Referat

SIANIDA

Disusun Oleh:
Intan Sahara 712016062
Jackson Mandala Putra 712016074

Pembimbing:
dr. Binsar Silalahi, Spf, DFM, SH.

BAGIAN/DEPARTEMEN ILMU KEDOKTERAN FORENSIK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
RUMAH SAKIT RSUD PALEMBANG BARI
2018

i
 ii

LEMBAR PENGESAHAN

Judul
Sianida

Disusun oleh
Intan Sahara 712016062
Jackson Mandala Putra 712016074

Telah diterima sebagai tugas ujian akhir dalam mengikuti Kepaniteraan

Klinik Senior Bagian Ilmu Kedokteran Forensik Universitas Muhammadiyah
Palembang Rumah Sakit RSDU Palembang Bari Periode 05 maret 2018 – 18
maret 2018

Palembang, Maret 2018

Pembimbing

Dr. Binsar Silalahi, Spf, DFM, SH.

 iii

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan
rahmat-Nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan referat dengan judul
“Sianida” dengan baik.
Selanjutnya, penyusun mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada dr. Binsar Silalahi, Spf, DFM, SH selaku dosen pembimbing yang telah
membantu penyelesaian makalah ini. Penyusun juga mengucapkan terima kasih
kepada rekan-rekan dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan
referat ini.
Penyusun menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih banyak
terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, kami sangat mengharapkan
saran dan kritik guna menyempurnakan referat ini di masa mendatang. Kami
berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi teman-teman di FK UMP dalam
memperdalam ilmu di bidang kedokteran Forensik

Palembang, Maret 2018

Penulis
 iv

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.....................................................................................................
........................................................................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN.......................................................................................
........................................................................................................................................ii
KATA PENGANTAR...................................................................................................
........................................................................................................................................iii
DAFTAR ISI..................................................................................................................
........................................................................................................................................iv

BAB 1 PENDAHULUAN........................................................................................
.................................................................................................................................1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ..............................................................................

.................................................................................................................................3
2.1............................................................................................................................Sumber-sumbe
...........................................................................................................................
...........................................................................................................................4
2.2............................................................................................................................Farmakokinetik
...........................................................................................................................
...........................................................................................................................4
2.3............................................................................................................................Mekanisme sia
...........................................................................................................................
...........................................................................................................................5
2.4............................................................................................................................Perjalanan Sian
...........................................................................................................................
...........................................................................................................................6
2.5............................................................................................................................Manifestasi Kl
...........................................................................................................................
...........................................................................................................................8
2.6............................................................................................................................Diagnosa Kasu
...........................................................................................................................
...........................................................................................................................10
2.7............................................................................................................................Dosis Letal sia
...........................................................................................................................
...........................................................................................................................10
2.8............................................................................................................................Penatalaksanaa
...........................................................................................................................
...........................................................................................................................11
2.9. Pemeriksaan Jenazah Kasus Keracunan Sianida..............................................
..........................................................................................................................13
2.9.1. Pemeriksaan Luar.................................................................................
..............................................................................................................13
2.9.2. Pemeriksaan Dalam..............................................................................
..............................................................................................................14
 v

2.10. Pemeriksaan Toksikologi Kasus Keracunan Sianida.......................................

...................................................................................................................................15
2.11. Aspek Medikolegal..........................................................................................
...................................................................................................................................17
BAB 3 KESIMPULAN.............................................................................................
...................................................................................................................................20

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................

.........................................................................................................................................23
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dalam pemeriksaan forensik terdapat dua tujuan pembuktian keracunan
atau intoksikasi. Yang pertama bertujuan untuk mencari penyebab kematian
dan yang kedua untuk mengetahui seberapa jauh racun atau keracunan
mempengaruhi terjadinya suatu peristiwa semisal kecelakaan lalu lintas,
pembunuhan dan perkosaan. Pendekatan yang dilakukan pada kedua tujuan
ini berbeda. Untuk tujuan yang pertama perlu dibuktikan adanya racun dalam
jumlah yang mematikan tidak demikian halnya dengan tujuan kedua. Tujuan
kedua lebih mementingkan rekontruksi kasus dan pembuktian bahwa racun
memang berperan dalam peristiwa tersebut.1
Dalam masyarakat dikenal berbagai jenis racun dan akibatnya terhadap
tubuh manusia. Untuk mengenali racun apa yang terlibat dalam suatu
peristiwa diperlukan pengetahuan khusus tentang jenis dan penempakan racun
baik di dalam maupun diluar tubuh. Toksikologi adalah ilmu khusus yang
mempelajari sumber, sifat dan khasiat racun, gejala-gejala dan pengobatan
pada keracunan serta kelainan yang didapatkan pada korban meninggal.2
Racun adalah suatu zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan
secara faali, yang dalam dosis toksik, selalu menyebabkan gangguan fungsi
tubuh yang dapat berakhir dengan penyakit atau kematian. Racun dapat
masuk ke dalam tubuh melalui udara yang dihirup pada saat bernafas
(inhalasi), ditelan (peroral), melalui penyutikan (parenteral atau injeksi),
penyerapan melalui kulit yang sehat atau sakit, atau dapat pula melalui anus
atau vagina. Setelah masuk ke dalam tubuh racun dapat bereaksi secara lokal,
sistemik atau keduanya. Racun dapat bekerja secara lokal dan akan
menimbulkan rasa nyeri yang hebat, tidak jarang disertai dengan perforasi.
Sebagian dari racun dapat masuk ke dalam darah dan menimbulkan efek
sistemik seperti penekanan pusat nafas. Efek sistemik ini dikarenakan racun
mempunyai afinitas terhadap salah satu organ atau sistem. Yang termasuk

