila makan coklat.

LBM 3
Page 2
2.3 KLARIFIKASI ISTILAH
1. Wheezing: suara pernafasan frekuensi tinggi yg terdengar akhir ekspirasi
2. Retraksi supra sternalis & epigastrium: Penarikan dinding dada pada
bagian atas os sternum & Retraksi pada daerah epigastrium atau dibawah
dada.
3. Sianosis: warna kulit atau membran mukosa kebiruan yang menandakan
kurangnya oksigen
4. Takipneu: Merupakan frekeusnsi nafas yang lebih cepat dari normal (n:16-
24 kali/menit)
5. Dermatitis: Kondisi kulit yang mengalami peradangan/inflamasi terutama
pada lapisan dermis.

2.4 IDENTIFIKASI MASALAH


1. Mengapa pasien mengalami sesak nafas?
2. Apa penyebab pasien sianosis?
3. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik? (sakit berat, sadar,
takipneu, agak sianosis, suhu 37,5oC, ada retraksi supra sternalis,
epigastrium, bunyi nafas ekspirasi memanjang, ada wheezing)
4. Bagaimana hubungan riwayat batuk dan pilek dengan sesak pasien saat
ini?
5. Apakah ada hubungan riwayat asma neneknya dan dermatitis kakaknya
dengan keadaan pasien?
6. Faktor resiko apa saja pada anak usia 10 bulan yang dapat menyebabkan
gejala seperti di skenario?
7. Apa saja otot-otot pernapasan?

LBM 3
Page 3
2.5 BRAIN STORMING
1. Mengapa pasien mengalami sesak nafas?
Sesak nafas karena adanya obstruksi pada saluran nafas sehingga
terjadinya bronkonstriksi, edem mukosa dan hipersekresi mukus kental.
Sesak nafas bisa timbul sebagai kompensasi tubuh karena kekurangan
oksigen yang bisa timbul akibat mukus yang terbentuk menghambat
saluran nafas sehingga menghambat masuknya oksigen dan keluarnya
karbon dioksida.
2. Apa penyebab pasien sianosis?

Terdapat 2 macam sianosis yaitu Sianosis sentral dan sianosis perifer.


Pada scenario lebih condong kepada sianosis sentral karena terdapat
peran dari kompensasi paru-paru dan lebih mengacu pada penyebab
kurangnya saturasi oksigen yang masuk, berikut penjelasannya:
a. Sianosis Sentral
Pada sianosis sentral, terdapat penurunan jumlah saturasi oksigen
atau derivate hemoglobin yang abnormal. Biasanya sianosis sentral
terlihat terutama di bantalan kuku, wajah, bibir, dan lidah. Adanya
penurunan saturasi oksigen merupakan tanda dari penurunan tekanan
oksigen dalam darah. Penurunan tersebut dapat diakibatkan oleh
penurunan laju oksigen tanpa adanya kompensasi yang cukup dari
paru-paru untuk menambah jumlah oksigen tersebut.
Penyebab dari sianosis sentral diantaranya adalah:
 Penurunan saturasi oksigen arteri
 Penurunan tekanan atmosfer di tempat tinggi
 Gangguan fungsi pulmoner seperti hipoventilasi pulmonalis
dan adanya hubungan yang tidak setara antara ventilasi dan perfusi
pulmonalis (perfusi alveoli yang mengalami hipoventilasi). Keadaan

LBM 3
Page 4
ini dapat terjadi secara akut seperti pada pneumonia yang luas atau
edema pulmonalis, atau pada penyakit paru kronik (misalnya,
enfisema)
 Penyakit jantung kongenital, seperti TGA dan Tetralogi Fallot yang
biasanya berhubungan dengan kebocoran jantung dan menyebabkan
darah vena masuk ke sirkulasi arteri. Pada pasien dengan kebocoran
jantung kanan ke kiri, derajat sianosis bergantung pada ukuran
kebocoran tersebut
 Fistulasi arteriovenosa pulmonalis yang bersifat kongenital,
soliter atau multipel. Derajat sianosis yang ditimbulkan oleh fistula
ini tergantung pada ukuran dan jumlahnya. Pada beberapa pasien
sirosis bisa didapatkan tandasianosis akibat dari fistula
arteriovenosa atau anastomosis vena-porta pulmonalis
 Penurunan methemoglobin dan sulfhemoglobin di dalam darah.
Penyebab sianosis ini jarang dijumpai.

