BAB I

HELMINTOLOGI
 PENDAHULUAN
fJelmintologi adalah ilmu yang mem-
I lRelajari parasit berupa cacing.
Berdasarkan taksonomi, helmin dibagi
menjadi:
1. Nemathelminthes (cacing gilik; nema
: benang)
2. Platyhelminthes (cacing pipih).
Stadium dewasa cacing yang ter-
masuk Nemathelminthes (Kelas Nematoda)
berbentuk bulat memanjang dan pada
potongan tranSversal tampak rongga badan
dan alat-alat. Cacing tersebut mempunyai
alat kelamin terpisah.
Dalam Parasitologi Kedokteran nerna-
toda dibagi menjadi nematoda usus yang
hidup di rongga usus dan nematoda jaringan
yang hidup dijaringan berbagai alat tubuh.
Cacing dewasa yang termasuk platy-
helminthes mempunyai badan pipih, tidak
mempunyai rongga badan dan biasanya
bersifat hermafrodit.
Platyhekninthes dibagi menjadi Kelas
Tiematoda (cacing daun) dan Kelas Cestoda
(cacing prta). Cacing trematoda berbentuk
daun, badannya tidak bersegmen, mem-
punyai alat pencernaan. Cacing cestoda
mempunyai badan berbentukpita dan terdiri
atas skoleks, leher dan badan (strobila)
bersegmen (proglotid). Makanan diserap
melalui kulit (kutikulum) badan.
 Paras i to I ogi Ke d o kte ran

NEMATODA

\pmatoda mempunyai j"nrlah spesies ada pula yang tertelan atau masuk melalur
I \ terbanyak di arfiara cacing-cacing gigitan vektor.
yang hidup sebagai parasit. Cacing tersebut
berbeda-beda dalam habitat, daur hidup
dan hubungan hospes-parasit (host- Nematoda Usus
paras ite relations hip).
Manusia merupakan hospes beberapa
nematoda usus. Sebagian besar nematoda
Morfologi dan Daur Hidup tersebut menyebabkan masalah kesehatan
Besar dan panjang cacing Nematoda masyarakat di Indonesia.
beragam; ada yang panj angnya beberapa Di antara nematoda usus terdapat
sejumlah spesies yang ditularkan melalui
milimeter, ada pula yang melebihi satu
tanah disebut soil transmitted helminths.
meter. Nematoda mempunyai kepala,
Cacing yang terpenting bagi manusia ada-
ekor, dinding, rongga badan dan alat-alat
Iah Ascaris lumbricoides, Necator ameri-
lain yang agak lengkap.
canus, Ancylostoma duodenale, TTichuris
Sistem pencemaan, ekskresi dan repro-
trichiura, Strongtloides stercoralis dan
duksi biasanya terpisah. Pada umumnya
beberapa spesies TTichostrongtlzs. Nema-
cacing bertelur, tetapi ada jugayangvivipar
toda usus lainnya yang penting bagi
dan yang berkembang biak secara parteno-
manusia adalah Oxyuris vermicularls dan
genesis. Cacing dewasa tidak bertambah
Trichinella spiralis.
banyak di dalam badan manusia. Seekor
cacing betina dapat mengeluarkan telur
atat lawa sebanyak 20 sampai 200.000 Ascaris lumbricoides,
butir sehari. Telur ataularva tersebut di-
keluarkan dari badan hospes dengan tinja.
Larv a biasanya mengalami pertumbuhan Hospes dan Nama Penyakit
diikuti pergantian kulit. Bentuk infektif Manusia merupakan satu-satunya
dapat memasuki badan manusia dengan hospes Ascaris lumbricoides. Penyakit
berbagai cara. Adayang masuk secara aktif, yang disebabkannya disebut askariasis.
 cacino dewasa
dalam-usus halus

melalui siklus
paru

@
telur dibuahi
@
"decorticated"
@
telur infektif/ telur tidak
telur matang dibuahi

Gambar 1. Daur hidup lscaris lumbricoides (cacing getang)

8 Paras i to I ogi Ked okteran
Distribusi Geografik
Parasit ini ditemukan kosmopolit.
Survei yang dilakukan di beberapa tempat
di Indonesia menunjukkan bahwa preva-
lensi A.lumbricoides masih cukup tittggi,
sekitar 60-90%.
Morfologi dan Daur Hidup
Cacing jantan berukuran lebih kecil
dari cacing betina. Stadium dewasa hidup
di rongga usus kecil. Seekor cacing betina
dapat bertelur sebanyak 100.000-200.000
butir sehari; terdiri atas telur yang dibuahi
dan yang tidak dibuahi (Tabel 1).
Dalam lingkungan yang sesuai, telur
yang dibuahi berkembang menjadi bentuk
infektif dalam waklu kurang lebih 3 minggu.
B entuk infektifters ebutbilatertelanmanusia,
menetas di usus halus. Lawanyamenembus
dinding usus halus menujupembuluh darah
atau sahnan limfe, lalu dialirkan ke jantung;
kemudian mengikuti aliran darah ke paru.
Larva di paru menernbus dinding pernbuluh
darah,lalu dinding alveolus, masuk rongga
alveolus, kemudian naik ke trakea melalui
bronkiolus dan bronkus. Dari trakea larva
menuju faring, sehingga menimbulkanrang-
Tabel l. Karakteristik Ascaris lumbricoides I
sangan pada faring. Penderita batuk karena
rangsangan tersebut danlawa akan tertelan
ke dalam esofagus, lalu menuju ke usus
halus. Di usus halus larva berubah menjadi
cacing dewasa. Sejak telur matang tertelan
sampai cacing dewasa bertelur diperlukan "
waktu kurang lebth2-3 bulan (Gambar 1).
Patologi dan Gejala Klinis
Gejala yang timbul pada penderita
dapat disebabkan oleh cacing dewasa dan
larva.
. Gangguan karena larva biasanya ter-
jadi pada saat berada di paru. Pada orang
yang rentan terjadi perdarahan kecil di
dinding alveolus dan timbul gangguan
pada paru yang disertai batuk, demam
dan eosinofilia. Pada foto toraks tampak
infiltrat yang menghilang dalam waktu 3
minggu. Keadaan tersebut disebut sindrom
Loeffier. Gangguan yang disebabkan
cacing dewasa biasanya ringan. Kadang-
kadang penderita mengalami gangguan
usus ringan seperti mual, nafsu makan
berkurang, diare atau konstipasi.
Pada infeksi berat, terutama pada
anak dapat terjadi malabsorbsi sehingga
memperberat keadaan malnutrisi dan pe-
mrrunan status kognitifpada anak sekolah
dasar. Efek yang serius terjadi bila cacing
menggumpal dalam usus sehingga terjadi
obstruksi usus (ileus). Pada keadaan ter-
tentu cacing dewasa mengembara ke
saluran empedu, apendiks, atau ke bronkus
dan menimbulkan keadaan gawat darurat
sehingga kadang-kadang perlu tindakan
operatif.
Karakteristik
- Ukuran cacng dewasa
Jantan - Panjang 15 - 30 cm,
lebar 0,2 - 0,4 cm
Betina - Panjang 20 - 35 cm,
lebar 0,3 - 0,6 cm
- Umur cacing dewasa - 1 2 tahun
- Lokasi cacing dewasa - Usus halus
- Ukuran telur - Panjang 60 - 70 pm,
lebar 40 - 50 pm
- Jumlah telur/cacing + 200 000 telur
betina,/hari

Diagnosis
Cara menegakkan diagnosis penyakit
adalah dengan pemeriksaan tinja secara
langsung. Adanya telur dalam tinja me-
mastikan diagnosis askariasis. Selain itu
diagnosis dapat dibuat bila cacing dewasa
kehrar sendiri baikmelalui mulut atauhidung
karena muntah maupun melalui tinja.
Pengobatan
Pengobatan dapat dilakukan secara
perorangan atau secara masal. Untuk per-
ofttngan dapat digrnakan bermacam-micam
obat misalnya piperasin, pirantel pamoat
10 mglkg berat badan, dosis tunggal
mebendazol 500 mg alalu albendazol 400 mg.
Oksantel-pirantel pamoat adalah obat
yang dapat digunakan untuk infeksi
cirmpuirn A. lumbricoides dan T. trichiura,
Untuk pengobatan masal perlu beberapa
syarat, yaitu:
- obat mudah diterima masyarakat
- aturan pemakaian sederhana
- mempunyai efek samping yang minim
- bersifat polivalen, sehingga berkhasiat
terhadap beberapa jenis cacing
- harganya murah.
Pengobatan masal dilakukan oleh peme-
rintah pada anak sekolah dasar dengan pem-
berian albendazol400 mg 2kali setahun.
Prognosis
Pada umumnya askariasis
prognosis baik. Tianpa pengobatan, penyakit
dapat sernbuh sendiri dalam waktu 1,5
tahun. Dengan pengobatan, angka kesem-
buhan 70 - 99%.
Bab I. Helmintoloei g
Epidemiologi
Di Indonesia prevalensi askariasis
tinggi, terutama pada anak. Frekuensinya
60-90%. Kurangnya pemakaian jamban
keluarga menimbulkan pencemaran tanah
dengan tinja di sekitar halaman rumah,
di bawah pohon, di tempat mencuci dan
di tempatpembuangan sampah. Di negara-
negara tertentu terdapat kebiasaan me-
makai tinja sebagai pupuk.
Tanah liat, kelembaban tinggi dan
suhu 25'-30"C merupakan kondisi yang
sangat baik untuk berkembangnya telur
A. I um b r i c o i d e s menjadi bentuk infektif.
Toxocaru canis dzn Tbxocara cati
Hospes dan Nama Penyakit
Toxocqra canis drterntkan pada anjing.
Toxocara cati ditemukan pada kucing.
Belum pernah ditemukan infeksi campuran
pada satu macam hospes. Kadang-kadang
cacing ini dapat hidup pada manusia sebagai
parasit yang mengemban (erratic parasite)
dan menyebabkan penyakit yang disebut
visceral larva migrans.
Distribusi Geografik
Cacing tersebar secara kosmopolit;
juga ditemukan di Indonesia. Di Jakarta
prevalensi pada anjing 38,3Yo dan pada
kucng260/o.
Morfologi
Toxocara canis jantan mempunyai
ukuran panjang 3,6 - 8,5 cm sedangkan
yang betina 5,7 - 10,0 cm, Tbxocara cati
jantan 2,5-7,8 cm, yang betina 2,5-14,0 cm.
10 Parxitologi Kedokteran
Bentulflrya menyerupai Ascaris lumbri-
coides muda. Pada Tbxocara canis terdapat
sayap servikal yang berbentuk seperti lanset,
sedangkan pada Tbxocara cati bentuk
sayap lebih lebar, sehingga kepalanya me-
nyerupai kepala ular kobra. Bentuk ekor ke-
dua qpesies hampir sama; yang jantan ekomya
berbentuk seperti tangan dengan jari yang
sedang menunjuk (digitiftrm), sedangkan
yang betina ekomya bulat meruncing.
Siklus Hidup
Telur yang keluar bersama tinja anjing
atau kucing akan berkembang menjadi
telur infektif di tanah yang cocok. Hospes
definitif dapat tertular baik dengan menelan
telur infektif atau.dengan memakan hospes
paratenik yang tinggal di tanah seperti
cacing tanah, semut.l Penularan lawapada
anak anjing atau kucing dapat terjadi secara
transplasental dari induk anjing yang ter-
infeksit,2 atau melalui air susu dari induk
kucing terinfeksi.2 Telur tertelan manusia
(hospes paratenik) kemudian larva me-
nembus dinding usus dan ikut dalam per-
edaran darah menuju organ tubuh (hati,
jantung, paru, otak dan mata). Di dalam
orang larva tersebut tidak mengalami
perkembangan lebih lanjut.
Patologi dan Gejala Klinis
Pada manusia larva cacing tidak men-
jadi dewasa dan mengembara di alat-
alat dalam. Kelainan yang timbul karena
migrasi larva dapat berupa perdarahan,
nekrosis, dan peradangan yang didominasi
oleh eosinofil. Larva dapat terbungkus
dalam granuloma kemudian dihancurkan
atau tetap hidup selama bertahun-tahun.
Kematian Iawa menstimulasi respons
imw immediate-type hypersensitivity yang
menimbulkan penyakit visceral larva
migrans (VLM), dengan gejala demam,
pembesaran hati dan limpa, gejala saluran
napas bawah seperti bronkhospasme (mirip,
hipergammaglobulinemia IgM, IgG dan
IgE). Kelainan pada otak menyebabkan
kejang, gejala neuropsikiatrik atau ense-
falopati. Berat ringannya gejala klinis
dipengaruhi oleh jumlah larva dan umur
penderita.2 Umumnya penderita VLM
adalah anak usia di bawah 5 tahun karena
mereka banyak bermain di tanah atau
kebiasaan memakan tanah (geofagia atau
pica) yang terkontaminasi tinja anjing
atau kucing.2,3 VLM dapat juga disebabkan
oleh larva Nematoda lain.
Kelainan karena mlgrasi larva pada
retina mata disebut occular larva migrans
(OLM) biasanya unilateral dapat berupa
penurunan penglihatan yang dapat disertai
strabismus pada anak, invasi retina disertai
pembentukan granuloma yang dapat me-
nyebabkan terlepasnya retina, endofthal-
mitis dan glaukoma hingga kebutaan.2
Diagnosis
Diagnosis pasti VLM dengan mene-
mukan lawa atau potongan larva dalam
jaringan sukar ditegakkan. Diagnosis
serologi melalui deteksi antibodi IgG ter-
hadap antigen ekskretori-sekretori larva
T. canis disertai eosinofilia (>2000 sel/
mm3), atau peningkatan total IgE (>500
IU/ml)3 dapat membantu menegakkan
diagnosis. Pada penderita OLM, imuno-
diagnosis kurang sensitif walaupun titer
IgG yang lebih tinggi ditemukan pada
cairan akueus atau vitreus.3
 Teknik pencitraan seperti USG, CT kucing peliharaan secara sembarangan ter-
Scan dan MRI dapat digunakan untuk men- utama di tempat bermain anak-anak, dan
deteksi lesi granulomatosa yang berisi kebun sa)ruran. Hewan yang terinfeksi
lawa Toxocara.j diobati dengan mebendazol atau iver-
mectin.rAnak anjing atau kucing secara
Pengobatan
rutin diobati mulai usia 2-3 minggu, setiap
Albendazol 400 mg dengan dosis dua minggu hingga berusia I tahun. Anjing
dua kali perhari selama 5 hari dapat atau kucing dewasa diobati setiap 6 bulan.3
menyembuhkan penderita VLM. Reaksi
Pada manusia, pencegahan dilakukan
alergi dapat diatasi dengan pemberian korti-
dengan pengawasan terhadap anak yang
kosteroid. Pada penderita OLM dilakukan
mempunyai kebiasaan makan tanah, pe-
operasi vitrektomi, pengobatan dengan
ningkatan kebersihan pribadi seperti men-
anthelmintik, dan kortikosteroid.2
cuci tangan sebelum makan, tidak makan
daging yang kurang matang dan mem-
Pengendalian
bersihkan dengan seksama sayur lalapan.
Pengendalian infeksi dilahkan dengan
mencegah pembuangan tinja anjing atau

t NttBr{sl lar. a Le brrbasri o.gr" -*l

dimana perkcmbengan lana
r ,ns u1trq
dAr,m ft*-M ?t"tt>l I
h,ru,V"*4.C-L'-__)
*€3-

J, )n-S$
t # - P8d, rtrjing hamil
lin{. mertebsbftrn:
a m€ntnlui
rsrjrdi r€akriv'si
4-**-*li;"i:lHi.fifrlrdmmrsuilrrjrdift
infekri $u! ped! indrk ilelilln
- inf€L.i pade irnio melalui plaqrla drn airsu\u

.b"tF-ffi
''ff
.

/t;tffi |
# r--"or'-

ala'"'u"-errt',i{r
===re>"
I

<_Ag \ai,ne- ininsn

t
ff.*ffi-l€lur
dikeluarkar drlrn tinie

Gambar 2. Siklus Hidup Tbxocsra

12 Paras i tol ogi Ked okteran
Cacing'tumbang
(hookworm)
Ada beberapa spesies cacing tambang
yang penting, diantaranya:
Necator americanus - manusia
Ancylostoma duodenale - manusia
Ancylostoma braziliense - kucing, anjing
Ancylostoma ceylanicum - anjtng, kucing
Ancylostoma caninum - anjing, kucing
Necator umericanus dan Ancylostoma
duodenale
Sejarah
Kedua parasit ini diberi nama "cacing
tambang" karena pada zaman dahulu cacing
ini ditemukan di Eropa pada pekerja per-
tambangan yang belum mempunyai fasi-
litas sanitasi yang memadai.
Hospes dan Nama Penyakit
Hospes parasit ini adalah manusia;
cacing ini menyebabkan nekatoriasis dan
ankilostomiasis.
Distribusi Geografik
Penyebaran cacing ini di seluruh
daerah khatulistiwa dan di tempat lain
dengan keadaan yang sesuai, misalnya
di daerah pertambangan dan perkebunan.
Prevalensi di lndonesia tinggi, terutama
di daerahpedesaan sekitar 40%o.
Morfologi dan Daur Hidup
Cacing dewasa hidup di rongga usus
halus, dengan mulut yang besar melekat
pada mukosa dinding usus. Cacing betina
N.americanus tiap hari mengeluarkan telur
5000-10000 butir, sedangkan A.duodenale
kira-kira 10.000-25000 butir.l Cacing betina
berukuran panjang + 1 cm, cacing jantan
+ 0,8 cm. Bentuk badan N.americanus
biasanya menyerupai huruf S, sedangkan
A.duodenale menyerupai huruf C. Rongga
mulut kedua jenis cacing ini besar. N.ame-
ricanus mempunyai benda kitin, sedangkan
A.duodenale ada dua pasang gigi. Cacing
jantan mempunyai bursa kopulatriks.
Telur dikeluarkan dengan tinja dan
setelah menetas dalam waktu 1-1,5 hari,
keluarlah larva rabditiform. Dalam waktu
t 3 hari larva rabditiform tumbuh menjadi
larva filariform, yang dapat menembus
kulit dan dapat hidup selama 7-8 minggu
di tanah.
Telur cacing tambang yang besamya
+ 60 x 40 mikron, berbentuk bujur dan
mempunyai dinding tipis. Di dalamnya
terdapat beberapa sel. Larva rabditiform
panjangnya !250 mikron, sedangkan larva
filariform panjangnya + 600 mikron
(Tabel 2).
Daur hidupnya sebagai berikut:
Telur -+ larva rabditiform -_> larva filari-
form + menembus kulit -+ kapiler darah
-+ jantung kanan -) paru -+ bronkus -+
trakea -+ laring -) usus halus (Gambar 3)
Infeksi terjadi bila larva filariform
menembus kulit. Infeksi A.duodenale
juga dapat terjadi dengan menelan larva
filariform.
 Bab l. Helnintologi 13

Tabel 2. Karakteristik Cacing Tambang a

Karakteristik Ancylostoma duodenale Necator americanus

- Ukuran cacmg dewasa
Jantan 0,8-1,1 cm 0,7-0,9 cm
Betina 1,0-1,3 cm 0,9-1,1 cm
- Umur cacing dewasa I tahun 3-5 tahun
- Lokasi cacing dewasa Usus halus Usus halus
- Masa prepaten 53 hari 49-56hari
- Jumlah telur / cacing betina / hari t0 000 - 25 000 5 000 -10 000
- Rute infeksi Oral, perkutan Perkutan

Patologi dan Gejala Klinis Diagnosis

Gejala nekatoriasis dan ankilostomiasis
1. Stadium Iarva:
Bila banyak larva filariform sekaligus
menembus kulit, maka tedadi perubahan
kulit yang disebut ground itch, Per-
ubahan pada paru biasanya ringan. In-
feksi larva filaiformA. duodenale secara
oral menyebabkan penyakit wakana
dengan gejala mual, muntah, iritasi
faring, batuk, sakit leher, dan serak.s
2. Stadium dewasa
Gejala tergantung pada (a) spesies
dan jumlah cacing dan (b) keadaan
gizi penderita Ge dan protein). Tiap
cacing N. am eri c anu s menyebabkan ke -
hilangan darah sebanyak 0,005 - 0,1
cc sehari, sedangkan A.duodenale
0,08-0,34 cc. Pada infeksi kronik atau
infeksi berat terjadi anemia hipokrom
milrositer. Di samping itu juga terdapat
eosinofilia. Cacing tambang biasanya
tidak menyebabkan kematian, tetapi
daya tahan berkurang dan prestasi
kerja turun.
Diagnosis ditegakkan dengan me-
nemukan telur dalam tinja segar. Dalam
tinja yang lama mungkin ditemukan larva.
Untuk membedakan spesies N.americanus
dan A.duodenale dapat dilakukan biakan
misalnya dengan car a Haruda-Mori.
Pengobatan
Pirantel pamoat 10 mglkg berat badan
memberikan hasil cukup baik, bilamana
digunakan beberapa hari berturut-turut.
Epidemiologi
Insidens tinggi ditemukan pada pen-
duduk di Indonesia, terutama di daerah pe-
desaan, diperkebunan. Seringkali
pekerja perkebunan yang langsung ber-
hubungan dengan tanah mendapat infeksi
leblh dai70%o.
Kebiasaan defekasi di tanah dan pe-
makaian tinja sebagai pupuk kebun (di
berbagai daerah tertentu) penting dalam
14 ParasitologiKedokteran

telur keluar bersama

tinja
f

terbentuk larva filariform

@
setelah 1 minggu ditanah I

Gambar 3. Daur hidtp Necator americanus

penyebaran infeksi. Tanah yang baik untuk
pertumbuhan larva ialah tanah gembur
(pasir, humus) dengan suhu optimum
untuk N.americanus 28'-32"C, sedangkan
nntuk A.duodenale lebih rendah (23,-
25"C). Pada umumny a A. duo denal e leblh
kuat. Untuk menghindari infeksi, antara
lain dengan memakai sandal atau sepatu.
A n cy tro sto ma b ranzi lie nse dan
Ancylostoma caninum
Hospes dan Nama Penyakit
Kucing dan anjing merupakan hospes
definitif. Cacing ini menyebabkan creeping
eruption pada manusia
Distribusi Geografik
Kedua parasit ini ditemukan di daerah
tropik dan subtropik; juga ditemukan di
Indonesia.
Pemeriksaan di Jakarta menunjukkan
bahwa pada sejumlah kucing ditemukan
72o/o A.braziliense, sedangkan pada se-
jumlah anjing terdapat lSoh A.braziliense
dan 680/o A.caninum.
Morfologi
A. brazilien^re mempunyai dua pasang
gigi yang tidak sama besarnya. Panjang
cacing jantan 4,7-6,3 mm dan cacing 6,1
- 8,4 mm.
A.caninum mempunyai tiga pasang
gigi; panjang cacing jantan 10 mm dan
cacing betina 14 mm.
Patologi dan Gejala Klinis
Pada manusia, larva tidak menjadi
dewasa dan menyebabkan kelainan kulit
yang disebut creeping eruption, creeping
disease atau cutaneous larva migrans.
Creeping eruption adalah dermatitis
dengan gambaran khas berupa kelainan
intrakutan serpiginosa, yang antara lain
disebabkan Ancylostoma braziliense dan
Ancylostoma caninum. Pada tempat larva
filariform menembus kulit terjadi papel
keras, merah dan gatal. Dalam beberapa
hari tflbentuk terowongan intakutan sempiq
yang tampak sebagai garis merah, sedikit
menimbul, gatal sekali dan bertambah
panjang sesuai gerakan larva di dalam kulit.
Sepanjang garis yang berkelok-kelok,
terdapat vesikel kecil dan dapat terjadi
infeksi sekunder karena kulit digaruk.
Di Jakarta pernah dipelajari 46 kasus
creeping eruption yang terdiri atas orang
dewasa dan anak. Kelainan kulit terutama
ditemukan pada kaki penderita dan juga
pada lengan bawah, punggung danbokong.
Diagnosis
Diagnosis creeping eruption ditegak-
kan dengan gambaran klinis yang khas
pada kulit dan biopsi.
Pengobatan
Pengobatan dilakukan dengan sem-
protan kloretil dan Albendazol400 mg
selama 3 hari berturut-turut. Pada anak
di bawah 2 tahtsn albendazol diberikan
dalambentuk saIep2Yo.
16 Paras i to Io gi Ke d okte ran
Ancylostoma ceylanic um
Cacing tambang anjing dan kucing
ini dapat menjadi dewasa pada manusia.
Di rongga mulut terdapat dua pasang gigi
yang tidak sama besarnya. Di antara 100
anjing, 37Yo mengandung A.ceylanicum.
Cacing ini juga ditemukan pada 50 ekor
kucing sebanyak 24%o. Kelompok anjing
dan kucing ini berasal dari Jakarta dan
sekitarnya.
Trichuris trichiura
(Trich o c ep hal u s disp ar,
cacing cambuk)
Hospes dan Nama Penyakit
Manusia merupakan hospes cacing
ini. Penyakit yang disebabkannya disebut
trikuriasis.
Distribusi Geografik
Cacing ini bersifat kosmopolit; ter-
utama ditemukan di daerah panas dan
lembab, seperti di Indonesia.
Morfologi dan Daur Hidup
Panjang cacing betina kira-kira 5 cm,
sedangkan cacing jantan kira-kira 4 cm.
Bagian anterior langsing seperti cambuk,
panjangnya kira-kira 3/5 dari panjang
seluruh tubuh. Bagian posterior bentuknya
lebih gemuk, pada cacing betina bentuknya
membulat tumpul. Pada cacing jantan
melingkar dan terdapat satu spikulum.
Cacing dewasa hidup di kolon asendens
dan sekum dengan bagian anteriornya
seperti cambuk masuk ke dalam mukosa
usus. Seekor cacing betina diperkirakan
menghasilkan telur setiap hari antara
3000 -20.000 butir (Tabel3).
Telur berbentuk seperti tempayan
dengan semacam penonjolan yang jernih
pada kedua kutub. Kulit telur bagian luar
berwarna kekuning-kuningan dan bagian
dalamnya jernih. Tehn yang dibuahi di-
keluarkan dari hospes bersama tinja. Telur
tersebut menjadi matang dalam waktu 3
sampai 6 minggu dalam lingkungan yang
sesuai, yaitu pada tanah yang lembab dan
teduh. Telur matang ialah telur yang berisi
larva dan merupakan bentuk infektif. Cara
infeksi langsung bila 'secara kebetulan
hospes menelan telur matang. Lawa
keluar melalui dinding telur dan masuk
ke dalam usus halus. Sesudah menjadi
dewasa cacing turun ke usus bagian distal
dan masuk ke daerah kolon, terutama
sekum. Jadi cacing ini tidak mempunyai
siklus paru. Masa pertumbuhan mulai
dari telur tertelan sampai cacing dewasa
betina bertelur +30 - 90 hari (Gambar 4).
Tabel 3. Karakteristik Trichuris trichiuru6
Karakteristik Trichuris trichiura
Ukuran cacmg dewasa
Jantan 30-45 mm
Betina 35-50 mm
Telur panjang 50-55 pm
lebar22-24 pm
Lokasi cacing dewasa sekum dan kolon
asenden
Jumlah telur,/hari./cacing 3.000-20,000 butir
betina
larva masuk usus

telur infektif (telur

matang) tertelan

1
@
t
I
L.,,.'
I
menjadi infektif
setel th 3 minggu ditanah

\ -tr. u,-i

Gambar 4. Daur hidup Trichuris trichiura

18 Paras i to I ogi Ked ok te ran
Patologi dan Gejala Klinis
Cacing TTichuris pada manusia ter-
utama hidup di sekum, akan tetapi dapat
juga ditemukan di kolon asendens
Pada infeksi beraf terutama pada anak,
cacing tersebar di seluruh kolon dan rektum.
Kadang-kadang terlihat di mukosa rektum
yang mengalami prolapsus akibat menge-
jannya penderita pada waktu defekasi.
Cacing ini memasukkan kepalanya
ke dalam mukosa usus, hingga terjadi
trauma yang menimbulkan iritasi dan
peradangan mukosa usus. Di tempat per-
lekatannya dapat terjadi perdarahan. Di
samping itu cacing ini juga mengisap
darah hospesnya, sehingga dapat menye-
babkan anemia.
Penderita terutama anak-anak dengan
infeksi T|ichuris yang berat dan menahun,
menunjukkan gejala diare yang sering
diselingi sindrom disentri, anemia, berat
badan turun dan kadang-kadang disertai
prolapsus rektum.
Pada tahun 197 6, bagian Parasitologi
FKUI telah melaporkan l0 anak dengan
trikuriasis berat, semuanya menderita
diareselama2-3tahun.
Infeksi berat Trichuris trichiura sering
disertai dengan infeksi cacing lainnya atau
protozoa. Infeksi ringan biasanya tidak
memberikan gejala klinis yang jelas atau
sama sekali tanpa gejala. Parasit ini sering
ditemukan pada pemeriksaan tinja secara
rutin.
Diagnosis
Diagnosis dibuat dengan menemu-
kan telur di dalam tinja.
Pengobatan
- Albendazol400 mg (dosis tunggal)
- Mebendazol 100 mg (dua kali sehari
selama tiga hari berhrut-turut
Epidemiologi
Faktor penting untuk penyebaran
penyakit adalah kontaminasi tanah dengan
tinja. Telur tumbuh di tanah liat, lembab
dan teduh dengan suhu optimum 30'C.
Pemakaian tinja sebagai pupuk kebun
merupakan sumber infeksi. Frekuensi di
Indonesia tinggi. Di beberapa daerah pe-
desaan di Indonesia frekuensinya berkisar
30-90%.
Di daerah yang sangat endemik
infeksi dapat dicegah dengan pengobatan
penderita trikuriasis, pembuatan jamban
yang baik, pendidikan tentang sanitasi
dan kebersihan perorangan, terutama anak.
Mencuci tangan sebelum makan, dan
mencuci sayuran yang dimakan mentah
adalah penting apalagi di negeri yang
memakai tinja sebagai pupuk.
Strongliloides stercoralis
Hospes dan Nama Penyakit
Manusia merupakan hospes utama
cacing ini. Parasit ini dapat menyebabkan
strongiloidiasis.
Distribusi Geografik
Nematoda ini terutama terdapat di
daerah tropik dan subtropik sedangkan
di daerah yang beriklim dingin jarang
ditemukan.

Morfologi dan Daur llidup
Hanya cacing dewasa betina hidup
sebagai parasit di vilus duodenum dan
yeyunum. Cacing betina berbentuk fili-
form, halus, tidak berwama dan panjang-
nya2 mm.
Cara berkembang biaknya diduga
secara partenogenesis. Telur bentuk para-
sitik diletakkan di mukosa usus, kemudian
telur tersebut menetas menjadi larva
rabditiform yang masuk ke rongga usus
serta dikeluarkan bersama tinja. Parasit
ini mempunyai tiga macam darn hidup
(Gambar 5):
1. Siklus langsung
Sesudah 2-3haf' di tanah, larva rabditi-
formyangberukuran +225 x 16mikron,
berubah menjadi larva filariform ber-
bentuk langsing dan merupakan bentuk
infektil panjangnya + 700 mikron.
Bila larva filariform menembus kulit
manusia, larva fumbuh, masuk ke dalam
peredaran darah vena, kemudian me-
lalui jantung kanan sampai ke paru.
Dari paru parasit yang mulai menjadi
dewasa menembus alveolus, masuk ke
trakea dan laring. Sesudah sampai di
laring terjadi refleks batuk, sehingga
parasit tertelan, kemudian sampai di
usus halus bagian atas dan menjadi
dewasa. Cacing betina yang dapat
bertelur ditemukan + 28 hari sesudah
infeksi.
2. Siklus tidak langsung
Pada siklus tidak langsung,larva rabditi-
form di tanah berubah menjadi cacing
jantan dan cacing betina bentuk bebas.
Bentuk bebas lebih gemuk dari bentuk
parasitik. Cacing betina berukuran 1 mm
Bab l. Helmintolooi '1 O
x 0,06 fiun, yang jantan berukuran
0.75 mm x 0,04 mm, mempunyai ekor
melengkung dengan 2 buah spikulum.
Sesudah pembuahan, cacing betina
menghasilkan telur yang menetas men-
j adi larva rabditiform . Larva rabditiform
dalam waktu beberapa hari dapat men-
jadi lawa filariform yang infektif dan
masuk ke dalam hospes baru, atau
larva rabditiform tersebut mengulangi
fase hidup bebas. Siklus tidak langsung
ini terjadi bilamana keadaan lingkungan
sekitarnya optimum yaitu sesuai dengan
keadaan yang dibutuhkan untuk ke-
hidupan bebas parasit ini, misalnya
di negeri tropik dengan iklim lembab.
Siklus langsung sering te{adi di negeri
yang lebih dingin dengan keadaan yang
kurang menguntungkan untuk parasit
tersebut.
3. Autoinfeksi
Lawa rabditiform kadang-kadang men-
jadi larva filariform di usus atau di
daerah sekitar anus (perianal). Bila larva
filariform menembus mukosa usus
atau kulit perianal, maka terjadi daur
perkembangan di dalam hospes. Auto-
infeksi dapat menyebabkan strongiloi-
diasis menahun pada penderita yang
hidup di daerah nonendemik.
Patologi dan Gejala Klinis
Bila larva filariform dalam jumlah
besar menembus kulit, timbul kelainan
kulit yang dinamakan creeping eruption
yang sering disertai rasa gatal yang hebat.
Cacing dewasa menyebabkan ke-
lainan pada mukosa usus halus. Infeksi
ringan Strongl,,loides pada umumnya ter-
jadi tanpa diketahui hospesnya karena
tidak menimbulkan gejala. Infeksi sedang
20 Paras i to I oei Ke d o kte ran
dapat menyebabkan rasa sakit seperti ter-
tusuk-tusuk di daerah epigastrium tengah
dan tidak menjalar. Mungkin ada mual
dan muntah; diare dan konstipasi saling
bergantian. Pada strongiloidiasis dapat
terjadi autoinfeksi dan hiperinfeksi. Pada
hiperinfeksi cacing dewasa yang hidup se-
bagai parasit dapat ditemukan di seluruh
haktus digestivus dan larvanya dapat di-
temukan di berbagai alat dalam (paru,
hati, kandung empedu).
Pada pemeriksaan darah mungkin di-
temukan eosinofi lia atau hipereosinofilia
meskipun pada banyak kasus jumlah sel
eosinofil normal.
Diagnosis
Diagnosis klinis tidak pasti karena
strongiloidiasis tidak memberikan gejala
klinis yang nyata. Diagnosis pasti ialah
dengan menemukan Iarva rabditiform
dalam titrja segar, dalam biakan atau
dalam aspirasi duodenum. Biakan
selama sekurang-kurangnya 2 x 24 jam
menghasilkan larva filariform dan cacing
dewasa Strongyloides stercoralis yang
hidup bebas.
Pengobatan
Albendazol 400 mg sahr/dua kali
sehari selama tiga harir merupakan obat
pilihan. Mebendazol 100 mg tiga kali
sehari selama dua atau empat minggu dapat
memberikan hasil yang baik. Mengobati
orang yang mengandung parasit, meskipun
kadang-kadang tanpa gejala, adalah penting
mengingat dapat terjadi autoinfeksi. Per-
hatian khusus ditujukan kepada pember-
sihan sekitar daerah anus dan mencegah
konstipasi.
Prognosis
Infeksi berat srongiloidiasis dapat
menyebabkan kematian.
Epidemiologi
Daerah yang panas, kelembaban tinggt
dan sanitasi yang kurang, sangat meng-
nntungkan cacing Strongtloides sehingga
terjadi daur hidup yang tidak langsung.
Tanah yang baik untuk pertumbuhan
larva ialah tanah gembur, berpasir dan
humus. Frekuensi di Jakarta pada tahun
1956 sekitar I}-l5yo, sekarang jarang di-
temukan. Pencegahan strongiloidiasis ter-
utama terganhng pada sanitasi pembuangan
tinja dan melindungi kulit dari tanah yang
terkontaminasi, misalnya dengan me-
makai alas kaki.
Penerangan kepada masyarakat me-
ngenai cara penularan dan carapembuatan
serta pemakaian jamban juga penting
untuk pencegahan strongiloidiasis.
Epidemiologi Soil
Transmitted Helminths
Dampak infeksi cacing yang di-
tularkan melalui tanah pada masyarakat
perlu dipelajari untuk dapat menentukan
cara pencegahan. Penyebaran infeksi
Ascaris dan Trichuris mempunyai pola yang
hampir sama; demikian juga epidemio-
logi cacing tambang dan Strongyloides.
 cacing dewasa betina dalam
usus (partenogenesis)

melalui siklus

+ autoinfeksi
autoinfeksi
,perianal

larva fl ariform menembus

kulit (kaki)

larva filariform (bentuk

infektif) di tanah larva rabditiform keluar
bersama tinja di tanah

telur di tanah

Gambar 5. Daur hidup Strongyloides stercoralis

22 Paras i to I o gi Ked o kte ran
A. lumbricoides da;n Ttrichiuru
Beberapa survei di Indonesia menun-
jukkan bahwa seringkali prevalensi I s c aris
yang tinggi disertai prevalensi Trichuris
yang tinggi pula.
Prevalensi Ascaris yang lebih tinggi
dart7}% ditemukan antara lain di beberapa
desa di Sumatra (78%), Kalimantan (79%),
Sulawesi (88%), Nusa Tenggara Barat
(92%) dan Jawa Barat (90%). Di desa
tersebut prevalensi Trichuris juga tinggi
yaitu untuk masing-masing daerah 830/o,
83oA,83Yq 84o/o dan 9lYo.
Di daerah kumuh di Jakarta infeksi
Ascaris dan Trichurls sudah ditemukan
pada bayi berumur kurang dari satu tahun.
Pada umur satu tahun,4.lumbricoides dapat
ditemukan 80-100% di antara kelompok
anak ini; untuk T.trichiura angkanya lebih
rendah sedikit, yaitu 70o/o. Usia anak
yang termuda mendapat infeksi Ascaris
adalah T6 minggu, sedangkan untuk
Trichuris adalah 41 minggu. Ini terjadi
di lingkungan anak yang berdefekasi di
saluran air terbuka dan di halaman sekitar
rumah. Kebiasaan defekasi sekitar rumah,
makan tanpa cuci tangan, bermain-main
di tanah di sekitar rumah, akan menyebab-
kan anak terus menerus mendapat rc-
infeksi. Dengan demikian golongan rawan
infeksi kedua spesies cacing ini adalah
anak balita.
Di daerah endemi dengan insidens
Ascaris dan T|ichuris tinggi, te{adi
penularan secara terus menerus. Transmisi
dipengaruhi oleh berbagai hal yang
mengunfungkan parasit, seperti keadaan
tanah dan iklim yang sesuai. Kedua
spesies cacing ini memerlukan tanah liat
untuk berkembang. Telur A. lumbricoides
yang telah dibuahi dan jaffi di tanah yang
sesuai, menjadi matang dalam waktu 3
minggu pada suhu optimum 25' - 30'C.
Tehx T.trichiura akan matang dalam 3
- 6 minggu pada suhu optimum 30.C.
Telur matang kedua spesies ini tidak
menetas dalam tanah dan dapat bertahan
hidup beberapa tahun, khususnya telur
A. lumbrico ides. Selain keadaan tanah dan
iklim yang sesuai, keadaan endemi juga
dipengaruhi oleh jumlah telur yang dapat
hidup sampai menjadi bentuk infektif dan
masuk ke dalam hospes.
Jumlah telur yang dihasilkan satu ekor
cacing betina A.lumbricoides 200.000 se-
hai, T.trichiura 5000 sehari dan cacing
tambang 9000 - 10.000 sehari. Semakin
banyak telur ditemukan di sumber
kontaminasi (tanah, debu, sayuran dan
lain-lain), semakin tinggi derajat endemi
di suatu daerah dengan infeksi yang
semakin berat (Tabel 4).
Pada umumnya tidak ada perbedaan
prevalensi infeksi Ascaris dan Trichuris
antara laki-laki dan perempuan.
Cacing tambang dan S.slercorslis
Pada umufirnya prevalensi cacing
tambang berkisar 30-50% di berbagai
daerah di Indonesia. Prevalensi yang lebih
tinggi ditemukan di daerah perkebunan
seperti di perkebunan karet di Sukabumi,
Jawa Barat (93,1%) dan di perkebunan
kopi di Jawa Timur (80,69%). Prevalensi
 Tabel4. Klasifikasi Intesitas Infeksi pada Individu Menurut WHO
Parasit Intensitas infeksi
ngan
Ascaris lumbricoides Sedang
Berat
Ringan
Trichuris trichiura Sedang
Berat
Ringan
Cacing tambang Sedang
Berat
infeksi cacing tambang cenderung merring-
kat dengan meningkahya umur. Tingginya
prevalensi juga dipengaruhi oleh sifat
pekerjaan karyawan atau penduduk. Se-
bagai contoh dapat dikemukakan sebagai
berikut: kelompok karyawan yang meng-
olah tanah di perkebunan teh atau karet,
akan terus menerus terpapar kontaminasi.
Kedua jenis cacing ini memerlukan
tanah pasir yang gembur, tercampur humus
dan terlindung dari sinar matahari langsung.
Telur cacing tambang menetas menjadi
larva rabditiform dalam waktu 24-36
jam untuk kemudian pada hari ke 5-8
menjadi bentuk filariform yang infektif.
Suhu optimum bagi N.americanus adalah
28'-32'C dan untuk A.duodenale sedikit
lebih rendah: 23' - 25.C. Ini salah satu
sebab mengapa N.americanus lebih
banyak ditemukan di Indonesia daripada
A.duodenale (Tabel 5).
Lawa filariform cacing tambang
dapat bertahan 7-8 minggu di tanah dan
harus menembus kulit manusia untuk
meneruskan lingkaran hidupnya. Lawa
6
Jumlah telur/gram tinj a
> 50000
1 -999
1000 - 9999
> 10000
1 - 1999
-
2000 3999
> 4000
S.stercoralis berkembang lebih cepat dari-
padalawa cacing tambang; dalam waktu
34-48jam terbentuk larva filariform yang
infektif. Law a ini mempunyai kelanpufrgan
hidup yang pendek di tpnah yaitu, l-2
minggu, akan tetapi cacing ini mempunyai
satu siklus bentuk bebas di tanah yang
terus menerus menghasilkan bentuk infektif
sehingga perkembangan bentuk bebas di
tanah dapat mencapai endemisitas tinggi.
Larvaketiga spesies ini memerlukan oksigen
untuk pertumbuharnya, oleh karena itu
olahan tanah dalam bentuk apapun di
lahan pertanian dan perkebunan akan
menguntungkan pertumbuhan law a.
Pencegahan dan Pemberantasan
1. Memutuskan daur hidup dengan cara:
a. Defekasi di jamban.
b. Menjaga kebersihan, cukup air bersih
di jamban, untuk mandi dan cuci
tangan secara terafur.
c. Mernberi pengobatan masal dengan
obat antelmintik yang efektif, ter-
utama kepada golongan rawan.
24 Paras i to I o gi Ked o kteran

Tabel5. Perkembangan di Tanah dan Suhu Optimum untuk Bentuk Infektif Cacing yang
Ditularkan Melalui Tanah

Spesres cacing ferl(embangan di tanah Suhu Ketalranan

optimum bentuk infektif
A.lumbricoides 'l'elur matang dalam 3 mmggu dr Z5o
- 3OoC 'l'ahan sekali
tanah liat
T.trichiura Telur matang dalam 3-6 minggu 30'C
Cacing tambang Telur menetas, dalam 24-36jam N.americanus
keluar larva rabditiform yang 28" - 30"C 7-8 minggu
pada hari ke 5-8 menjadi larva A.duodenale dalam keadaan
filariform di pasir 23, _25o baik
S.stercoralis Dalam 36-48 jam terbentuk 1-2 minggu
larva filariform di tanah pasir.
Ada siklus bentuk bebas di tanah

2. Penyuluhan kepada masyarakat me- 4. pengolah tanah pertanianlperkebunan

ngenai sanitasi lingkungan yang baik dan pertambangan dengan tangan dan
dan cara menghindari infeksi cacing. kaki telanjang, tidak terlindung.

Pengalaman membuktikan, bahwa Pengobatan masal meskipun ada

ketentuan yang tertera di atas sangat sulit
diterapkan di suatu masyaxakat yang sedang
berkembang. Pengertian sanitasi lingkungan
yang baik sulit dikembangkan dalammasya-
rakat yang mempunyai keadaan sosio-
ekonomi rendah, dengan keadaan seperti
berikut:
l. rumah berhimpitan di daerah kumuh
(slum area) di kota besar yang mem-
punyai sanitasi lingkungan buruk,
khususnya tempat anak balita tumbuh
2. di daerah pedesaan anak berdefekasi
dekatrumah dan orang dewasa di pinggr
kali, di ladang dan perkebunan tempat
bekerja.
3. penggunaan tinja yang mengandung
telur cacing untuk pupuk di kebun
sayuran.
obat yang ampuh, sulit dilaksanakan,
karena harus dilakukan 3 - 4kali setahun
dan harga obat tidak terjangkau. Maka
penyuluhan kepada masyarakat menjadi
penting sekali dan dititikberatkan pada
perubahan kebiasaan dan mengernbangkan
sanitasi lingkungan yang baik. Dengan
demikian keadaan endemi dapat dikurangi
sampai angka kesakitan (morbiditas) yang
tinggi dapat diturunkan
Daftar Pustaka
1. O'lorcain P, Holland CV. The public health
importance of Ascaris lumbricoides. Parasitol
2000; l2l: 551-S71.
2. Despommier D. Toxocariasis: clinical aspects,
epidemiology, medical ecology, and molecular
aspects. Clin Microbiol Rev 2003; l6Q):265-72.

3. Magnaval JF, Glickman LI, Dorchies
Morassin B. Highlights of human toxocariasis.
The Korean J Parasitol 2001; 39 (1): l-1 l.
4. Crompton DWT. The public health importance
of hookworm disease. Parasitology. 2000;
s39-S50.
5. Hotez PJ, Brooker S, Bethony JM, Bollazzi
ME, Loukas A, Xiao S. Hookworm infection.
New England J Med. 2004;351 8:799-801.
6. Stephenson LS, Holland CV, Cooper ES. The
public health significance of Trichuris trichiura.
Parasitol 2000; l2l: S73-S95.
E nterobias vermic ularis
(Oryuris vermicularis)
Sejarah
Enterobius vermicularis (cacing kremr,
pinworm, seatworm) telah diketahui
sejak dahulu dan telah banyak dilakukan
penelitian mengenai biologi, epidemiologi
dan gejala klinisnya.
Hospes dan Nama Penyakit
Manusia adalah satu-satunya hospes
dan penyakibrya disebut enterobiasis atau
oksiuriasis.
Distribusi Geografik
Parasit ini kosmopolit tetapi lebih
banyak ditemukan di daerah dingin dari-
pada di daerah panas. Hal itu mungkin
disebabkan pada umumnya orang di daerah
dingin jarang mandi dan mengganti baju
dalam. Penyebaran cacing ini juga ditunjang
Bab l. Helmintologi 25
P, oleh eratrya hubungan antara manusia satu
dengan yang lainnya serta lingkungan
yang sesuai.
l2l :
Morfologi dan Daur Hidup
Cacing betina berukuran 8-13 mm
x 0,4 mm. Pada ujung anterior ada pele-
baran kutikulum seperti sayap yang di-
sebut alae. Bulbus esofagus jelas sekali,
ekornya panjang dan runcing. Uterus
cacing yang gravid melebar dan penuh
telur. Cacing jantan berukuran 2-5 mm,
juga mempunyai sayap dan ekornya me-
lingkar sehingga bentuknya seperti tanda
tanya (?); spikulum pada ekor jarang
ditemukan. Habitat cacing dewasa biasa-
nya di rongga sekum, usus besar dan di
usus halus yang berdekatan dengan rongga
sekum. Makanannya adalah isi usus.
Cacing betina yang gravid mengandung
11.000 - 15.000 butir telur, bermigrasi
ke daerah perianal untuk bertelur dengan
cara kontraksi uterus dan vaginanya. Telur
jarang dikeluarkan di usus, sehingga
jarang ditemukan di dalam tinja. Telur
berbentuk lonjong dan lebih datar pada
satu sisi (asimetrik). Dinding telur bening
dan agak lebih tebal dari dinding telur
cacing tambang. Telur menjadi matang
dalam waktu 6 jam setelah dikeluarkan.
Telur resisten terhadap desinfektan dan
udara dingin. Dalam keadaan lembab
telur dapat hidup sampai 13 hari.
Kopulasi cacing jantan dan betina
mungkin te{adi di sekum. Cacing jantan
mati setelah kopulasi dan cacing betina
mati setelah bertelur.
26 Paras i tol ogi Ked okteran
Infeksi cacing kremi terjadi bila
menelan telur matang ata:u bila larva dari
telur yang menetas di daerah perianal
bermigrasi kembali ke usus besar. Bila
telur matangyang tertelan, telur menetas
di duodenum dan larva rabditiform ber-
ubah dua kali sebelum menjadi dewasa di
yeyunum dan bagian atas ileum.
Waktu yang diperlukan untuk daur
hidupnya, mulai dari tertelannya telur
matang sampai menjadi cacing dewasa
gravid yang bermigrasi ke daerah perianal,
berlangsung 2 minggu sampai 2 bulan.
Mungkin daurnya hanya berlangsung 1
bulan karena telur cacing dapat ditemu-
kan kembali pada anus paling cepat 5
minggu sesudah pengobatan (Gambar 6).
Infeksi cacing kremi dapat sembuh
sendiri (self limited). Blla tidak ada re-
infeksi, tanpa pengobatanpun infeksi dapat
berakhir.
Patologi dan Gejala Klinis
Enterobiasis relatif tidak berbahaya,
jarang menimbulkan lesi yang berarti.
Gejala klinis yang menonjol disebabkan
iritasi di sekitar anus, perineum dan vagina
oleh cacing betina gravid yang bermigrasi
ke daerah anus dan vagina sehingga me-
nyebabkan pruritus lokal. Karena cacing
bermigrasi ke daerah anus dan menyebab-
kan pruritus ani, maka penderita meng-
garuk daerah sekitar anus sehingga tirnbul
luka garuk di sekitar anus. Keadaan ini
sering terjadi pada waktu malam hari
hingga penderita terganggu tidurnya dan
menjadi lemah. Kadang-kadang cacing
dewasa muda dapat bergerak ke usus halus
bagian proksimal sampai ke lambung,
esofagus dan hidung sehingga menyebab-
kan gangguan di daerah tersebut. Cacing
betina gravid mengembara dan dapat ber-
sarang di vagina dan di tuba Fallopii se-
hingga menyebabkan radang di saluran
telur. Cacing sering ditemukan di apendiks
tetapi j arang menyebabkan apendisitis.
Beberapa gejala infeksi Enterobius
vermicularzs yaitu kurang nafsu makan,
berat badan turun, aktivitas meninggi,
enuresis, cepa! marah, gigi menggeretak,
insomnia dan masturbasi, tetapi kadang-
kadang sukar untuk membuktikan hubungan
sebab dengan cacing kremi.
Diagnosis
Infeksi cacing dapat diduga pada
anak yang menunjukkan rasa gatal di
sekitar anus pada waktu malam hari.
Diagnosis dibuat dengan menemukan telur
dan cacing dewasa. Telur cacing dapat
diambil dengan mudah dengan alat anal
swab yang ditempelkan di sekitar anus
pada waklu pagi hari sebelum anak buang
air besar dan mencuci pantat (cebok).
Anal swab adalah suatu alat dari
batang gelas atau spatel lidah yang pada
ujungnya dilekatkan scotch adhesive tape.
Blla adhesive tape ditempelkan di daerah
sekitar anus, telur cacing akan menempel
pada perekatnya. Kemudian adhesive
tape diratakan pada kaca bbnda dan di-
bubuhi sedikit toluol untuk pemeriksaan
mikroskopik. Sebaiknya pemeriksaan di-
lakukan tiga hai' berturut-turut.
 Bab l. Helmintolosi 27

ffi
qv\
\v,/
nt I

Gambar 6. Daur hidup Enterobius vermicalaris

28 Paras i tol ogi Ke d o kte ran
Pengobatan dan Prognosis
Seluruh anggota keluarga sebaiknya
diberi pengobatan bila ditemukan salah se-
orang anggota mengandung cacing kremi.
Obat piperazin sangat efektif bila diberikan
waktu pagi kemudian minum segelas air
sehingga obat sampai ke sekum dan kolon.
Pirantel pamoat juga efektif. Efek samping
mual dan muntah. Mebendazol efektif
terhadap semua stadium perkembangan
cacing kremi, sedangkan pirantel dan
piperazin yang diberikan dalam dosis
tunggal tidak efektif terhadap telur.
Pengobatan secara periodik memberi-
kan prognosis yang baik.
Epidemiologi
Penyebaran cacing kremi lebih luas
daripada cacing lain. Penularan dapat ter-
jadi pada keluarga atau kelompok yang
hidup dalam satu lingkungan yang sama
(asrama, rumah piatu). Telur cacing dapat
diisolasi dari debu di ruangan sekolah atau
kafetaria sekolah dan menjadi sumber
infeksi bagi anak-anak sekolah. Di berbagai
rumah tangga dengan beberapa anggota
keluarga yang mengandung cacing kremi,
telur cacing dapat ditemukan (92%) di
lantai, meja, kursi, bufet, tempat duduk
kakus (toilet seats), bak mandi, alas kasur,
pakaian dan tilam. Hasil penelitian me-
nunjukkan angka prevalensi pada berbagai
golongan manusia 3%-80%. Penelitian
di daerah JakartaTimur melaporkan bahwa
kelompok usia terbanyak yang menderita
enterobiasis adalah kelompok usia 5-9
tahun yaitu pada 46 anak(54,1%) dari 85
anak yang diperiksa.
Penularan dapat dipengaruhi oleh:
1. Penularan dari tangan ke mulut se-
sudah menggaruk daerah perianal (auto-
infeksi) atau tangan dapat menyebar-
kan telur kepada orang lain maupun
kepada diri sendiri karena memegang
benda-benda maupun pakaian yang
terkontaminasi.
2. Debu merupakan sumber infeksi karena
mudah diterbangkan oleh angin se-
hitrgga telur melalui debu dapat tertelan.
3. Retrofeksi melalui anus: larva dari telur
yang menetas di sekitar anus kembali
masuk ke usus.
Anjing dan kucing {idak mengandung
cacing kremi tetapi dapat menjadi sumber
infeksi oleh karena telur dapat menempel
pada bulunya.
Frekuensi di Indonesia tinggi, ter-
utama pada anak dan lebih banyak ditemu-
kan pada golongan ekonomi lemah.
Frekuensi pada orang kulit putih lebih
tinggi daripada orang Negro.
Kebersihan perorangan penting untuk
pencegahan. Kuku hendaknya selalu di-
potong pendek, tangan dicuci bersih se-
belum makan. Anak yang mengandung
cacing kremi sebaiknya memakai celana
panjang jika hendak tidur supaya alas
kasur tidak terkontaminasi dan tangan
tidak dapat menggaruk daerah perianal.
Makanan hendaknya dihindarkan dari
debu dan tangan yang mengandung telur.
Pakaian dan alas kasui hendaknya dicuci
bersih dbn diganti setiap hari.

TrichineUa spiralis
Sinonim Trichina spiralis Owen, 1835.
Sejarah
Trichinella spiralis, pertama kali di-
temukan dalam bentuk larva yang terdapat
dalam kista di otot pasien yang diotopsi.
Richard Owen (1835) adalah yang pertama
kali mendeskripsikan parasit ini dan
dinamakanny a encysted larvae.
Hospes dan Nama Penyakit
Selain manusia, berbagai binatang
seperti babi, tikus, beruang, kucing, anjing,
babi hutan dan lain-lain dapat merupakan
hospes. Penyakit yang disebabkan parasit
ini disebut trikinosis, trikinelosis atau
trikiniasis.
Distribusi Geografik
Cacing ini
kosmopolit, tetapi di
negeri beragama Islam parasit ini jarang
ditemukan pada manusia. Di Eropa dan
Amerika Serikat parasit ini banyak di-
temukan karena penduduknya mempunyai
kebiasaan makan daging babi yang di-
masak kurang matang (sosis).
Morfologi dan Daur Hidup
Cacing dewasa bentuknya halus
seperti rambut. Cacing betina berukuran
34 mm dan cacing jantan kira-kira 1,5 mm.
Ujutrg anterior langsing dengan mulut
kecil, bulat tanpa papel. Ujung posterior
pada cacing betina membulat dan tumpul,
pada cacing jantan melengkung ke ventral
Bab l. Helmintoloei 29
dengan dua buah papel.
Cacing betina bersifat vivipar dan
biasanya masuk ke mukosa vilus usus,
mulai dari duodemrm sampai ke sekurn.
Seekor cacing betina dapat mengeluarkan
1500 larva. Larva tersebut dilepaskan di
jaringan mukosa, masuk ke dalarn limfe
dan peredaran darah, kemudian disebarkan
ke seluruh tubuh, terutama otot diafragma,
iga, lidah, laring, mata, perut, biseps dan
lain-lain. Pada awal minggu ke-4 larva
telah tumbuh menjadi kista dalam otot
bergaris linlang.
Kista dapat hidup di otot selama
rl8 bulan, kemudian terjadi perkapuran
dalam waktu 6 bulan sampai 2 tahun.
Infeksi terjadi bila daging babi yang me-
ngandung larva infektif yang terdapat di
dalam kista dimakan.
Di usus halus bagian proksimal
dinding kista dicernakan dan dalam waktu
beberapa jam larva dilepaskan, segera
masukmukosa, lalu menjadi cacing dewasa
dalam waktu 1,5 -2 hari (Gambar 7).
Patologi dan Gejala Klinis
Gejala trikinosis tergantung pada
beratnya infeksi yang disebabkan oleh
cacing dewasa dan stadium larva.
Pada saat cacing dewasa mengadakan
invasi ke mukosa usus, timbul gejala usus
seperti sakit perut, diare, mual dan muntah.
Masa tunas * l-2hari sesudah infeksi.
Lawa tersebar di otot X7-28 hari se-
sudah infeksi. Pada saat itu timbul nyeri
otot (mialgia) dan radang otot (miositis)
yang disertai demam, eosinofilia dan
hipereosinofilia.
30 P^rui!9!"s'K"!9!tt-n

!tl o
L
tsl
AF r(E=--C
6- -o gt! 5
or(5=
6E
e>o
e I'EP
5 g'5 -aE
9c rsG =! 6.4
-oL
H€
ott.!<
8
'EE6 ocD
oa
Etr
*E
T'tr
Gto
>'E
ES

$f
E-
EG'
.s=

'L
6Oa
: E*

gE
ct
E
G.E
#(s
U'A
5o
o.5
>cD
E8

Gejala yang disebabkan larva ter-
gantung juga pada alat yang dihinggapi
misalnya dapat menyebabkan sembab
sekitar mata, sakit persendian, gejala per-
napasan dan kelemahan umum. Dapat
juga menyebabkan kelainan jantung dan
susunan saraf pusat bila larva T.spiralis
tersebar di alat-alat tersebut. Bila masa
alart telah lalu, biasanya penderita sembuh
secara perlahan-lahan bersamaan dengan
dibentuknya kista dalam otot.
Pada infeksi berat (t 5000 ekor larval
kg berat badan) penderita mungkin me-
ninggal dalam waktu 2-3 minggu, tetapi
biasanya kematian terjadi dalam waktu
4-8 minggu sebagai akibat kelainan paru,
otak atau kelainan jantung.
Diagnosis
Di samping diagnosis klinis yang tidak
dapat diabaikan, diagnosis pasti sering
tergantung pada pemeriksaan laboratorium.
Tes kulit dengan memakai antigen yang
terbuat dari larva Trichinella dapat mem-
berikan reaksi positif pada minggu ke-3
atau ke-4. Reaksi berupa benjolan me-
mutih pada kulit dengan diameter 5 mm
atau lebih yang dikelilingi daerah eritema.
Reaksi imunologi lainnya seperti tes
ikat komplemen dan tes presipitin dapat
juga dilakukan.
Mencari larva didalam darah dan
cairan otak dapat dilakukan pada hari ke
8-14 sesudah infeksi. Dengan biopsi otot,
lawa Trichinella dapat ditemukan pada
minggu ke-3 atau ke-4 sesudah infeksi.
Bab l. Helminrolosi 31
Pengobatan
Pengobatan trikinosis terutama dilaku-
kan secara simtomatis. Sakit kepala dan
nyeri otot dapat dihilangkan dengan obat
analgetik. Obat sedatif kadang-kadang
perlu juga terutama blla ada kelainan
susunan sarafpusat.
Mebendazol 100 mg dua kali sehari
selama beberapa hari mempunyai efek me-
matikan terhadap fase invasif dan fase
pembentukan kapsul Trichinella. Obat
diberikan 2xl tablet 100 mg selama
beberapa hari.
Epidemiologi
Dilihat dari daur hidupnya, babi dan
tikus rnemelihara infeksi'di alam. Infeksi
pada babi te{adi karena babi makan tikus
yang mengandung larva infektif dalam
ototnya, atau karena babi makan sampah
dupur dan sampah pejagalan yang berisi
sisa-sisa daging babi yang mengandung
larva infektif.
Sebaliknya, tikus mendapat infeksi
karena makan sisa daging babi di pejagalan
atau di rumah dan juga karena makan
bangkai tikus. Frekuensi trikinosis pada
manusia tinggi di daerah yang banyak
makan babi yang diberi makanan dari sisa
pejagalan, misalnya di Amerika Serikat
daerah Timur Laut. Frekuensi di daerah
Selatan dan Barat-Tengah rendah, karena
babi diberi makan gandum.
Infeksi T.spiralls pada manusia ter-
gantung dari lenyapnya penyakit ini pada
babi, misalnya dengan memusnahkan sisa
pejagalan yang mengandung potongan
32 Paras i tol osi Kedo kteran

daging mentah. Pengolahan daging babi PEC and Bell D& 1987.

sebelum dimakan oleh manusia juga

penting. Home made sausage dapat lebih
bertahaya. Hendaknya dilalilkan pendidikan
pada ibu rumah tangga cara memasak
daging babi yang baik.
Lawa mati pada suhu 60'C ataupada
suhu jauh di bawah titik beku. Larva tidak
mati dalam daging yang diasin atau diasap.
Nematoda Jaringan
Di arftara nematoda jaringan yang
penting dalam Ilmu Kedokteran adalah:
Wuchereria bancrcfii, Brugia malayi, Brugia
timori, Loa loa dan Onchocerca volvulus.