1
 2

dalam golongan ini yaitu narkotika, barbiturat, alkohol, digitalis, asam

oksalat, karbon monoksida, sianida, dan intektisida golongan “chlorinated
hydrocarbon”.1
Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan yang telah
digunakan sejak ribuan tahun yang lalu. Sianida banyak digunakan pada saat
perang dunia pertama. Efek dari sianida ini sangat cepat dan dapat
mengakibatkan kematian dalam jangka waktu beberapa menit. 3Sianida
terdapat dalam berbagai bentuk, salah satu nya adalah hidrogen sianida yang
berbentuk cairan tidak berwarna atau pada suhu kamar berwarna biru pucat.
Bentuk lain sianida ialah sodium sianida dan potassium sianida yang
berbentuk serbuk dan berwarna putih.4
Sianida dalam dosis rendah dapat ditemukan di alam dan ada pada
setiap produk yang biasa kita makan atau gunakan. Sianida dapat diproduksi
oleh bakteri, jamur dan ganggang. Sianida ditemukan pada rokok, asap
kendaraan bermotor, dan makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung
tapioka dan singkong. Sianida banyak digunakan pada industri terutama
dalam pembuatan garam seperti natrium, kalium atau kalsium sianida.3
Keracunan sianida akut merupakan kasus yang paling sering dilaporkan
sendiri (70% dalam 1 seri).5 Gejala yang ditimbulkan oleh keracunan zat
kimia sianida bermacam-macam; mulai dari rasa nyeri pada kepala, mual
muntah, sesak nafas, dada berdebar, selalu berkeringat sampai korban tidak
sadar dan apabila tidak segera ditangani dengan baik akan mengakibatkan
kematian. Penatalaksaan dari korban keracunan ini harus cepat, karena
prognosis dari terapi yang diberikan juga sangat tergantung dari lamanya
kontak dengan zat toksik tersebut.3 Dalam pemeriksaan forensik, diagnosis
keracunan sianida pada orang hidup terutama tergantung dari riwayat kontak
dengan racun sianida atau yang dicurigai sumber racun sianida dan gejala
serta tanda yang diperlihatkan pasien. Sementara pada postmortem
pembuktiannya melalui pemeriksaan dari jaringan-jaringan yang dilalui oleh
sianida sesuai dengan rute masuknya ke dalam tubuh.1
BAB II
 3

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Sumber-sumber Natural Sianida

Sianida selalu ada dalam konsentrasi kecil (trace) pada banyak macam
tumbuh-tumbuhan. Pada rumput, kacang-kacangan, umbi-umbian dan biji
tertentu ditemukan sianida dalam kadar yang relatif tinggi seperti singkong
(pada daun dan akar), ubi jalar,"yam" (dyoscoreaceae) pada umbinya, butir
jagung, butir cantel, rempah rempah, tebu, kacang-kacangan (peas &
beans), terutama koro krupuk, &almonds. Pada buah sianida ditemukan
pada jeruk, apel, pear,cherry, apricot, prune, plum. Dari berbagai tanaman
yang mengandung sianida ini, keracunan sianida paling banyak dilaporkan
setelah memakan singkong dan kacang. Hal ini mungkin disebabkan karena
singkong pada beberapa negara yang baru berkembang masih menjadi
makanan utama.3

2.2 Farmakokinetik dan Farmakodinamik Sianida

Terdapat beberapa cara masuknya sianida ke dalam tubuh yaitu,
1. Inhalasi. Pada pembakaran yang tidak sempurna dari produk sintetis
yang mengandung carbón dan nitrogen seperti plastik, hidrogen sianida
dilepas ke udara.4 Zat ini sangat mudah terdispersi dalam udara dan
mengakibatkan munculnya gejala dalam hitungan detik hingga menit.
2. Kontak langsung hidrogen sianida dalam bentuk cair pada kulit dapat
menimbulkan iritasi. Efek yang muncul tergantung dari kemampuan
penetrasi epidermal sianida, kelarutannya dalam lemak, kelembapan
kulit, luas dan lama area kontak, serta konsentrasi cairan yang mengenai
korban Gejala muncul segera setelah paparan atau paling lambat 30
sampai 60 menit.3
3. Tertelan bentuk garam sianida sangat fatal. Karena sianida sangat
mudah terserap masuk ke dalam saluran pencernaan. Tidak perlu
melakukan atau merangsang korban untuk muntah, karena sianida
sangat cepat berdifusi ke jaringan. Gejala muncul paling lambat pada
 4

rute ini. Berat ringanya gejala sangat tergantung dari jumlah zat yang
masuk dan kemampuan detoksifikasi tubuh.3
Setelah terabsorpsi, inhalasi dan percutaneus sianida secara cepat
akan terdistribusi di sirkulasi. Sementara peroral sodium dan potasium
sianida akan melewati detoksifikasi hati terlebih dahulu. Distribusi
sianida sangat cepat dan merata di seluruh jaringan akan tetapi pada
beberapa tempat konsentrasinya tinggi seperti pada hati, paru, darah,
otak. Pada orang yang meninggal karena inhalasi sianida, kadar sianida
dalam jaringan paru, darah, otak masing-masing 0,75; 0,41;
0,32mg/100g. Dalam darah sianida akan terkonsentrasi pada sel darah
merah dan sedikit di plasma maka dari itu konsentrasi sianida plasma
menggambarkan konsentrasi sianida jaringan.4

Gambar 1. Skema Metabolisme Sianida Dalam Tubuh (diambil dari Hydrogen

Cyanide and Cyanides:Human Health Aspects, WHO, Geneva, 2004)
 5

2.3 Mekanisme Sianida Dalam Tubuh

Dalam tubuh sianida akan cepat bereaksi membentuk hidrogen

sianida yang mempunyai afinitas kuat terhadap gugus Fe heme dari
sitokrom a3 atau yang lebih dikenal dengan sitokrom c oksidase, oksidase
terminal pada rantai transfer electron. Pembentukan ikatan sitokrom c
oksidase – CN yang stabil pada mitokondria akan menghambat transfer
oksigen dan menghentikan respirasi selular yang menyebabkan hipoksia
sitotoksik, walaupun terdapat HbO2 dalam jumlah yang cukup. Anoksia
jaringan yang diinduksi oleh inaktivasi dari sitokrom oksidase
mengakibatkan perubahan pada metabolisme sel, dari aerobik menjadi
anareobik. Hal ini nantinya akan menyebabkan berkurangnya glikogen,
fosfoceratin , dan ADP seiring dengan akumulasi dari laktat dan
penurunan pH darah. Kombinasi dari hipoksia sitotoksik dengan asidosis
laktat akan menekan CNS, area paling sensitif terhadap anoksia, yang
menyebabkan henti nafas dan kematian.4