b. Sianosis Perifer
Sianosis perifer berhubungan dengan berkurangnya aliran
darah yang melewati kulit dan menurunnya tekanan oksigen pada
ujung vena sistem kapiler. Penyebab sianosis perifer yang paling
sering ditemukan adalah vosokontriksi generalisasi yang terjadi akibat
terkena air atau udara dingin. Keadaan ini adalah respon yang normal.
Kalau curah jantungnya rendah, seperti yang terlihat pada gagal
jantung kongestif atau pada keadaan syok, vasokontriksi kulit
akan terjadi sebagai mekanisme kompensasi agar aliran darah dapat
dialihkan dari kulit ke bagian yang lebih vital seperti sistem saraf
pusat serta jantung. Pada keadaan ini terjadi sianosis intensif yang
disertai dengan ekstremitas yang dingin. Meskipun darah arterial
mengalami saturasi secara normal, namun berkurangnya aliran darah
yang melewati kulit dan menurunnya tekanan oksigen pada
ujung vena sistem kapiler akan menyebabkan sianosis. Penyebab

LBM 3
Page 5
sianosis perifer lainnya adalah adanya obstruksi arteri atau vena.
Adanya obstruksi atau konstriksi arteri pada ekstremitas, seperti pada
vasospasme yang timbul karena hawa dingin yang terdapat pada
fenomena Raynaud, menyebabkan kulit pucat, dingin, dan sianosis.
Selain itu obstruksi pada pembuluh vena dan kongesti ekstremitas,
sebagaimana yang terjadi pada stagnasi aliran darah juga ditemukan
sianosis. Hipertensi vena yang bisa lokal (seperti pada tromboflebitis)
atau sistemik (seperti pada penyakit katup trikuspidalis atau pada
perikarditis konstriktif) akan menimbulkan dilatasi pleksus
pembuluh vena subpapilaris dan dengan demikian memperberat
gejala sianosis.(Sherwood,2004)

3. Interpretasi Skenario
a. Takipneu: Nafas yang cepat, untuk usia 10 bulan dikatakan
takipneu jika frekuensi nafas lebih dari 50x per menit.
b. Agak sianosis: menandakan kandungan oksigen dalam darah yang
rendah. Jika sianosis pusat pada bayi bisa karena penyakit jantung
bawaan (TGA, Tetralogy Of Fallot), atau gangguan sistem
pernafasan (asfiksia, takipnea, sindrom stres pernafasan,
pneumotoraks, edema paru, aspirasi/tersedak, efusi pleura,
obstruksi saluran nafas)..
c. Suhu tubuh: Subfebris, nilai normalnya 36,5-37,2oC
d. Retraksi supra sternalis dan epigastrium: menandakan adanya
usaha berlebih dari otot-otot pernapasan pada fase ekspirasi.
Normalnya pada fase pernapasan ekspirasi tidak menggunakan
otot-otot pernapasan (pernapasan pasif).
e. Nafas ekspirasi memanjang: karena adanya obstruksi saluran nafas
biasanya terjadi pada penderita asma.

LBM 3
Page 6
4. Bagaimana hubungan riwayat batuk dan pilek dengan sesak pasien
saat ini?

Ketika alergen berikatan dengan IgE, terjadi degranulasi (pecah


dinding sel) sel mast dan sel basofil yang kemudian akan terlepas mediator
kimia, terutama histamin. Histamin menyebabkan sel goblet dan kelenjar
mukosa mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat yang
akan menyebabkan peningkatan produksi mukus dan terjadinya pilek.
Batuk merupakan reaksi kompensasi tubuh untuk mengeluarkan alergen
atau mukus yang terbentuk dan mekanisme pertahanan tubuh di saluran
pernafasan terhadap iritasi di saluran pernafasan dan terhadap masuknya
benda asing. Sesak nafas bisa timbul sebagai kompensasi tubuh karena
kekurangan oksigen yang bisa timbul akibat mukus yang terbentuk
menghambat saluran nafas sehingga menghambat masuknya oksigen dan
keluarnya karbon dioksida.

5. Apakah ada hubungan riwayat asma neneknya dan dermatitis


kakaknya dengan keadaan pasien?

Riwayat penyakit keluarga dapat membantu menegakan diagnosis


seperti asma karena riwayat asma dan dermatitis (riwayat atopi) bisa
diturunkan secara genetik melalui peningkatan kemungkinan
hipersensitivitas pada keturunannya sehingga keturunan selanjutnya bisa
menderita asma dan dermatitis juga. Jika salah satu orang tua menderita
asma, maka kemungkinan anaknya juga menderita asma sebesar 25%, jika
kedua orang tua menderita asma, maka kemungkinan anaknya menderita
asma sebesar 50%.

