Anda di halaman 1dari 24

PARASITOLOGI

Ascaris lumbricoides

Hospes dan nama penyakit


Manusia merupakan satu-satunya hospes Ascaris lumbricoides. Penyakit
yang disebabkannya disebut askariasis.

Morfologi dan daur hidup


Cacing jantan berukuran lebih kecil dari cacing betina. Stadium dewasa
hidup di rongga usus kecil. Seekor cacing betina dapat bertelur sebanyak 100.000-
200.000 butir sehari; terdiri dari telur yang dibuahi dan yang tidak dibuahi.
Dalam lingkungan yang sesuai, telur yang dibuahi berkembang menjadi
bentuk infektif dalam waktu kurang lebih 3 minggu.Bentuk infektif ini, bila
tertelan oleh manusia, menetas di usus halus. Larvanya menembus dinding usus
halus menuju pembuluh darah atau saluran limfe, lalu dialirkan ke jantung,
kemudian mengikuti aliran darah ke paru. Larva di paru menembus dinding
pembuluh darah, lalu dinding alveolus, masuk rongga alveolus, kemudian naik ke
trakea melalui bronkiolus dan bronkus. Dari trakea larva ini menuju ke faring,
sehingga menimbulkan rangsangan pada faring. Penderita batuk karena
rangsangan ini dan larva akan tertelan ke dalam esofagus, lalu menuju ke usus
halus. Di usus halus larva berubah menjadi cacing dewasa. Sejak telur matang
tertelan sampai cacing dewasa bertelur diperlukan waktu kurang lebih 2-3 bulan.
Tabel 1. Karakteristik Ascaris lumbricoides
Karakteristik
- Ukuran cacing dewasa
Jantan - Panjang 15–30 cm, lebar 0,2-0,4
cm
Betina - Panjang 20–35 cm, lebar 0,3-0,6
cm
- Umur cacing dewasa - 1-2 tahun
- Lokasi cacing dewasa - Usus halus
- Ukuran telur - Panjang 60-70 µm, lebar 40-50
µm
- Jumlah telur/cacing betina/hari - ± 200.000 telur

Patologi dan gejala klinis


Gejala yang timbul pada penderita dapat disebabkan oleh cacing dewasa
dan larva.
Gangguan karena larva biasanya terjadi pada saat berada di paru. Pada
orang yang rentan terjadi perdarahan kecil pada dinding alveolus dan timbul
gangguan pada paru yang disertai dengan batuk, demam dan eosinofilia. Pada foto
toraks tampak infiltrat yang menghilang dalam waktu 3 minggu. Keadaan ini
disebut sindrom Loeffler. Gangguan yang disebabkan cacing dewasa biasanya
ringan. Kadang-kadang penderita mengalami gejala gangguan usus ringan seperti
mual, nafsu makan berkurang, diare atau konstipasi.
Pada infeksi berat, terutama pada anak dapat terjadi malabsorbsi sehingga
memperberat keadaan malnutrisi. Efek yang serius terjadi bila cacing-cacing ini
menggumpal dalam usus sehingga terjadi obstruksi usus (ileus). Pada keadaan
tertentu cacing dewasa mengembara ke saluran empedu, apendiks, atau ke
bronkus dan menimbulkan keadaan gawat darurat sehingga kadang-kadang perlu
tindakan operatif.

Diagnosis
Cara menegakkan diagnosis penyakit adalah dengan pemeriksaan tinja
secara langsung. Adanya telur dalam tinja memastikan diagnosis askariasis. Selain
itu diagnosis dapat dibuat bila cacing dewasa keluar sendiri baik melalui mulut
atau hidung karena muntah, maupun melalui tinja.

Pengobatan
Pengobatan dapat dilakukan secara perorangan atau secara masal. Untuk
perorangan dapat digunakan bermacam-macam obat misalnya piperasin, pirantel
pamoat 10 mg/kg berat badan, dosis tunggal mebendazol 500 mg atau albendazol
400 mg.
Oksantel-pirantel pamoat adalah obat yang dapat digunakan untuk infeksi
campuran A.lumbricoides dan T.trichiura. Untuk pengobatan masal perlu
beberapa syarat, yaitu :
• Obat mudah diterima masyarakat
• Aturan pemakaian sederhana
• Mempunyai efek samping yang minim
• Bersifat polivalen, sehingga dapat berkhasiat terhadap
beberapa jenis cacing
• Harganya murah.
Pengobatan masal dilakukan oleh pemerintah pada anak sekolah dasar
dengan pemberian albendazol 400 mg 2 kali setahun.

Necator americanus dan Ancylostoma duodenale

Sejarah
Kedua parasit ini diberi nama “cacing tambang” karena pada zaman
dahulu cacing ini ditemukan di Eropa pada pekerja pertambangan, yang belum
mempunyai fasilitas sanitasi yang memadai.

Hospes dan nama penyakit


Hospes parasit ini adalah manusia; cacing ini menyebabkan nekatoriasis
dan ankilostomiasis.

Morfologi dan daur hidup


Cacing dewasa hidup di rongga usus halus, dengan mulut yang besar
melekat pada mukosa dinding usus. Cacing betina N.americanus tiap hari
mengeluarkan telur 5000-10000 butir, sedangkan A. Duodenale kira-kira 10.000-
25.000 butir. Cacing betina berukuran panjang ± 1 cm, cacing jantan ± 0,8 cm.
Bentuk badan N.americanus biasanya menyerupai huruf S, sedangkan
A.duodenale menyerupai huruf C. Rongga mulut kedua jenis cacing ini besar.
N.americanus mempunyai benda kitin, sedangkan pada A. Duodenale ada dua
pasang gigi. Cacing jantan mempunyai bursa kopulatriks.
Telur dikeluarkan dengan tinja dan setelah menetas dalam waktu 1-1,5
hari, keluarlah larva rabditiform. Dalam waktu ± 3 hari larva rabtidiform tumbuh
menjadi larva filariform, yang dapat menembus kulit dan dapat hidup selama 7-8
minggu di tanah.
Telur cacing tambang yang besarnya kira-kira 60 x 40 mikron, berbentuk
bujur dan mempunyai dinding tipis. Di dalamnya terdapat beberapa sel. Larva
rabtidiform panjangnya kira-kira ± 250 mikron, sedangkan larva filariform
panjangnya ± 600 mikron.
Tabel 2. Karakteristik Cacing Tambang
Karakteristik Ancylostoma duodenale Necator americanus
- Ukuran cacing
dewasa
Jantan 0,8-1,1 cm 0,7-0,9 cm
Betina 1,0-1,3 cm 0,9-1,1 cm
- Umur cacing 1 tahun 3-5 tahun
dewasa
- Lokasi cacing Usus halus Usus halus
dewasa
- Masa prepaten 53 hari 49-56 hari
- Jumlah telur/ 10000-25000 5000-10000
cacing betina/ hari
- Rute infeksi Oral, perkutan Perkutan