Pada kasus keracunan sianida peroral, efek racun menjadi lebih

kronis dan ringan karena pada jalur ini, sianida terlebih dahulu melewati
detoksifikasi hati. Akan tetapi paparan sianida yang terus menerus dapat
mengakibatkan berkurangnya dopamine yang diasosiasikan dengan
timbulnya parkinson yang progresif. Intoksikasi sub letal dari sianida juga
dapat menimbulkan distonia. Detoksifikasi sianida oleh hati melibatkan
enzim mitokondria rhodanese yang mengkatalisasi transfer gugus sulfur
dari thiosulfate menjadi thiosianat yang merupakan rate limiting step.
Sebanyak 80% metabolisme sianida melaui jalur ini. Jalur lain, sianida
didetoksifikasi melalui penggabungan gugus sian (C≡N) dengan
hidroksikobalamin menjadi cyanocobalamin (vitamin B12). Thiosianat
nantinya akan dibuang melalui urine sementara cyanocobalamin akan
dipakai sebagai kofaktor berbagai reaksi lain di tubuh. Walaupun sebagian
 6

besar HCN telah dibuang dalam bentuk tiosianat ke urine, bentuk

bebasnya masi terdapat di paru, air liur dan keringat.4

Sianida dapat menyebabkan sesak pada bagian dada,  mekanismenya yaitu

berikatan dengan sitokrom oksidase, dan kemudian memblok penggunaan
oksigen secara aerob. Sianida yang tidak berikatan akan didetoksifikasi
melalui metabolisme menjadi tiosianat yang merupakan senyawa yang lebih
nontoksik yang akan diekskresikan melalui urin. Hiperlaktamia terjadi pada
keracunan sianida karena kegagalan metabolisme energi aerob. Selama
kondisi aerob, ketika rantai transport elektron berfungsi, laktat diubah menjadi
piruvat oleh laktat dehidrogenase mitokondria. Fungsi utama mitokondria
adalah memproduksi energi kimia dalam bentuk molekul ATP yang akan
dipergunakan sel-sel tubuh.

Bila komponen kunci rantai  respirasi dalam mitokondria hilang atau rusak
maka akan terjadi proses berkelanjutan  yang tidak terkendali. Beberapa
sindrom mitokondrial dapat disebabkan oleh berbagai  perubahan tingkat
molekuler yang dapat berupa mutasi dan delesi dari DNA mitokondria.

Pada proses ini, laktat menyumbangkan gugus hidrogen yang akan

mereduksi nikotinamid adenin dinukleotida (NAD) menjadi NADH. Piruvat
kemudian masuk dalam siklus asam trikarboksilat dengan menghasilkan ATP.
Ketika sitokrom a3 dalam rantai transport elektron dihambat oleh sianida,
terdapat kekurangan relatif NAD dan dominasi NADH, menunjukkan reaksi
balik, sebagai contoh : piruvat dirubah menjadi laktat.

2.4 Perjalanan Sianida dalam Proses Metabolisme Seluler

Paparan sianida paling sering terjadi melalui inhalasi atau ingesti, tetapi
sianida cair dapat terserap melalui kulit atau mata. Setelah diserap, sianida
memasuki aliran darah dan didistribusikan dengan cepat ke seluruh organ dan
jaringan dalam tubuh. Meskipun sianida dapat berinteraksi dengan zat-zat
 7

seperti methaemoglobin dalam aliran darah, mayoritas metabolisme sianida

terjadi di dalam jaringan. Sianida dimetabolisme dalam sistem mamalia
melalui satu jalur utama dan beberapa jalur minor, seperti pada Gambar 1.
Jalur utama dari metabolisme untuk hidrogen sianida dan sianida adalah
detoksifikasi di hati dengan enzim mitokondria, rhodanese yang mengkatalisis
transfer sulfan belerang dari tiosulfat kepada ion sianida untuk membentuk
tiosianat (Williams, 1959; Ansell & Lewis, 1970). Sekitar 80% dari sianida
didetoksifikasi dengan jalur ini. Proses dasar yang terjadi dalam metabolisme
sianida (ATSDR, 1997)
Di dalam sel, sianida menempel pada metalloenzim di mana-mana,
membuat mereka tidak aktif. Toksisitas utamanya dihasilkan dari inaktivasi
sitokrom oksidase (di sitokrom a3), sehingga menghambat respirasi seluler,
bahkan dalam kehadiran oksigen yang memadai sekalipun.
Kompleks IV yang dikenal sebagai kompleks enzim sitokrom oksidase (a),
memperlihatkan transfer elektron ke oksigen dan dipompanya proton dari
membran luar ke dalam, bila struktur Heme pada sitokrom oksidase terikat
dengan sianida (b) maka akan menghambat proses transfer elektron tersebut
sehingga berdampak pada pembentukan ATP.
Ketika ion sianida hadir dalam tubuh, ia mengikat kelompok prostetik
heme, yang merupakan kofaktor dalam sitokrom oksidase. Sianida mencegah
aliran elektron dalam ETC. Hal ini menyebabkan elektron tidak dapat terikat
dengan O2, yang mencegah elektron lainnya. Karena elektron tidak dapat
melewati rantai, proton tidak bisa dipompa ke dalam ruang membran dalam,
dan ATP sintase tidak memiliki proton untuk mensintesis ATP.
Ketidakmampuan sel untuk mensintesis ATP menyebabkan defisiensi energi,
yang akan mengakibatkan kematian. Metabolisme seluler lalu bergeser dari
aerobik menjadi anaerobik, dengan berakibat diproduksinya asam laktat.
Akibatnya, jaringan dengan kebutuhan oksigen tertinggi (otak dan jantung)
sangat terpengaruh oleh keracunan sianida akut. Sianida merupakan inhibitor
kompetitif untuk COX, mengikat dengan afinitas tinggi pada enzim dengan
keadaan sebagian-tereduksi dan menghambat reduksi lebih lanjut dari (a) (b)
 8

enzim. Dalam keadaan berdenyut, sianida mengikat dengan perlahan, tapi

dengan afinitas tinggi. ligan ditempatkan untuk secara elektrostatis
menstabilkan kedua logam sekaligus (Fe dan Cu) dengan memposisikan diri di
antara mereka. Konsentrasi oksida nitrat yang tinggi, seperti salah satunya
ditambahkan secara eksogen pada enzim, mampu membalikkan penghambatan
COX oleh sianida (Jensen et al., 1984).