Daftar Rujukan
l. Margono SS. Cacing-cacing yang ditularkan
Wuchereria bancrffi
melalui tanah di Indonesia. Monograf, FKUI,
1989.
2. Margono SS, Koesharyono C, Kosin E. Hospes dan Nama Penyakit
Hookworm in dogs and cats in the area of
Jakarta. Trop Geog Med, 1979; 3I:257-62. W.bancrofii merupakan parasit manusia
J. Abidin SAN, Margono SS. Anthelmintics in yang menyebabkan filariasis bankrofti atau
the treatment of soil-transmitted helminthiosis
wukereriasis bankrofti. Penyakit ini ter-
in Indonesia (Experiences during the past 20
years) poster sessionin ICOPA IX, Izmir, golong dalam filariasis liinfatik, bersamaan
Turki, 1995. dengan penyakit yang disebabkan oleh
4. Noerhayati S. Beberapa segi infeksi cacing Brugio nnlayi dan Brugia timori. Wbarrcrcfii
tambang [disertasi] Yogyakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Gadjah Mada; 1978. tidak terdapat secara alami pada hewan.
5. Margono SS Beberapa kasus trichuriasis
berat. Madj Kedok Indon 1971; 9:445-9.
6. Oemijati. Infeksi Strongyloides stercoralis
Distribusi Geografik
di Djakarta [disertasi] Jakarta: Fakultas Parasit ini tersebar luas di daerah
Kedokteran Universitas Indonesia; I 956.
yang beriklim tropis di seluruh dunia.
7. Liman WD, Hadidjaja R Abidin SA, Koes-
harjono. Penelitian Tbxocara canis dan
Toxocara catis di Jakarta. Seminar Nasional
Daur Hidup dan Morfologi
Parasitologi V Bogor, 1988.
8. Craig, Faust. Clinical Parasitologi, 8ft ed. Cacing dewasa jantan dan betina hidup
Philadelphia: Lea and Febiger, I 97 1.
9. Neva FA, Brown HW. Basic clinical para-
di saluran dan kelenjar limfe; bentuknya
sitology, 6n ed. Prentice Hall International halus seperti benang dan berwarna putih
Editions; 1994. susu. Cacing betina berukuran 65-100 mm
10. Beaver PC. Clinical parasitology, 9e ed, 1984. x 0,25 mm dan yang jantan 40 mm x 0,1
11. Rachmawati A. Beberapa aspek epidemiologi
enterobiasis dalam kehrarga di RI 001/RW 01,
mm. Cacing betina mengeluarkan mikro-
Kelurahan Balekarnbang Condet, Jakarla Timur filaria yang borsarung dengan ukuran
[Tesis]. Jakartra: Universitas Indonesia; 1992 250-300 mikron x 7-8 mikron. Mikro-
12. Manson's Tropical disease. Nineteenth
. edition, London, Philadelphia: Manson-Ba}r
filaria hidup di dalam darah dan terdapat

di aliran darah tepi pada waktu-waktu
tertentu saja, jadi mempunyai periodisitas.
Pada umumnya, mikrofilaia Wbancrofii
bersifat periodisitas nokturna, artinya
mikrofilaria hanya terdapat di dalam darah
tepi pada waktu malam. Pada siang hari,
mikrofilaria terdapat di kapiler alatdalam
(paru, jantung, ginjal dan sebagainya).
Di daerah Pasifik, mikrofilaria Wban-
crofi i mempunyai periodisitas subperiodik
diuma. Mikrofilaria terdapat di dalam darah
siang dan malam, tetapi jumlahnya lebih
banyak pada waktu siang. Di Muangthai
terdapat suatu daerah yang mikrofilarianya
bersifat subperiodik nokturna. Faktor-
faktor yang dapat mempengaruhi perio-
disitas mikrofilaria adalahkadar zat asam
dan zat lemas di dalam darah, aktivitas
hospes, "irama sirkadian", jenis hospes
danjenis parasit, tetapi secara pasti meka-
nisme periodisitas mikrofilaria tersebut
belum diketahui.
Di daerah perkotaan, parasit ini di-
tularkan oleh nyamuk Culex quinque-
fasciatus. Di pedesaan, vektornya berupa
nyamuk Anopheles atau nyamuk Aedes.
Parasit ini tidak ditularkan oleh nyamuk
Mansonia.
Daur hidup parasit ini memerlukan
waktu sangat panjang. Masa perlumbuhan
parasit di dalam nyamuk kurang lebih dua
minggu.
Pada manusia, masa pertumbuhan
tersebut belum diketahui secara pasti,
tetapi diduga kurang lebih 7 bulan, sama
dengan masa pertumbuhan parasit ini di
dalam lresbytis cristata (lutung). Mikro-
filaria yang terisap oleh nyamuk, melepas-
kan sarungnya di dalam lambung, me-
Bab l. Helmintolosi ??
nembus dinding lambung dan bersarang
di antara otot-otot toraks. Mula-mula
parasit ini memendek, bentuknya menye-
rupai sosis dan disebut lawa stadium I.
Dalam waktu kurang lebih seminggu,
larva ini bertukar kulit, tumbuh menjadi
lebih gemuk dan panjang, disebut larva
stadium II. Pada hari kesepuluh dan
selanjutnya, larva bertukar kulit sekali
lagi, tumbuh makin panjang dan lebih
kurus, disebut larva stadium III.
Gerak larva stadium III sangat aktif.
Bentuk ini bermigrasi, mula-mula ke
rongga abdomen kemudian ke kepala dan
alat tusuk nyamuk. Bila nyamuk yang
mengandung Iawa stadium III (bentuk
infektif) menggigit manusia, maka larva
tersebut secara aktif masuk melalui
luka tusuk ke dalam tubuh hospes dan
bersarang di saluran limfe setempat. Di
dalam tubuh hospes, larva mengalami dua
kali pergantian kulit, tumbuh menjadi larva
stadium IV, lalu stadium V atau cacing
dewasa (Gambar 8).
Patologi dan Gejala Klinis
Gejala klinis filariasis limfatik di-
sebabkan oleh mikrofilaria dan cacing
dewasa baik yang hidup maupun yang
mati.r Mikrofilaria biasanya tidak menim-
bulkan kelainan tetapi dalam keadaan
tertentu dapat menyebabkan occult filariasis.
Gejala yang disebabkan oleh cacing
dewasa menimbulkan limfadenitis dan
limfangitis retrograd dalam stadium akut,
disusul dengan obstruktif menahun l0
sampai 15 tahun kemudian.
Perjalanan penyakit filariasis limfatik
dapat dibagi dalam beberapa stadium:
Paras i to I o gi Ked o kteran

(E
E'
t
(lt
G
L
(U
E
!
s !tG tr
o o
: E
E
e\ p'
E '6.
€(E G
o I

o tr
lE g
s
;
&lE''
.E
L
o jo (E
!t
!t c
CD
c G
L gE €!)U
(!
o
G 8.,
J

o tt, ,. .
I€EE
!t
,': ..
lEs3
G
I gat-*. -
L

IEE9
I9(!=
o
:tr
I.:<G=
...."J.: s.q

ffi',
o a
fr

:
'r"-fffli'

EE'
o -g cD
o -s .= o-
CL (E^
_o OC
E'.r
=O
E! oS
G<
s5 sx
Ef
oE
Lc
oc (Ev
BE E(E +=
=v
oo,
FI O>l
ltc ol
LF
.9 -y
eil
C.E
EE
EC
16c

stadium mikrofi laremia tanpa gejala klinis,
stadium akut dan stadium menahun.
Ketiga stadium tersebut tumpang tindih,
tanpa ada batas yang nyata. Gejala klinis
filariasis bankrofti yang terdapat di suatu
daerah mungkin berbeda dengan yang
terciapat di daerah lain.
Pada penderita mikrofilaremia tanpa
gejala klinis, pemeriksaan dengan limfo-
sintigrafi menunjukkan adanya kerusak-
kan saluran limfe. Cacing dewasa hidup
dapat menyumbat saluran limfe dan
terjadi dilatasi pada saluran limfe,
disebut lymphangiektasia.z Jika jumlah
cacing dewasa banyak dan lymphangi-
ektasia terjadi secara intensif menyebab-
kan disfungsi sistem limfatik. Cacing
dewasa yang mati menyebabkan reaksi
inflamasi. Setelah infiltrasi limfositik
yang intensif, lumen tertutup dan cacing
mengalami kalsifikasi. Sumbatan sirkulasi
limfatik terus berlanjut pada individu
yafig terinfeksi berat sampai semua
saluran limfatik terhrtup menyebabkan
limfedema di daerah yang terkena. Selain
itu juga terjadi hipertrofi otot polos di
sekitar daerah terkena. u,3
Stadium akut ditandai dengan
peradangan pada saluran dan kelenjar
limfe, berupa limfadenitis dan limfangitis
retrograd yang disertai demam dan malaise.
Gejala peradangan tersebut hilang timbul
beberapa kali dalam setahun dan ber-
langsung beberapa hari sampai satu dua
minggu lamanya. Peradangan pada sistem
limfatik alat kelamin laki-laki, seperti
funikulitis, epididimitis dan orkitis sering
dijumpai. Saluran sperma meradang, mem-
bengkak menyerupai tali dan sangat nyeri
pada perabaan. Kadang-kadang saluran
Bab l. Hetminiotosi ?6
sperma yang meradang tersebut me-
nyerupai hemia inkarserata. Pada stadium
menahun gejala klinis yang paling sering
dijumpai adalah hidrokel. Dapat pula
dijumpai gejala limfedema dan elefantiasis
yang mengenai seluruh tungkai, seluruh
lengan, testis, payudara dan vulva. Kadang-
kadang terjadi kiluria, yaitu urin yang
berwarna putih susu yang terjadi karena
dilatasi pada pembuluh limfe pada sistem
ekskretori dan urinari.3
Umumnya penduduk yang tinggal
di daerah endemis tidak menunjukkan
reaksi peradangan yang berat, walaupun
mereka mengandung banyak mikrofilaria.
Pada pemeriksaan dengan radionukleotida
menunjukkan adanya gangguan drainase
limfatik.
Diagnosis
Diagnosis dipastikan dengan peme-
riksaan:
1. Diagnosis parasitologi
1.1. Deteksi parasit yaitu menemukan
mikrofilaria di dalam darah, cairan
hidrokel atau cairan kiluria pada
pemeriksaan sediaan darah tebal
dan teknik konsentasi Knott, membran
filtrasi. Pengambilan darah harus
dilalcukan pada malam hari (setelah
pukul 20.00) mengingat periodisitas
mikrofilaria umumnya nokturna.
Pada pemeriksaan histopatologi,
kadang-kadang potongan cacing
dewasa dapat dijumpai di saluran
dan kelenjar limfe dari jaringan yang
dicurigai sebagai tumor.
1.2. Teknik biologi molekuler dapat di-
gunakan untuk mendeteksi parasit
36 Paras i to I o gi Ked o kteran
melalui DNA parasit dengan meng-
gunakan reaksi rantai polimerase
(Polymerase Chain Reactionl PCR).
Teknik ini mampu memperbanyak
DNA sehingga dapat digunakan
untuk mendeteksi parasit pada
cryptic infection.a
2. Radiodiagnosis
2.1. Pemeriksaan dengan ultrasonografi
(USG) pada skrotum dan kelenjar
getah bening inguinal pasien akan
memberikan gambaran cacing yang
Ini berguna terutama
bergerak-gerak.
untuk evaluasi hasil pengobatan.
Pemeriksaan ini hanya dapat digunakan
untuk infeksi filaria oleh W bancrcfii.rs
2.2. P emeriksaan limfosintigrafi dengan
menggunakan dekstran atau albumin
yang ditandai dengan zat radioaktif
menunjukk an adany a abnormalitas
sistem hmfatik sekalipun pada penderita
yang asimptomatik mikrofi laremia.
3. Diagnosis imunologi
Deteksi antigen dengan immuno-
chromatographic test (ICT) yang meng-
gunakan antibodi monoklonal telah di-
kernbangkan untuk mendeteksi antigen
W bancrofti dalam sirkulasi darah. Hasil
tes positif menunjukkan adanya infeksi
aktif walaupun mikrofilaria tidak ditemukan
dalam darah.6,7
Deteksi antibodi dengan
anfigen rekombinan telah dikembangkan
trntuk mendeteksi antibodi subklas IgG4
pada filariasis Brugia. Kadar antibodi IgG4
meningkat pada penderita mikrofi laremia.
Deteksi antibodi tidak dapat membedakan
infeksi lampau dan infeksi aktif.8
Pada stadium obstruktif, mikrofilaria
sering tidak ditemukan lagi di dalam
darah. Kadang-kadang mikrofilaria tidak
dijumpai di dalam darah, tetapi ada di
dalam cairan hidrokel atal cairankiluria.
Pengobatan dan Prognosis
Selama lebih dari 40 tahun, dietil-
karbamasin sitrat (DEC) merupakan obat
pilihan baik untuk pengobatan perorangan
maupun masal. DEC bersifat membunuh
mikrofilaria dan juga cacing dewasa pada
pengobatan jangka panjang. Pengobatan
ditujukan untuk membunuh parasit, men-
cegah kesakitan dan mencegah transmisi.
Hingga saat ini, DEC merupakan satu-
satunya obat yang efektif, aman dan
relatif murah. Dosis yang dianjurkan
adalah 6 mgkg berat badan/hari selama
12 hai. Dosis harian obat tersebut dapat
diberikan dalam tiga kali pemberian
sesudah makan. Umumnya dengan dosis
ini akan menghilangkan mikrofilaria tapi
untuk benar-benar bebas dari parasitnya
diperlukan beberapa kali pengobatan.
Program eliminasi filariasis melalui
pengobatan masal di daerah endemis
(prevalensi
oleh organisasi kesehatan dunia. Obat yang
dianjurkan adalah kombinasi DEC 6 mg/
kgBB dan albendazol 400 mg yang di-
berikan sekali setiap tahun selama 5-10
tahun padapenduduk di atas usia 2 tahun.e
Obat lain yang juga dipakai dan saat
ini masih terus diuji coba adalah iver-
mektin. Ivermektin adalah antibiotik semi-
sintetik dari golongan makrolid yang mem-

punyai aktivitas luas terhadap nematoda
dan ektoparasit. Obat ini hanya membunuh
mikrofilaria. Efek samping yang ditim-
bulkannya lebih ringan dibanding DEC.
Diberikan sebagai dosis tunggal 400 uglkg
berat badan; dapat sebagai obat tunggal
(setiap 6 bulan sekali) atau dikombinasi-
kan dengan dietil-karbamasin (diberikan
setahun sekali). Pengobatan kombinasi
memberikan efek lebih baik.
Pengobatan akan memberikan ke-
sembuhan pada penderita mikrofilaremia,
stadium akut, limfedema stadium l-2,
kiluria. dan stadium dini elefantiasis. Bila
sudah mencapai hidrokel dan elefantiasis
lanjut biasanya ditanggulangi dengan cara
pembedahan.
Unfuk mengurangi serangan akut
oleh infeksi bakteri dan jamur serta men-
cegah perkembangan lanjut limfedema
maka pada penderita limfedema perlu
diajarkan cara membersihkan kaki dengan
air dan sabun terutama didaerah lipatan
kulit dan sela jari. Bila ditemukan luka
harus segera diobati dengan antibiotik
dan antimikotik.e
Kelangsungan hidup filaria di dalam
tubuh hospes dipengaruhi oleh adanya
Wolbachia yang merupakan endobakteri
dari famili ricketsiaceae. Endobakteri ini
berperan pada perkembangan, reproduksi
dan kelangsungan hidup parasit filaria
dalam tubuh hospes sehingga dapat di-
jadikan target pada pengobatan filariasis.
Pengobatan DEC pada filariasis akan
membunuh parasit sehingga keluamya
Wolbachia atau molekul lipopolisakrida
menyebabkan efek samping pengobatan.
Antibiotik golongan makrolid (tetasiklin,
doksisiklin) efektif membunuh Wo lb achia
Bab l. Helmintolopi ?7
dalam parasit filaria. Pemberian antibiotik
pada fi lariasis dapat membunuh Wo lb
achia
dan parasit filaria serta mengurangi efek
samping pengobatan DEC.to
Efek Samping Obat
Efek samping DEC dibagi dalam 2
jenis. Pertama bersifat farmakologis, ter-
gantung dosisnya. Angka kejadian sama
baik pada yang terinfeksi filariasis maupun
tidak. Kedua adalah respons hospes yang
terinfeksi terhadap kematian parasit;
sehingga sifatnya tidak tergantung pada
dosis obat tapi pada jumlah parasit yang
mati dalam tubuh hospes.
Ada dua jenis reaksi:
Reaksi sistemik dengan atau tanpa
demam, berupa sakit kepala, sakit pada
berbagai bagran tubuh, sendi-sendi, puSing,
anoreksia, lemah, hemafuria transien,
reaksi alergi, muntah, serangan asma.
Reaksi ini terjadi beberapa jam setelah
pemberian DEC dan berlangsung tidak
lebih dari 3 hari. Demam dan reaksi
sistemik jarang te{adi dan tidak terlalu
hebat pada dosis kedua dan seterusnya.
Reaksi ini akan hilang dengan sendirinya.
Reaksi lokal dengan atalutznrya dernam,
berupa limfadenitis, abses, ulserasi, hansien
limfedema, hidrokel, funikulitis dan epidi-
dimitis. Reaksi ini cenderung terjadi
kemudian dan berlangsung lebih lama
sampai beberapa bulan, tetapi akan meng-
hilang dengan spontan. Reaksi lokal
cenderung terjadi pada pasien dengan
riwayat adeno-limfangitis; berhubungan
dengan keberadaan cacing dewasa atau
larva stadium 4 dalam tubuh hospes.
Efek samping pengobatan DEC pada
penderita filariasis bankrofti lebih ringan
3B Paras i to I ogi Ke d o kte ran
daripada penderita filariasis malayi. Hal
ini disebabkan kemampuan DEC untuk
membunuh filaria lebih lambat pada W
b ancrofti, Pemantauan pengobatan DEC
dosis tunggal 6 mglkg pada penderita
mikrofilaremi W bancrofti dan B. timori
menunjukkan penurunan yang signifikan
jumlah rnikrofilaria hari ke-5 pada pen-
derita mikrofilaremia W bancrofii dibanding-
kan dengan hari ke-3 pada penderita
mikrofllaremia B. timori.rl
Epidemiologi
Filariasis bancrofti dapat dijumpai di
perkotaan atau di pedesaan. Di Indonesia
parasit ini lebih sering dijumpai di pedesaan
daripada di perkotaan dan penyebaran-
nya bersifat fokal. Kurang lebih 20 juta
penduduk Indonesia bermukim di daerah
endemi filariasis bankrofti, malayi dan
timori dan mereka sewaktu-waktu dapat
ditulari. Kelompok umur dewasa muda
merupakan kelompok penduduk yang
paling sering menderita, terutama mereka
yang tergolong penduduk berpenghasiian
rendah. Obat DEC tidak mempunyai khasiat
pencegahan. Oleh sebab itu, penduduk
perlu dididik untuk melindungi dirinya
dari gigitan nyamuk.
Brugia maluyi dan Brugia timori
Hospes dan Narna Penyakit
Brugiamalayi dapat dibagi dalam dua
varian: yang hidup pada manusia dan yang
hidup pada manusia dan hewan, misalnya
kucing, kera dan lain-lain. Brugia timori
hanya terdapat pada manusia. Penyakit
yang disebabkan oleh B.malayi disebut
filariasis malayi dan yang disebabkan
oleh B.timori disebut filariasis timori.
Kedua penyakit tersebut kadang-kadang
disebut sebagai filariasis brugia.
Distribusi Geografik
B.malayi hanya terdapat di Asia,
dari India sampai ke Jepang, termasuk
Indonesia. B.timori hanya terdapat di
Indonesia Timur di Pulau Timor, Flores,
Rote, Alor dan beberapa pulau kecil di
Nusa Tenggara Timur.
Daur Hidup dan Morfologi
Cacing dewasa jantan dan betina
hidup di pembuluh limfe. Bentuknya
halus seperti benang dah berwama putih
susu. Cacing betina berukuran 55 mm x
0,16mm (B.malayi),21-39 mmx0,1 mm
(B.timori) dan yang jantan 22- 23 mm x
0,09 mm (B.malayi), 13-23 mm x 0,08
mm (B.timori).
Cacing betina mengeluarkan mikro-
fllaria yang bersarung. tlloran mikrofilaria
B.malayi adalah 200-260 mikron x 8
mikron dan B.timori 280 - 310 mikron x
7 mikron.
Periodisitas mikrofilaria B.malayi
adalah periodik nokturna, subperiodik
nokturna atau non periodik, sedangkan
mikrofilaria B.timori mempunyai sifat
periodik nokturna. B.malayi yang hidup
pada manusia ditularkan oleh nyamuk
Anopheles barbirostris dan yang hidup
pada manusia dan hewan ditularkan oleh
nyamuk Mansonia. B.timori ditularkan
oleh nyamuk An.barbirostris. Daw hidup

kedua parasit ini cukup panjang, tetapi
lebih pendek daripada Wbancrofti. Masa
perhrmbuhannya di dalam nyamuk kurang
lebih 10 hari dan pada manusia kurang
lebih 3 bulan. Di dalam tubuh nyamuk
kedua parasit ini juga mengalami dua
kali pergantian kulit, berkembang dari
larva stadium I menjadi larva stadium II
dan III, menyerupai perkembangan parasit
W.bancrofti. Di dalam tubuh manusia
perkembangan kedua parasit tersebut juga
sama dengan perkemban gan W b ancfroti.
Patologi dan Gejala Klinis
Gejala klinis filariasis malayi .sama
dengan gejala klinis filariasis timori.
Gejala klinis kedua penyakit tersebut
berbeda dengan gejala klinis filariasis
bankrofti. Stadium akut ditandai dengan
serangan demam dan peradangan saluran
dan kelenjar limfe, yang hilang timbul
berulang kali. Limfadenitis biasanya
mengenai kelenjar limfe inguinal di satu
sisi dan peradangan ini sering timbul
setelah penderita bekerja berat di ladang
atau sawah. Limfadenitis biasanya berlang-
sung 2-5 hari dan dapat sembuh tanpa
pengobatan. Kadang-kadang peradangan
pada kelenjar limfe ini menjalar ke bawah,
mengenai saluran limfe dan menimbul-
kan limfangitis retrograd, yang bersifat
khas untuk filariasis. Peradangan pada
saluran limfe ini dapat terlihat sebagai
garis merah yang menjalar ke bawah dan
peradangan ini dapat pula menjalar ke
jaringan sekitamya, menimbulkan infiltrasi
pada seluruh paha atas. Pada stadium ini
tungkai bawah biasanya ikut membengkak
dan menimbulkan gejala limfedema. Limfa-
denitis dapat pula berkembang menjadi
bisul, pecah menjadi ulkus. Ulkus pada
Bab I. Helmintolosi ?q
pangkal paha ini, bila sembuh meninggal-
kan bekas sebagai jaringan parut dan
tanda ini merupakan salah satu gejala
obyektif filariasis limfatik. Limfadenitis
dengan gejala komplikasinya dapat ber-
langsung beberapa minggu sampai tiga
bulan lamanya. Pada filariasis brugia,
sistem limfe alat kelamin tidak pernah
terkena, berbeda dengan filariasis bankrofti.
Limfedema biasanya hilang lagi setelah
gejala peradangan menyembuh, tetapi
dengan serangan berulang kali, lambat
laun pembengkakan tungkai tidak meng-
hilang setelah gejala peradangan sembuh,
sehingga timbullah elefantiasis. Selain
kelenjar limfe inguinal, kelenjar limfe
lain di bagian medial tungkai, di ketiak
dan di bagian medial lengan juga sering
terkena. Pada filariasis brugia, elefantiasis
hanya mengenai tungkai bawah, di bawah
lutut, atau kadang-kadang lengan bawah
di bawah siku. Alat kelamin dan payudara
tidak pernah terkena, kecuali di daerah
filariasis brugia yang bersamaan dengan
filariasis bankrofti. Kiluria bukan merupa-
kan gejala klinis fllariasis brugia.
Diagnosis
Diagnosis dibuktikan dengan me-
nemukan mikrofilaria di dalam darah
tepi. Diagnosis parasitologi: sama dengan
pada fi lariasis bankrofti. Radiodiagnosis
umumnya tidak dilakukan pada filariasis
malayi. Diagnosis imunologi dengan
deteksi IgG4.8
Pengobatan dan Prognosis
Hingga sekarang DEC masih merupa-
kan obat pilihan. Dosis yang dipakai di
beberapa negara Asia berbeda-beda. Di
40 Parasitologi Ked okteran
lndonesia dosis yang dianjurkan adalah
5 mg/kg beratbadan/hari selama 10 hari.
Efek samping DEC pada pengobatan fila-
riasis brugia jauh lebih berat, bila diban-
dingkan dengan yang terdapat pada peng-
obatan filariasis bankrofti. Efek samping
pengobatan akan berkur ang pada ulangan
pengobatan.
Pengobatan dengan ivermektin
sama dengan pada filariasis bankrofti.
Untuk mendapatkan hasil penyembuhan
yang sempurna, pengobatan ini di-
ulang beberapa kali. Stadium mikro-
filaremia, peradangan, limfedema dan
elefantiasis dini dapat disembuhkan
dengan pengobatan DEC. Beberapa kasus
elefantiasis lanjut dapat pula diobati
dengan DEC.
Untuk program pemberantasan fila-
riasis, pengobatan yang dianjurkan adalah
kombinasi DEC 6 mglkg BB dengan
albendazol 400 mg yang diberikan sekali
setahu:r secura masal pada penduduk di
daerah endemis selama minimal 5 tahun.e
Epidemiologi
B.malayi dan B.timori hanya terdapat
di pedesaan, karena vektomya tidak dapat
berkembang biak di perkotaan. B.malayi
yang hanya hidup pada manusia dan
B.timori biasanya terdapat di daerah
persawahan, sesuai dengan tempat per-
indukan vektomy4 An.barbirostris. B.malayi
yang terdapat pada manusia dan hewan
biasanya terdapat di pinggir pantai atau
aliran sungai, dengan rawa-rawa. Penye-
barun B. mal ayi bersifat fokal, dari Sumatra
sampai ke kepulauan Maluku. B.timori
hanya terdapat di Indonesiabagran Timur
yaitu NTT dan Timor-Timur. Penderita
yang terkena penyakit ini terutama adalah
petani dan nelayan. Kelompok umur dewasa
muda paling sering terkena penyakit ini,
sehingga produktivitas penduduk dapat
berkurang akibat serangan adenolimfangitis
yang berulang kali. Cara pencegahan sama
dengan filariasis bankrofti.
Epidemiologi Filariasis
Penyakit filariasis terutama ditemukan
di daerah khatulistiwa dan merupakan
masalah di daerah dataran rendah.
Kadang-kadang dapat juga ditemukan
di daerah bukit yang tidak terlalu tinggi.
Di Indonesia penyakit ini lebih banyak
ditemukan di daerah pedesaan. Di daerah
kota hanya Wbancrofti yang telah ditemu-
kan, seperti di kota Jakarta, Tangerang,
Pekalongan dan Semarang dan mungkin
di beberapa kota lainnya.
Di Indonesia filariasis tersebar luas;
daerah endemi terdapat di banyak pulau
di seluruh Nusantara, seperti di Sumatera
dan sekitamy a, J aw 4 Kalimantan, Sulawesi,
NTT, Maluku dan Irian Jaya. Masih
banyak daerah yang belum diselidiki.
Pemberantasan filariasis sudah dilaku-
kan oleh Departemen Kesehatan sejak
tahun 1970 dengan pemberian DEC dosis
rendah jangka panjang (100 mg/minggu
selama 40 minggu.
Survei prevalensi filariasis yang di-
lakukan oleh Departemen Kesehatan me-
nunjukkan bahwa prevalensi infeksi cukup
tinggi bervariasi dai' 0,5%o-19,460 (P2M
& PLP, 1999).' Prevalensi infeksi dapat
berubah-ubah dari masa ke masa dan
 pada umumnya ada tendensi menurun
dengan adanya kemajuan dalam pem-
bangunan yang menyebabkan perubahan
lingkungan. Untuk dapat memahami epi-
demiologi filariasis, perlu diperhatikan
faktor-faklor seperti hospes, hospes reser-
voar, vektor dan keadaan lingkungan yang
sesuai untuk menunjang kelangsungan
hidup masing-masing.
Hospes
Manusia yang mengandung parasit
selalu dapat menjadi sumber infeksi bagi
orang lain yang rentan (suseptibel). Biasa-
nya pendatang baru ke daerah endemi
(transmigran) lebih rentan terhadap infeksi
filariasis dan lebih menderita daripada
penduduk asli. Pada umumnya laki-laki
lebih banyak yang terkena infeksi, karena
lebih banyak kesempatan untuk mendapat
infeksi (exposure). Juga gejala penyakit
lebih nyata pada laki-laki, karena pekerjaan
fisik yang lebih berat.
Hospes Reservoar
Tipe B.malayi yang dapat hidup pada
hewan merupakan sumber infeksi untuk
manusia. Hewan yang sering ditemukan
mengandung infeksi adalah kucing dan
kera terutama jenis Presbytis, meskipun
hewan lain mungkin juga terkena infeksi.
Vektor
Banyak spesies nyamuk telah ditemu-
kan sebagai vektor filariasis, tergantung pada
jenis cacing filarianya. Wbancrofti yang
terdapat di daerah perkotaan (urban) di-
tularkan oleh Cx.quinquefosciatus yang
tempat perindukannya air kotor dan
tercemar.
Wbancrofii di daerah pedesaan- (ruraD
dapat ditularkan oleh bermacam spesies
nyamuk. Di kian Jaya Wbancrofii dtniar-
kan terutama oleh An.farauti yang dapat
menggunakan bekas jejak kaki binatang
(footprint) untuk tempat perindukannya.
Selain itu ditemukan juga sebagai vektor:
An.lrnliersis, An.ptnctulana, Cx.annulirostris
dan Ae.lachi, Wbancrofii di daerah lain
dapat ditularkan oleh spesies lain, seperti
An.subpictus di daerah pantai di NTT.
Selain nyamuk Culex, Aedes pernah juga
ditemukan sebagai vektor.
B.malayi yang hidup pada manusia
dan hewan biasanya ditularkan oleh ber-
bagai spesie s Mqrxonia seperti Ma.unfumis,
Ma.bonneae, Ma.dives, dan lainlain,
yang berkembang biak di daerah rawa di
. Sumat4 Kalimantan, Maluku dan lain-
lain. B.malayi yang periodik ditularkan
oleh An.barbirostris yang memakai sawah
sebagai tempat perindukannya, seperti di
daerah Sulawesi.
B.timori, spesies yang ditemukan di
Indonesia sejak 1965 hingga sekarang
hanya ditemukan di daerah NTT dan
Timor Timur, ditularkan oleh An.barbiro-
stris yang berkembang biak di daerah
sawah, baik di dekat pantai maupun di
daerah pedalaman.
Faktor Lingkungan
Faktor lingkungan yang dapat me-
nunjang kelangsungan hidup hospes, hospes
reservoar dan vektor, merupakan hal yang
sangat penting untuk epidemiologi filariasis.
Jenis filariasis yang ada di suatu daerah
42 Parasitologi Kedokteran
endemi dapat diperkirakan dengan melihat
keadaanlingkungannya. Filariasis di daerah
endemi dapat diduga jenisnya dengan
melihat keadaan lingkungan. Pencegahan
filariasis, hanya dilakukan dengan meng-
hindari gigitan nyamuk. Untuk mendapat
infeksi diperlukan gigitan nyamuk yang
banyak sekali. Pengobatan masal dengan
DEC dapat menurunkan angka filariasis
dengan jelas. Pencegahan dengan obat
masih dalam taraf penelitian.
"Occult Filariasis"
(Tr op ic al P ulmon ary E o s in op h iliu)
Distribusi Geografik
Penyakit ini dilaporkan di Indonesi4
Singapura, Vietnam, Muangthai, Afrika
dan Curacao.
Patologi dan Gejala Klinis
Occult filariasis adalah penyakit
filariasis limfatik, yang disebabkan oleh
penghancuran mikrofi I aria dalam jumlah
yang berlebihan oleh sistem kekebalan
penderita. Mikrofilaria dihancurkan oleh
zat anti dalam tubuh hospes akibat hiper-
sensitivitas terhadap antigen mikrofilaria.
Gejala penyakit ini ditandai dengan hiper-
eosinofilia, peningkatan kadar antibodi
IgE dan antifilaria IgG4,t kelainan klinis
yang menahun berupa pembengkakan
kelenjar limfe dan gejala asma bronkial.
Hipereosinofilia merupakan salah
satu tanda utama dan gejala ini seringkali
merupakan petrmjuk ke arah etiologi penyakit
tersebut. Jumlah leukosit biasanya ikut
rneningkat akibat jumlah
sel eosinofil dalam darah. Kelenjar yang
paling sering terkena adalahkelenjar limfe
inguinal. Kadang-kadang dapat pula terkena
kelenjar limfe leher, lipat siku atau kelenjar
limfe di tempat lain. Mungkinpula terdapat
pernbesaran kelenjar limfe di seluruh
tubuh, menyerupai penyakit Hodgkin.
Bila paru terkena maka gejala klinis dapat
berupa batuk dan sesak napas, terutama
pada waktu malam, dengan dahak yang
kental dan mukopurulen. Foto roentgen
paru biasanya memperlihatkan garis-garis
yang berlebihan pada kedua hilus dan
bercak-bercak halus terutama di lapangan
paru bawah. Gejala lain dapat berupa
demam subfebril, pembesaran limpa dan
hati. Mikrofilaria tidak dijumpai di dalam
darah, tetapi mikrofilaria atau sisa-sisanya
dapat ditemukan di jaringan kelenjar limfe,
paru, limpa dan hati. Pada jaringan tersebut
terdapat benjolan-bejolan kecil berwarna
kuning kelabu dengan penampang l-2mm,
terdiri dari infiltrasi sel eosinofil yang di-
kenal dengan nama benda Meyers Kou-
wenaar. Di dalam benda-benda inilah
dapat ditemukan sisa-sisa mikrofi laria.
Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan gejala
klinis, hipereosinofilia, peningkatan
kadar IgE yang tinggi, peningkatan zat
anti terhadap mikrofilaria dan gambaran
roentgen paru.
Konfirmasi diagnosis tersebut ada-
lah dengan menemukan benda Meyers
Kouwenaar pada sediaan biopsi, atau
dengan melihat perbaikan gejala setelah
pengobatan dengan DEC.
Pengobatan
Obat pilihan adalah DEC dengan dosis
6 mg/kg berat badan/hari selama 21-28 Morfologi dan Daur Hidup
hari.tPada stadium dini penderita dapat
disembuhkan dan parameter darah dapat subkutan, yang betina berukuran 50 -
pulih kembali sampai kadar yang hampir 70 x 0,5 mm dan yang jantan berukuran
normal. Pada stadium klinik lanjut, sering- 30 - 34 x 0,35 - 0,43 mm. Cacing betina
kali terdapat fibrosis dalam paru dan dalam
keadaan tersebut, fungsi paru mungkin
tidak dapat pulih sepenuhnya. Penderita
TPE memberikan respons yang rendah pada
pengobatan bronkodilator dan steroid. 1
Lou-Iou
(Cacing Loa, cacing mata)
Sejarah
Untuk pertama kali Mongin pada
tahun 1770 mengeluarkan cacing dewasa
Loa loa dari mata seorang perempuan
Negro di Santo Domingo.
Hospes dan Nama Penyakit
Parasit ini hanya ditemukan pada
manusia. Penyakifirya disebut loaiasis atau
calabor swelling (fuSttive swelling). Loaiasis
terutama terdapat di Afrika Barat,Afrika
Tengah dan Sudan.
Distribusi Geografik
Parasit ini tersebar di daerah katulistiwa
di hutan yang berhujan (rain forest) darr
sekitamya; ditemukan diAfrika tropik bagran
barat dari Sierra Leone sampai Angola,
lembah sungai Kongo, Republik Kongo,
Kamerun dan Nigeria bagan selatan.
Cacing dewasa hidup dalam jaringan
mengeluarkan mikrofi Iaria yang beredar
dalam darah pada siang hari (diurna).
Pada malam hari mikrofilaria berada
dalam pembuluh darah paru.
Mikrofilaria mempunyai sarung ber-
ukuran 250-300 mikron x 6-8,5 mikron,
dapat ditemukan dalam urin, dahak dan
kadang-kadang ditemukan dalam cairan
sumsum tulang belakang. Parasit ini di-
tularkan oleh lalat Chrysops. Mikrofilaria
yang beredar dalam darah diisap oleh
lalat dan setelah kurang lebih 10 hari di
dalam badan serangga, mikrofilaria tumbuh
menjadi larva infektif dan siap ditularkan
kepada hospes lainnya. Cacing dewasa
tumbuh dalam badan manusia dalam waktu
1 sampai 4 tahttn kemudian berkopulasi
dan cacing dewasa betina mengeluarkan
mikrofilaria.
Patologi dan Gejala Klinis
Cacing dewasa yang mengembara
dalam jaringan subkutan dan mikrofilaria
yang beredar dalam darah seringkali tidak
menimbulkan gejala. Cacing dewasa dapat
diteclukan di seluruh tubuh dan sering-
kali menimbulkan gangguan di konjungtiva
mata dan pangkal hidung dengan me-
nimbulkan iritasi pada mata, mata sembab,
sakit, pelupuk mata menjadi bengkak se-
hingga mengganggu penglihatan. Secara
44 Paras i tol ogi Ke d o kteran
psikis, pasien menderita. Pada saat-saat
tertentu penderita menjadi hipersensitif
terhadap zat sekresi yang dikeluarkan
oleh cacing dewasa dan menyebabkan
reaksi radang bersifat temporer. Kelainan
yang khas ini dikenal dengan calabar
swelling atau fugitive swelling. Pembeng-
kakan jaringan yang tidak sakit dan non-
pitting ini dapat menjadi sebesar telur
ayam. Lebih sering terdapat di tangan atau
lengan dan sekitarnya. Timbulnya secara
spontan dan menghilang setelah beberapa
hari atau seminggu sebagai manifestasi
supersensitif hospes terhadap parasit.
Masalah utama adalah bila cacing masuk
ke otak dan menyebabkan ensefalitis. Cacing
dewasa dapatpula ditemukan dalam cairan
serebrospinal pada orang yang menderita
meningoensefalitis.
Diagnosis
Diagnosis dibuat dengan menemu-
kan mikrofilaria dalam darah yang diambil
pada waktu siang hari atau menemukan
cacing dewasa dari konjungtiva mata atau-
pun dalam jaringan subkutan.
Pengobatan
Dietilkarbamasin merupakan obat
utamauntukpengobatan loaias is.Dosisnya
adalah 2 mgkgberat badanlhari, diberikan
3 kali sehari sesudahmakan selama 14hari.
DEC membunuh mikrofilaria dan cacing
dewasa. Pada pemberian DEC harus
diperhatikan efek sampingnya. Di samping
sebagai terapi, obat ini bersifat profilaksis
terhadap infeksi parasit. Saat ini mulai
dicoba pengobatan dengan ivermectin.
Cacing dewasa di dalam mata harus
dikeluarkan dengan pembedahan yang
dilalnrkan oleh seorang ahli.
Prognosis
Prognosis biasanya baik bila cacing
dewasa dapat dikeluarkan melalui mata
atau bila pengobatan berhasil dengan baik.
Epidemiologi
Daerah endemi adalah daerah lalat
Chrysops silacea dan Chrysops dimidiata
yang mempunyai tempat perindukan di
hutan yang berhujan dengan kelembaban
tinggi. Lalat-lalat ini menyerang manusia,
yang sering masuk hutan, maka penyakit-
nya lebih banyak ditemukan pada pria
dewasa.
Pencegahan dapat dilakukan dengan
menghindari grgitan lalat ata.u dengan pem-
berian obat sebulan sekali, selama 3 hari
berturut-furut.
Onchocerca volvulus
(Filaria volvulus)
Sejarah
O'Neill meneliti mikrofilaria parasit
ini di dalam kulit seorang penderita di
Afrika Barat pada tahun 1875. Kemudian
seorang dokter Jerman menemukan cacing
dalam benjolan kulit dari orang Negro
di Ghana, Afrika Barat,lalu dinamakan
sebagai Filaria volvulus oleh Leuckard
1893. Tahun 1915 Robles menemukan

cacing Onchocerca di Guatemala dan oleh
Brumpt diidenffikasi sebagai cacing Oncho-
cerc a c ae cutiens, tetapi kemudian dinama-
kan cacing Onchocerca volvulus.
Hospes dan Nama Penyakit
Parasit ini ditemukan pada manusia.
Penyakitnya disebut onkoserkosis, river
b I indnes s, b linding fil ari as is .
Distribusi Geografik
Parasit ini banyak ditemukan pada
penduduk Afrika, dari pantai barat Sierra
Leone menyebar ke Republik Kongo,
Angola, Sudan sampai Afrika Timur. Di
Amerika Tengah terbatas di dataran tinggi
sepanjang sungai tempat perindukan lalat
Simulium. Di Amerika Selatan terdapat di
dataran tinggi Guatemala, Mexico dan
bagian timur Venezuela.
Morfologi dan Daur Hidup
Cacing dewasa hidup dalam jaringan
ikat; melingkar satu dengan lainnya seperti
benang kusut dalam benjolan (tumor).
Cacing betina berukuran 33,5-50 cm x
270-400 mikron dan cacing jantan 19-
42 mm x 130 x 210 mikron. Bentuknya
seperti kawat berwarna putih, opalesen
dan transparan. Cacing betina yang gravid
mengeluarkan milaofilaria di dalam jaringan
subkutan, kemudian milaofilaria meninggal-
kan jaringan subkutan mencari jalan ke
kulit. Mikrofilariamempunyai dua macam
ukuran yaitu 285-368 x 6-9 mikron dan
150-287 x 5-7 mikron. Bagian kepala dan
ujung ekor tidak ada inti dan tidak mem-
Bab l. Helmintolosi L4
punyai sarung. Bila lalat Simulium me-
nusuk kulit dan mengisap darah manusia
maka mikrofilaria akan terisap oleh lalat,
kemudian mikrofilaria menembus lambung
lalat, masuk ke dalam otot toraks. Setelah
6-8 hari berganti kulit dua kali dan men-
jadi larva infektif. Lawa infektif masuk
ke dalam probosis lalat dan dikeluarkan
bila lalat mengisap darah manusia. Lawa
masuk lagi ke dalam jaringan ikat
menjadi dewasa dalam tubuh hospes dan
mengeluarkan mikrofi laria.
Patologi dan Gejala Klinis
Ada2 tipe onkosersiasis :
- Tipeforesr kelainan kulit lebih dominan
- Tipe swanrnkelainan mata yang dominan
Manifestasi onkosersiasis tenttama
berupa kelainan pada kulit, sistem limfatik
dan mata.
Ada dua macam proses patologi yang
ditimbulkan oleh parasit ini, pertama oleh
cacing dewasa yang hidup dalam jaringan
ikat yang merangsang pembentukan serat-
serat yang mengelilingi cacing dalam
jaringan. Kedua oleh mikrofilaria yang
dikeluarkan oleh cacing betina dan ketika
mikrofilaria beredar dalam jaringan me-
nuju kulit. Pada umumnya lesi mengenai
kulit dan mata. Kelainan yang disebabkan
oleh cacing dewasa merupakan benjolan-
benjolan yang dikenal sebagai onkoserkoma
dalam jaringan subkutan. Ukuran benjolan
bermacam-macam dari yang kecil sampai
sebesar lemon. Jumlah benjolanpun ber-
macam-macam dari sedikit sampai lebih
dari seratus. Letak benjolan biasanya
di atas tonjolan-tonjolan tulang seperti
46 Paras i to I o gi Ke d o kteran
pada skapula, iga, tengkorak, siku, krista
iliaka, lutut dan sakrum dan menyebabkan
kelainan kosmetik. Benjolan dapat digerak-
gerakkan dan tidak terasa nyeri. Kelainan
yang ditimbulkan oleh mikrofilaria lebih
hebat daripada oleh cacing dewasa karena
mikrofilaria dapat menyerang mata dan
menimbulkan gangguan pada saraf optik
dan retina mata. Ada beberapa anggapan
tentang patologi kelainan mata, yaifu: 1)
reaksi mekanik atau reaksi sekret yang
dikeluarkan oleh mikrofilaria hidup, 2)
toksin yang dihasilkan oleh mikrofilaria
mati, 3) toksin dari cacing dewasa dan 4)
penderita hipersensitif terhadap parasit.
Pertama-tama gejala yang timbul ialah
fotofobia, lalrimasi, blefarospasmus dan
sensasi dari benda asing. Kelainan mata
lebih banyak ditemukan pada penduduk
dengan banyak benjolan di bagian atas
badan. Reaksi radang tidak begitu hebat
bila mikrofilaria masih dalam keadaan
hidup tetapi reaksi radang makin hebat
bila mikrofilaria banyak yang mati.
Hal ini perlu diperhatikan pada waktu
pengobatan. Sering ditemukan limbitis
dengan pigmentasi coklat. Pada kasus
menahun dapat terjadi keratitis berbintik,
glaukoma, atrofi yang berakhir dengan
kebutaan. Pruritic dermatitis disebabkan
oleh gerakan mikrofilaria dan toksin yang
dilepaskannya dalam kulit. Timbul rash
berupa lingkaran papel kecil-kecil yang
berdiameter 1-3 mm. Kemudian timbul
edema kulit, kulit menebal dan terjadi
likenifikasi. Kulit kehilangan elastisitasnya
dan menimbulkan keadaan yang disebut
hanging groin, yaitu kulit menggantung
dalam lipatan di bawah inguinal.
Diagnosis
Klinis: adanyanodul subkutan, hanging
groin, kelainan kulit seperti kulit macan
tutul (leopard skin), atrofi kulit, kelainan
pada mata berupa keratitis, limbitis, uveitis
dan adanya mikrofilaria dalam kornea.
Parasitologik: menemukan mikrofilaria
atau cacing dewasa dalam benjolan sub-
kutan. Diagnosis dibuat dengan menemu-
kan mikrofilaria pada biopsi kulit yakni
menyayat kuJit (skin-snip) dengan pisau
tajam atau pisau silet kira-kira 2-5 mm
bujur sangkar. Sayatan kulit diletakkan
pada kaca obyek yang berisi larutan garam
faal. Sesudah diinkubasi, mikrofilaria akan
keluar dari jaringan.t dijepit dengan dua
buah kaca obyek kemudian dipulas dengan
Giemsa. Untuk menemukan cacing dewasa
dapat dilakukan dengan mengeluarkan
benjolan (tumor), mikrofilaria dapat di-
temukan juga dalam benjolan. Tes serologi
sekarang sedang digalakkan untuk me-
nunj ang diagnosis onkoserkosis.
Ultrasono grafi nodul : untukmenentu-
kan beratnya infeksi (worm burden).
Pelacak DNA: menggunakan teknik
multiplikasi DNA (Polymerase Chain
ReactionlPCR) dengan pelacak ONCHO-
150 yang spesies spesifik.
Muzotti testz dengan memberikan 50
mg DEC, kemudian diobservasi selama
l-24 jarnunhrk mengetahui adanya reaksi
berupa gatal, erupsi kulit, limfadenopati
dan demam.
Pengobatan
Dietilkarbamasin tidak lagi dipakai
mengingat efek sampingnya yang berat.
Obat yang dipakai adalah ivermectin baik
untuk pengobatan masal maupun selektif.

Ivermectin merupakan obat pilihan
dengan dosis 150 udkg berat badan, diberi-
kan satu atau dua kali per tahun pada peng-
obatan masal. Untuk pengobatan individu,
dapat diberikan dengan dosis 100-150 ug/
kgberatbadandan diulang setiap 2 minggu,
bulan ata.u 3 bulan hitrgga mencapai dosis
total 1,8 mglkg berat badan. Obat ini tidak
diberikan kepada anak-anak dibawah 5
tahun atau beratnya kurang dari 15 kg,
ibu hamil, menyusui atau orang dengan
sakit berat. Ivermectin (Mectizan) mem-
punyai efek yang kuat dalam membunuh
mikrofilaria. Efek samping (-irip dengan
Mazotti reaction pada pemberian DEC),
jarangte{adi dan jauh lebih ringan berupa:
gatal-gatal, erupsi kulit, nyeri otot tulang,
edema tungkai dan wajah, demam, pem-
besaran kelenjar disertai nyeri. Efek
samping dapat diatasi dengan analgesik
dan kortikosteroid. Pada pemberian se-
lanjutnya efek samping semakin berkurang.
Ivermectin mempunyai efek yang kuat
dalam membunuh mikrofilaria tapi tidak
terhadap cacing dewasa.
Suramin merupakan satu-satunya obat
yang membunuh cacing dewasa O.volvulus
tetapi jarang dipakai mengingat cara pem-
beriannya yang relatif sulit dan toksi-
sitasnya tinggi.
Penggunaanya hanya untuk peng-
obatan kuratif yang selektif di daerah yang
tak ada transmisi ata:u pada orang yang
meninggalkan daerah endemik O.volvalus.
Pada kasus-kasus yang onkodermatitis
hiperreaktif dan berat yang gejalanya tak
dapat dikendalikan dengan ivermectin
dosis berulang.
Bab L Helminrologi 47
Prognosis
Prognosis baik bila tidak terjadi ke-
rusakan mata
Epidemiologi
Tempat perindukan vektor (Simulium)
terdapat di daerah pegumrngan yang mem-
punyai air sungai yang deras. Lalat ini
suka menggigit manusia di sekitar sungai
tempat perindukannya. Penyakit ditemukan
baik pada orang dewasa maupun pada
anak. Infeksi yang menahun seringkali di-
akhiri dengan kebutaan. Kebutaan te{adi
pada penduduk yang berdekatan dengan
sungai, makin jauh dari sungai kebutaan
makin kurang oleh karena itu penyakit ini
dikenal dengan river blindness.
Pencegahan dilakukan dengan meng-
hindari gigitan lalat Simulium dan me-
makai pakaian tebal yang menutupi
seluruh tubuh.
Daftar Pustaka
l. Nutman TB. Lyrnphatic filariasis. London:
Imperial College Press; 2000.
2. Freedmann DO, et al. Lymphoscintigraphic
analysis of lymphatic abnormalities in symp-
tomatic and asimptomatic human filariasis. J Infect
Dis,1994; 170 927-33.
3. Despommier DD, Gwads RW, Hotez PJ, Knirsch
CA. Parasitic Diseases (4th edition). New York:
Apple Trees Producations; 2000.
4. Williams SA, et al. A polymerase chain reaction
assay for the detection of Wuchereria bancrofti
in blood samples from French Polynesia. Trans R
Soc Trop Med Hyg 1996; 90: 387 -9.
5. Dreyer G, Amaral F, Noroes J, Medeiros Z, Addis D.
A new tool to assess the adulticidal efficacy in vivo
ofanti filarial drugs forbancroftian filariasis. Trans R
Soc Tiop Med Hyg1995;89:225-8.
6. Weil GJ, Lammie PJ, Weiss N. The ICT filariasis
test: a rapid-format antigen test for diagnosis ofban-
croftian fi lariasis. Parasitol Today 1997 ;13 :401 -4.
48 Parasi tol ogi Ke d o kte ran
7. More SJ, Copeman DB. A highly specific and
sensitive monoclonal antibody based ELISA for
the detection of circulating antigen in bancroftion
filariasis. Trop Med Parasitol 1990;41:403-6.
Rahmah N, Supali I Shenoy BK, Lim BH,
Kumaraswami V, Anuar Ak et al. Specificity and
sensitivity of a rapid dipstick test (Brugia Rapid)
in the detection of Brugia malayi infection. Trans
R Soc Trop Med Hyg 2001. 95(6):601-4.
9. World Health Organization. Preparing and
implementing a national plan to eliminate lym-
phatic filariasis. Geneva, Switzerland; 2000.
10. HoeraufA, Adjei O, Butftrer DW. Antibiotics for the
teaftnent ofonchocerciasis and other filarial infec-
tions. Cun Opin Investif Drugs 2002;3(4):533-7.
11. Supali I Ismid IS, Ruckert P, Fischer P. Treatment
of Brugia timori and Wuchereria bancrofti
infections in lndonesiausing DEC or a combination
of DEC and albendazole: adverse reactions and
short-term effects on microfilariae. Trop Med Int
Health 2002; 7(10): 894-901.
 TREMATODA
(cacing daun)
lacing daun adalah cacing yang ter-
\-rmasuk kelas Trematoda filum Platy-
helminthes dan hidup sebagai parasit.
Pada umunnya cacing ini bersifat
hermafrodit kecuali cacing Schistosoma.
Spesies yang merupakan parasit pada
manusia termasuk subkelas Digenea, yang
hidup sebagai endoparasit.
Hospes
Berbagai macam hewan dapat ber-
peran sebagai ho spes defi nitifcacingtrema-
toda, antara lain: kucing, anjing, kambing,
sapi, babi, tikus, burung, musang, harimau
dan manusia.
Menurut tempat hidup cacing dewasa
dalam tubuh hospes, maka trematodadapat
dibagi dalam:
1. Trematoda hati (liver flukes): Clo-
norchis sinensis, Opisthorchis felineus,
Opisthorchis viverrini dan Fasciola.
2. Trematoda usus (intestinal flukes):
Fasciolopsis buski, Echinostomatidae
dan Heterophyidae.
3. Trematoda paru (lung flukes): Para-
gonimus westermani,
4. Tremato dadarah(b lo o dflukes) : Schis to -
s oma j aponicum, Schis tos oma mans oni
dan Schistosoma haematobium.
Distribusi Geografik
Pada umumnya cacing trematoda di-
temukan di RRC, Korea, Jepang, Filipina,
Thailand, Vietnam, Taiwan, India dan
Afrika. Beberapa spesies ditemukan di
Indonesia seperti Fasciolopsis buski di
Kalimantan, Echinostoma di Jawa dan
Sulawesi, Heterophyidae di Jakarta dan
Schistosoma j aponicum di, Sulawesi Tengah.
Morfologi dan Daur Hidup
Pada umumnya bentuk badan cacing
dewasa pipih dorsoventral dan simetris
bilateral, tidak mempunyai rongga badan.
Ukuran panjang cacing dewasa sangat
beraneka ragam dari I mm sampai kurang
lebih 75 mm. Tanda khas lainnya adalah
terdapatnya 2 buah batil isap, yaitu batil
isap mulut dan batil isap perut. Beberapa
spesies mempunyai batil isap genital.
Saluran pencemaan menyerupai huruf
Y terbalik yang dimulai dengan mulut
dan berakhir buntu pada sekum. pada
umunmya Trematoda tidak mempunyai
alat pernapasan khusus, karena hidupnya
secara anaerob. Saluran ekskresi terdapat
simetris bilateral dan berakhir di bagian
posterior. Susunan saraf dimulai dengan
50 Paras i to I o gi Ked o kteran
ganglion di bagian dorsal esofagus, kemu-
dian terdapat saraf yang memanjang di
bagian dorsal, ventral dan lateral badan.
Cacing ini bersifat hermafrodit dengan
alat reproduksi yang kompleks.
Cacing dewasa hidup di dalam
tubuh hospes definitif. Telur diletakkan
di saluran hati, rongga usus, paru, pem-
buluh darah atau di jaringan tempat cacing
hidup dan telur biasanya keluar bersama
tinja, dahak atau urin. Pada umumnya
telur berisi sel telur, hanya pada beberapa
spesies telur sudah mengandung mirasi-
dium (M) yang mempunyai bulu getar.
Bila sudah mengandung mirasidium telur
menetas di dalam air (tehn matang). Pada
spesies trematoda yang mengeluarkan
telur berisi sel telur, telur akan menjadi
matang dalam waktu kurang lebih 2-3
minggu. Pada beberapa spesies Tiematoda,
telur matang menetas bila ditelan keong
(hospes perantara) dan keluarlah mirasi-
dium yang masuk ke dalam jaringan
keong; atau telur dapat langsung menetas
dan mirasidium berenang di air; dalam
waktu 24 jam mirasidium harus sudah
menemukan keong air agar dapat me-
lanjutkan perkembangannya. Keong air
di sini berfungsi sebagai hospes perantara
pertama (HP D. Dalam keong air ter-
sebut mirasidium berkembang menjadi
sebuah kantung yang berisi embrio, di-
sebut sporokista (S). Sporokista ini dapat
mengandung sporokista lain atau redia
@); bentuknya berupa kantung yang sudah
mempunyai mulut, faring dan sekum. Di
dalam sporokista II atau redia (R), larva
berkembang menjadi serkaria (SK).
Perkembangan lawa dalam hospes
perantara I terjadi sebagai berikut:
M-+S-+R +SK: misalnya Clonorchis
sinensis
M-+S 1-+S2-+SK : misalnya Scft istosoma
M-+S-+Rl -+R2-+SK: misalnya trema-
toda lainnya
Serkaria kemudian keluar dari keong
air dan mencari hospes perantaru II yang
berupa ikan, tumbuh-tumbuhan air, ketam,
udang batu dan keong air lainnya, atau
dapat menginfeksi hospes definitif secara
langsung seperti pada Schistos oma. Dalam
hospes perantara II serkaria berubah men-
jadi metaserkaria yang berbentuk kista.
Hospes definitif mendapat infeksi bila
makan hospes perantara II yang mengan-
dung metaserkaria yang tidak dimasak
dengan baik. Infeksi cacing Schistosoma
te{adi dengan cara serkaria menembus
kulit hospes definitif, yang kemudian
berubah menjadi skistosomula, lalu ber-
kembang menjadi cacing dewasa dalam
tubuh hospes.
Patologi dan Gejala Klinis
Kelainan yang disebabkan cacing
daun tergantung dari lokalisasi cacing
di dalam tubuh hospes; selain itu juga
ada pengaruh rangsangan setempat dan
zat toksin yang dikeluarkan oleh cacing.
Reaksi sistemik terjadi karena absorbsi zat
toksin tersebut, sehingga menghasilkan
gejala alergi, demam, sakit kepala dan
lain-lain. Cacing daun yang hidup di
rongga usus biasanya tidak memberi
gejala atau hanya gejala gastrointestinal
ringan seperti mual, muntah, sakit perut
dan diare. Bila cacing hidup di jaringan
paru seperti Paragonimus, mungkin

menimbulkan gejala batuk, sesak napas
dan batuk daruh (hemoptisis). Cacing
yang hidup di saluran empedu hati seperti
Clonorchis, Opisthorchls dan Fasciola
dapat menimbulkan rangsangan dan me-
nyebabkan peradangan saluran empedu,
menyebabkan penyumbatan aliran
empedu sehingga menimbulkan gejala
ikterus. Akibat lainnya adalah peradangan
hati sehingga terjadi hepatomegali. Bila
ini tefadi berlarut-larut, dapat meng-
akibatkan sirosis hati. Cacing Schistosoma
yang hidup di pembuluh darah, terutama
telurnya menimbulkan kelainan yang
berupa peradangan, pseudo-abses dan
akhirnya fibrosis jaringan alat yang di-
infiltrasi oleh telur cacing ini, seperti
dinding usus, dinding kandung kemih,
hati, jantung, otak dan alat lain.
Trematoda Hati
Clonorchis sinensis
Sejarah
Cacing ini pertama kali ditemukan
oleh Mc Connell tahun 1874 di saluran
empedu pada seorang Cina di Kalkuta.
Hospes dan Nama Penyakit
Manusia, kucing, anjing, beruang
kutub dan babi merupakan hospes parasit
ini. Penyakit yang disebabkannya disebut
klonorkiasis.
Distribusi Geografik
Cacing ini ditemukan di Cina, Jepang,
Korea danMebram. Penyakityang ditemukan
di Indonesia bukan infeksi autokton.
Bab l. Helmintolosi 6'l
Morfologi dan Daur Hidup
Cacing dewasa hidup di saluran
empedu, kadang-kadang ditemukan di
saluran pankreas. Ukuran cacing dewasa
10-25 mm x 3-5 mm, bentuknya pipih,
lonjong, menyerupai daun. Telur ber-
ukuran kira-kira 30 x 16 mikron, bentuk-
nya seperti bola lampu pijar dan berisi
mirasidium, ditemukan dalam saluran
empedu.
Telur dikeluarkan dengan tinja. Telur
menetas bila dimakan keong ai (Bulinus,
Semisulcospira). Dalam keong air, mirasi-
dium berkernbang menjadi sporokista,
redia lalu serkaria. Serkaria keluar dari
keong air dan mencari hospes perantara
II, yaitu ikan (Famili Cyprinidae). Setelah
menembus fubuh ikan, serkaria me-
lepaskan ekornya dan membentuk kista
di dalam kulit di bawah sisik. Kista ini
disebut metaserkaria.
Perkembangan larva dalam keong
air sebagai berikut:
M)S)R)SK
Infeksi terjadi dengan makan ikan
yang mengandung metaserkaria yang di-
masak kurang matang. Ekskistasi terjadi
di duodenum. Kemudian larva masuk ke
duktus koledokus, lalu menuju ke saluran
empedu yang lebih kecil dan menjadi
dewasa dalam waktu sebulan. Seluruh daur
hidup berlangsung selama tiga bulan.
Patologi dan Gejala Klinis
Sejak larva masuk di saluran empedu
sampai menjadi dewasa, parasit ini dapat
menyebabkan iritasi saluran empedu dan
penebalan dinding saluran. Selain itu dapat
52 Paras i tol ogi Ked o kteran
terjadi perubahan jaringan hati berupa
radang sel hati. Pada keadaan lebih lanjut
dapat timbul sirosis hati disertai asites
dan edema.
Luasnya organ yang mengalami ke-
rusakan bergantung pada jumlah cacing
yang terdapat di saluran empedu dan
lamanya infeksi.
.Gejala dapat dibagi menjadi 3 Opistorchis felineas
stadium. Pada stadium ringan tidak di-
temukan gej ala. Stadium progresif ditandai
dengan menurunnya napsu makan, perut
rasa penuh, diare, edema dan pembesaran
hati. Pada stadium lanjut didapatkan
sindrom hipertensi portal yang terdiri atas
pembesaran hati, ikterus, asites, edema,
sirosis hepatis. Kadang-kadang dapat
menimbulkan keganasan dalam hati.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan me-
nemukan telur yang terbentuk khas dalam
tinja atau dalam cairan duodenum.
Pengobatan
Penyakit ini dapat diobati dengan
prazikuantel.
Epidemiologi
Kebiasaan makan ikan yang diolah
kurang matang merupakan faktor penting
dalam penyebaran penyakit. Selain itu
cara pemeliharaan ikan dan cara pem-
buangan tinja di kolam ikan penting
dalam penyebaran penyakit.
Kegiatan pemberantasan lebih dituju-
kan untuk mencegah infeksi pada manusia.
Misalnya penyrluhan kesehatan agar orang
makan ikan yang sudah dimasak dengan
baik serta pemakaian jamban yang tidak
mencemari air sungai.
Hospes dan Nama Penyakit
Kucing, anjing dan manusia merupa-
kan hospes penyakit ini. Penyakit yang
disebabkan parasit ini disebut opistorkiasis.
Penyebaran Geografik
Parasit ini ditemukan di Eropa
Tengah, Selatan dan Timur, Asia, Vietnam
dan India.
Morfologi dan Daur Hidup
Cacing dewasa hidup dalam saluran
empedu dan saluran pankreas. Cacing
dewasa berukuran 7-12 mm, mempunyai
batil isap mulut dan batil isap perut.
Bentuknya seperti lanset, pipih dorso-
ventral. Telur Opistorchis mirip telur
C.sinensis, hanya bentuknya lebih langsing.
Infeksi terjadi dengan makan ikan
yang mengandung metaserkaria dan di-
masak kurang matang.
Patologi dan Gejala Klinis
Kelainan yang ditimbulkan cacing ini
sama dengan yang ditimbulkan C. s inens is.