6. Faktor resiko apa saja pada anak usia 10 bulan yang dapat
menyebabkan gejala seperti di skenario?
Faktor-faktor yang dapat menyebabkan gejala di skenario ialah :

LBM 3
Page 7
a. Faktor Intrinsik
- Prematuritas
- Riwayat alergi (inhalan,ingestan,injektan dan kontaktan) atau
atopi
- Kelainan kongenital
b. Faktor Ekstrinsik
- Paparan zat iritan seperti asap rokok
- Tidak diberikannya ASI eksklusif
- sosio-ekonomi rendah

7. Apa saja otot-otot pernapasan?


Selain sebagai pembentuk dinding dada, otot skelet juga berfungsi
sebagai otot pernafasan. Menurut kegunaannya, otot-otot pernafasan
dibedakan menjadi otot untuk inspirasi, dimana otot inspirasi terbagi
menjadi otot inspirasi utama dan tambahan, serta otot untuk ekspirasi
tambahan.

1) Otot inspirasi utama (principal) yaitu:

a. Musculus intercostalis externa

b. Musculus intercartilaginus parasternal

c. Otot diafragma.

2) Otot inspirasi tambahan (accessory respiratory muscle) sering juga


disebut sebagai otot bantu nafas terdiri dari:

a. Musculus sternocleidomastoideus
b. Musculus scalenus anterior
c. Musculus scalenus medius
d. Musculus scalenus posterior

LBM 3
Page 8
Saat pernafasan biasa (quiet breathing), untuk ekspirasi tidak diperlukan
kegiatan otot, cukup dengan daya elastis paru saja udara di dalam paru akan
keluar saat ekspirasi berlangsung.

Namun, ketika seseorang mengalami serangan asma, seringkali


diperlukan active breathing, dimana dalam keadaan ini untuk ekspirasi
diperlukan kontribusi kerja otot-otot seperti:

a. Musculus intercostalis interna


b. Musculus intercartilagius parasternal
c. Musculus rectus abdominis
d. Musculus oblique abdominus externus

Otot-otot untuk ekspirasi juga berperan untuk mengatur pernapasan saat


berbicara, menyanyi, batuk, bersin, dan untuk mengedan saat buang air
besar serta saat persalinan. (Djojodibroto ,2014)

Gambar 1. Otot-otot pernapasan

2.6 LEARNING ISSUE

1. Apakah diagnosa banding pada skenario?


2. Apakah diagnosa kerja pada skenario?

LBM 3
Page 9
2.7. Diagnosis Banding
1. BRONKIOLITIS
a. Definisi
Bronkiolitis adalah infeksi saluran napas kecil atau
bronkiolus yang disebabkan oleh virus, biasanya dialami lebih
berat pada bayi dan ditandai dengan obstruksi saluran napas dan
mengi.(Junawanto,2016)
b. Etiologi
Penyebab paling sering adalah Respiratory Syncytial Virus
(RSV). Episode mengi dapat terjadi beberapa bulan setelah
serangan bronkiolitis. (Junawanto,2016)

c. Patofisiologi
Virus bereplikasi di dalam nasofaring kemudian menyebar
dari saluran nafas atas ke saluran nafas bawah melalui penyebaran
langsung pada epitel saluran nafas dan melalui aspirasi sekresi
nasofaring. RSV mempengaruhi sistem saluran napas melalui
kolonisasi dan replikasi virus pada mukosa bronkus dan bronkiolus
yang memberi gambaran patologi awal berupa nekrosis sel epitel
silia. Nekrosis sel epitel saluran napas menyebabkan terjadi edema
submukosa dan pelepasan debris dan fibrin kedalam lumen
bronkiolus.
Virus yang merusak epitel bersilia juga mengganggu
gerakan mukosilier, mukus tertimbun di dalam bronkiolus
.Kerusakan sel epitel saluran napas juga mengakibatkan saraf
aferen lebih terpapar terhadap alergen/iritan, sehingga dilepaskan
beberapa neuropeptida (neurokinin, substance P) yang
menyebabkan kontraksi otot polos saluran napas. Pada akhirnya

LBM 3
Page 10
kerusakan epitel saluran napas juga meningkatkan ekpresi
Intercellular Adhesion Molecule-1 (ICAM-1) dan produksi sitokin
yang akan menarik eosinofil dan sel-sel inflamasi. Jadi, bronkiolus
menjadi sempit karena kombinasi dari proses inflamasi, edema
saluran nafas, akumulasi sel-sel debris dan mukus serta spasme otot
polos saluran napas.Adapun respon paru ialah dengan
meningkatkan kapasitas fungsi residu, menurunkan compliance,
meningkatkan tahanan saluran napas, dead space serta
meningkatkan shunt. Semua faktor-faktor tersebut menyebabkan
peningkatan kerja sistem pernapasan, batuk, wheezing, obstruksi
saluran napas, hiperaerasi, atelektasis, hipoksia, hiperkapnea,
asidosis metabolik sampai gagal napas.(Price dkk,2006)
d. Gejala Klinis
Gejala pada anak dengan bronkiolitis antaram lain mengi
(yang tidak membaik dengan tiga dosis bronkodilator kerja cepat),
ekspirasi memanjang, hiperinflasi dinding dada, hipersonor pada
perkusi, retraksi dinding dada crackles atau ronki pada auskultasi,
(Junawanto,2016)