2.5 Manifestasi Klinik Intoksikasi Sianida

Ketika kita kontak dengan racun, maka kita disebut terpejani racun. Efek
dari suatu pemejanan, sebagian tergantung pada berapa lama kontak dan
berapa banyak racun yang masuk dalam tubuh, sebagian lagi tergantug pada
berapa banyak racun dalam tubuh yang dapat dikeluarkan. Selama waktu
tertentu pemejanan dapat terjadi hanya sekali atau beberapa kali.

Setelah terpejan sianida, gejala yang paling cepat muncul adalah iritasi
pada lidah dan membran mukus serta suara desir darah yang tidak teratur.
Gejala dan tanda awal yang terjadi setelah menghirup HCN atau menelan
garam sianida adalah kecemasan, sakit kepala, mual, bingung, vertigo,
dan hypernoea, yang diikuti dengan dyspnoea, sianosis, hipotensi, bradikardi,
dan sinus atau aritmea AV nodus. Onset yang terjadi secara tiba-tiba dari efek
toksik yang pendek setelah pemaparan sianida merupakan tanda awal dari
keracunan sianida. Symptomnya termasuk sakit kepala, mual, dyspnea, dan
kebingungan. Syncope, koma, respirasi agonal, dan gangguan kardiovaskular
terjadi dengan cepat setelah pemaparan yang berat.

Dalam keracunan stadium kedua, tampak kecemasan berlebihan, koma,

dan terjadi konvulsi, kejang, nafas tersengal-sengal, kolaps kardiovaskular,
kulit menjadi dingin, berkeringat, dan lembab. Nadi menjadi lemah dan lebih
cepat. Tanda terakhr dari toksisitas sianida meliputi hipotensi, aritmia
kompleks, gagal jantung, udem pada paru-paru dan kematian.
 9

Warna merah terang pada kulit atau tidak terjadinya sianosis, jarang terjadi
dalam keracunan sianida. Secara teoritis tanda ini dapat dijelaskan dengan
adanya kandungan yang tinggi dari oksihemoglobin, dalam venus return,
tetapi dalam keracunan berat, gagal jantung dapat dicegah. Kadang-kadang
sianosis dapat dikenali apabila pasien memiliki bintik merah muda terang

Efek utama dari racun sianida adalah timbulnya hipoksia jaringan

yang timbul secara progresif. Akan tetapi, gejala dan tanda fisik yang
ditemukan sangat tergantung dari dosis sianida, banyaknya paparan, jenis
paparan, dan bentuk dari sianida. Sianida berefek pada banyak sistem organ,
seperti pada tekanan darah, penglihatan, paru, saraf pusat, jantung, sistem
endokrin, sistem otonom dan sistem metabolisme. Penderita akan mengeluh
timbul rasa pedih dimata karena iritasi dan kesulitan bernafas karena
mengiritasi mukosa saluran pernafasan. Hal yang khusus yang dapat
diperhatikan pada penderita dengan keracunan sianida adalah adanya warna
merah terang pada arteri dan vena retinal pada pemeriksaaan dengan
funduskopi.3
Dalam konsentrasi rendah, efek dari sianida baru muncul sekitar 15-30
menit kemudian, sehingga masih bisa diselamatkan dengan pemberian
antidote. Tanda awal dari keracunan sianida adalah hiperpnea sementara,
nyeri kepala, dispnea, kecemasan, perubahan perilaku seperti agitasi dan
gelisah, berkeringat banyak, warna kulit kemerahan atau cherry red karena
darah vena banyak mengandung oksigen, tubuh terasa lemah dan vertigo
juga dapat muncul.3
Pada paparan sianida dengan konsentrasi tinggi, hanya dalam jangka
waktu 15 detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea, 15 detik setelah itu
seseorang akan kehilangan kesadarannya. 3 menit kemudian akan
mengalami apnea yang dalam jangka waktu 5-8 menit akan mengakibatkan
aktifitas otot jantung terhambat karena hipoksia dan berakhir dengan
kematian. Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah
koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, koma penekanan
 10

pada pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti jantung, tetapi gejala ini
tidak spesifik bagi mereka yang keracunan sianida sehingga menyulitkan
penyelidikan apabila penderita tidak mempunyai riwayat terpapar sianida.3

2.6 Diagnosa Kasus Keracunan Sianida

Untuk menentukan diagnosa kasus keracunan diperlukan
1. Anamnesa kontak antara korban dengan sianida atau yang dicurigai
sebagai sumber sianida
2. Ada gejala dan tanda keracunan sianida
3. Dari benda bukti, harus dapat dibuktikan bahwa benda bukti tersebut
memang mengandung racun sianida
4. Dari bedah mayat, dapat ditemukan adanya perubahan atau kelainan
yang sesuai dengan keracunan sianida dan tidak ditemukan adanya
penyebab kematian lain
5. Analisa kimia atau pemeriksaan toksikologi harus dapat dibuktikan
adanya racun sianida dan atau metabolitnya, dalam tubuh atau cairan
tubuh korban secara sistemik.1

2.7 Dosis Letal Sianida

Tingkat toksisitas dari sianida bermacam-macam tergantung dari
bentuk dan cara masuknya ke dalam tubuh. Takaran toksik peroral untuk
HCN adalah 60-90 mg sementara untuk KCN atau NaCN adalah 200 mg.
Pada inhalasi sianida dari udara, gas sianida dalam menimbulkan efek
tergantung dari konsentrasi dan lamanya paparan. Pada kadar 20 ppm gejala
keracunan sianida sangat ringan dan muncul setelah beberapa jam. Kadar
sianida 100 ppm sangat berbahaya karena akan menimbulkan gejala dalam 1
jam. Bahkan kadar sianida antara 200 hingga 400 ppm dikatakan mampu
membuat seseorang meninggal dalam waktu 30 menit.2
Dosis letal dari beberapa bentuk sianida adalah sebagai berikut:
 Asam hidrosianik sekitar 2,500–5,000 mg•min/m3
 Sianogen klorida sekitar 11,000 mg•min/m3.
 11

 Perkiraan dosis intravena 1.0 mg/kg,

 Perkiraan dalam bentuk cairan yang mengiritasi kulit 100 mg/kg.3
Pada beberapa orang terdapat suatu mekanisme unik yang
menyebabkan paparan dosis lethal tidak menimbulkan kematian. Kondisi ini
dikenal dengan nama imunitas rasputin. Daya toleransi yang tinggi pada
orang ini disebabkan oleh karena daya detoksifikasinya yang berlebihan.
Hal ini di dapat dicapai dengan mengubah CN menjadi sianat dan
sulfosianat atau tidak terurainya garam CN yang tertelan menjadi HCN
karena pH lambung yang basa. Teori lain yang dikemukakan adalah
berubahnya bentuk sianida menjadi garam karbonat dalam penyimpanan
sehingga menjadi tidak toksik.2