Opistorchis viverrini
Daerah endemi ditemukan di
Muangthai.
Morfologi dan daur hidup cacing
ini mirip Opistorchis felineus. Infeksi
terjadi dengan makan ikan mentah yang
mengandung metaserkaria.
Di daerah Muangthai timur laut di-
temukan banyak penderita kolangio-
karsinoma dan hepatoma pada penderita
opistorkiasis. Hal ini diduga karena ada
peradangan kronik saluran empedu.
Selain itu berhubunganjuga dengan cara
pengawetan ikan yang menjadi hospes
perantara O.viverrini.
Fasciola hepatica
Hospes dan Nama Penyakit
Hospes cacing ini adalah kambing
dan sapi. Kadang-kadang parasit ini dapat
ditemukan pada manusia. Penyakit yang
ditimbulkan disebut fasioliasis.
Penyebaran Geografik
DiAmerika Latin, Perancis dan negara-
negara sekitar Laut Tengah banyak di-
temukan kasus fasioliasis pada manusia.
Morfologi dan Daur Hidup
Cacing dewasa mempunyai bentuk
pipih seperti daun, besamya + 30 x 13 mm.
Bagian anterior berbentuk seperti kerucut
dan pada puncak kerucut terdapat batil
isap mulut yang besarnya * I mm, sedang-
kan pada bagian dasar kerucut terdapat
Bab l. Helmintolosi 33
batil isap perut yang besarnya * 1,6 mm.
Saluran pencernaan bercabang-cabang
sampai ke ujung distal sekum. Testis dan
kelenj ar vitelin juga bercabang- cabang.
Telur cacing ini berukuran 140 x 90
mikron, dikeluarkan melalui saluran empedu
ke dalam tinja dalam keadaan belum matang.
Telur menjadi matang dalam air setelah
9-15 hari dan berisi mirasidium. Telur
kemudian menetas dan mirasidium keluar
mencari keong air (Lymnaea spp). Dalam
keong air terjadi perkembangan:
M-+S+Rl-+R2+SK
Serkaria keluar dari keong air dan
berenang mencari hospes perantara II,
yaitu tumbuh-tumbuhan air dan pada per-
mukaan tumbuhan air membentuk kista
berisi metaserkaria. Bila ditelan, metaser-
karia menetas dalam usus halus binatang
yang memakan tumbuhan air tersebut,
menembus dinding usus dan bermigrasi
dalam ruang peritoneum hitrgga menembus
hati. Lawa masuk ke saluran empedu dan
menjadi dewasa. Baik larva mauprm cacing
dewasa hidup dari jaringan parenkim hati
dan lapisan sel epitel saluran empedu.r
Infeksi te{adi dengan makan tum-
buhan air yang mengandung metaserkaria.
Patologi dan Gejala Klinis
Migrasi cacing dewasa muda ke
saluran empedu menimbulkan kerusakan
parenkim hati. Selama migrasi (fase akut)
dapat tidak bergejala atau menimbulkan
gejala seperti demam, nyeri pada bagian
kanan atas abdomen, hepatomegali,
malaise, urtikaria, eosinofilia. Saluran
empedu mengalami peradangan, penebalan
dan sumbatan, sehingga menimbulkan
54 Paras i to I o gi Ked o kteran
sirosis periportal. Sekresi prolin oleh cacing
dewasa diduga menjadi penyebab penebalan
dinding saluran empedu.r,2 Migrasi cacing
dewasa muda dapat te{adi di luar hati
(ektopik) seperti pada mata. kulit, paru,
otak. Gejal a yangtimbul bergantung pada
organ tempat migrasi lawa.
Di daerah Timur Tengah terdapat
kebiasaan memakan hati kambing atau
domba mentah yang dapat menimbulkan
penyakit "Halzoutn", yaitu faringitis dan
edema laring karena penempelan cacing
dewasa pada mukosa faring posterior.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan me-
nemukan telur dalam tinja, cairan duo-
denum atau cairan empedu. Reaksi sero-
logi (ELISA) sangat membantu untuk
menegakkan diagnosis. Imunodiagnosis
yang lebih sensitif dan spesies-spesifik telah
dikembangkan untuk mendeteksi antigen
ekskretori-sekretori yang dikeluarkan
parasit.2 Ultrasonografi digunakan untuk
menegakkan diagnosis fasioliasis bilier.
Pengobatan
Albendazol dan praziquantel me-
rupakan obat pilihan.
Trematoda Paru
Paragonimus westermani
Hospes dan Nama Penyakit
Manusia dan binatang yang memakan
ketam/udang batu, seperti kucing, musang,
anjing, harimau, serigala dan lain-lain
merupakan hospes cacing ini.
Penyebaran Geografik
Cacing ini diternukan di RRC, Thiwan,
Korea, Jepang, Filipina, Viebram, Thailand,
India, Malaysia, Afrika danAmerika Latin.
Di Indonesia ditemukan autokton pada
binatang, sedangkan pada manusia hanya
sebagai kasus impor saja.
Morfologi dan Daur Hidup
Cacing dewasa hidup dalam kista di
paru. Bentuknya bundar lonjong menye-
rupai biji kopi, dengan ukuran 8-12 x
4-6 mm dan berwarna coklat tua. Batil
isap mulut hampir sama besar dengan batil
isap perut. Testis berlobus terletak ber-
dampingan antara batil isap perut dan
ekor. Ovarium terletak di belakang batil
isap perut. Telur berbentuk lonjong ber-
ukuran 80-118 mikron x 40-60 mikron
dengan operkulum agak tertekan ke dalam.
Telur keluar bersama tinja atau sputum,
dan berisi sel telur.
Telur menjadi matang dalam waktu
kira-kira I 6 hai, lalu menetas. Mirasidium
mencari keong air dan dalam keong air
terjadi perkembangan :
M)S)RI)R2)SK
Serkaria keluar dari keong air, be-
renang mencari hospes peruntara II, yaitu
ketam atau udang batu, lalu membentuk
metaserkaria di dalam tubuhnya.
Infeksi terjadi dengan makan ketam
atau udang batu yang tidak dimasak
sampai matang.
Dalam hospes definitit metaserkaria
menjadi cacing dewasa muda di duodenum.

Cacing dewasa muda bermigrasi menembus
dinding usus, masuk ke rongga perut, me-
nembus diafragma dan menuju ke paru.
Jaringan hospes mengadakan reaksi
jaringan sehingga cacing dewasa ter-
bungkus dalam kista, biasanya ditemukan
2 ekor di dalamnya.
Diagnosis
Diagnosis dibuat dengan menemu-
kan telur dalam sputum atau cairan pleura.
Kadang-kadang telur juga ditemukan dalam
tinja. Reaksi serologi sangat membantu
untuk menegakkan diagnosis.
Pengobatan
Prazikuantel dan bitionol merupakan
obat pilihan.
Epidemiologi
Penyakit ini berhubungan erat dengan
kebiasaan makan ketam yang tidak di-
masak dengan baik. Penyuluhan kesehatan
yang berhubungan dengan cara masak
ketam dan pemakaian jamban yang tidak
mencemari air sungai dan sawah dapat
mengurangi transmisi paragonimiasis.
Trematoda Usus
"Trematoda usus yang berperan dalam
ilmu kedokteran adalah dari keluarga
Fas ciolidae, E chinostomatidae dan Hetero-
phyidae. Dalam daur hidup trematoda
usus tersebut, seperti pada trematoda
lain, diperlukan keong sebagai hospes
perantara I, tempat mirasidium tumbuh
Bab l. Helmintologi 55
menjadi sporokista, berlanjut menjadi
redia dan serkaria. Serkaria yang di-
bentuk dari redia, kemudian melepaskan
diri untuk keluar dari tubuh keong dan
berenang bebas dalam air. Tujuan akhir
serkaria tersebut adalah hospes perantara
II, yang dapat berupa keong jenis lainyang
lebih besar, beberapa jenis ikan air tawen,
atau tumbuh-tumbuhan air.
Manusia mendapat penyakit cacing
daun karena memakan hospes perantara
II yang tidak dimasak sampai matang.
Keluarga Fusciolidae
Sejarah
Cacing trematoda Fasciolopsis buski
adalah suatu trematoda yang didapatkan
pada manusia atau hewan. Trematoda
tersebut mempunyai ukuran terbesar di
antara trematoda lain yang ditemukan
pada manusia.
Cacing ini pertama kali ditemukan
oleh Busk (1843) pada autopsi seorang
pelaut yang meninggal di London.
Hospes dan Nama Penyakit
Kecuali manusia dan babi yang dapat
menjadi hospes definitif cacing tersebut,
hewan lain seperti anjing dan kelinci juga
dapat dihinggapi. Penyakit yang disebab-
kan cacing ini disebut fasiolopsiasis.
Distribusi Geografik
Fasciolopsis buski adalah cacing
trematoda yang sering ditemukan pada
manusia dan babi di RRC. Cacing ini
56 Paras i to I oei Ked o kte ran
jugu dilaporkan dari berbagai negara
seperti Taiwan, Vietnam, Thailand, India
dan Indonesia.
Morfologi dan Daur Hidup
Cacing dewasa yang ditemukan pada
manusia mempunyai ukuran pat4ang 2
- 7 ,5 cm dan lebar 0,8 - 2,0 cm. Bentuknya
agak lonjong dan tebal. Biasanya kuti-
kulum ditutupi duri-duri kecil yang letak-
nya melintang. Duri-duri tersebut sering
rusak karena catran usus. Batil isap kepala
berukuran kira-kira seperempat ukuran
batil isap perut. Saluran pencernaan ter-
diri dari prefaring yang pendek, faring
yarrg menggelembung, esofagus yang
pendek, serta sepasang sekum yang tidak
bercabang dengan dua indentasi yang
khas. Dua buah testis yang bercabang-
cabang letaknya agak tandem di bagian
posterior cacing. Vitelaria letaknya lebih
lateral dari sekum, meliputi badan cacing
setinggi batil isap perut sampai ke ujung
badan. Ovarium bentuknya agak bulat.
Uterus berpangkal pada ootip, berkelok-
kelok ke arah anterior badan cacing, untuk
bermuara pada atrium genital, pada sisi
anterior batil isap perut.
Telur berbentuk agak lonjong, ber-
dinding tipis transparan, dengan sebuah
operkulum yang nyaris terlihat pada
sebuah kutubnya,.berukuran panjang 1 30
- I40 mikron dan lebar 80 * 85 mikron.
Setiap ekor .cacing dapat mengeluarkan
15.000 - 48.000 butir telur sehari. Telur-
telur tersebut dalam air bersuhu 27'-32'C,
menetas setelah 3 sampai 7 minggu. Mira-
sidium yang bersilia keluar dari telur
yang menetas, berenang bebas dalam air
untuk masuk ke dalam tubuh hospes
perantara I yang sesuai. Biasanya hospes
perantara I tersebut adalah keong air
tawar, seperti genus Segmentina, Hippeutis
dan Gyraulus. DaIam keong, mirasidium
tumbuh menjadi sporokista yang kemudian
berpindah ke daerah jantung dan hati
keong. Bila sporokista matang, menjadi
koyak dan melepaskan banyak redia induk.
Dalam redia induk dibentuk banyak redia
anak, yang pada gilirannya membentuk
serkaria.
Serkaria, seperti mirasidium, dapat
berenang bebas dalam air, berbentuk
seperti kecebong, ekornya lurus dan me-
runcing pada ujungnya, berukuran kira-
kira 500 mikron dengan badan agak bulat
berukuran 195 mikron x 145 mikron.
Badan serkaria ini mirip cacing dewasa
yaitu mempunyai batil isap kepala dan
batil isap perut. Mirasidium atau serkaria
yang dalam batas waktu tertentu belum
menemukan hospes, akan punah sendiri.
Serkaria dapat berenang dengan ekornya,
atau merayap dengan menggunakan batil
isap. Serkaria tidak menunjukkan kecen-
derungan memilih tumbuh-tumbuhan ter-
tentu unfuk tumbuh menjadi metaserkaria
yang berbentuk kista. Tumbuh-tumbuhan
yang banyak dihinggapi metaserkaria
adalah Trapa, Eliocharis, Eichornia
dan Zizania. Tumbuh-tumbuhan seperti
Nymphoea lotus dan lpomoea juga di-
hinggapi metaserkaria. Bila seorang
memakan tumbuh-tumbuhan air yang
mengandung metaserk aria tanpa dimasak
sampai matang, maka dalam waktu 25
sampai 30 hari metaserkaria tumbuh
menjadi cacing dewasa dan dalam waktu
3 bulan ditemukan telurnya dalam tinja.
 Patologi dan Gejala Klinis
Cacing dewasa Fasciolopsis buski,
melekat dengan perantaraan batil isap
perutnya pada mukosa usus halus seperti
duodenum dan yeyunum. Cacing ini
memakan isi usus, maupun permukaan
mukosa usus. Pada tempat perlekatan
cacing tersebut, terdapat peradangan,
tukak (ulkus), maupun abses. Apabila
terjadi erosi kapiler pada tempat ter-
sebut, maka timbul perdarahan. Cacing
dalam jumlah besar dapat menyebabkan
sumbatan yang menimbulkan gejala ileus
akut. Pada infeksi berat, gejalaintoksikasi
dan sensitisasi oleh karena metabolit
cacinglebih menonj ol, seperti edema pada
muka, dinding perut dan tungkai bawah.
Kematian dapat terjadi karena keadaan
merana (exhaustion) atau intoksikasi.
Gejala klinis yang dini pada akhir
masa inkubasi, adalah diare dan nyeri ulu
hati (epigastrium). Diare yang mulanya
diselingi konstipasi, kemudian menjadi
persisten. Warna tinja menjadi hrjau
kuning, berbau busuk dan berisi makanan
yang tidak dicema. Pada beberapa pasien,
napsu makan cukup baik atau berlebihan,
walaupun ada yang mengalami mual,
muntah, atau tidak mempunyai selera; semuil
ini tergantun g berat ringannya penyakit.
Diagnosis
Sering gejala klinis seperti di atas
bila didapatkan di suatu daerah endemi,
cukup untuk menunjukkan adanya pen-
derita fasiolopsiasis; namun diagnosis
pasti adalah dengan menemukan telur
dalam tinja.
Morfologi telur Fascialopsis buski
hendaknya dapat dibedakan dari telur
cacing Fas ciola hepatica, Gastrodiscoides
hominis atau, E chino chasmus perfoliatus .
Pengobatan
Obat yang efektif untuk cacing ini,
adalah diklorofen, niklosamid dan prazi-
kuantel.
Prognosis
Penyakit fasiolopsiasis yang berat
mungkin menyebabkan kematian, akan
tetapi bila dilakukan pengobatan sedini
mungkin, masih dapat memberi harapan
untuk sembuh. Masalah yang penting
adalah reinfeksi, yang sering terjadi pada
penderita.
Epidemiologi
Infeksi pada manusia tergantung dari
kebiasaan makan tumbuh-tumbuhan air
yang mentah dan tidak dimasak sampai
matang. Membudid ay akan tumbuh.tum-
buhan air di daerah yang tercemar dengan
kotoran manusia maupun babi, dapat
menyebarluaskan penyakit tersebut. Ke-
biasaan defekasi, pembuangan kotoran
ternak dan cara membudidayakan tumbuh-
tumbuhan air unfuk konsumsi harus
diubah atau diperbaiki, untuk mencegah
meluasnya penyakit fasiolopsiasis.
Fasiolopsiasis endemik di desa Sei
Papuyu, Kalimantan Selatan. Prevalensinya
27,Uyo. Prevalensi tertinggi terdapat pada
kelompok umur 5-14 tahun, yaitu 56,80/0,
sedangkan prevalensi pada anak sekolah
adalah 79,loh. Survei 12 bulan setelah
58 Paras i to I o gi Ked o kteran
pengobatan menunjukkan prevalensi
yang tidak banyak berbeda karena ke-
mungkinan terj adinya reinfeksi.
Keluarga E c hino stomatidae
Sejarah
Cacing genus Echinostoma yang
ditemukan pada manusia kira-kira 11 jumlah
spesies atau lebih.
Garrison (1907) adalah sa{ana yang
pertama kali menemukan telur Echino-
stoma ilocanum pada narapidana pribumi
di Filipina. Tubangui (1931), menemukan
bahwa Rattus rattus norvegicus, merupa-
kan hospes reservoar cacing tersebut.
Chen (1934) melaporkan bahwa anjing-
anjing setempat di Canton, RRC, di- bagian posterior
hinggapi cacing tersebut. Brug dan Tesch
(1937), melaporkan spesies Echinostoma
lindoense pada manusia di Palu, Sulawesi
Tengah, Bonne, Bras dan Lie Kian Joe
(1948), menemukan Echinostoma ilocanum
pada penderita sakit jiwa di Jawa.
Berbagai sarjana telah melaporkan,
bahwa di Indonesia ditemukan lima spesies
cacing Echinostoma, yaitu: Echinostoma
ilocanum, Echinostoma malayanum, Echi-
nostoma lindoense, Echinostoma recur-
vatum dan Echinostoma revolutum,
Hospes dan Nama Penyakit
Hospes cacing keluarga Echino-
stomatidae sangat beraneka ragam, yaitu
manusia, tikus, anjing, burung, ikan dan
lain-lain (poliksen). Penyakitnya disebut
ekinostomiasis.
Distribusi Geografik
Ditemukan di Filipina, Cina,
Indonesia dan India.
Morfologi dan Daur Hidup
Cacing trematoda dari keluarga
Echinostomatidae, dapat dibedakan dari
cacing trematoda lain, dengan adanya
ciri-ciri khas berupa duri-duri leher dengan
antara 37 buah sampai kira-kira
51 buah. Letaknya dalam dua baris berupa
tapal kuda, melingkari bagian belakang
serta samping batil isap kepala. Cacing
tersebut berbentuk lonjong, berukuran
panjang dari 2,5 mm hingga 13-15 mm
dan lebar 0,4-0,7 mm hingga 2,5-3,5 mm.
Testis berbentuk agak bulat, berlekuk-
lelcuk, letaknya bersustrn tandem pada
cacing. Vitelaria letaknya
sebelah lateral, meliputi 213 badan cacing
dan melanjut hingga bagian posterior.
Cacing dewasa hidup dalam usus halus,
mempunyai warna agak merah ke abu-
abuan. Telur mempunyai operkulum,
besarnya berkisar antara I03 -137 x 59 -7 5
mikron. Tehn setelah 3 minggu dalam air,
berisi tempayak yang disebut mirasidium.
Bila telur menetas, mirasidium keluar
dan berenang bebas untuk hinggap pada
hospes perantara I yang berupa keong
jenis kecil seperti genus Anisus, Gyroulus,
Lymn ae a dan sebagainya.
I, mirasidium
Dalam hospes perantara
tumbuh menjadi sporokista, kemudian
melanjut menjadi redia induk, redia anak
yang kemudian membentuk serkaria.
Serkaria yang pada suatu saat berjumlah
banyak, dilepaskan ke dalam air oleh redia

yang berada dalam keong. Serkaria ini
kemudian hinggap pada hospes perantara
II untuk menjadi metaserkaria yang
efektif. Hospes perantara II adalah jenis
keong yang besar, seperti genus Vivipari
Bellamya, Pila atau Corbicula.
llkuran besar cacing, jumlah duri-duri
sirkumoral, bentuk testis, ukuran telur dan
jenis hospes perantara, digunakan untuk
mengidentifikasi spesies cacing.
Patologi dan Gejala Klinis
Biasanya cacing Echinostoma.me-
nyebabkan kerusakan ringan pada mukosa
usus dan tidak menimbulkan gejalayang
berarti. Infeksi berat menyebabkan timbul-
nya rudang kataral pada dinding usus,
atau ulserasi. Pada anak dapat menim-
bulkan gejala diare, sakit perut, anemia
dan edema.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan me-
nemukan telur dalam tinja.
Pengobatan
Tetrakloroetilen adalah obat yang
dianjurkan, akan tetapi penggunaan obat-
obat baru yang lebih aman, seperti prazi-
kuantel dapat dipertimbangkan.
Prognosis
Penderita biasanya tidak menunjuk-
kan gejala yang berat, dapat sembuh
setelah pengobatan.
Bab 1. Helmintologi 59
Epidemiologi
Keong sawah yang digunakan untuk
konsumsi sebaiknya dimasak sampai
matang, sebab bila tidak, metaserkaria
dapat hidup dan tumbuh menjadi cacing
dewasa.
Keluarga Heterophyidae
Sejarah
Cacing keluarga Heterophyidae ada-
lah cacing trematoda kerdil, berukuran
sangat kecil, hanya kurang lebih beberapa
milimeter.
Cacing ini pertama kali ditemukan
oleh Bilharz (1851) pada autopsi seorang
Mesir di Kairo.
Hospes dan Nama Penyakit
Hospes cacing ini sangat banyak,
umumnya mahluk pemakan ikan seperti
manusia, kucing, anjing, rubah, dan jenis
burung-burung tertentu.
Nama penyakitnya adalah hetero-
filiasis.
Distribusi Geografik
Cacing ini ditemukan di Mesir, Tirki,
Jepang, Korea, RRC, Taiwan, Filipina
dan Indonesia.
Cacing dari keluarga Heterophyidae
adalah: Heteroplryes heterophyes, Metago-
nimus yokogawai dan Haplorchis yoko-
gawai.
Di Indonesia, Lie Kian Joe (1951)
menemukan cacing Haplorchis yolmgawai
pada autopsi 3 orang mayat.
60 Paras i to I ogi Kedo k te ran

Morfologi dan Daur Hidup Metaserkaria yang turut

dimakan
dengan dagiog ikan mentah, tumbuh men-
Cacing dari keluarga Heterophyidae
berukuran panjang antara 1-1,7 mm dan
jadi cacing dewasa dalam 14 hari dan
lebar antara 0,3-0,75 mm, kecuali genus bertelur.
Haplorchis yang jauh lebih kecil, yaitu
panjang 0,4T - 0,51 mm danlebar 0,24 Patologi dan Gejala Klinis
- 0,3 mm. Di samping batil isap perut, Pada infeksi cacing keluarga Hetero-
ciri-ciri khas yang lain adalah, batil isap phyidae, biasanya stadium dewasa
kelamin yang terdapat di sebelah kiri
menyebabkan iritasi ringan pada usus
belakang.
halus, tetapi ada beberapa ekor cacing
Cacing ini mempunyai 2 buah testis
yang lonjong, ovarium kecil yang agak
yang mungkin dapat menembus vilus
usus. Telurnya dapat menembus masuk
bulat dan 14 buah folikel vitelin yang
aliran getah bening dan menyangkut di
letaknya sebelah lateral. Bentuk uterus
katup-katup atau otot jantung dan meng-
sangat berkelok-kelok, letaknya di antarc
akibatkan payah jantung. Kelainan ini
kedua sekum. Telur berwarna agak coklat
terutama dilaporkan pada infeksi cacing
muda, mempunyai operkulum, berukuran
Metagonimus dan Haplorchis yokogawai.
26,5-30 x15-17 mikron, berisi mirasidium.
Mirasidium yang keluar dari telur, meng-
Telur ata:u cacing dewasa dapat ber-
sarang di jaringan otak dan menyebabkan
hinggapi keong air tawarlpayau, seperti
kelainan disertai gej ala-gej alany a. Gej ala
genus Pirenella, Cerithidia, Semisulco-
klinis yang ditimbulkan oleh infeksi berat
spira, sebagai hospes perurftara I dan ikan
cacing tersebut adalah mulas atau kolik
dari genus Mugil, Tilapia, Aphanius, Acan-
dan diare berlendir, serta nyeri tekan pada
thogobius, Clarias dan lain-lain sebagai
perut.
hospes perantara II. Dalam keong, mira-
sidium tumbuh menjadi sporokista,
kemudian menjadi banyak redia induk, Diagnosis
berlanjut menjadi banyak redia anak Diagnosis ditegakkan dengan me-
untuk pada gilirannya membentuk banyak nemukan telur dalam tinja.
serkaria. Serkaria ini menghinggapi
ikan-ikan tersebut dan masuk ke dalam
Pengobatan
otot-ototnya untuk tumbuh menjadi
metaserkaria. Obat yang tepat untuk penyakit cacing
Manusia mendapatkan infeksi karena ini, adalah prazikuantel.
makan daging ikan mentah, atau yang di-
masak kurang matang. Pada ikan genus Prognosis
Plectoglossus dan sejenisnya, metaser- Penyakit heterofiasis biasanya ringatr
karia tidak masuk ke dalam otot, akan dan tidak membahayakan, dapat diobati
tetapi hinggap di sisik dan siripnya. sampai sembuh.

Epidemiologi
Manusia, terutama pedagang ikan
dan hewan seperti kucing, anjing dapat
merupakan sumber infeksi bila menderita
penyakit cacing tersebut. Telur cacing
dalam tinja dapat mencemari air serta ikan
yang hidup di dalamnya. Hospes definitif
mendapatkan infeksi karena memakan
daging ikan mentah yang mengandung
metaserkaria hidup. Ikan yang diproses
kurang sempuma untuk konsumsi, seperti
fessikh, dapat juga menyebabkan infeksi.
Sebagai usaha untuk mencegah meluasnya
infeksi cacing Heterophyidae kebiasaart
makan ikan mentah harus dihindari.
Trematoda Darah
S chisto soma LtLu BiIh srzia
Pada manusia ditemukan 3 spesies
penting: Schistosoma japonicum, Schisto-
soma mansoni dan Schistosoma ltaema-
tobium.
Selain spesies yang ditemukan pada
manusia, masih banyak spesies yang
hidup pada binatang dan kadang-kadang
dapat mengh inggapi manusia.
Hospes dan Nama Penyakit
Hospes definitif adalah manusia. Ber-
bagai macam binatang dapat berperan
sebagai hospes reservoar.
Pada manusia, cacing ini menye-
babkan penyakit skistosomiasis atau
bilharziasis.
Bab 1. Helmintolopi A1
Morfologi dan Daur Hidup
Cacing dewasa jantan berwarna
kelabu atau putih kehitam-hitaman, ber-
ukuran 9,5-19,5 mm x 0,9 mm. Badan-
nya berbentuk gemuk bundar dan pada
kutikulumnya terdapat tonjolan hdlus
sampai kasar, tergantung spesiesnya. Di
bagian ventral badan terdapat canalis
gltnaecophorus, tempat cacing betina, se-
hitrgga tampak seolah-olah cacing betina
ada di dalam pelukan cacing jantan. Cacing
betina badannya lebih halus dan panjang,
berukuran 16,0 - 26,0 mm x 0,3 mm.
Pada umumnya uterus 50 - 300 butir telur.
Cacing trematoda ini hidup di pembuluh
darah terutama dalam kapiler darah dan
vena kecil dekat permukaan selaput lendir
usus atau kandung kemih.
Cacing betina meldtakkan telur di
pembuluh darah. Telur.tidak mempunyai
operkulum. Telur cacing Schistosoma mem-
punyai duri dan lokalisasi duri tergantung
pada spesiesnya. Telur berukuran 95 - 135
x 50-60 mikron. Telur dapat menembus
keluar dari pembuluh darah, bermigrasi
ke jaringan dan akhirnya masuk ke lumen
usus atau kandung kemih untuk kemudian
ditemukan di dalam tinja atau urin. Telur
menetas di dalam air; lawa yang keluar
disebut mirasidium.
Cacing ini hanya mempunyai satu
macam hospes perantara yaitu keong air,
tidak terdapat hospes perantara kedua.
Mirasidium masuk ke dalam tubuh
keong air dan berkembang menjadi
sporokista I dan sporokista II kemudian
menghasilkan serkaria yang banyak.
Serkaria adalah bentuk infektif cacing
Schistosoma. Cara infeksi pada manusia
62 Parasitologi Kedokteran
adalah serkaria menembus kulit pada
waktu manusia masuk ke dalam air
yang mengandung serkaria. Waktu yang
diperlukan untuk infeksi adalah 5-10
menit. Setelah serkaria menembus kulit,
kemudian masuk ke dalam kapiler darah,
mengalir dengan aliran darah masuk ke
jantung kanan, lalu paru dan kembali ke
jantung kiri; kemudian masuk ke sistem
peredaran darah besar, ke cabang-cabang
vena portae dan menjadi dewasa di hati.
Setelah dewasa cacing ini kembali ke
vena portae dan vena usus atau vena
kandung kemih kemudian cacing betina
bertelur setelah berkopulasi.
Patologi dan Gejala Klinis
Perubahan yang terjadi disebabkan oleh 3
stadium cacing ini, yaifu serkaria, cacing
dewasa dan telur. Perubahan yang penting
adalah yang disebabkan oleh telur.
Perubahan pada skistosomiasis dapat
dibagi dalam 3 stadium:
1. Masa tunas biologik
Gejala kulit dan alergi
Waktu antar a serkaria menembus kulit
sampai menjadi dewasa disebut masa
tunas biologik. Perubahan kulit yang
timbul berupa eritema dan papula yang
disertai perasaan gatal dan panas. Bila
banyak jumlah serkaria menembus
kulit, maka akan terjadi dermatitis.
Biasanya kelainan kulit hilang dalam
waktu dua atau tiga hari.
Selanjutnya dapat terjadi reaksi
alergi yang dapat timbul oleh karena
adanya hasil metabolik skistosomula
atau cacing dewasa, atau dari protein
asing yang disebabkan adanya cacing
yang mati. Manifestasi klinisnya dapat
berupa urtikaria atau edema angio-
neurotik dan dapat disertai demam.
Kira-kira 22% penderita menun-
jukkan urtikaria dan l8o/o menunjuk-
kan edema angioneurotik kira-kira 10
hari setelah timbul demam.
Gejala paru
Batuk sering ditemukan, kadang-
kadang disertai dengan pengeluaran
dahak yang produktif dan pada
beberapa kasus bercampur dengan
sedikit darah. Pada kasus yang rentan
gejala dapat menjadi berat sekali
sehingga timbul serangan asma.
Gejala toksemia
Manifestasi akut atau toksik mulai
timbul antara minggu ke-2 sampai
mingguke-8 setelah infeksi. Berat gejala
tergantung dari banyaknya serkaria
yang masuk. Pada infeksi berat jika
terdapat banyak serkaria yang masuk,
terutama infeksi yang berulang, maka
dapat timbul gejala toksemia yang berat
disertai demam tirggi.
Pada stadium ini dapattimbul gejala
lain seperti: lemah, malaise, tidak
nafsu makan, mual dan muntah, sakit
kepala dan nyeri tubuh. Diare dise-
babkan oleh keadaan hipersensitif ter-
hadap cacing. Pada kasus berat gejala
tersebut dapat bertahan sampai 3 bulan.
Kadang-kadang terjadi sakit perut dan
tenesmus. Hati dan limpa membesar
serta nyeri pada perabaan.
 Bab l. Helmintolosi 63

Telur berisi embrio menembus

keluar dinding pembuluh darah, ma-
suk ke rongga usus/ kandung kemih
HEWAN
keluar dengan tinja/urin

Cacing dewasa hidup di

dalam pembuluh darah
Masuk ke dalam air
A
I I

I
lTelur menetas dalam air
I
I Y
SK]STOSOMTILA
MIRASIDITIM

I
*
Serkaria menembus Mirasidium berenang aktif
kulit manusia atau dalam air, mencari keong
hewan hospes perantara

I
I
Mirasidium
SERKARIA I menembus masuk
keluar dari keong I tubuh keong
air, berenang aktif di I
v
dalam air Dalam keong air mirasid-
ium berkembang menjadi
Sporokista I dan memben-
hrk banyak Sporokista II.
Sporokista II membentuk
banyak serkaria

Bagan 1. Daur Hidup Cacing Schistosoma

2. Stadium akut gejala klinis yang disebabkan telur

Stadium ini dimulai sejak cacing
betina bertelur. Telur yang diletak-
kan di dalam pembuluh darah dapat
keluar dari pembuluh darah, masuk
ke dalam jaringan sekitarnya dan
akhimya dapat mencapai lumen dengan
cara menembus mukosa, biasanya
mukosa usus. Efek patologis maupun
tergantung dari jumlah telur yang
dikeluarkan yang berhubungan langsung
dengan jumlah cacing betina. Dengan
demikian keluhan/gej ala y ang terj adi
pada stadium . iniadalah demam,
malaise, berat badan menurul. Sindrom
disentri biasanya ditemukan pada
infeksi berat dan pada kasus yang
64 Paras i tol ogi Ke d o k te ran
ringan hanya ditemukan diare. Hepato-
megali timbul lebih dini dan disusul
dengan splenomegali; ini dapat te{adi
dalam waktu 6-8 bulan setelah infeksi.
3. Stadium menahun
Pada stadium ini terjadi penyem-
buhan jaringan dengan pembentukan
jaringan ikat atau fibrosis. Hepar yang
semula membesar karena peradangan,
kemudian mengalami pengecilan karena
terjadi fibrosis; hal ini disebut sirosis
Pada skistosomiasis, sirosis yang ter-
jadi adalah sirosis periportal, yang
mengakibatkan hipertensi portal
karena bendungan di dalam jaringan
hati. Gejala yang timbul adalah: sple-
nomegali, edema yang biasanya di-
temukanpada tungkai bawah, bisapula
pada alat kelamin. Dapat ditemukan
asites dan ikterus. Pada stadium lanjut
sekali dapat te{adi hematemesis yang
disebabkan pecahnya varises pada
esofagus.
Diagnosis
Diagnosis dibuat dengan menemu-
kan telur dalam tinja, urin atau jaringan
biopsi. Reaksi serologi dapat membantu
menegakkan diagnosis.
Pengobatan
Pada umumnya dapat dikatakan
bahwa obat anti Schistosoma tidak ada
yang aman atau agak toksik dan semua-
nya mempunyai risiko masing-masing.
Cacing dewasa hidup di dalam vena
mesenterika manusia dan binatang.
Pengaruh obat anti Schistosoma dapat
menyebabkan terlepasnya pegangan
cacing dewasa pada pembuluh darah dan
mengakibatkan tersapunya cacing tersebut
ke dalam hati oleh sirkulasi portal; keadaan
ini disebut hepatic shift
Ada beberapa obat yang mempenga-
ruhi cacing dewasa ini menghambat
sistem enzim tertentu, seperti persenya-
waan antimon trivalen yang menghambat
sist8m enzkn fosfofiuktokinase S.mans oni,
sehingga cacing tersebut tidak dapat me-
manfaatkan glikogen.
Obat anti Schistosoma yangtelah dikenal
adalah sebagai berikut:
1. Niridazol (l-Nitro-2, tliazoyl-2 imida-
zolidnone)
Obat ini efektif secara oral dapat mem-
bunuh cacing dewasa dan telur-
.nya. Lebih efektif untuk infeksi
S.haematobium dan S.mansoni darr-
pada Sjaponicum.
Percobaan binatang menunjukkan
bahwa obat ini menghambat bertelumya
cacing dewasa S.mansoni dan mem-
bunuh cacing dewasa jantan dan
betina pada dosis yang tepat. Parasit
dipaksa untuk meninggalkan vena
mesenterika dan menuju ke hati
(hepatic-shift) tempat parasit dimus-
nahkan oleh daya tahan hospes.
Niridazol agak lambat diserap dari
traktus intestinalis dan diuraikan di
dalam hati menjadi metabolit yang
tidak toksik. Efek anti Schistosoma
hanya disebabkan oleh obatyang belum
diuraikan. Obat diserap cacing betina
S.mansoni menyebabkan degenerasi
ovarium dan merusak kelenj ar vitelina.
 Bab l. Helminroloei 65

Cacing jantan lebih kurang sensitif Penelitian toksisitas pada berbagai

terhadap obat ini. Walaupun demikian macam binatang percobaan menim-
spermatogenesis dihambat. Dalam bulkan toleransi cukup baik terhadap
beberapa tahun akhir ini niridazol prazlktantel dan sangat efektif ter-
dipakai untuk pengobatan masal dan hadap ketiga spesies cacing Schisto-
temyata merupakan obat yang cukup somo maril)sia, trematoda dan cestoda.
baik terhadap infeksi S.haematobium.
Obat ini tidak menunjukkan aktivitas
Beberapa peneliti memperoleh angka
mutagen pada binatang percobaan.
penyembuhan 100% pada infeksi
Pada manusia prazikuantel sangat
S.haematobium, dengan dosis 25 mgl
cepat diserap setelah diminum.
kg berat badanlhai selama 7-10 hari.
Di Indnesia praziTttantel dipakai untuk
Pengobatan infeksi Sj aponicum dengan
pertama kali sebagai pengobatan per-
Niridazol telah dilakukan di Jepang,
Filipina dan Indonesia. Dosis yang cobaan pada infeksi Sjaponicum.
Pada 82 kasus skistosomiasis dengan
dipakai adalah 25 mnkgberatbadanJ
hari selama 10 hari berhrrut-turut dan
variasi umur antara 3 tahun sampai
mendapatkan hasil 20o/o maslh positif
58 tahun yang telah diobati, 11
kasus diantaranya mempunyai gejala
2 btilan setelah pengobatan, I3o/o masih
hepatosplenomegali dan asites.
positif 6 bulan setelah pengobatan
Dosis yang dipakai adalah 35 mg/kg
2l,8yo positif 11 bulan setelah peng-
berat badan, diberikan 2 kali dalam
obatan.
satu hari sehingga dosis total adalah
Efek sampin g y ang pernah dilaporkan
adalah keluhan gastrointestinal seperti
70 mglkg berat badan per hari. Hasil
pengobatan menunjukkan angka pe-
mual, muntah, tidak nafsu makan dan
nyernbuhan sebesar 88,60/0,6 bulan se-
diare.
telah pengobatan dan angka pengurangan
Efek samping yang terpenting adalah
gangguan psikis yang dapat terjadi telur sebesar 89,5Yo. Efek samping
adalah mual (3,7o/o) muntah (7,3o ),
secara akut, berupapsikosis, halusinasi,
nyeri epigastrium (2,4oA), sakit kepala
confusion,pusing, sakit kepala, araiety
(7,5o ),pusing (6,IYo), demam (2,4%)
dan kadang-kadang serangan epilepsi.
dan disentri (1,8%).
Ternyata gangguan neuro-psikiatrik
Dari hasil pengobatan yang diuraikan
dan efek samping lainnya lebih berat
pada infeksi Sjaponicum dan paling di atas ternyata obat ini cukup baik
ringan pada infek si
dengan hasil penyembuhan cukup
S. haematobium.
besar serta efek samping dapat dikata-
2. Prazikuantel kan ringan, sehingga prospek obat
ini cukup baik untuk dipakai dalam
Rumus : (2-cyclohexylcarbonyl)-1, 2, pengobatan masal sebagai obat anti
3, 6, 7, I 1, B-hexahydro-2H pyrazino Schistosoma di daeruh Danau Lindu
(2, l.a) - iso-quinolin - 4 - one. dan Napu, Sulawesi Tengah.
66 Paras i to I ogi Ke d okte ran
Epidemiologi
Skistosomiasis atau bilharziasis me-
rupakan masalah kesehatan masyarakat
di berbagai negara. Di Indonesia hanya
skistosomiasis japonika
ditemukan
endemik di Sulawesi Tengah. Penyakit
ini berhubungan erat dengan pertanian
yang mendapat air dari irigasi. Fokus
keong sebagai hospes perantara biasanya
ditemukan di daerah pertanian tersebut.
Dengan meluasnya daerah pertanian dan
irigasi maka dapat te{adi penyebaran
hospes perantara dan penyakitrya. Infeksi
biasanya berlangsung pada waktu orang
bekerja di sawah. Kelompok umur yang
terkena pada umumnya adalah antara 5-
50 tahun, dapat pula ditemukan infeksi
pada umur lebih muda.
Penanggulangan penyakit ini sampai
sekarang terutama ditekankan pada peng-
obatan masal yang diberikan 6 bulan
sekali. Bila prevalensi sudah turun di
bawah 5%o, dapat diberikan pengobatan
selektif. Walaupun demikian pemberan-
tasan hospes perantara, perbaikan kese-
hatan lingkungan dan penerangan kese-
hatan sedapat mungkin harus diterapkan.
Schistosoma japonicum
Hospes dan Nama Penyakit
Hospesnya adilah manusia dan ber-
bagai macam binatang seperti anjing,
kucing, rusa, tikus sawah (Rattui),'sapi,
babi rusa dan lain-lain.
Parasit ini pada manusia menyebab-
kan oriental s chisto s omlasls, skistosomiasis
japonika, penyakit Katayama atau penyakit
demam keong.
Distribusi Geografik
Cacing ini ditemukan di RRC, Jepang,
Filipina, Taiwan, Muangthai, Vietnam,
Malaysia dan Indonesia.
Di Indonesia hanya ditemukan di
Sulawesi Tengah yaitu daerah danau
Lindu dan Lembah Napu.
Morfologi dan Daur Hidup
Cacing dewasa jantan berukuran
kira-kira 1,5 cm dan yang betina kira-kira
1,9 cm, hidupnya di vena mesenterika
superior. Telur ditemukan di dinding usus
halus dan juga di alat-alat dalam seperti
hati, paru dan otak (gambar 9).
Patologi dan Gejala Klinis
Kelainan tergantung dari beratnya
infeksi. Kelainan yang ditemukan pada
stadium I adalah gatal-gatal (urtikaria).
Gejala intoksikasi disertai demam, hepato-
megali dan eosinofilia tinggi.
Pada stadium II ditemukan pula
sindrom disentri. Pada stadium III atau
stadium menahun ditemukan sirosis hati
dan splenomegali; biasanya penderita men-
jadi lemah (emasiasi). Mungkin terdapat
gejala saraf, gejala paru dan lain-lain.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan mene-
mukan telur di dalam tinja atau dalam
jaringan biopsi seperti biopsi rektum.
 Bab l. Helmintolosi 67

5{fl-FW
@"1,."".","
menjadicacins W

cacing
dalam vena telur dikeluarkan
mesenterika bersama tinja
halus

manusia di dalam air

ffi*#
mirasidium + sprokista I

Gambar 9. Daur Hidup Schistosoma japonicum

68 Paras i to I o gi Ked o kteran
Reaksi serologi dapat dipakai untuk mem-
bantu menegakkan diagnosis. Reaksi sero-
logi yang biasa dipakai adalah Circumoval
precipitin test, Indirect haemagglutination
tes t, C omp I ementfix ation t es t, F luores cent
antibody test dan Enzyme linked immuno
sorbent assay.
Epidemiologi
Di Indonesia penyakit ini ditemukan
endemi di dua daerah di Sulawesi Tengah,
yaitu di daerah danau Lindu dan lembah
Napu. Di daerah danau Lindu penyakit
ini ditemukan pada tahun 1937 dan di
lembah Napu pada tahun 197 2.
Sebagai sumber infeksi, selain
manusia ditemukan pula hewan-hewan
lain sebagai hospes reservoar; yang ter-
penting adalah berbagai spesies tikus
sawah (Rattus). Selain itu rusa hutan,
babi hutan, sapi dan anjing dilaporkan
juga mengandung cacing ini.
Hospes perantaranya. yaitu keong air
Oncomelania hupensis lindoensis baru
ditemukan pada tahun lgTl.Habitzt keong
di daerah danau Lindu ada2macarn yaitu:
1. fokus di daerah yang digarap seperti
ladang, sawah yang tidak dipakai lagi
atau di pinggir parit di antara sawah
2. fokus di daerah hutan di perbatasan
bukit dan dataran rendah
Cara penanggulangan skistosomiasis
di Sulawesi Tengah, yang sudah diterap"
kan sejak tahun 1982 adalah pengobatan
masal dengan prazikuantel yang dilaku-
kan oleh Departemen Kesehatan melalui
Subdirektorat Pemberantasan Penyakit
Menular dan Penyehatan Lingkungan
Pemukiman (Subdit, P2M & PLP) dengan
hasil cukup baik. Prevalensi dari 37%:o
turun menj adr l,5o/o setelah pengobatan.
Schistosoma munsoni
Hospes dan Nama Penyakit
Hospes definitif adalah manusia dan
kera baboon di Afrika sebagai hospes
reservoar. Pada manusia cacing ini
menyebabkan skistosomiasis usus.
Distribusi Geografik
Cacing ini ditemukan di Afrika,
berbagai negara Arab (Mesir), Amerika
Selatan dan Tengah.
Morfologi dan Daur Hidup
Cacing dewasa jantan benrkuran kira-
kira 1 cm dan yang betina kira-kim L,4 cm.
Pada badan cacing jantan S.mansoni
terdapat tonjolan lebih kasar bila diban-
dingkan dengan S.haematobium dan
Sjaponicum. Badan Sjaponicum mem-
punyai tonjolan yang lebih halus. Tempat
hidupnya di vena, kolon dan rektum. Telur
juga tersebar ke alat-alat lain seperti hati,
paru dan otak (Gambar 10).
Patologi dan Gejala Klinis
Kelainan dan gejala yang ditimbul-
kannya sama seperti pada Sjaponicum,
akan tetapi lebih ringan.
Pada penyakit ini splenomegali dapat
menjadi berat sekali.
 Bab 1. Helmintoloei 69

W
-
@"1,."..","
*f"*'"tt""".
{il
-F\1-]

cacrng
dalam vena telur dikeluarkan
mesenterika bersama tinja
halus

:-. -"t----:-J

serkaria menginfeksi
manusia di dalam air

mirasidium -+ sprokista I

-+ banyak sporokista ll
-+ banyak serkaria

Gambar 10. Daur Hidup Schistosomu mansoni

70 Pans i to I ogi Ked okte ran
Diagnosis, Pengobatan, Prognosis dan
Epidemiologi
Sama seperti pada Sjaponicum.
S chisto s oma haemutobium
Hospes dan Nama Penyakit
Hospes definitif adalah manusia.
Cacing ini menyebabkan skistosomiasis
kandung kemih. Babon dan kera lain
dilaporkan sebagai hospes reseryoar.
Distribusi Geografik
Cacing ini ditemukan
Spanyol dan di berbagai negaraArab (Timur
Tengah, Lembah Nil); tidak ditemukan di
Indonesia.
Morfologi dan Daur Hidup
Cacing dewasa jantan berukuran kira-
kira 1,3 cm dan yang betina kira-kira
2,0 cm. Hidupnya di vena panggul kecil,
terutama di vena kandung kemih.
Telur ditemukan di urin dan alat-alat
dalam lainnya, juga di alat kelamin dan
rektum (Gambar 11).
Patologi dan Gejala Klinis
Kelainan terutama ditemukan di
dinding kandung kemih. Gejala yang di-
temukan adalah hematuria dan disuria bila
terjadi sistitis. Sindrom disentri ditemu-
kan bila te{adi kelainan di rektum.
di Afrika, Diagnosis, Pengobatan, Prognosis dan
Epidemiologi
Sama seperti pada skistosomiasis
lainnya.
 menjadicacins dewasa lp
di dalam hati : l'4

f WY )
skistosomuta \ iW

m*&
telur dikeluarkan ber-

mirasidium -+ sprokista I

-+ banyak sporokista ll
+ banyak serkaria

Gambar 11. Daur hidup,Scft lSlas o ma h aemato bium

72 Paras i to I ogi Ked o kte ran
Daftar Pustaka
l. Craig, Faust. Clinical parasitology, 8'h ed.
Philadelphia; Lea and Febiger; 1971.
2. Neva FA, Brown HW. Basic clinical parasi-
tology, ed.6. Prentice Hall International
Editions, 1994.
3. Seung YC. Trematoda control activities in
Korea. Japan Parasitologists. Seminar (Forum
Cheju I) 1995; 33-9.
4. Han JR. Epidemiology and control of clonor-
chiasis in Korea. Collected Papers. Parasite
Control in Korea, 1994;45-50.
5. Srivatanakul P, Viyanant V, Kurathong
Tiwawech D. En-4rme linked immunosorbent
assay for detection of Opistorchis vivercini
infection. Southest Asian J Trop Med Pub
Hlth, 1985; 16:234-9.
6. Haswell Elkins MR, Sithitaworn P, Elkins
D. Opisthorchis viverrini and Cholangio
carcinoma in North East Thailand.
Parasitology Today, 1992; 8:8-9.
7 . Kawashimal( Paragonirnw westetmanicomplex
in Asia. Proceed, 1o Korea Japan Parasitologists'
Seminar @orum Cheju I), 1995;28-32.
8. Seung YC. Epidemiologi paragonimiasis in
Korea. Collected Papers in Parasite Control
Activities in Korea, 1994;51-7.
9. Handoyo I, Ismuljowono B, Darwis F,
Rudiansyah. A survey of Fasciolopsiasis in Sei
Papuyu Village of Babirik Subdistrics, Hulu
Sungai Utara Regency, South Kalimantan,
Indonesia. Trop Biomed, 1986; 3: 113-8.
10. Handoyo I, Ismuljowono B, Darwis F, Rudi-
ansyah. Further survey of Fasciolopsiasis
in Babirik Subdistrict, Hulu sungai Utara
Regency, South Kalimantan Province,
Indonesia. Trop Biomed, 1987 ; 3: ll3-20.
11. Handoyo I, Ismuljowono B, Darwis F,
Rudiansyah. Suatu fokus dari Fasiolopsiasis
endemik di Kecamatan Babirik, Kabupaten
Hulu Sungai Utara, Kalimantan Selatan,
Seminar Parasitologi Nasional ke V dan
Kongres P4l ke IV, Ciawi, Bogor, 20-22
Agustus 1988.
12. Hadljaja P. Beberapa penelitian mengenai
S,
aspek biologik dan klinik schistosomiasis di
Sulawesi Tengah, Indonesia. [Tesis] Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, I 982.
13. Jordan P, Randall K. Bilharziasis in
Tanganyik, observations on its effects and the
effects of treatment in school children. J Trop
Med Hyg, 1962;65:65-1.
14. Kikuth W, Gonnert R.,Experimental studies
on the therapy of schistosomiasis. Ann Trop
Med Parasitol, 1948; 42: 256.
15. Hardjawijaja L, Clark RI, Sorensen K Putrali
J. Drug trial of Schistosoma japonicum
infection in Indonesia. South East Asian. J
Trop Med Public Health. 197 6; 7 : 314.
16. Joesoef A, Shamsuddin N, Salman K, Oman
K, Holz J. Praziquantel trial in treating
S c hi s t o s om a j ap
infection in Indonesia.
o ni cum
WHO Regional Steering Committee for the
working group on Schistosoma japonicum,
Manila, Phillipines, 1980.

GESTODA
lacing pita termasuk subkelas
lr--z Cestoda, kelas Cestoidea,fihxnPlaty-
helminthes. Cacing dewasanya menempati
saluran usus vertebrata dan larvanya hidup
di jaringan vertebrata dan invertebrata.
Bentuk badan cacing dewasa me-
manjang menyerupai pita, biasanya pipih
dorsovental, tidak mempunyai alat cema
atau saluran vaskular dan biasanya terbagi
dalam segmen-segmen yang disebut
proglotid yang bila dewasa berisi alat
reproduksi jantan dan betina.
Ujung bagian anterior berubah men-
jadi sebuah alat pelekat, disebut skoleks,
yang dilengkapi dengan alat isap dan
kait-kait. Spesies penting yang dapat
menimbulkan kelainan pada manusia
umnnrnya adalah: Taenia saginata dan
T. s o I ium, D iphy ll ob othrium I atum, Hyme-
nolepis nana, Echinococcus granulosus,
E.multilocularis, .
Manusia merupakan hospes Cestoda
ini dalam bentuk:
l. Cacing dewasa, untuk spesies D.latum,
T.saginata, T.solium, H.nana, H.dimi-
nut a, D ipy I idium c aninum.
Bab l. Helminrolosi 72,
2. .Lawa,untuk spesies Diphyllobothrium
sp, T.solium, H.nana, E.granulosus,
Multiceps.
Sifat-Sifat Umum
Badan cacing dewasa terdiri atas:
1. Skoleks, yaitu kepala yangmerupakan
alat untuk melekat, dilengkapi dengan
batil isap atau dengan lekuk isap.
2. Leher, yaitu tempatpertumbuhanbadan.
3. Strobila, yaitu badan yang terdiri atas
segmen-segmen yang disebut proglotid.
Tiap proglotid dewasa mempunyai
susunan alat kelamin jantan dan betina
yang lengkap; keadaan ini disebut
hermafrodit.
Telur dilepaskan bersama proglotid
atau tersendiri melalui lubang uterus.
Embrio di dalam telur disebut onkosfer
berupa embrio heksakan yang tumbuh
menjadi bentuk infektif dalam hospes
perantara.
Infeksi terjadi dengan menelan larva
bentuk infektif atau menelan telur. Pada
Cestoda dikenal dua ordo: L Pseudo-
phyllidea, dan 2. Cyclophyllidea.
74 Paras i to I o gi Ked o kteran
Pseudophyllidea
P s eudophy mempunyai skoleks
I I id e a
dengan 2 lekuk isap (bothrium: suctorial
groove). Lubang genital dan lubang uterus
terletak di tengah-tengah proglotid. Telur
mempunyai operkulum, berisi sel telur
dan dikeluarkan bersama tinja. Dalam
air, sel telur tumbuh menjadi onkosfer.
Telur menetas dan keluarlah korasidium,
yaitu embrio yang mempunyai banyak
silia. Korasidium dimakan oleh hospes
perantara I yang tergolong Copepoda
(Cyclops, Diaptomus) dan tumbuh men-
jadi proserkoid.
Cyclops yang mengandung parasit
dimakan oleh hospes perantara II (ikan,
kodok). Dalam hospes perantara II larva
tumbuh menjadi pleloserkoid (spar-
ganum) yang merupakan bentuk infektif.
Cacing yang termasttk Pseudophyllidae
adalah cacing Diphyllobothrium latum dan
D. mans oni (D iphyll ab othrium binatang).
Diphyllobothrium lutum
(Taenia lata, Dibothrio cephalas latas,
broad tapeworm, fish tapeworm)
Sejarah
Cacing pita ikan (fish tapeworm) di-
kenal sebagai spesies yang berbeda sejak
tahun 1602 oleh Plater di Switzerland.
Dengan adanya deskripsi skoleks yang
jelas pada tahun 1977 Bonnet dapat
membedakan cacing ini dari cacing pita
babi T.solium. Cacing ini pertama kali
diperiksa di Amerika oleh Wemland pada
tahun 1858 dan selanjutnya oleh Leidy
pada tahun 1879 pada penderita yang
mendapat infeksi di Eropa. Perkembangan
fokus endemik di Amerika Utara oleh
imigran yang terinfeksi pertama kali
dilaporkan pada tahun 1906. Hal tersebut
menggambarkan transplantasi parasit dari
Old World ke lingkungan baru.
Kasus autokton digambarkan di
Filipina pada tahun 1935 dan dilaporkan
2 kasus dat'r I4l penduduk asli di Formosa
pada tahun 1963. Selain itu ada keadaan
endemik di Papua Niugini.
Hospes dan Nama Penyakit
Manusia adalah hospes definitif,
hospes reservoarnya adalah anjing, kucing
dan lebih jarang 22 mamalia lainnya,
antara lain walrus, singa laut, beruang,
babi dan serigala. Parasit ini menyebabkan
penyakit yang disebut difilobotriasis.
Distribusi Geografik
Parasit ini ditemukan di Amerika,
Kanada, Eropa, daerah danau di Swiss,
Rumania, Turkestan, Israel, Mancuria,
Jepang, Afrika, Malagasi dan Siberia.
Morfologi dan Daur Hidup
Cacing dewasa yang keluar dari usus
manusia berwarna gading, panjangnya
dapat sampai 10 m dan terdiri atas 3000
* 4000 buah proglotid; tiap proglotid
mempunyai alat kelamin jantan dan betina
yang lengkap. Telur operkulum,
berukuran 70 x 45 mikron, dikeluarkan
melalui lubang uterus proglotid gravid
dan ditemukan dalam tinja. Telur menetas
 Bab 1. Helmintoloei 75

dalam afu. Lawa disebut koradisium dan
dimakan oleh hospes perantara pertama,
yaitu binatang yang termasuk Copepoda
seperti Cyclops dan Diaptomus. Dalam
hospes ini lawa tumbuh menjadi
proserkoid, kemudian Cyclops dimakan
hospes perantara kedua yaitu ikan salem
dan proserkoid berubah menjadi larva
pleroserkoid atau disebut sparganum.
Bila ikan tersebut dimakan hospes
definitif, misalnya manusia, sedangkan
ikan itu tidak dimasak dengan baik, maka
sparganum di rongga usus halus tumbuh
menjadi cacing dewasa (Gambar 12).