Daur hidup ialah sebagai berikut :


Telur  larva rabtidiform  larva filariform  menembus kulit 
kapiler darah  jantung kanan  paru  bronkus  trakea  laring  usus
halus
Infeksi terjadi bila larva filariform menembus kulit. Infeksi A.duodenale
juga mungkin dengan menelan larva filariform.

Patologi dan gejala klinis


Gejala nekatoriasis dan ankilostomiasis
1. Stadium larva :
Bila banyak larva filariform sekaligus menembus kulit, maka terjadi
perubahan kulit yang disebut ground itch. Perubahan pada paru biasanya
ringan. Infeksi larva filariform A.duodenale secara oral menyebabkan
penyakit wakana dengan gejala mual, muntah, iritasi faring, batuk, sakit
leher, dan serak.
2. Stadium dewasa :
Gejala tergantung pada (a) spesies dan jumlah cacing dan (b) keadaan gizi
penderita (Fe dan protein).
Tiap cacing N.americanus menyebabkan kehilangan darah sebanyak
0,005-0,1 cc sehari, sedangkan A.duodenale 0,08-0,34 cc. Pada infeksi
kronik atau infeksi berat terjadi anemia hipokrom mikrositer. Di samping
itu juga terdapat eosinofilia. Cacing tambang biasanya tidak menyebabkan
kematian, tetapi daya tahan berkurang dan prestasi kerja turun.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan menemukan telur dalam tinja segar. Dalam
tinja yang lama mungkin ditemukan larva. Untuk membedakan spesies
N.americanus dan A.duodenale dapat dilakukan biakan misalnya dengan cara
Harada-Mori.

Pengobatan
Pirantel pamoat 10 mg/kg berat badan memberikan hasil cukup baik,
bilamana digunakan beberapa hari berturut-turut.
Trichuris trichiura
(Trichocephalus dispar, cacing cambuk)

Hospes dan nama penyakit


Manusia merupakan hospes cacing ini. Penyakit yang disebabkannya
disebut trikuriasis.

Morfologi dan daur hidup


Cacing betina panjangnya kira-kira 5 cm, sedangkan cacing jantan kira-
kira 4 cm. Bagian anterior langsing seperti cambuk, panjangnya kira-kira 3/5 dari
panjang seluruh tubuh. Bagian posterior bentuknya lebih gemuk, pada cacing
betina bentuknya membulat tumpul. Pada cacing jantan melingkar dan terdapat
satu spikulum. Cacing dewasa ini hidup di kolon asendens dan sekum dengan
bagian anteriornya yang seperti cambuk masuk ke dalam mukosa usus. Seekor
cacing betina diperkirakan menghasilkan telur setiap hari antara 3000-20.000
butir.
Telur berbentuk seperti tempayan dengan semacam penonjolan yang jernih
pada kedua kutub. Kulit telur bagian luar berwarna kekuningan-kuningan dan
bagian dalamnya jernih. Telur yang dibuahi dikeluarkan dari hospes bersama
tinja. Telur tersebut menjadi matang dalam waktu 3 sampai 6 minggu dalam
lingkungan yang sesuai, yaitu pada tanah yang lembab dan tempat teduh. Telur
matang ialah telur yang berisi larva dan merupakan bentuk infektif. Cara infeksi
langsung bila secara kebetulan hospes menelan telur matang. Larava keluar
melalui dinding telur dan masuk ke dalam usus halus. Sesudah menjadi dewasa
cacing turun ke usus bagian distal dan masuk ke daerah kolon, terutama sekum.
Jadi cacing ini tidak mempunyai siklus paru. Masa pertumbuhan mulai dari telur
yang tertelan sampai cacing dewasa betina meletakkan telur ± 30-90 hari.

Karakteristik Trichuris trichiura


- Ukuran cacing dewasa
Jantan 30-45 mm
Betina 35-50 mm
- Telur Panjang 50-55 µm, lebar 22-24 µm
- Lokasi cacing dewasa Sekum dan kolon asenden
- Jumlah telur/ cacing betina/ hari 3000-20000 butir

Patologi dan gejala klinis


Cacing Trichuris pada manusia terutama hidup di sekum, akan tetapi dapat
juga ditemukan di kolon asendens.
Pada infeksi berat, terutama pada anak, cacing ini tersebar di seluruh kolon
dan rektum. Kadang-kadang terlihat di mukosa rektum yang mengalami prolapsus
akibat mengejannya penderita pada waktu defekasi.
Cacing ini memasukkan kepalanya ke dalam mukosa usus, hingga terjadi
trauma yang menimbulkan iritasi dan peradangan mukosa usus. Pada tempat
perlekatannya dapat terjadi perdarahan. Di samping itu rupanya cacing ini
mengisap darah hospesnya, sehingga dapat menyebabkan anemia.
Penderita terutama anak dengan infeksi Trichuris yang berat dan menahun,
menunjukkan gejala-gejala nyata seperti diare yang sering diselingi dengan
sindrom disentri, anemia, berat badan turun dan kadang-kadang disertai prolapsus
rektum.
Pada tahun 1976, bagian parasitologi FKUI telah melaporkan 10 anak
dengan trikuriasis berat, semuanya menderita diare yang menahun selama 2-3
tahun.
Infeksi berat Trichuris trichiura sering disertai dengan infeksi cacing
lainnya atau protozoa. Infeksi ringan biasanya tidak memberikan gejala klinis
yang jelas atau sama sekali tanpa gejala; parasit ini ditemukan pada pemeriksaan
tinja secara rutin.