2. ASMA
a. Definisi
Asma didefenisikan sebagai suatu kelainan berupa
inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang menyebabkan
hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang
ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi, batuk,
sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau
dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa
pengobatan. Asma bersifat fluktuatif (hilang timbul) artinya dapat
tenang tanpa gejala tidak mengganggu aktifitas tetapi dapat
eksaserbasi dengan gejala ringan sampai berat bahkan dapat
menimbulkan kematian.(Infodatin,2020)

LBM 3
Page 11
b. Etiologi

Tipe asma berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi alergi,


idiopatik, dan nonalergik atau campuran (mixed):

1. Asma Alergik/Ekstrinsik, merupakan suatu bentuk asma


dengan alergen seperti bulu binatang, debu, ketombe, tepung
sari, makanan, dan lain-lain. Alergen terbanyak adalah airborne
dan musiman (seasonal). Pasien dengan asma alergik biasanya
mempunyai riwayat penyakit alergi pada keluarga dan riwayat
pengobatan eksim atau rinitis alergik. Paparan terhadap alergi
akan mencetuskan serangan asma. Bentuk asma ini biasanya
dimulai sejak kanak-kanak.(GINA,2019)

2. Idiopatik atau Nonalergik Asma/Intrinsik, tidak berhubungan


secara langsung dengan alergen spesifik. Faktor-faktor seperti
common cold, infeksi saluran napas atas, aktivitas, emosi/stress,
dan polusi lingkungan akan mencetuskan serangan. Beberapa
agen farmakologi, seperti antagonis β-adrenergik dan bahan
sulfat (penyedap makanan) juga dapat menjadi faktor penyebab.
Serangan dari Asma idiopatik atau nonalergik menjadi lebih
berat dan sering kali dengan berjalannya waktu dapat
berkembang menjadi asma campuran. Bentuk asma ini biasanya
dimulai ketika dewasa (>35 tahun).

3. Asma campuran (Mixed Asma), merupakan bentuk Asma


yang paling sering. Dikarakteristikkan dengan bentuk kedua
jenis asma alergi dan idiopatik atau nonalergi. (GINA,2019)

c. Patofisiologi

Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos


bronkiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang
umum adalah hipersensitivitas bronkioulus terhadap benda-benda
asing di udara. Pada Asma, antibody Ig E umumnya melekat pada

LBM 3
Page 12
sel mast yang terdapat pada interstisial paru, yang berhubungan erat
dengan brokiolus dan bronkus kecil. Bila seseorang menghirup
alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen
bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan
menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat,
diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang
merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik, dan
bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan
menghasilkan edema lokal pada dinding bronkioulus kecil maupun
sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkioulus dan spasme
otot polos bronkiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas
menjadi sangat meningkat.

Pada Asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama


ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan
dalam paru selama ekspirasi paksa menekan bagian luar
bronkiolus. Bronkiolus yang sudah tersumbat sebagian selanjutnya
akan mengalami obstruksi berat akibat dari tekanan eksternal.
Penderita Asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik
dan adekuat, tetapi sulit melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan
dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru
menjadi sangat meningkat selama serangan Asma akibat kesukaran
mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Keadaan ini bisa
menyebabkan terjadinya barrel chest.

LBM 3
Page 13
Gambar 2. penyempitan bronkiolus pada penderita asma

Penyempitan saluran napas yang terjadi pada Asma


merupakan suatu hal yang kompleks. Hal ini terjadi karena
lepasnya mediator dari sel mast yang banyak ditemukan di
permukaan mukosa bronkus, lumen jalan napas, dan di bawah
membran basal. Berbagai faktor pencetus dapat mengaktivasi sal
mast. Selain sel mast, sel lain yang juga dapat melepaskan
mediator adalah sel makrofag alveolar, eosinofil, sel epitel jalan
napas, netrofil, platelet, limfosit, dan monosit.

Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen,


makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran
napas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan
mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag
akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan
alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga memperbesar reaksi
yang terjadi.

Ada 2 faktor yang berperan penting untuk terjadinya Asma,


yaitu faktor genetik dan faktor lingkungan. Beberapa proses terjadi
Asma :

LBM 3
Page 14
1. Sensitisasi, yaitu seseorang dengan risiko genetik dan
lingkungan apabila terpajan dengan pemicu (inducer/sensitisizer)
maka akan timbul sensitisasi pada dirinya.