Cacing dewasa Teluryangbelum '-* Korasidium,

Usus halus manusia berkembang keluar larva bersilia
A bersama tinja menetas dari
I masuk dalam air telur, berenang
I - tawar bebas dalam air
I
I

t
I
Skoleks dari plero-
serkoid melekat pada Kopepoda (Cyclops,
mukosa usus, berkem- Diaptomus) memakan
bang menjadi cacing korasidium
dewasa
l I
I
I
I KoruriXirr- menem-
Termakan oleh manusia bus alat cerna
melalui ikan air tawar kopepoda, masuk
mentah atau yang
dimasak kurang baik r
ke ronssa badan

Prosertoid
berkembang di
rongga badan
kopepoda
I

I
Y
Proserkoid berkembang menjadi Kopepoda yang
Pleroserkoid dalam otot ikan infektif dimakan
ikan air tawar

Bagan 2. Daur Hidup Diphyllobothrium latum

76 Parasi tologi Kedokteran

ikan mengandung
pleroserkoid tertelan
kr q,\

NrJriffiffi*""
-rIl

perantara ll) korasidium di dalam air

Copepoda (hospes
perantara l)

Gambar 12. Daur Hidap Diphyllobothriam latum


Patologi dan Gejala Klinis
Penyakit ini biasanya tidak menim-
bulkan gejala berat, mungkin hanya gejala
saluran cerna seperti diare, tidak nafsu
makan dan tidak enak di perut.
Bila cacing hidup di permukaan usus
halus, dapat timbul anemia hiperkrom-
makrositer, karena cacing itu banyak me-
nyerap vitamin B,r, sehingga timbul gejala
defisiensi vitamin tersebut. Bila jumlah
cacing banyak, mungkin terjadi sumbatan
usus secara mekanik atau terjadi obstruksi
usus, karena cacing-cacing itu menjadi
seperti benang kusut.
Diagnosis
Cara menegakkan diagnosis penyakit
ini adalah dengan menemukan telur atau
proglotid yang dikeluarkan dalam tinja.
Pengobatan
Penderita diberikan obat Atabrin
dalam keadaan perut kosong, disertai
pemberianNa-bikarbonas, dosis 0,5 g dua
jam setelah makan obat diberikan sebagai
pencahar magnesium sulfat 15 g.
Obat pilihan adalah niclosamid
(Yomesan), diberikan4 tablet (2 gram) di-
kunyah sekaligus setelah makan hidangan
ringan. Obat lain yang juga efektif adalah
paromomisin, yang diberikan dengan
dosis I gram setiap 4 jam sebanyak 4
dosis. Selain itu dapat dipakai prazikuantel
dosis tunggal l0 mglkg berat badan.
Bab l. Helmintolosi 77
Prognosis
Prognosis difi lobotriasis baik, walaupun
dengan anemia berat, karena setelah cacing
dikeluarkan anemianya akan sembuh.
Epidemiologi
Penyakit ini di Indonesia tidak di-
temukan tetapi banyak dijumpai di negara
yang banyak makan ikan salem mentah
atau kurang matang. Banyak binatang
seperti anjing, kucing dan babi berperan
sebagai hospes reservoar dan perlu
diperhatikan.
Untuk mencegah terjadinya infeksi,
ikan air tawar yang tersangka mengandung
bibit penyakit harus terlebih dahulu di-
masak dengan sempuma sebelum dihidang-
kan. Anjing sebagai hospes reseryoar
sebaiknya diberi obat cacing.
Sparganosis
Tahun 1882 Manson mendapatkan
sparganosis jaringan dari penduduk asli
yang diautopsi di Amoy - RRC.
Lawa pleroserkoid dari beberapa
spesies cacing pita golongan Diphyllobo-
thrium telah ditemukan pada manusia
dan diketahui sebagai sparganum dan
penyakitnya disebut sparganosis
Diphyllobothrium binatang misalnya
D.mansoni memerlukan anjing, kucing
dan binatang lainnya sebagai hospes
definitif.
Manusia dapat bertindak sebagai
hospes perantara kedua bila mengandung
sparganum (pleroserkoid).
78 Pa rasi to I o gi Ke d o k te ran
Daur Hidup
Dalam tubuh manusia sparganum
dapat mengembara di otot dan fasia, akan
tetapi larva ini tidak dapat menjadi dewasa.
Daur hidupnya sama seperti D.latum.
Dalam hospes perantara pertama, yaitu
Cyclops, dibentuk proserkoid dan dalam
hospes perantara kedua yaitu hewan
pengerat kecil, ular dan kodok, ditemu-
kan pleroserkoid atau sparganum.
Patologi dan Gejala Klinis
Pada manusia, larva ditemukan di
seluruh bagian badan, terutama di mata,
juga di kulit, jaringan otot, toraks, perut,
paha, daerah inguinal dan dada bagian
dalam. Sparganum dapat menyebar ke
seluruh jaringan. Perentangan dan penge-
rutan larva menyebabkan peradangan dan
edema jaringan sekitarnya yang nyeri.
Lawa yang rusak menyebabkan pera-
dangan lokal yang dapat menjadi nekrosis
Penderita dapat menunjukkan sakit
lokal, urtikaria raksasa yang timbul secara
periodik, edema dan kemerahan yang
disertai dengan menggigil, demam dan
hipereosinofilia.
Infeksi pada bola mata yang relatif
sering terjadi di Asia Tenggara, menye-
babkan konjungtivitis disertai bengkak
dengan lakrimasi dan ptosis.
Diagnosis
Diagnosis dibuat dengan menemukan
larva di tempat kelainan. Untuk identi-
fikasi diperlukan binatang percobaan.
Pengobatan
Untuk pengobatan dilakukan pem-
bedahan dan pengangkatan larva.
Prognosis
Prognosis tergantung pada lokasi
parasit dan pembedahan yang berhasil.
Epidemiologi
Parasit ini ditemukan di Asia Timur
dan Asia Tenggara, Jepang, Indo Cina,
Afrika, Eropa, Australia, Amerika lJtara-
Selatan dan Indonesia
Manusia menderita sparganosis karena :
1. minum air yang mengandung Cyclops
yang infektif
2. makan kodok, ular atau binatang peng-
erat yang mengandung pleroserkoid
3. menggunakan daging kodok yang
infektif untuk obat
Di daerah endemi, air minum perlu
dimasak atau disaring dan daging hospes
p er antar a dimasak dengan s empurna.
Cara yang dipakai untuk pengobatan
dengan menggunakan daging kodok di
daerah mukosa-kutan yang meradang,
sebaiknya dicegah.
Cyclophyllidea
Cylophyllidea mempunyai skoleks
(kepala) dengan 4batilisap dan dilengkapi
rostelum dengan atau tanpa kait-kait, lubang
kelamin terdapat di pinggir proglotid,
dapat unilateral atau bilateral selang-
seling. Rostelum adalah penonjolan di
skoleks. Lubang uterus (uterine pore)
tidak ada.
Proglotid gravid merupakan kantong
telur yang keluar bersama tinja. Telur yang

berisi onkosfer tumbuh dalam hospes
perantara dan menjadi bentuk infektif.
Ordo Cyclopltyllidea termasuk kelas
Cestoidea. Cacing tersebut dikenal dengan
nama umum cacing pita.
Taenia saginata
Sejarah
Cacing pita dari sapi, telah dikenal
sejak dahulu; akan tetapi identifikasi cacing
tersebut baru menjadi jelas setelah tahun
1782, karena karya Goeze dan Leuckart.
Sejak itu, diketahui adanya hubungan antara
infeksi cacing Thenia saginata denganlawa
sistiserkus bovis, yang ditemukan pada
daging sapi. Bila seekor anak sapi diberi
makan proglotid gravid cacing Thenia
saginata, maka pada dagingnya akan
ditemukan sistiserkus bovk.
Hospes dan Nama Penyakit
Hospes definitif cacing pita Taenia
saginata adalah manusi4 sedangkan hewan
memamah biak dari keluarga Bovidae,
seperti sapi, kerbau dan lainnya adalah
hospes perantaranya.
Nama penyakitnya teniasis saginata.
Distribusi Geografik
Penyebaran cacing adalah kosmo-
polit, didapatkan di Eropa, Timur Tengah,
Afrika, Asia, Amerika Utara, Amerika
Latin, Rusia dan juga Indonesia, yaitu
Bali, Jakarta dan lain-lain.
Bab l. Helmintolopi 7Q
Morfologi dan Daur Hidup
Taenia saginata adalah salah satu
cacing pita yang berukuran besar
dan panjang; terdiri atas kepala yalg
disebut skoleks, leher dan strobila
yang merupakan rangkaian ruas-ruas
proglotid, sebanyak 1000 - 2000 buah.
Panjang cacing 4 - 12 meter atau lebih.
Skoleks hanya berukuran 1-2 milimeter,
mempunyai empat batil isap dengan otot-
otot yang kuat, tanpa kait-kait. Bentuk
leher sempit, ruas-ruas tidak jelas dan di
dalamnya tidak terlihat struktur tertentu.
Strobila terdiri atas rangkaian proglotid
yang belum dewasa (imatur) yang dewasa
(matur) dan yang mengandung telur
atau disebut gravid. Pada proglotid yang
belum dewasa, belum'terlihat struktur
alat kelamin yang jelas. Pada proglotid
yang dewasa terlihat struktur alat kelamin
seperti folikel testis yang berjumlah 300-
400 buah, tersebar di bidang dorsal. Vasa
eferensnya bergabung untuk masuk ke
rongga kelamin (6enital atrium), yang
berakhir di lubang kelamin @enital pore).
Lubang kelamin letaknya selang-seling
pada sisi kanan atau kiri strobila. Di
bagian posterior lubang kelamin, dekat
vas deferens, terdapat tabung vaginayang
berpangkal pada ootip (Gambar 13).
Ovarium terdiri atas 2 lobus, ber-
bentuk kipas, besamya hampir sama. Letak
ovarium di sepertiga bagian posterior
proglotid. Vitelaria letaknya di belakang
ovarium dan merupakan kumpulan folikel
yang eliptik.
Uterus tumbuh dari bagian anterior
ootip dan menjulur ke bagian anterior pro-
 Paras i to I o ei Ke d okte ran

!t

ffir daging sapi mengan-

dung sistiserkus ter-
cacing dewasa
dalam usus halus
embrio

telan
^_^_,^,;., _-.,,,-,,,.mtffi'*'
::::l::i#n:ij;1."ff

sistiserkus
U"*"r@
r"rrl
I
- !r___ \ .-- @f
telur tertelan sapi
(hospes perantara)

Gambar 13. Daur llidup Taenia saginata


glotid. Setelah uterus ini penuh dengan
telur, maka cabang-cabanglya akan tumbuh,
yang berjumlah 15-30 buah pada satu
sisinya dan tidak memiliki lubang uterus
Qtorus uterinus). Proglotid yang sudah
gravid letaknya terminal dan sering ter-
lepas dari strobila. Proglotid ini dapat
bergerak aktif, keluar dengan tinja atau
keluar sendiri dari lubang dubur (spontan).
Setiap harinya kira-kira 9 buah proglotid
dilepas. Proglotid bentuknya lebih
panjang daripada lebar. Telur dibungkus
embriofor, yang bergaris-garis radial,
berukuran 30-40 x 20-30 mikron, berisi
embrio heksakan atau onkosfer. Telur
yang baru keluar dari uterus masih
diliputi selaput tipis yang disebut lapisan
luar telur. Sebuah proglotid gravid berisi
kira-kira 100.000 buah telur. Waktu pro-
glotid terlepas dari rangkaiannya dan men-
jadi koyak; cairan putih susu yang me-
ngandung banyak telur mengalir keluar
dari sisi anterior proglotid tersebut, ter-
utama bila proglotid berkontraksi waktu
gerak.
Telur melekat di rumput bersama
tinja, bila orang berdefekasi di padang
rumput; atau karena tinja yang hanyut
dari sungai di waktu banjir. Ternak yang
makan rumput yang terkontaminasi
dihinggapi cacing gelembung, oleh karena
telur yang tertelan dicerna dan embrio
heksakan menetas. Embrio heksakan di
saluran pencernaan ternak menembus
dinding usus, masuk ke saluran getah
bening atau darah dan ikut dengan aliran
darah ke jaringan ikat di sela-sela otot
unhrk tumbuh menjadi cacing gelembung,
disebut slslis erkus bovis,yaitu larva Taenia
Bab l. Helmintologi 81
saginata. Peristiwa ini terjadi setelah 12-
15 minggu.
Bagian tubuh ternak yang sering
dihinggapi larva tersebut adalah otot
maseter, paha belakang dan punggung.
Otot di bagian lain juga dapat dihinggapi.
Setelah 1 tahun cacing gelembung ini
biasanya mengalami degenerasi, walaupun
adayang dapat hidup sampai 3 tahun.
Bila cacing gelembung yang terdapat
di dugg sapi yang dimasak kurang
matang termakan oleh manusia, skoleks-
nya keluar dari cacing gelembung dengan
cara evaginasi dan melekat pada mukosa
usus halus, biasanya yeyunum. Cacing
gelembung tersebut dalam waktu 8-10
minggu menjadi dewasa. Biasanya di
rongga usus hospes terdapat seekor cacing.
Patologi dan Gejala Klinis
Cacing dewasa Taenia saginata, biasa-
nya menyebabkan gejala klinis yang fug*,
seperti sakit ulu hati, perut merasa tidak
enak, mual, muntah, diare, pusing atau
gugup. Gejala tersebut disertai dengan
ditemukannya proglotid cacing yang ber-
gerak-gerak lewat dubur bersama dengan
atau tanpa tinja. Gejala yang lebih berat
dapat terjadi, yaitu apabila proglotid masuk
apendiks, te{adi ileus yang disebabkan
obstnrksi usus oleh strobila cacing. Berat
badan tidak jelas menurun. Eosinofilia
dapat ditemukan di darah tepi.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan ditemu-
kannya proglotid yang aktif bergerak
dalam tinja, atau keluar spontan; juga dengan
ditemukannya telur dalam tinja atau usap
anus. Proglotid kemudian diidentifikasi
dengan merendamnya dalam cairan
laktofenol sampai jernih. Setelah uterus
dengan cabang-cabangnya terlihat jelas,
jumlah cabang-cab ang dapat dihitung.
Pengobatan
Obat yang dapat digunakan untuk
mengobati teniasis saginata, secara singkat
dibagi dalam:
Obat lama :kuinakrin, amodiakuin,
niklosamid
Obat baru :prazikuantel dan alben-
dazol
Prognosis
Prognosis umunnya baik; kadang-
kadang sulit untuk menemukan skoleksnya
dalam tinja setelah pengobatan.
Epidemiologi
T. saginata sering ditemukan di
negara yang penduduknya banyak makan
daging sapi/kerbau. Cara penduduk me-
makan daging tersebut yaitu matang
(well done), setengah matang (medium)
atau mentah (rare); dan cara memelihara
ternak memainkan peranan. Ternak yang
dilepas di padang rumput lebih mudah
dihinggapi cacing gelembung, daripada
ternakyang dipelihara dan dirawat dengan
baik di kandang.
Pencegahan dapat dilakukan antara
lain dengan mendinginkan daging sampai
=lOoc, iradiasi dan memasak daging sampai
matang.
Theniu solium
Sejarah
Cacing pita dari daging babi, di-
ketahui sejak Hippocrates, atau mungkin
sudah sejak Nabi Musa walaupun pada
waktu itu belum dapat dibedakan antara
cacingpita daging sapi dengan cacingpita
daging babi, sampai pada karya Goeze
(1782).
Aristophane dan Aristoteles melukis-
kan stadium lawa atau sistiserkus selulose
pada lidah babi hutan. Gessner (1558)
dan Rumler (1588), melaporkan stadium
Iawa pada manusia. Kuchenmeister ( 1 855)
dan Leuckart (1856), adalah sa{ana-sa{ana
yang pertama kali mengadakan penelitian
daur hidup cacing tersbbut dan mem-
buktikan bahwa cacing gelembung yang
didapatkan pada daging babi, adalah
stadium larva cacing Taenia solium.
Hospes dan Nama Penyakit
Hospes definitif Z solium adalah
manusia, sedangkan hospes perantaranya
adalah babi. Manusia yang dihinggapi
cacing dewasa Taenia s olium, jugamenjadi
hospes perantara cacing ini. Namapenyakit
yang disebabkan oleh cacing dewasa
adalah teniasis solium dan yang disebabkan
stadium larva adalah sistiserkosis.
Distribusi Geografik
Thenia solium adalah kosmopolit,
akan tetapi jarang ditemukan di negara
Islam. Cacing tersebut banyak ditemukan

di negara yang mempunyai banyak
petemakan babi dan di tempat daging bagi
banyak disantap seperti di Eropa, (Czech,
Slowakia, Kroatia, Serbia), Amerika Latin,
Cina, India, Amerika Utara dan juga di
beberapa daerah di Indonesiaantaralain di
Papua, Bali dan Sumatera Utara.
Morfologi dan Daur Hidup
Taenia s o lium, berukuran panjang 2-4
meter dan kadang-kadang sampai 8 meter.
Cacing ini seperti cacing Thenia saginata,
terdiri dari skoleks, leher dan strobila,
yang terdiri atas 800-1000 ruas proglotid.
Skoleks yang bulat berukuran kira-kira 1
milimeter, mempunyai 4 buah batil isap
dengan rostelum yang mempunyai 2 baris
kait-kait, masing-masing sebanyak 25-
30 buah. Strobila terdiri atas rangkaian
proglotid yang belum dewasa (imatur),
dewasa (matur) dan mengandung telur
(gravid). Gambaran alat kelamin pada
proglotid dewasa sama dengan Taenia
saginata, kecuali jumlah folikel testisnya
lebih sedikit, yaitu 150-200 buah. Bentuk
proglotid gravid mempunyai ukuran
panjang hampir sama dengan lebarnya.
Jumlah cabang uterus pada proglotid
gravid adalah l-I2 buah pada satu sisi.
Lubang kelamin letaknya bergantian
selang-seling pada sisi kanan atau kiri
strobila secara tidak beraturan.
Proglotid gravid berisi 30.000-50.000
buah telur. Telurnya keluar melalui celah
robekan pada proglotid. Telur tersebut
bila termakan oleh hospes perantara
yang sesuai,. maka dindingnya dicerna
dan embrio heksakan keluar dari telur,
menembus dinding usus dan masuk ke
Bab l. Helmintoloei 83
saluran getah bening atau darah. Embrio
heksakan kemudian ikut aliran darah
dan menyangkut di jaringan otot babi.
Embrio heksakan cacing gelembung
(sistiserkus) babi, dapat dibedakan dari
cacing gelembung sapi, dengan adanya
kait-kait di skoleks yang tunggal. Cacing
gelembung yang disebut sistiserkus
selulose biasanya ditemukan pada otot
lidah, punggung dan pundak babi.
Hospes perantara lain kecuali babi, ada-
lah monyet, unta, anjing, babi hutan,
domba, kucing, tikus dan manusia. Lawa
tersebut berukuran 0,6-1,8 cm. Bila dugitrg
babi yang mengandung lawa sistiserkus
dimakan setengah matang atau mentah
oleh manusia, dinding kista dicem4 skoleks
mengalami evaginasi untuk kemudian
melekat pada dinding usus halus seperti
yeyumrm. Dalam waktu 3 bulan cacing
tersebut menjadi dewasa dan melepaskan
proglotid dengan telur.
Patologi dan Gejala Klinis
Cacing dewasa, yang biasanya ber-
jumlah seekor, tidak menyebabkan gejala
klinis yang beiarti. Bila ada, dapatberupa
nyeri ulu hati, mencret, mual, obstipasi dan
sakit kepala. Darah tepi dapat menunjuk-
an eosinofilia.
Gejala klinis yang lebih berarti dan
sering diderita, disebabkan oleh larva yang
disebut sistiserkosis.
Infeksi ringan biasanya tidak memrn-
jukkan gejala, kecuali bila alat yang di-
hinggapi adalah alat tubuh yang penting.
Pada manusia, sistiserkus atau larva
Thenin solium sering menghinggapi jaringan
Paras i tol o gi Ke d o kte ran

cacing dewasa
dalam usus halus

s.'
daging babi mengandung
sistiserkus tertelan

sistiserkosis babi
N
(larva)

telur Taenia solium

tertelan

sistiserkosis di otot,
mata dan otak

Gambar 14. Daur llidup Taenis solium


subkutis, mata, jaringan otak, otot, otot
jantung, hati, paru dan rongga perut.
Walaupun sering dijumpai, kalsifikasi
(perkapuran) pada sistiserkus tidak me-
nimbulkan gejala, akan tetapi sewaktu-
waktu terdapat pseudohipertrofi otot, di-
sertai gejala miositis, demam tinggi dan
eosinofilia.
Pada jaringan otak atau medula spinalis,
sistiserkus jarang mengalami kalsifi-
kasi. Keadaan ini sering menimbulkan
reaksi jaringan dan dapat mengakibat-
kan serangan ayan (epilepsi), meningo-
ensefalitis, gejala yang disebabkan oleh
tekanan intrakranial yang tinggi seperti
nyeri kepala dan kadang-kadang kelainan
jiwa. Hidrosefalus internus dapat terjadi,
bila timbul sumbatan aliran cairan
serebrospinal. Sebuah sistiserkus tunggal
yang ditemukan dalam ventrikel IV otak,
dapat menyebabkan kematian.
Diagnosis
Diagnosis teniasis solium dilakukan
dengan menemukan telur dan proglotid.
Telur sukar dibedakan dengan telur
Taenia saginata.
Diagnosis sistiserkosis dapat dilakukan
dengan cara:
1. Ekstirpasi benjolan yang kemudian
diperiksa secara histopatologi
2. Radiologis dengan CT scan atau
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
3. Deteksi antibodi dengan teknik ELISA,
Western Blot @IBT), uji hemaglutinasi,
Counter Immuno Electrophoresis (CE)
4. Deteksi coproantigen padatinja
5. Deteksi DNA dengan teknik PCR.
Bab I. Helmintolosi 85
Pengobatan
Untuk pengobatan penyakit teniasis
solium digunakan prazikuantel. Untuk
sistiserkosis digunakan prazikuantel,
albendazol atau dilalrukan pembedahan.
Prognosis
Prognosis untuk teniasis solium
cukup baik, dapat disembuhkan dengan
pengobatan. Pada sistiserkosis, prognosis
tergantung berat ringannya infeksi dan alat
tubuh yang dihinggapi. Bila yang dihinggapi
alat penting, prognosis kurang baik.
Epidemiologi
Walaupun cacing ini kosmopolit, ke-
biasaan hidup penduduk yang dipengaruhi
tradisi kebudayaan dan agama, memain-
kan peranan penting. Biasanya penyakit
ini ditemukan pada orang yang bukan
beragama Islam.
Cara menyantap dagrrg tersebut, yaitu
matang, setengah matang, atau mentah
dan pengertian akan kebersihan atau
higiene, memainkan peranan penting
dalam penularan cacing Taenia solium
maupun sistiserkus selulose. Pengobatan
perorangan maupun pengobatan masal
harus dilaksanakan agar penderita tidak
menjadi sumber infeksi bagi diri sendiri
maupun babi dan hewan lain seperti anjing.
Pendidikan mengenai kesehatan harus
dirintis. Cara-cara temak babi harus
diperbaiki, agar tidak ada kontak dengan
tinja manusia. Sebaiknya untuk ternak
babi harus digunakan kandang yang
bersih dan makanan ternak yang sesuai.
Pencegahan dapat dilakukan seperti
pada teniasis saginata.
 Sistiserkosis
Pendahuluan
Sistiserkosis adalah penyakit yang
disebabkan oleh kista stadium larva cacing
prta Thenia solium. Sistiserkosis dapat
mengenai otot dan sistem sarafpusat (SSP)
sebagai neurosistiserkosis, atau berupa kista
multipel atau keduanya.l,2 Penyakit ini
juga dinyatakan sebagai penyakit parasit
yangpalingbanyakmenyerang S SP. Keber-
adaan siklus hidup parasit ini baru dikenal
pada abad, ke-19 dan manifestasi klinisnya
baru banyak teridentifikasi di pertengahan
abad ke-20. Sejak dua puluh tahun terakhir
ini berbagai konsep mengenai prevalensi
infeksi, morbiditas dan mortalitas, terapi
dan epidemiologi berkembang pesat.3-6
Hal tersebut juga termasuk kecurigaan
terhadap Asian Taenia sebagai penyebab
sistiserkosis.T
Perhatian terhadap sistiserkosis juga
meningkat karena peningkatan jufirlah
imigran dari negara berkembang, serta
berkembangnya teknik diagnostik yang
dapat mendeteksi neurosistiserkosis. Per-
kembangan teknik diagnostik tersebut
antara lain pencitraan persarafan yang ter-
komputerisasi (CT dan MRI) yang lebih
sensitif dan non invasif. Semakin banyak
variasi manifestasi klinis infeksi dan teknik
serologi yang spesifik dan akurat juga
mendukung pendataan epidemiologi.r-s't,r
Sistiserkosis juga menjadi perhatian
karena potensi kerugian ekonomi di negara
berkembang. Sayangnya, sampai sekarang
belum ada program eradikasi yang berhasil
total.ro
Epidemiologi
Sebelum tahun l990-an, data epide-
miologi tentang prevalensi neurosistiser-
kosis yang memadai masih terbatas. Hal
itu disebabkan masih terbatasnya metode
diagnosis termasuk kualitas spesifisitas
dan keakuratannya. Tahun 1989, Tsang
et al melaporkan penggunaan enzyme-
linked immunotransfer blot (EITB) yang
memanfaatkan glikoprotein parasit. EITB
adalah pemeriksaan spesifik pertama untuk
infeksi T. solium yang dapat digunakan
untuk penelitian lapangan yang luas.3,a,6,8
Berdasarkan pemeriksaan tinja saja,
diperkirakan terdapat 4 juta orang di
seluruh dunia yang menderita cacing pita
babi dan dari setiap orang yang ditemukan
menderita cacing pita diperkirakan lebih
dari 10 orang yang teiinfeksi stadium
kista. Saat ini diperkirakan lebih dari
50 juta orang pengandung kista, namun
jumlah inipun diyakini masih jauh dari
jumlah yang sebenamya.3 Diperkirakan
hanya benua Antartika dan Australia yang
bebas dari sistiserkosis. I I
Distribusi geografis sistiserkosis di
dunia sangat luas, dengan wilayah yang
memiliki prevalensi titrggt, seperti: Meksiko,
Amerika tengah dan Selatan, India, dan
Afrika sub Sahara. Di Meksiko, ditemukan
bahwa pada orang dewasa yang menderita
kejang, setengahnya menderita neurosisti-
serkosis. Keadaan serupa ditemukan juga
di Afrika, India dan Cina bahwa sebagian
besar penyakit parasit otak disebabkan
neurosistiserkosis. 3'5,6
Indonesia memiliki keragaman pen-
dudulq dengan mayoritas penduduk muslim
dan tidak mengkonsumsi daging babi.

Namun, ada beberapa daerah seperti
Bali dan Papua (dahulu Irian Jaya) yang
banyak mengkonsumsi daging babi. Per-
tama kali terjadinya kejadian luar biasa
kejang adalah di daerah Paniai, Papua,
pada awal I970-an dan kejang tersebut
disebabkan oleh neurosistiserkosis. Kejadian
serupa dilaporkan terulang dekat perbatasan
Papua New Guinea, dan sampai sekarang
Papua masih menjadi daerah endemik
taeniasis/sistiserkosis. 12' 1 3
Patogenesis dan Patofisiologi
Lawa T solium hidup dalam jaringan
sebagai kista yang berisi cairan atau meta-
cestoda. Kista tersebut memiliki dinding
semitransparan yang tipis. Skoleks terletak
di satu sisi kista, terinvaginasi dan terlihat
sebagai nodul opak dengan diameter
4-5 mm. llkuran dan bentuk kista ber-
variasi sesuai jaringan sekitarnya. Di otak,
kista berbentuk bundar dengan diameter
mencapai 1 cm. Dapat pula ditemukan
kapsul dengan ketebalan bervariasi yang
terdiri atas astrosit dan serat kolagen, tetapi
kapsul di SSP dan mata kurang tebal.
Dinding kantong terdiri atas tiga lapis:
lapisan kutikula yang terdiri microtriches
(dilapisi oleh glikokaliks karbohidrat),
pseudoepitel dan muskularis, jaringan peng-
hubung longgar dan jaringan kanalikuli.
Nodul mural terdiri atas skoleks terinva-
ginasi dan kanal spiral terasosiasi yang
juga terdiri atas membran trilaminar.
Sebuah pori ekskretori kecil dekat akhir
kanal spiral terhubung dengan kanal
digestif terhadap jaringan sekitar.
Sistiserkus hidup menimbulkan sedikit
peradangan jaringan sekitar dan hanya
Bab l. Helmintolosi 87
sedikit mononuklear serta jumlah eosinofil
yang bervariasi. Untuk melengkapi siklus
hidupnya, sistiserkus harus mampu hidup
di dalam otot babi selama berminggu-
minggu sampai bulanan. Oleh karena itu
kista telah mengembangkan mekanisme
untuk mengatasi respon imun pejamu.
Hewan yang telah terinfeksi aktif atau
telah terinfeksi sebelumnya dengan
stadium kista kebal terhadap reinfeksi
onkosfer. Imunitas ini dimediasi oleh
antibodi dan komplemen. Meskipun
begitu dalam infeksi alami, respons
antibodi dibangun hanya setelah parasit
berubah menjadi bentuk metacestoda
yang lebih resisten.3'ra
Metacestoda sudah membangun
mekanisme untuk menghadang destruksi
yang dimediasi komplemen. Paramiosin
dari parasit mengikat Clq dan meng-
hambat jalur klasik aktivasi komplemen.
Parasit juga mensekresi inhibitor protease
serin yang disebut taeniestatin, meng-
hambat jalur aktivasi klasik atau alter-
natif, berinterferasi dengan kemotaksis
leukosit, dan mengharnbat produksi sitokin.
Polisakarida sulfa, yang melapisi dinding
kista, mengaktivasi komplemen menjauhi
parasit, menurunkan deposisi komplemen,
dan membatasi jumlah sel radang yang
ke parasit. Antibodi tidak dapat mem-
bunuh metacestoda matang. Kista hidup
sebenarnya juga menstimulasi produksi
sitokin yang dibutuhkan untuk produksi
imunoglobulin yang kemudian diambil
oleh kista, diperkirakan sebagai sumber
protein.3'6
Sebaliknya respons imun selular
ditekan. Taeniestatin dan molekul parasit
88 Paras i to I o gi Ked o kte ran
yang lain berinterferasi dengan prolife-
rasi limfosit dan fungsi makrofag. Gejala
neurosistiserkosis berhubungan dengan
respons granulomatosa yang te{adi ketika
kista tidak lagi dapat memodulasi respons
pejamu.3
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis sistiserkosis ter-
gantung lokasi dan jumlah kista, serta
respons pejamu. Bila hanya terdapat se-
dikit lesi dan terletak di lokasi yang tidak
strategis misalnya di otot, atau beberapa
daerah di otak, infeksi tersebut dapat ter-
jadi tanpa gejala, namun tetap bisa men-
jadi salah satu alasan diagnosis sistiser-
kosis. Pada kasus penyakit neurologis,
terdapat periode tanpa gejala sebelum
gejala pertama timbul. Masa inkubasi
ini diperkirakan berdasarkan masa hidup
kista jaringan. Hal ini didukung penemuan
histopatologi kista yang ditemukan pada
manusia yang tanpa gejala sistiserkosis
dan telah meninggal akibat penyebab lain.
Sebaliknya, kebanyakan kista dari pasien
dengan gejala, berhubungan dengan
respons peradangan termasuk di dalamnya
limfosit, eosinofil, granulosit, dan sel
plasma. Oleh karenanya, gejala sistiserkosis
parenkimal timbul akibat peradangan
ketika kista kehilangan kemampuan me-
modulasi respons pej amu.
Perubahan yang te{adi berhubungan
dengan stadium peradangan. Dalam stadium
koloidal, kista terlihat sama dengan kista
koloid dengan materi gelatin dalam cairan
kista dan degenerasi hialin dari larva. Dalam
stadium granular-nodular, kista mulai
berkontraksi dan dindingnya digantikan
dengan nodul fokal limfoid serta nekrosis.
Akhimya, pada stadium kalsifikasi nodular,
jaringan granulasi digantikan oleh strukhr
kolagen dan kalsifikasi.3'14,15
Manifestasi utama neurosistiserkosis
adalah kejang (70-90%). Gejala lain ada-
lah sakit kepala, peningkatan tekanan
intrakranial (mual dan muntah), dan gang-
guan status mental (termasuk psikosis).
Hanya sedikit pasien yang menunjukkan
kelumpuhan saraf kranial maupun gejala
fokal lainny a.3,6'12'1 5
Bentuk manifestasi klinis 3,4
:
1. Infeksi inaktif, ditandai dengan
penemuan residu infeksi aktif se-
belumnya (kalsiflkasi innaparenkimal).
Gejala yang timbul: sakit kepal4 kejang,
psikosis,
2. Infeksi aktif, terdiri atas neurosisti-
serkosis parenkimal aktif dan ense-
falitis sistiserkal.
3. Neurosistiserkosis ekstraparenkimal
yang memiliki bentuk neurosistiser-
kosis ventrikular.
4. Bentuk lain: sistiserkosis spinal, sisti-
serkosis oftalmika, penyakit serebro-
vaskular, sistiserkosis, sakit kepala
migren, defek neurokognitif, sistiser-
kosis ekstraneural.
Diagnosis
Del Brutto et al, mengusulkan kriteria
diagnostik yang dapat dilakukan berdasar-
kan pencitraan, tes serologi, presentasi
klinis, dan riwayat pajanan.6 Pencitraan
merupakan metode utama untuk neurosis-
tiserkosis. Computerized Tomograplry CT
adalah metode terbaik untuk mendeteksi
kalsifikasi yang menunjukkan infeksi

inaktif. CT lebih unggul daripada MRI,
sebaliknya MRI lebih sensitif untuk me-
nemukan kista di parenkim dan ekstra-
parenkim otak, termasuk dalam men-
deteksi reaksi peradangan.3, I 5
Tes serologi memiliki penggunaan
luas dan juga sangat bervariasi. Sayangnya
kebanyakan tes menggunakan antigen
yang tidak terfraksi yang menyebabkan
positif dan negatif palsu. Hal itu diper-
kirakan karena aviditas kista dengan
imunoglobulin yang menyebabkan positif
palsu, selain itu high cutffi menyebabkan
negatif palsu.3 Salah satu yang dikem-
bangkan adalah dengan pemeriksaan
antigen onkosfer.l6 Pemeriksaan EITB
telah terbukti spesifik untuk pemeriksaan
infeksi T.solium. EITB sensitif pada
kista parenkim aktif multipel atau neuro-
sistiserkosis ekstraparenkim. Meskipun
demikian sensitivitasnya rendah pada
pasien dengan kista parenkimal atau
kalsifikasi sehingga pada infeksi inaktif
pemeriksaan serologi seringkali negatif.
Pemeriksaan EITB lebih baik ketika
menggunakan serum dibanding liquor
serebrospinalis.3'6 Di daerah yang belum
memiliki fasilitas CT dan MR[, serologi
berperan penting untuk diagnosis. 13, I 5
Untuk menyatakan seseorang men-
derita sistiserkosis, diperlukan beberapa
penemuan positif. Kriteria mayor pertama
adalah penemuan berdasarkan pemeriksaan
' pencitraan, dimana ditemukan sistiserkus
yang berukuran0,5-2 cm. Kedua ditemu-
kannya antibodi spesifik antisistiserkal
menggunakan EITB. Kriteria minor
artara lain: kejang, peningkatan tekanan
intrakranial, kalsifikasi intraserebral
pungtata, nodul subkutan, atau hilangnya
Bab l. Helmintolosi RO
lesi setelah pengobatan anti parasit.
Kombinasi dua kriteria mayor, atau safu
kriteria mayor dan dua kriteria minor,
ditambah riwayat pajanan, digunakan
untuk menegakkan diagnosis.6, la
Terapi
Terapi sistiserkosis berbeda pada
setiap individu berdasarkan patogenesis
penyakitnya. Hal yang perlu diperhatikan
adalah lokasi kista, gejala seperti kejang
atau hidrosefalus, viabilitas kista (termasuk
stadium degenerasi kista) dan derajat
respons peradangan pejamu.3,6'14'1s Unfuk
mencegah transmisi perlu dilakukan pe-
ningkatan sanitasi lingkungan, memasak
daging babi sampai matang, menekan
jumlah ekskresi telur taenia, edukasi
terhadap masyarakat termasuk kebiasaan
mencuci tangan sebelum makan dan
setelah ke kamar mandi, serta memasak air
minum hingga matang. 6'e' ) 6 lJpay a y ang
1 2
juga dapat dilakukan adalah melakukan
pencegahan infeksi sistiserkosis di babi
dengan vaksinasi.rT
Pada infeksi inaktif, pasien dapat
diterapi untuk mengatasi gejala seperti
kejang. Apabila terdapat hidrosefalus,
maka dapat dibantu dengan prosedur
tambahan, misalnya dengan operasi pem-
buatan shunt ventrikuloperitoneal. Peng-
obatan antiparasit tidak diperlukan
karena tidak ada parasit hidup pada
pasien.3,la Penderita neurosistiserkosis
aktif, memerlukan berbagai pengobatan
tambahan untuk mengatasi kista hidup,
gejala, dan reaksi akibat pengobatannya
sendiri. Obat yang digunakan adalah
praziqtantel (50-100 mglkg dalam 3 dosis
90 Parasitologi Kedokteran
terbagi) selama 14 hari, albendazol (15
mglkg dalam 2-3 dosis terbagi) selama 8
hari, kortikosteroid (10-30 mg deksame-
tason per hari, atau 60 mg prednison,
dilanjutkan dengan tappering off saat
ingin menghentikan pemberian) dan juga
obat antikonvulsan seperti fenitoin atau
fenobarbital. Pemberian kortikosteroid
adalah untuk mengatasi reaksi peradangan
yang terutama terjadi setelah pengobatan
praziquantel. Tujuannya untuk mencegah
peradangan yang dapat mengancam nyawa
pada ensefalitis sistiserkal, neurosistiser-
kosis subarakhnoid, dan neurosistiserkosis
intramedular spinal.3'4,6,14 Prednison lebih
baik dibandingkan deksametason untuk
penggunaan jangka panjang. Selain itu
dapat digunakan manitol (2 gkg per hari)
untuk hipertensi sekunder akut akibat
neurosistiserkosis. 1a
Pemakaian praziquantel bersama anti-
konvulsan dapat menyebabkan induksi
metabolisme. Oleh karena itu diperlukan
simetidin (400 mg tiga kali per hari)
untuk menghambat metabolisme prazi-
quantel tersebut. Interaksi obat ini relatif
tidak terjadi pada penggunaan alben-
dazol.6 Hal lain yang perlu diperhatikan
saat pengobatan adalah reaksi peradangan
yang akan menyebabkan demam, mual,
muntah dan sakit kepala, bahkan dapat
menjadi edema serebral. Selain itu, bila
sistiserkosis terdapat di otot, maka dapat
terjadi miositis akibat pengobatan.3,a,6'15
Neurosistiserkosis Parenkim. Peng-
obatan yang dianjurkan adalah albendazol
(15 mglkg/hari oral, selama 7 hari ata:u
lebih). Berhrjuan untuk menghancurkan
seluruh kista dan meringankan kejang
sampai 45%o. Dlberikan secara simultan
dengan deksametason (0,1 mglkglharl)
minimal selama minggu pertama terapi.
Pilihan lain adalah praziquantel (25 mgftg
3 kali sehari, oral, dengan interval 2 jam
atau dosis standar (50-100 mglkglhari
selama 15 hari). Efikasi dosis tunggal
lebih baik pada penderita dengan kista
tunggal atau kista sedikit, namun kurang
bermanfaat bila jumlah kistanya banyak.r5
Neurosistiserkosis Subarakhnoid.
Dosis optimal dan durasi terapi anti
parasitik jenis ini belum ada. Penggunaan
albendazol pada sistiserki raksasa (15 mg/
kghan selama 4 minggu) menunjukkan
hasil yang baik. Meskipun begitu, diperlu-
kan beberapa kali pengulangan pengobatan
(satu kali siklus tidak cukup). Dosis anti
radang yang digunakan juga belum di-
tetapkan, dapat digunakan prednison (60)
(mg/hari selama 10 hari) dantappering off
5 mgftran setiap 5 hari.t5
Komplikasi Serebrovaskular. Untuk
komplikasi serebrovaskular, belum di-
tetapkan standar penatalaksanaan. Saat
ini pengobatan diberikan bersama korti-
kosteroid untuk mengurangi peradangan
(deksametason 16-24 mgthar' pada kondisi
akut, dan prednison oral 1 mg/kgftrari untuk
jan$a panjang) Evaluasi dilalarkan dengan
pemeriksaan doppler transkranial untuk
memantau terapi kortikosteroid. Semen-
tara itu, penggunaan obat neuroprotektif
belum j elas manfaafirya. I 5
Pengobatan Taeniasis. Pengobatan
yang adekuat terhadap cacing pita penting
untuk menghentikan transmisi sistiser-
kosis. Thenia solium dapat diobati dengan
niklosamid dosis tunggal (2 gram) atau
praziquantel (5 mg/kg). Niklosamid me-
rupakan obat pilihan karena tidak diabsorbsi

usus sehingga dapat menghindarkan dari
risiko gejala neurologi bila pasien juga
menderita neurosistiserkosis. Terapi kedua-
nya memiliki efektifitas lebih dari 95%o,
namun belum ada penelitian lebih lanjut.
Identifikasi kesembuhan adalah dengan
ditemukannya skoleks setelah pengobatan,
karena skoleks yang tersisa dapat tumbuh
kembali dalam jangka waktu 2 bulan. Hal
ini dapat dilakukan dengan penggunaan
purgative osmotik sebelum dan sesudah
pengobatan.l5
Cacing Pita yang Kurang
PenTing di Indonesia
Hymenolepis lYuna
(dwarf tapeworm)
Sejarah
Spesies ini ditemukan oleh Bilharz
pada tahun 1851 dalam usus halus seorang
anak asli di Kairo. Grasee dan Rovell
(1887, 1892), pertama kali memperkenal-
kan daur hidup yang tidak mempunyai
hospes perantara.
Hospes dan Nama Penyakit
Hospesnya adalah manusia dan tikus.
Cacing ini menyebabkan penyakit hime-
nolepiasis.
Distribusi Geografik
Penyebarannya kosmopolit, lebih
banyak didapat di daerah dengan iklim
panas daripada iklim dingin dan juga
ditemukan di Indonesia.
Bab l. Helmintolosi q{
Morfologi dan Daur Hidup
Dari golongan Cestoda yang di-
temukan pada manusia, cacing ini mem-
punyai ukuran terkecil. Panjangnya
25-40 mm dan lebarnya 1 mm. Ukuran
strobila biasanya berbanding terbalik
dengan jumlah cacing yang ada dalam
hospes. Skoleks berbentuk bulat kecil,
mempunyai 4 buah batil isap dan
rostelum yang pendek dan berkait-kait.
Bagian leher panjang dan halus. Strobila
dimulai dengan proglotid imatur yang
sangat pendek dan sempit, lebih ke distal
menjadi lebih lebar dan luas. Pada ujung
distal strobila membulat.
Telur keluar dari proglotid paling
distal yang hancur. Bentuknya lonjong,
ukurannya 30-47 mikron, mempunyai
lapisan yang jernih dan lapisan dalam
yang mengelilingi sebuah onkosfer
dengan penebalan pada kedua kutub.
Dari masing-masing kutub keluar 4-
8 filamen. Dalam onkosfer terdapat 3
pasang duri (kait) yang berbentuk lanset.
Cacing dewasa hidup dalam usus halus
untuk beberapa minggu. Proglotid gravid
melepaskan diri dari badan, telurnya
dapat ditemukan dalam tinja. Cacing
ini tidak memerlukan hospes perantara.
Bila telur tertelan kembali oleh manusia
atau tikus, maka di rongga usus halus
telur menetas, larva keluar dan masuk ke
selaput lendir usus halus dan membentuk
larva sistiserkoid, kemudian keluar ke
rongga usus dan menjadi dewasa dalam
waktu 2 minggu atau lebih. Pada infeksi
percobaan, berbagai pinjal dan kutu beras
dapat menularkan murine strain.
92 Paras i to I o gi Ke d o kteran

Orang dewasa kurang rentan diban- menyebabkan keluhan neurologi yang

dingkan dengan anak. Kadang-kadang telur
dapat menetas di rongga usus halus se-
belum dilepaskan bersama tinja. Keadaan
ini disebut autoinfeksi intema. Hal ini
memberi kemungkinan terjadi infeksi
berat sekali yang disebut hiperinfeksi,
sehingga cacing dewasa dapat mencapai
2000 ekor pada seorang penderita.
gaw at, mengalami sakit perut dengan atau
tanpa diare, kejang-kejang, sukar tidur
dan pusing. Eosinofilia sebesar 8-16%.
Sakit perut, diare, obstipasi dan anoreksia
merupakan gejala ringan.
Diagnosis

-* Diagnosis ditegakkan dengan me-

Cacing dewasa Telur berisi embrro
dalam usus halus nemukan telur dalam tinja.
t
Tetap dalam
"usus Keluar bersama
tinja
Pengobatan

Obat yang efektif adalah prazikuantel

Termakan *urr.'rriu
dan niklosamid, tetapi saat ini obat-
,/ obat tersebut sulit didapat di Indonesia.
Skoleks melekat Onkosfer menetas Obat yang efektif adalah amodiakuin.
pada mukosa usus dan menembus vilus
Hiperinfeksi sulit diobati, tidak semua
I
I
I v
I
cacing dapat dikeluarkan dan sistiserkoid
Sitiserkoid pecah <-- Sistiserkoid masih ada di mukosa usus.
rongga
nn*ke
Prognosis
Bagan 3. Daur Hidup Hymenolepis Nana Prognosis baik, tetapi diperlukan
pengobatan yang lama.

Patologi dan Gejala Klinis Epidemiologi

H. nana biasanya tidak menyebab-
kan gejala. Jumlah yang besar dari cacing
yang menempel di dinding usus halus
menimbulkan irilasi mukosa usus. Ke-
lainan yang sering timbul adalahtoksemia
umum karena penyerapan sisa metabolit
parasit masuk ke dalam sistem peredaran
darah penderita. Pada anak kecil dengan
infeksi berat, cacing ini kadang-kadang
H. nana tidak memerlukan hospes
peruntara. Infeksi kebanyakan terjadi
secara langsung dari tangan ke mulut. Hal
ini sering terjadi pada anak-anak umur 15
tahun ke bawah.
Kontaminasi dengan tinja tikus perlu
mendapat perhatian.
Infeksi pada manusia selalu disebab-
kan oleh telur yang tertelan dari benda-

benda yang terkena tanah, dari tempat
buang air atau langsung dari anus ke
mulut. Kebersihan perorangan terutama
pada keluarga besar dan di perumahan
panti asuhan harus diutamakan.
Hymenolepis diminuta
Hospes
Tikus dan manusia merupakan hospes
cacing ini.
Distribusi Geografik
Penyebaran cacing ini kosmopolit,
juga ditemukan di Indonesia
Morfologi dan Daur Hidup
Cacing dewasa berukuran 20-60 cm.
Skoleks kecil bulat, mempunyai 4 batll
isap dan rostelum tanpa kait-kait. Pro-
glotid gravid lepas dari strobila, men-
jadi hancur dan telurnya keluar bersama
tinja. Telurnya agak bulat, berukuran
60-79 mikron, mempunyai lapisan luar
yang jernih dan lapisan dalam yang
mengelilingi onkosfer dengan penebalan
pada 2 kutub, tetapi tanpa filamen.
Onkosfer mempunyai 6 buah kait.
Cacing dewasa hidup di rongga usus
halus. Hospes pemntaranya adalah semngga
berupa pinjal dan kumbang tepung. Dalam
pinjal, telur berubah menjadi larva sisti-
serkoid. Bila serangga dengan sistiser-
koid tertelan oleh hospes definitif maka
larva menjadi cacing dewasa di rongga
usus halus.
Bab 1. Helmintoloei 93
Patologi dan Gejala Klinis
Parasit ini tidak menimbulkan gejala.
Infeksi biasanya secara kebetulan saja.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan me-
nemukan telurnya dalam tinja. Sekali-
sekali cacing dapat keluar secara spontan
setelah purgasi.
Pengobatan
Prazikuantel merupakan obat yang
efektif.
Epidemiologi
Hospes definitif mendapat infeksi
bila hospes perantara yang mengandung
parasit tertelan secara kebetulan.
Dipylidium caninum
Hospes
Anjing dan manusia adalah hospes
cacing ini.
Distribusi Geografik
Penyebaran cacing ini kosmopolit.
Morfologi dan Daur Hidup
Panjang cacing ini kira-kira 25 cm.
Skoleks kecil, berbentuk j ajaran genj ang,
mempnnyai 4 batil isap dan rostelum
dengan kait-kait. Leher cacing pendek
dan langsing. Bentuk proglotid seperti
tempayan. Tiap proglotid mempunyai dua
94 Paras i to I o gi Ked o kteran
perangkat alat kelamin. Telur biasanya
berkelompok di dalam satu kapsul yang
berisi 15-25 butir telur. Cacing dewasa
hidup di rongga usus halus. Bila telur
tertelan pinjal anjing, maka terbentuk
sistiserkoid yang tumbuh menjadi dewasa
di usus halus hospes definitif.
Patologi dan Gejala Klinis
Parasit ini tidak menimbulkan gejala.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan mene-
mukan proglotid yang bergerak aktif atau
menemukan kapsul telur dalam tinja.
Pengobatan
Prazikuantel dan prazikuantel merupa-
kan obat yang efektif.
Epidemiologi
Sebagian besar penderita adalah
anak. Infeksi ini kebanyakan terjadi
karena bergaul erat dengan anjing sebagai
binatang peliharaan.
Daftar Pustaka
1. Ogilvie CM, Kasten P, Rovinsky D,
Workman KL, Johnston JO. Cysticercosis of
the triceps-an unusual pseudofumor: case
report and review. Clin Orthop Relat Res
2001 Jan;382:217 -21.
2. Fragoso G, Lamoyi E, Mellor A, Lomeli C,
Hemandez M, Sciutto E. Increased resistance to
Thenia crassiceps murine cysticercosis in Qa-2
hansgenic mice. Inf &Im 1998 Feb:760-4.
3. White AC. Neurocysticercosis: A major cause
of neurological disease worldwide. Clin Inf
Dis 1997;24:l0l-5.
4. Takayanagui OM, Chimelli L. Disseminated
muscular cysticercosis with myositis induced
by praziquantel therapy. Am J Trop Med Hyg
1998;59(6):1 002-3.
5. Garcia MDLG, Torres M, Correa D, FlisserA,
Sosalechuga A, Velasco O, et al. Prevalence
and risk of cysticercosis and taeniasis in an
urban population of soldiers and their relatives.
Am J Trop Med Hyg 1999;61(3):386-9.
6, White AC. Neurocysticercosis. Cur Treat Opt
in Inf Dis 2000:2:78-87.
7. Galan-Puchades MT, Fuentes MV. The Asian
Taenia and the possibility of cysticercosis.
Korean J Parasitol 2000 March;38(l): 1-7.
8. Wilkins PP, Allan JC, Verastegui M,
Acosta M, Eason AG, Garcia HH, et al.
Development of a serologic assay to detect
Taenia solium taeniasis. Am J Trop Med Hyg
1999;60(2):199-204.
9. Antoniuk S. Epidemiology of neurocys-
ticercosis. Rev Neurol 1999 Arrg l6-
3r;29(4);331-4.
l0 Garcia HH, Gilman RH, Gonzales AE,
Verastegui M, Rodriguez S, Gavidia C, et al.
Hyperendemic human and porcine Taenia
solium infection in Peru. Am J Trop Med Hyg
2000;68(3):268-5.
ll. Singh G, Prabhakar, editor. Taenia Solium
Cysticercosis: From Basic to Clinical Science.
2002. Walingford: CABI Publishing.
12. Wandra I Subahar R, Simanjuntak GM,
Margono SS, Suroso I Okamoto M, et al.
Resurgence of cases of epileptic seizures
and bums associated with cysticercosis
in Assologaima, Jayawijaya, Irian Jaya,
Indonesia, l99l-95. Trans Roy Soc Trop Med
Hyg2000;94:46-50.
13. Margono SS, Ito A, Sato MO, Okamoto M,
Subahar R, Yamasaki H, et al. Taenia solium
 taeniasis/cysticercosis in Papua, Indonesia in
2001: detection of human worm carriers. J
Helminth 2003 ;7 7 :39 -42.
14. Garcia HH, Evans CAW, Nash TE, Taka-
yanagui OM, White AC, Botero D, et al.
Current consensus guidelines for treatment of
neurocysticercosis. Clin Microbiol Rev 2002
October; I 5(4):7 47 -56.
15. Garcia HH, Del Brutto OH, Nash TE,
White AC, Tsang VCW, Gilman RH. New
concepts in the diagnosis and management
ofneurocysticercosis (Taenia solium). ANI J
Trop Med Hy g 2005 ;7 2( 1 ) :3 -9.
16. Verastegui M, Gilman RH, Garcia HH,
Gonzales AE, Arana I Jeri C, et al.
Prevalence of antibodies to unique Taenia
solium oncosphere antigens in taeniasis and
human and porcine cysticercosis. Am J trop
Med Hyg 2003 ;69 (4) 43 8 - 44.
:
17. Gonzalez AE, Gauci CG, Barber D, Gilman
RH, Tsang VCW, Garcia HH, et al. Vaccination
of pigs to control human neurocysticercosis.
Am J Trop Med Hyg 2005;72(6):837-9.
E chino co ccus gran ulo s as
Sejarah
Hippocrates, Aretaeus dan Golden
telah mengenal gejala klinis penyakit yang
disebabkan oleh kista hidatid. Pada tahun
1766 PaIbes untuk pertama kali menyata-
kan persamaan hidatid pada manusia dan
pada binatang lain. Infeksi kista hidatid
yang pertama dibuat diagnosis pada manusia
ialah diAmerika Serikatpada tahun 1808.
Hospes dan Nama Penyakit
Rubah, serigala, anjing (liar maupun
peliharaan), kucing dan kamivora lainnya
adalah hospes cacing ini.l'2 Manusia di-
hinggapi stadium lawa Echinococcus
dan menimbulkan penyakit yang disebut
hidatidosis.
Distribusi Geografik
Parasit ini ditemukan di Australia
Selatan,Afrika, Amerika Selatan, Eropa,
Asia Tengah, RRC, Jepang, Filipina dan
ne gara-neg ara Ar ab .3'a
Morfologi dan Daur Hidup
Cacing dewasa berukuran 3 - 6 mm,
yang melekatpadavilus usus halus anjing
dan hospes definitif lainnya. Skoleksnya
bulat, dilengkapi 4 batll isap dan ros-
telum dengan kait-kait dan mempunyai
leher. Cacing ini hanya mempunyai I pro-
glotid imatur, 1 proglotid matur dan I pro-
glotid gavid. Proglotid ,terminal adalah
paling lebar dan paling panjang. Telur
dikeluarkan bersama tinja anjing atau
karnivora lainnya. Bila telur tertelan
oleh hospes perantara yang sesuai seperti
kambing, domba, babi, onta, dan manusia,
maka telur menetas di rongga duodenum
dan embrio yang dikeluarkan menembus
dinding usus, masuk ke saluran limfe dan
peredaran darah kemudian dibawa ke
alat-alat lain dalam tubuh, terutama hati,
paru, otak, ginjal, limpa, otot, tulang dan
lain-lain. Di dalam alat-alat itu terbentuk
kista hidatid. Ukuranny a dapatmencapai
sebesar buah kelapa dalam jangka waktu
10-20 tahun.5'6
Bila kista termakan anjing, maka di
usus halus menjadi cacing dewasa. Cara
infeksi adalah dengan menelan telur.
Telur cacin g dapatbertahan hidup sampai
7 bulan pada suhu sedang dan kondisi
lembab. Di air dan pasir yang lembab
96 Paras i tol ogi Ke d o k te ran

dengan suhu sekitar 30oC, dapat hidup direkomendasikan. Saat ini, dengan ter-
selama 3 minggu, 225 han di suhu 6"C sedianya kemoterapi yang ampuh terhadap
32 hari di suhu l0-2I'C, namun dalain E. granul o sz.r, memungkinkan dilakukan-
kondisi kering dan terkena sinar matahari nya drainase perkutaneus kista hidatid
langsung, telur hanya mampu bertahan dipandu USG atau CT (puncture, aspirasi,
sebentar (Gambar 15).7 injeksi, reaspirasi/PAlR). Intervensi pra
dan pasca kemoterapi dengan albendazol
Patologi dan Gejala Klinis atau mebendazol memberikan manfaat
Kista E granulosus tumbuh perlahan, mengurangi risiko rekurens atau infeksi
sehingga pasien dapat mengalami masa intraperitoneal akibat kista yang pecah
terinfeksi tanpa gejala. Gejala baru akan atau tumpah spontan atau saat pem-
timbul ketika terjadi beberapa haI, antara bedahan atau drainase dengan jarum.
lain: (1) desakan kista hidatid, (2) cairan
kista yang dapat menimbulkan reaksi alergi, Prognosis
(3) pecahnya kista, sehingga cairan kista Prognosis baik pada tipe unilokuler
masuk peredaran darah dan menirnbulkan bila kista dapat dioperasi dan diangkat
syok anafilallik yang dapat mengakibatkan tanpa cairan kista atau hydatid sand
kematian. Gejala tersebut juga dipengaruhi keluar di rongga yang dioperasi.
oleh letak dan ukuran kista.
Epidemiologi
Diagnosis
Hidatidosis penting di daerah dengan
Saat ini diagnosis dilakukan dengan temak domba dan yang berhubungan erat
tes pencitraan dan uji serologi. Tes pen- dengan anjing, misalnya di Belanda dan
citraan dengan memanfaatkan pemeriksaan Selandia Baru.
radiologi, ultrasonografi, CT scan, MR[. Akibat hidatidosis terhadap sosio
Tes serologi dengan ELISA, imunofluo- ekonomi dinilai dari konsekuensi pada
resensi indirek, serta imunoelektroforesis manusia dan hewan, biaya yang dikeluar-
dan imunoblot. Pemeriksaan hemaglutinasi kan dan manfaat yang dihasilkan dari
indirek, fiksasi komplemen dan aglutinasi program kontrol.8
lateks sudah jarang dilakukan. Walaupun
biopsi kadang-kadang masih dilakukan,
risiko pecahnya kista menjadi kerugian
metode ini. E chinococc us alveoluris
Pengobatan
Sejarah
Berbagai macam terapi untuk kista
ekhinokokosis di hati terdiri atas pem- Lebih dari satu abad yang lalu banyak
bedahan dan nonbedah. Selama berpuluh ahli patologi, antara lain Virchow (1855)
tahun, pembedahan merupakan cara yang melihat kista hidatid pada autopsi dengan
 ffi
cacing dewasa dalam
ususiarusanjing

$* telur keluar
bersama tinja
anjing

F-q'F

telur tertelan domba

tehx Echinococcus
granulosus tertelan
oleh manusia

hidatidosis di otak,
hati dan paru

Gambar 15. Daur Hidup Echinococcus granalosas

98 Parxi tol o gi Kedo kteran
morfologi yang berbeda dari tipe kista
unilokularis. Tahun 1863 Leuckart
menentukan variasi ini sebagai Thenia echi-
nococcus multilocularis dan tahun 1883
Klemm menyebutrya sebagai E. alveolaris.
Hospes
Rubah, serigala, anjing (liar maupun
peliharaan), kucing dan kamivora lainnya
adalah hospes cacing ini.
Distribusi Geografik
Penyebaran cacing ini sampai di
Balkan, Rusia, Siberia, China, Jepang,
Alaska, Australia, Selandia Baru. Di
Indonesia parasit ini tidak ditemukan.a'e
Morfologi dan Daur Hidup
Cacing ini mempunyai bentuk sama
dengan E. granulosus, tetapi ukurannya
lebih kecil, yaitu 1,2-4,5 mm. Jumlah
segmen proglotidnya bervariasi 2-6, narnwr
kebanyakan ditemukan memiliki 4-5
segmen proglotid.
Cacing dewasa hidup di rongga usus
halus anjing yang mendapat infeksi bila
memakan binatang pengerat. Hospes pemn-
tararrya adalah mencit ladang dan tupai
tanah yang mendapat infeksi bila menelan
telur dari tinja anjing. Dalam tubuh hospes
perantara termasuk juga manusia, tumbuh
larva yang disebut kista hidatid.
Kista ini berbeda dengan kista hidatid
cacing E.granulosus, karena dapat me-
nyebar ke alat dalam lainnya. Telur cacing
dapat bertahan sampai suhu -50 oQ.7,r0
Patologi dan Gejala Klinis
Kista hidatid tumbuh seperti tumor
ganas. Skoleks tersebar ke seluruh tubuh
sehingga gejalanya lebih berat dari-
pada hidatidosis yang disebabkan oleh
E.granulosus.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan tes imu-
nologi, menggunakan koproantigen ELISA
dan kopro-DNA dengan PCR. Pemeriksaan
dapat dilaknkan pada pejamu post mortem
maupun intra vitam, dan juga dapat
menggunakan sampel tinja.lr Seringkali
ditemukan sebagai lesi di hati, dan karena
te{adi ffiltrasi ke organ-organ lain, juga
sering didiagnosis sebagai kanker hati.1l
WHO mendesain iistem klasifikasi
klinis sebagai PNM (P: massa parasit,
N: keterlibatan organ lain, M: Metastasis),
dan terdiri dari stadium I-IV.11
Pengobatan
Pengobatan dengan albendazol atau
mebendazol dilakukan untuk membunuh
parasit dan membiarkan absorpsi yang
perlahan-lahan. Pada pejamu definitif,
dapat diberikan prazllanntel yang masih
efektif untuk membunuh cacing muda
dan dewasa.T
Prognosis
Walaupun infeksi cacing ini lebih
jarung, bila tidak dilalcukan pengobatan
yang adekuat atat mencukupi akan fatal
pada 70-100% penderita. Prognosis buruk
dengan keadaan yang bertingkat-tingkat
 Bab l. Helmintolopi qO

Cacing pita dewasa Kista ditemukan

_>
di usus anjing di

:,4*,^"
--)>

rongga alat lain

perut

Skoleks dari kista

.....'...-................._
trr^r"rdr/
termakan anjing - broad capsule ,
- lapisan germinatif
- lapisan kutikulum
- jaringan hospes

Bagan 4. Daur Hidup Echinococcus granulosus ,

karena sifat infeksinya yang menyebar Multiceps spp.

cepat. Pada pengobatan jangka panjang
dengan antihelmintik, angka harapan Hospes dan nama penyakit
hidup 1 0 tahun pada pasien dapat menjadi
80Yo.7
Anjing dan karnivora lain adalah
hospes parasit ini. Penyakit pada manusia
Epidemiologi disebut senurosis (coenurosis).

Infeksi dapat dicegah dengan meng- Distribusi geografik

hindari kontak dengan tinja anjing, ter-
utama pada anak-anak. Upaya control Penyebaran parasit ini kosmopolit,
lingkungan juga dilakukan dengan umpan terutama di negeri yang banyakpeternakan
yang diberikan antihelmintik terhadap dombanya.
anjing liar, r.egulasi kepemilikan anjing,
serta promosi pola hidup rendah risiko Morfologi dan daur hidup
penularan untuk manusia dan anjing.r.r0 Cacing dewasa berukuran 40-60 cm,
100 ParasitologiKedokteran
mempunyai skoleks dengan rostelum yang
berkait-kait. Hidupnya di rongga usus halus
anjing. Hospes perarfiara cacing ini adalah
temak (domba, kambing dan herbivora
lainnya), kadang-kadang juga manusia.
Infeksi pada hospes perantara te{adi
karena menelan telur yang kehrar dengan
tinja anjing. Onkosfer menetas dalam
usus hospes perantara dan masuk jaringan
tubuh dan berkembang terutama di ota{
dan sumsum tulang beldkang. Di sini larva
berubah menjadi senurus, yaitu gelembung
yang memptinyai banyak skoleks.
Patologi dan gejala klinis
Parasit ini dapat menyebabkan gejala
otak seperti kesulitan dalam berbicara
(afasia), lumpuh anggotabadan (paraplegia),
hemiplegia dan muntah-muntah.
Diagnosis
Diagnosis pasti dibuat dengan peme-
riksaan mikroskopik jaringan biopsi.
Prognosis
Prognosis adalah buruk, tidak ada
pengobatan yang spesifik.
Daftar Rujukan
1. Ito A, Romig I Takahashi K. Persepective on
control options for Echinococcus multilocularis
with particular reference to Japan. Parasitology
2003;127:5159-72.
2. Vuitton DA, Zhou A, Bresson-Hadni S, Wang Q,
Piarroux M, Raoul F, et al. Epidemiology of alveolm
echinococcosis with particular reference to China
and Ewope. Parasitology 2003;127 :587 -107.
3. Jenkins DJ, Macpherson CN. Transmission
ecology of Echinococcus in wild life in Australia
and Africa. Parasitology 2 003 ;127 : 563 -'7 2.
Orgerson P\ Oguljahan B, MuminovAE, Karaeva
RR, Kuthrbaev Ol Aminjanov M, Shaikenov B.
Presen situation f cystic echinococcosis in Central
Asia. Parasitol lnt 2006;55 :5207 -12.
Rauhofer U, Prager G, Hormann M, Auer H,
Kaserer K, Niederle B. Cystic echinococcosis of
the thyroid gland in children and adults. Thyroid
2003 May; 13(5):497 -502.
6. Institute for Intemational Cooperation in Animal
Biologics, Centsr for Food Security and Public Healtll
Iowa State University. Echinococcosis. Diakses dari
http://www.cfsph.iastate.edu. May 2005.
7. Smego RA Jr, Sebanego P. Treatment options for
hepatic cystic echinococcosis. Int J Infect Dis Mar
2005;9(2):69-76.
Battellli G. Socio-economic impact of cystic echi-
nococcosis and of its control: some data and con-
sederations. Parassitologia 2 004 Dec;tk@): 359-62.
9. NonakaN, KamiyaM, OkuY. Towardsthe conhol of
Echinococcus multilocularis in the definitive host
in Japan. Parasitol Int 2006;55:5263-6.
10. Kern P, Wen H. Sato N, Vuifton DA. Gruener B,
Shao I et al. WHO classificafion of alveolm echino-
coccosis: principles and application. Parasitol Int
2006;55:S283-7.
11. Deplazes P, DinkelA, MathisA. Moleculartools for
studies on the hansmission biology ofEchinococcus
multilocularis. Parasitology 20 03 ;127 : S53-6 1 .
12. Craig, Faust. Clinical Parasitology, Eight edition,
197t.
13. Neva FA and Brown IIW. Basic clinical
parasitology, ed.6. Prentice Hall International
Editions, 1994.
14. Margono SS. lto A, Suroso T. The problem of
taeniasis and cysticeroirds in Irian Jaya (Papua),
Indonesia of The Sixth Asian-Pacific Congress for
Parasitic Zoonoses, 2000, Taipei Taiwan.p.55-64.
15. Wandra I Subahar R, Simanjuntak GM, Margono
SS, Suroso I Okamoto M, Nakao M, Sako I
Nakaya I! Schantz PM, Ito A. Resurgence of
cases of epileptic seizures and bums associa with
cysticercoids in assologaima, Jayawijaya, lrian
Jay4 Indonesia, l99l-95. Transactions ofThe Royal
Society of Tiopical Medicine and Hygiene 2000;94l.
46-50.
16. White AC, Jr. Neurocysticercosis: A major cause
of Neurological disease Worldwide. Clinical
lnfectious Diseases 1997; 24: 101-15.
 BAB II
PROTOZOLOGI
 Bab II. Protozologi 103

PENDAHULUAN

f)rotozoa adalah hewan bersel satu membentuk satu massa dan pada inti tipe
I yang hidup sendiri atau dalam bentuk granular butir kromatin tersebar merata.
koloni (proto (I) : pertama; zoon: hewan). Pada inti padat terdapat lebih banyak butir
Tiap protozoa merupakan kesatuan lengkap kromatin dan hanya sedikit cairan inti.
yang sanggup melakukan semua fungsi Struktur inti, terutama susunan kromatin
kehidupan yang pada jasad lebih besar dan kariosom, penting untuk membedakan
dilakukan oleh sel khusus. Sebagian spesies. Pada protozoa usus dapat dibeda-
besar protozoa hidup bebas di alam, tetapi kan4 macam inti: a) inti entameba, b) inti
beberapajenis hidup sebagai parasit pada endolimaks, c) inti iodameba dan d) inti
manusia dan binatang. dientameba. Pada infusoria ada satu makro-
nukleus dan safu atau beberapa mikro-
Morfologi dan Lingkaran Hidup nukleus. Fungsi mikronukleus adalah
untuk reproduksi.
Pada umumnya protozoa mempunyai
Sitoplasma terdiri atas endoplasma,
dua stadium yaitu stadium vegetatif ata:u
bagian dalam yang lebih besar dan ekto-
stadium trofozoit (trophos : makan) dan plasma,
bagian luar yang tipis. Endoplasma
stadium I<rsIa (cyst: kantong) yang tidak yang berbutir-butir dan
mengandung inti
aktif. Ukurannya kecil sekali, hanya bebe- mengurus gizi sel dan reproduksi. Endo-
rapa mil<ron sampai 40 mikron. Protozoa plasma berisi pula vakuol makanan,
makanan
yang terbesar adalah Balantidium coli yang cadangan, benda asing,
vakuol kontraktil
berukuran 70 mikron. Bentuk protozoa ada dan benda kromatoid. Pada mastigophora
yang bulat, lonjong, simetris, bilateral atau mungkin ada kinetoplas, yang
terdiri atas
tidak teratur. Protozoa terdiri atas (satu dua bagian, benda parabasal
dan blefa-
atau lebih) inti dan sitoplasma. Inti me- roplas, yaitu tempat keluar
flagel.
rupakan bagian penting yang diperlukan Ektoplasma tampak jemih dan homo-
untuk mempertahankan hidup dan untuk gen. Fungsinya sebagai alat pergerakan,
reproduksi. Inti terdiri atas selaput inti mengambil makanan,
ekskresi, respirasi
(membran inti) yang meliputi retikulum dan bertahan
diri. Alat pergerakan ialah
halus (serabut intr) yang akromatk, cakan bagian ektoplasma yang
menonjol atau
inti, kariosom (karyosoma, endosoma, memanjang, berupa (a) pseudopodium
nukleolus) dan butir kromatin. Pada inti (kaki palsu), (b) flagel (bulu
cambuk),
vesikular butir kromatin berkumpul (c) bulu getar (cilium) dan (d) membran
104 Parasitologi Kedokteran
bergelombang. Alat pergerakan digrrnakan
untuk memperoleh makanan dan untuk
bereaksi terhadap rangsangan fisik dan
kimia. Pada flngellata dm ciliata perge-
rakan tampak sangat aktif, sedangkan pada
sporozoa pergerakan hampir tidak ke-
lihatan, kecuali pada beberapa stadium
tertentu dalam daur hidupnya. Pseudo-
podium pada rhizopoda membentuk per-
gerakan ameboid; bulu getar secara ritmis
menggerakkan ciliata; flagel yang dibantu
oleh membran bergelombang menggerak-
kan mas tigophor a ke segala jurusan.
Makanan dimasukkan melalui setiap
tempat pada ektoplasma atau dimasukkan
melalui tempat khusus. Beberapa spesies
memasukkan makanan melalui peristom,
langsung ke dalam sitostom (cytostom,
mulut rudimenter) kemudian melalui
sitofaring (cytopharynx) yang berbentuk
tabung ke dalam endoplasma. Cara rneflg:
ambil makanan dilakukan dengan pe-
nyerapan makanan cair (osmosis) atau
pengambilan bahan padat melalui ekto-
plasma ata:u sitostom. Dalam vakuol
makanan diubah bentuknya oleh enzim.
Benda yang tidak dapat dicernakan di-
keluarkan ke permukaan badan atau me-
lalui lubang khusus, yaitu sitopig. Ekskresi
dilalrukan dengan tekanan osmosis dan
difusi. Pada beberapa spesies, vakuol
kontraktil beke{a sebagai alat ekskresi.
Protozoa mengeluarkan sekret, yaitu enzim
digestif, pigmen, enzimproteolitik, hemo-
lisin, sitolisin dan dinding kista, serta ber-
bagai zat toksik dan antigenik. Protozoa
bernapas secara langsung dengan meng-
ambil oksigen dan mengeluarkan karbon-
dioksida, atau secara tidak langsung dengan
mengambil oksigen yang dilepaskan
oleh aktivitas enzim dari persenyawaart
kompleks.
Pada stadium trofozoit terdapat se-
laput tipis yang tidak memberi bentuk tetap
pada golongan ameba, tetapi memberi
bentuk tetap pada golongan lain, misal-
nya pada ciliata dan mastigophora. Pada
stadium kista terdapat selaput yang kuat,
disebut dinding kista yang dibentuk oleh
ektoplasma bila keadaan lingkungan kurang
menguntungkan. Stadium kista diperlu-
kan untuk kelangsungan hidup di luar
badan hospes dan sebagai pertahanan
terhadap zat pencernaan di saluran pen-
cernaan. Kista berperan pada transmisi
dari hospes ke hospes yang lain dan
merupakan stadium infektif pada ameba,
siliata dan flagelata intestinal yang ditu-
larkan melalui makanan dan air minum.
Stadium kista, selain berfungsi untuk ber-
tahan (misalnya pada Balantidium coli),
juga dapat berfungsi untuk reproduksi
(misalnya pada ameb a, flagelata).
Kelangsungan hidup protozoa ber-
dasarkan kemampuan reproduksi yang
titrggi. Reproduksi pada protozoa berlang-
sung secara aseksual dan seksual.
a) Pembiakan aseksual
1. Belah pasang
Pada tipe ini satu parasit membelah
menjadi dua parasit yang sama bentuk-
nya. Misalnyapada ameba, mastigo-
phora, ciliata.
2. Skizogoni
Pada tipe ini inti membelah menjadi
banyak dan masing-masing inti di-
liputi oleh protoplasma sehingga ter-
bentuk banyak merozoit (meros (J)
: bagian).