Diagnosis
Diagnosis dibuat dengan menemukan telur di dalam tinja.

Pengobatan
- Albendazol 400 mg (dosis tunggal)
- Mebendazol 100 mg (dua kali sehari tiga hari berturut-turut)

Taenia saginata

Sejarah
Cacing pita dari sapi, telah dikenal sejak dahulu; akan tetapi identifikasi
cacing tersebut baru menjadi jelas setelah tahun 1782, karena karya Goeze dan
Leuckart. Sejak waktu itu, diketahui adanya hubungan antara infeksi cacing
Taenia saginata dengan larva sistiserkus bovis, yang ditemukan pada daging sapi.
Bila seekor anak sapi diberi makan proglotid gravid cacing Taenia saginata, maka
pada dagingnya akan ditemukan Sistiserkus bovis.

Hospes dan nama penyakit


Hospes definitif dari cacing pita Taenia saginata adalah manusia,
sedangkan hewan memamah biak dari keluarga Bovidae, seperti sapi, kerbau dan
lainnya adalah hospes perantaranya.
Nama penyakitnya disebut teniasis saginata.

Morfologi dan daur hidup


Cacing pita Taenia saginata adalah salah satu cacing pita yang berukuran
besar dan panjang; terdiri dari kepala yang disebut skoleks, leher dan strobila
yang merupakan rangkaian ruas-ruas proglotid, sebanyak 1000-2000 buah.
Panjang cacing 4-12 meter atau lebih. Skoleks hanya berukuran 1-2 milimeter,
mempunyai empat batil isap dengan otot-otot yang kuat, tanpa kait-kait. Bentuk
leher sempit, ruas-ruas tidak jelas dan di dalamnya tidak terlihat struktur tertentu.
Strobila terdiri dari rangkaian proglotid yang belum dewasa (imatur) yang dewasa
(matur) dan yang mengandung telur atau disebut gravid. Pada proglotid yang
belum dewasa, belum terlihat struktur alat kelamin yang jelas. Pada proglotid
yang dewasa terlihat struktur alat kelamin yang jelas. Pada proglotid yang dewasa
terlihat struktur alat kelamin seperti folikel testis yang berjumlah 300-400 buah,
tersebar di bidang dorsal. Vasa eferensnya bergabung untuk masuk ke rongga
kelamin (genital atrium), yang berakhir di lubang kelamin (genital pore). Lubang
kelamin ini letaknya selang-seling pada sisi kanan atau kiri strobila. Di bagian
posterior lubang kelamin, dekat vas deferens, terdapat tabung vagina yang
berpangkal pada ootip.
Ovarium terdiri dari 2 lobus, berbentuk kipas, besarnya hampir sama.
Letak ovarium di sepertiga bagian posterior dari proglotid. Vitelaria letaknya di
belakang ovarium dan merupakan kumpulan folikel eliptik.
Uterus tumbuh dari bagian anterior ootip dan menjulur ke bagian anterior
proglotid. Setelah uterus ini penuh dengan telur, maka cabang-cabangnya akan
tumbuh, yang berjumlah 15-30 buah pada satu sisinya dan tidak memiliki lubang
uterus (porus uterinus). Proglotid yang sudah gravid letaknya terminal dan sering
terlepas dari strobila. Proglotid ini bentuknya lebih panjang daripada lebar. Telur
dibungkus embriofor, yang bergaris-garis radial, berukuran 30-40 x 20-30 mikron,
berisi suatu embrio heksasan yang dinamakan onkosfer. Telur yang baru keluar
dari uterus masih diliputi selaput tipis yang disebut lapisan luar telur. Sebuah
proglotid gravid berisi kira-kira 100.000 buah telur. Waktu proglotis terlepas dari
rangkaiannya dan menjadi koyak; cairan putih susu yang mengandung banyak
telur mengalir keluar dari sisi anterior proglotid tersebut, terutama bila proglotid
berkontraksi waktu gerak.
Telur-telur ini melekat pada rumput bersama tinja, bila orang berdefekasi
di padang rumput; atau karena tidak yang hanyut dari sungai di waktu banjir.
Ternak yang makan rumput yang terkontaminasi dihinggapi cacing gelembung,
oleh karena telur yang tertelan dicerna dan embrio heksasan menetas. Embrio
heksasan di saluran pencernaan ternak menembus dinding usus, masuk ke saluran
getah bening atau darah dan ikut dengan aliran darah ke jaringan ikat di sela-sela
otot untuk tumbuh menjadi cacing gelembung, disebut sistiserkus bovis, yaitu
larva Taenia saginata. Peristiwa ini terjadi setelah 12-15 minggu.
Bagian tubuh ternak yang sering dihinggapi larva tersebut adalah otot
maseter, paha belakang dan punggung. Otot di bagian lain juga dapat dihinggapi.
Setelah 1 tahun cacing gelembung ini biasanya mengalami degenerasi, walaupun
ada yang dapat hidup sampai 3 tahun.
Bila cacing gelembung yang terdapat di daging sapi yang dimasak kurang
matang termakan oleh manusia, skoleksnya keluar dari cacing gelembung dengan
cara evaginasi dan melekat pada mukosa usus halus seperti yeyunum. Cacing
gelembung tersebut dalam waktu 8-10 minggu menjadi dewasa. Biasanya di
rongga usus hospes terdapat seekor cacing.

Patologi dan gejala klinis


Cacing dewasa Taenia saginata, biasanya menyebabkan gejala klinis yang
ringan, seperti sakit ulu hati, perut merasa tidak enak, mual, muntah, mencret,
pusing atau gugup. Umumnya gejala tersebut berkaitan dengan ditemukannya
cacing yang bergerak-gerak dalam tinja, atau cacing yang keluar dari lubang
dubur; yang keluar sebenarnya adalah proglotid. Gejala yang lebih berat dapat
terjadi, yaitu apabila proglotid menyasar masuk apendiks, atau terdapat ileus yang
disebabkan obstruksi usus oleh strobila cacing. Berat badan tidak jelas menurun.
Eosinofilia dapat ditemukan di darah tepi.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya proglotid yang aktif bergerak
dalam tinja, atau keluar spontan; juga dengan ditemukannya telur dalam tinja atau
usap anus. Proglotid kemudian dapat diidentifikasi dengan merendamnya dalam
cairan laktofenol sampai jernih. Setelah uterus dengan cabang-cabangnya terlihat
jelas, jumlah cabang-cabang dapat dihitung.

