Anda di halaman 1dari 14

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

(RDS)

A. DEFINISI

 Respiratory distress syndrome adalah suatu bentuk gagal nafas

yang ditandai dengan hipoksemia, penurunan compliance paru, dispnea,

edema pulmonal bilateral tanpa gagal jantung dan infiltrat yang

menyebar (Somantri, 2009).  Respiratory distress syndrome (RDS)

merupakan kumpulan gejala yang terdiri atas dispnea, frekuensi

pernafasan yang lebih dari 60 kali permenit, adanya sianosis, adanya

rintihan pada saat ekspirasi (ekspiratory grunting), serta adanya retraksi

suprasternal, interkostal, dan epigastrium saat inspirasi. Penyakit ini

adalah penyakit membran hialin, dimana terjadi perubahan atau

berkurangnya komponen surfaktan pulmonal (zat aktif alveoli yang dapat

mencegah kolaps paru dan mampu menahan sisa udara pada akhir

ekspirasi) (Hidayat, 2008).  Respiratory distress syndrome juga dikenal

sebagai penyait membran hialin, biasanya dikaitkan dengan bayi preterm

dan merupakan masalah yang paling serius (Meadow & Newell, 2005).

B. ANATOMI & FISOLOGI

RDS mungkin terjadi pada bayi premature dengan berat badan <1000>

Tanda-tanda gangguan pernafasan berupa :

Dispnue/hipernue

Sianosis

Retraksi suprasternal / epigastrik / intercostals


Grunting expirasi Didapatkan gejala lain seperti :

Bradikardi

Hipotensi

Kardiomegali

Edema terutama didaerah dorsal tangan atau kaki

Hipotermi

Tonus otot yang menurun Gambaran radiology : bercak bercak difus brupa

infiltrate retikulogranular disertai dengan air bronkogram

C. TANDA DAN GEJALA

a. Sesak nafas atau pernafasan cepat

b. Frekuensi nafas > 60 x/menit

c. Pernafasan cepat dan dangkal timbul setelah 6-8 jam setelah lahir

d. Retraksi interkostal, epigastrium, atau suprasternal pada inspirasi

e. Sianosis dan pernafasan cuping hidung

f. Grunting pada ekspirasi (terdengan seperti suara rintihan saat

ekspirasi)

g. Takikardi (170 x/menit)

(Suryanah, 1996).

D. ETIOLOGI

Faktor risiko terjadinya respiratory distress syndrome adalah :

a. Bayi kurang bulan atau bayi premature

Pada bayi kurang bulan, paru bayi secara biokimiawi masih imatur

dengan kekurangan surfaktan uang melapisi rongga paru.

b. Kegawatan neonatal
Seperti kehilangan darah dalam periode perinatal, aspirasi mekonium,

pnemotoraks akibat tinadakan resusitasi, dan hipertensi pulmonal.

c. Bayi dari ibu diabetes mellitus

Pada bayi dengan diabetes terjadi keterlambatan pematangan paru

sehingga terjadi distress respirasi.

(Warman et al., 2012)

E. PATOFISIOLOGI

Pada RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif, yang disebabkan

kurangnya zat yang disebut surfaktan. Surfaktan adalah zat aktif yang

diproduksi sel epitel saluran nafas disebut sel pnemosit tipe II. Zat

ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan mencapai max

pada minggu ke 35. Zat ini terdiri dari fosfolipid (75%) dan protein (10%).

Peranan surfaktan ialah merendahkan tegangan permukaan alveolus

sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara fungsional

pada sisa akhirexpirasi. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya

ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis.

Hipoksia akan menyebabkan terjadinya :

1. Oksigenasi jaringan menurun>metabolisme anerobik dengan

penimbunan asam laktat asam organic>asidosis metabolic.

2. Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus

alveolaris>transudasi kedalam alveoli>terbentuk fibrin>fibrin dan

jaringan epitel yang nekrotik>lapisan membran hialan. Asidosis

dan atelektasis akan menyebabkan terganggunya jantun,

penurunan aliran darah keparum, dan mengakibatkan hambatan

pembentukan surfaktan, yang menyebabkan terjadinya atelektasis.


Sel tipe II ini sangat sensitive dan berkurang pada bayi dengan

asfiksia pada periode perinatal, dan kematangannya dipacu

dengan adanya stress intrauterine seperti hipertensi, IUGR dan

kehamilan kembar.