3. Beberapa spesies berkembangbiak
pada stadium kista. Inti membelah,
sehingga waktu ekskistasi tiap kista
dapat mengeluarkan beberapa trofo-
zoitbaru.
b) Pembiakan seksual
Pada pembiakan seksual tampak
bersatunya 2 sel, yaitu syngami yang
permanen atau tidak pernanen.
Pada pembiakan seksual dibentuk
sel kelamin, yaitu makrogametosit dan
mikrogametosit yang setelah belah
reduksi menjadi makrogamet dan mikro-
gamet. Setelah terJadi pembuahan ter-
bentuk zigot Qygosls:menjadi satu).
Inti zigot membelah menjadi banyak
dan menjadi sporozoit (sporos: benih;
zoon: hewan). Proses ini disebut spo-
rogoni.
Konjugasi atau syngami tidak per-
manen adalah proses peremajaan pada
beberapa spesies dan proses repro-
duksi pada spesies lainnya.
c) Pembiakan aseksual dan seksual ber-
gantian. Pembiakan dengan cara ini
dapat terjadi pada sporozoa.
Penularan
Parasit berpindah dari hospes ke
hospes lain secara langsung atau melalui
makanan dan air setelah berada di luar
badan hospes. Kista dapat bertahan ter-
hadap keadaan lingkungan yang kurang
menguntungkan dan terhadap zat pen.
cernaan, menjadi stadium infektifnya,
seperti pada berbagai ameba, flagelata,
ciliata. Pada protozoa yang tidak mem-
punyai stadium kista, penularan terjadi
Bab II. Protozologi 105
melalui stadium toofozoit, seperti pada
Entamoeba gingivalis. Dientamoeba
fragilis, Trichomonas. Pada sporozoa usus,
stadium infektifnya adalah ookista yang
berisi sporozoit.
Pada banyak parasit darah dan
jaringan yang hidup bergantian dalam
hospes vertebrata (manusia) dan hospes
invertebrata (serangga), penularan parasit
terjadi melalui vektor. Misalnya Plasmo-
dium dih,larkan oleh nyamuk Anopheles
dan vektor Trypanosoma adalah lalat
Glossina. Dalam badan vektor, parasit
mengalami perkembangan sampai menj adi
stadium infektif. Meskipun daur hidup
parasit memerlukan dua hospes, penu-
laran secara langsung tanpa perkembangan
dalam tubuh vektor dapat terjadi dengan
kontak atau dengan perantaraan serangga
penggigit. Parasit malaria dapat ditular-
kan melalui transfusi darah.
Suhu dan kelembaban yang mem-
pengaruhi pertumbuhan vektor dan per-
kembangan parasit dalam tubuh vektor,
merupakan faktor penting dalam penularan
penyakit parasitik oleh vektor.
Patologi dan Gejala Klinis
Protozoa patogen dapat merugikan
hospes dengan cara berkembangbiak,
menyerang, merusak sel serta dengan
pengaruh toksin dan enzimnya. Gejala umum
sistemik seperti demam, splenomegali dan
limfadenopati sering dijumpai. Stadium
pertamainfeksi mungkin akut dan memati-
kan, atau dapat berkembang menjadi
stadium laten yang menahun, yang kadang-
kadang diselingi dengan kambuhnya
gejala. Sebaliknya, infeksi sejak awal
106 ParasitologiKedokteran
mungkin berjalan subklinis dengan atau
tanpa serangan gejala yang terjadi se-
waktu-waktu.
Diagnosis
Diagnosis harus ditetapkan dengan
pemeriksaan laboratorium untuk menemu-
kan parasit dalam bahan saluran intestinal
(amebiasis), dari darah dan jaringan
(malaria, tripanosomiasis). Pemeriksaan
dapat dilakukan dengan cara sediaan apus
langsung, konsentrasi, pembiakan dan
inokulasi pada binatang percobaan darr
dengan tes serologi (toksoplasmosis).
Akhir-akhir ini diagnosis dapat dibuat
dengan polymerase chain reaction (PCR)
untuk deteksi DNA atau RNAparasit.
Pembagian dalam Kelas
Protozoa yang merupakan parasit
pada manusia dibagi dalam empat kelas :
1. Rhizopoda (rhiz (I) : akar; podium :
kaki)
2. Mastigophora: Flagellata (mastix (J)
:
phoros: mengandung)
cambuk;
3. Ciliophora: Ciliata
4. Sporozoa
Daftar Pustaka
1. Neva FA, Brown HW. Basic Clinical Parasi-
tology. Sixth Edition. Prentice Hall Intemational
Editions, 1994.
2. Guy EC, Joynson DHM. Potential of the poly-
merase chain reaction in the diagnosis of active
toxoplasma infection by detection of parasite in
blood. J Infect Dis. 1995;,112:319-22.

RHIZOPODA
anusia merupakan hospes delapan
spesies ameba yang hidup dalam
rongga usus besar yaitu Entamoeba hkto-
lytica, Entamoeba dkpar, Entamoeba coli,
Entamoeba hartmarmi, Jodamoeba bi;tschlii,
Dientamoeba fragilis, Endolimax . nana
dan satu spesies ameba yang hidup
dalam mulut, yaittt Entamoeba gingivalis.
Semua ameba itu tidak patogen dan hidup
sebagai komensal pada manusia, kecuali
E.histolytica.l
Entumoeba histolyticu
Sejarah
Amebiasis sebagai penyakit disentri
yang dapat menyebabkan kematian di-
kenal sejak 460 tahun sebelum masehi
oleh Hippocrates. Parasitnya, yaitu Enta-
moeba histolytica pertama kali ditemu-
kan oleh Ldsch (tahun 1875) dari tinja
disentri seorang penderita di Leningrad,
Rusia. Pada autopsi, Losch menemukan E
histolytica stadium trofozoit dalam ulkus
usus. besar, tetapi ia tidak mengetahui
hubungan kausal antaraparasit dengan ke-
lainan ulkus tersebut.
Pada tahun 1893 Quinche dan Roos
menemukan E.histolytica stadium kista,
Bab II. Protozologi 107
sedangkan Schaudirur (1903) memberi nama
spesies Entamoeba histolytica dan mem-
bedakannya dengan ameba yang juga hidup
dalam usus besar yaita Entamoeba coli.
Sepuluh tahun kemudian Walker dan
Sellards di Filipina membuktikan dengan
eksperimen pada sukarelawan, bahwa
E.histolytica merupakan penyebab kolitis
amebik dan E.coli merupakan parasit
komensal dalam usus besar.
Pada tahun 1979, Britmpt menyatakan
bahwa walaupun E. histolytica dan E. dispar
tidak dapat dibedakan secara morfologi,
hanya E. histolytica yang bersifat sebagai
patogen. Kedua spesies ini berbeda dalam
hal isoenzim, sifat antigen dan genetika-
nya.'o Sejak tahun 1993 kedua spesies ter-
sebut secara resmi dibedakan sebagai patogen
(E.histolytica) dan apatogen (E.dispar).s
Untuk membuktikan E.histolytica sebagai
penyebab diare, sekarang digunakan teknik
diagnosis dengan mendeteksi antigen atau
DNA/RNA parasitnya. 6-7
Hospes dan Nama Penyakit
Manusia merupakan satu-satunya
hospes parasit ini. Penyakit yang di-
sebabkannya disebut amebiasis. Walau-
pun beberapa binatang yaitu anjing,
kucing, tikus dan monyet dapat diinfeksi
108 ParasitologiKedokteran
secara percobaan dengan E. histolytica,
hubungannya dengan penularan zoonosis
masih belum jelas.t
Distribusi Geografik
Amebiasis terdapat di seluruh dunia
(kosmopolit) terutama di daerah tropik
dan daerah beriklim sedang.
Morfologi dan Daur Hidup
Dalam daur hidupnya, E.histolytica
mempunyai 2 stadium, yaitu: trofozoit
dan kista. Bila kista matang tertelan,
kista tersebut tiba di lambung masih
dalam keadaan utuh karena dinding
kista tahan terhadap asam lambung.
Di rongga terminal usus halus, dinding
kista dicernakan, terjadi ekskistasi dan
keluarlah stadium trofozoit yang masuk
ke rongga usus besar. Dari satu kista yang
mengandung 4 buah inti, akan terbentuk
8 buah trofozoit. Stadium trofozoit
berukuran 10-60 mikron (sel darah merah
7 mikron); mempunyai inti entameba yang
terdapat di endoplasma. Ektoplasma bening
homogenterdapat di bagiantepi sel, dapat
dilihat dengan nyata. Pseudopodium yang
dibentuk dari ektoplasma, besar dan lebar
seperti daun, dibentuk dengan mendadah
pergerakannya cepat dan menuju suatu
arah (linier). Endoplasma berbutir
halus, biasanya mengandung bakteri atau
sisa makanan. Bila ditemukan sel darah
merah disebut erythrophagocytosis yang
merupakan tanda patognomonik infeksi
E. histolytica.l
Stadium trofozoit dapat bersifat
patogen dan menginvasi jaringan usus
besar. Dengan aliran darah, menyebar
ke jaringan hati, paru, otak, kulit dan
vagina. Hal tersebut disebabkan sifatrya
yartg dapat merusak jaringan sesuai dengan
narrra spesiesnya E. histolytica (histo
: jaringan, lysis : hancur). Stadium
trofozoit berkembangbiak secara belah
pasang. Secara morfologi stadium trofozoit
E.histolytica tidak dapat dibedakan
dengan E. dispar, kecuali ditemukan sel
darah merah dalam endoplasma. Walau-
pun pada entamoeba yang apatogen ekto-
plasma tidak nyata dan hanya tampak
bila membentuk pseudopodium. Pada tinja
segar, pseudopodium terlihat dibentuk per-
lahan-lahan sehinggaperg lambat
Stadium kista dibentuk dari stadium
trofozoit yang berada di rongga usus
besar. Di dalam rongga usus besar,
stadium trofozoit dapat berubah menjadi
stadium precyst yang berinti satu (enkis-
tasi), kemudian membelah menjadi ber-
inti dua, dan akhirnya berinti 4 yang di-
keluarkan bersama tinja. Ukuran kista 10-
20 mikron, berbentuk bulat atau lonjong,
mempunyai dinding kista dan terdapat
inti entameba. Dalam tinja stadium ini
biasanya berinti I atau 4,kadang-kadang
terdapat yang berinti 2. Di endoplasma
terdapat benda kromatoid yang besar,
menyerupai lisong dan terdapat vakuol
glikogen. Benda kromatoid dan vakuol gli-
kogen dianggap sebagai makanan cadang-
an, karena itu terdapat pada kista muda.
Pada kista matang, benda kromatoid
dan vakuol glikogen biasanya tidak ada
lagi. Stadium kista tidak patogen, tetapi
merupakan stadium yang infektif. Dengan
adanya dinding kista, stadium kista dapat
bertahan terhadap pengaruh buruk di luar
badan manusia. Infeksi terjadi dengan
 Bab II. Protozologi 109

menelan kista matang (gambar 16).

g'
f
(U

(E
-c

Y
$
ffq
o
o G
o ()
U'

$O6
YV

OE
(E
(E

@;
t
o
cr3

()

ffi=-ffi'
o'9 o
t*l
(U
'== 6
!ft8
EFo
cn

5Fa ri
-oEf
:t
V
t l
\. \r*-@rr16tr \rz ffi\ -t'
ee
o)oD

-or *o\ A _@ EE cB

\o

c!

E II (.
L_-

€ -*--,*;-S;,
,,a.rt?i,,1
E=n
Et
G

il.ffii'g#gs
o)
c(E
(E

-G
Q6
ot
..rt a
110 Parasirologi Kedokteran
Infeksi yang disebabkan oleh E.
histolytida dan E. dispar dapat ditetapkan
dengan menemukan stadium kista dan/
atau trofozoit dalam tinja. Entamoeba his-
tolytica tidak selalu menyebabkan gejala
(asimtomatik). Stadium trofozoit dapat
ditemukan pada tinja yang konsistensinya
lembek atau cair, sedangkan stadium kista
biasanya ditemukan pada tinja padat.
Patologi dan Gejala Klinis
Masa inkubasi bervariasie dari bebe-
rapa hari sampai beberapa bulan atau tahun,
tetapi secara umum berkisar antara 1 Stadium trofozoit memasuki submukosa
sampai 4 minggu.l Sebanyak 90% individu
yang terinfeksi E histolytica tidak mem-
perlihatkan gejala klinis dan hospes dapat
mengeliminasi parasit tanpa tanda adanya
penyakit. Walaupun demikian, sebanyak
I0% individu yang asimtomatik dapat
berkembang menjadi simtomatik dalam
waktu lebih dari 1 tahun, sehinggakelompok
ini harus diobati, selain itu kelompok
ini akan menjadi sumber penularan bagi
sekelilingnya.6
Diare didahului dengan kontak antara
stadium trofozoit E. histolytica dengan
sel epitel kolon, melalui antigen Gal/Gal
Nac-lectin yang terdapat pada permukaan
stadium trofozoit. Antigen terdiri atas
dua kompleks disulfida dengan berat
molekul masing-masing 170 kDa dan
35131 kDn.a-ro Kedua rantai tersebut
dihubungkan dengan protein 150 kDa.a
Sel epitel usus yang berikatan dengan
stadium trofozoit E. histolytica akanmen-
jadiimmobile dalam waktu beberapa
menit, kemudian granula dan stnrktur
sitoplasma menghilang yang diikuti dengan
hancurnya inti sel. Proses ini diakibatkan
oleh amoebapores, yang terdapat pada
sitoplasma trofozoit E.histolytica. Amoe-
bapores terdiri atas 3 rangkaian peptida
rantai pendek dan dapat membuat pori-
pori pada kedua lapisan lemak (lipid
bilayer).3'8-10 Selanjutnya invasi ameba
ke dalam jaringan ekstra sel terjadi me-
lalui sistein proteinase yang dikeluarkan
stadium trofozoit parasit. Sistein proteinase
E. histolytica yang terdiri atas amebapain
dan histolisin akan melisiskan matriks
protein ekstra sel, sehingga mempermudah
invasi trofozoit ke jaringan submukosa.3,s-r0
dengan menembus lapisan muskularis
mukosae, bersarang di submukosa dan
membuat kerusakan yang lebih luas dari-
pada di mukosa usus. Akibatnya teqadi
luka yang disebut ulkus ameba. Lesi biasa-
nya merupakan ulkus kecil yang letaknya
tersebar di mukosa usus. Bentuk rongga
ulkus seperti botol dengan lubang sempit
dan dasar yang lebar, dengan tepi yang tidak
teratur agak meninggi dan menggaung.
Proses yang terjadi terutama nekrosis
dengan lisis sel jaringan (histolisis). Bila
terdapat infeksi sekunder, te{adilah proses
peradangan. Proses ini dapat meluas
di submukosa dan melebar ke lateral se-
panjarrg sumbu usus, maka kerusakan dapat
menjadi luas sekali sehingga ulkus saling
berhubungan dan terbenhrk sinus-sinus di
bawah mukosa. Stadium trofozoit E. histo-
lytica ditemukan dalam jumlah besar di
dasar dan dinding ulkus. Dengan peristaltik
usus, stadium trofozoit dikeluarkan ber-
sama isi ulkus ke rongga usus kemudian
menyerang lagi mukosa usus yang sehat
atau dikeluarkan bersama tinja. Tinja itu

disebut tinja disentri yaitu tinja yang ber-
campur lendir dan darah. Tempat yang
sering dihinggapi (predileksi) adalah sekum,
rekhrm, sigmoid. Seluruh kolon dan rektum
dapat dihinggapi bila infeksi berat.
Bentuk klinis yang dikenal adalah:
(1) amebiasis intestinal dan (2) amebiasis
ekstra- intestinal.
1. Amebiasis intestinal (amebiasis usus,
amebiasis kolon) terdiri atas:
(a) Amebiasis kolon akut
Gejala klinis yang biasa di-
temukan adalah nyeri perut dan
diare yang dapat berupa tinja
cak, tinja berlendir atau tinja
berdarah. Frekuensi diare dapat
mencapai 10 x perhari. Demam
dapat ditemukan pada sepertiga
penderita. Pasien terkadang
tidak napsu makan sehingga
berat badannya dapat menurun.
Pada stadium akut ditinja dapat di-
darah, dengan sedikit
leukosit serta stadium trofozoit E.
histolytica.
Diare yang disebabkan E. histo-
lytica secara klinis sulit dibedakan
dengan diare yang disebabkan bakteri
(Shigella, Salmonella, Escherichia
coli, Campylobacter) yang sering
ditemukan di daerah tropik. Selain
itu juga harus dibedakan dengan
non infectious diare seperti ischemic
colitis, inflammatory bowel dis eas e,
diverticulitis, karena pada ame-
biasis intestinalis penderita biasanya
tidak demam.t,a
(b) Amebiasis kolon menahun
Amebiasis kolon menahun mem-
punyai gejala yang tidak begitu
Bab II. Protozologi 111
jelas. Biasanya terdapat gejala usus
yang ringan, afitara lain rasa tidak
enak di perut, diare yang diselingi
obstipasi (sembelit). Gej ala tersebut
dapat diikuti oleh reaktivasi
gejala akut secara periodik. Dasar
penyakit ialah radang usus besar
dengan ulkus menggaung, disebut
juga kolitis ulserosa amebik.
Pada pemeriksaan tinja segar,
stadium tro fo zoit E. h i s t o ly t i c a sulit
ditemukan, karena sebagian besar
parasit sudah masuk ke jaringan
usus. Karena itu dilakukan uji
serologi untuk menemukan zat
anti ameba atau antigen E. histo-
lytica. Sensitivitas uji serologi zat
anti mencapai 75oA, sedangkan
deteksi antigen,mencapai 90%
untuk mendiagnosis amebiasis me-
nahun. r'5 Pemeriksaan biopsi kolon
hasilnya sangat bervariasi, dapat
ditemukan penebalan mukosa yang
non-spesifik tanpa atau dengan
ulkus, ulserasi fokal dengan atau
tanpa E. histolytica, ulkus klasik
yang berbentuk seperti botol (flask-
shaped appearance), nekrosis dan
perforasi dinding usus.
Predileksi terutama di daerah
apendiks atau sekum, jarangsekali
ditemukan di sigmoid. Komplikasi
amebiasis intestinal dapat berupa
acute necrotizing colitis, toxic
megacolon, ameboma, amebiasis
kutis dan ulkus perianal yang dapat
membentuk fistula. Penderita
dengan acute necrotizing colitis
sangat jarang ditemukan, tetapi
angka kematian mencapai 50%o.
112 Parasitologi Kedokteran
Penderita terlihat sakit berat,
demam, diare dengan lendir dan
darah, nyeri perut dengan tanda
iritasi peritoneum. Bila terjadi
perforasi usus atau pemberian
anti ameba tidak memperlihatkan
hasil, dilakukan tindakan bedah.
Tb x i c m e g a c o I o n juga sangat jar ang
ditemukan, biasanya berhubungan
dengan penggunaan kortikosteroid.
Penderita memerlukan tindakan
bedah, karena biasanya pemberian
antiameba saja tidak memperlihat-
kan perbaikan. Ameboma berasal
dari pembentukan jaringan gra-
nulasi kolon yang berbentuk
seperti cincin (annuler), dapat
tunggal atau multipel. Biasanya
ditemukan di sekum atau kolon
asenden. Garnbaran histologi me-
nunjukkan jaringan kolagen dan
fibroblas dengan tanda peradangan
menahun disertai granulasi. Ame-
boma ini menyerupai karsinoma
kolon. Amebiasis kolon bila tidak
diobati akan menjalar keluar dari
usus dan menyebabkan amebiasis
ekstra-intestinal. Hal ini dapat
terjadi secara (a) hematogen (me-
lalui aliran darah), atau (b) per
kontinuitatum (secara langsung).
Cara hematogen terjadi bila ameba
telah masuk submukosa kemudian
ke kapiler darah, dibawa oleh
aliran darah melalui vena porta ke
hati dan menimbulkan abses hati.
2. Amebiasis ekstra-intestinal
Abses hati merupakan manifestasi
ekstra-intestinal yang paling sering di-
temukan. Sebagian besar penderita
memperlihatkan gejala dalam waktu yang
relatif singkat (2-4 minggu). Penderita
memperlihatkan gejala demam, batuk
dan nyeri perut kwadran kanan atas. Bila
pemlukaan diafragma hati terinfeksi, maka
pada pendeita dapat terjadi nyeri pleura
kanan atau nyeri yang menjalar sampai
bahu kanan. Pada 10%-35% penderita
dapat ditemukan gangguan gastointestinal
berupa mual, muntah, kejang otot perut,
perut kembung, diare dan konstipasi.
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan
hepatomegali. Pada fase sub-akut dapat
ditemukan penurunan berat badan,
demam dan nyeri abdomen yang difus.
Abses hati lebih banyak ditemukan pada
orang dewasa dibandingkan anak-anak.
Kebanyakan abses terbenhrk di lobus
kanan hati, biasanya soliter. Abses berisi
nanah yang berwarna coklat.
Pada pemeriksaan tinja, E. histolytica
hanya ditemukan pada sebagian kecil
penderita abses hati. Dapat ditemukan
leukositosis dan peningkatan serum
alkali fosfatase pada pemeriksaan darah.
Komplikasi abses hati dapat berupa pen-
jalarun secara langsung ke pleura danJatau
perikardium, abses otak dan amebiasis uro-
genitalis. Cara per kontinuinatum te{adi
bila abses hati tidak diobati sehingga abses
pecah. Ameba yang keluar dapat me-
nembus diafragma, masuk ke rongga pleura
dan paru, menimbulkan abses paru. Abses
hati dapat juga pecah ke dalam rongga

perut dan menyebabkan peritonitis atau
pecah ke dalam dinding perut, menembus
dinding perut sampai ke kulit dan menim-
bulkan amebiasis kulit dinding perut.
Amebiasis rektum bila tidak diobati dapat
menyebar ke kulit di sekitar anus, me-
nyebabkan amebiasis perianal; dapat juga
menyebar ke perineum, menyebabkan ame-
biasis perineal atau ke vagina, menyebab-
kan amebiasis vagina. Di kulit dan vagina
ameba ini menimbulkan ulkus.
Melalui aliran darah, stadium trofozoit
dapat mencapai jaringan paru dan otak
dan menimbulkan abses paru dan otak.
Diagnosis
Diagnosis yang akurat merupakan hal
yang sangat penting, karena 90o/opendeita
asimtomatik E.histolytica dapat menjadi
sumber infeksi bagi sekitarnya.
1. Pemeriksaan mikroskopik
Pemeriksaan mikroskopik tidak
dapat membedakan E.histolytica dengan
E. dispar. Selain itu pemeriksaan ber-
dasarkan satu kali pemeriksaan tinja
sangat tidak sensitif. Sehingga peme-
riksaan mikroskopik sebaiknya dilaku-
kan paling sedikit 3 kali dalam waktu
1 minggu baik untuk kasus akut
maupun kronik.l Adanya sel darah
merah dalam sitoplasma E. histolytica
stadium trofozoit merupakan indikasi
terjadinya invasif amebiasis yang
hanya disebabkan oleh E histolytica.
Selain itu, motilitas stadium trofozoit
akan menghilang dalam waktu 20-30
menit. Karena itu bila tidak segera
diperiksa, sebaiknya tinja disimpan
Bab II. Protozologi 113
dalam pengawet polyvinil alcohol
(pva) atau pada suhu 40C.1 Dalam hal
yang terakhir, stadium trofozoit dapat
terlihat aktif sampai 4 jam. Selain itu
pada sediaan basah dapat ditemukan
sel darah merah. Hal yang dapat mem-
pengaruhi hasil pemeriksaan mikros-
kopik adalah keterlambatan waktu
pemeriksaan, jumlah tinja yang tidak
mencukupi, wadah tinja yang terkon-
taminasi urin atau air, penggunaan
antibiotik (tetrasiklin, sulfonamid),
laksatif, antasid, preparat antidiare
(kaolin, bismuth), frekwensi peme-
riksaan dan tinja tidak diberi pengawet.r
2. Pemeriksaan serologi untuk mende-
teksi antibodi
Sebagian besar orang yang tinggal
di daerah endemis E. histolytica akan
terpapar parasit berulang kali. Ke-
lompok tersebut sebagian besar akan
asimtomatik dan pemeriksaan antibodi
sulit membedakan antara curcent atzu
previous infections. Pemeriksaan anti-
bodi akan sangat membantu menegak-
kan diagnosis pada kelompok yang
tidak tinggal di daerah endemis. Se-
banyak 75-80% penderita dengan
gejala yang disebabkan E.histolytica
memperlihatkan hasil yang positif
pada uji serologi antibodi terhadap
E.histolytica. Hal ini dapat dilalcukan
dengan berbagai macam uji serologi
seperti IHA, lateks agglutinasi, counter-
immunoelectrophoresis, gel dffision
test, uji komplemen dan ELISA.I2
Biasanya yang merupakan uji standar
adalah IHA, sedangkan ELISA me-
rupakan alternatif karena lebih cepat,
114 Parxitologi Kedokteran
sederhana dan juga lebih sensitif.
Antibodi IgG terhadap antigen lektin
dapat dideteksi dalam waktu 1 minggu
setelah timbul gejala klinis baik pada
penderita kolitis maupun abses hati
ameba.l Bila hasilnya meragukan, uji
serolo gi tersebutdapatdiulang.Walaupun
demikian, hasil pemeriksaan tidak
dapat membedakan current infection
dari previous infection. IgM anti-lektin
4.
terutama dapat dideteksi pada minggu
pertama sampai minggu ketiga pada
seorang penderita kolitis ameba. Titer
antibodi tidak berhubungan dengan
beratnya penyakit dan respons ter-
hadap pengobatan, sehingga walaupun
pengobatan yang diberikan berhasil,
titer antibodi tetap tidak berubah.
Antibodi yang terbentuk karena infeksi
E. histolytica dapat bertahan sampai
6 bulan, bahkan pemah dilaporkan
sampai 4 tahun.
3. Deteksi antigen
Antigen ameba yaitu Gal/Gal-Nac
lectin dapat dideteksi dalam tinja,
serum, cairan abses dan air liur pende-
rita. Hal ini dapat dilakukan terutama
menggunakan teknik ELISA, sedangkan
dengan teknik CIEP temyata sensiti-
vitasnya lebih rendah.' Deteksi antigen
pada tinja merupakan teknik yang
praktis, sensitif dan spesifik dalam
mendiagnosis amebiasis intestinalis.
Walaupun demikian, tinja yang tidak
segar atau yang diberi pengawet akan
menyebabkan denaturasi antigen, se-
hingga memberikan hasll yang false
negatif. Oleh karena itu, syarat melaku-
kan ELISA pada tinja seseorang yang
diduga menderita amebiasis intestinalis
adalah tinja segar ata.u disimpan
dalam lemari pendingin. Dengan meng-
gunakan E. histolytica test II
dapat
dibedakan infeksi yang disebabkan
oleh E histolytica atau E. dispar.tl-l3
Pada penderita abses hati ameba,
deteksi antigen dapat dilakukan pada
pus abses atau serumnya.
Polymerase chain reaction (PCR).
Metode PCR mempunyai sensiti-
vitas dan spesifisitas yang sebanding
dengan deteksi antigen pada tinja
penderita amebiasis intestinal. Ke-
kurangannya adalah waktu yang di-
perlukan lebih lama, tekniknya lebih
sulit dan juga lebih mahal. Untuk
penelitian polimorfisme E. histolytica,
teknik PCR merupakan metode ung-
gulan. Walaupun demikian, hasilnya
sangat dipengaruhi oleh berbagai konta-
minan pada tinja. Selain itu kemung-
kinan terjadi false negatif karena ber-
bagai inhibitor pada tinja. Hal ini dapat
juga dilalrukan pada pus penderita
dengan abses hati ameba. Eksf"ksi DNA
dapat dilalrukan pada tinja yang sudah
diberi pengawet formalin.r Dengan
cara ini dapat dibedakan infeksi E.
histolytica dengan E. dispar.lr'13
Sampai saat ini diagnosis ame-
biasis yang invasif biasanya ditetap-
kan dengan kombinasi pemeriksaan
mikroskopik tinja dan uji serologi.
Bila ada indikasi, dapat dilakukan kolo-
noskopi dan biopsi pada lesi intestinal
atau pada cairan abses. Parasit biasa.
nya ditemukan pada dasar dinding
abses. Berbagai penelitian memper-

lihatkan rendahnya sensitivitas peme-
riksaan mikroskopik dalam mendiag-
nosis amebiasis intestinalis ata.u Hal ini dapat dilakukan pada penderita
abses hati ameba. Metode deteksi abses hati yang setelah pengobatan 5-7
antigen atau PCR padatinja merupa-
kan pilihan yang lebih tepat untuk
menegakkan diagnosis. Walaupun
demikian, syarat untuk melakukan uji
ini perlu diperhatikan. Selain ihr pemerik-
saan mikroskopik tetap diperlukan untuk
menyingkirkan infeksi campuan dengan
mikroorganisme lain baik parasit
maupun non-parasit.
Pengobatan
Pengobatan yang diberikan pada
penderita amebiasis yang invasif berbeda
dengan non-invasif. Pada penderita ame-
biasis non-invasif dapat diberikan paromo-
misin. Pada penderita amebiasis invasif
terutama diberikan golongan nitroimi-
dazol yaitu metronidazol. Obat lain yang
dapat diberikan adalah ttnidazol, sekni-
dazol dan ornidazol. Lebih kurang 90%o
penderita dengan amebiasis koli ringan-
sedang, penyakihrya sembuh dengan pem-
berian metronidazol. Pada penderita dengan
fulminant colitis, dapat ditambahkan pem-
berian antibiotik spekhum luas untuk mem-
bunuh bakteri. Setelah pemberian nitroimi-
dazol, biasanya sebanyak 40o/o-60oh pen-
derita masih mengandung parasit, karena
itu sebaiknya diikuti dengan pemberian
paromomisin atau diloksanid furoat untuk
mengeliminasi infeksi dalam lumen usus.
Pemberian metronidazol sebaiknya tidak
bersamaan dengan paromomisin, sebab
yang terakhir dapat menyebabkan diare
sebagai efek samping obat. Padapenderita
Bab II. Protozologi 115
abses hati ameba dapat dilakukan drainase
abses selain pemberian obat anti ameba.
hari tidak memperlihatkan perbaikan klinis.
Pada penderita dengan risiko titrggi ruptur
abses misdnya dengan lesi berdiameter 5
cm atau di lobus kiri. Pemberian antibiotik
pada penderita abses hati dapat dilakukan
bila tidak terjadi penyembuhan setelah
pengobatan dengan anti ameba.
Obat amebisid dapat dikelompokkan
menj adi 2 katagori yaitu:
A. Obat yang bekerjapada lumen usus
Merupakan obat yang tidak diabsorpsi
dengan baik dalam usus, sehingga dapat
membunuh stadium trofozoit dan kista
yang berada dalam lumen usus.
1. Paromomisin (humatin@)
Merupakan antibiotik golongan
aminoglikosida yang tidak diabsorpsi
dalam lumen usus. Obat tersebut hanya
membunuh stadium yang berada dalam
lumen usus. Digunakan untuk mengeli-
minasi kista setelah pengobatan dengan
metronidazol atau tinidazol. Pemberian-
nya harus hati-hati pada penderita dengan
kelainan ginjal. Dosisnya adalah25-35 m{
kgbb/hari, terbagi dalam 8 jam, selama 7
hai.a'6 Tidak dianjurkan penggunaan dalam
jangka panjang karena toksik.
2. Diloksanid furoat (firami{ entamizol):
Merupakan obat pilihan untuk E. his-
tolytica yang berada dalam lumen. Efek
samping yang sering ditemukan adalah
kembung. Mual, muntah dan diare kadang-
kadang dilaporkan. Dosisnya 3 kali 500 mg
perhari selama 10 hari.4'6
116 Parasitologi Kedokteran
3. Iodoquinol (Iodoksin):
Termasuk golongan hidroksikuinolin.
Tidak boleh diberikan pada penderita
dengan gangguan fungsi ginjal. Dosisnya
3 kali 650 mg perhari selama 20 har|
Merupakan amebisid luminal yang beke{a
di lumen. Dapat digunakan untuk stadium
kista setelah pemberian nitroimidazol.a,6
B. Obat yang bekerja pada jaringan:
1. Emetin hidroklorida
Obat ini berkhasiat terhadap stadium
trofozoit E. his tolytica. Pemberian emetin
ini efektif bila diberikan secara parenteral,
karena pada pemberian oral absorpsinya
tidak sempurna. Dapat diberikan melalui
suntikan infamuskular atau subkutis setiap
hari selama 10 hari. Pemberian secara
intravena toksisitasnya relatif tinggi, ter-
utama terhadap otot j antung. Dosis maksi-
mum untuk orang dewasa adalah 65 mg
sehari, sedangkan untuk anak di bawah
8 tahun, l0 mg sehari. Lama pengobatan
4 sampai 6 hari. Pada orang tua dan orang
yang sakit berat, dosis harus dikurangi.
Pernberian emetin tidak dianjurkan pada
ibu hamil, penderita dengan gangguan
jantung dan ginjal.
Dehidroemetin relatif kurang toksik
dibandingkan dengan emetin dan dapat
diberikan secara oral. Dosis maksimum
adalah 0,1 gram sehari, diberikan selama
4 sampai 6 hai. Emetin dan dehidro-
emetin efektif untuk pengobatan abses
hati (amebiasis hati).4,6
2. Metronidazol (golongan nitroim idazol)
Metronidazol merupakan obat pilihan
untuk amebiasis koli atau abses hati ameba,
karena efektif terhadap stadium trofozoit
dalam dinding usus dan jaringan. Obat
ini tidak dapat membunuh stadium kista.
Efek sampingnya antara lain mual, muntah
dan pusing. Pada infeksi E. histolytica
di lumen usus, hanya 50% parasit mati
dengan obat ini. Karena itu dianjurkan
pemberian kombinasi obat mehonidazol
atau tindazol dengan diloksanid furoat
ditambah paromomisin atau tetrasiklin.
Sampai saat ini belum dilaporkan resistensi
E.histolytica terhadap metronidazol.la
Selain metronidazol, dapat juga diberikan
tinidazol atau omidazol dengan dosis
yang berbeda. Dosis mefonidazol untuk
orang dewasa adalah 3x750 mglhat'' 7-10
hari. Pada ibu hamil hindari pemakaiannya
pada trimester 1.4-5
3. Klorokuin
Merupakan amebisid jaringan yang
efektif terhadap amebiasis hati. Efek sam-
ping dan toksisitasnya ringan, antara lain
mual, muntah, diare, sakit kepala. Dosis
untuk orang dewasa adalah I gram sehari
selama 2 hari, kemudian 500 mg sehari
selama 2 sampai 3 minggu.t5
Epidemiologi
Amebiasis terdapat di seluruh dunia.
Prevalensi tertinggi terutama di daerah
tropik dan subtropik, khususnya di negara
yang keadaan sanitasi lingkungan dan
keadaan sosio-ekonominya buruk. Di
beberapa negara tropis, prevalensi anti-
bodi terhadap E. histolytica mencapai
50%. Di Indonesi4 amebiasis kolon banyak
ditemukan dalam keadaan endemi. Preva-
 Bab II. Protozologi 117

lensi E.histolytica di berbagai daerah di merupakan sumber infeksi. Bila ia tidak

Indonesia sekitar 10%-18%. Di RRC, mencuci tangannya setelah buang air besar,
Mesir, India dan Belanda berkisar l0,Io/o- maka tangannya akan terkontaminasi
II,5oh; di Eropa lJtara 5-20oA, di Eropa dengan tinjanya sendiri yang mengandung
Selatan 20%-5I% dan diAmerika Serikat kista, kemudian kista akan disebarkan me-
4%o-2loA.t Di negara industri amebiasis lalui air minum dan makanan. Sayuran
terutama ditemukan pada kelompok homo- yang ditanam dengan menggunakan tinja
seksual, imigran, turis yang"bepergian ke 'manuSia sebagai pupuk, bila tinja ter-
daerah endemis, orang yang tinggal di sebut' mengandung kista maka sayuran
asrama dan penderita positif HIV.I akan terkontaminasi. Lalat dan lipas yang
Penelitian epidemiologi memperlihat- lringgap pada tinja manusia yang me-
kan bahwa rendahnya status sosial eko- ngandung kista, dapat memindahkan kista
nomi dan kurangnya sanitasi merupakan tersebut ke makanan atau air minum.
faktor yang mempengaruhi terjadinya
infeksi.16 Pada kelompok ini, infeksi
terjadi pada umur yang lebih muda. Di
Meksiko prevalensi ditemukan llo/o pada
kelompok umur 5-9 tahun, sedangkan di
/\
Bangladesh 30% padakelompok 2-5 tahun. I 7
Pengandung *t"\
Frekuensi infeksi E.histolytica diukur
)r^snn
dengan jumlah pengandung kista. Perban-
dingan berbagai macam amebiasis di \"**/
Indonesia adalah sebagai berikut: amebiasis Lalat
kolon banyak ditemukan, amebiasis hati
kadang-kadang ditemukan, sedangkan
amebiasis paru, kulit dan vagina jarang Kista dapat hidup lama dalam air
dan amebiasis otak lebih jarang lagi (10-14 hari). Dalam lingkungan yang
dijumpai. dingin dan lembab ftista dapat hidup
Amebiasis ditularkan oleh pengan- selanra kurang lebih 12 hari. Kista juga
dung kista. Pengandung kista biasanya tahan terhadap klor yang terdapat dalam
sehat tetapi ia memegang peranan penting air ledeng dan kista akan mati pada suhu
untuk penyebaran penyakit, karena tinja- 50oC atau dalam keadaan kering.
nya merupakan sumber infeksi. Jadi,
amebiasis tidak ditularkan oleh penderita
Pencegahan
amebiasis akut.
Stadium kista matang adalah bentuk Pencegahan amebiasis terutama di-
infektif. Seorang pengandung kista yang tujukan pada kebersihan peroran gan Qter-
menyajikan makanan (food handler) misal- sonal hygiene) dan kebersihan lingkungan
nya koki hotel atau pelayan restoran, bila (environmental s anitation). Kebersihan per-
higiene perorangan kurang baik, dapat orangan antara lain mencuci tangan dengan
118 Parasitologi Kedokteran
bersih sesudah buang air besar dan se-
belum makan. Kebersihan lingkungan me-
liputi: masak air minum sampai mendidih
sebelum diminum, mencuci sayuran sampai
bersih atau memasaknya sebelum di-
makan, buang air besar di jamban, tidak
menggunakan tinja manusia untuk pupul!
menutup dengan baik makanan yang di-
hidangkan untuk menghindari kontaminasi
oleh lalat dan lipas, membuang sampah di
tempat sampah yang tertutup untuk meng-
hindari lalat.
Daftar Pustaka
1. Tanyuksel M, Petri WA Jr. Laboratory
diagnosis of amebiasis. Clin Microbiol Rev
2003; 16:113-24.
2. NesbittRA, FWMosha" lIAKatki, MAshral C
Asseng4 CM ke. Amebiasis and comparison of
microscopy to ELISA technique in detection of
Entamoeba histolytica and Entamoeba dispar. J
Natl Med Assoc 2004; 96: 67 l-7.
3. Rodriiguezp RC, LunaAJ. The pathogenicity
of E. histolytica is related to the capacity of
evading innate immunity. Par Immunol 2005;
27: l-8.
4. Stanley SL Jr. Amoebiasis. Lancet 2003;361:
t02s-36.
5. Warhurst DC. Protozoal diseases. Amebiasis.
Editor Gilles HM. New York: Oxford University
Press Inc; 1999: 548-59.
6. Haque R, Huston CD, Hughes M, Houpt E,
Petri WA Jr. Current concept Amebiasis. N
Engl J Med 2006;348:1565 -73.
7. Que X, Reed SL. Cysteine proteinases and the
pathogenesis of amebiasis. Clin Microbiol Rev
2000; 13: 196-206.
8. Cantellano ME, Palomo AM. Pathogenesis
of intestinal amebiasis: from molecules to
disease.Clin Microbiol Rev 2000; l3: 318-31.
9. Stanley SLJr, Reed SL. Microbes andmicrobial
toxins: Paradigms for rnicrobial-mucosal
interactions: VI .Entamoeba histolytica: parasite-
host interactions. Amer J Physiol 20011'280:
1049-54.
10 Haque R, Ali IKM, Akther S, Petri WA Jr.
Comparison of PCR, isoen4.'rne analysis, and
antigen detection for diagnosis of Entamoeba
histolytica infection. J Clin Microbiol 1998;
36:449-52.
11. Haque R, Mollah NU, Ali IKM, Alam I!
EubanksA, Lyerly D, Petri WAJr. Diagnosis of
amebic liver abcess and intestinal infection with
the Techlab Entamoeba histolytica tr antigen
detection and antibody tests. J Clin Microbiol
2000; 38: 3235-9.
12. Furrows SJ, Moody AH and Chiodini PL.
Comparison of PCR and antigen detection
methods for diagnosis of Entamoeba histolytica
infection. J Clin Pathol 2004;57: 12&-6.
13. Petri WA Jr. Diagnosis of amebiasis in Bangla-
desh.ArchMedResear 2006; 37:273 6.
14. Bansal D, Sehgal R, Chawla I Mahajan
RC, Malla N. In vitro activity of antiamoebic
drugs against clinical isolates of Entamoeba
histolytica and Entamoeba dispar. Arxl Clin
MicrobiolAntimicrob 2004;3: l- 5.
15. Salles JM, Moraes LA, Salles MC. Hepatic
amebiasis. Braz J Infect Dis: 2003; 96-110.
16. Blessmann J, Linh PV, Phuong ATN, Hao Dl
Myhsok BM, Buss H, Tannich E. Epidemio-
logy of amebiasis in a region of high incidence
of amebic liver abscess in Central Metram. Am
J Trop Med Hyg2002;66: 578-83.
l1 Haque R, Mondal D, Kirkpatrick BD, Akther
S, Farr BM, Sack RB, Petri WA Jr. Epide-
miologic and clinical characteristics of acute
diarrhea with emphasis on Entamoeba histo-
lytica tnfections in preschool children in an
urban slum of Dhaka, Bangladesh. Am J Trop
Med Hyg 2003; 69: 398-425.

Protozoa Apatogen
Entamoeba coli
Hospes
Hospes Entamoeba coli adalah
manusia, monyet dan babi.
Distribusi Geografik
Ameba ini ditemukan kosmopolit. Di
Indonesia frekuensiny a antara 8- 1 8%.
Morfologi dan Daur Hidup
Ameba ini hidup sebagai kom'ensal
di rongga usus besar. Dalam daur hidup-
nya terdapat stadium vegetatif dan stadium
kista. Morfologinya mirip Entamoeba
histolyica. Stadium trofozoit 15-30 mikron,
berbentuk lonjong atau bulat. Stadium
ini mempunyai sebuah inti entamoeba,
dengan kariosom kasar dan biasanya
letaknya eksentrik.2 Butir-butir kromatin
perifer juga kasar dan letaknya tidak
merata. Ektoplasma tidak nyata, hanya
tampak bila pseudopodium dibentuk.
Pseudopodium lebar, dibentuk perlahan-
lahan sehingga pergerakannya lambat.
Endoplasma bervakuol, mengandung
bakteri dan sisa makanan tidak mengan-
dung sel darah merah. Stadium ini tidak
dapat dibedakan dari bentuk minuta
Entamoeba histolytica. Cara berkembang
biaknya dengan belah pasang. Stadium
trofozoit biasanya ditemukan dalam tinja
lembek atau cair.z Stadium kista bulat
atau lonjong berukuran 15-22 mikron.
Bab II. Protozologi 119
Dinding kista tebal berwarna hitam.
Dalam tinja biasanya kista berinti 2
atau 8. Kista yang berinti 2 mempunyai
vakuol glikogen yang besar dan benda
kromatoid yang halus. Biasanya benda
kromatoid dari kista Entamoeba coli
tersebut ramping dengan ujung runcing
atau tidak teratur jadi berbeda dengan
benda kromatoid yang berbentuk cerutu
atau lisong pada Entamoeba histolytica.
Kista matang yang berinti dan biasanya
tidak lagi mengandung vakuol glikogen
dan benda kromatoid. Kista Entamoeba
coli tidak mudah mati oleh kekeringan.
Resistensi terhadap kekeringan ini mungkin
bertanggung jawab atas tingginya insiden
infeksi. Infeksi te{adi dengan menelan
kista matang.r'2
Patologi dan Gejala Klinik
Entamoeba coli tidakpatogen, tetapi
penting untuk dipelajari untuk mem-
bedakan dengan Entamoeba histolytica
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan me-
nemukan stadium trofozoit atau stadium
kista dalam tinja.
Daftar Pustaka
1. Schmidt GD, Robert's LS: Foundations of
Parasitology, Sevent edition. McGraw Hill
Int,2000.
2. Neva FA, Brown HW: Basic Clinical
Parasitology. Sixth edition, prentice Hall
Intemational Inc., 1994
120 Parasitologi Kedokteran
Entumoeba hurtmuni
Hospes
Hospes Entamoeba hartmani adalah
manusia. Termasuk Protozoa dalam filum
Sarcomastigophora. Ameba ini
tidak
patogenl
Distribusi Geografik
Kosmopolit tersebar di seluruh dunia.
Morfologi dan Daur Hidup
Stadium trofozoit Entamoeba hart-
mani s;tilit dibedakan dengan E. histolytica.
Diferensiasinya berdasarkan ukuran, per-
bedaan pertumbuhan dalam biakan dan
sifat antigenik serta struktur morfologi-
nya. Ciri khas trofozoit Entamoeba
hartmani kecil, sehingga sangat sulit
untuk ditemukan.r Trofozoit tidak makan
sel darah merah, pergerakan lambat.
mempunyai nukleus dan sitoplasma yang
sangat mirip dengan E. histolytica.Karena
bentuknya yang mirip dengan E. hist olytica
sehingga prevalensi yang dilaporkan
tidak dapat menunjukkan keadaan yang
sebenarnya.r,2
Ameba ini hidup di usus besar dan
sekum sebagai komensal. Stadium trofo-
zoit berukuran 5-12 mikron dengan ukuran
rata-rata sekitar 8-10 mikron. Inti sel
berukuran kecil, padat dengan kariosom
terletak di tengah dan butiran kromatin
perifer halus yang letaknya menyebar. Sito-
plasma bergranula yang berisi bakteri dan
tidak mengandung sel darah merah.l Pada
tahun 1979 dibuktikan bahwa E. harhnani
mempunyai pola isoen4zm yang berbeda
dari E. histolytica. Hal itu menunjukkan
bahwa ameba ini merupakan spesies yang
berbeda da/' E. histolytica.2
Stadium kista matang mempunyai
inti 4, bentuknya bulat, berukuran t 5-10
mikron, danrata-rata kista berukuran 6-8
mikron Kista muda berinti satu atau dua
dan inti akan tampak dengan pewarnaan
jodium. Pada pewarnaan perubahan wama
akan tampak mempengaruhi inti sel
menjadi lebih kecil dengan ciri tersendiri,
kariosom terletak di tengah dan butiran
kromatin perifer yang halus.r,3 Vakuol
glikogen yang tampak berbeda pada kista
matang dan kista muda. Benda kromatoid
berbentuk bulat ata:u memanjang.r'2
Transmisi terjadi secara langsung dengan
menelan kista matang3
Diagnosis
Diagnosis dengan menemukan stadium
trofozoit atau kista di tinja. Masalah
yang dihadapi pada diagnosis ini adalah
Entamoeba hartmani merupakan jenis
ameba pertama yang dianggap paling
kecil dibandingkan dengan E. histolytica.
Pada pemeriksaan langsung sangat sulit
dibedakan morfologinya, oleh sebab itu
dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan
dengan pewarnaan trikrom.
Daftar Pustaka
l. Ash LR, Orihel TC. Atlas of Human Para-
sitology 4 Th Edition, Hongkong: American
Society of Clinical Pathologist 1997.
2. Schmidt GD, Roberts LS. Foundations of
Parasitology, 7'h ed. New York: Mc Graw Hill,
200s.
3. Neva FA, Brown IfW. Basic Clinical Parasitology,
6h, Prentice Hall lntemational Inc ,1994.

Entumoeba gingivalis
Hospes
Entamoena gingivalis merupakan
ameba pada manusia yang pertama kali
dilaporkan. Parasit ini hidup di rongga
mulut terutama pada permukaan gigi, gusi
dan kadang-kadang pada tonsil manusia-
E. gingivalis tidak benifat invasif. 1
Morfologi
Hanya ditemukan stadium trofozoit
dengan diameter 10-35p, tidak mempunyai
stadium kista. Parasit ini hidup dengan
makan bakteri, leukosit dan eritrosit.r
Patologi dan Gejala Klinis
Entamoeba gingivalis bersifat ko-
mensal. Parasit ini seringkali ditemukan
dalam jumlah banyak pada penyakit gusi
dan tonsil, tetapi belum adabukti mengenai
penyebab kondisi ini. Keadaan ini biasa-
nya terjadi karena E. gingivails hidup
bersama secirra simbiotik sinergistik dengan
mikroorganisme lain seperti bakteri. 1'2
Diagnosis
Diagnosis dilakukan berdasarkan
pemeriksaan langsung air liur, usap gusi
dan plak gigi.3
Epidemiologi
Karena tidak mempunyai stadium
kista, transmisi terjadi secara langsung
dari satuorangke orang lainmelalui ciuman,
droplet atau pemakaian alat makan secara
Bab II. Protozologi 121
bersama. Prevalensinya lebih dari 95%
pada orang dengan kebersihan mulut yang
buruk dan ditemukan lebih dari 50o/opada
mulut yang sehatl
Daftar Pustaka
l. Gerld DS, Laryy SR. Foundation of
Parasitology.Tft ed. New York: Mc Graw Hill
Company,2005
2. Bardak I Uner A, Tappeh KH Hacialioglu M.
Distribution of Entamoeba gingivalis and
Trichomonas tenax ini patient with gingivitis
and periodonitis. Acta Parasitol. Turcica. I 99 g ;
22:251-4.
3. el Azzouni MZ, el Badry AM. Frequency of
Entamoeba gingivalis among periodontal
and patiens under chemotherapy. J Egypt Soc
Parasitol. 199 4;24 (3) 649-55
:
Iodumoebu bntschlii
Hospes
Genus lodamoeba hanya mempunyai
satu spesies. Manusia merupakan hospes
definitif 1o damo eba bilts chlii, sedangkan
babi dan primata lain merupakan hospes
reservoir.1,2
Distribusi Geografik
Kosmopolit
Morfologi dan Daur Hidup
Amoeba ini hidup sebagai komensal
di rongga usus besar manusia terutama
di sekum dan makan flora yang ter-
dapat dalam usus. Stadium vegetatif
(trofozoit) berukuran 6-25 mikron. Ekto-
plasma biasanya tidak tampak karena
122 Parasitologi Kedokteran
pergerakkannya sangat lambat dan endo-
plasmanya terdiri atas inti Iodamoeba yang
bentuknya besar dan akromatik, mengan-
dung banyak vakuola yang mengandung
banyak bakteri dan ragi. Selain vegetatif
dapat dijumpai kista yang bentuknya agak
lonjong ukuran 6-15 mikron.
Kista matang hanya mempunyai 1 inti.
parasit ini dikatakan dapat salah diiden-
tifikasi dengan Naegleria fowleri, karena
bentuknya hampir sama. Infeksi dengan
cara menelan kista.3
Patologi dan Gejala Klinis
Umumnya tidak menirnbulkan gejala
klinis tetapi pada beberapa kasus dilapor-
kan menyebabkan abses ektopik seperti
yang terjadipada E. histolytica.3
Epidemiologi
Hasil penelitian menunjukkan preva-
lensi lodamoeba butschlii tersebar Iuas
di beberapa negara. Di wilayah Turki
selatan dari 380 sampel tinja diare yang
diperiksa dengan menggunakan tes enzim
immunos orbent ass ay (EIA) prevalensinya
mencapai 3,lo/o terdapat bersama-sama
parasit patogen lainnya.a Di daerah Bat
Dambang, Kamboja prevalensi loda-
moeba biitschlii 1,4%o dari pemeriksaan
623 sampel tinja anak-anak TK dan
SD juga bersamaan dengan parasit lain
yang patogen. Hasil ini memperlihatkan
hubungan kondisi sanitasi yang buruk.5
Hasil pengamatan di Indonesia (Sulawesi
Selatan), memperlihatkan prevalensi L
biltschlii sebanyak 5,4o/o (dai 394 sampel
tinja) dengan parasit intestinal lainnya baik
yang patogen maupun yang non patogen.6
Daftar Pustaka
1. Images.Graphic. Parasitology.www.broser.Ohio.
state.edu I -Parasite/Iodamoeba.html-5k.
2. Natadisastra D. Parasitologi Kedokteran
ditinjau dari organ yang diserang. 2005. Edisi
1.2005: 134
3. Schmidt GD, Roberts LS. Foundation of
Parasitology. Seventh ed. Roberts LS, Janor.y
J, JR. Mc Graw-Hill Int. ed. 2005:114 -5
4. Tanyuksel M, Yilmaz M, Ulukanligil M, Araz
E,Cicek E, Koru O. Et al. Comparison of
two methods (microscopy and enzy.rne linked
imunosorbent for diagnosis of amebiasis. Exp.
Parasitol. 2005. Jul; I 1 0(3): 322-6.
5. Park SK KimD-H, Deung Y-K Kim H-J, Yang
E-J, LimS-J. et al. Status of intestinal parasite
infections among children in Bat Dambang,
Cambodia. Korean J Parasitol 2004; 42(4): 201 ^3.
Endolimux nana
Hospes
Ho spe s definitif E n d o I im ax n an a ada-
lah manusia dan tidak mempunyai hospes
reservoar. I
Distribusi Geografik
Kosmopolit.
Morfologi dan Daur Hidup
Ameba ini hidup sebagai komensal di
rongga usus besar manusia terutama dekat
sekum dan memakan bakteri.23 Dalam
daur hidupnya terdapat stadium vegetatif
dan stadium kista. Stadium vegetatif
(trofozoit) benrkuran 6-15 milaon (umumnya
< 10 mikron). Mempunyai inti endolimax,
ektoplasma tampak dalam keadaan diam
dan pseudopodium pendek. Endoplasma
mempunyai vakuola dan mengandung

bakteri. Pergerakan parasit ini sangat
lambat. Stadium kista berukuran 5-14
mikron, sebesar sel darah merah. Dalam
tinja kista biasanya beinti4.2Intinya kecil
dan mengandung kariosom yang besar
yang letaknya sentris atau eksentris. Kro-
matin letaknya di bagian tepi, mempunyai
membran tipis dan terdapat vakuola
glikogen yang besar dengan vakuola
makanan yang mengandung bakteri, sel-
sel tanaman dan debris.z Endolimax nane
penting dipelajari untuk membedakan
dari parasit yang patogen misalnya E
histolytica. Parasit apatogen ini biasanya
bersama parasit lainnya yang patogen.
Endolimax nana dapat dibedakan dengan
E. histolytica dan E. coli berdasarkan
ukurannya yang lebih kecil. Infeksi terj adi
dengan menelan kista matang.
Patologi dan Gejala Klinis
Endolimax nana dlketahui bersifat
komensal (non patogen), tetapi parasit ini
penting diketahui untukmembedakan dengan
E. histolytica yang benifat patogen.a
Epidemiologi
Studi epidemiologi menunjukkan pe-
nyebaran Endolimax nana cukap tersebar
di dunia, seperti di wilayah Turki selatan
yang merupakan wilayah endemik Ame-
biasis, ditemukan sekitar 9 (2,3%o) dari
380 pasien yang diperiksa.5 Pengamatan
dari masyarakat di wilayah Thailand
barat E. nana ditemukan l\Yo dari 398
pasien.6 Di Chicago hasil penelitian pada
kaum homoseksu al yangmenderita diare,
prevalensi Z. nana ditemukanpaling banyak
yaitu 106 (39%) dari 372 sampel tinja
diarebersama sama dengan parasitpatogen
lainnya seperti E. histolytica dan Giardia
Bab II. Prorozologi 123
lamblia.TE. nana juga ditemukan pada
pasien HtV 1,8% ( lZS|bersamaan dengan
parasit intestinal lainnya yang patogen.8
Transmisiparasit ini berhubungan dengan
higiene perorangan, kontaminasi air dan
makanan, juga dari penyaji makanana
(food handler) baik di tempat-tempat
makanan maupun di rumah sakit saat
menyajikan makanan untuk pasien.e Di
Indonesia (Sulawesi Selatan) prevalensi E
nana sekitar I2,5o dari 398 pasien.lO
Daftar Pustaka
l. Images. Trofozoit and Cvst. httD://www.
biosco.Ohio.state. edr"r/pasite,6ndolffiix. Htnrl-
2. Schmidt CD, Roberis LS. Foundation of
Parasitology. Seventh ed. Mc Graw-Hill Inr. ed.
2005:11411
J. N atadisasfa D. Parasitolosi K edokteran ditiniau
"
4u4 o1g3n yang diserang.-galsi t. 2005: 134
4. Ash LR, Orihel TC. Endolimax nana in
Atlas ol human parasitoloev. Fourth edition.
Chicago. Amerlcan Socjetv of Clinical
Pathologists (ASCP) Press. 1997:75 -9.
5. Tanyuksel M, Yilmaz M, L,lukanlisil M. Araz
E,Cicek E, Koru O. Et al. Comnari'son of two
melhods (microscopy and enzvme linked
imunosorbenl assay) 6r diagrosis cif amebiasis.
Exp. Parasitol. 2005. Jul; I 15(31:322-6.
6. Pothipak N. Srivilairit S, Pengruksa C.
Faithong S, Haohan O, Chalermru=t K. et al.
Health status: malaria, anemia and intestinal
parasitic inlections on the Thai-Mvanmar
Border. J Trop Med Parasitol 2005:28:26J0.
7. Peters CS. Sable R, Janda W Chinom AI and
Kocka FE. Prevalence of
enteric oarasites in
homosexual patients attendins an' outoatient
clinic. J Clin Microbiol t986;1q+l:eg+-5.
8. Blatt JM, Cantos CA. Evaluation of techniaues
for the diagtosis of Strongyloides stercor'alis
in human- immunodefici-eircv virus (HlV)
positive and HIV nesarive'individuils iri
the city of ltajai, Brazil. Braz J Infec Dis
2003:790;: l-8.
9. Danchaiviiitr S, Ronpruneruans Y. Kachintom
U, Techas-athit V, Plkar.ioravritfri S. Kachin-
tom K. Prevalence and effectiveness of an
education program on intestinal oathosens in
food handlers. J Med Assoc Tfiai 20b5; 88
(suppl.l0):831-4.
t0. Mangali A. Salablne B Syafruddin, Abadi
K. Hasegawa H. Toma I et al. lntestinal
parasitic infections in Campallasian district.
south Sulawesi, lndonesia. Soilth Asian J
Trop Med Pub Hlth. 1993;Jun;24(2):313-20.
124 Parasitologi Kedokteran
Ameba Hidup Bebas
(Free Living Ameba)
Ameba hidup bebas termasuk kelas
Rhizopoda. Parasit ini dapat menginfeksi
manusia dan hewan. Di antara ameba hidup
bebas ada yang hidup secara fakultatif,
yailnr Acanthamoeba dalrr Balamuthia man-
drillark serta yang hidup patogen, yaitu
Naegleria.
Kasus pertama ditemukan pada
tahun 1965 di Australia dan Florida di
Amerika Serikat dan hanya dalam waktu
10 tahun kemudian telah dilaporkan
hampir 100 kasus meningitis amebik dari
seluruh dunia. Pada tahun 1978 seorang
gadis yang secara teratur berenang di
pemandian Romawi kuno di Inggris, me-
ninggal karena meningitis amebik. Pada
tahun 1978 di Cekoslowakiapara peneliti
menemukan penyebab epidemi kolam
renang, yaitu adanya kantong air yang
mengandung ameba di belakang lubang-
lubang dinding kolam yang terhindar dari
pengaruh klorin.
Naegleriafowleri
Naegleria fowleri adalah spesies yang
sangat patogen pada manusia dan bersifat
termofilik. Spesies ini sebelumnya disebut
Naegleria gruberi. Di alam bebas, parasit
ini makan detritus dan sisa makanan.
Hospes dan Nama Penyakit
N. fowleri umumnya menyerang
remaja yang sehat dan mengakibatkan
penyakit yang disebut primary amebic
meningoencephalitis (PAM) yang bersifat
akut dan lethal.
Distribusi Geografik
N. fowleri hidup kosmopolit di alam.
Parasit ini dapat ditemukan di debu, tanah,
ak tawar yang tergenang (kolam renang,
danau, pemandian air hangat), air condi-
tioner dan limbah tinja. Kasus-kasus dengan
primary amebic meningoencephalitis telah
dilaporkan dari Amerika Serikat, Belgia,
Cekoslowakia, Australia, Selandia Baru,
India, Nigeria, Ingg.ts, klandia, Venezuela,
Panama dan Papua Nugini.
Morfologi dan Daur Hidup
Seperti ameba lainnya, N. fowleri
terdiri atas ektoplasma dan endoplasma.
Di dalam endoplasma terdapat satu inti
vesikular dengan kariosom yang besar dan
dinding inti yang penuh dengan butir-butir
kromatin; selain inti juga terdapat vakuol
kontraktil dan vakuol makanan. Pada genus
Naegleria ditemukan tiga stadium yaitu
stadium trofozoit, flagelata dan kista.
Stadium ameboid mempunyai bentuk
tidak teratur, lonjong atau membulat dengan
ukuran rata-rata 29 mikron. Pseudopodium
tunggal yang dikeluarkan meluas ke satu
arah yang disebut lobopodia. Trofozoit
makan detritus dan bakteri seperti E.coli
Stadium flagelata sangat motil dan
berbentuk lonjong seperti buah pear, Inem-
punyai satu inti vesikular, satu vakuol
kontaktil yang terletak pada bagianposterior
dan dua flagel yang sama panjang. Fase
ini hanya ditemukan beberapa jam saja,
kemudian berubah menjadi stadium
ameboidkembali. Stadiumkistaberbentuk

bulat atau lonjong dengan dinding double
layer danmempunyai satu inti. Stadium ini
berukuran 10-14 mikron. Pada dinding-
nya terdapat beberapa lubang yang di-
gunakan untuk ekskistasi. Cara infeksi
pada manusia diperkirakan melalui hidung
pada waktu penderita berenang.
Patologi dan Geiala Klinis
Ameba yang masuk melalui hidung
menernbus ke jaringan otak dan memper-
banyak diri dalam jaringan otak. Masa
inkubasi diperkirakan 3-7 hari. Gejala
yang timbul adalah sakit kepala.hebat
pada bagian frontal, demam, sakit teng-
gorokan, hidung tersumbat bahkan dapat
terjadi perdarahan, nafsu makan me-
nurun, napas cepat dan dalam serta foto-
sensitif. Bila parasit mengenai selaput
meningeal akan teq'adi kaku kuduk,
kejang dan berbagai kelainan pada sistem
susunan saraf pusat. Cairan serebrospinal
menjadi purulen dan dapat mengandung
banyak sel darah merah dan ameba yang
bergerak. Bila terlambat ditangani maka
penderita akan koma dan meninggal.
Diagnosis
Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan
mikroskopik, yaitu menemukan ameba
dalam cairan serebrospinal, dalam eksudat
purulen dan pada jaringan nekrotik pada
bedah mayat. Pada autopsi dapat di-
temukan ameba dalam jumlah besar di
lesi jaringan otak. Spesies Naegleria dalam
jaringan hanya ditemukan dalam stadium
trofozoit, tanpa kista. Untuk keadaan ter-
tentu dapat pula dilakukan pemeriksaan
Bab II. Protozologi 125
dengan metode kultur, Imynunofluorescent
Antibody (IFA) dan PCR.
Pengobatan
Obat yang memberi harapan adalah
amfoterisin B. Metronidazol, klorokuin,
dan berbagai antibiotik tidak efektif untuk
pengobatan meningitis yang disebabkan
Naegleria. Hanya ada 2 penderita yang
pengobatannya berhasil, yaitu seorang
dengan amfoterisin B I mg&g beratbadan/
hari IV dan 0,1-1,0 mg intratekal2 hari
sekali; seorang lagi diberi amfoterisin B
dengan dosis tinggi ditambah mikonazol
dan rifampisin.
Prognosis
Penderita primary qmebic meningo-
encephalitis biasanya meninggal dalam
4 sampai 6 hari sesudah gejalatimbul.
Epidemiologi
Karena ameba ini hidup di air taw4r,
tanah dan tinj4 maka penyebaran mungkin
di seluruh dunia. Dengan ditemukannya
penderita di beberapa tempat pada musim
panas, timbulnya penyakit mungkin ber-
hubungan dengan musim, karena ameba
ini bersifat termofilik. Penularan dari orang
ke orang tidak te{adi sehingga penderita
tidak perlu diisolasi atau dikarantina.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
Naegleria banyak ditemukan pada ak
yang terkontaminasi dengan E.coli. Salah
satu pencegahannya adalah dengan me-
lakukan klorinasi dengan kadar l-2 ppm.
 126 Parasitologi Kedokteran
Acanthamoeba culbertsoni
Genus Acanthamoeba sebelumnya padapenderita yang lemah karena penyakit
disebut Hartmannella. lain atau yang mengalami imunosupresi.
Hospes dan Nama Penyakit
rempat hidup parasit ini sama dengan
Naegleria. Pada manusia parasit ini
dapat menimbulkan penyakit ensefalitis
multifokal yang disebtt Granulomatot
Amebic Eniepiatitzs (GAE) ou,, r".utiJi :|#1,#,t"3l;r"H,lj#::":*at
amebik.
Distribusi Geografik
Sama dengan Naegleria.
Morfologi dan Daur Hidup
Morfologinya hampir sama dengan
Naegleria namun pada genus ini tidak di-
temukan stadium flagelata. Stadium trofo-
zoit mempunyai bentuk yang bervariasi,
berukuran kurang lebih 30 mikron. Beberapa
pseudopodium dikeluarkan secara serentak
dari permukaanbadan ke beberapa arah.
Pseudopodium lebih lebar daripada pseudo-
podium yang dikeluarkan Naegleria. Sta-
dium kista berukuran kira-kira 20 mikron,
mempunyai bentuk bulat atau lonjong.
Kista mempunyai dinding rangkap, yang
sebelah luar berkerut-kerut. Daur hidup
sama dengan Naegleria fowleri.
Patologi dan Gejala Ktinis
Berbeda dengan genus Naegleria,
stadium trofozoit dan kista Acantha-
moeba dapat masuk ke tubuh melalui
saluran pernapasan bawah atau kulit
yang terluka kemudian menyebar ke otak
yang diduga secara hematogen. Infeksi
Acanthamoeba pada otak biasanya terjadi
Infeksinya subakut dengan macam-macam
manifestasi di susunan saraf pusat, yaitu
:]l'j *ffii";"t"i#"t|,?%;:?H#;i:1
-""i-i"it"n kematian dalam beberapa
;;il;];',io"t ditangani secara baik.
me-
Diagnosis
Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan
mikroskopik, yaifu menemukan trofozoit
dalam cairan serebrospinal, dalam eksudat
purulen dan kista yang khas, yaitu dinding
bagian dalam yang keriput pada jaringan
nekrotik. Pada autopsi dapat ditemukan
ameba dalam jumlah besar di lesi jaringan
otak. Untuk keadaan tertentu dapat pula
dilakukan pemeriksaan dengan metode
kultur,IFAdan PCR.
Pengobatan
Infeksi pada hewan percobaan dapat
diobati dengan sulfadiazin, sedangkan
5-fluorositosin dan pentamidin efektif in
vitro. Pada beberapa strain, infeksi pada
manusia dapat diberika klotrimazol dan
ketokonazol.
Epidemiologi
Kasus ensefalitis oleh Acanthamoeba
tidak selalu terjadi setelah kontak dengan
tanah atau air tergenang. Transmisi terjadi
melalui saluran pernapasan atau kulit.
 Bab II. Protozologi 127

Keratitis Amebik kerokan atau biopsi kornea yang dipulas

dengan Giemsa atau pulasan periodic-
Sampai tahun 1990 telah dilaporkan acid-schiff.
kira-kira 200 kasus, terutama di Amerika Pengobatannya sukar dan sering me-
Serikat. Keratitis amebik dapat disebabkan ngecewakan. Aplikasi topikal jangka
oleh berbagai spesies Acanthamoeba; ywrg panjang dengan propamidin, mikonazol
paling sering dijumpai adalah A.castel- dan neomisin hanya berhasil pada beberapa
lani, A. culbersoni dan A.polyphaga. kasus. Biasanya diperlukan pencangkok-
Penyakit ini dimulai dengan trauma an kornea, dan kadang-kadang diperlukan
pada kornea yang menyebabkan ulkus enukleasi mata.
kornea. Banyak kasus dihubungkan dengan
pemakaian lensa kontak, mungkin dise-
babkan kontaminasi cairan untuk men- Daftar Pustaka
cuci dan merendam lensa kontak dengan 1. Neva FA, Brown HW. Basic Clinical
acanthamoeba. Keratitis amebik biasanya Parasitology. Sixth edition. prentice Hall
unilateral, disertai nyeri matayang sangat, International Editions, I 994.
infiltrat pada strom a yangkhas berbentuk 2. Beaver PC, Jung RC, Cupp EW Clinical para-
sitology. gth edition, philadelphia: Lea &
cincin bulat atau parsial dan epitel ulkus Febiger, 1984.
yang berulangkali rusak dan sembuh 3. World Health Organization Expert Committee.
kembali. Penyakitnya kronis selama Amebiasis. Wld. Hlth. Org Tech Rep Ser
berbulan-bulan. 1969:421.
4. Soemardjo B. Beberapa sudut daripada
masalah amebiasis di Indonesia [Tesis]. Jakarra:

Diagnosis Penerbit Balai Pustaka ; 1956.