2. Seseorang yang telah mengalami sensitisasi belum tentu menjadi


Asma. Apabila seseorang yang telah mengalami sensitisasi terpajan
dengan pemacu (enhancer) maka terjadi proses inflamasi pada
saluran napasnya. Proses inflamasi yang berlangsung lama atau
proses inflamasinya berat secara klinis berhubungan dengan
hiperreaktivitas bronkus.

3. Setelah mengalami inflamasi maka bila seseorang terpajan oleh


pencetus (trigger) maka akan terjadi serangan Asma (mengi).
(GINA,2019)

d. Gejala Klinis

Ada gejala batuk yang disertai dengan wheezing (mengi)


yang karakteristik dan timbul secara episodik. Gejala batuk
terutama terjadi pada malam atau dini hari, dipengaruhi oleh
musim, dan aktivitas fisik. Adanya riwayat penyakit atopik pada
pasien atau keluarganya memperkuat dugaan adanya penyakit
Asma. Pada anak dan dewasa muda gejala Asma sering terjadi
akibat hiperaktivitas bronkus terhadap alergen, banyak diantaranya
dimulai dengan adanya eksim, rhinitis, konjungtivitis, atau
urtikaria. Penderita Asma yang tidak memberikan reaksi terhadap
tes kulit maupun uji provokasi bronkus, tetapi mendapat serangan
Asma sesudah infeksi saluran napas, yang disebut Asma
Idiosinkrasi. (GINA,2019)

LBM 3
Page 15
3. PNEUMONIA
a. Definisi
Peradangan akut parenkim paru yang biasanya berasal dari
suatu infeksi, disebut pneumonia. Penumonia adalah inflasi
parenkim paru, biasanya berhubungan dengan pengisian cairan di
dalam alveoli.Hal ini terjadi akibat adanya invaksi agen atau
infeksius adalah adanya kondisi yang mengganggu tahanan
saluran.Trakhabrakialis adalah beberapa keadaan yang
mengganggu mekanisme pertahanan sehingga timbul infeksi paru
misalnya, kesadaran menurun, umur tua, trakheastomi, pipa
endotrakheal, dan lain-lain. Dengan demikian flora endogen yang
menjadi patogen ketika memasuki saluran pernapasan.
b. Etiologi
Pneumonia dapat disebabkan oleh bermacam-macam etiologi
seperti:
1. Bakteri penyebab pneumonia yang paling umum yaitu:
 Staphylococcus aureus,
 Streptococus,
 Aeruginosa,
 Legionella,
 Hemophillus,
 Influenza,
 Eneterobacter.
Bakteri-bakteri tersebut berada pada kerongkongan manusia
sehat, setelah system pertahanan menurun oleh sakit, usia tua, atau
malnutrisi, bakteri tersebut segera memperbanyak diri dan
menyebabkan kerusakan.
2. Virus penyebab pneumonia diantaranya yaitu:
 Virus influenza,

LBM 3
Page 16
 Adenovirus,
 Chicken-Pox (cacar air).
Meskipun virus-virus ini menyerang saluran pernafasan
bagian atas, tetapi gangguan ini dapat memicu pneumonia,
terutama pada anak-anak. Organisme mirip bakteri
yaitu Micoplasma pneumonia. Pneumonia jenis ini berbeda dengan
pneumonia pada umumnya. Karena itu pneumonia yang diduga
disebabkan oleh virus yang belum ditemukan ini sering disebut
pneumonia yang tidak tipikal. Mikoplasma ini menyerang segala
jenis usia.
3. Jamur penyebab pneumonia yaitu
 candida albicans

c. Manifestasi Klinis
Gejala klinis dari pneumonia pada umumnya adalah
Kejadian pneumonia pada balita diperlihatkan dengan adanya
ciri-ciri demam, batuk, pilek, disertai sesak napas dan tarikan
dinding dada bagian bawah ke dalam (chest retraction), serta
sianosis pada infeksi yang berat. Pada auskultasi ditemukan
crackles/ronki.

LBM 3
Page 17
2.8. Diagnosa Penyakit Pada Skenario
Diagnosis Banding Gejala
 Episode pertama
wheezing pada anak
umur < 2 tahun
 Hiperinflasi dinding dada
 Ekspirasi memanjang
 Kurang/tidak ada respon
Bronkiolitis
dengan bronkodilator
 Sianosis
 Demam
 Batuk dan Pilek
 Retraksi dinding dada

 Riwayat wheezing berulang,


kadang tidak berhubungan
 dengan batuk dan pilek
 Hiperinflasi dinding dada
Asma
 Ekspirasi memanjang
 Berespons baik terhadap
bronkodilator

Pneumonia  Demam
 Batuk dengan nafas
cepat
 Crackles (ronki) pada
auskultasi
 Pernafasan cuping
hidung
 Retraksi dinding dada
 Merintih (grunting)

LBM 3
Page 18
 Sianosis

Tabel 1. Diagnosis Banding pada skenario dengan


gejalanya

Pada skenario tanda dan gejala pada pasien antara lain


sesak nafas, episode wheezing pada umur 10 bulan, sianosis,
retraksi dinding dada, dan demam subfebris. Gejala-gejala tersebut
lebih mendekati gejala-gejala bronkiolitis. Selain itu, bronkiolitis
lebih sering terjadi pada bayi berumur dua tahun kebawah.

