MAKALAH

REVIEW JURNAL TENTANG PEB

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Asuhan Kebidanan Kegawatdaruratan

Disusun Oleh
Kelompok 1:

Dina Rahmawati (195401426175)

Fitri Handayani (195401426327)
Rizki Novi Arnely Putri (195401426196)
Reni Yuliarti (195401426208)
Supiah (195401426245)
Vega Insani (195401426252)

UNIVERSITAS NASIONAL FAKULTAS ILMU KESEHATAN

PROGRAM STUDI DIPLOMA IV KEBIDANAN
2019-2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur senantiasa kami panjatkan kehadirat Allah SWT, yang atas
rahmat-Nya maka kami dapat menyelesaikan makalah“Review Jurnal Tentang
PEB”, makalah ini diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Asuhan
Kegawatdaruratan.
Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu sehinga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Untuk itu
kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan demi kesempurnaan makalah
ini.
Semoga makalah ini memberikan informasi bagi mahasiswa dan
bermanfaat untuk pengembanan wawasan dan peningkatan ilmu pengetahuan bagi
kita semua.

Jakarta ,22 Maret 2020

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.........................................................................................i
DAFTAR ISI........................................................................................................ii
BAB I
PENDAHULUAN................................................................................................1
1.1 Latar Belakang...........................................................................................1
BAB II
TINJAUAN TEORI.............................................................................................3
2.1 Pengertian Preeklamsia Berat....................................................................3
2.2 Penatalaksanaan Preeklampsia Berat........................................................6
BAB III
REVIEW JURNAL.............................................................................................7
3.1 Jurnal Pertama...........................................................................................7
3.2 Jurnal Kedua..............................................................................................9
3.3 Jurnal Ketiga..............................................................................................11
BAB IV
PENUTUP............................................................................................................13
4.1 Kesimpulan................................................................................................13
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................14

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, proteinuria
dan edema yang timbul karena kehamilan (Rukiyah dan Yulianti, 2010).
Preeklampsia dapat dideskripsikan sebagai kondisi yang tidak dapat
diprediksi dan progresif serta berpotensi mengakibatkan disfungsi dan gagal
multi-organ yang dapat mengganggukesehatan ibu dan berdampak negative pada
lingkungan janin.
Etiologi preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti.
Sehingga langkah pencegahan dan alat skrining kurang, perawatan diarahkan pada
manajemen manifestasi klinis yang jelas, dan persalinan tetap menjadi terapi
pilihan (Mandy, 2010).
Preeklampsia merupakan satu dari tiga penyebab utama kematian ibu
didunia. Preeklampsia menyebabkan kegagalan beberapa organ. Salah satu
penyebab preeklampsia yaitu adanya gangguan plasentasi. Banyak penelitian yang
bertujuan untuk mengevaluasi beberapa faktor risiko preeklampsia yaitu
primigravida, obesitas, diabetes, hipertensi dan multiparitas. Dan beberapa
penelitian menunjukkan morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi pada
preeklampsia early onset dibandingkan dengan late onset (Adisorn,2013).
Pada akhir-akhir ini, faktor endotel dan plasenta dianggap penting dalam
patogenesis preeklamsia, namun disadari banyak faktor lain yang yang belum 2
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas diketahui (Fhelsi, 2008). Pada
preeklamsia tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis
dan jaringan matriks sekitarnya yang dapat mengakibatkan penurunan dari perfusi
plasenta dan berlanjut terjadi hipoksia dan iskemia plasenta. Iskemia pada
plasenta mengakibatkan terganggunya aliran darah ke janin (Angsar, 2010).
Hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan insiden Intra Uterine Growth
Retardation (IUGR), hipoksia janin hingga kematian dalam kandungan. Walaupun
bayi dapat lahir hidup, bayi tersebut memiliki risiko lebih tinggi untuk mengalami