5. Marshall MM, Naumovitz D, Ortega t
Diagnosis dibuat dengan menemukan Sterling CR. Waterborne protozoan pathogens.
trofozoit dan kista di sediaan apus dari Clin Microb Rev 1997;10(l):70-3.
128 Parasitologi Kedokteran
CILIATA
Baluntidium Coli
Hospes dan Nama Penyakit
Hospes parasit ini adalah babi, tikus
dan beberapa spesies kera yang hidup di
daerah tropik. Parasit ini kadang-kadang
ditemukan pada manusia dan dapat menye-
babkan balantidosis atau disentri balan-
tidium.
Distribusi Geografik
Parasit ini ditemukan di seluruh dunia
yang beriklim subtropik dan tropik, tetapi
frekuensinya rendah, juga di Indonesia.
Parasit ini jarang ditemukan pada manusia.
Morfologi dan Daur Hidup
Balantidium coli adalah protozoa
yang terbesar pada manusia. Parasit ini
hidup di selaput lendir usus besar terutama
di daerah sekum dan mempunyai dua
stadium yaitu stadium vegetatif dan stadium
kista. Stadium vegetatif lonjong, besar-
nya 60-70 mikron. Pada bagian anterior
yang agak menyempit, terdapat sitostom
yang berfungsi sebagai mulut. Bagian
posterior bentuknya agak melebar, pada
daerah ini ditemukan sitopig (cytoW4e)
yang berfungsi untuk mengeluarkan zat
yang tidak diperlukan lagi. Pada seluruh
permukaan badan terdapat bulu getar
(silium) yang tersusun dalam baris-baris
longitudinal. Pada sitostom terdapat bulu
getar yang agak panjang. Fungsi bulu
getar adalahuntuk bergerak dan mengambil
makanan. Di sitoplasma terdapat dua buah
inti yang khas yaitu satu makronukleus
besar yang berbentuk seperti ginjal dan
satu mikronukleus kecil yang bulat.
Selain inti ditemukan j\ga I-2 buah vakuol
kontraktil dan banyak vakuol makanan.
Stadium vegetatifjuga merupakan stadium
yang berfungsi untuk berkembangbiak
dengan cara belah pasang transversal.
Mula-mula mikronukleus yang membelah,
diikuti oleh makronukleus dan sitoplasma
sehingga menjadi dua organisme baru.
Kadang-kadang tampak pertukaran kro-
matin (konjugasi). Trofozoit akan langsung
membentuk kista (enkistasi) di dalam
lumen usus atau segera setelah keluar
bersama tinja. Kista, berukuran kira-kira
60 mikron, lonjong dan berdinding tebal.
Kista hanya mempunyai makronukleus.
Kista yang hidup, mempunyai bulu getar
yang masih bergerak. Kista tidak untuk ber-
kembangbiak: fungsinya hanya untuk ber-
tahan. Kista dalam tinj a dapat b ertahan | -2
hari pada suhu kamar. Kista merupakan
bentuk infektif. Bila kista tertelan, terjadi
 Bab II. Prorozologi 129

ekskistasi di
usus halus. Dari satu kista Patologi dan Geiala Klinis
keluar satu stadium vegetatif yang segera
Penyakit yang ditimbulkan oleh parasit
berkembangbiak dan membentuk koloni
di selaput lendir usus besar. Stadium kista
ini hampir sama dengan penyakit yang
ditimbulkan oleh Entamoeba histolyti ca.
dan stadium vegetatif keluar bersama tinja
Penderita yang imunokompeten biasanya
hospes. Infeksi terjadi bila kista tertelan
(Gambar 17).
tidak memberikan gejala (asimtomatik)
namun pada penderita dengan imuno-

\ ekskistasi di usus
;halus
I
{>...'..?

fl"; enkistasi di kolon

N_,,," dan trofozoit

lam tinja

{"

Gambar 17. Daur Hidup Balantidium coli

130 ParasitologiKedokteran
kompromais dapat menjadi berat bahkan
dapat menimbulkan kematian. B. coli meng-
hasilkan enzim hialuronidase yang memu-
dahkan parasit untuk menginvasi mukosa
usus. Infeksi ringan berlangsung tanpa
gejala, bila parasit hidup di rongga usus
besar. Di selaput lendir usus besar, stadium
vegetatif membentuk abses kecil yang
kemudian pecah, menjadi ulkus yang
menggalrng. Penyakit dapat berlangsung
akut dengan ulkus yang meratapada selaput
lendir usus besar. Pada kasus berat, ulkus
dapat menjadi gangren yang berakibat
fatal. Biasanya disertai dengan sindrom
disentri. Penyakit dapat menjadi menahun
dengan diare yang diselingi konstipasi,
sakitperut, tidaknafsu makan, muntah dan
kakeksia (cachexia).
B.coli kadang-kadang dapat menimbul-
kan infeksi ekstaintestinal, misalnya peri-
tonitis, uretritis. Pada tahun 1983 dilapor-
kan 1 kasus di Italia dengan B.coli dalam
sediaan apus sekret servikovaginal, pasien
ini setiap hari kontak dengan babi. Dari
Spanyol dilaporkan 2 kasus dengan diare
karena B.coli, sedangkan dari Venezuela
dilaporkan 1 kasus yang fatal dan parasit
ditemukan dalamusus danparu. Di Ekuador
B. co li ditemttr<an sebagai penyebab sindrom
disentri dan abses hepar.
Diagnosis
Diagnosis dibuat dengan menemu-
kan trofozoit dalam tinja encer atau kista
dalam tinj a, atau tofozoit ditemukan melalui
sigmoidoskopi. Bila diperlukan dapat dilaku-
kan colonoscopy. Pada penderita dengan
komplikasi paru dapat dilah:kan broncho-
alveolar lavage (BAL).
Pengobatan
Obat pilihan untuk balantidiasis ada-
lah tetrasiklin 4 x 500 mgr/hari selama 10
hari. Obat lain adalah metronidazol 3 x
750 mgrlhari. Evaluasi hasil pengobatan
dilakukan sampai I bulan setelah peng-
obatan. Pengobatan pada hewan dengan
metronidazol atau albendazol.
Prognosis
Penderita dengan infeksi ringan dan
menahun dapat sembuh dengan peng-
obatan. Pada penderita yang lemah, infeksi
B.coli dapat menjadi fatal.
Epidemiologi
Parasit ini banyak'ditemukan pada
babi yang dipelihara (60-90%). Penularan
antara babi mudah terjadi, sekali-sekali
dapat menular pada manusia (zoonosis).
Penularan pada manusia terjadi dari tangan
ke mulut atau melalui makanan yang ter-
kontaminasi, misalnya pada orang yang
memelihara babi dan yang membersihkan
kandang babi. Bila tangan orang terkon-
taminasi dengan tinj a babi yang mengandung
kista dan kista tertelan, maka terjadilah
infeksi. Kista tidak mati dengan klorinasi
air minum. Kebersihan perorangan dan
sanitasi lingkungan dapat mempengaruhi
penularan.
Daftar Pustaka
Chijide M. http://www.emedicine. com,MED/
topic203.htm
 Bab IL Prorozologi 131

MASTIGOPHORA

Flagelata Traktus Disestivus

M;::','"*;#Ttri:3;i,"fi;:11 dan Traktus Urogdnital
(cambuk), terdiri atas 2 golongan:
1. Flagelata traktus digestivus yang hidup
Giardiu lumblia
di rongga usus dan mulut serta flagelata
(Giardia intes tinalis /Giardia duodenalis)
faktus urogenital yang hidup di vagin4
uretra dan prostat.
2. Flagelata darah dan jaringan yang hidup
Sejarah
dalam darah dan di jaringan tubuh
(alat dalam). Parasit ini ditemukan oleh Antoni
van Leeuwenhoek (1681), sebagai mikro-
organisme yang bergerak-gerak di dalam
Morfologi tinjanya. Flagelata ini pertama kali di-
Flagelata mempunyai 1 inti atau lebih kenal dan dibahas oleh Lambl (1959),
dan alat pergerakan (alat neuromotor) yang memberinya nama'.intestinalis,,.
yang terdiri atas kinetoplas dan flagel. Kemudian Stiles (1915) memberikan nama
baru, Giardia lamblia, untuk menghormati
Kinetoplas terdiri atas blefaroplas, kadang-
kadang ada benda parabasal. Aksonema
Prof.A.Giard dari Paris dan .Doktor
F.Lambl dari Praha.
merupakan bagian flagel yang terdapat di
dalam badan parasit. Kadang-kadang ada
struktur yang tampak sebagai satu garis Hospes dan Nama Penyakit
mulai dari anterior sampai ke posterior,
Walaupun manusia merupakan hospes
disebut aksostil. Di samping badan parasit
alami utama untuk G,lamblia, berbagai
terdapat membran bergelombang dan kosta
binatang ditemukan mengandung Giardia
merupakan dasamya. Beberapa spesies
spp yang serupa dengan G. lamblia.Binatang
flagelata mempunyai sitostoma. parasit
yang secara alami dapat terinfeksi G.
ini berkembangbiak secara belah pasang lamblia adalah beaver,srigala, sapi, kucing
longitudinal. dan anjing.l Spesies lainnya yaitu G.
132 Parasitologi Kedokteran
muris terutama menginfeksi mencit dan
tikus, sedan gkan G. agilis dapat ditemukan
pada golongan ampibi.1,2 Penyakit yang
disebabkan parasit ini disebut giardiasis.
Distribusi Geografik
G.lamblia adalah parasit yang tersebar
kosmopolit dan lebih sering ditemukan
di daerah beriklim tropik dan subtropik
daripada di daerah beriklim dingin. Ter-
utama ditemukan di Rusia, Asia Tenggara,
Asia Selatan, Afrika, Meksiko dan bagian
barat Amerika Selatan. Parasit ini juga
ditemukan di Indonesia.
Morfologi dan Daur Hidup
Parasit ini mempunyai 2 stadium
yaitu trofozoit dan kista. Stadium trofozoit
berbentuk simetris bilateral seperti buah
jambu monyet yang bagian anteriornya
membulat dan bagian posteriornya me-
runcing. Permukaan dorsal cembung
(konveks) dan pipih di sebelah ventral
dan terdapat batil isap berbentuk seperti
cakram yang cekung dan menempati
setengah bagian anterior badan parasit.
Ukuran stadium parasit ini 12-15 mikron
dan mempunyai sepasang inti yang letak-
nya di bagian anterior, bentuknya oval
dengan kariosom di tengah atau butir-
butir kromatin yang tersebar di plasma
inti. Trofozoit mempunyai empat pasang
flagel yang berasal dari 4 pasang blefa-
roplas. Sepasang flagel anterior keluar
dai2 blefaroplas anterior. Sepasang flagel
lateral berasal da1-2 blefaroplas lateral di
antara2 nti dan kedua aksonema be{alan
ke anterior, lalu saling menyilang di garis
tengah dan melalui garis lengkung di
pinggir batil isap, kemudian masing-
masing keluar dari sisi lateral kanan dan
kiri. Sepasang aksonema yang agak tebal
(disebut aksostil) berasal dari 2 blefa-
roplas median, berjalan ke posterior dan
keduanya keluar dari ujung posterior.
Dari sepasang blefaroplas yang letaknya
dekat tengah-tengah dua batil isap, ke-
luar sepasang aksonema pendek sebagai
flagel sentral. Dua batang yang agak me-
lengkung dianggap sebagai benda para-
basal, letaknya melintang di posterior
dari batil isap.
Kista yang bentuknya oval berukuran
8-12 mikron, mempunyai dinding yang
tipis dan kuat. Sitoplasmanya berbutir
halus dan letaknya jelas terpisah dari
dinding kista. Kista yang baru terbentuk
mempunyai 2 inti; yang matang mem-
punyai 4 inti,letaknya pada satu kutub.
Waktu kista dibentuk, trofozoit menarik
kembali flagel ke dalam aksonema,
sehingga tampak sebagai 4 pasang benda
sabit yaitu sisa dari flagel.
G.lamblia hidup di rongga usus kecil,
yaitu duodenum dan bagian proksimal
yepnum dan kadang-kadang di saluran
dan kandung empedu. Bila kista matang
tertelan oleh hospes, maka t"q'udi ekskistasi
di duodenum, kemudian sitoplasmanya
membelah dan flagel tumbuh dari akso-
nema sehingga terbentuk 2 trofozoit.
Dengan pergerakan flagel yang cepat
trofozoit yang berada di antara vili usus
bergerak dari satu tempat ke tempat lain.
Bila berada pada villi, trofozoit dengan
batil isap akan melekatkan diri pada epitel
usus. Trofozoit kemudian berkembangbiak
dengan cara belah pasang longitudinal.

Bila jumlahnya banyak sekali maka trofo-
zoityangmelekat pada mukosa dapat me-
nutupi permukaan mukosa usus halus.r-3
Trofozoit yang tidak melekat pada mukosa
usus, akan mengikuti pergerakan peris-
taltik menuju ke usus bagian distal yaitu
usus besar. Enkistasi (pembentukan kista)
terjadi dalam pe{alanan ke kolon, bila tinja
mulai menjadi padat, sehingga stadium
kista dapat ditemukan dalam tinja yang
padat. Dalam tinja cair atau lunak biasanya
ditemukan fofozoit.
Cara infeksi dengan menelan kista
matang yang dapat terjadi secara tidak
langsung melalui air dan makanan yang
terkontaminasi, atau secara langsung me-
laluifecal-oral
Patologi dan Geiala Klinis
Pada penderita yang asimtomatik,
secara histologi tidak ditemukan kelainan
mukosa duodenum dan yeyunum. pada
penderita simtomatik, dapat ditemukan
atrofi vili, hiperplasia kripta, kerusakan
sel epitel dan infiltrasi sel plasma, limfosit
dan leukosit PMN pada lamina propria
yang ekstensif.r-3 Walaupun demikian
penderita simtomatik giardiasis dapat
juga memperlihatkan gambaran histologi
yeyunum yang normal tanpa inflamasi.
Beberapa penelitian melaporkan kemung-
kinan obstruksi mekanik oleh stadium
trofozoit yang menufupi mukosa usus,
sehingga te{adi hambatan absorpsi lemak
dan vitamin yang larut lemak.3 peneliti
lain melaporkan kemungkinan hubungan
antara malabsorpsi dengan infiltrasi
limfosit intra epitel.s Selain itu kemung-
kinan beberapa strains G. Lamblia meng-
Bab II. Prorozologi 133
hasilkan enterotoksin dan menimbulkan
gejala3 Kerusakan mukosa usus halus
juga dilaporkan menyebabkan defisiensi
enzim pencernaan seperti laktase, silase
dan sukrase.5
Ada juga yang melaporkan kemung-
kinan peran bakteri dan jamur sebagai
flora usus dalam infeksi dan gejala klinis
giardiasis. Karena bakteri atau flora usus
akan berkompetisi dengan G. lamblia
baik untuk ruang gerak maupun nutrisi
yang diperlukan. Lebih jauh lagi, reaksi
hospes terhadap bakteri dapat merangsang
timbulnya resistensi terhadap infeksi G.
lamblia.a
Gejala klinis yang disebabkan giar-
diasis sangat bervariasi dan dapat berbeda
di antara penderitanya. Hal ini tergantung
berbagai faktor seperti j,umlah kista yang
tertelan, lamanya infeksi, faktor hospes
dan parasitnya sendiri.6 Masa inkubasi
berlangsung 9-15 hari. Gejala akut di-
mulai dengan rasa tidak enak di perut
yang diikuti dengan mual dan tidak napsu
makan. Dapat juga disertai dengan demam
ringan. Kemudian akan diikuti dengan
diare cair yang berbau busuk, perut terisa
kembung karena ada gas di dalamnya.
Dapat juga te{adi kram perut. pada tinja
biasanya jarang ditemukan lendir dan
darah. Gejala akut biasanya berlangsung
selama 3-4 hari dan dapat sembuh secara
spontan. Sebaliknya dapat juga menjadi
fase subakut atau kronik yang berupa diare
yang hilang timbul selama 2 tahun atau
lebih. Pada fase kronis penderita merasa
lemah, sakit kepala dan sakit otot yang
dapat disertai dengan penurunan berat
badan dan malabsorpsi. Infeksi Giardia
dapat menyebabkan diare, disertai steatore
134 Parasitologi Kedokteran
karena gangguan absorpsi lemak. Selain
itu juga ada gangguan absorpsi glukosa,
laktosa, silosa, karoten, folat dan vitamin
B12. Penyerapan bilirubin oleh Giardia
menghambat aktivitas lipase panlffeatik. Ke-
lainan frrngsi usus kecil ini disebut sindrom
malabsorpsi, yang menimbulkan gejala
kembung, abdomen membesar dan tegang,
mual, anoreksia, feses banyak dan berbau
busuk dan mungkin penurunan berat
badan. Pada anak dengan infeksi kronis
dapat terjadi gangguan perlumbuhanT.
Setelah pengobatan kelainan usus kecil
reversibel. Gejala lainnya berupa urtikaria,
kolesistitis, pankreatitis dan dispepsia.t'8'e
Walaupun sangat jarang giardiasis juga
dilaporkan berhubungan dengan artritis,
arteritis retina dan iridosiklitis.l0,rl
Diagnosis
Diagnosis giardiasis tidak semuanya
dapat ditetapkan berdasarkan pemeriksaan
tinja. Dianjurkan pemeriksaan tinja selama
3 hari berturut-turut atau setiap 2 hari
sekali dalam kurun waktu 10 hari. Karena
stadium kista dan trofozoit G. lamblia
dikeluarkan dalam tinja secara periodik,
maka hasil yang negatif tidak dapat dipakai
sebag4i pegangan bahwa G. lamblia bukan
penyebab penyakit. Ir, 12 Untuk menemukan
trofozoit yang masih bergerak diperlukan
tinja yang segar. Pada pemeriksaan dapat
ditemukan trofozoit dalam tinja encer dan
cairan duodenum serta kista dalam tinja
padat. Dalam sediaan basah dengan larutan
iodin atau dalam sediaan yang dipulas
dengan trikrom morfologi G.lamblia dapat
dibedakan denganjelas dari protozoa lain.
Teknik konsentrasi dapat
penemuan kista.
Pemeriksaan tinja merupakan peme-
riksaan pendahuluan sebelum pemeriksa-
an lain dilakukan. Penderita harus bebas
obat-obat tertentu misalnya antibiotik,
antasid, kaolin, bismut subsalisilat, produk
enema dan laksatif beberapa hari sebelum
pemeriksaan. Obat tersebut dapat menye-
babkan perubahan morfologi (distoni) atau
mengurangi jurnlah sehingga parasit sulit
ditemukan dalam tinjat.
Pada infeksi ringan dapat dilakukan
pemeriksaan cairan yang berasal dari
duodeno-jejunal junction untuk mencari
trofozoit. Hal ini dapat dilakukan dengan
endoskopi atau dengan enterotest.
Penderita menelan kapsul gelatin yang
diikat dengan benang, kemudian mukus
usus yang menempel pada kapsul dapat
diperiksa secara mikroskopik. Cara ini
merupakan pemeriksaan tambahan dan
bukan pengganti pemeriksaan tinj a. 1
Bila G. lamblia tidak dapat ditemu-
kan dengan kedua cara tersebut, maka
dapat dilakukan biopsi usus halus di
daerah duodeno-j ejunal junction. P arasit
biasanya ditemukan pada perbatasan
mikrovili, terutama didalam crypty.t'3
Deteksi antigen G. lamblia dalam
tinla dapat dilakukan baik pada tinja segar
maupun tinja dengan pengawet formalin.t3
Pemeriksaan ini dilaporkan mempunyai
sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi
dibandingkan dengan pemeriksaan mikros-
kopik sebagai baku emas.ra Hasilnya men-
dekati pemeriksaan mikroskopik bila
jumlah kista yang ditemukan dalam tinja
cukup tinggi dan sebaliknya.r5

Pengobatan
Obat pilihan adalah hnldazol dengan
dosis tunggal2 gram pada orang dewasa
atau 30-35 mglkg pada anak. Selain itu
giardiasis dapat juga diobati dengan metro-
rndazol dan dosis untuk dewasa adalah
3 x 250 mg sehari selama 7 hari, dosis
anak 3 x 5 mg/kg selama 7 hafl. Resistensi
G.lamblia terhadap metronidazol sudah
mulai dilaporkan. 16'17
Obat lainnya adalah kuinakrin yang
efek sampingnya lebih berat dari metro-
rudazol. Dosis yang diberikan pada orang
dewasa adalah 3 x 100 mg/hari atau 3 x
2 mdkgpada anak selama 7 hai. Merupa-
kan obat pilihan untuk ibu hamil yang
terinfeksi G. lamblia, pemberiannya dapat
dikombinasi dengan paromomisin. 18
Furazolidon merupakan satu-satunya
obat yang tersedia dalam bentuk cairan,
sehingga sangat berguna bagi bayi dan
anak kecil. Angka kesembuhannya lebih
kecil dibandingkan metronidazol atau
kuinakrin. Pada penderita defisiensi enztrn
G6PD dapat menyebabkan hemolisis, se-
hingga urin berwama kecoklatan.l8 Dosis
orang dewasa 4 x 100 mglhai dan dosis
anak adalah 4x1,25 mglkg selama i hai.
Prognosis
Prognosis giardiasis baik bila peng-
obatannya tepat disertai perbaikan ling-
kungan dan sanitasi.
Epidemiologi
G.lamblia ditemukan kosmopolit;
prevalensinya 2-25o/o dan prevalensi
makin tinggi pada keadaan sanitasi yang
Bab II. Protozologi 135
buruk. Semua golongan umur dapat ter-
infeksi, walaupun di daerah endemis
infeksi lebih sering ditemukan pada bayi.
Prevalensi yang pemah ditemukan di
Jakarta ialah 4,4o/o. Prevalensi G.lamblia
di Jakarta tahun 1983-1990 adalah2,gyo
(194 positif dari 6810 sampel tinja yang
dikirim ke Bagian Parasitologi FKUI dari
penderita di Jakarta).
lnfeksi dapat teqadi secara langsung
dari orang ke orang dengan menelan kista
matang melalui fecal-oral atau secara
tidak langsung terutama melalui ak.
Transmisi melalui makanan hanya kadang-
kadang dilaporkan.
G.lamblia lebih sering ditemukan
pada anak daripada orang dewasa, ter-
utama pada anak berumur 6-10 tahun dari
keluarga besar, di rumah yatim piatu dan
di sekolah dasar. Epidemi giardiasis telah
dilaporkan di tempat perawatan anak(day
care centres).t-3
Pada orang dewasa giardiasis ditemu-
kan pada orang yang bepergian (travelers'
diarrhea), karena air minum yang ter-
kontaminasi. Infeksi G. lamblia terjadi
di hutan daerah pegunungan di Amerika
Serikat pada orang yang berkemah, maka
diduga bahwa hewan liar (muskrat, beaver)
merupakan sumber G. lamblia yang dapat
menginfeksi manusia. G. lambliajuga di-
anggap sebagai parasit yang ditularkan
melalui seks pada kaum homoseksual
maupnn heteroseksu al yang mempraktek-
kan seks oral-anal. Infeksi G. tamblia juga
makin banyak ditemukan pada penderita
AIDS.1-3
Pencegahan infeksi parasit ini ter-
utama dengan memperhatikan higiene per-
orangan, keluarga dan kelompolg dengan
136 ParasitologiKedokteran
menghindari air minum yang terkonta-
minasi. Sanitasi air minum untuk men-
cegah te{adinya epidemi giardiasis dilaku-
kan dengan metode coagulation-sedimen-
tation-filtration.r Klorinasi air minum unhrk
mengeliminasi kista G.lamblia memerlu-
kan konsentrasi yang lebih tinggi dan
kontak yang lebih lama dari pada biasa-
nya. Proteksi individu dapat dilakukan
dengan merebus air sampai mendidih
minimal I menit. Bila air tidak dapat
direbus, dapat diberikan 2-4tetes kaporit
untuk setiap liter air dan tunggu selama
60 menit sebelum diminum. Bila airnya
dingin dibutuhkan waktu semalam untuk
membunuh kista G. iamblia.t Memanas-
kan makanan atau makanan yang matang
dapat mencegah infeksi kista G. lamblia.
Daftar Pustaka
1. Wolfe MS. Giardiasis. Clin Microbiol Rev
1992; 5:93-100.
2. Farthing MJF. Giardiasis in Protozoal
Diseases. 1999: 562-91.
3. Hawrelak JND. Giardiasis: pathophysiology and
management. Alter Med Rev 2003
;8: 129- 42.
4. Eckmann Land Gillin FD. Microbes and
microbial toxins: Paradigms for microbial-
mucosal interactions I. Pathophysiological
aspects of enteric infections with the lumen-
dwelling protozoan pathogen Giardia lamblia.
Amer J Physiol 2001;280 Gl- G6.
5. Buret AG. Immunopathology of giardiasis:
the role of lymphocytes in intestinal epithelial
injury and malfunction. Mem Inst Oswaldo
Cru2,2005;100 (Suppl. 1): 185-90.
6. Faubert Q. Immrme response to Giardia
duofurnlis. Clin Microbiol Rev 2000; 13:35-54.
7. Fraser D, Bilenko N, Deckelbaum RI, Dagan
R, Eo-On J, Naggan L. Giardia lamblia
carriage in Israeli Bedouin infann: Risk facton and
consequences. Clin InfectDis 2000; 30: 419-8.
8. Prisco MC, Hagel I, Lynch NR, Jimenez JC,
Rojas R, Gil M. Association between giardiasis
and allergy. AnnAllergyAsthma Irnmunol I 998;
8l:261-5.
9. Yakoob J, Jafri I Abid S, Jafri N, Hamid S, Shah
HA, Rizvi L, Islam M, Shaikh H. Giardiasis
in patients with dyspeptic symptoms. World J
Gasfroenterol 2005; 1 I : 6667 -70.
10. R Lepidi H, Gerolami R, Drancourt
Fenollar
M, Raoult D. Whipple disease associated with
giardiasis. J Infect Dis 2003; 188: 828-34.
ll. ConiA, Nucci C, Knafels, Bulgarini D, Di Dorio
L, Polito A, Dr Risi F, Ardenti Moroni F and Paone
FM. Occular changes associated with Gardia
larnblia infection in children. Br J Ophthaknol,
1998;82:59-62.
12. Marshall MM, Naumovitz D, Ortega I
Sterling CR. Waterbome protozoan pathogens.
Clin Microbiol Rev 1997; l0: 67- 85.
13. JanoffEN, Craft JC, Pickering LK, Novotny
IBlaser MJ, Knisley CY Reller LB.
of Giardia lamblia infections by
Diagnosis
detection parasite-specific antigens. J Clin
Microbiol 1989; 27 : 431 -5.
t4 Vidal AMB and Catapani WR. En-ryme-linked
immunosorbent assay @LISA) immunoassaying
versus microscopy: advantages and drawbacks
for diagnosing giardiasis. Sao Paula Med J
2005;123:282-5.
15. Hanson KL, Cartwright CP. Use of an en4rme
immunoassay does not eliminate the need to
analyze multiple stool speciments for sensitive
detection of Giardia lamblia. J Clin Microbiol
2001;39: 474-7.
16. Nash TE, Ohi CA, Thomas E, Subramanian G,
Keiser P, Moore TA. Treatment of patients
with refractory giardiasis. Clin Infect Dis
2001:33:22-8.
17. Bansal D. Sehgal R, Chawla X Mahajan
RC, Malla N. In vitro activity of antiamoebic
drugs against clinical isolates of Entamoeba
histolytica and Entamoeba dispar. Ann Clin
Microbiol Antimicrob 2004; 3 : I -5.
18. GardnerTB and Hill DRTreatment ofgiardiasis.
Clin Microbiol Rev 2001; 14: ll4-28.
 Bab II. Protozologr 137

Chilomastix mesnili 3 flagel berasal dari permukaan bagian

gentral tubuhnya dan flagel ini biasanya
jelas terlihat pada trofozoit yang hidup;
Chilomastix mesnili merupakan digunakan untuk bergerak secara per_
protozoa intestinal dan golongan flagelata
lahan membentuk gerakan rotasi.r,,
yang tidak patogen. parasit ini berasal
Sitostom terdapat dekat ujung anterior
dari ordo Retortamonadida, Famili Retor_
membentuk cekungan yang dikelilingi
tamonadiadae dan genus Chilomastix.l
oleh silia. Mempunyai I inti besar yang
terletak di anterior. Kista terbentuk bila
Hospes keadaan tinja padat. Kista berbentuk oval
berdinding tebal berukuran sekitar 6,5 _
Hospes Chilomastix mesniliumunnya
10,0 pm yang berbentuk seperti lemon.
manusia, tetapi dapat juga ditemukan
Di lahan kista tampak sebuah inti dengan
pada mamalia lainnya seperti simpanse,
organel lainnya termasuk fibril sitostom,
orang utan, kera, babi; serta hewan lai.nnya
aksonema.
seperti burung, reptil, amfibi, ikan, lintah
dan insekta. Infeksi terjadi bila menelan kista,
trofozoit tidak dapat hidup pada keadaan
asam di lambung.l
Distribusi Geografik
Parasit ini penyebarannya kosmopolit
Patologi dan Gejala Klinis
sehingga distribusinya dapat meluas di
dunia, meskipun lebih banyak ditemukan Parasit ini biasanya bersifat apato_
pada lingkungan yang beriklim panas. gen, tetapi dapat menyebabkan kelainan
intestinal seperti diare pada kasus
Morfologi dan Daur Hidup infeksi berat.5 Stadium trofozoit dapat
ditemukan pada tinja cair atau lembek.2
Chilomastix mesnili mempunyai Chilomastix mesnili hidupnya di sekum
stadium trofozoit dan stadium kista. dan kolon manusia. Transmisi secara
Parasit ini biasanya selalu ada bersama_ langsung terjadi melalui air minum yang
sama dengan protozoa usus lainnya ter_ terkontaminasi.
utama Giardia lamblia sehingga parasit
ini perlu diketahui untuk membedakan
Epidemiologi
dengan parasit yang patogen.r
Trofozoit berbentuk piriform seperti Data penyebaran menunjukkan bahwa
buah pir dengan ujung posterior yang ditemukan sekitar ll%o pada orang Mesir
lancip. Trofozoit ukurannya bervariasi diUS Troops. Flagelata ini juga ditemukan
sekitar 6-24 ttm x 3-10 pm. Mempunyai 4 pada anak-anak dan orang dewasa.
flagel, 1 flagel lebih panjang dari yang Di Indonesia prevalensinya mencapai
lain yang muncul dari ujung anterior, 0,8yo, sedangkan 0,52oh pada penduduk
138 ParasitologiKedokteran
Aborigin di Kimberlay dar' pasien dengan
seropositif HIV asimtomatik.2
Daftar Pustaka
1. Schmid GD, Robert LS. Foundation of
parasitology. T'd ed. NewYork: Mc.Graw. Hill
Intemational edition. 2005: 89-90.
2. Gilles HM, editors. Chilomastix mesnili
in Protozoal Diseases. New York: Oxford
University Press Inc. 1999:94-5.
3. Meloni BP, Thompson RC, Hopkins RM,
Reynoldson JA, Grace M. The prevalence of
Giardia and other intestinal parasites in children,
dogs and cats from aboriginal communities in
ttre Kimberley. Med JAust 1993;'258:251-9.
4. Margali A, Sasabone P, Syafiuddin, Abadi K
Hasegawa H, Toma ! et al. Intestinal parasitic
infections in Campallagian district, south
Sulawesi, Indonesia, SouthAsian J Trop Med
Pub Hlth. 1993; Jun; 24(2):313-20.
5. Kyu YP. Chilomastix mesnili. Atlas of
medical parasitol. The Korean SooPar Korea.
Copyright,2003.
Trichomonas
Merupakan parasit protozoa flagelata
yang termasuk filum Sarcomastigophora,
sub-phylum Mastigophora, kelas Zoomas-
tigophora, ordo Trichomonadida. I
Trichomonas merupakan parasit ber-
bentuk piriform meskipun kadang-kadang
membulat, mempunyai satu inti, 4-6 flagel,
membran bergelornbang. Sitoplasma ber-
granular, terdapat kosta dan aksostil se-
panjang sel.2 T4ichomonas tidak mem-
bentuk kista, bereproduksi secara mitosis
dan belah pasang longitudinal. Pada
manusia terdapat tiga spesies utama yaitu:
TTichomonas tenax, Trichomonas hominis
(Pentatrichomonas hominis) dan Tiicho-
monos vaginalis. Penyakifirya pada manusia
disebut trikomoniasis.'
Trichomonas vaginalis
Sejarah
Donne pada tahun 1836 pertama
kali menemukan parasit ini dalam sekret
vagina seorang penderita vaginitis. Pada
tahun berikutnya ia menamakan parasit ini
Trichomonas vaginalis.
Hospes dan Nama Penyakit
Manusia merupakan hospes parasit
ini. Parasit ini menyebabkan trikomoniasis
vagina.
Distribusi Geogratik
Parasit ini dapat ditemukan secara
kosmopolit, termasuk di Indonesia.
Morfologi dan Daur Hidup
TTichomonas vaginalis tidak mem-
punyai stadium kista. Stadium trofozoit
berukuran 10-25 mikron x 7-8 mikron,l
mempunyai 4 flagel anterior dan satu
flagel posterior yang melekat pada tepi
membran bergelombang. Membran ini
pendek bentuknya dan ujungnya tidak ke
luar badan sel. Membran bergelombang
mempunyai kosta yang halus. Intinya
berbentuk lonjong dan sitoplasmanya ber-
butir halus dengan butir-butir kromatin
tersebar rata sepanjang kosta dan aksostil.
Sitostom tidak ny ata. Aksostil halus bentuk-

nya dan menonjol ke luar badan. pada
perempuan tempat hidup parasit ini di
vagina dan uretra, sedangkan pada laki-
laki di uretra, vesika seminalis dan prostat.2
Parasit ini hidup di mukosa vagina dengan
makan bakteri dan leukosit. T.vaginalis
bergerak dengan cepat berputar-putar
di antara sel epitel dan leukosit dengan
menggerakkan flagel anterior dan membran
bergelombang.
Trichomonas berkembangbiak secara
belah pasang longitudinal. Di luar habitat-
nya, parasit mati pada suhu 50oC, tetapi
dapat hidup selama 5 hari pada suhu 0"C.
Dalam biakan, parasit ini mati pada pH
r
Gambar 18. Daur Hidup Trichomonas vaginalisl
Bab II. Protozologi '139
kurang dari 4,9; inilah sebabnya parasit
tidak dapat hidup di sekret vagina yang
asam (pH 3,8-4,4). parasit ini tidak tahan
pula terhadap desinfektans, zat pulasan
dan antibiotik. Parasit juga tidak dapat
hidup pada lingkungan yang aerob.
Infeksi terutama terjadi secara langsung
waktu hubungan seksual melalui stadium
hofozoit. Pada keadaan lingkungan kurang
baik, misalnya banyak orang hidup ber-
sama dalam satu rumah dapat terjadi
infeksi secara tidak langsung melalui alat
mandi seperti lap mandi, handuk ataualat
sanitasi seperti toilet seat. Neonatus rnen-
dapatkan infeksi T.vaginalis dari ibu yang
Iafeksi didrpra onlslui
s€krurl 'rubungstr
Tnfozoii hidup di pss$te
*an r elrn
Irfeksi didapat metalui
hubungrra wksual
140 Parasitologi Kedokteran
terinfeksi selama persalinan melalui jalan
lahir. lnfeksi ini cendenrng asimtomatik
sampai pubertas.l
Infeksi dimulai dari hubungan seksual
dengan orang yang mengandung T.vagi-
nalis. Pertama trofozoit harus menempel
pada sel epitel vagina dan ini terjadi me-
lalui interaksi ligand-karbohidrat. Mannose
dan N-asetil glukosamin merupakan residu
gula pada membran parasit yang diguna-
kan untuk proses penempelan tersebut.
Sekresi hidrolase lisosomal seperli
fosfatase asam terjadi pada host cell-
parasite interface segera setelah proses
penempelan. Hidrolase asam ini bersifat
sitotoksik yang menyebabkan sel target
lisis dan mengeluarkan isinya. Sel debris
kemudian dimakan oleh parasit. Parasit
menggunakan karbohidrase seperti N-
asetilglukosaminidase dan c-mannosidase
untuk melepaskan dirinya dari membran sel
target kemudian pindah ke sel selanjutnya.r
Patologi dan Gejala Klinis
Masa inkubasi trikomoniasis biasa-
nya 4-20 hai, rata-rata 7 han.3 Bila pH dan
fisiologi vagina memungkinkan untuk
hidup, T. vaginalis akan berkembangbiak
dengan cepat dan menimbulkan degenerasi
dan deskuamasi sel epitel vagina. Keadaan
ini kemudian disusul dengan serangan
leukosit. Akibatnya, sekret vagina me-
ngandung banyak leukosit dan parasit
bercampur dengan sel epitel yang apabila
sekret mengalir ke luar vagina akan me-
nimbulkan gejalafluor albus atau keputihan
(leukorrhoea) Frotlry leucorchoea hampir
patognomonik untuk trikomoniasis dan
memang lebih sering ditemukan, tetapi
tidak dapat diandalkan sebagai satu-satu-
nya kriteria.3 Setelah lewat stadium akut,
gejala berkurang dan dapat reda sendiri.
Pada perempuan sering ada tanda-
tmda colpitis macularis (strawberry cervLx.)
dan eritema pada vagina dan r,ulva.l Straw-
bercy cervzx khas pada trikomoniasis,
tetapi hanya ditemukan pada 2-3o/o pasien
sehingga jarang bermanfaat untuk
diagnosis.3 Pada pemeriksaan in speculo,
tampak kelainan berupa vaginitis, dinding
vagina dan porsio tampak merah meradang
dan pada infeksi berat tampak pula per-
darahan kecll Qtetechiae). Fluor tampak
berkumpul di belakang porsio, encer
atau sedikit kental. Pada infeksi campur,
cairan sekret berwama putih kekuning-
kuningan atau putih kelabu dan berbusa.
Banyaknya fluor yang dibentuk tergantung
dari beratrya infeksi dan stadium penyakit.
Selain gqala fluor albus yang merupakan
keluhan utama penderita, pruritus vagina
atau r,'ulva, disuria dan dispareunia me-
rupakan keluhan tambahan. Infeksi dapat
menjalar dan menyebabkan uretritis. Semua
tanda dan gejala klinis dapat mengalami
eksaserbasi selama menstruasi.t Vaginitis
merupakan manifestasi infeksi T.vaginalis
yang lebih umum dan kadang-kadang
kelenjar Bartholini merupakan fokus
infeksi. Komplikasi yang dapat terjadi
adalah adneksitis, piosalpingitis, endo-
metritis dan infertilitas.a Infeksi T.vaginalis
juga dapat menyebabkan ketuban pecah
dini yang mengakibatkan bayi lahir
prematur dan berat badan lahir rendah.
Pasien trikomoniasis juga sering mem-
punyai lesi epitel serviks berat, yang
selanjutnya memberi kesan ada hubungan
antara trikomoniasis dan kanker serviks.

Walaupun demikian hubungan langsung
trikomoniasis dan neoplasma belum dapat
dibuktikan.3 Pada infeksi kronis, gejala-
nya ringan yaitu pruritus dan dispareunia,
sedangkan sekresi vagina sangat sedikit
dan bercampur dengan mukus.a Kira-
kira 2}o/operempuanyang terinfeks i T.vagi-
nalis tidak memperlihatkan gejala klinis.'
Walaupun ada karier, 50% penderita
akan mengembangkan gelala klinis dalam
waktu 6 bulan.a Pada laki-laki, infeksi
biasanya terjadi tanpa gejala, atau dapat
pula menyebabkan uretritis, prostatitis
dan prostato-vesikulitis, balanoprostatitis,
epididimitis dan infertilitas.a Iirfeksi
T.vaginalis akan meningkatkan transmisi
HIV yang disebabkan oleh erosi dinding
vagina.r,3
Diagnosis
Diagnosis berdasarkan keluhan ke-
putihan atau fluor albus, rasa panas dan
gatal pada vulva/vagina dan adanya sekret
encer, berbusa, berbau tidak sedap dan ber-
wama kehijauan atau kekuningan, adartya
lesi bekas garukan karena gatal dan hipere-
mia pada vagina. Diagnosis pasti ditegak-
kan dengan menemukan parasit T.vaginalis
dalam bahan sekret vagina, sekret uretra,
sekret prostat dan urin. Untuk kontrol
pasca-pengobatan, dilakukan pemeriksaan
langsung menggunakan mikroskop, ditun-
jang dengan pembiakan sekret vagina atau
bahan lain dalam medium yang sesuai.
Metode biakan air daging merupa-
kan standar baku untuk diagnosis triko-
moniasis karena mudah dan memerlukan
sedikitnya 300-500 trikomonas/ml untuk
mulai perilmbuhan dalam biakan. Walau-
Bab II. Protozologi 141
pun demikian ada keterbatasan pada
diagnosis dengan biakan. Waktu yang
diperlukan untnk deteksi T.vaginalis pada
biakan adalah 2-7 hari. Untuk memper-
baiki diagnosis dengan biakan, telah di-
temukan metode sampul plastik (in pouch
system) yaitu pemeriksaan langsung dari
biakan.a Medium cak yangdapat digunakan
untuk biakan T.vaginalis adalah medium
thioglycolate atat medium Diamond.5
Biakan T.vaginalis juga dapat dilakukan
pada medium padat yaitu dengan modified
Columbia agar.6 Kombinasi pemeriksaan
langsung dan biakan merupakan standar
untuk deteksi T.vaginalis. Biakan T.vagi-
nalis menggunakan usap uretra merupakan
spesimen tunggal yang lebih sensitif pada
laki-laki, dibandingkan biakan dari urin.7
Pemeriksaan T.vaginalis juga dapat
dilalokan dengan pemeriksaan pCR
menggunakan sekret vagina atau urin.
Sensitivitas PCR menggunakan sekret
vagina lebih tinggi dibandingkan dengan
urin. Pemeriksaan PCR-ELISA meng-
gunakan urin didapatkan sensitivitas yang
lebih tinggi dibandingkan dengan pCR
saja.S Pemeriksaan dengan pCR ini biasa-
nya digunakan untuk skrining trikomoniasis.
Pengobatan
Dasar pengobatan ialah memperbaiki
keadaan vagina dengan membersihkan
mukosa vagina dan menggunakan obat
per oral dan topikal. Walaupun ada laporan
mengenai resistensi T. vaginalis terhadap
metronidazol di luar negeri, namun sampai
saat ini metronidazol masih merupakan
obat yang efektif untuk pengobatan triko-
moniasis, baik untuk laki-laki maupun
142 Parasitologi Kedokteran
perempuan di Indonesia. Pengobatantriko-
moniasis selain diberikan pada penderita
juga harus diberikan pada pasangannya
apabila dia sudah menikah. Dosis metroni-
dazol2 x 500 mg sehari selama 5-7 hari
atau dosis tunggal2 g untuk suami maupun
istri. Kerugian menggunakan metronidazol
dosis tunggal adalah kesulitan menelan
4 tablet sekaligus, selain itu mual dan efek
samping lain lebih sering ditemukan.
Risiko reinfeksi meningkat bila pasangan
tidak diobati.3 Jika ada kontraindikasi pem-
berian metronidazol sistemik dapat diberi-
kan acidifuing douhes (2 sendok makan
cuka putih per liter ar) atau acidifying gels
atzufoams yang digunakan 2 kali seminggu
pada vagina sampai hasil pengobatan di-
capai. Dosis topikal untukperempuan adalah
500 mg metronidazol dalam bentuk tablet
vagina sehari sekali selama 5-7 hai.
Prognosis
Prognosis trikomoniasis baik bila
dilakukan pengobatan secara tepat.
Epidemiologi
Trikomoniasis vagina dapat ditemu-
kan di mana-mana. Parasit ditemukan
pada semua bangsa/ras dan pada semua
musim. Sukar untuk menenhlkan frekuensi
penyakit ini di satu daerah, karena
kebanyakan penelitian dilalarkan pada
golongan tertentu saja seperti golongan
ibu hamil (18-25% di AS) dan dari klinik
ginekologi (3040% di Eropa Timur). Angka
untuk Indonesia yang diambil dari hasil
penelitian di RSCM Jakarta ialah 160/o
dari klinik kebidanan dan 25o/o dari 1146
orang perempuan dari klinik ginekologi.
Carapemeriksaan yang berbeda dapat pula
memberikan hasil yang berlainan. Pada
laki-laki umunnya angka yang ditemukan
lebih kecil, mungkin sekali karena parasit
lebih sukar ditemukan dan karena infeksi
sering berlangsung tanpa gejala. Pada
perempuan parasit lebih sering ditemukan
pada kelompok usia 20-49 tahun, ber-
kurang pada usia muda dan usia lanjut
sertajarang pada anak gadis.
Untuk pencegahan, karena trikomo-
niasis merupakan penyakit hubungan seks,
kasus tanpa gejala pada laki-laki perlu
mendapat pengobatan yang tuntas. Demikian
pula suami, perlu diberi pengobatan yang
sama seperti istrinya sampai parasit tidak
ditemukan lagi pada pembiakan kontrol.
Selain itu kebersihan vagina juga sangat
perlu diperhatikan.
Daftar Pustaka
l. Donne. Tiichomonas vagirnlis. In: Despommier
DD, Gwadz RW' Hotez PJ, Knirsch CA
(Eds). Parasitic diseases. 4,h ed. New York:
Apple trees production; 2000.p.43 -7 .
2. Diamond L. Other flagellated protozoa In:
Schmidt GD, Roberts'LS (Eds). Foundations
of parasitology.Tm ed. New York: Mc Graw
Hill;2005.p.89-105.
3. Simpson TW, Burgess DE, Zenilman JM.
Trichomoniasis. In: Gilles HM (Ed). Protozoal
diseases. New York Oxford University Press
Inc; 1999.p.667 -87 .
4. Petrin D, Delgaty K, Bhatt R, Garber G.
Clinical and microbiological aspects of
Trichomonas vaginalis. Clin Microbiol Rev
1998; 11(2):300-17.
5. Poch F, Levin D, Levin S, Dan M. Modified
thioglycolate medium: a simple and reliable
means for detection of Tiichomonas vaginalis.
J Clin Microbiol 199 6;3 4(10) :263 0- I .
6. Stary A, Kuchinka-Koch A, Teodorowicz L
Detection of TTichomorus vaginalis on modifred
Columbia agar in the routine laboratory. J
Clin Microbi ol 2002 ;40 :327 7 -80.

7. Lawing LF, Hedges SR, Schwebke JR.
Detection of trichomoniasis in vaginal and
urine specimens from women by culture and
PCR. J Clin Microbiol 200;38(l 0):3585-8.
8. Kaydos-Daniels SC, Miller WC, Hoffinan I,
Banda I Dzinyemba W, Martinson F et ai.
validation of urine-based PCR-enzyme-linked
Irnmunosortent assay foruse in clinical research
settings to detect Tiichomonas vaginalis in men.
J Clin Microbiol 2003; 4l: 31823.
Trichomonas tenax
Sejarah
Trichomonas tenffi merupakan spesies
trichomonad yang pertamakali ditemu-
kan, yaitu pada tahun 1773 oleh Miller
yang melakukan kultur dental kalkulus.t
Hospes
T|ichomonas tenax ditemukan pada
bagian mulut manusia terutama pada
pasien dengan hygiene mulut yang buruk
dan penderita penyakit mulut.l,2 Selain
itu Trichomonas tenax dilaporkan dapat
ditemukan pada saluran pernapasan
manusia,3'a walaupun menurut Kazakov a,
1985 dalam Kutisova3 properti antigenik-
nya berbeda antara T. tenax yang diisolasi
dari mulut dengan yang dari saluran napas
manusia.
Distribusi
Tersebar di seluruh dunia dengan pre-
valensi tinggi pada orang-orang dengan
penyakit mulut.r,a
Bab II. Protozologi 143
Patologi dan Gejala Klinis
Meskipun perubahan patologinya
masih diperdebatkan tetapi infeksi T. tenax
dihubungkan dengan penyakit periodontal
lanjut dan juga dihubungkan dengan
penyakit saluran pernapasan.s T. tenax
dapat ditemukan pada penderita dengan
bronkitis dan pneumonia kronis, juga
dilaporkan infeksi bronkus paru yang di-
sebabkan oleh Z tenax.3 Menurut Lewis5
empiema pada orang-orang dengan faktor
predisposisi dapat disebabkan oleh T.
tenax. Selain itu Borczuk,6 melaporkan
T.tenax pada penderita AIDS dengan
odinofagia dan erosi esofagus. Menurut
Mallat' infeksi saluran pernapasan yang
disebabkan T. tenax dapat te{adi karena
organisme tersebut masuk ke dalam saluran
pemapasan melalui aspirasi dan orofaring
yang telah terkontaminasi bakteri. Pendapat
lain menyebutkan bahwa empiema tidak
semata disebabkan oleh T.tenax sendiri,
tetapi tergantung dari adartya bakteri yaitu
S tep to c o c cu s c ons t e I I atus dan
T t en axhidup
dari bakteri tersebut.5 Walaupun demikian
kontribusi T. tenax dan bakteri terhadzrp
penyakit paru belum diketahui.
Diagnosis
Spesimennya adalah sekresi atau
eksudat yang diambil dari rongga mulut
atau saluran pernapasan. Diagnosis dapat
dilakukan secara mikroskopik melalui
pemeriksaan langsung sediaan basah, atau
pewarnaan Giemsa dan trikrom, juga
dapat dilakukan kultur parasit.r Akhir-
akhir ini teknik PCR dapat digunakan
untuk mendeteksi T. tenax pada sputum
penderita kelainan paru.7
 144 Parasirologi Kedokteran
Pengobatan
Metronidazol dan nitroimidazol lain
merupakan terapi yang baik untuk Tricho-
monas termasuk T. Tenax.t Pemberian
metronidazol pada penderita dengan ke-
lainan paru dapat menghilangkan T. tenax
dari paru. Pada kasus empiema yang
disebabkan T. tenax pemberian metro-
nidazol dan antibiotik memberikan reaksi
yang baik terhadap hilangnya parasit ter-
sebut.s Demikian juga pemberian metro-
nidazol pada penderita AIDS dengan
kelainan esofagus yang disebabkan T.
tenax dapat membersihkan parasit dan
menghilangkan gejala klinis.6
Epidemiologi
Menurut Hers, 1985 dalam Mallat'
prevalensi T. tenax pada mulut bervariasi,
arfiara 4-53%. Transmisi dapat te{adi me-
lalui ludah, droplet, ciuman atau peng-
gunan alat makan dan minum. Organisme
ini ditemukan pada 37 dari 370 pasien
pneumonia dan bronkitis kronis. Sardis
1983 dalam Kutisova3menemukan 16 dari
30 pasien dengan berbagai jenis penyakit
paru disebabkan oleh Z tenax. Dengan
teknik PCR, pemeriksaan sputum pasien
imunokompromais dengan keluhan paru
didapat 12% (dan 100 pasien) positif Z
tenax dan 8Yo positif pada pasien imuno-
kompromais dengan penyakit paru kronis.T
Daftar Pustaka
l. Gilles HM. Protozoal diseases. London: Amold;
1999.p.67-687
2. Lawrence A, Orihel T. Atlas of human
parasitology. 4th edition. American Society of
Clinical Pathology-Hongkong, I 997.
3. Kutisova K, Kulda J, Cepicka I, Flegre J,
Koudela B, Teras J, et al. Tetratrichomonads
from the oral cavity and respiraory tract of
humans. Parasitology 2005; 13 1 :309 -19.
4. Mallat H, Podglajen I, Laverde V, Mainardi JL,
Frappier t Comet M. Molecular characterization
of Trichomonas tenax causing pulmonary
infection. J Clin MicrobioI2}}4; 42:386-8l..
5. Lewis KL, Doherty DE, Riber J, Seabolt Jp,
Bensadoun ES. Empyema caused by Tricho-
monas. Chest 2003; 123:291-2.
6. Borczuk AC, Hagan R, Chipty F, Brandt LJ.
Cytologic detection of Trichomonas esopha-
gitis in a patient with AIDS patient. Diagn
Cytopthol 1998; 19:3 13-6.
7. Mahmoud MS, Rahman GA. pulmonary
trichomoniasis: improved diagnosis by using
polymerase chain reaction targeting Tricho-
monas tenax l8S rRNA gene in sputum
specimens. J Egypt Soc Parasitol 2004;34(l):
197-211.
Trichomonus hominis
Sejarah
Trichomonas hominis pertamakali
diidentifikasi oleh Davaine tahun 1854
pada tnjamanusia.r T hominis ditemukan
pada usus besar dan dihubungkan dengan
masalah diare. Sekarang im Trichomonas
hominis dikenal juga sebagai Pentatricho-
monas hominis oleh karena pada,kultur
parasit sebagian besar parasit yang tumbuh
lebih banyak mempunyai (5 flagel) flagel
anterior dibandingkan 4 flagel.2
Hospes
Selain hidup di kolon dan sekum
manusia. T. hominis juga ditemukan pada
primata, anjing dan kucing.l

Distribusi
Kosmopolit, tetapi prevalensinya
kurang dai- 2o/o, sementara di negara
berkembang seperti Meksiko prevalensi
dapat mencapai 32Yo. parasit ini jarang
di daerah iklim sedang, meskipun demi-
kian prevalensinya dapat meningkat bila
sanitasi kesehatan buruk.
Patologi dan Gejala Ktinis
Sama seperti infeksi T. tenax, patologi
penyakitrya secara langsung pada manusia
masih kontroversi. Tidak ada tanda
atau gejala klinis spesifik akibat infeksi
T.hominis.
Seringkali infeksi T hominis dihubung-
kan dengan protozoa usus lain di usus
seperti Entamoeba histolytica, tetapi ke_
beradaannya kemungkinan merupakan
infeksi penyerta.
Diagnosis
Pemeriksaan langsung tinja, kulfur
dan PCR.3
Pengobatan
Selain metronidazol, pemberian
furazolidon pada bayi baru lahir yang me-
ngalami diare karena infeksi T. hominis
memberikan respons terapeutik yang sangat
bagus, dapat menghilangkan parasit dan
berat badan bayi meningkat.a
Epidemiotogi
Di Thailand dapat ditemukan pada
kelompok penyaji makanan.s
Bab IL Protozologi 145
Daftar Pustaka
1. Gilles HM. Protozoal Diseases. London:
Arnold. 1999.p.67-687
2. Lawrence A, Orihel T. Atlas of human
parasitology. 4ft edition. American Society of
Clinical Pathology-Hongkong, I 997.
3. Mahmoud MS, Rahman GA. pulmonary
trichomoniasis: improved diagnosis by using
polymerase chain reaction targeting Tricho_
monas tenax l8S rRNA gene in sputum
1q99imens. J Egypt Soc parasitol 2004;
34(t):197-211.
4. Mancilla RJ, Gonjales yR, Diarrhea
asscociatedwith Trichomonas hominis in a
new bom infant. Bol Med Hosp hrfant 19g9;
a6Q):623-5
5. Danchavijitr S, Rongrungruang t Kachinfon
U, Techasathit ! pakarorunthi S, Kachintron L.
Prevalence and effectiveness ofan education
program on intestinal pathogens in food handlers.
J Med Assoc Thai. 2005, 88(Supll):31_5.
Flagelata Darah dan
Jaringan
Golongan ini termasuk keluarga Try_
panosomatidae yang terdiri atas beberapa
genus. Genus yang penting sebagai pe_
nyebab penyakit pada manusia adalah
Leis hmania dan Trypanos oma. Hemoflage_
lata ini mempunyai empat stadium dalarn
daurhidupnya, yaitu: l) stadium amastigot
atau stadium leismania, berbentuk bulat
atau lonjong, mempunyai satu inti dengan
kariosom, satu kinetoplas di bagian anterior
yang terdiri atas benda parabasal, blefa_
roplas dan satu aksonema. Besarnya 2-3
mikron dan hidupnya di dalam sel (intra-
selular); 2) stadium promastigot ata.u
stadium leptomonas, berbentuk,bujur me-
manjang, mempunyai satu inti; iatr4kine_
toplas di bagian anterior dan satu flagel.
146 Parasitologi Kedokteran
Bentuk ini besarnya t mikron; 3) stadium
15
epimastigot atau stadium kritidia dengan
bentuk bujur memanjang, mempunyai satu
inti, satu kinetoplas di bagian anterior,
satu flagel dan satu membran bergelom-
bang. Besamya 15-25 mikron danhidup di
luar sel; 4) stadium tripomastigot atau
stadium tripanosoma dengan bentuk bujur
memanjang, mempunyai safu inti, satu
kinetoplas di bagian posterior dan satu
flagel yang dimulai dari bagian posterior
dan keluar di bagian anterior. Besamya
20-30 mikron dan hidupnya ekstraselular.
Spesies hemoflagelata mempunyai empat
stadium atau lebih dari dua stadium
tersebut.
Leishmsnia
Pada genus Leishmania, hanya ada
tiga spesies yang penting bagi manusia,
yaitu: l) Leishmania donovani yang me-
nyebabkan Leismaniasis viseral atau kala
azar,2) Leishmania tropica yang menye-
babkan leismaniasis kulit atau oriental
sore dan 3) Leishmania braziliensis yang
menyebabkan leismaniasis mukokutis atau
Espundia.
Morfologi dan Daur Hidup
Genus Leishmanid mempunyai dua
stadium, yaitu: a) stadium amastigot atau
stadium leismania yang terdapat pada
manusia dan pada hospes reservoar dan
b) stadium promastigot atau stadium lepto-
monas yang terdapat pada hospes perantara
(lalat Phlebotomus atat lalat Luzontyia)
dan dalam biakan NNN (It{ovy- Mac Neal-
Nicolle). Pada waktu lalat Phlebotomus
mengisap darah penderita leismaniasis,
stadium amastigot terhisap dan dalam
lambung berubah menjadi stadium promas-
tigot, berkembangbiak dengan cepat secara
belah pasang longitudinal dan menjadi
banyak dalam waktu 3-5 hari. Kemudian
stadium promastigot bermigrasi melalui
esofagus dan faring ke saluran hipofaring
yang terdapat dalam probosis. Stadium
promastigot adalah stadium infektif
dan dapat ditularkan kepada manusia atau
hospes reservoar, bila lalat tersebut meng-
isap darahnya. Dalam badan manusia
stadium promastigot masuk ke dalam sel
makrofag dan berubah menjadi stadium
amastigot. Kemudian stadium amastigot
berkembangbiak lagi secara belah pasang
longitudinal dan seterusnya hidup di dalam
sel (intaselular). Transmisi dapat terjadi
secara kontak langsung melalui luka gigitan
lalat; fansmisi secara kongenital tidak
penting.
Manusia dan hospes reseryoar.
/ )\
(intraselular
/
\
Stadium promastigot Stadium amastigot
Lalat Phlebotomus
Bagan 5. Daur Hidup Genus Leishmania
Ketiga spesies Leishmania mem-
punyai morfologi yang hampir sama, tetapi
berbeda dalam sifat biakan, manifestasi

klinis, penyebaran dan vektornya. Ketiga
spesies tersebut terdiri atas sejumlah strain
yang berbeda dalam virulensi, tipe lesi, sifat
biologi danadaptasi pada vektor.
Penyembuhan kala azar dan oriental
sore memberikan kekebalan yang lama.
Keadaan malnutrisi dan debilitas me-
rupakan predisposisi serangan klinis.
Imunisasi terhadap penyakit oriental sore
berhasil dilakukan dengan menggunakan
bahan biakan atau bahan dari lesi manusia
atau dari limpa binatang yang terinfeksi.
Leishmunia donovani
Hospes dan Nama penyakit
Manusia merupakan hospes definitif
dan parasit ini dapat menyebabkan leisma-
niasis viseral, yang disebutjuga kala azar.
atau tropical splenomegaly atau dum_dum
fever. Hospes reservoarnya adalah anjing.
Di beberapa daerah, penyakit ini dapat
merupakan penyakit pada anjing yang
sewaktu-waktu dapat ditularkan kepada
manusia. Lalat Phlebotomus nt"*pukun
hospes perantara atau vektornya. pada
leismaniasis viseral atau.kala azar didapat-
kan lima tipe kala azar yang disesuaikan
dengan letak geografik dan strain vektor-
nya. Kelima macam penyakit kala azar
tersebut adalah: l) tipe India yang me_
nyerang orang dewasa muda. Tipe ini
adalah tipe kala azar klasik dan tidak di-
temukan pada hospes reseryoar (anjing);
2) tipe Mediterania, yang menghinggapi
anak balita dan mempunyai hospes reser_
voar anjing atau binatang buas; 3) tipe
Cina yang biasanya menyerang anak balita
Bab II. Protozologi 147
tetapi dapat menyerang orang dewasa;
4) tipe Sudan, yang menghinggapi anak
remaja dan orang dewasa muda. Juga tidak
ditemukan pada anjing, tetapi mungkin
mempunyai hospes reservoarbinatang
buas; 5) tipe Amerika Selatan, penyakit
ini jarang tefadi (sporadis) dan dapat
menyerang semua umur.
Distribusi Geografik
Daerah endemi penyakit ini sangat
luas, yaitu berbagai negara di Asia (Indra),
Afrika, Eropa (sekitar Laut Tengah),
Amerika Tengah dan Selatan. Di Indonesia
penyakit ini belum pernah ditemukan.
Morfologi dan Daur Hidup
Pada manusia, parasit ini hidup intra-
selular dalam darah, yaitu dalam sel
retikulo-endotel (RE) sebagai stadium
amastigot yang disebut benda Leishman_
Donovan. Parasit ini berkembangbiak
secara belah pasang dan berukuran kira_
kira2 mikron. Sel RE dapatterisi penuh
oleh parasit, sehingga sel itu pecah.
Stadium amastigot sementara berada
dalam peredaran darah tepi, kemudian
masuk atau mencari sel RE yang lain,
sehingga stadium ini dapat ditemukan
dalam sel RE hati, limpa, sulnsum,tulang
dan kelenjar limfe viseral. Di lambung
Phlebotoml.rs, stadium amastigot ini ber_
ubah menjadi stadium promastigot yang
kemudian bermigrasi ke probosis.
Infeksi terjadi dengan tusukan lalat
P hl ebotomus yang memasukkan stadium
promastigot melalui probosisnya ke dalam
"badan manusia.
148 Parasitologi Kedokteran
Patologi dan Gejala Klinis
Oleh karena banyak sel RE yang
rusak, maka tubuh berusaha membentuk
sel-sel baru, sehingga terjadi hiperplasi
dan hipertrofi sel RE. Akibatnya terjadi
pembesaran limpa (splenomegali), pem-
besaran hati (hepatomegali), pembesaran
kelenjar limfe (imfadenopati) dan anemia
oleh karena pembentukan sel darah
terdesak. Masa tunas penyakit ini belum
pasti, biasanya berkisar antara 2-4 bulan.
Setelah masa tunas, timbul demam yang
berlangsung 2-4 mnggt: mula-mula tidak
teratur, kemudian intermiten. Kadang-
kadang demam memrnjukkan dua puncak
sehari (double rise). Demam lalu hilang,
tetapi dapat kambuh lagi. Lambat laun
timbul splenomegali dan hepatomegali.
Kelenjar limfe di usus dapat diserang parasit
ini; pada infeksi berat di usus dapat ter-
jadi diare dan disentri. Anemia dan leuko:
penia terjadi sebagai akibat diserangnya
sumsum tulang. Kemudian timbul ano-
reksia (tidak napsu makan) dan te{adi
kakeksia (kurus kering), sehingga penderita
menjadi lemah sekali. Daya tahan tubuh
menurun, sehingga mudah te{adi infeksi
sekunder. Sebagai penyulit dapat terjadi
kankrum oris dan noma. Penyakit kala
azar biasanya bersifat menahun. Sesudah
gejala kala azar surut dapat timbul Leis-
manoid dermal, yaitu kelainan kulit yang
disebut juga leismaniasis pasca kala azar.
Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan gejala
klinis, yang kemudian ditegakkan dengan:
1) menemukanparasit dalam sediaan darah
langsung, biopsi hati, limpa, kelenjar limfe
dan pungsi sumsum tulang penderita;
2) pembiakan dalam medium NNN; 3)
inokulasi bahan pada binatang percobaan;
4) reaksi imunologi, yaitu :
1. Uji aglutinasi langsung (Direct Agglu-
tination Test)
2. ELISA untuk mendeteksi zat anti.
Untuk mengidentifikasi parasit
secara cepat dikembangkan zat antr
monoklonal yang spesifik, yang juga
dapat digunakan untuk mendeteksi
antigen guna keperluan diagnostik.
3. unitkmendeteksi antigen
Western blot
yang timbul selama infeksi.
4. Polymerase Chain Reaction untuk
mendiagnosis leismaniasis di lapangan
dan leismaniasis pada penderita dengan
infeksi HfV karena riji serologi untuk
mendeteksi zat anti tidak berguna
banyak pada kasus ini.
Pengobatan
Natrium antimonium glukonat, etilsti-
bamin, diamidin, pentamidin, amfoterisin
B dan stilbamidin merupakan obat toksik
tetapi sangat efektif untuk pengobatan
penyakit ini. Penderita memerlukan
istirahat total selama menderita penyakit
akut; juga memerlukan banyak makanan
yang mengandung kadar protein tinggi
dan vitamin. Transfusi darah diberikan
pada penderita dengan anemia berat, atau
perdarahan pada selaput mukosa.
Sebagai usaha penanggulangan leisma-
niasis maka dilakukan pengembangan
vaksin antara lain vaksin yang terbuat
dari leismania mati ataupun vaksin yang
terbuat dari rekayasa genetik.