Berdasarkan hasil diskusi kami, diagnosa pada pasien di


skenario adalah Bronkiolitis.

2.8.1. BRONKIOLITIS
a. Definisi
Bronkiolitis adalah infeksi saluran napas kecil atau
bronkiolus yang disebabkan oleh virus, biasanya dialami lebih
berat pada bayi dan ditandai dengan obstruksi saluran napas dan
mengi.(Junawanto,2016)
b. Etiologi
Penyebab paling sering adalah Respiratory Syncytial Virus
(RSV). Episode mengi dapat terjadi beberapa bulan setelah
serangan bronkiolitis. (Junawanto,2016)

c. Patofisiologi
Virus bereplikasi di dalam nasofaring kemudian menyebar
dari saluran nafas atas ke saluran nafas bawah melalui penyebaran
langsung pada epitel saluran nafas dan melalui aspirasi sekresi
nasofaring. RSV mempengaruhi sistem saluran napas melalui
kolonisasi dan replikasi virus pada mukosa bronkus dan bronkiolus
yang memberi gambaran patologi awal berupa nekrosis sel epitel

LBM 3
Page 19
silia. Nekrosis sel epitel saluran napas menyebabkan terjadi edema
submukosa dan pelepasan debris dan fibrin kedalam lumen
bronkiolus.
Virus yang merusak epitel bersilia juga mengganggu
gerakan mukosilier, mukus tertimbun di dalam bronkiolus
.Kerusakan sel epitel saluran napas juga mengakibatkan saraf
aferen lebih terpapar terhadap alergen/iritan, sehingga dilepaskan
beberapa neuropeptida (neurokinin, substance P) yang
menyebabkan kontraksi otot polos saluran napas. Pada akhirnya
kerusakan epitel saluran napas juga meningkatkan ekpresi
Intercellular Adhesion Molecule-1 (ICAM-1) dan produksi sitokin
yang akan menarik eosinofil dan sel-sel inflamasi. Jadi, bronkiolus
menjadi sempit karena kombinasi dari proses inflamasi, edema
saluran nafas, akumulasi sel-sel debris dan mukus serta spasme otot
polos saluran napas.Adapun respon paru ialah dengan
meningkatkan kapasitas fungsi residu, menurunkan compliance,
meningkatkan tahanan saluran napas, dead space serta
meningkatkan shunt. Semua faktor-faktor tersebut menyebabkan
peningkatan kerja sistem pernapasan, batuk, wheezing, obstruksi
saluran napas, hiperaerasi, atelektasis, hipoksia, hiperkapnea,
asidosis metabolik sampai gagal napas.(Price dkk,2006)
d. Gejala Klinis
Gejala pada anak dengan bronkiolitis antaram lain mengi
(yang tidak membaik dengan tiga dosis bronkodilator kerja cepat),
ekspirasi memanjang, hiperinflasi dinding dada, hipersonor pada
perkusi, retraksi dinding dada crackles atau ronki pada auskultasi,
(Junawanto,2016)
e. Diagnosis
Klinisi harus dapat menegakkan diagnosis bronkiolitis dan
menilai derajat keparahan berdasarkan riwayat penyakit serta
pemeriksaan klinis. Di samping itu, faktor risiko penyakit lain

LBM 3
Page 20
perlu diperhatikan, seperti usia kurang dari 12 minggu, riwayat
prematuritas, penyakit jantung-paru yang mendasari, serta
imunodefisiensi.
Pemeriksaan laboratorium tidak memberikan hasil spesifik
dan tidak diperlukan untuk menegakkan diagnose bronkiolitis.Pada
pemeriksaan laboratorium sering ditemukan leukositosis ringan
12.000-15000 sel/ μL,tetapi ini tidak bersifat spesifik.
Pemeriksaan radiografi menunjukkan hiperekspansi paru,
termasuk peningkatan radiolusen paru dan pendataran penekanan
diafragma.
Kesulitan dalam penegakkan diagnosis bronkiolitis adalah
membedakannya dengan penyakit lain yang juga menimbulkan
mengi. Sulit untuk membedakan bronkiolitis dengan asma, tetapi
keduanya dapat dibedakan dari faktor usia, ada tidaknya demam,
dan tidak ditemukannya riwayat pribadi maupun keluarga yang
mengalami asma.Bronkiolitis umumnya timbul pada tahun pertama
kehidupan dan disertai demam, sedangkan asma pada umumnya
timbul pada anak lebih besar dan memiliki episode mengi berulang
yang umumnya tidak disertai demam.(Nelson,2011)
f. Penatalaksanaan