2.8 Penatalaksanaan Keracunan Sianida

Prinsip pertama dari terapi ini adalah mengeliminasi sumber-sumber
yang terus-menerus mengeluarkan racun sianida. Pertolongan terhadap
korban keracunan sianida sangat tergantung dari tingkat dan jumlah paparan
dengan lamanya waktu paparan.
 Segera menjauh dari tempat atau sumber paparan. Jika korban berada di
dalam ruangan maka segera keluar dari ruangan.
 Jika tempat yang menjadi sumber berada diluar ruangan, maka
sebaiknya tetap berada di dalam ruangan.Tutup pintu dan jendela,
matikan pendingin ruangan, kipas maupun pemanas ruangan sampai
bantuan datang.
 Cepat buka dan jauhkan semua pakaian yang mungkin telah
terkontaminasi oleh sianida. Letakkan pakaian itu di dalam kantong
plastik, ikat dengan kuat dan rapat. Jauhkan ke tempat aman yang jauh
dari manusia, terutama anak-anak.
 Segera cuci sisa sianida yang masih melekat pada kulit dengan sabun
dan air yang banyak.
Tindakan kedua adalah segera cari udara segar. Jika berada di dekat
balai pengobatan tertentu maka dapat diberikan oksigen murni. Berikan
 12

antidotum untuk mencegah keracunan yang lebih serius. Penambahan

tingkat ventilasi oksigen ini akan meningkatkan efek dari antidotum.
Asidosis laktat yang berasal dari metabolisme anaerobik dapat diterapi
dengan memberikan sodium bikarbonat secara intravena dan bila penderita
gelisah dapat diberikan obat-obat antikonvulsan seperti diazepam. Perbaikan
perfusi jaringan dan oksigenisasi adalah tujuan utama dari terapi ini. Selain
itu juga, perfusi jaringan dan tingkat oksigenisasi sangat mempengaruhi
tingkat keberhasilan pemberian antidotum. Bila korban dalam keadaan tidak
sadar maka harus segera ditatalaksana di rumah sakit karena bila terlambat
dapat berakibat kematian.3
Terdapat beberapa antidote yang dapat dipergunakan pada kasus
keracunan sianida.Masing-masing antidote bekerja pada bagian tertentu pada
proses reaksi sianida dan menghambat reaksi tersebut. Beberapa agent
tersebut adalah
1. Agent yang menginduksi pembentukan MetHb. Contoh ini adalah nitril
yang dapat merubah ion ferous (fe2+) dari hemoglobin menjadi ion
ferric (Fe3+). MetHb yang dihasilkan berikatan kuat dengan sianida
menjadi cyanmetHb. Preparat yang tersedia adalah sodium nitrit (i.v),
amil nitrit (inhale) dan dimetil aminofenol (i.v atau i.m)
2. Agent yang berikatan secara langsung seperti cobalt yang langsung
memotong dan berikatan dengan ion sianida. Dicobalt edetate
(Kelocyanor) dan hydroxocobalamin (Cyanokit) keduanya dalam
sediaan i.v.
3. Agent yang bekerja sebagai pendonor sulfur. Jalur detoksifikasi sianida
normalnya melalui konversi sianida menjadi tiosianat, dengan gugus
sulfur yang diberikan oleh glutatione. Maka dari itu sodium tiosulfat akan
berkontribusi terhadap reaksi ini dengan memberikan gugus sulfur. Agent
ini diberikan dalam bentuk i.v.
Pada beberapa negara terjadi prosedur penenganan terhadap
keracunan sianida mempergunakan antidote yang berbeda-beda karena
perbedaan pendapat tentang keefektifan dari masing-masing antidote.
 13

1. Di USA. Sodium nitrit adalah obat pilihan karena mempunyai range dosis
terapeutik yang lebar. Akan tetapi diperlukan monitoring metHb jika
diberikan dalam jumlah yang besar.
2. UK lebih memilih dicobalt edetate karena efeknya yang cepat, walaupun
bahan ini mempunyai toksisitas yang cukup signifikant. Maka dari itu
penegakan diagnosis pasti keracunan sianida sangat diperlukan.
3. Dimetil aminofenol direkomendasikan di Jerman. Obat ini menginduksi
pembentukan metHb dengan cepat. Monitoring metHb sangat diperlukan
dan perlu dipertimbangkan reversal dengan metilen blue. Preparat ini
diberikan i.m maka dari itu dapat diberikan oleh paramedis akan tetapi
pada tempat injeksi akan terjadi nekrosis. Kelemahan lain adalah obat ini
adalah penyerapannya yang buruk terutama dalam keadaan toksikasi
akut/kolaps.
4. Prancis telah merekomendasikan antidote terbaru sianida yaitu
hydroxicobalamin. Preparat ini adalah prekursor dari vitamin B12 yang
mempunyai toksisitas minimal. Hydroxicobalamin merupakan molekul
yang besar dan hanya akan berikatan dengan sianida pada molar yang
sama. Preparate yang tersedia harus diencerkan terlebih dahulu sebelum
diberikan. Satu-satunya kelemahan dari obat ini hanyalah kesulitan dalam
pemberiannya dan harganya yang masih mahal.7

2.9 Pemeriksaan Jenazah Kasus Keracunan Sianida

2.9.1 Pemeriksaan Luar
Pada pemeriksaan luar dapat ditemukan bau sianida pada tubuh
yang dapat dikenali seperti bau almond akan tetapi banyak orang tidak
bisa mendeteksi bau ini sebagian karena kemampuan adaptasi indera
penciuman dengan cepat akan ‘menghilangkan’ bau tersebut. Selain
itu, secara genetik 40% populasi tidak dapat mencium bau tersebut.
Penampakan lebam mayat pada kondisi ini cukup bervariasi. Yang
klasik dikatakan menjadi berwarna merah bata, sesuai dengan
kelebihan oksi hemoglobin atau sianmethemoglobin (karena jaringan
 14

tidak dapat menggunakan oksigen). Banyak deskripsi lebam mayat

yang mengarah pada kulit yang berwarna merah muda gelap atau
bahkan merah terang, terutama bergantung pada daerahnya, yang
dapat dibingungkan dengan karboksi hemoglobin (HbCO). Terdapat
pula kemungkinan muntahan hitam disekitar bibir. Hal lain dapat
dilihat adanya tanda-tanda sianosis seperti kebiruan pada bibir dan
ujung jari-jari. Akan tetapi jika lebih dari 24 jam maka tanda ini akan
dikacaukan oleh perubahan postmortal. Tanda lain adalah adanya
perdarahan berbintik pada selaput biji mata dan kelopak mata.1