Epidemiologi
Di sekitar Laut Tengah, penyakit
ini hanya terdapat pada anak balita. dan
disebut kala azar infantil. Anjing merupa-
kan hospes reservoar dan penting sebagai
sumber infeksi. Pada anjittg kelainan
terdapat pada kulit, dinamakan Hunde
kala azar. Di Eropa dan Amerika Selatan
anjing sebagai binatang peliharaan juga
merupakan hospes reservoar, sedangkan
di India penularan terjadi langsung antara
manusia dan manusia karena anjing tidak
penting sebagai hospes reservoar.
Leishmania tropica
Hospes dan Nama Penyakit
Manusia merupakan hospes definitif
parasit ini dan yang berperan sebagai
hospes reservoar adalah anjing, gerbil dan
binatang pengerat lainnya. Hospes peran-
taranya adalah lalat Phlebotomus. parasit
ini menyebabkan leismaniasis kulit atau
oriental sore. Ada dua tipe oriental sore
yang disebabkan oleh strain yang ber-
lainan, yaitu: l) leismaniasis kulit tipe
kering atau urban yang menyebabkan
penyakit menahun; 2) leismaniasis kulit
tipe basah atau rural yang menyebabkan
penyakit akut.
Distribusi Geografik
Daerah endemi penyakit ini terdapat
di berbagai negeri sekitar Laut Tengah,
Laut Hitam, Afrika, Amerika Tengah dan
Selatan, Arab, India, Pakistan dan Ceylon.
Di Indonesia penyakit ini belum pernah
ditemukan.
Bab II. Protozologi 149
Morfologi dan Daur Hidup
Parasit hanya hidup di dalam sel RE
di bawah kulit di dekat porte d'entree,
sebagai stadiirm amastigot dan tidak me-
nyebar ke bagian lain. Morfologi parasit
ini tidak dqpat dibedakan dari L.donovani.
Bentuk promastigot yang merupakan
bentuk infektif dapat ditemukan pada
lalat Phlebotomus sebagai vektornya atau
dalam biakan. L.tropica dalam sediaan apus
dari lesi kulit terdapat infaselular dalam
leukosit, sel mononuklear, sel polinuklear
dan sel epitel atau terdapat ekstraselular.
Cara infeksi sama seperti pada
L.donovani.
Patologi dan Gejala Klinis
Masa tunas penyakit ini adalah 2
minggu sampai 3 tahuh. pada manusia
penyakit ini terbatas pada jaringan kulit
dan kadang-kadang menyerang selaput
mukosa. Pada porte d'entree te{adi hiper-
plasia sel RE yang mengandung stadium
amastigot; mula-mulaterbentuk makula
kemudian menjadi papul. papul lalu pecah
dan terjadi ulkus. Ulkus dapat sembuh
sendiri dalam waktu beberapa bulan,
kemudian meninggalkan parut yang kecil.
Bila terjadi infeksi sekunder oleh bakteri,
mungkin timbul gejala umum seperti
demam, menggigil dan bila ulkus sembuh
dapat meninggalkan parut yang besar.
Ulkus pada leismaniasis kulit atau oriental
sore dapat sembuh sendiri dalam beberapa
bulan, meskipun penderita tidak diobati.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan: l)
menemukan parasit dalam sediaan apus
150 ParasitologiKedokteran
yang diambil dari tepi ulkus atau dari se-
diaan biopsi; 2) pembiakan dalam medium
NNN; 3) reaksi imunologi.
Pengobatan
Obat yang dapat menghasilkan ke-
sembuhan pada leismaniasis kulit adalah
salep yang mengandung paromomisin.
Alopurinol juga efektif pada pengobatan
leismaniasis kulit.
Pengobatan lokal dilakukan bila hanya
ada satu atau dua ulkus saja. Bila te{adi
luka multipel atau yang sudah lanjut diberi
neostibosan. Di daerah endemi bila ter-
dapat luka di daerah wajah, dianjurkan
untuk tidak diberi pengobatan sampai
waktu tertentu supaya penderita mendapat
kekebalan. Untuk daerah non-endemik
pengobatan harus segera diberikan.
Epidemiologi
Anjing, gerbil dan binatang pengerat
lainnya merupakan sumber infeksi yang
penting bagi manusia. Untuk mengurangi
kemungkinan terjadinya transmisi antara
penderita dan vektor, dianjurkan untuk
menutup luka. Pemberantasan veklor (lalat
pasir) dilalnrkan dengan penyemprotan
insektisida di rumah-rumah. Juga dianjur-
kan memakai kelambu atau repelen waktu
tidur agar terlindung dari gigitan lalat. Imu-
nisasi aktif dapat memberikan perlindung-
an yang efektif, meskipun imunitas baru
didapat setelah beberapa bulan.
Leishmaniu brusiliensis
Hospes dan Nama Penyakit
Manusia merupakan hospes definitif
parasit ini dan lalat Phlebotomus berperan
sebagai hospes perantara. Penyakit yang
disebabkan oleh parasit ini disebut leisma-
niasis mukokutis atau leismaniasis Amerika
atau penyakit Espundia. Penyakit ini dapat
dibagi menjadi tiga tipe menurut strain,
yaitu: 1) tipe ulkus Meksiko dengan lesi
yang terbatas pada telinga. Penyakitnya
menahun, parasitnya sedikit, ulkusnya
kecil-kecil dan tidak menyebar ke mukosa
lainnya; 2) tipe uta, lesi kulit yang me-
nyerupai oriental sore, pada lesi yang
dini lebih banyak ditemukan parasitnya
daripada lesi yang sudah lama; penyakit
ini jarang menyebar ke selaput mukosa;
3) tipe Espundia, sering bersifat polipoid
dan ulkus dapat menyebar ke lapisan
mukokutis dan kutis.
Distribusi Geografik :
Penyakit ini
ditemukan di Amerika
Tengah dan Selatan (mulai dari Guatemala
sampai ke ArgentinaUtaru dan Paraguay).
Di Indonesia penyakit ini belum pernah
ditemukan.
Morfologi dan Daur Hidup
Morfologi parasit ini tidak dapat di-
bedakan dari L.donovani dan L.tropica.
Stadium amastigot hidup dalam sel RE
di bawah kulit pada porte d'entree dan
menyebar ke selaput lendir (mukosa) yang
berdekatan, seperti mulut, hidung dan
tulang rawan telinga. Stadium promas-
tigot terdapat pada lalat Phlebotomus
sebagai bentuk infektif. Bentuk ini di-
temukan pula dalam biakan NNN.
Infeksi terjadi seperti pada L.dono-
vani dan L.tropica.

Patologi dan Gejala Klinis
Masa tunas penyakit ini berlangsung
beberapa hari sampai beberapa bulan.
Pada porte de'entree terjadi hiperplasi
sel RE yang mengandung stadium irmas-
tigot. Kemudian timbul makula dan papul;
setelah itu papul pecah dan terjadi ulkus.
Parasit yang keluar bersama sekret ulkus
menyebabkan ulkus baru atau granuloma.
Saluran limfe tersumbat dan terjadilah
nekrosis. Infeksi sekunder oleh bakteri
merupakan penyulit, sehingga terjadi
destruksi tulang rawan pada hidung atau
telinga. Penyakit ini berlangsung ber-
tahun-tahun dan bila tidak diobati dapat
sembuh sendiri. Ulkus dapat sembuh
sendiri dengan meninggalkan parut.
Lesi yang terjadi pada tipe uta, sama
bentuknya dengan tipe Meksiko, hanya
predileksi pada telinga kurang dan jarang
menghinggapi selaput lendir. Masa tunas
pada tipe Espundia adalah 2-3 bulan dan
biasanya lesi pertama terjadi pada kulit
dan mungkin juga terdapat di selaput
lendir. Setelah * I tahun terjadi lesi
sekunder yang dapat menyebabkan cacat.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan: l)
menemukan parasit dalam sediaan apus
atau sediaan biopsi dari tepi ulkus; 2) pem-
biakan dalam medium NNN; 3) reaksi
imunologi.
Pengobatan
Terapi intravena dengan etilstibamin
harus dilakukan dengan segera setelah
diagnosis dibuat, mengingat luka muko-
Bab II. Protozologi 151
kutan yang destruktif. Natrium antimo-
nium tarkat dan stibofen dapat digunakan
dalam p@erturut-turu1.
Amfoterisin B juga mempunyai nilai
terapeutik.
Antibiotik diberikan bila terdapat
infeksi sekunder oleh bakteri.
Epidemiologi
Di daerah endemi penyakit terbatas
di daerah pinggiran hutan dan banyak
terdapat pada orang dewasa laki-laki yang
bekerja di hutan, sedangkan dj Brazll
sepertiga penderitanya adalah anak-anak.
Diduga, hospes reservoar adalah binatang
liar. Anjing kadang-kadang mengandung
parasit ini tetapi tidak menimbulkan ke-
lainan pada tubuh binatang tersebut.
Di Tunisia penanggulangan leisma-
niasis kulit dilakukan dengan membasmi
koloni gerbil (hospes reservoar) dan meng-
hilangkan sumber makanan gerbil dengan
membuang semak-semak serta mencegah
pertumbuhannya kembali dengan cara
menanami pohon di tempat tersebut. Di
Peru penanggulangan leismaniasis kulit
meliputi pemakaian insektisida di daerah
perumahan dan sekitarnya yang merupakan
fokus transmisi, serta memakai pakaian,
gelang, topi yang telah dicelup dalam
repelen.
Trypanosoma
Pada genus T?ypanosoma terdapat ttga
spesies, yang dapat menyebabkan penyakit
pada manusia, yaitu Trypanosoma rhofu-
siense, Tiypanosoma gambiense dan Trypa-
152 Parasitologi Kedokteran
nosoma cruzi. Penyakit yang disebabkan
oleh ketiga spesies tersebut, yaitu tripano-
somiasis, tidak ditemukan di Indonesia.
Trypanos oma rhodesiens e dan
Trypanosoma gambiense
Hospes dan Nama Penyakit
Manusia merupakan hospes dari ke-
dua spesies parasit ini. Hospes reservoar
T.rhodesiense adalah binatang liar seperti
antilop dan hospes reservoar T.gambiense
adalah binatang peliharaan seperti sapi,
babi, kambing dan sebagainya. LaIat
Glossina berperan sebagai hospes perantara.
Penyakitnya disebut tripanosomiasis Afrika
atau s leeping s iclmes s.
Distribusi Gepgrafik
Kedua spesies ini ditemukan di daerah
Afrika tropik, yaitu antara garis lintang
utara 15o dan garis lintang selatan 18".
T.rho des iens e terdapat di bagian timur dan
T.gambiense dibagian tengah dan barat.
Morfologi dan Daur Hidup
Antara spesies T.rhodesiense dan
T.gambiense tidak terdapat perbedaan
morfologi.
Pada manusia, kedua spesies tersebut
terdapat dalam stadium tripomastigot yang
hidup dalam darah. Bentuk ini ada dua
macam, yaitu bentuk panjang (32 mikron)
dan bentuk pendek (16 mikron) yang tidak
mempunyai flagel. Oleh karena itu parasit
ini disebut mempunyai sifat polimorf.
Stadium tripomastigot hidup di luar sel
(eksnaselular) dalam darah, limpa, kelenjar
limfe, cairan otak dan di otak. Parasit
ini berkembangbiak secara belah pasang
longitudinal dan dalam darah tampak bentuk
yang membelah. Dalam tubuh Glossina,
stadium tripomastigot yang terisap dengan
darah berkembang-biak di usus tengah
dan usus belakang (nidgut dan hindgut)
secara belah pasang longihrdinal. Sesudah
15 hari tampak bentuk langsing (7tro-
ventricular "for*) yang membelah lagi
kemudian bermigrasi melalui esofagus,
faring, mulut, untuk kemudian masuk ke
dalam kelenjar ludahnya. Dalam kelenjar
ludah, parasit ini melekat pada epitel dan
berubah menjadi stadium epimastigot.
Stadium epimastigot berkembangbiak ber-
kali-kali kemudian berubah menjadi stadium
tripomastigot metasiklik yang masuk ke
saluran kelenjar ludah, lalu ke probosis dan
dari sini dapat ditularkan kepada manusia.
Untuk T.gambiense, lalat menjadi infektif
sesudah z}l:mit'', sedangkan untuk T.rhode-
siense sesudah 14har|
Infeksi terjadi dengan tusukan lalat
Glossina yang mengandung stadium tripo-
mastigot metasiklik, yaitu sebagai bentuk
infektif. Cara penularan ini disebut anterior
inoculative-
 Bab II. Protozologi 153

Manusia dan
hospes reservoar
stadium tripomastigot

Stadium tripomastigot Stadium tripomastigot

metasiklik

Lalat Glossina
stadium tripomastigot

I
Stadium epimastigot

Bagan 6. Daur Hidup Tgambiense / Trhodesiensi

Patologi dan Gejala Klinis menyebabkan meningitis,'ersefalitis dengan

Padaporte d'entree, parasit berkem-
bangbiak di sela-sela jaringan di bawah
kulit dan dalam waktu kira-kira satu minggu
timbul syanker tripanosoma. Stadium tripo-
masfigot masuk ke pembuluh darah dan
terjadi parasitemia. Pada penduduk asli,
masa ini di daerah endemi berlalu afebril,
sedangkan penduduk pendatang mengalami
demam. Timbulnya demam disebabkan
oleh parasit yang menyerang kelenjar
limfe. Kelenjar limfe menjadi besar dan
nyeri. Hal ini nyata sekali pada daerah
servikal belakang yang disebut gejala
winterbottom. Juga te{adi pembesaran
kelenjar limfe yang lain seperti di daerah
ketiak dan inguinal. Selain itu te{adi pula
hepatosplenomegali; penderita sakit berat
dan dapat meninggal. Pada stadium ber-
ikutnya, parasit dapat masuk ke otak dan
gejala sakit kepala yang berat, kelainan
motorik, apatis, letargi, koma dan berakhir
dengan kematian. Perbedaan penting
antara infeksi T.rhodesiense dan T.gam-
biense ialah: 1) T.rhodesiense sangat
virulen, penyakifirya akut sehingga pende-
rita meninggal dalam waktu yang singkat
sebelum gejala otak tampak; 2) T.gam-
biense, penyakitnya rnenahun dan sesudah
satu tahun, penderita dapat meninggal
dengan gejala otak.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan menemu-
kan parasit: 1) secara langsung dalam
sediaan darah atau cairan otak;2) dalam
biopsi kelenjar dan pungsi sumsum tulang;
3) secara imunologi
dengan zat anti
fluoresen.
154 Parasitologi Kedokteran
Pengobatan
Pengobatan pada penyakit tidur
Afrika biasanya berhasil baik bila dimulai
pada permulaan penyakit (infeksi dini),
yaitu pada stadium darah-limfe. Unhrk
itu dapat dipakai suramin ataupentamidin.
Bila susunan saraf sudah terkena, dapat
dipakai triparsamid oleh karena dengan
suramin atau pentamidin kurang baik
hasilnya.
Obat yang tersedia umunmya toksik
untuk manusia, dan beberapa strain parasit
menjadi resisten terhadap obat tersebut.
Untuk itu dapat dipakai melarsopol: Mel B
(arsobal).
Epidemiologi
Penyakit yang disebabkan oleh T.rho-
desiense sangat jarang, tetapi penting
karena penyakit ini sangat berbahaya..
Hospes perantarany a ialah lalat G I o s s ina
morsitans yang hidup di daerah padang
rumput (savanah). Baik lalat jantan mau-
pun betina dapat menularkan penyakit. Pada
fipanosomiasis rodesiense hospes reservoar
penting karena penularan tedadi dari hospes
reservoar melalui lalat ke manusia.
Hospes perantara untuk T.gambiense
talahlalat Glossina palpalis yang terdapat
di daerah dataran rendah dengan hutan
yang lebat dan keadaan lembab. Peran
hospes reservoar T. gambiens e ndakpenting
oleh karena penyakit ditularkan dari
manusia ke lalat, kemudian ke manusia
lain. Pengawasan terhadap penyakit ini
sulit dilakukan oleh karena penduduk
Afrika pada umumnya sering berpindah
tempat (nomad). Bila penduduk pindah ke
daerah yang tidak ada vektornya, kadang-
kadang dijumpai kesulitan lain, misalnya
tidak ada air untuk minum (auh dari
sumber airlsungai), sehingga kehidupan
menjadi lebih sulit. Di Indonesia terdapat
T.evansi yang dapat menyebabkan penyakit
surra pada binatang. Hospes perantaranya
ialah lalat Stomoxys calcitrans atau lalat
kandang.
Trypanosoma cruzi
Hospes dan Nama Penyakit
Manusia merupakan hospes parasit
ini dan hospes reseryoar adalah binatang
peliharaan (anjing dan kucing) atau bina-
tang liar (tupai, armadillo, kera dan lain-
Iain). Triatoma berperan sebagai hospes
peruntara.
Penyakitnya disebut tripanosomiasis
Amerika atau penyakit Chagas.
Distribusi Geografik
Penyakit ini ditemukan di Amerika
Selatan, Amerika Tengah dan Amerika
Serikat (Corpus Christi, Texas).
Morfologi dan Daur Hidup
Di badan manusia, parasit ini
terdapat dalam dua stadium yaitu stadium
tripomastigot dan stadium amastigot.
Stadium tripomastigot hidup di luar sel
(ekstraselular) dalam darah dan tidak ber-
kembangbiak, sehingga di dalam darah
tidak ditemukan bentuk yang membelah.
Parasit ini panjangnya20 mikron dan me-
nyerupai huruf "C" atau huruf "S" dengan
kinetoplas yang besar.

Stadium amastigot, yang besarnya
hanya 2-3 mikron, terdapat intraselular
dalam sel RE dan berkembangbiak secara
belah pasang longitudinal. Setelah penuh,
sel RE pecah dan stadium amastigot me-
lalui stadium promastigot berubah menjadi
stadium epimastigot, kemudian menjadi
stadium tripomastigot yang masuk kem-
bali ke dalam darah. Stadium amastigot
ditemukan dalam sel RE limpa, hati,
kelenjar limfe, sumsum tulang, sel otot
jantung dan sel otak. Bila Triatoma meng-
isap darah seorang penderita tripanoso-
miasis, stadium tripomastigot dan stadium
amastigot berubah menjadi stadium epi-
mastigot dalam usus tengah (midgut),
kemudian stadium epimastigot ini berkem-
bangbiak secara belah pasang longitu-
dinal dan bermigrasi ke bagian posterior
(hindgut) untuk berubah menjadi stadium
tripomastigot metasiklik yang merupakan.
bentuk infektif. Siklus ini berlangsung
selama kira-kira 10 hari.
Waktu menusuk orang lain untuk
mengisap darahnya, Triatoma mengeluar-
kan pula sedikit tinjanya yang mengan-
dnng bentuk infektif dan diletakkanpada
kulit. Oleh karena tusukan terasa gatal,
maka orang menggaruk sehingga parasit
masuk ke dalam luka dan te{adilah infeksi.
Cara infeksi ini disebut posterior conta-
minative. Parasit dapat pula masuk melalui
kulit yang utuh, misalnya melalui selaput
lendir mata ataukulit bayi yang utuh.
Patologi dan Gejala Klinis
Pada porte d'entree stadium tripomas-
tigot metasiklik dikelilingi oleh makrofag
kemudian masuk ke dalamnya dan ber-
Bab II. Protozologi 155
ubah menjadi stadium amastigot dan
membelah. Banyak makrofag yang di_
serang, sehingga terbenfuk suatu granu_
loma (chagoma) yang dapat membendung
aliran limfe. Bila hal ini terjadi pada
mata, timbul edema kelopak mata pada
salah satu mata (edema unilateral) yang
disebut gejala Romafla. Melalui stadium
promastigot dan epimastigot, parasit ini
masuk ke aliran darah dan berubah men_
jadi stadium tripomastigot. Kemudian
terjadi parasitemia yang memberi gejala
toksik. Parasit masuk ke alat-alat daiam
yang mengandung sel RE, sehingga timbul
gejala splenomegali, hepatomegali dan
limfadenopati; juga terjadi kelainan
pada sumsum hrlang, karena penuh dengan
parasit. Penderita sakit berat, demam, dan
sering ada gejala janhrng, sehingga penderita
meninggal pada stadium akut. Hal ini
biasanya terjadi pada anak. pada orang
dewasa penyakitnya dapat menahun.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan: l) me-
nemukan parasit dalam darah pada waktu
demam atau dalam biopsi kelenjar limfe,
limpa, hati dan sumsum tulang (stadium
tripomastigot dan stadium amastigot), 2)
menemukan parasit pada pernbiakan dalam
medium NNN (stadium epimastigot), 3)
xenodiagnosis, dengan percobaan serangga
T\iatoma ata.u Cimex,4) ada beberapa uji
imunodiagnostik yang telah dikembang-
kan untuk mendeteksi zat anti terhadap
T. gamb i ens e antara lain:
l. Uji aglutinasi kartu (Card Agglutination
Test for
Trypanosomlasrs atau CATT)
yang banyak digunakan di lapangan.
156 ParasitologiKedokteran

Manusia dan
Hospes reseryoar

Stadium tripomastigot Stadium amastigot

(ekstraselular) (intraselular)

Stadium tripomastigot Stadium tripomastigot

metasiklik

Triatoma
Stadium tripomastigot

I
v
Stadium epimastigot

Bagan 7. Daur Hidup Tcruzi

2. ELISA untuk mendeteksi antigen tripa-
nosoma di dalam semm dan cairan
serebrospinalis.
3. Card Indirect Agglutination Tixt (CIAT)
yang merupakan modifikasi ELISA
dengan uji aglutinasi lateks.
Reaksi rantai polimerase merupakan
caruyang cukup sensitif dan spesifik yang
sedang dikembangkan untuk mendeteksi
DNA tripanosoma di dalam otak penderita
yang meninggal akibat ensefalopati pasca
pengobatan serta DNA di dalam kelenjar
air liur dan lambung lalat tse-tse.
Pengobatan
Pengobatan terhadap penyakit ini
tidak memuaskan, oleh karena belum ada
obat yang dapat menghancurkan parasit
yang berada dalam sel jaringan. Primakuin
merupakan obat yang terbaik untuk
membasmi tripomastigot dalam darah,
dengan demikian mencegah invasi lebih
lanjut ke dalam jaringan. Selain itu juga
digunakan nitrofurans dan amfoterisin B.
Pada tikus kombinasi obat antimikosis
golongan azol dengan terbinafin selama
14 hari memberikan kesembuhan 100%.
Percobaan in vitro menunjukkan hasil
yang baik dapat dicapai oleh pengobatan
kombinasi antara lovastatin, azol dan
terbinafin.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa
pengobatan radikal yang membasmi semua
tripanosoma dari susunan saraf pusat
dapat mencegah ensefalopati pasca peng-
obatan.
 Bab II. Protozologi 157

Epidemiologi Daftar Pustaka

Hospes reseryoar selalu merupakan
sumber infeksi dan carapencegahan dapat
dilakukan dengan memberantas vektornya
yaitu Triatoma dan melindungi manusia
dari gigtannya. Hospes perantaranya adalah
TTiatoma infestans, Rhodnius prolixus
dan Panstrongtlus megistus yang hidup di
sela-sela dinding rumah yang terbuat dari
papan atau batu. Pengawasan bank darah
juga merupakan upayayang dapat men-
cegah timbulnya infeksi pada manusia.
l. Neva FA, Brown HW. Basic Clinical
Parasitology. Sixth Edition. prentice Hall
International Editions, I 994.
2. Gandahusada S. Prevalensi protozoa usus
pada sampel tinja di Jakarta selama 6 tahun
terakhir. Medika t99l 6:431-5.
3. Cross JH. Recent advances in human
protozoan parasites of the gastrointestinal
tract. Proceedings of the 6th International
Congress of Parasitology 1986: l5 l-g.
4. Tropical Disease Research progress l99l_
1992, eleventh programme report. WHO,
Geneve, 1993l' 57:91.
158 Parasitologi Kedokteran
sPoRozo[
f)arasit yang tennasuk sporozoa ber-
I kembangbiak secara aseksual (skizo-
goni) dan seksual (sporogoni) secara ber-
gantian. Kedua cara berkembangbiak ini
dapat berlangsung dalam satu hospes: hal
ini ditemukan pada coccidia. Pada haemo-
sporidia (Plasmodium) diperlukan dua
hospes yang berlainan jenis. Parasit hidup
di luar maupun di dalam sel bermacam-
macam organ vertebrata dan invertebrata..
Spesies sporozoa yang dapat menghinggapi
manusia termasuk: a) coccidia: genus
Eimeria, genus Isospora dan genus Toxo-
p I as ma; b) haemosporidia: genus P I asmo -
dium.
Coccidia
Dalam dua dekade terakhir dike-
mukakan berbagai penemuan baru,
sehingga beberapa Coccidia menjadi
jelas sebagai patogen pada manusia. Pe-
nemuan pertama pada tahun 1970 men-
jelaskan taksonomi parasit yang sudah
dikenal sebagai patogen pada manusia
selama setengah abad, yaitu Tbxoplasma
gondii adalah Coccidia dan kucing adalah
hospes definitifrrya. Juga menjadi jelas
bahwa dalam daur hidup T.gondii ada
daur seksual yang implikasi
epidemiologik yang penting unhrk transmisi
parasit ini. Penemuan lain pada tahun
1980 adalah parasit yang menyebabkan
penyakit pada hewan peliharaan, yaitu
Cryptosporidium, juga patogen pada
manusia dan menyebabkan infeksi opor-
tunistik disertai diare pada penderita AIDS.
Coccidia lain yang patogen adalah Cyclo-
spore, menyebabkan diare pada dewasa
maupun anak yang imunokompeten.
Hospes dan Nama Penyakit
Parasit ini hidup pada berbagai
mamalia, burung dan ikan, termasuk
manusia. Penyakit yang disebabkannya
disebut koksidiosis.
Distribusi Geografik
Parasit ini terdapat di seluruh dunia,
tetapi lebih banyak ditemukan di negeri
beriklim panas.
Morfologi dan Lingkaran Hidup
Coccidia digolongkan berdasarkan
bentuk ookista yang khas dan ukuran
besarnya yang bervariasi, bentuk dan
jumlah sporobias serta sporozoit yang
berbeda.

Ookista mempunyai dinding. Sito-
plasmanya terdapat satu inti. Inti
ookista
membelah dan membentuk sporoblas.
Pada perkembangan selanjuhrya sporoblas
membentuk dinding dan menjadi sporokista.
Di dalam sporokista dibentuk sporozoit.
Coccidia hidup dalam sel epitel usus
kecil. Dalam sel ini terjadi siklus asek-
sual, yaitu skizogoni. Ookista yang berisi
sporokista ditemukan dalam tinja.
Bila sporokista matang tertelan oleh
hospes, di rongga usus halus dindingnya
akan pecah dan keluarlah sporozoit yang
berbentuk lonjong dan kecil. Sporozoit
akan masuk ke sel epitel usus halus dan
menjadi trofozoit. Trofozoit dalam sel
epitel usus halus membesar sampai hampir
mengisi seluruh sel, kemudian intinya
membelah menjadi banyak (skizon), di-
ikuti oleh pernbagian protoplasma, sehingga
terbentuk merozoit. Bila skizon matang
pecah, merozoit memasuki sel hospes
lain, tumbuh menjadi trofozoit dan mulai
lagi dengan skizogoni sampai beberapa
kali. Sebagian merozoit setelah menjadi
trofozoit mulai dengan proses sporogoni.
Pada proses ini dibentuk gametosit dalam
sel epitel usus halus. Sebagian trofozoit
membentuk makrogametosit dan sebagian
membentuk mikrogametosit. Satu makro-
gametosit berkembang menjadi satu makro-
gamet, sedangkan satu mikrogametosit
berkembang menjadi beberapa mikro-
gamet. Setelah makrogarnet dibuahi oleh
mikrogamet, terbentuk zigot yang disebut
ookista, setelah pembentukan dinding
ookista. Di dalam ookista dibentuk sporo-
blas, yang pada perkembangan selanjutnya
menjadi sporokista. Di dalam sporokista
dibentuk sporozoit.
Bab ll. Prorozologi 159
Pada genus Isospora, ookista matang
berisi 2 sporokista yang masing-masing me-
ngandung 4 trofozoit. Pada genus Eimeria,
ookista matang berisi 4 sporokista yang
masing-masing mengan dung 2 sporozoit.
Eimeriu
Hospes
Hospes parasit ini adalah binatang.
Misalnya Eimeria clupearum hidup dalam
hati ikan haring dan Eimeria sardinae
dalam ikan sardin.
Pada manusia kedua parasit ini hanya
sebagai passant. Banyak spesies Eimeria
lain yang patogen bagi binatang peliharaan
seperti ayam, burung, kambing, sapi dan
babi. E.peforans terdapat dalam epitel usus
kelinci.
fsosporu
Hospes dan Nama Penyakit
Hospes Isospora kebanyakan pada
burung sedangkan Isospora belli adalah
manusia. I Penyakitnya disebut isosporiasis.
Distribusi Geografik
Parasit ini mempunyai penyebaran
luas, walaupun jarang ditemukan. Daerah
endemi ditemukan di Afiika Selatan,
Amerika Selatan, RRC, India, Jepang,
Filipina, Indonesia dan pulau-pulau di
Pasifik Selatan.
Morfologi dan Daur Hidup
Hanya diketahui stadium ookista yang
bentuknya bujur memanjang. Ookista l.belli
160 Parasitologi Kedokteran

berukuran 25-33 mikron. Dindingnya
berlapis dua, rata dan tidak berwarna,
sitoplasma bergranula dan mempunyai
satu inti. Pada tinja segar ookista l.belli
terdapat dalam semua stadium. Ookista
menjadi matang dalam waktu 1-5 hari.
Sporokista menghasilkan 4 sporozoit yang
bentuknya memanjang dan mempunyai
satu inti.
lnfeksi terjadi bila tertelan ookista atau
sporokista matang.
Sporozoit masuk ke sel usus dan ber-
kembangbiak secara endodiogeni mem-
bentuk 2 merozort sel anak. Pembelahan
aseksual dapat terjadi berulang-ulang.
Parasit hidup di vili usus halus dan jarang
pada usus besaq kadang-kadang dapat
ditemukan pada kripta atau sel di lamina
propria.

ffi-,.'^Eh
h!S: lnxrrsd#.ed * eoia a*/

E****

@ry
A* Stadium infektif
;@
A= strdio- diagnostik

*ls:g

Gambar 19. Siklus Hidup Isospora3


Beberapa sporozoit dan atau merozoit
akan ke luar dari usus dan masuk ke jaringan
ekstraintestinal membentuk stadium kista
(hipnozoit) yang dormant.
Kelenjar limfe mesenterik adalah
tempat yang lebih sering terkena, jaringan
lain seperti hati, limpa, kelenjar limfe
trakeobronkhial dan kelenjar limfe medias-
tinum dapat juga terinfeksi.2
Patologi dan Gejala Klinis
Masa inkubasi kurang dari 1 minggu.
Infeksi biasanya berlangsun g tanpa gej ala
atau dengan gejala usus ringan. Infeksi
berat dapat menimbulkan diare.
Infeksi Lbelli dapat menyebabkan
penyakit yang serius dan fatal. Gejalanya
dapat berupa diare, steatore, sakit kepala,
demam, malaise, nyeri abdomen, muntah,
dehidrasi dan berat badan menurun. Pada
beberapa pasien dapat ditemukan eosino-
filia dan tinja biasanya tidak ditemukan
darah. Penyakit sering kronis dan parasit
dapat ditemukan di tinja atau spesimen
biopsi selama beberapa bulan sampai
beberapa tahun, sering terjadi rekurens.
Penyakit lebih berat pada bayi dan anak
muda dari pada orang dewasa.2 Pada
pasien imunokompeten diarenya akut,
jarang menjadi berat dan bersifat self-
limiting.3,a Gambaran mikroskopik terlihat
afofi vili dan hiperplasia kripta. Eosinofil
mungkin ada pada lamina propria dalam
jumlah besar seperti pada enteritis eosi-
nofilik. Sel plasma, limfosit dan leukosit
PMN mqningkat.2
I.belli pada pasien AIDS sering me-
nyebabkan diare persisten yang sangat
cair dan seperti sekretori yang meng-
Bab II. Protozologi 161
akibatkan dehidrasi. Demam dan berat
badan menurun juga sering ditemukan.
Diagnosis
Diagnosis dibuat dengan menemu-
kan ookista dalam tinja. Metode flotasi
lebih baik untuk sediaan tinja langsung
dan metode konsentrasi sedimentasi lebih
sensitif daripada sediaan langsung. Dengan
pewarnaan modified acid-fast, ookista
akan berwarna merah muda dengan sporo-
blast atau sporont bewarna merah terang.
Dengan pewarnaan Giemsa, ookista dan
sporoblast berwarna biru pucat. Teknik
safranin-methylene blue menghasilkan
ookista merah jingga. Pada kasus yang
dicurigai tetapi tidak ditemukan ookista
pada tinja maka dapat dilakukan aspirasi
duodenum, duodenal string test danbiopsi
usus halus.
Pengobatan
Pada kelompok imunokompeten
kemoterapi tidak diperlukan, karena
penyakitnya dapat sembuh sendiri.
Bila diperlukan obat, pilihannya adalah
kombinasi trimetoprim (TI\P) dan sulfa-
metoksazoVsMx, TMP (160 mg)-SMX
(800 mg) diberikan 4kali sehari selama 7-
l0 harl'.24 Untuk anak-anak TMP (5 mg/
kg)-SMX (25 mglkg) 2 kali sehari selama
7 hari.3Kombinasi pirimetamin dan sulfo-
namid seperti sulfalen atau fansidar juga
efektif.a Pirimetamin saja juga efektif
pada pasien yang alergi dengan sulfonamid
dengan dosis 75 mg sekali sehari selama
1 0 hari.z3 Roksitromisin: 2,5 mglkgtsB se-
tiap l2jam selama 15 hari berhasil untuk
mengobati pasien AIDS dengan diare oleh
 162 Parasitologi Kedokteran
infeksi l.belli yang tidak respons terhadap
TMP-SI\D( atau pirimetamin. Pada bebe-
rapa kasus pengobatan berhasil dengan
metronidazol.2 Pada pasien AIDS diberi-
kan profilaksis untuk menghindari relaps
yaitu dengan:3
- TMP (160 mg)-SMX (800 mg) sekali
sehari diberikan 3 kali seminggu
- Pirimetamin (25mg)-sulfadoksin (500 mg)
sekali sehari diberikan 3 kali seminggu
- Pirimetamin25 mg sehari
Epidemiologi
Penularan terjadi melalui makanan
dan air yang terkontaminasi dengan ookista
atau sporokista. Infeksi Isospora leblh
sering ditemukan pada pasien AIDS. Pada
pasien imunokompeten, I.belli ditemukan
pada kasus chronic trcreler's diarrhea.3A
Daftar Pustaka
l. Obata K. Phylum apicomplexa: gregarines,
coccidian, and related organisms. In: Schmidt
GD, Roberts' LS (Eds). Foundations of
parasitology.Tm ed. NewYork: Mc Graw Hill;
2005.p.123-46.
2. tindsay DS, Dubey JP, Blagburn BL. Biology
of Isospora spp. From humans, nonhuman
primates and domestic animals. Clinical
Microbiology Reviews 1997; l0(l): 19-34.
3. www.dpd.cdc. gov/dpdx/HTML/
ImageLibrarlz/G-LlIso sporiasis/body
Isosporiasis_il3.htm - 9k
4. Silas SB, Hale D. Cryptosporidium, Cyclospora
& Isospora species & Microsporidia. In: Wilson
UfR @ds). Current Diagrosis & Tieatrnent in
Infectious Diseases. New York Lange Medical
Books/tr4cGraw-Hill 200l . p. 824-35 .
Toxoplasmu gondii
Sejarah
Tbxoplasma gondii pada tahun 1908
pertiama kali ditemukan pada binatang
mengerat, yaiAt Ctenodactylus gundi, di
suatu laboratorium di Tunisia dan pada se-
ekor kelinci di laboratorium di Brazil (Nicolle
& Splendore). Pada talltrt 1937 parasit ini
ditemukan pada neonatus dengan ensefalitis.
Walaupun transmisi intrauterin secnra
fansplasental sudah diketahui, baru pada
tahun 1970 daw hidup parasit ini menjadi
jelas, ketika ditemukan daur seksualnya pada
kucing (Hutchison). Setelah dikembangkan
tes serologi yang sensitif oleh Sabin dan
Feldman (1948), zat antt T.gondii ditemukan
kosmopolit, terutama di daerah dengan iklim
panas dan lembab.
Hospes dan Nama Penyakit
Hospes definitif T.gondii adalah
kucing dan binatang sejenisnya (Felidae).
Hospes perantaranya adalah manusia,
mamalia lainnya dan burung.
Parasit ini menyebabkan toksoplas-
mosis kongenital dan toksoplasmosis
akuisita.
'Distribusi Geografik
Parasit ini ditemukan kosmopolit
pada manusia dan binatang.
Morfologi dan Daur Hidup
T.gqndii adalah spesies da1r Coccidia
yang mirip dengan Isospora. Dalam sel

epitel usus halus kucing berlangsung daur
aseksual (skizogoni) dan daur seksual
(gametogoni, sporogoni) yang menghasilkan
ookista yang dikeluarkan bersama tinja.
Ookista bentuknya lonjong dengan ukuran
12,5 milron menghaslkan 2 sporokista
yang masing-masing mengandung 4 sporo-
zoit. Bila ookista tertelan oleh mamalia
lain atau burung (hospes perantara), maka
pada berbagai jaringan hospes perantara
ini dibentuk kelompok trofozoit yang mem-
belah secara aktif dan disebut takizoit
(tacltyzoit: bentuk yang membelah cepat).
Kecepatan takizoit Tbxopl asma membelah
berkurang secara berangsur dan terben-
tuklah kista yang mengandung bradizoit
(bentuk yang membelah perlahan); masa
ini adalah masa infeksi klinis menahun
yang biasanya merupakan infeksi laten.
Pada hospes perantara tidak dibentuk
stadium seksual, tetapi dibentuk stadium
istirahat, yaitu kista jaringan.
Bila kucing sebagai hospes definitif
makan hospes perantara yang terinfeksi,
maka terbentuk lagi berbagai stadium
seksual di dalam sel epitel usus halusnya.
Bila hospes perantara mengandung kista
jaringan Tbxoplasma, maka masa prapaten
(sampai dikeluarkan ookista) adalah 3-5
hari, sedangkan bila kucing makan tikus
yang mengandung takjzoit, masa prapaten
biasanya 5-10 hari. Bila ookista langsung
tertelan kucing, maka masa prapaten
adalah 20-24 hari. Kucing lebih mudah
terinfeksi kista jaringan daripada oleh
ookista.
Di berbagai jaringan tubuh kucing
juga ditemukan fofozoit dan kista jaringan.
Pada manusia takizoit ditemukan pada
Bab II. Protozologi 163
infeksi akut dan dapat memasuki tiap sel
yang berinti. Bentuk takizoit menyerupai
bulan sabit dengan satu ujung yang runcing
dan ujung lain yang agak membulat.
Panjangnya 4-8 mikron dan mempunyai
satu inti yang letaknya di tengah. Talozoit
pada manusia adalah parasit obligat intra-
selular.
Takizoit berkembangbiak dalam sel
secara endodiogeni. Bila sel penuh dengan
takizoit, maka sel menjadi pecah dan
takizoit memasuki sel-sel di sekitarnya
atau difagositosis oleh sel makrofag. Kista
jaringan dibentuk di dalam sel hospes bila
takizoityang membelah telah membentuk
dinding. Ukuran kista berbeda-beda; ada
kista kecil yang mengandung beberapa
organisme dan ada yang berukuran 200
mikron berisi t 3000 organisme. Kista
jaringan dapat ditemukan di dalam hospes
seumur hidup terutama di otak, otot
jantung dan otot bergaris. Di otak kista
berbentuk lonjong atau bulat, sedangkan
di otot kista mengikuti bentuk sel otot.
Cara infeksi:
1. Pada toksoplasmosis kongenital fansmisi
Tbxoplasma kepada janin teqadi in
utero melahti plasenta, bila ibunya men-
dapat infeksi primer waktu hamil.
2. Pada toksoplasmosis akuisita infeksi
dapat te{adi, bila makan daging mentah
atau kurang matang (misalnya sate),
kalau daging tersebut mengandung kista
j aringan atau takizoit Tbxop I as ma.
Pada orang yang tidak makan daging-
pun dapat terjadi infeksi bila ookista
yang dikeluarkan dengan tinja kucing
tertelan.
164 Parasitologi Kedokteran

Kucing
H.d

sporogonl
ookista

H.P.
Akut
trofozoit

mamalia lain
burung
H.P.
menahun
kista jaringan

Bagan 8. Daur Hidup Toxoplasma

a
J. Infeksi juga dapat terjadi di laborato-
rium pada orang yang bekerja dengan
binatang percobaan yang diinfeksi
T.gondii, melalui jarum suntik dnalat
laboratorium lain yang terkontaminasi
dengan T.gondii. Ibu hamil tidak di-
anjurkan beke{a dengan T.gondii yang
hidup. Infeksi dengan T.gondii juga
pernah terjadi waktu mengerjakan
autopsi.
4. Infeksi dapat terjadi dengan transplan-
tasi organ dari donor yang menderita
toksoplasmosis laten.
5. Transfusi darah lengkap juga dapat
menyebabkan infeksi.
Patologi dan Gejala Klinis
Setelah invasi yang biasanya terjadi
di usus, maka parasit memasuki sel berinti
atau difagositosis. Sebagian parasit mati
setelah difagositosis, sebagian lain ber-
kembangbiak dalam sel, menyebabkan
sel hospes pecah dan menyerang sel-sel
lain. Dengan adanya parasit di dalam
makrofag dan limfosit, maka penyebaran

secara hematogen dan limfogen ke seluruh
tubuh mudah terjadi. Parasitemia ber-
langsung selama beberapa minggu.
T.gondii dapat menyerang semua organ
dan jaringan tubuh hospes, kecuali sel
darah merah (tidak berinti).
Kista jaringan dibentuk bila sudah
ada kekebalan dan dapat ditemukan di ber-
bagat alat dan jaringan, mungkin untuk
seumur hidup. Kerusakan yang terjadi
pada jaringan tubuh, tergantung pada:
1) umur, padabayi kerusakan lebih berat
daripada orang dewasa,2) virulensi strain
Toxop las mq 3) jumlah parasit, dan 4) organ
yang diserang.
tesi pada susunan saraf pusat dan
mata biasanya lebih berat dan pennanen,
oleh karena jaringan ini tidak mempunyai
kemampuan untuk regenerasi. Kelainan
pada susunan saraf pusat berupa nekrosis
yang disertai dengan kalsifikasi. pada
toksoplasmosis kongenital, nekrosis pada
otak lebih sering di korteks, ganglia basal
dan daerah periventrikular.r Penyumbatan
akuaduktus Sylvii atau foramen Monrol
oleh karena ependimitis mengakibatkan
hidrosefalus pada bayi.
Pada infeksi akut di retina ditemukan
reaksi peradangan fokal dengan edema
dan infiltrasi leukosit yang dapat menye-
babkan kerusakan total dan pada proses
penyembuhan menjadi parut (sikatriks)
dengan atrofi retina dan koroid, disertai
pigmentasi.
Di otot jantung dan otot bergaris
dapat ditemukan T.gondii tanpa menim-
bulkan peradangan. Di alat tubuh latnnya,
seperti limpa dan hati, parasit lebih jarang
ditemukan.
Bab ll. Protozologi 165
Toksoplasmosis akuisita. Infeksi pada
orang dewasa biasanya tidak diketahui
oleh karena jarang menimbulkan gejala
(asimtomatik). Bila seorang ibu hamil
mendapat infeksi primer, maka ia dapat
melahirkan anak dengan toksoplasmosis
kongenital. Manifestasi klinis yang paling
sering dijumpai pada toksoplasmosis
akuisita akut adalah limfadenopati (servi-
kal, supraklavikular, axial, inguinal dan
oksipital), rasa lelah, demam, nyeri otot
dan rasa sakit kepala.2 Gejalanya mirip
mononukleosis infeksiosa. Sekali-sekali
dapat dijumpai eksantem. Retinokoroiditis
jarang dijumpai pada toksoplasmosis
akuisita. Retinokoroiditis pada pubertas
dan dewasa sebagai kelanjutan infeksi
kongenital mungkin merupakan reaktivasi
infeksi laten. Tbxoplasma menyebabkan
infeksi oportunistik yang disebabkan imuno-
supresi berhubungan dengan transplantasi
organ dan pengobatan keganasan. pada
tahun 1980-an ensefalitis toksoplasmik
muncul sebagai penyakit parasitik yang
paling sering dijumpai pada penderita
AIDS dan biasanya terjadi jika CD4+
<100 sel/mm3. Kelainan susunan saraf
pusat karena Tbxoplasma mungkin tampak
sebagai manifestasi klinis pertama dan
paling sering pada AIDS.3 Mula-mula
timbul sakit kepala, demam, letargi,
perubahan mental dan berlanjut menjadi
kelainan neurologik dan kejang. Dengan
CT:scan dan MRI tampak lesi tunggal
atau multipel ring-enhancing lesions yang
dikelilingi edema otaka dengan predileksi
pada ganglia basal dan cortico-medullary
junction. Lesi dapatjuga terjadi pada sere-
belum atau talamus.3 Lesi pada ganglia
basal dapat mengganggu pergerakan
166 ParasitologiKedokteran
seperti hemikorea, hemiballism, parkinson
atau tremor.s Pemeriksaan dengan
menggunakan MRI lebih sensitif dari-
pada CT scan.6 Lesi biasanya tetap di
susunan saraf pusat dan tidak menyebar
ke organ lain. Ini adalah reaktivasi infeksi
laten, sehingga tampak antibodi IgG dari
infeksi lampau. Manifestasi lainnya korio-
retinitis dan yang agak jarangpneumonitis
dan miokarditis. Toksoplasmosis paru pada
pasien imunodefisiensi dapat timbul se-
bagai pneumonitis interstitial, necrotising
pneumonia, konsolidasi dan efusi pleura.r
Toksoplasmosis kongenital. Gambaran
klinis toksoplasmosis kongenital dapat
benrracam-macam antara lain prematuritas,
retardasi pertumbuhan intrauterin. post-
maturitas, retinokoroiditis, strabismus, ke-
butaan, retardasi psikomotor, mikrosefalus
atau hidrosefalus, kejang, hipotonus, ikterus,
anemia dan hepatosplenomegali.r,T,8 Berat
infeksi tergantung pada umur janin saat
terjadi infeksi: makin muda usia janin,
makin berat kerusakan organ tubuh.
Infeksi pada kehamilan muda dapat meng-
akibatkan abortus spontan dan kematian
janin.t Sebaliknya, makin muda usia ke-
hamilan saat terjadi infeksi primer pada
ibunya, makin kecil persentase janin yang
terinfeksi. Ada yang tampaknya normal
pada waktu lahir dan gejala klinisnya baru
timbul setelah beberapa minggu sampai
beberapa tahun. Ada gambaran eritroblas-
tosis, hidrops fetalis dan triad klasik yang
terdiri atas hidrosefalus, retinokoroiditis
dan perkapuran (kalsifikasi) intrakranial
atau tetrade Sabin jika disertai kelainan
psikomotorik.
Kelainan susunan saraf pusat sering
meninggalkan gejala sisa, misalnya retar
dasi mental dan motorik. Kadang-kadang
hanya ditemukan sikatriks pada retina,
namun dapat kambuh pada masa anak-
anak, remaj a atau dewasa. Retinokoroi-
ditis karena toksoplasmosis pada remaja
dan dewasa biasanya akibat infeksi konge-
nital, jarang sekali sebagai akibat infeksi
akuisita.
Pada anak yang lahir prematur gejala
klinis lebih berat daripadu y*g lahir cukup
bulan, dapat disertai hepatosplenomegali,
ikterus, limfadenopati, kelainan susunan
saraf pusat dan lesi mata.
Gambar 20. Anak dengan Hidrosefalus
Diagnosis
Diagnosis toksoplasmosis akut dapat
dipastikan bila menemuk an tal<tzoit dalam
biopsi otak atau sumsum tulang, cairan
serebrospinal dan ventrikel. Dengan cara
pulasan biasa, takrzort sukar ditemukan
dalam spesimen.
Isolasi parasit dapat dilakukan dengan
inokulasi pada mencit, tetapi hal ini me-
merlukan waktu lama. Isolasi parasit dari
cairan badan menunjukkan infeksi akut,
tetapi isolasi dari jaringan hanya me-
nunjukkan kista dan tidak memastikan
infeksi akut.
 Bab II. Protozologi 167

Tes serologi dapat menunjang diagnosis yang secara pasifdidapatkan dari ibunya
toksoplasmosis. IgG terhadap Tbxoplasma melalui plasenta, berangsur-angsur ber-
biasanya muncul 1-2 minggu setelah infeksi kurang dan menghilang pada bayi yang
dan biasanya menetap seumur hidup. tidak terinfeksi T.gondii. Pada bayr yarrg
IgM pada penderita imunokomproma.is terinfeksi T.gondii, zat anti IgG mulai di-
biasanya tidak terdeteksi.s Tes yang sering bentuk sendiri pada umur 2-3
bulan dan
digunakan adalah ELISA untuk deteksi pada waktu ini titer zat anti IgG tetap ada
antibodi IgG dan IgM. atau naik.
Adanya zat anti IgM pada neonatus Tes serologik tidak selalu dapat di-
menunjukkan bahwa zat anti dibuat oleh pakai untuk mendapatkan diagnosis tokso-
janin yang terinfeksi dalam uterus, karena plasmosis akut dengan
cepat dan tepat,
zat anti IgM dari ibu yang berukuran karena IgM tidak selalu dapat ditemukan
lebih besar tidak dapat melalui plasenta, pada neonatus, atau karena IgM dapat
tidak seperti halnya zat anti IgG. Maka ditemukan selama berbulan-bulan bahkan
bila ditemukan zat anti IgM Tbxoplasma sampai lebih dari setahun, sedangkan pada
pada neonatus, diagnosis toksoplasmosis penderita imunodefisiensi tidak dibentuk
kongenital sudah dapat dipastikan. antibodi IgM dan tidak dapat ditemukan
Untuk memastikan diagnosis tokso- titer IgG yang meningkat.
plasmosis akuisita, tidak cukup bila hanya Akhir-akhir ini dikembangkan pCR
sekali menemukan titer zat anti IgG untuk deteksi DNA parasit pada cairan
Tgondii yang tinggi, karena titer zat anti tubuh dan jaringan. Dengan teknik ini
yang ditemukan dengan tes tersebut dapat dapat dibuat diagnosis dini yang cepat dan
ditemukan bertahun-tahun dalam tubuh tepat untuk toksoplasmosis kongenital
seseorang. Diagnosis toksoplasmosis akut prenatal dan postnatal serta infeksi tokso-
dapat dibuat, bila titer IgG meninggi plasmosis akutpada ibu hamil danpende-
secara bermakna pada pemeriksaan kedua rita imunokompromais.
kali dengan jangka waktu 3 minggu atau Diagnosis pasti ensefalitis tokso-
lebih, atau bila ada konversi dari negatif plasmik ditetapkan dengan menemukan
ke positif. takizoit pada jaringan, darah atau cairan
Untuk memastikan diagnosis tokso- tubuh lainnya dan PCR untuk deteksi
plasmosis kongenital pada neonatus perlu DNA Zgon dii dengan menggunakan
primer
ditemukan zat anti IgM, tetapi zat anti gen B1. Penggunaan PCR untuk deteksi
IgM tidak selalu dapat ditemukan. Zat DNA T.gondii pada cairan serebrospinal
anti IgM cepat menghilang dari darah, cukup sensitif dan sangat spesifik untuk
walaupun kadang-kadan g dapat ditemukan diagnosis ensefalitis toksoplasmik.
Cairan
selama beberapa bulan bahkan sampai se- serebrospinal pada pasien ensefalitis dapat
tahun atau lebih. Bila tidak dapat ditemukan normal atau menunjukkan pleositosis,
zat anti IgM, maka bayi yang tersangka kadar protein meningkat.l'3 Respons ter-
menderita toksoplasmosis kongenital harus hadap terapi empiris dapat juga diguna-
difollow up. Zat anti IgG pada neonatus kan untuk diagnosis. Hampir 90% pasien
168 ParasitologiKedokteran
baik secara klinis maupun radiologis
memberikan respons terhadap terapi tokso-
plasmosis serebral pada hari ke-14 setelah
pengobatan.5
Pengobatan
Obat yang dipakai sampai saat ini
hanya membunuh stadium tal<tzoit T.gondii
dan tidak membasmi stadium kista, se-
hingga obat dapat memberantas infeksi
akut, tetapi tidak dapat menghilangkan
infeksi menahun, yang dapat menjadi
aktif kembali.
Pirimetamin dan sulfonamid beke{a
secara sinergistik, maka dipakai sebagai
kombinasi selama 3 minggu atau sebulan.
Pirimetamin menekan hemopoiesis dan
dapat menyebabkan trombositopenia dan
leukopenia. Untuk mencegah efek sam-
ping, dapat ditarnbahkan asam folinat atau
ragi. Pirimetamin bersifat teratogenik,
maka obat ini tidak dianjurkan untuk ibu
hamil.
Pirimetamin diberikan dengan dosis
50 mg sampai 75 mg sehari untuk dewasa
selama 3 hari kemudian dikurangi menjadi
25 mg sehari (0,5-l mglkg berat badan/
hari) selama beberapa minggu pada penyakit
berat. Karena waktu paruh adalah 4-5
hari, pirimetamin dapat diberikan 2 han
sekali ata:u 3-4 hari sekali. Asam folinat
(leucovorin) diberikan 2-4 mg sehari atau
dapat diberikan ragi roti 5 - 10 g sehari,2
kali seminggu.
Sulfonamid dapat menyebabkan fom-
bositopenia dan hematuria, diberikan
dengan dosis 50-100 mdkg beratbadanl
hari selama beberapa minggu atau bulan.
Spiramisin adalah antibiotik macro-
lide,yang tidak menembus plasenta, tetapi
ditemukan dengan konsentrasi tinggi di
plasenta. Spiramisin diberikan dengan dosis
100 mg/kg berat badan/hari selama 30-
45 har| Obat ini dapat diberikan pada
ibu hamil yang mendapat infeksi primer,
sebagai obat profilaktik untuk mencegah
transmisi T.gondii ke janin dalam kan-
dungannya. Obat ini diberikan sampai
aterm atau sampai janin terbukti terinfeksi
Tbxoplasma. Bila janin terbukti terinfeksi
T.gondii maka pengobatan yang diberikan
adalah pirimetamin, sulfonamid dan asam
folinat dan diberikan setelah kehamilan
12 minggu atau 18 minggu.
Klindamisin efektif untuk pengobatan
toksoplasmosis, tetapi dapat menyebab-
kan kolitis pseudomOmbranosa atau
kolitis ulserativa, maka tidak dianjurkan
untuk pengobatan rutin pada bayi dan ibu
hamil. Kortikosteroid digunakan unhrk me-
ngurangi peradangan pada mata, tetapi
tidak dapat diberikan sebagai obat tunggal.
Obat macrolide lain yang efektif
terhadap T.gondii adalah klaritromisin
dan azitromisin yang diberikan bersama
pirimetamin pada penderita AIDS dengan
ensefalitis toksoplasmik. Obat baru adalah
hidroksinaftokuinon (atovaquone) yang bila
dikombinasi dengan sulfadiazin atau obat
lain yang aktif terhadap T.gondii, dapat
membunuh kista jaring an pada mencit.
Toksoplasmosis akuisita yang asim-
tomatik tidak perlu diberi pengobatan.
Seorang ibu hamil dengan infeksi primer
harus diberikan pengobatan profilaktik.
Pada bayi dengan toksoplasmosis kongenital
diberikan pirimetamin dengan loading
dose 2 mg/kg berat badan per hari selama