Pengobatan
Obat yang dapat digunakan untuk mengobati teniasis saginata, secara
singkat dibagi dalam :
Obat lama : kuinakrin, amodiakuin, niklosamid
Obat baru : prazikuantel dan albendazol
Taenia solium

Sejarah
Cacing pita dari daging babi, diketahui sejak Hippocrates, atau mungkin
sudah sejak Nabi Musa walaupun pada waktu itu belum dapat dibedakan antara
cacing pita daging sapi dengan cacing pita daging babi, sampai pada karya Goeze
(1782).
Aristophane dan Aristoteles melukiskan stadium larva atau sistiserkus
selulose pada lidah babi hutan. Gessner (1558) dan Rumler (1588), melaporkan
stadium larva pada manusia. Kuchenmeister (1855) dan Leuckart (1856), adalah
sarjana-sarjana yang pertama kali mengadakan penelitian daur hidup cacing
tersebut dan membuktikan bahwa cacing gelembung yang didapatkan pada daging
babi, adalah stadium larva cacing Taenia solium.

Hospes dan nama penyakit


Hospes definitif cacing pita tersebut adalah manusia, sedangkan hospes
perantaranya adalah manusia dan babi. Manusia yang dihinggapi cacing dewasa
Taenia solium, juga menjadi hospes perantara cacing ini. Nama penyakit yang
disebabkan oleh cacing dewasa adalah Teniasis solium dan yang disebabkan
stadium larva adalah sistiserkosis.

Morfologi dan daur hidup


Cacing pita Taenia solium, berukuran panjang kira-kira 2-4 meter dan
kadang-kadang sampai 8 meter. Cacing ini seperti cacing Taenia saginata, terdiri
dari skoleks, leher dan strobila, yang terdiri dari 800-1000 ruas proglotid. Skloleks
yang bulat berukuran kira-kira 1 milimeter, mempunyai 4 buah batil isap dengan
rostelum yang mempunyai 2 baris kait-kait, masing-masing sebanyak 25-30 buah.
Seperti Taenia saginata, strobila terdiri dari rangkaian proglotid yang belum
dewasa (imatur), sewasa (matur) dan mengandung telur (gravid). Gambaran alat
kelamin pada proglotid dewasa sama dengan Taenia saginata, kecuali jumlah
folikel testisnya lebih sedikit, yaitu 150-200 buah. Bentuk proglotid gravid
memepunyai ukuran panjang hampir sama dengan lebarnya. Jumlah cabang uterus
pada proglotid gravid adalah 7-12 buah pada satu sisi. Lubang kelamin letaknya
bergantian selang-seling pada sisi kanan atau kiri strobila secara tidak beraturan.
Proglotid gravid berisi kira-kira 30.000-50.000 buah telur. Seperti pada
Taenia saginata, telurnya keluar melalui celah robekan pada proglotid. Telur
tersebut bila termakan oleh hospes perantara yang sesuai, maka dindingnya
dicerna dan embrio heksasan keluar dari telur, menembus dinding usus dan masuk
ke saluran getah bening atau darah. Embrio heksasan kemudian ikut aliran darah
dan menyangkut di jaringan otot babi. Embrio heksasan cacing gelembung
(sistiserkus) babi, dapat dibedakan dari cacing gelembung sapi, dengan adanya
kait-kait di skoleks yang tunggal. Cacing gelembung yang disebut sistiserkus
selulose biasanya ditemukan pada otot lidah, punggung dan pundak babi. Hospes
perantara lain kecuali babi, adalah monyet, onta, anjing, babi hutan, domba,
kucing, tikus dan manusia. Larva tersebut berukuran 0,6-1,8 cm. Bila daging babi
yang mengandung larava sistiserkus dimakan manusia, dinding kista dicerna,
skoleks mengalami evaginasi untuk kemudian melekat pada dinding usus halus
seperti yeyunum. Dalam waktu 3 bulan cacing tersebut menjadi dewasa dan
melepaskan proglotid dengan telur.

Patologi dan gejala klinis


Cacing dewasa, yang biasanya berjumlah seekor, tidak menyebabkan
gejala klinis yang berarti. Bila ada, dapat berupa nyeri ulu hati, mencret, mual,
obstipasi dan sakit kepala. Darah tepi dapat menunjukkan eosinofilia.
Gejala klinis yang lebih berarti dan sering diderita, disebabkan oleh larva
dan disebut sistiserkosis.
Infeksi ringan biasanya tidak menunjukkan gejala, kecuali bila alat yang
dihinggapi adalah alat tubuh yang penting.
Pada manusia, sistiserkus atau larva Taenia solium sering menghinggapi
jaringan subkutis, mata, jaringan otak, otot jantung, hati, paru dan rongga perut.
Walaupun sering dijumpai. Kalsifikasi (perkapuran) pada sistiserkus tidak
menimbulkan gejala, akan tetapi sewaktu-waktu terdapat pseudohipertrofi otot,
disertai gejala miositis, demam tinggi dan eosinofilia.
Pada jaringan otak atau medula spinalis, sistiserkus jarang dan dapat
mengakibatkan serangan ayan (epilepsi), meningo-ensefalitis, gejala yang
disebabkan oleh tekanan intrakranial yang tinggi seperti nyeri kepala dan kadang-
kadang kelainan jiwa. Hidrosefalus internus dapat terjadi, bila timbul sumbatan
alian cairan serebrospinal. Sebuah sistiserkus tunggal yang ditemukan dalam
ventrikel IV dari otak, dapat menyebabkan kematian.

Diagnosis
Diagnosis teniasis solium dilakukan dengan menemukan telur dan
proglotid. Telut sukar dibedakan dengan telur Taenia saginata.
Diagnosis sistiserkosis dapat dilakukan dengan cara :
1. Ekstirpasi benjolan yang kemudian diperiksa secara histopatologi
2. Radiologi dengan CT scan atau Magnetic Resonance Imaging (MRI)
3. Deteksi antibodi dengan teknik ELISA, Western Blot (EIBT), uji
hemaglutinasi, Counter Immuno Electrophoresis (CIE)
4. Deteksi coproantigen pada tinja
5. Deteksi DNA dengan teknik PCR

Pengobatan
Untuk pengobatan penyakit teniasis solium digunakan prazikuantel. Untuk
sistiserkosis digunakan obat prazikuantel, albendazol atau dilakukan pembedahan.