Terapi bronkiolitis terdiri dari terapi suportif termasuk


pemantauan fungsi respiratori, pengendalian demam, hidrasi yang
baik, penghisapan mukus dari saluran pernapasan dan pemberian
oksigen. Pada kasus gagal napas/apnea, tindakan intubasi dan
bantuan mesin ventilator diperlukan. (Nelson,2011)

Prinsip Pengobatan:
1. Oksigenasi
Pemberian oksigen dilakukan pada semua anak dengan
mengi dan distres pernapasan berat, metode yang
direkomendasikan adalah dengan nasal prongs, kateter nasal, atau

LBM 3
Page 21
kateter nasofaringeal dengan kadar oksigen 30 – 40%. Apabila
tidak ada oksigen, anak harus ditempatkan dalam ruangan dengan
kelembapan udara tinggi, sebaiknya dengan uap dingin (mist tent)
untuk mencairkan sekret di tempat peradangan. Terapi oksigen
diteruskan sampai tanda hipoksia hilang. Penggunaan kateter nasal
>2 L/menit dengan maksimal 8-10 L/menit dapat menurunkan
kebutuhan rawat di Paediatrics Intensive Care Unit (PICU).
Penggunaan kateter nasal serupa efektifnya dengan nasal CPAP
bahkan mengurangi kebutuhan obat sedasi. Pemberian oksigen
suplemental pada anak dengan bronkiolitis perlu memperhatikan
gejala klinis serta saturasi oksigen anak, karena tujuannya adalah
untuk pemenuhan kebutuhan oksigen anak yang terganggu akibat
obstruksi yang mengganggu perfusi ventilasi paru. Transient
oxygen desaturation pada anak umum terjadi saat anak tertidur,
durasinya <6 detik, sedangkan hipoksia pada kejadian bronkiolitis
cenderung terjadi dalam hitungan jam sampai hari.

2. Cairan
Pemberian cairan sangat penting untuk koreksi asidosis
metabolik dan respiratorik yang mungkin timbul dan mencegah
dehidrasi akibat keluarnya cairan melalui mekanisme penguapan
tubuh (evaporasi) karena pola pernapasan cepat dan kesulitan
minum. Jika tidak terjadi dehidrasi, dapat diberikan cairan
rumatan, bisa melalui intravena maupun nasogastrik. Pemberian
cairan melalui lambung dapat menyebabkan aspirasi, dapat
memperberat sesak, akibat tekanan diafragma ke paru oleh
lambung yang terisi cairan. Pemberian cairan melalui jalur
nasogastik atau intravena perlu pada anak bronkiolitis yang tidak
dapat dihidrasi oral.

3. Bronkodilator dan Kortikosteroid

LBM 3
Page 22
Albuterol dan epinefrin, serta kortikosteroid sistemik tidak
harus diberikan. Beberapa penelitian meta-analisis dan systematic
reviews di Amerika menemukan bahwa bronkodilator dapat
meredakan gejala klinis, namun tidak mempengaruhi
penyembuhan penyakit, kebutuhan rawat inap, ataupun lama
perawatan, sehingga dapat disimpulkan tidak ada keuntungannya,
sedangkan efek samping takikardia dan tremor dapat lebih
merugikan. Sebuah penelitian randomized controlled trial di Eropa
pada tahun 2009 menunjukkan bahwa nebulisasi epinefrin dan
deksametason oral pada anak dengan bronkiolitis dapat
mengurangi kebutuhan rawat inap, lama perawatan di rumah sakit,
dan durasi penyakit. Nebulisasi hypertonic saline dapat diberikan
pada anak yang dirawat. Nebulisasi ini bermanfaat meningkatkan
kerja mukosilia saluran napas untuk membersihkan lendir dan
debris-debris seluler yang terdapat pada saluran pernapasan.

4. Antivirus
Ribavirin adalah obat antivirus bersifat virus statik.
Penggunaannya masih kontroversial baik efektivitas maupun
keamanannya. The American Academy of Pediatrics
merekomendasikan penggunaan ribavirin pada keadaan yang
diperkirakan akan menjadi lebih berat seperti pada penderita
bronkiolitis dengan kelainan jantung, fibrosis kistik, penyakit paru
kronik, imunodefisiensi, dan pada bayi-bayi prematur. Ribavirin
dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas penderita
bronkiolitis dengan penyakit jantung jika diberikan sejak awal.
Penggunaan ribavirin biasanya dengan cara nebulizer aerosol
dengan dosis 20 mg/mL diberikan dalam 12-18 jam per hari selama
3- 7 hari.