1
berat bayi lahir rendah dan berbagai penyakit lainnya dibandingkan bayi yang
lahir dari ibu yang tidak mengalami preeklamsia (Akbar, 2011; Felicia dkk.,
2010).
Maryam (2009) dalam penelitiannya menyebutkan bahwa preeklamsia
dan eklamsia merupakan golongan penyakit obstetrik yang paling banyak
menyebabkan kematian dengan Case Fatality Rate (CFR) 2,35%. Dan kebutuhan
atas perawatan intensif neonatus (neonatal intensive care) akan meningkat karena
angka mortalitas perinatal meningkat hingga lima kali. Dari keterangan tersebut
dapat disimpulkan bahwa preeklamsia-eklamsia mempengaruhi luaran perinatal.
Luaran perinatal meliputi asfiksia, BBLR, pertumbuhan janin terhambat, dan
kematian pada perinatal. Di seluruh dunia, preeklamsia menyebabkan kematian
bayi sebesar 129-220 per 1000 kelahiran hidup (Nurhusna, 2008).
Berdasarkan penelitian di 6 negara yaitu Argentina, Mesir, India, Peru,
Afrika Selatan dan Vietnam pada tahun 2001–2003 memperlihatkan bahwa angka
kelahiran mati (stillbirth) 12,5 per 1000 kelahiran dan angka kematian neonatal
dini adalah 9 per 1000 kelahiran pada kejadian preeklamsia dan eklamsia
(Wahyuni, 2009)

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian Preeklamsia Berat

Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, proteinuria dan
edema yang timbul karena kehamilan (Rukiyah dan Yulianti, 2010). Preeklampsia
dapat dideskripsikan sebagai kondisi yang tidak dapat diprediksi dan progresif
serta berpotensi mengakibatkan disfungsi dan gagal multi-organ yang dapat
mengganggu kesehatan ibu dan berdampak negative pada lingkungan janin
(Boyle, 2007). Preeklampsia merupakan gangguan hipertensi yang paling sering
terjadi pada kehamilan (Billington dan Stevenson, 2010).

Menurut Kemenkes RI (2013) klasifikasi preeklampsia dibagi menjadi dua yaitu :

a. Preeklampsia ringan adalah timbulnya hipertensi >140/90 mmHg pada
usia kehamilan > 20 minggu, proteinuria menunjukkan +1 atau
pemeriksaan kuantitatif menunjukkan hasil 300mg/24 jam. Gejala klinis
pre eklampsia ringan meliputi : kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg
atau lebih, diastole 15 mmHg atau lebih dari tekanan darah sebelum
kehamilan 20 minggu atau lebih dari sistol 140 mmHg sampai kurang 160
mmHg, diastole 90 mmHg sampai kurang 110 mmHg, edema pada wajah
atau tangan.
b. Preeklampsia Berat (PEB) adalah suatu komplikasi kehamilan yang
ditandai dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai
proteinuria > +2, atau pemeriksaan protein kuantitatif menunjukkan hasil >
300 mg/24 jam, dan odema pada kehamilan 20 minggu atau lebih. Gejala
klinis preeklampsia berat meliputi tekanan darah sistolik >160 mmHg
tekanan darah diastolik >110 mmHg, trombositopenia (100.000 sel/uL),
oliguria < 500ml/24 jam, nyeri abdomen kuadran kanan atas, sakit kepala,
skotoma penglihatan, perdarahan retina, odem pulmonum.

3
2.1.1 Etiologi Preeklamsia Berat

Etiologi Rukiyah dan Yulianti (2010), menyatakan penyebab preeklampsia

saat ini tak bisa diketahui dengan pasti, walaupun penelitian yang dilakukan
terhadap penyakit ini sudah sedemikian maju. Semuanya baru didasarkan pada
teori yang dihubung-hubungkan dengan kejadian, itulah sebab pre eklampsia
disebut juga “Disease of theory”, gangguan kesehatan yang berasumsi pada teori.

Preeklampsi dikaitkan dengan komponen genetik, meskipun mekanisme

aktual masih diperdebatkan. Pre eklamsi juga dikaitkan dengan mekanisme
plasentasi, namun pre eklamsi tidak selalu muncul pada keadaan patologis
plasenta (Abadi et al, 2008; Wilson, 2004).