Entamoeba Hystolitica

Sejarah
Amebiasis sebagai penyakit disentri yang dapat menyebabkan kematian di
kenal 460 tahun sebelum masehi oleh Hippocrates. Parasitnya, yaitu Entamoeba
hystolitica pertama kali ditemukan oleh Lősch (tahun 1875) dari tinja disentri
seorang penderita di Leningrad, Rusia. Pada autopsi, Lősch menemukan E.
histolytica bentuk trofozoit dalam ulkus usus besar, tetapi ia tidak mengetahui
hubungan kausal antara parasit ini dengan kelainan ulkus tersebut.
Pada tahun 1893 Quinche dan Roos menemukan E. histolytica bentuk
kista, sedangkan Schaudinn (1903) memberi nama species Entamoeba hystolitica
dan membedakannya dengan amoeba yang juga hidup dalam usus besar yaitu
Entamoeba coli.
Sepuluh tahun kemudian Walker dan Sellards di Filipina membuktikan
dengan eksperimen pada sukarelawan bahwa E. histoloytica merupakan penyebab
kolitis amebik dan E.coli merupakan parasit komensal dalam usus besar.
Pada tahun 1979, Brumpt menyatakan bahwa walaupun E. histolytica dan
E. Dispar tidak dapat dibedakan secara morfologi, hanya E. histolytica yang
bersifat sebagai patogen. Kedua spesies ini berbeda dalam hal isoenzim, sifat
antigen dan genetikanya. Sejak tahun 1993 kedua spesies tersebut secara resmi
dibedakan sebagai patogen (E. Histolytica) dan apatogen (E.dispar). untuk
membuktikan E. Histolytica sebagai penyebab diare, sekarang digunakan teknik
diagnosis dengan mendeteksi antigen atau DNA/RNA parasitnya.

Hospes dan nama penyakit


Manusia merupakan hospes parasit ini. Penyakit yang disebabkannya
disebut amebasis. Walaupun beberapa binatang yaitu anjing, kucing, tikus dan
monyet dapat diinfeksi secara percobaan dengan E. histolytica, hubungannya
dengan penularan zoonosis masih belum jelas.

