LP PJK
LP PJK
Invasi dan
Lesi Komplikata Flaque fribosa akumulasi dari
lipit
Komplikasi
Kelemahan miokard Gagal jantung Asam laktat
kongesti meningkat
Shock kardiogenik
Vol akhir diastolic
Perikarditis Nyeri dada
ventrikel kiri Rupture jantung
meningkat Aneurisma jantung
Defek septum
ventrikel
Tekanan atrium kiri
Disfungsi otot
meningkat
papilaris
Tromboebolisme
Tekanan vena
pulmonalis meningkat
Nyeri akut Kurang informasi
Hipertensi kapiler
paru
Oedem paru Tidak tahu kondisi
dan pengobatan
Penurunan curah Gangguan (klien dan keluarga
jantung pertukaran gas bertanya
Defisiensi
Kelemahan otot
Suplai darah ke Pengetahuan
jaringan tak adekuat Ansieats
Intoleransi
aktivitas
B. KONSEP KEPERAWATAN PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)
1. Pengkajian
a. Biodata
b. Riwayat kesehatan dahulu
1) Penyakit pembuluh darah arteri
2) Riwayat serang jantung sebelumnya
3) Terapi estrogen pada wanita pasca menopause
4) Diet rutin dengan tinggi lemak
5) Riwayat merokok
6) Kebiasaan olaraga yang tidak teratur
7) Riwayat DM, hipertensi, gagal jantung kongestif
8) Riwayat penyakit pernapasan kronis
c. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat keluarga penyakit jantung/ infark miokard, DM,
stroke, hipertensi, penyakit vaskuler periver.
d. Riwayat kesehatan sekarang
1) Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
2) Faktor perangsang nyeri yang spontan
3) Kualitas nyeri : rasa nyeri digambarkan dengan rasa
sesak yang berat/mencekik
4) Lokasi nyeri : di bawah atau sekitar leher, dengan dagu
belakang, bahu atau lengan
5) Berat nyeri : dapat dikurangi dengan istirahat atau
pemberian nitra.
6) Beratnya nyeri : berlangsung beberapa jam/ hari, selama
serangan pasien memegang dada atau menggosok
lengan kiri.
7) Diaforeasi, muntah, mual, kadang- kadang demam,
dispnea.
8) Syndrom syock dalam berbagai tingakatan.
e. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan ummu
a) TD dapat normal/ naik/ turun, perubahan postural
dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
b) Nadi dapat normal, penuh/tidak kuat, lemah/kuat,
teratur/ tidak.
c) Respiratory rate meningkat
d) Suhu dapat normal, meningkat/demam.
2) Kepala : pusing, wajah meringis, mukosa bibir sianosis,
menagis, merintih, kehilangan kontak mata.
3) Leher dan thorax
a) Distensi vena jugularis
b) Dada : bunyi jantung : bunyi jangtung ektra s3/s4
menunjukkan gagal jantung/ penerunan
kontraklitilitas atau komplain vertikel, murmur
menunjukkan gagal katup jantung/ disfungsi otot
papilar, friksi, prikarditis. Irama jantung: dapat
teratur/tidak, paru-paru : bunyi napas
bersih/krekles/mengi, frekuensi nafas meningkat,
nafas sesak, sputum bersih, merah mudah kental.
Batul dengan/ tanpa produksi sputum. Dispnea
dengan/ tanpa kerja, dispnea noktural.
4) Abdomen
a) Penurunan turgor kulit, nyeri ulu hati/terbakar
b) Perubahan BB, bising usus normal/menurun
5) Esktremitas
a) Kelemahan, kelelahan
b) Edema perifer/edema umum
c) Kulit kering/berkeringat dingin
d) Menggeliat
e) Pemeriksaan diagnostik
f) EKG menyatakan peninggian gelombang ST,
iskemia, penurunan atau datarnya gelombang T
menunjukkan cedera, gelombamng Q berarti
nekrosis.
g) Sel darah putih : leukosit (10000-20000) biasanya
tampak pada hari kedua setelah IMA sehubungan
dengan proses inflamasi.
h) Foto dada : mungkin normal/ menunjukkan
pembesaran jantung diduga gagal jantung kongestif
atau aneuresma vertikel
i) Elektorit : ketidakseimbangan dapat dipenmgaruhi
konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas :
hipo/ hiperkalemia.
j) Analiasa gas darah/ oksimeter nadi : dapat
menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru
akut/kronis.
k) Kolestrol/trigliserida serum meningkat, menunjukkan
arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
l) Enzim jantung :
1) CKMB ( Creatinin Kinese- isoenzim MB) mulai
naik dalam 6 jam, memuncak dalam 18-24 jam
dan kembali normal antara 3-4 hari, tanpa
terjadinya nekrosis baru. Enzim CK-MB sering
sebagai indikator IMA, sebab diproduksi hanya
saat terjadi kerusakan jaringan miokard.
2) Lactat dehhidrogenase (LDH) mulai meningakat
dalam 6-12 jam, memuncak dalam 304 hari dalam
normal 6-12 hari.
3) Aspartat aminotransaminase serum (ASI) mulai
meningkat dalam 8-12 jam dan bertambah pekat
dalam 1-2 hari. Enzim ini muncul dengan
kerusakan hebat dari otot tubuh. [ CITATION Wij13 \l
1057 ]
2. Diagnosa keperawatan [ CITATION DPP17 \l 1057 ]
a. Perfusi perifer tidak efektif
1) Definisi
Penurunan sirkulasi darah pada level kapiler yang
dapat mengganggu metabolisme tubuh
2) Penyebab
a) Hiperglikemia
b) Penurunan konsentrasi hemoglobin
c) Peningkatan tekanan darah
d) Kekurangan volume cairan
e) Penurunan aliran arteri da/atau vena
f) Kurang terpapar informasi tentang faktor pemberat (mis,
merokok, gaya hidup monoton, trauma, obesitas, asupan
garam, imobilitas)
g) Kurang terpapar informasi tentang proses penyakit (mis,
diabetes melitus, hiperlipidemia)
h) Kurang aktivitas fisik
Asikin, M., Nasir, M., Podding, I. T., & Susaldi. (2016). Keperawatan
Medikal Bedah Sistem Muskuloskeletal. Jakarta: ERLANGGA.
Ekasari, M. F., & dkk. (2018). Meningkat Kualitas Hidup Lansia: Konsep
dan Berbagai Strategi Intervensi. Malang: Wineka Media.
Farahdika, A., & Azam, M. (2015). Faktor Risiko Yang Beerhubungan
Dengan Penyakit Jantung Koroner Pada Usia Dewasa (41-60
tahun). Unnes Journal Of Public Health, 118.
Fitrawan, A., & dkk. (2017). Uji Sensitivitas Skor Riskesdas Coronary
Heart Disease Terhadsap Rasio Ldl/Hdl Pada Pasien Rawat Jalan
RSUD Kh Hayyung Kabupaten Kepulauan Selayar.
Repesitory.Unhas, 3-4.
Lemone, P., Burke, K. M., & Bauldoff, G. (2015). Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Volume 3 Edisi 5 . Jakarta : EGC .
Maupe, Nawi, R., & Hakim, B. A. (2010). Faktor Risiko Kejadian Artritis
Gout Pada Pasien Rawat Jalan Di Rumah Sakit Dr. Wahidin
Sudirohusodo Makassar. Jurnal MKMI. Vol. 6, No. 1, Hal 12.
Setyaji, D. Y., & dkk. (2018). Aktivasi Fisik Dengan Penyakit Jantung
Koroner Di Indonesia . Gizi Klinik Indonesia , 115.