2.9.2 Pemeriksaan Dalam

Sebelum pemeriksaan dalam dilakukan sangat penting diketahui
bahwa pemeriksaan dalam (autopsi) korban dengan keracunan sianida
cukup beresiko karena pemeriksa akan terpapar sianida dalam waktu
yang cukup lama.5
Kematian oleh karena sianida disebabkan oleh karena
histotoksik hipoksia maka tanda-tanda asfiksia dapat dilihat pada
pemeriksaan dalam seperti adanya kongesti organ-organ dalam akibat
perbendungan sistemik. Organ dalam terlihat membesar dan jaringan
di dalam mungkin juga menjadi berwarna merah muda terang
disebabkan karena oksi-hemoglobin yang tidak dapat digunakan oleh
jaringan - yang mungkin lebih umum terjadi dari pada karena
sianmethemoglobin. Selain itu terjadi kongesti pada paru-paru dan
dilatasi jantung kanan.1
Striae pada lambung dapat mengalami kerusakan hebat dan
terlihat menutupi permukaan, selain itu terdapat resapan darah pada
lekukan mukosa. Ini terutama disebabkan kekuatan alkali yang kuat
dari hidrolisa garam-garam natrium dan kalium sianida. Pada kasus
keracunan berat, lambung akan ditandai dengan striae berwarna merah
gelap. Lambung dapat berisi darah maupun rembesan darah akibat
erosi maupun pendarahan di dindingnya. Jika sianida berada dalam
larutan encer, kerusakan yang terjadi lebih minimal. Apabila racun
 15

masuk secara oral maka kekuatan alkali dari sianida akan mengiritasi
saluran cerna. Esofagus dapat mengalami kerusakan, terutama pada
bagian mukosa pada sepertiga distal, terutama saat post mortem
dimana terjadi regurgitasi isi perut karena relaksasi dari sphincter.
Organ lain tidak menunjukkan perubahan yang spesifik dan diagnosis
dibuat berdasarkan bau dan warna kemerahan pada jaringan dalam
tubuh.5
Verslag dalam bukunya mengatakan terdapat beberapa
perubahan histologis yang mengindikasikan adanya kematian akibat
defisiensi oksigen melalui asfiksia yaitu:
1. Hilangnya lemak terutama pada vakuola sitoplasma dari epitel
pada jaringan hati, sel otot jantung, dan sel pada tubulus renal
2. Pembengkakan sel endotel pada otak dan otot jantung
3. Mobilisasi dan proliferasi dari makrofag alveolar dengan
pembentukan sel raksasa polinuklear (hanya terjadi pada paru-
paru yang sehat)
4. Presipitasi droplet hialin pada epitel hati
5. Perdarahan pada paru-paru dan otak
6. Degenarasi sel ganglion dan hilangnya substansi Nissl terutama
pada girus hippocampus
7. Emfisema akut pada jaringan interstistial dan alveolar paru.8

2.10 Pemeriksaan Toksikologi Kasus Keracunan Sianida

Jumlah sianida yang ditemukan dalam pemeriksaan tergantung jumlah
sianida yang masuk dalam tubuh dan waktu antara masuknya sianida
dengan kematiannya. Yang mana akhir-akhir ini biasanya diukur dalam
menit, atau pada kasus dengan dosis rendah dan sempat diterapi, korban
dapat bertahan hidup dalam jam bahkan hari. Sianida yang ditemukan dalam
jumlah cukup adalah bukti bahwa sianida telah masuk dalam tubuh yang
mana hal itu sendiri tidak normal dan dikonfermasi sebagai barang bukti
dari terjadinya keracunan. Akan tetapi, Karhunen et al telah melaporkan
 16

kasus dimana seorang tersangka pembunuhan terbakar dan pada post

mortemnya menunjukkan tingkat sianida dalam darah 10 mg/l, yang
diperkirakan sesuai dengan difusi pasif dari sianida melalui seluruh cavitas
tubuh yang terbuka saat terjadinya kebakaran. Maka dari itu sangat penting
untuk mengidentifikasi sumber pasti sianida pada kasus- kasus keracunan
dan rute masuknya zat ke dalam tubuh sehingga dapat diketahui penyebab
kematiannya.5
Beberapa spesimen yang dapat diambil untuk pemeriksaan
laboratorium adalah
1. Lambung (isi dan jaringannya). Material ini berguna untuk mengetahui
keracunan sianida peroral atau pada kasus mati mendadak dimana
terdapat sejumlah besar obat-obat yang tidak terabsorpsi pada lambung.
Pada kasus-kasus overdosis obat maka lambung harus diambil
seluruhnya. Jika terdapat tablet atau capsul pada lambung maka harus
ditempatkan di kontainer terpisah dan dikirim bersama specimen
lambung.
2. Hati. Specimen ini berguna untuk kasus keracunan yang kompleks.
Biasanya diambil 100 gram pada dari lobus kanan karena tidak
terkontaminasi dengan empedu.
3. Darah. Dianjurkan untuk mengambil spesimen darah dari berbagai
pembuluh darah perifer. Khasnya, tingkat sianida darah dalam 1 serial
kasus yang fatal antara 1-53 mg/l, dengan rata-rata 12 mg/L. 9 Kadar
sianida normal dalam darah sebesar 0,016-0,014mg/L.10 Selain
pemeriksaan kadar sianida dapat juga dilakukan pemeriksaan pH darah
yang akan menjadi lebih asam karena peningkatan asam laktat.
4. Otak. Pada kasus-kasus dimana sumber sianida tidak diketahui,
dianjurkan untuk mengambil sampel otak kurang lebih 20 gram dari
bagian dalam untuk mengkorfirmasi keberadaan sianida.
5. Paru-paru. Jika kematian mungkin disebabkan oleh inhalasi gas
hidrogen sianida, paru-parunya harus dikirim utuh, dibungkus dalam
kantong yang terbuat dari nilon (bukan polivinil klorida).
 17