Morfologi dan daur hidup


Dalam daur hidupnya, Entamoeba hystolitica mempunyai 2 stadium,
yaitu : trofozoit dan kista. Bila kista matang tertelan, kista tersebut tiba di
lambung masih dalam keadaan utuh karena dinding kista tahan terhadap asam
lambung. Di rongga terminal usus halus, dinding kista dicernakan, terjadi
ekskistasi dan keluarlah stadium trofozoit yang masuk ke rongga usus besar. Dari
satu kista yang mengandung 4 buah inti, akan terbentuk 8 buah trofozoit. Stadium
trofozoit berukuran 10-60 mikron (sel darah merah 7 mikron); mempunyai inti
entameba yang terdapat di endoplasma. Ektoplasma bening homogen terdapat di
bagian tepi sel, dapat dilihat dengan nyata. Pseudopodium yang dibentuk dengan
mendadak, pergerakannya cepat dan menuju suatu arah (linier). Endoplasma
berbutir halus, biasanya mengandung bakteri atau sisa makanan. Bila ditemukan
sel darah merah disebut erythrophagocytosis yang merupakan tanda
patognomonik infeksi E. Histolytica.
Stadium trofozoit dapat bersifat patogen dan menginvasi jaringan usus
besar. Dengan aliran darah, menyebar ke jaringan hati, paru, otak, kulit dan
vagina. Hal tersebut disebabkan sifatnya yang dapat merusak jaringan sesuai
dengan nama spesiesnya Entamoeba hystolitica (histo = jaringan, lysis = hancur).
Stadium trofozoit berkembang biak secara belah pasang. Secara morfologi
stadium trofozoit E. Histolytica tidak dapat dibedakan dengan E. Dispar, kecuali
ditemukan sel darah merah dalam endoplasma. Walaupun pada entamoeba yang
apatogen ektoplasma tidak nyata dan hanya tampak bila membentuk
pseudopodium terlihat dibentuk perlahan-lahan sehingga pergeraknya lambat.
Stadium kista dibentuk dari stadium trofozoit yang berada di rongga usus
besar. Di dalam rongga usus besar, stadium trofozoit dapat berubah menjadi
stadium precyst yang berinti satu (enkistasi), kemudian membelah menjadi berinti
dua, dan akhirnya berinti 4 yang dikeluarkan bersam tinja. Ukuran kista 10-20
mikron, berbentuk bulat atau lonjong mempunyai dinding kista dan terdapat inti
entameba. Di dalam tinja stadium ini biasanya berinti 1 atau 4, kadang-kadang
terdapat yang berinti 2. Di endoplasma terdapat benda kromtoid dan vakuol
glikogen. Benda kromatoid dan vakuol glikogen dianggap sebagai makanan
cadangan, karena itu terdapat pada kista muda.
Pada kista matang, benda kromatoid dan vakuol glikogen biasanya tidak
ada lagi. Stadium kista tidak patogen, tetapi merupakan stadium yang infektif.
Dengan adanya dinding kista, stadium kista dapat bertahan terhadap pengaruh
buruk di luar badan manusia. Infeksi terjadi dengan menelan kista matang. Infeksi
yang disebabkan oleh E. Histolytica dan E. Dispar dapat ditetapkan dengan
menemukan stadium kista dan atau trofozoit dalam tinja. Entamoeba histolytica
tidak selalu menyebabkan gejala (asimtomatik). Stadium trofozoit dapat
ditemukan pada tinja yang konsistensinya lembek atau cair, sedangkan stadium
kista biasanya ditemukan pada tinja padat.
Masa inkubasi bervariasi, dari beberapa hari sampai beberapa bulan atau
tahun, tetapi secara umum berkisar antara 1 sampai 4 minggu. Sebanyak 90%
individu yang terinfeksi E. Histolytica dengan sel epeitel kolon, melalui antigen
Gal/Gal Nac-lectin yang terdapat pada permukaan stadium trofozoit. Antigen
terdiri atas dua kompleks disulfida dengan berat molekul masing-masing 17- kDa
dan 35/31 kDa. Kedua rantai tersebut dihubungkan dengan protein 150 kDa. Sel
epitel usus yang berikatan dengan stadium trofozoit E. Histolytica akan menjadi
immobile dalam waktu beberapa menit, kemudian granula dan struktur sitoplasma
menghilang yang diikuti dengan hancurnya inti sel. Proses ini diakibatkan oleh
amoebapores, yang terdapat pada sitoplasma trofozoit E. Histolytica.
Amoebapores terdiri atas 3 rangkaian peptida rantai pendek dan dapat membuat
pori-pori pada kedua lapisan lemak (lipid bilayer). Selanjutnya invasi ameba ke
dalam jaringan ekstra sel terjadi melalui sistein proteinase yang dikeluarkan
stadium trofozoit parasit. Sistein proteinase E. Histolytica yang terdiri atas
amebapain dan histolisin akan melisiskan matriks protein ekstra sel, sehingga
mempermudah invasi trofozoit ke jaringan submukosa dan membuat kerusakan
yang lebih luas daripada di mukosa usus. Akibatnya terjadi luka yang disebut
ulkus ameba. Lesi biasanya merupakan ulkus kecil yangletaknya tersebar di
mukosa usus. Bentuk rongga usus seperti botol dengan lubang sempit dan dasar
yang lebar, dengan tepi yang tidak teratur agak meninggi dan menggaung. Proses
yang terjadi terutama nekrosis dengan lisis sel jaringan (histolisis). Bila terdapat
infeksi sekunder, terjadilah proses peradangan. Proses ini dapat meluas di
submukosa dan melebar ke lateral sepanjang sumbu usus, maka kerusakan dapat
menjadi luas sekali sehingga ulkus saling berhubungan dan terbentuk sinus-sinus
di bawah mukosa. Stadium trofozoit E. Histolytica ditemukan dalam jumlah besar
di dasar dan dinding ulkus. Dengan peristaltk usus, stadium trofozoit dikeluarkan
bersama isi ulkus ke rongga usus kemudian menyerang lagi mukosa usus yang
sehat atau dikeluarkan bersama tinja. Tinja itu disebut tinja disentri yaitu tinja
yang bercampur lendir dan darah. Tempat yang sering dihinggapi (predileksi)
adalah sekum, rektum, sigmoid. Seluruh kolon dan rektum dapat dihinggapi bila
infeksi berat.
Bentuk klinis yang dikenal adalah: (1) amebiasis intestinal dan (2)
amebiasis ekstra-intestinal.
1. Amebiasis intestinal (amebiasis usus, amebiasis kolon) terdiri atas :
a. Amebiasis kolon akut
Gejala klinis yang biasa ditemukan adalah nyeri perut dan
diare yang dapat berupa tinja cair, tinja berlendir atau tinja
berdarah. Frekuensi diare dapat mencapai 10 x perhari. Demam
dapat ditemukan pada sepertiga penderita. Pasien terkadang tidak
nafsu makan sehingga berat badannya dapat menurun. Pada
stadium akut di tinja dapat ditemukannya darah, dengan sedikit
leukosit serta stadium trofozoit E. Histolytica.
Diare yang disebabkan E. Histolytica secara klinis sulit
dibedakan dengan diare yang disebabkan bakteri (Shigella,
Salmonella, Escherichia coli, Campylobacter) yang sering
ditemukan di daerah tropik. Selain itu juga harus dibedakan dengan
non infectious diare seperti ischemic colitis, inflammatory bowel
disease, diverticulitis, karena pada amebsis intestinalis penderita
biasanya tidak demam.
b. Amebiasis kolon menahun
Amebiasis kolon menahun mempunyai gejala yang tidak
begitu jelas. Biasanya terdapat gejala usus yang ringan, antara lain
rasa tidak enak di perut, diare yang diselingi dengan obstipasi
(sembelit). Gejala tersebut dapat diikuti oleh reaktivasi gejala akut
secara periodik. Dasar penyakit ialah radang usus besar dengan
ulkus menggaung, disebut juga kolitis ulserosa amebik.
Amebiasis kolon bila tidak diobati akan menjalar keluar
dari usus dan menyebabkan amebiasis ekstra-intestinal. Hal ini
dapat terjadi secara (a) hematogen (melalui aliran darah), atau (b)
per kontinuitatum (secara langsung). Cara hematogen terjadi bila
ameba telah masuk di submukosa kemudian memasuki kapiler
darah, dibawa oleh aliran darah melalui vena porta ke hati dan
menimbulkan abses hati.
2. Amebiasis ekstra-intestinal
Abses hati merupakan manifestasi ekstra-intestinal yang paling
sering ditemukan. Sebagian besar penderita memperlihatkan gejala
demam, batuk dan nyeri perut kwadran kanan atas.
Pada pemeriksaan tinja, E. Histolytica hanya ditemukan pada
sebagian kecil penderita abses hati. Dapat ditemukan leukositosis dan
peningkatan serum alkali fosfatase pada pemeriksaan darah. Komplikasi
abses hati dapat berupa penjalaran secara langssung ke pleura dan atau
perikardium, abses otak dan amebiasis urogenitalis. Cara per
kontinuinatum terjadi bila abses hati tidak diobati sehingga abses pecah.
Ameba yang keluar dapat menembus diafragma, masuk ke rongga pleura
dan paru, menimbulkan abses paru. Abses hati dapat juga pecah ke dalam
dinding perut, menembus dinding perut sampai ke kulit dan menimbulkan
amebiasis kulit dinding perut. Amebiasis rektum bila tidak diobati dapat
menyebar ke kulit di sekitar anus, menyebabkan amebiasis perianal; dapat
juga menyeba ke perineum, menyebabkan amebiasis perinela atau ke
vagina, menyebabkan amebiasis vagina. Di kulit dan vagina, ameba ini
menimbulkan ulkus.