5. Antibiotik

LBM 3
Page 23
Anti-bakterial tidak perlu karena sebagian besar kasus
disebabkan oleh virus, kecuali bila dicurigai ada infeksi tambahan.
Terapi antibiotik sering digunakan berlebihan karena khawatir
terhadap infeksi bakteri yang tidak terdeteksi, padahal hal ini justru
akan meningkatkan infeksi sekunder oleh kuman yang resisten
terhadap antibiotik tersebut; sehingga penggunaannya diusahakan
hanya berdasarkan indikasi. Pemberian antibiotik dapat
dipertimbangkan untuk anak dengan bronkiolitis yang
membutuhkan intubasi dan ventilasi mekanik untuk mencegah
gagal napas. Antibiotik yang dipakai biasanya yang berspektrum
luas, namun untuk Mycoplasma pneumoniae diatasi dengan
eritromisin.(Junawanto,2016)

g. Pencegahan

Salah satu bentuk pencegahan terhadap RSV adalah higiene


perorangan meliputi desinfeksi tangan menggunakan alcohol based
rubs atau dengan air dan sabun sebelum dan sesudah kontak
langsung dengan pasien atau objek tertentu yang berdekatan
dengan pasien. Perlindungan terhadap paparan asap rokok serta
polusi udara serta pemberian ASI eksklusif selama 6 bulan
mencegah kejadian bronkiolitis. Perlu dilakukan edukasi anggota
keluarga mengenai diagnosis, tatalaksana, dan pencegahan
bronkiolitis sesuai evidence-base. Palivizumab merupakan salah
satu terapi profilaksis terhadap infeksi paru, terutama yang
disebabkan RSV, dapat diberikan terutama pada anak yang
memiliki risiko tinggi terinfeksi agen tersebut. Palivizumab perlu
dibatasi pada anak yang dilahirkan sebelum usia kehamilan 29
minggu, kecuali dengan penyakit jantung yang signifikan atau
penyakit paru kronik akibat prematuritas; dosis maksimum
palivizumab 15 mg/kgBB/dosis diberikan 1 dosis setiap bulan,
dapat diberikan 5 bulan berturut-turut selama musim RSV pada

LBM 3
Page 24
anak yang memiliki kualifikasi diberi palivizumab pada tahun
pertama kehidupan. Vitamin D adalah salah satu faktor yang
berperan dalam perjalanan penyakit bronkiolitis. The American
Academy of Pediatrics (AAP) merekomendasikan konsumsi
vitamin D 400 IU setiap hari untuk bayi baru lahir dilanjutkan
sampai memasuki usia remaja. (Junawanto,2016)

h. Prognosis

Beberapa studi telah mencatat peningkatan risiko asma


bronkiale pada anak-anak yang awalnya menderita bronkiolitis,
meskipun tidak jelas apakah karena bronkiolitis atau faktor risiko
lain seperti kecenderungan genetik untuk asma dan faktor
lingkungan seperti asap rokok. (Junawanto,2016)

LBM 3
Page 25
BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Jadi menurut hasil diskusi kami, diagnosis pada pasien di
scenario adalah Bronkiolitis karena diskenario usia pasien masih
kurang dari 2 tahun dimana Bronkiolitis merupakan infeksi saluran
pernapasan terutama pada tahun pertama kehidupan, dengan insidens
puncak pada usia 2 sampai 6 bulan. Diagnosis bronkiolitis dapat
ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit serta pemeriksaan klinis,
berupa wheezing, ekspirasi memanjang, hiperinflasi dinding dada,
hipersonor pada perkusi, retraksi dinding dada, crackles atau ronki
pada auskultasi.

LBM 3
Page 26
DAFTAR PUSTAKA

1. Djojodibroto, D. ,. 2014. Respirologi. Jakarta : EGC


2. Global Initiative for Asthma (GINA). 2019. Global Strategy For Asthma
Management And Prevention. Available at
https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2019/06/GINA-2019-main-
report-June-2019-wms.pdf
3. Infodatin. 2020. You can control your asthma. Available at
http://www.kemkes.go.id/download.php?
file=download/pusdatin/infodatin/infodatin-asma.pdf
4. Junawanto, I. 2016. Diagnosis dan Penanganan Terkini Bronkiolitis pada
Anak. Available at www.cdkjournal.com/index.php/CDK/article/
download/70/67
5. Nelson, W. 2011. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th Ed. Philadelpia :
Elsevier
6. Price, Sylvia A &,Lorraine M Wilson. 2006. Patofisiologi :konsep klinis
proses-proses penyakit Edisi 6.Jakarta : EGC.
7. Sherwood, L. 2014. Fisiologi Manusia dari sel ke system. Edisi 8. Jakarta:
EGC

LBM 3
Page 27