6. Limpa merupakan jaringan dengan konsentrasi sianida yang paling

tinggi, diperkirakan karena limpa banyak mengandung sel darah merah,
dalam 1 serial seperti diatas, tingkat sianida limpa berkisar antara 0,5-
398 mg/l, dengan rata-rata 44 mg/l. Dalam serial lain, tingkat sianida
darah rata-rata 37 mg/l.
7. Urine. Ekskresi sianida pada urine dalam beberapa bentuk salah satunya
adalah tiosianat.9 Pada orang yang tidak merokok konsentrasi tiosianat
berkisar antara 1-4mg/L sementara pada perokok konsentrasinya hingga
3-12mg/L.10
Penting untuk membawa sampel ke laboratorium sesegera mungkin
(dalam beberapa hari) untuk menghindari struktur sianida yang tidak seperti
aslinya lagi dalam sampel darah yang telah disimpan. Hal ini biasanya dapat
terjadi akibat suhu ruangannya, sehingga jika ada penundaan, sampel darah
dan jaringan sebaiknya disimpan pada suhu 4 derajat celcius dan harus
dianalisa sesegera mungkin. Akan tetapi kualitas sampel telah menurun
walaupun dengan adanya pendingin. Lebih dari 70% isi sianida dapat hilang
setelah beberapa minggu, akibat reaksi dengan komponen jaringan dan
konversi menjadi thiosianad. Sebaliknya, sampel postmortem yang terlalu
lama disimpan dapat menghasilkan sianida akibat reaksi dari bakteri.
Pencegahan terhadap hal ini dengan mempergunakan kontainer yang berisi
2% sodium flourida.9

2.11 Aspek Medikolegal

Kata ”Racun” pada hukum mempunyai definisi yang tidak jelas akan
tetapi dewasa ini definisi yang sering digunakan adalah ”racun merupakan
suatu zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi maupun faali yang dalam
dosis toksik selalu menyebabkan gangguan fungsi tubuh, hal mana dapat
berakhir dengan penyakit bahkan kematian”. Keterlibatan racun dalam suatu
peristiwa secara spesifik harus dibuktikan keberadaan racun tersebut dalam
tubuh dan efeknya pada tubuh Untuk itu diperlukan seorang ahli yang dapat
mengidentifikasi jenis racun dan perkiraan cara masuknya ke dalam tubuh.
 18

Pada KUHAP pasal 131 diatur bahwa ”dalam hal penyidikan untuk
kepentingan peradilan menangani seorang korban baik luka keracunan
ataupun mati yang diduga karena peristiwa yang merupakan tindak pidana,
ia berwenang mengajukan permintaan keterangan ahli kepada ahli
kedokteran kehakiman atau dokter atau ahli lainnya”.1
a. Keracunan
Keracunan sianida dapat terjadi karena kecelakaan misalnya pada
kasus orang tidak sengaja makan makanan yang mengandung sianida
tinggi (cyanide glicoside) atau terpapar sianida kerena pekerjaannya.
Yang kedua ini lebih sering terjadi pada pusat-pusat industri yang
mempergunakan sianida sebagai salah satu bahannya. Sianida dapat pula
dipakai sebagai sarana bunuh diri (meracuni diri sendiri). Dalam hal
peristiwa bunuh diri ini melibatkan orang lain maka orang tersebut dapat
dikenai sanksi hukum sesuai dengan pasal 345 yang menyatakan bahwa
“barang siapa sengaja mendorong orang lain untuk bunuh diri,
menolongnya dalam perbuatan itu atau memberi sarana kepadanya untuk
itu, diancam dengan pidana penjara paling lama empat tahun kalau orang
itu jadi bunuh diri”.11
b. Peracunan
Racun juga dapat dipakai sebagai alat untuk membunuh
(meracuni orang lain). Pada kondisi-kondisi dimana terdapat unsur
pidana, unsur kesengajaan haruslah dibuktikan terlebih dahulu. Hal ini
berkaitan dengan pasal 340 yang menegaskan bahwa ”barangsiapa
dengan sengaja dan dengan rencana terlebih dahulu merampas nyawa
orang lain, diancam karena pembunuhan dengan rencana, dengan pidana
mati atau pidana penjara seumur hidup atau selama waktu tertentu,
paling lama dua puluh tahun”. Dalam hal peristiwa keracunan ini
melibatkan orang banyak dan sumber racun terdapat pada sarana umum
maka haruslah dibuktikan unsur kesengajaannya sehingga pasal 202 bisa
diterapkan (barang siapa memasukkan barang sesuatu ke dalam sumur
pompa, sumber atau ke dalam perlengkapan (inrichting) air minum
 19

untuk umum atau untuk dipakai oleh, atau bersama-sama dengan orang
lain, padahal diketahui bahwa karenanya air lalu berbahaya bagi nyawa
atau kesehatan orang, diancam dengan pidana paling lama 15 tahun).11