Diagnosis
Diagnosis yang akurat merupakan hal yang sangat penting, karena 90%
penderita asimtomatik E. Histolytica dapat menjadi sumber infeksi bagi
sekitarnya.
1. Pemeriksaan mikroskopik
Pemeriksaan mikroskopik tidak dapat membedakan E. Histolytica dengan
E.dispar. Selain itu pemeriksaan berdasarkan satu kali pemeriksaan tinja
tidak sensitif. Sehingga pemeriksaan mikroskopik sebaiknya dilakukan
paling sedikit 3 kali dalam waktu 1 minggu baik untuk kasus skut maupun
kronik. Adanya sel darah merah dalam sitoplasma E. Histolytica stadium
trofozoit merupakan indikasi terjadinya invasif amebiasis yang hanya
disebabkan oleh E. Hystolytica.
2. Pemeriksaan serologi untuk mendeteksi antibodi
Sebagian besar orang yang tinggal di daerah endemis E. Histolytica akan
terpapar parasit berulang kali. Kelompok tersebut sebagian besar akan
asimtomatik dan pemeriksaan antibodi sulit membedakan antara current
atau previous infections. Pemeriksaan antibodi akan sangat membantu
menegakkan diagnosis pada kelompok yang tidak tinggal di daerah
endemis.
3. Deteksi antigen
Antigen ameba yaitu Gal/Gal-Nac lectin dapat dideteksi dalam tinja,
serum, cairan abses dan air liur penderita. Hal ini dapat dilakukan terutama
menggunakan teknik ELISA, sedangkan dengan teknik CIEP ternyata
sensitivitasnya lebih rendah. Deteksi antigen pada tinja merupakan teknik
yang praktis, sensitif dan spesifik dalam mendiagnosis amebiasis
intestinalis. Walaupun demikian, tinja yang tidak segar atau yang diberi
pengawet akan menyebabkan denaturasi antigen, sehingga memberikan
hasil yang false negatif.
4. Polymerase chain reaction (PCR)
Metode PCR mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang sebanding
dengan deteksi antigen pada tinja penderita amebiasis intestinal.
Kekuranganya adalah waktu yang lebih lama, tekniknya lebih sulit dan
juga lebih mahal.

Pengobatan
Pengobatan yang diberikan pada penderita amebiasis yang invasif berbeda
dengan non-invasif. Pada penderita amebiasis invasif terutama diberikan golongan
nitroimidazol yaitu metronidazol. Obat lain yang dapat diberikan adalah tinidazol,
seknidazol dan ornidazol.
Obat amebasid dapat dikelompokkan menfadi 2 kategori :
A. Obat yang bekerja pada lumen usus :
Merupakan obat yang tidak dapat diabsorpsi denga baik dalam usus,
sehingga dapat membunuh stadium trofozoit dan kista yang berada dalam
lumen usus.
1. Paromimisin (humatin)
Merupakan antibiotik golongan aminoglikosida yang tidak
diabsorpsi dalam lumen usus. Obat tersebut hanya membunuh
stadium yang berada dalam lumen usus. Digunakan untuk
mengeliminasi kista setelah pengobatan dengan metronidazol
atau tinidazol. Pemberiannya harus hati-hati pada penderita
dengan kelainan ginjal. Dosisnya adalah 25-35 mg/ kgbb/hari,
terbagi dalam 8 jam, selama 7 hari. Tidak dianjurkan
penggunaan dalam jangka panjang karena toksik.
2. Diloksinat furoat (furamil, entamizol)
Merupakan obat pilihan untuk E. Histolytica yang berada
dalam lumen. Efek samping yang sering ditemukan adalah
kembung. Mual, muntah dan diare kadang-kadang dilaporkan.
Dosisnya 3 kali 500 mg selama 10 hari.
3. Iodoquinol (Iodoksin)
Termasuk golongan hidroksikuinolin. Tidak boleh diberikan
pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal. Dosisnya 3 kali
650 mg perhari selama 20 hari. Merupakan amebisid luminal
yang bekerja di lumen. Dapat digunakan untuk stadium kista
setelah pemberian nitroimidazol.
B. Obat yang bekerja pada jaringan
1. Emetin hidroklorida
Obat ini berkhasiat terhadap stadium trofozoit E. Histolytica.
Pemberian emetin ini hanya efektif bila diberikan secara
parenteral, karena pada pemberian secara oral absorpsinya
tidak sempurna. Dapat diberikan melalui suntikan
intramuskular atau subkutis setiap hari selama 10 hari.
Pemberian secara intra vena toksisitasnya relatif tinggi,
terutama terhadap otot jantung. Dosis maksimum untuk orang
dewasa adalah 65 mg sehari, sedangkan untuk anak di bawah 8
tahun, 10 mg sehari. Lama pengobatan 4 sampai 6 hari. Pada
orang tua dan orang yang sakit berat, dosis harus dikurangi.
Pemberian emetin tidak dianjurkan pada wanita hamil, pada
penderita dengan gangguan jantung dan ginjal.
Dehidroemetin relatif kurang toksik dibandingkan dengan
emetin dan dapat diberikan secara oral. Dosis maksimum
adalah 0,1 gram sehari, diberikan selama 4 sampai 6 hari.
Emetin dan dehidroemetin efektif untuk pengobatan abses hati
(amebiasis hati).
2. Metronidazol
Metronidazol merupakan obat pilihan untuk amebiasis koli atau
abses ameba, karena efektif terhadap stadium trofozoit dalam
dinding usus dan jaringan. Obat ini tidak dapat membunuh
stadium kista. Efek sampingnya antara lain mual, muntah dan
pusing. Pada infeksi E. Histolitica dilumen usus, hanya 50%
parasit mati dengan obat ini. Karena itu dianjurkan pemberian
kombinasi obat metronidazol atau tinidazol dengan diloksanid
furoat ditambah paromomisin atau tetrasiklin. Sampai saat ini
belum dilaporkan resistensi E. Histolytica terhadap
metronidazol. Selain metronidazol, dapat juga diberikan
tinidazol aau ornidazol dengan dosis yang berbeda. Dosis
metronidazol untuk orang dewasa adalah 3 x 750 mg/hari 7-10
hari. Pada ibu hamil hindari pemakaiannya pada trimester 1.
3. Klorokuin
Merupakan amebisid jaringan yang efektif terhadap amebiasis
hati. Efek samping dan efek toksiknya bersifat ringan, antara
lain mual, muntah, diare, sakit kepala. Dosis untuk orang
dewasa adalah 1 gram sehari selama 2 hari, kemudian 500 mg
sehari selama 2 sampai 3 minggu