2.1.2 Patofisiologi
Preeklamsi merupakan suatu disfungsi/ kerusakan sel endotel vaskuler
secara menyeluruh dengan penyebab multifaktor, seperti: imunologi, genetik,
nutrisi (misalnya defisiensi kalsium) dan lipid peroksidasi. Kemudian berlanjut
dengan gangguan keseimbangan hormonal prostanoid yaitu peningkatan
vasokonstriktor (terutama tromboxan) dan penurunan vasodilator (prostasiklin),
peningkatan sensitivitas terhadap vasokonstriktor agregasi platelet (trombogenik),
koagulopati dan aterogenik. Perubahan level seluler dan biomolekuler di atas telah
dideteksi pada umur kehamilan 18-20minggu, selanjutnya sekurang-kurangnya
umur kehamilan 24 minggu dapat diikuti perubahan/ gejala klinis seperti
hipertensi, oedema dan proteiuria.
Awalnya adalah defisiensi invasi sel-sel trofoblas atas arteri spiralis pada
plasenta yang dimediasi/ dipengaruhi proses imunologis, dan hal ini
mengakibatkan gangguan perfusi unit fetoplasental. (Abadi et al, 2008).

2.1.3 Tanda dan gejala Preklampsia Berat (PEB).

Menurut Kemenkes RI (2013) tanda dan gejala Preeklampsia Berat (PEB),
antara lain :
a. Tekanan darah sistolik >160 mmH dan tekanan darah diastolik >110
mmHg.

4
 b. Proteinuria ++.
c. Oliguria, yaitu produksi urine kurang dari 500cc/24 jam.
d. Penurunan kesadaran, nyeri kepala, pandangan mata kabur.
e. Nyeri epigastrum.
f. Edema paru.
Tanda-tanda impending eklampsia :
a. Nyeri kepala
b. Mata kabur
c. Mual dan muntah
d. Nyeri epigastrium
e. Nyeri kuadran atas abdomen

2.1.4 Faktor Resiko

Menurut Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiharjo (2005), faktor
resiko pre- eklamsia berat adalah :
a. Riwayat Preeklampsia
b. Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibody
penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga
meningkatkan resiko terjadinya Preeklampsia
c. Kenaikan berat badan ibu 1 kg atau lebih per minggu selama 2 kali
berturut-turut (2 minggu)
d. Kehamilan ganda, Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang
mempunyai bayi kembar atau lebih.
e. Riwayat penyakit tertentu. Penyakit tersebut meliputi hipertensu kronik,
diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerate seperti reumatik
arthritis atau lupus.

5
2.2 Penatalaksanaan Preeklampsia Berat
Penatalaksanaan menurut Kemenkes RI (2013), meliputi :
1) Bila terjadi kejang, perhatikan jalan napas, pernapasan (oksigen), dan
sirkulasi (cairan intravena).
2) MgSO4 diberikan secara intravena kepada ibu dengan Pre Eklampsia
Berat (PEB) (sebagai pencegahan kejang). Pada kondisi dimana
MgSO4 tidak dapat diberikan seluruhnya, berikan dosis awal. Ambil
4gr larutan MgSO4 (10ml larutan MgSO4 40%) dan larutkan dengan 10
ml akuades, berikan larutan tersebut secara perlahan IV selama 20
menit, jika akses IV sulit berikan masing-masing 5gr MgSO4 (12,5ml
larutan MgSO4 40%) IM dibokong kiri dan kanan. Cara pemberian
dosis rumatan yaitu ambil 6gr MgSO4 (15ml larutan MgSO4 40%) dan
larutkan dalam 500ml larutan Ringer Laktat/Ringer Asetat lalu berikan
secara IV dengan kecepatan 28 tetes/menit selama 6 jam dan diulang
hingga 24 jam setelah persalinan atau kejang berakhir (bila eklampsi).
3) Lakukan pemeriksaan fisik tiap jam, meliputi tekanan darah, frekuensi
nadi, frekuensi pernapasan, reflek patella, dan jumlah urine.
4) Bila frekuensi pernapasan <16x/menit atau terdapat oliguria (produksi
urine <0,5ml) segera hentikan pemberian MgSO4.
5) Jika terjadi depresi napas, berikan Ca glukonas 1gr IV (10ml larutan
10%) bolus dalam 10 menit.
6) Pemberian anti hipertensi Nifedipin dosis 10-20 mg per oral, diulangi
setelah 30 menit maksimum 120 mg dalam 24 jam.