F. PATHWAY

G. KLASIFIKASI\

Dibagi menjadi dua stadium, yaitu :

Eksudatif

Ditandai dengan adanya perdarahan pada permukaan parenkim

paru,edema interstisial atau elveolar, penekanan pada bronkiolus

terminalis, dan kerusakan pada sel alveolar tipe I (Somantri, 2009).

Fibroproliferatif

Ditandai dengan adanya kerusakan pada sel alveolar tipe II, peningkatan

tekanan puncak inspirasi, penurunan compliance paru, hipoksemia,

penurunan fungsi kapasitas residual, fibrolisis interstisial, dan peningkatan

ruang rugi ventilasi(Somantri, 2009).

Pada foto thorak menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :

a. Stadium 1

Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram

udara

b. Stadium 2
Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan

gambaran air broncogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai

ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru.

c. Stadium 3

Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan

paru terlihat lebih opaque (white lung) dan bayangan jantung hampir

tidak terlihat, bronchogram udara lebih luas.

d. Stadium 4

Seluruh thorak sangat opaque (white lung) sehingga jnatung tidak

dapat terlihat.

(Warman, Waskito, & Romadhon, 2012)

Evaluasi gawat nafas menurut skor down

Pembeda 0 1 2 Keterangan
Frekuensi < 60 x/menit 60-80 > 80 x/menit Skor < 4

nafas x/menit tidak gawat


Retraksi dada Tidak ada Ringan Berat
nafas
Sianosis Tida sianosis Hilang Menetap Skor 4-7

dengan O2 walaupun gawat nafas

diberikan O2
Air entry Udara masuk Penurunan Tidak ada

bilateral baik ringan udara udara masuk

masuk
Merintih atau Tidak Terdengar Terdengar Skor > 7
grunting merintih dengan tanpa alat ancaman

stetoskop bantu gawat nafas

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tes Kematangan Paru

1. Tes Biokimia

Paru janin berhubungan dengan cairan amnion, maka jumlah fosfolipid

dalam cairan amnion dapat untuk menilai produksi surfaktan, sebagai

tolok ukur kematangan paru.

2. Test Biofisika

Tes biokimia dilakukan dengan shake test dengan cara mengocok cairan

amnion yang dicampur ethanol akan terjadi hambatan pembentukan

gelembung oleh unsur yang lain dari cairan amnion seperti protein, garam

empedu dan asam lemak bebas. Bila didapatkan ring yang utuh dengan

pengenceran lebih dari 2 kali ( cairan amnion : ethanol ) merupakan

indikasi maturitas paru janin. Pada kehamilan normal, mempunyai nilai

prediksi positip yang tepat dengan resiko yang kecil untuk terjadinya

neonatal RDS.

b. Analisis Gas Darah


Gas darah menunjukkan asidosis metabolik dan respiratorik bersamaan

dengan hipoksia. Asidosis muncul karena atelektasis alveolus atau over

distensi jalan napas terminal. 

d. Radiografi Thoraks

Pada bayi dengan RDS menunjukkan retikular granular atau gambaran

ground-glass bilateral, difus, air bronchograms, dan ekspansi paru

yang jelek. Gambaran air bronchograms yang mencolok menunjukkan

bronkiolus yang terisi udara didepan alveoli yang kolap. Bayangan jantung

bisa normal atau membesar. Kardiomegali mungkin dihasilkan oleh asfiksi

prenatal, diabetes maternal , patent ductus arteriosus (PDA), kemungkinan

kelainan jantung bawaan. Temuan ini mungkin berubah dengan terapi

surfaktan dini dan ventilasi mekanik yang adekuat.

I. PENATALAKSANAAN

J.  KOMPLIKASI

Komplikasi jangka pendek dapat terjadi :

1. Kebocoran alveoli 

Apabila dicurigai terjadi kebocoran udara seperti pneumothorak,

pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel, pada bayi

dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinikal hipotensi,

apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.

2. Jangkitan penyakit karena keadaan penderita yang memburuk dan

adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat


timbul kerana tindakan invasif seperti pemasangan jarum vena, kateter,

dan alat-alat respirasi.

3. Perdarahan intrakranial

Perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan

frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.

 Komplikasi jangka panjang

Dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang tinggi dalam

paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke otak

dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :

1)        Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)

2)        Retinopathy prematur

(Azizah, 2013).

K. DIAGNOSA BANDING

Inefektif pola nafas b.d adanya penumpukan lendir pada jalan nafas.

Gangguan perfusi jaringan b.d kurangnya oksigenasi keotak

Defisit volume cairan b.d meningkatnya metabolisme

Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d intake yang tidak adekuat

Resiko terjadinya infeksi pada tali pusat b.d invasi kuman patogen

kedalam tubuh

Kecemasan ortu b.d kurang pengetahuan ortu tentang kondisi bayi.