Candida albicans

Morfologi
Candida dikenal sebagai jamur dimorfik karena mampu membentuk sel
ragi dan hifa semu. Sel ragi atau blastospora / blastokonidia merupakan sel bulat
atau oval dengan atau tanpa tunas. Hifa semu terbentuk dengan cara elongasi sel
ragi yang membentuk rantai yang rapuh.
Spora pada Candida albican dinamakan klamidospora, yaitu spora yang
dibentuk pada hifa di ujung, di tengah atau menonjol ke lateral, dan disebut
klamidospsora terminal, interkaler dal lateral. Diameter klamidospora lebih lebar
dari hifa yang berdinding tebal. Klamidospora termasuk spora aseksual yang
disebut talospora (thallospora).
Candida digolongkan dalam fungi Imperfecti (anamorphic fungi) yaitu
semua jamur yang belum dikenal stadium seksualnya.

Nama penyakit
Kandidosis atau kandidasis ialah penyakit jamur yang menyerang kulit,
kuku, selaput lendir, dan alat dalam yang disebabkan oleh berbagai spesies
Candida.

Patologi dan gejala klinis


Bila terjadi perubahan fisiologis atau penurunan kekebalan selular maupun
sistem fagositosis maka Candida yang saprofit akan mampu menyebabkan
penyakit. Faktor yang berperan dalam perubahan komensal menjadi patogen
dikenal sebagai faktor resiko. Salah satu faktor di atas akan menyebabkan
kolonisasi yang dapat berlanjut menjadi infeksi. Fakto risiko tersebut ialah : 1)
fisiologik: kehamilan, umur (usia sangat muda/sangat tua), siklus menstruasi; 2)
non fisiologik : trauma (kerusakan kulit karena pekerjaan, maserasi kulit pada
tukang cuci dan kerusakan mukosa mulut, malnutrisi, kelainan endokrin,
keganasan dll.
Berdasarkan lokalisasinya kandiosis dibagi menjadi kandiosis superfisialis
dan kandiosis sistemik atau invasif. Kandiosis superfisialis dapat mengenai kulit,
mukosa, dan kuku, sedangkan kandidosis sistemik mengenai alat dalam dan kerap
bermanifestasi sebagai kandidemia.
Kandidosis Superfisialis
1. Kandidosis kulit
Kandidosis kulit sering terjadi di sela jari kaki/ tangan, inguinal,
perineum, bawah payudara dan ketiak. Kandidosis pada sela jari
kaki atau tangan dikenal sebagai “penyakit kutu air” atau “rangen”.
Biasanya hal itu terjadi akibat pekerjaan atau kebiasaan yang
banyak berhubungan dengan air.
2. Kandidosis kuku
Kandidosis kuku biasanya terjadi pada orang dengan kelainan
kongenital seperti kandidosis mukokutaneus kronik, orang yang
sering berhubungan dengan air dan pasien diabetes melitus.
Kelainan yang terjadi adalah paronikia dan gejala yang penting
adalah kemerahan di daerah sekitar kuku dan bawah kuku yang
disertai nyeri.
3. Kandidosis selaput lendir
Kandidosis mukosa lendir dapat mengenai mukosa vagian,
orofaring, esofagus, dan kadang-kadang mukosa intestinal.
Kandidosis Sistemik
Kandidosis sistemik atau kandidosis pada alat dalam biasanya
menyerang individu dengan faktor risiko berat, misalnya keganasan,
pembedahan digesti, perawatan di ruang rawat intensif, luka bakar luas,
pemberian antibiotik spektrum luas, sitostastik, imunosupresan dan
pemakaian peralatan medik seperti kateter intravena. Alat dalam yang
diserang adalah susunan saraf pusat, paru, jantung, dan endokars,
endovaskular, mata, hati, lien dan ginjal. Gejala kandidosis sistemik tidak
khas, tergantung organ yang terkena.

Diagnosis
Diagnosis kandidosis ditegakkan dengan menemukan elemen jamur atau
isolasi jamur dari bahan klinik. Secara umum pemeriksaan laboratorium
kandidosis dilakukan dengan dua cara yaitu pemeriksaan langsung, dengan garam
faal atau KOH 10% yang bertujuan untuk menemukan elemen jamur dalam bahan
klinik yang diduga terinfeksi. Cara kedua ialah dengan isolasi jamur
menggunakan media khusus seperti agar Saboraud dekstrosa. Kedua cara tersebut
digunakan baik untuk diagnosis kandidosis superfisialis maupun sistemik. Untuk
kandidosis sistemik dapat ditambahkan pemeriksaan histopatologi jaringan.

Pengobatan
Pengobatan kandidosis terbagi menjadi dua yaitu pengobatan topikal
dengan larutan, salep dan krim serta pengobatan sistemik yang diberikan secara
oral atau intra vena. Pengobatan topikal biasanya digunakan pada kandidosis
superfisialis, namun pada infeksi superfisialis kadang-kadang diperlukan
pengobatan sistemik yang diberikan per oral. Pengobatan topikal dilakukan
dengan pemberian: 1) larutan gentian violet 1 % pada kulit dan selaput lendir, 2)
derivat azol: klotrimazol, mikonazol, ekonazol, bifonazol, isokonazol, tiokonazol,
3) Polien : nistati, amfoterisin-B. Untuk pengobatan sistemik secara oral diberikan
derivat azol dalam bentuk sediaan oral seperti itrakonazol dan flukonazol.
Tujuan pengobatan kandidosis sistemik adalah untuk menyelamatkan jiwa
(life saving). Pengobatan dilakukan dengan eradikasi memakai obat antifungal
dan penanganan faktor risiko.

Sumber :
Staf Pengajar Dep. Parasitologi FKUI. 2008. Buku Ajar Parasitologi
Kedokteran Edisi Keempat. Balai Penerbit FKUI, Jakarta.