6
 BAB III
REVIEW JURNAL

3.1 Jurnal Pertama

Judul : Natural killer cells in the pathogenesis of preeclampsia: a

double-edged sword

Volume dan -
Halaman
:
jurnal j matern fetal Neonatal med
: 2020
tahun
: Mig yue du, weijia wang, lina huang, iuting guan,wenlin
penulis
sumber https://www.unboundmedicine.com/medline/research/Preecl
ampsia

Judul Jurnal :
Sel pembunuh alami dalam patogenesis
preeklampsia: pedang bermata dua
Latar Belakang :
Preeklamsi berat mengakibatkan angka
kematian ibu meningkat setiap tahunnya
Tujuan :
Untuk menyelidiki hubungan antara sel-sel
pembunuh alami (NK), sel trofoblas
extravillous (EVTs) dan remodeling pembuluh
darah pada awal kehamilan manusia, dan
hubungan antara sel-sel NK dan preeklampsia
(PE) pada akhir kehamilan manusia.
Metodologi :
Jaringan desidua manusia dari wanita dengan
kehamilan normal dikumpulkan dan diperiksa
untuk hubungan sel-sel NK dengan renovasi
pembuluh darah rahim menggunakan
imunohistokimia. Persentase NK darah perifer
(pNK) dan sel NK (dNK) desidual dan tingkat
interferon intraseluler (IFN) -γ, perforin dan
granzyme B pada kehamilan normal, onset

7
 lambat dan onset dini PE dianalisis
menggunakan flow cytometry. Fungsi sitolitik
sel dNK dari kehamilan normal dan PE
diperiksa. Efek medium terkondisi (CM) dari
sel dNK dari kehamilan normal dan PE pada
invasi trofoblas trimester pertama dan migrasi
diuji.

Hasil :
Dalam sampel awal kehamilan (9-13 minggu
kehamilan), kami mencatat renovasi pembuluh
darah moderat dengan sel NK perivaskular
yang melimpah tetapi sejumlah EVT yang
mengelilinginya terbatas. Jumlah sel pNK
manusia dan sel dNK dan intraseluler
interferon (IFN) -γ, produksi perforin dan
granzyme B secara signifikan lebih tinggi pada
PE dibandingkan dengan kehamilan normal
pada saat pengiriman untuk penyakit onset
awal dan lambat. Sel dNK dari kehamilan PE
tidak hanya membunuh trofoblas trimester
pertama tetapi juga menghambat invasi dan
migrasi mereka dibandingkan dengan kontrol
normal.

Kesimpulan :
Hasil kami menunjukkan bahwa sel NK, dalam
hubungannya dengan EVT, dapat memainkan
peran penting dalam mengendalikan
remodeling SA uterus pada tahap awal
remodeling pembuluh, tetapi mereka
berkontribusi pada patogenesis PE pada akhir
kehamilan

Kelebihan : -

Kekurangan :
-

3.2 Jurnal Kedua

Judul : Provoking factors for postpartum chronic hypertension in

8
 women with preceding gestational
hypertension/preeclampsia: A longitudinal cohort study of
22,798 pregnancies.

Volume dan Volume (4) Halaman 543-548

Halaman
:
jurnal Int J Med Sci
: 2020
tahun
: Chen KH, Chen LR
penulis
sumber https://www.unboundmedicine.com/medline/research/Preecl
ampsia

Judul Jurnal : Faktor-faktor pemicu hipertensi kronis

postpartum pada wanita dengan hipertensi /
preeklamsia kehamilan sebelumnya: Sebuah
studi kohort longitudinal pada 22.798
kehamilan.