No DIAGNOSA TUJUAN RENCANA


KEPERAWATAN
1 nefektif pola nafas Pola nafas efektif . 5.Observasi pola Nafas.
b.d akumulasi Dengan Kriteria Hasil 6.Observasi frekuensi
secret : dan bunyi nafas
RR 30-60x/mnt
7.Tempatkan kepala
Sianosis (-)
pada posisi
Sesak (-)
hiperekstensi.
Ronchi (-)
8.Observasi adanya
Whezing (-)
sianosis.
9.Lakukan suction.
10.Monitor dengan teliti
hasil pemeriksaan gas
darah.
11.Beri O2 sesuai
program.
12.Atur ventilasi ruangan
tempat perawatan
klien.
13.Observasi respon bayi
terhadap ventilator dan
terapi O2.
14.Kolaborasi dengan
tenaga medis
lainnya.
Gangguan perfusi Gangguan perfusi 20.Observasi frekwensi
jaringan b.d jaringan teratasi dan bunyi jantung.
kurangnya Kriteria hasil : 21.Observasi
oksigenasi keota oRR 30-60 x/mnt. adanya
oNadi 120-140 x/mnt. sianosis.
oSuhu 36,5-37 C 22.Beri oksigen sesuai
oSianosis (-) kebutuhan

oEkstremitas hangat 23.Kaji kesadaran bayi


24.Observasi TTV
25.Kolaborasi dengan
dokter untuk
pemberian therapy

2 Resiko Gangguan Kebutuhan nutrisi 29. Observasi intake dan


nutrisi kurang dari terpenuhi output.
kebutuhan b.d. Kriteria 30.Observasi reflek
intake yang tidak hasil : menghisap dan
adekuat oTidak terjadi menelan bayi.
penurunan 31.Kaji adanya sianosis
BB> 15 %. pada saat bayi minum.
oMuntah (-) 32.Pasang NGT bila
oBayi dapat diperlukan
minum dengan 33.Beri nutrisi sesuai
baik kebutuhan bayi.
34.Timbang BB tiap hari.
35.Kolaborasi dengan
dokter untuk
pemberian therapy.
36.Kolaborasi dengan tim
gizi untuk pemberian
diit bayi
3 Kecemasan Ortu Kecemasan berkurang 40.Jelaskan tentang
b.d kurang setelah dilakukan kondisi bayi.
pengetahuan tindakan keperawatan. 41.Kolaborasi dengan
tentang kondisi Kriteria hasil : dokter untuk memberikan
bayinya. oOrang tua penjelasan tentang penyakit
mengerti dan tindakan yang akan
tujuan yang dilakukan berkaitan dengan
dilakukan penyakit yang diderita
dalam bayi.
pengobatan 42.Libatkan orang tua
therapy. dalam perawatan bayi.
43.Berikan support
Orang tua mental.
tampak tenang. 44.Berikan reinforcement
oOrang tua atas pengertian orang
berpartisipasi tua.
dalam
pengobatan.
4 Resiko infeksi tali nfeksi tali pusat tidak 48.Lakukan tehnik aseptic
pusat b.d invasi terjadi. dan antiseptic pada saat
kuman patogen Kriteria hasil : memotongtali pusat.
oSuhu 36-37 C 49.Jaga kebersihan daerah
oTali pusat tali pusat dan sekitarnya.
kering dan 50.Mandikan bayi dengan
tidak berbau. air bersih dan hangat.
oTidak ada 51.Observasi adanya
tanda-tanda perdarahan pada tali
infeksi pada pusat.
tali pusat 52.Cuci tali pusat dengan
sabun dan segera
keringkan bila tali
pusat kotor atau
terkena feses.
53.Observasi s
uhu bayi.
5 Devisit volume Volume cairan 57.Observasi suhu dan
cairan b.d terpenuhi setelah nadi.
metabolisme yang dilakukan tindakan 58.Berikan cairan sesuai
meningkat keperawatan. kebutuhan.
Kriteria hasil : 59.Observasi tetesan
oSuhu 36- infus.
37 C 60.Observasi adanya
oNadi 120-140 x/mnt tanda-tanda dehidrasi
oTurgor kulit atau overhidrasi.
baik. 61. Kolaborasi pemberian
therapy.
LAPORAN PENDAHULUAN

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

(RDS)

ANNISA OKTAVIANI KUSUMA DEWI

4006190041

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DHARMA HUSADA

BANDUNG

2019