BAB III
KESIMPULAN
 20

Pemeriksaan forensik pada kasus keracunan bertujuan untuk mencari

penyebab kematian dan untuk mengetahui seberapa jauh racun mempengaruhi
terjadinya suatu kejadian. Terdapat berbagai jenis racun yang masuk ketubuh
melalui berbgai macam cara dan memberikan efek yang bervariasi pada masing-
masing orang. Toksikologi adalah salah satu cabang ilmu forensik yang
mempelajari sumber, sifat dan khasiat racun, gejala-gejala dan pengobatan pada
keracunan serta kelainan yang didapatkan pada korban meninggal.
Sianida adalah bahan kimia yang mengandung gugus cyan (C≡N). Sianida
yang dipergunakan dalam berbagai industri, adalah salah satu zat racun yang
memberikan efek baik sistemik maupun lokal dan bersifat sangat toksik bahkan
lethal. Terdapat berbagai bentuk sianida di alam baik yang bersal dari sumber
natural maupun sintetis. Beberapa Bentuk-bentuk sianida yaitu Hidrogen Sianida
(HCN), Sodium Sianida, Potasium Sianida (KCN), Kalsium Sianida (Ca(CN)2),
Sianogen, Sianogen Klorida, Glikosida Sianogenik. Akan tetapi dalam tubuh
bentuk-bentuk ini akan berubah menjadi hidrogen sianida yang melepaskan ion
sianida bebas yang akan berekasi dan memberikan efek. Terdapat beberapa cara
masuknya sianida ke dalam tubuh yaitu inhalasi, kontak langsung dan peroral.
Setelah terabsorpsi, sianida secara cepat akan terdistribusi di sirkulasi.
Konsentrasi sianida tertinggi terdapat pada hati, paru, darah, otak.
Sianida akan meninaktifkan sitokrom c oksidase pada mitokondria yang
akan menghambat transfer oksigen dan menghentikan respirasi selular. Anoksia
jaringan yang diinduksi oleh reaksi ini perubahan pada metabolisme sel.
Kombinasi dari hipoksia sitotoksik dengan asidosis laktat akibat perubahan
metabolisme akan menekan CNS yang mengakibatkan henti nafas dan kematian.
Gejala dan tanda fisik yang ditemukan sangat tergantung dari dosis sianida,
banyaknya paparan, jenis paparan, dan bentuk dari sianida. Tanda awal dari
keracunan sianida adalah hiperpnea, nyeri kepala, dispnea, kecemasan, gelisah,
berkeringat banyak, warna kulit kemerahan atau cherry red, tubuh terasa lemah
dan vertigo.Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah
koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, koma penekanan pada
pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti jantung, tetapi gejala ini tidak spesifik
 21

bagi mereka yang keracunan sianida sehingga menyulitkan penyelidikan apabila

penderita tidak mempunyai riwayat terpapar sianida.Takaran toksik peroral untuk
HCN adalah 60-90 mg sementara untuk KCN atau NaCN adalah 200 mg. Pada
inhalasi sianida dalam menimbulkan efek dalam 1jam pada konsentrasi 100
ppm.Prinsip pertama dari terapi keracunan sianida adalah mengeliminasi sumber-
sumber yang terus-menerus mengeluarkan racun sianida. Tindakan kedua adalah
segera cari udara segar. Segera berikan antidote seperti sodium nitrit, dicobalt
edetate, dimetil aminofenol, hydroxicobalamin.
Pemeriksaan dalam (autopsi) korban dengan keracunan sianida cukup
beresiko karena pemeriksa akan menghirup sianida dalam waktu yang cukup
lama. Tanda-tanda asfiksia dapat dilihat pada korban ini seperti sianosis pada bibir
dan ujung jari-jari, kongesti organ dalam dan dilatasi jantung kanan. Beberapa
tanda yang dapat dilihat adalah lebam mayat berwarna merah bata, muntahan
hitam disekitar bibir, bau sianida seperti bau almond, jaringan pada organ dalam
mungkin juga menjadi berwarna merah muda terang, striae lambung berwarna
merah gelap, oesuphagus sepertiga distal mengalami kerusakan. Adanya sianida
dapat secara objektif dipastikan melalui pemeriksaan laboratorium. Sampel dapat
diambil dari lambung baik isi maupun jaringannya, jaringan hati, darah, otak,
paru-paru, limpa, urine.
Beberapa metode yang dipergunakan untuk pemeriksaan ini adalah uji
kertas saring, reaksi Schonbein-Pagentecher (reaksi guacajol), reaksi prussian
blue, gettler-goldbaum. Analisa sianida pada darah dapat juga mempergunakan
metode calorimetrik dan Gas Cromatography dengan Nitrogen Phosporus
Detection (GC-NPD). Cara lain penentuan kasus keracunan sianida adalah dengan
CT Scan kranial setelah 3 hari kematian. Terlihat pembengkakan cerebral dengan
hilangnya batas antara substantia alba dan subtansia nigra yang menjadi petunjuk
adanya keracunan sianida akut.
Pada kasus keracunan pembuktian adanya racun dan peranan racun dalam
kejadian tersebut sangat diperlukan. Untuk itu pasal 131 KUHP mengatur tentang
kesaksian ahli dari ahli racun dalam hal ini adalah dokter forensik. Selain itu jika
terdapat unsur kesengajaan maka pelaku dapat dijerat dengan pasal 340 KUHP
 22

dan pasal 202 KUHP jika peeristiwa keracuan terjadi pada sarana-sarana umum
dan melibatkan orang banyak.
 23

DAFTAR PUSTAKA

1. Idries, AM. 1997. Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik. Binarupa Aksara:

Jakarta.
2. Budiyanto A, dkk. 1997. Ilmu Kedokteran Forensik. Bagian Kedokteran
Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
3. Utama, Harry Wahyudy, 2006, Keracunan Sianida,
http/klikharry.wordpress.com, diakses pada 10 Maret 2018
4. ATSDR. 1997. Toxicology profile for cyanide. Atlanta, GA, United States
Department of Health and Human Service, Public Health Service, Agency for
Toxic Substance and Disease Registry.
5. ATSDR. 2004. Draft toxicology profile for cyanide. Atlanta, GA, United
States Department of Health and Human Service, Public Health Service,
Agency for Toxic Substance and Disease Registry.
6. Ballantyne B. 1983. Acute Systemic toxicity of cyanide by topical application
to the eye. Journal of Toxicology-Cutaneous and Ocular Toxicology, 2:119-
129.
7. Baskin, S.I, Brewer, T.G., Cyanide Poisoning. Chapter 10. Pharmacology
Division.Army Medical Research Institute of Chemical Defense, Aberdeen
Proving Ground, Maryland. USA. Available from : URL:
http//www.bordeninstitute.army.mil/cwbw/Ch10.pdf. Diunduh pada 10 maret
2018
8. Bismuth, C., Clarmann, M.V., Dijk, A.V., Mallinckrodt, M.G.V., Hall.,
Heijst, A.N.P., Marrs, T.C., Meredith, T.J., Parren, A.C.G.M., Persson, H.,
Taitelman, U., 1993, Antidote for Poisoning by Cyanide, Cambrige
University Press.
9. Chishiro T, 2000. Clinical Aspect of Accidental Poisoning with Cyanide.
Asian Medical Journal 43(2) : 59-64.
10. IPCS. 2004. Hydrogen cyanide and cyanide : Human health aspect. Geneva,
World Health Organization, International Programme on Chemical Safety
 24

(Concise International Chemical Assessment Document No. 61). Diakses

pada tanggal 10 maret 2018
11. Leybell, I., Toxicity, Cyanide. Available on: http://emedicine.org/html.
diakses pada tanggal 10 maret 2018