Latar Belakang : Proporsi wanita dengan kehamilan yang

dipersulit oleh hipertensi gestasional /
preeklampsia (GH-PE) akan mengalami
hipertensi kronis postpartum persisten
(CHTN).
Tujuan :
Faktor risiko umum untuk CHTN postpartum
termasuk usia yang lebih tua, CHTN yang
sudah ada sebelumnya, merokok, obesitas pra-
kehamilan (IMT tinggi), dan komorbiditas
seperti gangguan tiroid. Namun, sebagian
besar faktor risiko yang dieksplorasi adalah
faktor pra-kehamilan, dan terutama didasarkan
pada penelitian dengan ukuran sampel yang
kecil.
Metodologi :
Untuk menyelidiki faktor-faktor pra-kehamilan
dan intra-kehamilan yang memprovokasi
CHTN postpartum pada wanita dengan GH-PE
sebelumnya, studi kohort mendaftarkan 22.798

9
 indeks kehamilan untuk menganalisis
karakteristik individu, komorbiditas dan hasil
postpartum setelah mengecualikan wanita
dengan CHTN yang sudah ada sebelumnya.

Hasil :
Di antara 2.132 kehamilan GH-PE, 428
(20,1%) mengalami komplikasi dengan CHTN
postpartum. Setelah penyesuaian, analisis
regresi logistik mengungkapkan penambahan
berat badan hamil yang berlebihan (≥ 10 kg
pada usia kehamilan 28 minggu) (OR: 14,50,
95% CI: 11,02-19,08) dan gestational diabetes
mellitus (GDM) (OR: 6,25, 95% CI: 4.98-
7.85) adalah faktor risiko utama untuk
mengembangkan CHTN, selain usia (OR:
1.80, 95% CI: 1.68-1.93), BMI pra-kehamilan
(OR: 3.15, 95% CI: 2.75-3.60), keparahan GH
-PE (OR: 2.46, 95% CI: 1.97-3.07), merokok
(OR: 1.79, 95% CI: 1.35-2.38), dan DM
terbuka (OR: 2.30, 95% CI: 1.73-3.06)
Kesimpulan :
Peningkatan berat badan hamil yang
berlebihan dan GDM adalah faktor risiko
utama kehamilan untuk CHTN postpartum
pada wanita dengan GH-PE sebelumnya. Studi
di masa depan harus menyelidiki intervensi
seperti diet sehat, latihan fisik yang tepat dan
menghindari kenaikan berat badan hamil yang
berlebihan sebagai cara untuk mengurangi
frekuensi CHTN setelah kehamilan.

Kelebihan : -

Kekurangan :
-

3.3 Jurnal Ketiga

10
Judul : Dynamic changes in cardiac function before and early postdelivery
in women with severe preeclampsia.

Volume Volume (4) Halaman 543-548

dan
Halaman
:
jurnal J Hypertens
: 2020
tahun
: Ambrožič J, Lučovnik M, Prokšelj K , Toplišek J , Cvijić M 
penulis
sumber https://www.unboundmedicine.com/medline/research/Preeclampsia

Judul Jurnal :
Perubahan dinamis pada fungsi jantung
sebelum dan sesudah pengiriman dini pada
wanita dengan preeklamsia berat.
Latar Belakang :
Pada wanita dengan preeklampsia berat,
periode segera sebelum dan pasca pengiriman
awal memiliki risiko terbesar untuk
dekompensasi jantung karena perubahan akut
pada kondisi pembebanan.
Tujuan :
Para penulis bertujuan untuk mengevaluasi
perubahan dinamis dalam parameter fungsi
sistolik dan diastolik yang diturunkan secara
hemodinamik dan ekokardiografi pada wanita
preeklampsia dibandingkan dengan kontrol
yang sehat.
Metodologi :
Tiga puluh wanita dengan preeklampsia berat
dan 30 kontrol sehat menjalani ekokardiografi
transthoracic 1 hari sebelumnya, 1 dan 4 hari
pascapengiriman. Responsif cairan dinilai
dengan mengangkat kaki pasif.
Hasil : Kecepatan miokard sistolik puncak (s ') dan
regangan longitudinal global (GLS) secara
signifikan lebih rendah pada kelompok

