REVIEW JURNAL

PROFIL LIPID PADA PENDERITA

PENYAKIT PECANDU ALKOHOL

DISUSUN OLEH:Silvia winda kusuma

NIM:1911304001

PROGRAM STUDI TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ‘AISYIYAH YOGYAKARTA
2020

Kata pengantar
Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan
hidayah-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan tugas rivew jurnal yang
berjudul profil lipid pada pecandu alkohol  ini tepat pada waktunya.
Adapun tujuan dari penulisan dari makalah ini adalah untuk memenuhi
tugas dosen pada mata kuliah biokimia. Selain itu, makalah ini juga
bertujuan untuk menambah wawasan tentang lipid bagi para pembaca dan
juga bagi penulis.

DAFTAR ISI
Kata pengantar

Review jurnal

abstrak
Keracunan karena alkohol adalah penyebab paling umum penyakit hati dan peringkat

sumber daya kesehatan di seluruh dunia. Di negara maju, alkohol adalah penyebab

utama sirosis (PalP dan Ray S, 2016). Orang yang mengkonsumsi banyak alkohol

akan cenderung memiliki masalah hematologis dan sumsum tulang, di mana darah

diproduksi. Efek buruk alkohol pada produksi sel darah terjadi secara langsung atau

tidak langsung. Efek langsung dari konsumsi alkohol berlebih adalah efek toksik pada

sumsum tulang, sel darah merah, sel eritrosit dewasa, leukosit dan platelet.

Review Jurnal
 Profil lipid pada penderita pecandu alkohol.

Pendahukuan

Alkohol adalah salah satu dari sekelompok senyawa organik yang dibentuk dari
hidrokarbon-hidrokarbon oleh pertukaran satu atau lebih gugus hidroksil dengan
atom-atom hidrogen dalam jumlah yang sama; istilah ini meluas untuk berbagai hasil
pertukaran yang bereaksi netral dan mengandung satu atau lebih gugus alkohol
(Dorland, 2002).

Review Jurnal

Sekitar 35 % peminum alkohol mengalami blackout , suatu episode amnesia

anterograde temporer, di mana penderitanya tidak mampu mengingat keseluruhan
atau sebagian kejadian pada saat minum. Gangguan lain yang paling sering adalah
gangguan tidur (Schuckit , 2005). Konsumsi alkohol dalam jumlah besar dan waktu
lama ( biasanya bertahuntahun) dapat juga menyebabkan sejumlah gangguan
neurologis. Pasien mungkin mengalami kelemahan fungsi intelektual dan motorik,
emosi labil, penurunan ketajaman, persepsi dan amnesia. Kelainan neurologis yang
paling sering dijumpai pada pecandu alkohol kronis adalah kerusakan saraf perifer
simetris yang merata, dimulai dengan parestesia pada bagian distal tangan dan kaki.
Bila tidak ada penyebab yang lain yang diketahui menyebabkan neuropati perifer,
maka neuropati seperti ini biasanya berhubungan dengan penggunaan alkohol yang
kronis (Lee, 1998).

Konsumsi alkohol akut mengakibatkan penurunan kontraktilitas miokard dan

mengakibatkan vasodilatasi perifer, yang akhirnya akan menghasilkan sedikit
penurunan pada tekanan darah dan mekanisme kompensasi dengan peningkatan curah
jantung. Konsumsi oksigen jantung meningkat pada pasien yang meminum alkohol
setelah berolahraga ringan. Hal ini mungkin tidak akan berpengaruh secara signifikan
pada peminum yang sehat pada umumnya, namun pada wanita dan pria dengan
penyakit jantung menetap hal ini dapat berbahaya
Jenis alkohol yang paling banyak digunakan dalam industri minuman adalah etanol
(C2H5OH) (Brothers, 2011). Etanol (C2H5OH) ialah suatu molekul kecil, larut dalam
air, dan diserap dengan sempurna dari saluran pencernaan. Uap etanol dapat juga
diserap melalui paru-paru. Setelah menelan alkohol dalam keadaan puasa, maka kadar
puncak dalam darah dapat dicapai dalam 30 menit. Adanya makanan dalam usus
memperlambat serapan. Distribusinya cepat, konsentrasi dalam jaringan lebih kurang
sama dengan konsentrasi plasma. Volume distribusi 0,7 l/kg (Lee, 1998). Menurut
Geokas (1984) dalam Lee (1998), lebih dari 90% alkohol yang dikonsumsi, dioksidasi
dalam hati, sisanya diekskresikan dalam paru-paru dan urin. Pada dosis klinik yang
biasa, kecepatan oksidasi mengikuti zero order kinetic yaitu tidak tergantung pada
waktu, sesuai dengan berat badan atau hati, dan jumlah hilangnya alkohol dalam
tubuh sangat berkurang atau tertahan seluruhnya pada individu yang mengalami
hepatektomi atau kerusakan hati. Namun , seorang dewasa dapat memetabolisme 7-10
gram (0,15-0,22 mol) alkohol setiap jam. Dua jalur alkohol menjadi aldehid telah
diajukan. Aldehid kemudian dioksidasi oleh proses metabolisme ketiga. Universitas
Sumatera Utara 5 a.Jalur Alkohol Dehidrogenase Menurut Frezza et al (1990) dalam
Lee (1998), jalur utama metabolisme melibatkan alkohol dehidrogenase, suatu enzim
sitolitik yang mengandung seng dan mengkatalisis perubahan alkohol menjadi
aldehid, menurut reaksi berikut : C2H5OH + NAD+ CH3CHO + NADH + H+ Enzim
ini terutama berada dalam hati, namun dapat juga dijumpai dalam organ lain seperti
otak dan lambung. Alkohol dalam jumlah yang bermakna dimetabolisir oleh alkohol
dihidrogenase lambung dalam perut pada orang laki-laki tapi pada wanita lebih
sedikit, akibatnya wanita memiliki kadar alkohol dalam darah lebih tinggi daripada
laki-laki setelah pemberian dosis etanol per oral, tetapi setelah pemberian intravena
tidak ada perbedaan antara kedua jenis kelamin Baud et al (1986) dalam Lee (1998)
menyatakan bahwa dalam reaksi di atas, ion hidrogen dipindahkan dari alkohol ke
faktor nikotinamida adenin dinukleotid (NAD) untuk membentuk NADH. Sebagai
hasil akhir, oksidasi alkohol menyebabkan berlebihan zat yang bersifat mereduksi di
dalam hati terutama NADH. Terdapat sejumlah kontroversi tentang apakah konsumsi
alkohol kronis mempengaruhi aktivitas alkohol dihidrogenase hati. Sebenarnya,
alkohol dihidrogenase sendiri bukan pembatas kecepatan, tetapi kecepatan oksidasi
mungkin tergantung pada tersedianya kofaktor NAD; karena itu meningkatnya
kecepatan bersihan alkohol pada pecandu alkohol mungkin bukan disebabkan oleh
peningkatan aktivitas alkohol dihidrogenase. 4-Metilpirazol (fomepizol), suatu
persenyawaan dengan statu orphan drug digunakan sebagai antidotum dalam
keracunan metanol dan etilen glikol, merupakan inhibitor yang kuat untuk alkohol
dehidrogenase. Alkohol Dehidrogenase Universi

Alkohol mengubah sistem kardiovaskular dalam beberapa cara. Kerusakan

langsung pada otot jantung akibat penyalahgunaan alkohol diduga disebabkan karena
kekurangan tiamin atau karena zat yang mencemari minuman alkohol. Kardiomiopati
alkohol sekarang diduga terjadi pada manusia dengan riwayat episode peminum berat
untuk waktu yang lama tanpa memperhatikan kekurangan vitamin atau makanan.
Aritmia telah dilaporkan terjadi pada peminum alkohol ―dalam pergaulan‖ dan
selama putus alkohol (Schuckit , 2005). Konsumsi alkohol kronis bisa jadi memiliki
beberapa efek menguntungkan. Suh, et al (1992) dalam Lee (1998) menyatakan
bahwa konsumsi satu sampai tiga gelas minuman beralkohol per hari dapat
menurunkan insidens penyakit jantung koroner dibandingkan dengan mereka yang
sama sekali tidak minum alkohol. Haskell, et al (1984) dalam Lee (1998)
membuktikan bahwa alkohol meningkatkan kadar fraksi HDL3 dari high density
lipoprotein. Namun, HDL2 yang kurang kental, secara epodemiologis berkaitan
dengan penurunan risiko penyakit jantung. Bila penggunaan alkohol disertai dengan
penyakit hati, maka fraksi HDL menurun. Arti klinis dari pernyataan ini tidak
dimengerti sepenuhnya. Efek melindungi sistem kardiovaskular dari minuman yang
spesifik, seperti anggur merah, memerlukan penelitian lebih lanjut (Lee, 1998).
Meskipun beberapa penelitian menemukan bahwa konsumsi alkohol dalam kadar
sedang menurunkan resiko penyakit jantung koroner, konsumsi alkohol berat akan
meningkatkan resiko kematian akibat stroke, hipertensi, dan alcoholic
cardiomyopathy (Pearson, 1996)