11
 preeklampsia dibandingkan dengan kontrol
hanya pasca pengiriman (s': 7,3 ± 0,8 vs 8,3 ±
0,9 cm / s, P <0,001; GLS: -21,4 ± 2,0 vs -23,0
± 1,4%, P = 0,027). Selain itu, penurunan yang
signifikan pada s 'setelah melahirkan diamati
hanya pada kelompok preeklampsia (P =
0,004). Untuk parameter diastolik ada
perbedaan sebelum dan sesudah pengiriman
dalam rasio E / e '(sebelumnya: 8,4 ± 2,16 vs
6,7 ± 1,89, P = 0,002; pasca pengiriman: 8,3 ±
1,64 vs 6,8 ± 1,27, P = 0,003) dan mitral e
'kecepatan (sebelum: 11.0 ± 2.39 vs 12.6 ±
1.86, P = 0.004; setelah pengiriman: 11.1 ±
2.28 vs 14.0 ± 2.40 cm / s, P <0.001).

Kesimpulan :
Variasi dalam parameter jantung pada wanita
sehat tampaknya mengikuti perubahan kondisi
pemuatan sebelum dan awal setelah
melahirkan. Pola yang berbeda pada wanita
preeklampsia, bagaimanapun, mungkin terkait
dengan disfungsi miokard yang halus, yang
menjadi terbongkar dengan penambahan
volume
volume pada periode postpartum awal.
Kekurangan :
-
Kelebihan : -

BAB 1V
PENUTUP

12
4.1 Kesimpulan

Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, proteinuria

dan edema yang timbul karena kehamilan (Rukiyah dan Yulianti, 2010).
Preeklampsia dapat dideskripsikan sebagai kondisi yang tidak dapat diprediksi
dan progresif serta berpotensi mengakibatkan disfungsi dan gagal multi-organ
yang dapat mengganggu kesehatan ibu dan berdampak negative pada lingkungan
janin (Boyle, 2007). Preeklampsia merupakan gangguan hipertensi yang paling
sering terjadi pada kehamilan (Billington dan Stevenson, 2010).
Preeklamsi merupakan suatu disfungsi/ kerusakan sel endotel vaskuler
secara menyeluruh dengan penyebab multifaktor, seperti: imunologi, genetik,
nutrisi (misalnya defisiensi kalsium) dan lipid peroksidasi. Kemudian berlanjut
dengan gangguan keseimbangan hormonal prostanoid yaitu peningkatan
vasokonstriktor (terutama tromboxan) dan penurunan vasodilator (prostasiklin),
peningkatan sensitivitas terhadap vasokonstriktor agregasi platelet (trombogenik),
koagulopati dan aterogenik. Perubahan level seluler dan biomolekuler di atas telah
dideteksi pada umur kehamilan 18-20minggu, selanjutnya sekurang-kurangnya
umur kehamilan 24 minggu dapat diikuti perubahan/ gejala klinis seperti
hipertensi, oedema dan proteiuria

DAFTAR PUSTAKA

Billington, M, Stevenson, M. 2009. Kegawatan dalam Kehamilan-Persalinan.

13
 Jakarta : EGC.

Boyle, M. 2007. Kedaruratan dalam Persalinan Buku Saku Bidan.Jakarta : EGC.

Manuaba, Ida, dkk. 2010. Ilmu Kebidanan Penyakit Kandungan dan KB. Jakarta.
EGC.

Nugroho, T. 2012. Patologi Kebidanan. Yogyakarta : Nuha Medika.

Saifuddin AB, et al. 2009. Buku Panduan Praktis Nasional Pelayanan Kesehatan
Maternal dan Neonatal. Jakarta. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardj

14