2hari kemudian I mglkg berat badan per
hari selama 2-6 bulan, kemudian diberi-
kan 3 kali seminggu. Sulfonamid 2 kali
50 mg sehari. Asam folinat l0 mg diberikan
3 kali seminggu. Toksoplasmosis kongenital
harus diberikan pengobatan selama se-
dikitnya 1 tahun.
Penderita imunokompromais (AIDS,
keganasan) yang te{angkit toksoplas-
mosis akut harus diberi pengobatan se-
bagai berikut:
Terapi awal: diberikan selama 6 minggu
1. Pirimetamin 200 mg loading dose
dilanjutkan 50-75 mg setiap 6 jam
diberikan bersama sulfadiazin 1000
(<60 kg)-1500 mg (>60 kg) setiap 6 jam
dan asam folinat 10-20 mg per hari
2. Alternatif:
- pirimetamin*asamfolinat+klinda-
misin 600 mg iv atau per oral tiap 6
ju-
- trimetoprim-sulfametoksazol
(trimetoprim 5 mg/kgBB dan sulfa-
metoksazol 25 mglkgBB) iv atau
per oral tiap 12 jam
- pirimetamin * asam folinat + salah
satu obat ini:
. dapson 100 mg per oral setiap 6 jam
. klaritromisin 500 mg per oral tiap
12 jam
. azitromisin 900-1200 mg per oral
tiap 6 jam
7 . atovaquon 1500 mg per oral tiap
12 jam diberikan bersama makan
/ atau suplemen nuffisi
- atovaquon * sulfadiazin
- atovaquon saja bila ada intoleransi
Bab II. Protozologi 169
terhadap pirimetamin dan sulfa-
diazin. Pemberian steroid jika ada
edema
Terapi pemeliharaan (supresif, profilaksis
sekunder): diberikan seumur hidup, jika
rekonstitusi imun tidak terjadi.
1. Pirimetamin 25-50 mg per oral tiap 6
jam + asam folinat 10-25 mg/oral tiap
6 jam + sulfadiazin 500-1000 mg per
oral tiap 6 jam
2. Alternatif :
- klindamisin 300-450 mg tiap 6-8
jam + pirimetamin f asam folinat
(per oral)
- atovaquone 750 mg tiap 6-12 jam
* pirimetamin25 mgtiap 6 jam +
asam folinat 10 mg tiap 6 jam (per
oral)
3. Terapi supresif dapat dipertimbangkan
untuk dihentikan jika: terapi diberikan
sedikitnya selama 6 minggu:
- Pasien tidak mempunyai gejala
dan tanda klinis ensefalitis tokso-
plasmik
- CD4+ dipertahankan >200 seVmm3
selama > 6 bulan pada terapi anti-
retroviral
- Profilaksis sekunder dimulai kem-
bali jika CD4+ menurun sampai
<200 sel/mm3
Profilaksis Primer
l. Profilaksis primer terhadap ensefalitis
toksoplasmik diberikan pada pasien
yang seropositif terhadap Toxoplasma
dan mempunyai CD4* <100 sel/mm3
- TMP-SMX 1 tablet forte peroral
tiap 6 jam
170 Parasitologi Kedokteran
- Dapson 50 mg tiap 6 jam + pirr-
metamin 50 mg 4 kali seminggu +
asam folinat 25 mg4kali seminggu
(per oral)
- Dapson 200 mg + pirimetamin 75
mg + asam folinat 25 mg 4 kali
seminggu (per oral)
- Atovaquon 1500 mg tiap 6 jam t
pirimetamin 25 mgtrap 6 jam * asam
folinat 10 mg tiap 6 jam (per oral)
2. Profilaksis primer dihentikan jika pasien
respons terhadap terapi antiretroviral
dengan peningkatan hitung CD4* >200
sel/mm3 selama sedikitnya 3 bulan.
Profilaksis diberikan kembali jika CD4*
menurun sampai <I 00-200 seymrn3'4'6'r
Prognosis
Toksoplasmosis akuisita biasanya
tidak fatal. Gejala klinis dapat dihilangkan
dengan pengobatan adekuat. Parasit dalam
kista jaringan tidak dapat dibasmi
dapat menyebabkan eksaserbasi akut bila
kekebalan memrnm. Bayi yang dilahirkan
dengan toksoplasmosis kongenital yang
berat biasanya meninggal atau tetap hidup
dengan infeksi menahun dan gejala sisa
yang sewaktu-waktu dapat mengalami
eksaserbasi akut. Pengobatan spesiflk
tidak dapat menghilangkan gejala sisa,
hanya mencegah kerusakan lebih lanjut.
Seorang ibu yang melahirkan anak dengan
toksoplasmosis kongenital untuk selanjutrya
akan melahirkan anak normal, oleh karena
ibu tersebut sudah mempunyai zat antt.
Epidemiologi
Di Indonesia prevalensi zat anti
T.gondii yang positif pada manusia ber-
kjsar antara 2Yo dan 630/o. Pada orang
Eskimo prevalensinya Io/o dan di El
Salvador, Amerika Tengah 90%o. Preva-
lensi zat anti T.gondii pada binatang di
Indonesia adalah sebagai berikut: pada
kucing 35-l3yo, babi 11-36yo, kambing
lI-6lyo, anjing l5oh dan pada ternak
lain kurang dari I0o/o. Pada umumnya
prevalensi zat anti yang positif meningkat
dengan umur, tidak ada perbedaan antara
laki-laki dan perempuan. Di datarantinggi
prevalensi lebih rendah, sedangkan di
daerah hopik prevalensi lebih tinggi.
Prevalensi toksoplasmosis kongenital
di beberapa negara diperkirakan sebagai
0
berikut: Belanda 6,5 dari 1000 kelahiran
hidup, New York l,3o/oo, Paris 3%o dan
Vienna 6-7%o.
Keadaan toksoplasmosis di suatu
daerah dipengaruhi oleh banyak faktor,
seperti kebiasaan makan daging kurang
dan
matang, adanya kucing yang dipelihara
sebagai binatang kesayangan, tikus dan
burung sebagai hospes perantara yang
merupakan binatang buruan kucing dan
adanyavektor seperti lipas atau lalat yang
dapat memindahkan ookista dari tinj a kucing
ke makanan. Cacing tanah juga berperan
untuk memindahkan ookista dari lapisan
dalam ke permuk aan tanah.
Walaupun makan daging kurang
matang merupakan cara transmisi yang
penting untuk T.gondii, transmisi melalui
ookista tidak dapat diabaikan. Seekor
kucing dapat mengeluarkan 10 juta butir
ookista sehari selama 2 minggu. Ookista
menjadi matang dalam waktu 1-5 hari
dan dapat hidup lebih dari setahtrn di tanah
yang panas dan lembab. Ookista mati pada
suhu 45"-55oC, juga mati bila dikeringkan

atau bila bercampur formalin, amonia atau
larutan iodium. Transmisi melalui ookista
menunjukkan infeksi T.gondii pada orang
yang tidak suka makan daging atau
terjadi pada binatang herbivora.
Untuk mencegah infeksi T.gondii
(terutama pada ibu hamil) harus meng-
hindari makan daging kurang matang
yang mungkin mengandung kista jaringan
dan menelan ookista matang yang ter-
dapat dalam tinja kucing.
Kista jaringan dalam daging tidak
infektif lagi bila sudah dipanaskan sampai
66'C ataudiasap. Setelah memegang dugg
mentah (tukang jagal. tukang masak),
sebaiknya tangan dicuci bersih dengan
sabun. Makanan harus ditutup untuk meng-
hindari lalat atau lipas. Sayur-mayur
sebagai lalap harus dicuci bersih atau
dimasak. Kucing peliharaan sebaiknya di-
beri makanan matang dan dicegah berburu
tikus dan burung.
Daftar Pustaka
1. Montoya JG, Liesenfeld O. Toxoplasmosis.
Lancet 2004; 363 1965-1 6.
2. Obata K. Phylum apicomplexa: gregarines,
coccidian, and related organisms. In: Schmidt
GD, Roberts' LS (Eds). Foundations of
parasitology.T'h ed. New York: Mc Graw Hill;
2005.p.123-46.
3. MamidiA, DeSimone JA, Pomerantz RI. Cenfial
neryous system infections in individuals with
HIV-I infection. Journal of Neuro Mrology
2002;8: 158-67.
4. Duval X, Leport C. Toxoplasmosis in AIDS.
Current treatment options in infectious
diseases 2001; 3: ll3-28.
5. Nath A, Sinai A. Cerebral toxoplasmosis.
Current treatment options in infectious
diseases 2001; 3: 41 l-80.
6. Espinoza La. HIV/AIDS primary care guide.
Toxoplasmosis. Florida/Caribbean AIDS
education and training center, 2005 : 1 1-4.
Bab II. Protozologi 171
1. Frankel JK. In: Gilles HM (Ed). protozoal
diseases. New York: Oxford university press
Inc: 1999.p.530-47.
8. Nicolle, Manceaux. Toxopalsma gondii. In:
Despommier DD, Gwadz RW, Hotez pJ,
Kninch CA (Eds) Parasitic diseases. 4d ed. New
York Apple trees production; 2000.p.68-76.
9. Dubey JP, Beattie CP. Toxoplasmosis of
animals and man. Florida; CRC press, Baca
Raton, 1988:52.
10. Kaplan JE, MasurH, Holmes KK. Guidelines for
opportunistic infections among HIV-
infected penons -2002. CDC 2002; 5l l-23.
Cryptosporidium
Cryptosporidium adalah protozoa usus
yang menyebabkan diare. Kasus pertama
kriptosporidiosis pada manusia dilapor-
kan pada tahun 1976. Sampai tahun 1980
kriptosporidiosis pada mbnusia yang di-
laporkan masih kurang dafi 10 kasus. Ter-
nyata kdptosporidiosis terutama ditemu-
kan pada penderita imunokompromais
(AIDS) dan menyebabkan diare berat.
Hospes dan Nama Penyakit
Parasit ini ditemukan pada mamalia
(manusia, sapi, domba, babi, mencit,
kelinci, monyet, anjing, kucing), burung
dan reptilia (ular). Penyakit yang disebab-
kannya disebut kriptosporidiosis.
Distribusi Geografik
Kriptosporidiosis pada manusia di-
temukan kosmopolit.
Morfologi dan Daur Hidup
Cry.ptosporidium pCInam adalah spesies
yang menyebabkan infeksi pada manusia.
172 Parasitologi Kedokteran

Parasit ini termasuk Coccidia yang mirip
Isospora dan Tbxoplasma.
Infeksi terjadi bila tertelan ookista
matang yang dikeluarkan bersama tinja
hospes terinfeksi. Ekskistasi terjadi di
traktus gastrointestinal atas, sporozoit
keluar dari ookista dan masuk ke sel
epitel usus pada bagian apeks di dalam
membran sel hospes, tetapi tidak di dalam
sitoplasma, disebut meront. Parasit ber-
kembangbiak secara aseksual (merogoni)
dan menghasilkan merozoit yang me-
masuki sel lain. Merozoit kemudian mem-
bentuk mikro dan makrogametosit yang

I
t\

ilw *&aerd dr
J
J
rlL' & nrtrnrr hrlnl- f
frnrrdOolr|tr € 1

if," snarurrrcm
o"r*l"ika'* A A
A" tudhndrrrtgh Srt(rpontxi) df:ru*u b*rrmr thjr

-'*,. #1"
F *X /.*wrrtp,n

Gambar 21. Daur Hidup Cryptosporidium parvaml


berkembang menjadi mikro dan makro-
gamet. Setelah pembuahan terbentuk ookista
yang mengandung 4 sporozoit. Ada dua
macam ookista; yang berdinding tipis
mengeluarkan sporozoit di dalam usus dan
menyebabkan autoinfeksi, sedangkan yang
berdinding tebal dikeluarkan dengan tinja.
Meront dan ookista berukuran 4-5 mikron.
Masa prepaten, yaitu waktu antara infeksi
dan pengeluaran ookista berkisar 5-21hai.
Lama pengeluaran ookista sebulan atau
lebih pada orang yang imunokompeten,
sedangkan pada yang imunokompromais
jauh lebih lama.
Patologi dan Gejala Klinis
Pada manusia Cryptosporidium di-
temukan di faring, esofagus,lambung, duo-
denum, yeyunum, ileum, apendiks, kolon,
rekfum, kandung empedu dan saluran
pankreas. Pada pasien imunokompeten
parasit terbatas pada usus dan apendiks
sedangkan pada pasien imunokompromais
ditemukan sepanjang t"ktus gastrointestinal,
pada sisten hepatobilier dan traktus respi-
ratorius.2 Infeksi paling berat ditemukan
di yeyunum. Pada pemeriksaan histologik
ditemukan atrofi vilus dan hiperplasia
kripta, serta infiltrasi sel mononuklear di
lamina propria. Cryptosporidium hanya di-
temukan pada permukaan sel epitel.
Traktus intestinal merupakan tempat
utama kriptosporidiosis, tempat lain
yaitu paru, telinga bagian tengah, saluran
empedu, pankreas dan lambung.3'a lnfeksi
ekstra-intestinal lebih sering mengenai
saluran empedu dan dapat menyebabkan
calculous biliary dis eas e.3's
Bab IL Protozologi 173
Cryptosporidium adalah penyebab
diare terutamapada anak-anak di negara
berkembang dan lebih sering pada anak
di bawah umur I tahun. Malnutrisi mem-
permudah anak mendapatkan kriptospori-
diosis atau kriptosporidiosis menyebabkan
malnutrisi masih belum jelas.a
Pada hewan, kriptosporidiosis me-
rupakan penyakit akut disertai diare,
anoreksia dan turunnya berat badan.
Penyakit pada hewan merupakan penyakit
yang sernbuh sendiri atau fatal, tidak
pemah menjadi menahun. Pada manusia
beratnya penyakit ditentukan oleh status
imunnya. Pada penderita imunokompeten
biasanya infeksi asimtomatik atau sembuh
sendiri (s elf-limiting), sedangkan penderita
imunokompromais sering menderita diare
menahun yang berlanjut sampai meninggal.
Kriptosporidiosis pada manusia biasa-
nya disertai diare, tanpa adanya darah;
kehilangan cairan dalam jutnlah besar (3
liter sampai 17 liter) dapat dijumpai pada
pasien imunokompromais, yang mungkin
disebabkan toksin yang minp toksin
kolera. Diare pada pasien imunokompeten
dapat berlangsung sampai I bulan, sedang-
kan pada pasien imunokompromais diare
mungkin 4 bulan atau lebih, pernah di-
laporkan sampai 3 tahun. Gejala klinis
lainnya adalah nyeri di ulu hati, mual,
muntah, anoreksia dan demam, ringan.
Kematian tidak langsung disebabkan
oleh Cryptosporidium, tetapi diare dan
malnutrisi merupakan faktor penting.
Pada pasien AIDS, ada 4 manifestasi
klinis kriptosporidiosis yaitu:
17 4 Parasitologi Kedokteran
1. diare seperti kolera
2. dtarekronis
3. iare intermiten
4. diaretransient
Diagnosis
Diagnosis kriptosporidiosis ditetapkan
dengan menemukan ookista dalam tinja
segar atau yang diawetkan dengan formalin
l0%o atau dengan polivinil alkohol dengan
pemeriksaan langsung.t Ookista kecil
sekali (4-5 mikron) dan mirip sel ragi,
sehingga pemeriksaan tinja dengan
lugol sukar untuk membedakan ookista
dari sel ragi. Cara yang lebih baik untuk
identifikasi ookista adalah pemeriksaan
sediaan tinja yang dipulas dengan modi-
fikasi pulasan Ziehl-Neelsen. Dengan
pulasan tersebut ookista tampak bulat
berwarna merah, sedangkan sel ragi bulat
atau lonjong berwarna biru. Bila jumlah
ookista sedikit, dapat dilakukan konsentrasi
dulu dengan cara flotasi dengan gula atau
cara konsenfasi dengan formalin eter atau
formalin etilasetat. Deteksi antigen dengan
ELISA atau IFA telah dilaporkan pada
infeksi akut.
Biopsi jaringan dari mukosa gastro-
intestinal dilakukan dengan pewarnaan
hematoxylin-eosin. Biopsi pada mukosa
duodenum adalah tempat yang baik untuk
pasienAIDS.
Pemeriksaan tinj a dengan menggrrna-
kan PCR lebih sensitif daripada pemerik-
saan tinja yang dipulas pewarnaan Ziehl
Neelsen. PCR dapat mendeteksi 1 ookista
pada tinja. Tinja yang diberi formalin
l0% atau tirya yang dibekukan akan
menurunkan sensitivitas PCR.a
Pengobatan
Berbagai antibiotik dan kemoterapi
telah dicoba untuk terapi kriptosporidiosis,
tetapi tidak ada satupun yang efektif.
Pada penderita dewasa dan anak-anak
yang imunokompeten tidak ada pengobatan
spesifik yang diindikasikan, karena pe-
nyakitnya self-limiting, namun demikian,
diarenya harus dimonitor. Pada penderita
dengan diare persisten, keadaan atau
penyakit imunodefisiensi sebaiknya diper-
timbangkan. Pada penderita dengan terapi
imunosupresif, kriptosporidiosis dapat
disembuhkan bila obat dihentikan. Pada
penderita imunokompromais, terutama
pasien AIDS dengan sel CD4* di bawah
200lmtrf , kriptosporidiosis harus diobafi.
Pada pasien AIDS, pengobatan yang ideal
adalah perbaikan sistem imun dengan highly
active antiretroviral therapy (HAART).
Jika dengan IIAART tidak memungkinkan,
beberapa antibiotik efektif terhadap
C rypt o sp or idium yaitu:
1 . Obat pilihan: paromomisin 4 kali 500-
750 mgperharlz'a
2. Azitromisin 900 atau 1200 mg sekali
sehari selama 2 minggt.2'a
3. Nitazoksanid 100-200 mg 2 kali se-
hari (hanya diperlukan untuk pasien
AIDS;z'o'r
4. Spiramisin 3x1 gram selama 2 minggu.
Epidemiologi
Kriptosporidiosis ditemukan di seluruh
dunia. Survei pada248 anak sapi di Idaho

menunjukkan bahwa 110 ekor (44,4%)
mengandun g Cryptosporidium dalam tinja-
nya. Di Australia ditemukan 36 (4,I%)
dari 884 pasien yang dirawat dengan
gastroenteritis, mempunyai ookista Crypto-
sporidium dalam tinjanya, sedangkan
320 pasien tanpa gastroenteritis tidak ada
yang mengandung ookista. Di Jakarta,
Cryptosporidium ditemukan pada II (I,3%)
dari 838 anak yang dirawat dengan diare
di beberapa rumah sakit dan pada 4
(0,65%) dari 617 penderita dewasa yang
dirawat di rumah sakit. Risiko mendapat-
kan kriptosporidiosis lebih rendah pada
pengguna obat suntik daripada homo-
seksual, perempuan lebih rendah daripada
laki-laki. Penderita HIV yang memiliki
anjing risiko mendapatkan infeksi Crypto-
sporidium meningkat. Juga pemah te{adi
epidemi kriptosporidiosis sebagai infeksi
nosokomial di Kopenhagen.8
Hewan maupun manusia dapat
menjadi sumber infeksi untuk manusia.
Cryptosporidium menrpakan perryebab diare
pada orang yang bepergian serta pada pusat
penjagaan harian untuk anak-anak (day
care centres) dan dapat terjadi sebagai
epidemi dengan transmisi melalui atr.
Pada tahun 1993 terjadi epidemi di seluruh
kota Melwaukee melalui air minum yang
diberi klor. Ternyata klorinasi air minum
tidak dapat membunuh ookista Crypto-
sporidium spp, begitu pula desinfektan
yang dijual di pasaran. Ookista dapat di-
bunuh dengan pemanasan sampai 65"C
selama 30 menit atau memasak air sampai
mendidih selama 1 menit,2 dengan 5%o
sodium hipoklorit atau SYo-l|o/o amonia.
Bab II. Protozologi 175
Daftar Pustaka
1. www.dpd.cdc.gov.DPDx/HTML/
I mageLibraryiA- F/Cryptosporidiosisibody
Crlptosporidiositil6.htm- 1 2k
2. Silas SB, Hale DE. Cryptosporidium, Cyclo-
spora & Isospora species & Microsporidia
(Eds). Current Diagnosis & Treatment in
Infectious Diseases. Lange Medical Books/
McGraw-Hill 2001. p.824-35.
J. Hart CA. Cryptosporidiosis. In: Gilles HM
(Ed). Protozoal diseases. New York: Oxford
University Press Inc; 1999.p.592-606.
4. Clark DP. New insight into human
cryptosporidiosis. Clinical microbiology
reviews 1999; l2(4): 554-63.
5. Tyzzer. Cryptosporidium parwm. In: Despom-
mier DD, Gwadz RW, Hotez PJ, Knirsch CA
(Eds). Parasitic diseases. 4th ed. New York:
Apple trees production; 2000.p.62-8.
6. Mamula P, Sreedharan R, Brown KA.
Hyperlink http.blackwell publishing.com.
Gastrointestinal tract infections Chapter I I
7. Obata K. Phylum apicomplexa: gregarines,
coccidian, and related orgbnisms. ln: Schmidt
GD, Roberts' LS (Eds). Foundations of
parasitology.Tth ed. New York: Mc Graw
Hlll; 2005 .p.123-46.
Hunter PR, Nichols G. Epidemiology and
clinical feafures of Cryptosporidrum infection
in immunocompromised patients. Clinical
microbiology. Reviews 2002; l5(L): 145 -54.
Cy closp oru cuyetanensis
Sejarah
Kasus infeksi dengan parasit ini pada
manusia pertama kali dilaporkan pada
tahun 1979. Setelah 1980 kasus infeksi
lebih sering dilaporkan dari berbagai negara.
Hospes
Hospesnya adalah manusia. Belum
diketahui apakah hewan dapat terinfeksi
dan apakah hewan dapat menjadi sumber
infeksi untuk manusia.
176 Parasirologi Kedokteran

Morfologi dan Daur Hidup Ookista matang berisi dua sporokista

Cyclospora adalah spesies yang ter-
masuk Coccidia. Ookistanya berukuran
8-10 mikron. Ookista yang belum matang di-
keluarkan dengan tinja dan akan terjadi
sporulasi dalam satu sampai beberapa
minggu pada suhu yang tinggi dan lembab.
yang masing-masing mengandung dua
sporozoit.
Pada hospes, parasit terdapat intrasito-
plasmik dan perkembangan terjadi dalam
vakuol pada enterosit yeyunum. Infeksi
terjadi dengan menelan ookista matano
(Gambar 22).

n^tat. *t:€.rtl.atoata'
0okirta mriang
n!*ln#ier.r SS.ed4 *sJdg:

mrkra*ilrir

.ft }ltrg

A
terk{'ntrminisi

gmffiff' t\
r
Clolditr mitsill dl
lEl
- unrrura* {

1 tr(ffi{lblLill \
@ *rou*"'

\ A
tt
n
A* $t*oiom irftkrif
.4,= St*dium diagnortih

Gambar 22. Daur Hidup Cyclospora cayetanensisl


Patologi dan Gejala Klinis
Cyclospora ditemukan intraselular
dalam enterosit yeyunum. Gejala klinis
timbul kira-kira seminggu setelah terjadi
infeksi (masa inkubasi). Cyclospora me-
nyebabkan diare yang sering disertai tinja
cair, namun diare bukan merupakan keluhan
utama dan yang sering adalah konstipasi.2
Gejala klinis lain terdiri atas anoreksia,
berat badan turun, kembung, sering
flatus, nyeri ulu hati, mual, muntah, nyeri
otot, demam ringan dan lelah. Sering di-
temukan diare yang bergantian dengan
konstipasi.3 Bila tidak diobati, penyakitnya
dapat berlangsung beberapa hari sampai
sebulan atau lebih lama dan penyakitnya
dapat sering kambuh. Kadang-kadang
infeksi Cy cl o sp or a berj alan asimtomatik.
Pada pasien imunokompeten diare biasanya
bersifat selfJimiting, tetapi pada pasien
AIDS diare dapat menjadi kronis.2,a Pada
pasien AIDS, kandung empedu jug a dapat
terinfeksi.a
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan me-
nemukan ookista dalam tinja segar atau
tinja yang diawetkan dengan iodium,2
formalin lIyo, kalium bikromat 2,5oh.
Tinja yang disimpan dalam formalin dapat
digunakan untuk pemeriksaan langsung,
diwarnai atau untuk prosedur konsen-
trasi. Oleh karena jumlah ookista sedikit
dianjurkan untuk dilalcukan prosedur kon-
sentrasi sebelum pemeriksaan. Tinja yang
disimpan dalam kalium bikromat dapat
untuk konfirmasi infeksi Cyclospora
Bab II. Protozologi 177
karena dalam larutan ini parasit akan
bersporulasi dan tinja juga dapat diguna-
kan untuk pemeriksaan molekuler. Tinja
yang dibekukan dapat disimpan dalam
jangka waktu lama terutama untuk peme-
riksaan molekuler.s Teknik konsentrasi
tidak dapat dilakukan pada tinja yang di-
awetkan dengan polivinil alkohol.5 Untuk
meningkatkan sensitivitas diagnosis infeksi
Cyclospora sebaiknya diperiksa beberapa
sampel tinja dengan interval 2-3 hari.s
Bahan lain yang dapat digunakan untuk
pemeriksaan adalah aspirasi duodenum
atau biopsi usus halus.2 Bila pemeriksaan
negatif, perlu diulang pada 3-4 spesimen
tinja. Ookista lebih mudah ditemukan bila
tinja dikonsentrasi dengan teknik formalin-
etilasetat. Selain itu prosedur flotasi meng-
gunakan larutan zink sulfat atau gula
juga dapat digunakan unhrk konsentrasi
Cyclospora.5 Pemeriksaan tinja lebih mudah
berhasil dengan mikroskop fluoresen ultra-
violet. Juga dapat digunakan pulasan tahan
asam, karena ookista Cyclospora kadang-
kadang tahan asam (tidak berwarna atau
merah muda sampai merah tua). Ookista
yang tidak berwarna mempunyai dinding
yang keriput. Dengan teknik safranin
yang dimodifikasi ookista tampak merah
sampai jittgga kemerahan.5 Baru-baru ini
telah dikembangkan metode lain untuk
deteksi Cyclospora pada sampel klinis
yaitu flow cytometry sebagai alternatif
mikroskop, tetapi flow cytometry biasanya
untuk skrining jurnlah spesimen tinja yang
besar seperti pada situasi wabah.6 PCR
merupakan metode yang dapat dipercaya
untuk mendeteksi C.cayetanenszb dari pada
178 Parasitologi Kedokteran
pemeriksaan dengan mikroskop, walaupun
demikian pemeriksimn dengan mikroskop
fluoresen ultraviolet mempunyai sensiti-
vitas yang sama dengan PCR.7
Pengobatan
Obat yang efektif untuk dewasa adalah
trimetoprim 160 mg * sulfametoksazol
800 mg 4 x sehari selama 10 hari untuk
infeksi awal. TMP 160 mg * sulfametok-
sazol 800 mg diberikan 3 kali seminggu
untuk profilaksis.2-a Untuk anak-anak
dosis trimetoprim 5 mg&g berat badan +
sulfametoksazol 25 mglkg berat badan 2
x sehari selama 7 harl
Pada penderita AIDS dapat diberi-
kan dosis yang lebih tinggi dan dosis
pemeliharaan yang lebih lama.
Obat lain yang dapat digunakan
adalah metronidazol, tinidazol, siproflok-
sasin.2 Siprofloksasin 500 mg2kali sehari
selama I hatl dan 3 kali seminggu selama 10
minggu untuk profilaksis sekunder.8
Epidemiologi
Cyclospora ditemukan sebagai pe-
nyebab diare pada orang yang bepergian.
Infeksi dapat terjadi pada semua umur,
pada yang imunokompeten maupun yang
imunokompromais. Siklosporidiosis lebih
sering ditemukan pada pasien imuno-
kompeten.2
Parasit ini ditemukan pada llYo darr
964 penderita diare di Amerika Serikat
dan Kanada dan hanya pada lo/o dari 96
orang tanpa gejala. Infeksi terjadi setelah
minum ak yangtidak dimasak. Pada tahun
199 6 Cyclospora c ayetanens is menyebab-
kan diare pada 150 orang; diduga sumber
infeksinya adalah strawberi yang 80o/o
diproduksi di Kalifornia. Belum dapat di-
singkirkan, bahwa strawberi yang diimpor
merupakan sumber infeksi. Pada tahun
1996 parasit ini menyerang hampir 1000
orang di Amerika Serikat dan Kanada
karena makan rasberri yang diimpor dari
Guatemala dan menyebabkan 7 epidemi
sejak ApriI 1997 di California, Florida,
Nevada, New York dan Texas. Pencegahan
infeksi Cyclospora adalah dengan meng-
hindari makanan dan minuman yarrg
tercemar tinja.
Daftar Pustaka
l. www.dpd.cdc.gov.DPDx/HTML/Frames/
A-F/Cyclosporiasis/body_Cyclosporiasis
pagel.htm - l4k
2. Silas SB, Hale DE. Cryptosporidium, Cyclo-
spora & Isospora species & lufioosporidia @As).
Current Diagnosis & Treatnent in Infectious
Diseases. Lange Medical BooksilVlcGraw-Hill
2001pg.824-35.
3. MarshallMM,NaumovitzD, Ortegal Sterling
CR. Waterbome protozoan pathogens. Clin
Microbiol Rev I 997; 10(1):67-85.
4. Obata K. Phylum apicomplexa: gregarines,
coccidian, and related organisms. In: Schmidt
GD, Roberts' LS (Eds). Foundations of
parasitology.Tft ed. NewYork: Mc Graw Hill;
2005.p.t23-46.
5. Eberhard ML, Pieniazek NJ, Arrowood MJ.
Laboratory diagnosis of Cyclospora infections.
Arch Pathol Lab Med 1997;l2l:792-7.
6. Dixon BR, Bussey JM, Parrington LJ,
Parenteau M. Detection of Cyclospora
cayetanensis oocysts in human fecal
specimens by flow cltometry. J Clin Microbiol
2005;43(5):2375-9.
7. Blans MCA, Ridwan BU, Vermeij JJ, Arska
MR, Verhoef J. Cyclosporiasis outbreak,
Indonesia. Emerging Infectious Diseases
2005;l 1(9):1 4s3-s.
Yazar S, Yalcin S, Sahin Y. Hum4n cyclo-
sporiosis in Turkey. World J gastroenterol
2004;10(12):1844-7

Blustocystis hominis
Sejarah
Parasit ini pertama kali dilaporkan
oleh Alexeieff pada tahun 1911 kemudian
oleh Brumpt pada tahun 1912. Diduga
parasit ini adalah sel ragi Q,teast) apatogen
yang ditemukan dalam tinja orang yang
sakit maupun sehat.
Pada tahun l99l Zierdt menyatakan
bahwa organisme ini adalah suatu protozoa
yang tergolong Sporozoa, yang menyebab-
kan penyakit pada manusia.
Hospes dan Nama Penyakit
B.hominis ditemukan pada'manusia,
monyet, kera, babi dan mungkin pada
marmut, reptilia, kecoa, tikus dan berbagai
hewan lainnya. Parasit ini menyebabkan
blastokistosis.
Distribusi Geografik
B.hominis ditemukan di daerah tropik,
subtropik.l
Morfologi dan Daur Hidup
B.hominis mempunyai 4
bentuk:
vakuolar, granular, ameboid dan bentuk
kista (gambar 23).
Bentuk Vakuolar. Bentuk ini paling
sering ditemukan dalam tinja maupun
biakan. Di tengah ada struktur mirip
vakuol yang tampak transparan dan
refraktil dengan mikroskop fase kontras.
Vakuol disebut benda sentral, yang
dikelilingi oleh sitoplasma perifer yang
Bab II. Protozologi 179
mengandung nukleus, mitokondria dan
badan Golgi. Inti berjumlah 1 sampai 4.
Parasit diliputi oleh lapisan permukaan
yang mudah dilihat dengan tinta India.
Bentuk Granular. Sel berisi granula
yang mudah dilihat dengan mikroskop
fase kontras. Stadium ini dibentuk dari
stadium vakuolar. Fungsinya dalam daur
hidup parasit ini belum diketahui.
Bentuk Ameboid. Stadium ini mempunyai
bentuk yang tidak teratur dan banyak
ditemukan dalam tinja maupun biakan,
mirip leukosit. Aktivitas ameboid sukar
dilihat.
Bentuk Kista. Bentuk kista polimorfik,
tetapi kebanyakan tampak oval atau sirkular,
dengan ata:u tanpa lapisan membran di
sebelah luarnya, yang rriudah lepas bila
kaca tutup ditekan atau bila sediaan
mengering. Kista mengandung mitokondria
dan inti. Benda-benda halus dan kasar
mungkin tampak di antara lapisan membran
dan kista. Fungsinya tidak jelas, tetapi
mungkin berperan pada perkembangan
stadium selanjufirya. Diameter kista ini
6,65 mikron.
B.hominis berkembangbiak secara
aseksual. Ada 4 macam pembelahan: belah
pasang, plasmotomi, skizogoni dan endo-
diogeni. Pada manusia biasanya terjadi
belah pasang. Bentuk ameba berkembang-
biak dengan plasmotomi, yaitu.terpotong-
nya satu atau lebih dari satu bagian
(progeni) dari tonj olan-tonjolan sel. Progeni
mengandung satu nukleus atau lebih,
tetapi tidak mempunyai benda sentral.
Benda sentral adalah organel, di mana
terjadi skizogoni. Sel induk atau skizon
180 ParasitologiKedokteran

@--

Kista berdinding
teb*l

Mitosis

Gambar 23. Daur Hidup Blastocystis hominis


berisi progeni sampai sel pecah dan
progeni menyebar ke sekitarnya. Jumlah
progeni bervariasi dari 1 sampai ratusan.
Makin besar jumlah progeninya, makin
kecil ukurannya. Endodiogeni lebih jarang
dan menghasilkan 2 progeni yang besar di
dalam benda sentral. Dibandingkan bentuk
lainnya, bentuk kista adalah bentuk yang
paling tahan terhadap pengaruh lingkungan
luarhospes dan mungkin merupakan safu-
satunya bentuk yang infektif. Cara infeksi
melalui makanan dan air minum yang
terkontaminasi parasit.
Patologi dan Gejala Klinis
B.hominis merupakan parasit yang
patogen atau kompnsal masih kontro-
r,3'a
versial. Gejala gastrointestinal ditemu-
kan pada pasien yang menderita imuno-
supresi sehingga B.hominis dinyatakan
parasit oportunistik.t Gejala infeksi
B. hominis adalah diare, flatulens, kembung,
anoreksia, berat badan turun, muntah,
nausea, konstipasi dan lain-lain. Infeksi
B. hominis juga dihubungkan dengan kolitis
ulserosa, ileitis terminal dan enteritis, yang
dapat disembuhkan dengan metronidazol.
Infeksi B.hominis pernah dilaporkan
pada anak berumur 4 tahun dengan feses
yang mengandung darah, yang kemudian
menderita diare cair dengan gumpalan
darah dan demam. Kolonoskopi menun-
jukkan ulkus superfisial dengan pseudo-
membran di seluruh kolon. Pada peme-
riksaan tinja ditemukan kista B.hominis.
Pada pemeriksaan histologik bahan
biopsi ditemukan peradangan dengan sel
radang dan sel eosinofil di sekum, kolon
transversum dan rektum. Pada mukosa
Bab II. Protozologi 181
ulkus ditemukan B.hominis, berukuran
15-25 mikron, bentuknya bulat atau oval
dengan vakuol sentral yang bergranula
dan satu nukleus, disertai infiltrasi sel
radang. Dengan pengobatan metronidazol
pasien sembuh.
Beberapa laporan menyatakan
B.hominis sebagai infeksi oportunistik
pada penderita imunokompromais. Gejala
klinis berhubungan dengan beratnya infeksi
dan virulensi strain B.hominis. Gejala
klinis biasanya berhubungan dengan bentuk
ameboid B.hominis5 atau bentuk vakuolar.6
Pada penderita imunokompromais gejala
gastrointestinal biasanya ada bila ditemu-
kan 5 atau lebih parasit per 400 x lapang
pandang besar (LPB).?
Diagnosis
Diagnosis infeksi B.hominis ditegak-
kan dengan menemukan B.hominis di dalam
tinja dengan pemeriksaan langsung, pe-
warnaan trikrom, teknik Kinyoun acid
fast. Untuk meningkatkan sensitivitas
dapat dilakukan konsentrasi dengan larutan
formalin etil asetat.5 Biasanya ditemukan
bentuk vakuolar. B.hominis dianggap ber-
makna jika ditemukan > 5 parasit per 400
X lapang pandang besar.T Pemeriksaan
tinja sebaiknya dilalcukan pada 3 sampel
tinja penderita dengan gejala B.hominis
untuk memastikan penderita terinfeksi
atau tidak.T
Pengobatan
Pengobatan dianjurkan, bila hanya
ditemukan B.hominis dalam tinja, di-
sertai gejala gastrointestinal. Obat pilihan
182 Parasitologi Kedokteran

adalah metronidazol dengan dosis 750 tanpa infeksi HIV.I

mg 3 x sehari selama l0 hari. Bila parasit Pencegahan infeksi dengan sanitasi
masih ditemukan dalam tinja, pengobatan lingkungan dan perorangan, serta men-
diulang setelah I minggu selama 10 hari. cegah pencemaran makanan dengan tinja
obat lain adalah iodoquinol dengan dan selalu memasak air minum.
dosis 3 x 650 mg sehari selama 20 han.
Obat yang efektif adalah furazolidon 4 x Daftar Pustaka
100 mg sehari selama 7 hffil Pada pasien
imunokompromais dapat diberikan l. Stenzel DJ, Boreham PFL. Blastocystis
hominis revisited. Clinical Microbiology
metronidazol dengan dosis 1 sampai 29
Reviews 1996; 9(4): 563-84
per hari.1 Trimetoprim-sulfametoksasol, 2. www. dpd. cdc. gov/DPDX/HTML/
paromomisin tidak diabsorpsi di usus ImageLibrary/A-FiB lastocystis/body
sehingga dapat digunakan sebagai obat Blastocystis il4.htrn- 10k Life cycle B.hominis.
3. Protozoans of minor medical importance.
alternatif.l,5 In: Despommier DD, Gwadz RW, Hotez PJ,
Knirsch CA (Eds). Parasitic diseases. 4,h ed.
Epidemiologi New York: Apple trees production; 2000.
p.86-91.
B.hominis terutama ditemukan di 4. Koutsavlis AI, Valiquette L, Allard R, Soto J.
daerah tropik. Parasit ini banyak dilaporkan Blastocyctis hominis'. a new pathogen in day-
pada tentara yang pulang dari medan care center?. CCDR 2001 ;27 (09):7 6-84.
5. Moghaddam DD, Ghadirin E, Azami M.
perang, juga pada orang yang bepergian.
Blastocystis hominis and the evalution of
Di Amerika, B.hominls ditemukan pada efficacy of metronidazole and trimethoprim/
7Yo dari 35 anggota korps keamanan, di sulfamethoxazole. Parasitol Ptes 2005 ;96: 27 3 -5.
Zaire pada 2oh dari 46 penderita diare 6. Wang KX, Li CP, Wang J, Cui YB.
Epidemiological survey of Blastocystis hominis
menahun, di Nepal pada 33o/o dari 328 in Huainan city, Anhui Province, China.
penderita diare, di Karachi pada 50%:o World J Gastroenterol 2002;8(5;):928-32.
dari sampel t-ja di Aga Khan (Jniversity 7 Tasova X Sahin B, Koltas S, Paydas S.
Hospital. Di Jakarta B.hominis ditemukan Clinical significance and frequency of
Blastocystis hominis in Turkish patients
pada I5o/o atau 1019 dari 6818 sampel with hematological malignancy. Acta Med
tinja yang diperiksa di Bagian Parasito- Okayama 200; 54(3):133 -6.
logi FKUI dari September 1983 sampai
dengan Februari 1990. Prevalensi ini jauh
lebih tinggi daripada prevalensi protozoa Microsporidia
usus lainnya. Akhir-akhir ini B.hominis
telah diisolasi dari saluran pembuangan
tinja. Makanan dan air minum yang Sejarah
tercemar tinja dapat merupakan sumber ilfrcrosp oridia termastk pltylum Micro-
infeksi yang penting. spora. Phylum ini mengandung lebih
Infeksi B.hominis ditemukan lebih dari 100 genus dan 1000 spesies. Kasus
sering pada homoseksual dengan atau infeksi dengan parasit ini pada manusia
 Bab II. Protozologi 183

dilaporkan pada tahun 1959, yaitu pada Distribusi Geografik

seoftulg laki-laki Jepang dengan sakit kepala
kejang-kejang dan demam rekuren. Pada
perneriksaan caiian serebrospinal ditemukan
microsporidia genus Enc ephalitozoon.
AdaT genus yang dapat menginfeksi
manusia yaitu Enteroqttozo on, Encephali-
tozoon, Nosema, TTachipleistophora, Pleis-
tophora, Microsporidium dan Brachiola.t'z
Hospes dan Nama Penyakit
Microsporidia ditemukan pada inver-
tebrata dan vertebrata termasuk insekta,
ikan, burung dan mamalia (tabel 1).
Penyakit yang ditimbulkannya disebut
mikrosporidiosis.
Parasit ini ditemukan di seluruh dunia.
Morfologi dan Daur Hidup
Microsporidia adalah parasit obligat
intraseluler yang mempunyai 2 fase
perkembangan yaitu fase skizogoni (mero-
goni) dan fase sporogon| Microsporidia
berukuran 1-20 mikron. Spora dapat ber-
bentuk sferis, oval atau memanjang. Ente-
rocytozoon merupakan Microsporidia ter-
kecil dengan ukuran spora 1,5x0,5pm.5
Encephalitozoon berbentuk elips, ber-
ukuran 2,5x 1, 5 pm, Nos ema berbentttk ov al,
berukuran 4 x 2 1tm, Pleitophoraberbentuk
oval dan berukuran 2,8 x3,41tm.6

Tabel I . Tempat Infeksi Microsporidia pada Hospes3,a

Dpesles Hospes lempat mleksr
Lnteroq/tozoon brcneust manusla, babl, pnmata eplter usus nalus, epltnel saluran
dan kandung empedu, hati, yang
jarang polip hidung dan epithel
bronkial
Encep halitozoon cunicu li mamalla rernasuK manusla hatr, pentoneum, g[r1al, usus, mata
Lncephaltozoon hellem manusla, burung betet eprtel kornea dan konlungtiva,
polip hidung, ginjal
Lncep ha htoz o on tntes ttnd I ts manusla eprtel usus halus sampai kolon,
makrofag pada lamina propria,
ginjal, mata dan kandung empedu
'I
iac hip I eis top hora hominis manusra otot skelet, ototJantung, eprthel
kornea, ginj al, nasofaring
Irachtple$tophora manusla otaK, glnJal, Jantung, panl(eas,
anthropophthera tiroid, paratiroid, hati, limpa,
sumsum fulang
rte$npnora spp manusla, il(an otot skelet
Ytttuforrna corneae ( N osema manusla stroma komea
corneum)
Nosema ocularum manusla stroma kornea
M i c ros pori di u m c ey I onens is manusla stroma kornea
Mi cro sp ori dium aJri c anum manusla stroma kornea
184 Parasitologi Kedokteran

Sporoblas

tt*t*ttt *-'
vertikal

Telur masuk ke saluran

pencernaan

Gambar 24.Daar Hidup Microsporidia dikutip dari Gardiner et all

Infeksi dimulai dengan masuknya pada Encephalitozoon spp.,tsqadidi dalam

spora ke dalam sel hospes.' Tempat
utama infeksi adalah sel epitel traktus
gastrointestinal dan traktus respfuatorius.
Setelah terjadi penonjolan polar filamen
dan pengeluaran isi spora ke dalam sel
hospes, parasit akan membelah diri melalui
proses merogoni yang diikuti diferen-
siasi menjadi spora (sporogoni). Merogoni
dan sporogoni berbeda di antara spesies
Micro sp oridia yang menginfeksi manusia.
Merogoni dan sporogoni E.bieneusi terjadi
dalam sitoplasma sel hospes, sedangkan
vakuol parasitoforus. Sporoplasma yang
masuk ke dalam sel hospes akan ber-
multiplikasi dan berkembang biak dengan
cara kariokinesis menjadi meron berinti
banyak. Meron berkembang biak dengan
cara belah pasang. Membran sel meront
menebal yang kemudian berdiferensiasi
membentuk sporon. Sporon membelah
dan membentuk sporoblas. Pada akhir
sporogoni, sporoblas akan mengalami
sitokinesis (pembelahan sel yang lambat)
dan menghasilkan spora matang. Sel

hospes yang terinfeksi pecah dan menge-
luarkan spora. Spora yang dikeluarkan
dapat menginfeksi sel lain di sekitarnya
atau ke lingkungan melalui tinja, urin
atau sekresi saluran pernapasan. Infeksi
E.bieneusi terutama berlokasi pada usus
halus, walaupun traktus bilier dapat
terkena. Tempat infeksi kedua yang
sering adalah ginjal, hati, sinus dan otak.
Infeksi terjadi dengan menelan atau
inhalasi spora, transplasental atau melalui
trauma.7,8
Patologi dan Gejala Klinis
Lesi dan respons imun yang ditim-
bulkan oleh Microsporidia tergantung
pada status imun hospes. Pada hospes
imunokompeten infeksi dapat menjadi
kronis dan subklinis (asimtomatik). Pada
hospes imunokompromais, infeksi dapat
mengakibatkan kemattan. Microsporidia
dapat menyebabkan berbagai penyakit
pada manusia dan melibatkan berbagai
sistem organ yaitu intestinal, mata, otak,
jantung, hati, sinus, paru, otot dan ginjal
baik pada hospes imunokompeten maupun
imunokompromais.3'a Pada infeksi intes-
tinal, frekuensi tinja yang dikeluarkan
berkisar I-20 kali per hari dengan kon-
sistensi cair, tidak berdarah dan tidak
mengandung leukosit. Bila ada infeksi
pada kandung empedu dapat disertai nyeri
abdomen, muntah dan demam.T
E.bieneusi adalah patogen intestinal
yang lebih sering ditemukan pada pasien
AIDS; terutama menginfeksi enterosit
usus halus (yeyunum dan duodenum)
dan sel epitel saluran empedu. Parasit
Bab II. Protozologi 185
kemudian bereplikasi dan menyebabkan
atrofi vili, hiperplasia kripta, ffiltrasi
mononuklear. Selain itu juga te{adi mal-
absorpsi D-xylose dan aktivitas enzim
disakaridase menurun. E.bieneusl juga
dapat menginfeksi sel epitel duktus
pankreatikus.5 Gejala klinis yang sering
ditemukan pada mikrosporidiosis yang
disebabkan oleh E. bieneusi dan E. intesti-
nalis adalah diare. Diare yang disebab-
kan oleh Microsporidia pada orang yang
imunokompeten bersifat s elf-limiting.T E.
bienansi merupakan penyebab diare kronis
pada pasienAIDS dan juga sering menye-
babkan kolangitis atau kolesistitis.3,8
Encephalitozoon spp menginfeksi
usus halus yang mengakibatkan peradangan
dan kerusakan sel usus. Parasit ini kemu-
dian menyebar dan menginfeksi hampir
setiap organ yang menimbulkan lesi fokal
dan granulomatosa. Pada pasien AIDS
dengan jumlah CD4+ < 100 sel/pl darah
sering menimbulkan diare kronis, mal-
absorpsi disertai demam, anoreksia, berat
badan menurun. Infeksi Encephalitozoon
pada saluran napas bagian atas dapat
menimbulkan gambaran patologi rhinitis,
sinusitis dan polip hidung.5 E.intestinalis
merupakan Micro sp oridi a kedua tersering
yang menginfeksi manusia setel ah E. bimeusi
dan juga dapat menginfeksi kolon.s Infeksi
dengan Encephalitozo on dan Trachipl eis.
tophora spp dapat menimbulkan sinusitis,
keratokonjungtivitis, hepatitis, peritonitis,
nefritis, ensefalitis dan pneumonia. Pada
pasien imunokompromais dengan infeksi
Pleistophora spp dapat menimbulkan
miositis.3
Infeksi Microsporidia pada mata ada
2 bentuk klinis yaitu corneal stromal
186 Parasitologi Kedokreran
keratitis dan epithelial keratopathy dengan
keratokonjungtivitis. Pada pasien HIV,
keratokonjungtivitis dapat disebabkan oleh
Encephalitozoon sW (E. hellem, E. cuniculi,
E. intestinalis) yaitu peradangan konjung-
tiva bilateral dan keratopathy epithelial
punctate bilateral yang menyebabkan
tajam penglihatan menurun. E.hellem dart
E.cuniculi adalah Microsporidia yang lebih
sering ditemukan pada pasien AIDS dengan
kelainan mata. Spora dapat ditemukan
pada epitel konjungtiva dan komea. Selain
itu E.intestinalis juga dapat ditemukan pada
konjungtiva pasien AIDS.5 Pada orang
dengan imunokompeten, infeks i Encepha-
litozoon tidak meluas sampai epitel kon-
jungtiva maupun kornea, tidak seperti
infeksi dengan Wttaforma (Nosema) comeum
dan N. o cu I arum y ang dapat menimbulkan
infeksi stroma kornea yang dalam bahkan
dapat tefadi ulkus kornea. Spesies lain
yang dapat menimbulkan keratokonjung-
tivitis adalah T.hominis, M.ceylonensis
dan M.africanum.
Diagnosis
Diagnosis Microsporidia pada umum-
nya berdasarkan pemeriksaan dengan
mikroskop cahaya atau elekfon, metode
molekuler dan uji serologi. Berbagai
spesimen klinis yang dapat digunakan
untuk diagnosis mikrosporidiosis adalah:
tinja, urin, sputum, bilasan bronkoalveolar,
sekresi nasal, cairan serebrospinal dan
biopsi jaringan. Pada pasien dengan
Mikrosporidiosis diseminata, sebaiknya
spesimen urin selalu diperiksa. Spora
microsporidia sering dikeluarkan secara
periodik, maka untuk pemeriksaan urin
sebaiknyaurin 24 jarn.l Pemeriksaan 3 tinja
dalam sehari selama 3 hari perlu untuk
menetapkan diagnosis mikrosporidiosis.T'e
Aspirasi duodenum juga dapat digunakan
untuk diagnosis infeksi intestinal.
Untuk diagnosis konjungtivitis atau
keratitis yang disebabkan oleh Mikro-
sporidia dapat dilalnrkan dengan pemerik-
siuln apus konjungtiva atau kornea,
kerokan atau biopsi spesimen.r
Penilaian semikuantitatifjumlah spora
per sampel tinja menurut Molina:ro
0 : tidak ada spora
1 : sporajarang
2:beberapa spora
3 : banyak spora
Mikroskop cahaya dan transmission
electron microscopy (TEM) adalah standar
baku untuk diagnosis mikrosporidiosis,
namun pada mikroskop cahaya tidak
dapat membedakan spesies. Penentuan
spesies ini penting karena berhubungan
dengan keberhasilan pengobatan. TEM
dapat menentukan spesies berdasarkan
observasi p o I ar.fil amen.t'3
Mikroskop Cahaya
Pada modifikasi trikrom (Weber-
Green modfied trichrome stain, Ryan-Blue
modffied trichrome stain). Spora tampak
berbentuk oval dan berwarna merah muda.
Spesimen klinis yang dapat digunakan
dengan pewarnaan modifikasi trikrom
adalah tinja dan cairan tubuh lain.
Spesimen klinis dapat segar atau yang
telah diawetkan dengan formalin 5Yo atau
llYo atalr dengan sodium acetate-acetic
acid-formalin. Dinding spora berwarna

merah muda sampai merah. Pewarnaan
pada suhu 50"C selama 10 menit atau
pada suhu 37'C selama 30 menit akan
memudahkan deteksi spora karena latar
belakang kurang mengandung debris dan
spora akan berwarna lebih jelas.r
Pewarnaan Giemsa
Pada spesimen tinja, spora sangat
sulit dibedakan dengan debris sehingga
deteksi spora akan lebih sulit. Pada
preparat sitologi cairan tubuh atau spesimen
biopsi nsus, spora akan lebih mudah di-
dapatkan. Spora dengan pewamarm Giemsa
akan berwarna biru muda.l
Pewarnaan gram Brown Brenn dan
pewarnaan perak Warthin-Starry sering
digunakan untuk mendeteksi Microspo-
ridia pada potongan jaringan. Dengan
pewarnaan gram Microsporidia adalah
gram positif dan dengan pewarninn perak
Microsporidia tampak abu-abu gelap sampai
hitam dengan latar belakang kuning.3
Deteksi DNA menggunakan PCR
dapat mendeteksi spora Encephalitozoon
sampai pengenceran 100 spora pada
spesimen tinja, sedangkan dengan peme-
riksaan mikroskop memerlukan 10.000-
1.000.000 spora per ml.1
Uji serologi (carbon immunoassay,
indirect immunofluores cent-antibody test,
enzyme-linked immunosorbent as s ay, coun-
terimmunoelectrophoresis dan Western
blotting) dapat mendeteksi IgM dan IgG
terhadap Mi uo sp ori di a (terutama E cun i cu I i)
pada binatang. Zat anti terhadap E.cuniculi
dan E.intestinalis juga telah ditemukan
pada orang yang tidak terinfeksi HIV dan
yang terinfeksi HfV. Walaupun demikian
Bab II. Protozologi 187
tidak diketahui apakah ada reaksi silang
dengan spesies lain atau reaksi nonspesifik
tidak jelas diketahui. Uji serologi terhadap
E.bieneusi belum tersedia karena ketidak
berhasilan untuk membiak E.bieneusi
jangka panjang dan tersedianya antigen.l
Pengobatan
Albendazol untuk Microsporidia
invasif terutama genus Encephalitozoon.
Kerja albendazol menghambat polimeri-
sasi mikrotubul selama pembelahan inti
sehingga mencegah pemisahan kromosom.
Dengan demikian pembelahan parasit
diharnbat dan mempunyai efek parasitosid.
Pada infeksi E.intestinalis albendazol di-
berikan dengan dosis 400 mg2 kali se-
hari selama 2-4 mnggf atan l-2 bulan,rl
sedangkan pada infekdi E.cunicuti dt-
berikan 2 x 400 mg per hari selama 34
minggu.11 Dosis albendazol untuk anak 15
mglkg berat badan per hari diberikan 2
kali sehari selama 2-4 mnggtll Relaps
dapat terjadi l-2bulart setelah pemberian
albendazol selama 4 minggu.e Albendazol
pada binatang bersifat teratogenik, sehingga
sebaiknya dihindari pada ibu hamil dan
menyusui.rl
Fumagillin merupakan antibiotik yang
diproduksi oleh jamur A sp ergi I lu sfumi gatu s .
Jika diberikan secara sistemik dengan
dosis 20 mg 3 kali sehari selama 2 minggu
efektif untuk infeksi E.bieneusi dan secara
topikal dapat mengobati keratokonjung-
tivitis yang disebabkan oleh Encephali-
tozoon spp.3'7 Efek samping adalah netro-
penia dan trombositopenia setelah 1-3
minggu pemberian dan reversibel setelah
pengobatan dihentikan.3'rO Pasien yang
 1BB ParasitologiKedokteran
mendapat fumagillin sebaiknya dimonitor
hitung sel darah selama terapi dan hitung
platelet setiap hari . Pengobatan dihentikan
bila hitung platelet turun di bawah 15.0001
mm3. Pemeriksaan dilakukan setiap bulan
untuk mengetahui adany a relaps. I 0
Talidomid dapat digunakan untuk
mengobati infeksi E.bieneusi- yang tidak
respons terhadap albendazol dengan dosis
100 mg 4 kali sehari selama 30 hari.
Nitazoksanid diberikan 2 x I g perhari
selama 60 hari.rr Itrakonazol, metronidazol,
isetionat propamidin topikal digunakan
untuk infeksi epitel kornea.6
Epidemiologi
Parasit dapat hidup di air pada suhu
4"C selama lebih dari 1 tahun.7,e Transmisi
Micro sp oridia terutama melalui fekal-oral
atau urino-oral. Transmisi transplasental
sering pada karnivora, tetapi belum di-
buktikan pada manusia. Walaupun jarang,
juga pernah dilaporkan infeksi melalui
fauma. Cotte et al (dalam Didiet') pernah
mengidentifikasi transmisi Microsporidia
melalui air di Perancis. Prevalensi mikro-
sporidiosis di antara orang yang terinfeksi
HIV dengan diare berkisar 7o/o-50o/o. Infeksi
Microsporidia meningkat pada orang yang
imunokompeten terutam a pada traveller's
diarrhoea.a Bacchi et al (dalarn Koestlef)
mendapatkan 44%o pasien AIDS dengan
diare terinfeksi Micro sp oridi a, sedangkan
pasien AIDS tanpa diare hanya 2,3o/o
yang terinfeksi Microsporidia.. Brasil
et alt2 mendapatkan prevalensi infeksi
Microsporidia 27 ,5Yo pada pasien dengan
diare kronis.
Daftar Pustaka
l. Garcia LS. Laboratory identification of
the Microsporidia. J Clin Microbiol 2002:
40(6):1892-901
2. Koestler A. Microsporidia and mryozoa:
parasites with polar filaments. In: Schmidt GD,
Roberts LS. Foundations ofParasitology. 7ft ed.
New York McGraw Hill; 2005.p. l8l-91.
3. Didier ES. Microsporidiosis. Clinical
Infectious Diseases l99A;27 :l -8.
4. HartCA, BeechingNj, DuerdenBI. Infections
in AIDS. J Med Microbiol 2000;49: 947 -6j .
5. Schwartz DA, Weber R, Bryan RT.
Microsporidiosis. In; Gilles HM, editor.
Protozoal diseases. New York: Oxford
University Press Inc; 1999.p. 625-43.
6. Joseph J, Vemuganti GK, Sharma S.
Microsporidia: emerging ocular pathogens.
Indian Journal of Medical Microbiology
2005;23(2):80-91.
7. Marshall MM, Naumovitz D, Ortega t
Sterling CR. Waterborne protozoan patho-
gens. Clin Micribiol Rev 1997; t0(t):67-85.
8. Wasson K, Peper RL. Mammalian microsp-
oridiosis. Vet Pathol 2000;37 :tt3 -28.
9. Silas SB, Hale DeVon. Cryptosporidium,
Cyclospora & Isospora species & Micro-
sporidia.In: Wilson WR, editor. Diagnosis &
treatrnent in infectious diseases. New york:
McGraw-Hill Companies. p.824-3 5.
10. Molina JM, Tourneur M, Sarfati C et al.
Fumagillin treatment of intestinal microspo-
ridiosis. N Engl J Med 2002;346:1963-9.
11. GroB U. Treatment of microsporidiosis
including albendazole. Parasitol Res 2003;
90: S14-8.
12. Brasil P, de Lima DB, de Paiva DD, de
Castro Lobo MS, Sodre FC, da Silva Sp et al.
Clinical and diagnostic aspects of intestinal
microsporidiosis in HlV-infected patients with
chronic diaarhea in Rio De Janeiro, Brazil.
Rev Int Med trop S Paulo 2000.42(6):l-12

Parasit Malaria
Sejarah
Penyakit malaia telah diketahui sejak
zaman Yunani. Gejala klinis penyakit
malaria khas dan mudah dikenal, karena
demam yang naik turun dan teratur disertai
menggigil. Pada waktu itu sudah dikenal
febris tersiana dan febris kuartana.
Selain itu ditemukan kelainan limpa, yaitu
splenomegali: limpa membesar dan meqjadi
keras, sehingga dahulu penyakit malaria
disebut juga sebagai demam kura.
Malaria diduga disebabkan oleh
hukuman dewa, karena pada waktu itu
ada wabah di sekitar kota Roma. Penyakit
ini banyak ditemukan di daerah rawa yang
mengeluarkan bau busuk ke sekitarnya,
sehingga disebut "malaria'' (mal area: udara
buruk : bad air).
Pada abad ke-19, Laveran menemu-
kan stadium gametosit berbentuk pisang
dalam darah seorang penderita malaria.
Kemudian Ross ( I 897), menemukan bahwa
malana ditularkan oleh nyamuk yang
banyak terdapat di sekitar rawa.
Hospes
Parasit malaria termasuk getus Plas-
modium dan pada manusia ditemukan 4
spesies: Plasmodium vivax, Plasmodium
falciparum, Plasmodium malariae dan Proses tersebut terdiri atas fase
Plasmodium ovale.
Pada kera ditemukan spesies parasit
malaria yang menyerupai Plasmodium
manusia, antara lain: Plasmodium
cynomolgi menyerupai Plasmodium vivax,
P lasmodium knowlesi menyerupai Plasmo-
Bab II. Protozologi 189
dium falciparum dan Plasmodium malariae,
Plasmodium rodhaini pada simpanse di
Afrika darr Plasmodium brasilianum pada
kera di Amerika Selatan yang menyerupai
Plasmodium malariae.
Salah satu Plasmodium primata,
yaitu P. lcnowlesi dilaporkan pertama kali
di Malaysia (1965) dapat menginfeksi
manusia dan menyebabkan gejala
klinis, kemudian ditemukan di Muang-
thai.l Walaupun belum dilaporkan, hal
ini kemungkinan dapat ditemukan di
Indonesia mengingat geografinya yang
serupa dengan negara tersebut.
Distribusi Geografik
Malaria ditemukan 64' ltntang utara
(Archangel di Rusia) sampai 32'lintang
selatan (Cordoba di Argentina), dari daerah
rendah 400 m di bawah permukaan
laut (Laut Mati) sampai 2600 m di atas
permukaan laut (Londiani di Kenya) atau
2800 m (Cochabamba di Bolivia). Antara
batas garis lintang dan garis bujur terdapat
daerah yang bebas malaria. Di Indonesia
penyakit malaria ditemukan tersebar di
seluruh kepulauan, terutama di kawasan
timur Indonesia.
Morfologi dan Daur Hidup
Daur hidup keempat spesies Plasmo-
dium pada manusia umumnya sama.
seksual
eksogen (sporogoni) dalam badan nyamuk
Anopheles dan fase aseksual (skizogoni)
dalam badan hospes vertebrata.
Fase aseksual mempunyai 2 daur,
yaitu; 1) daur'eritrosit dalam darah (ski-
z6goni eritrosit) dan 2) daur dalam sel
190 ParasitologiKedokteran

parenkim hati (skizogoni eksoeritrosit) (disebut hipnozoit), sampai menjadi aktif

atau stadium jaringan dengan a) skizo-
goni praeritrosit (skizogoni eksoeritrosit
primer) setelah sporozoit masuk dalam
sel hati dan b) skizogoni eksoeritrosit
sekunder yang berlangsung dalam hati.
Hasil penelitian pada malaria primata
menunjukkan bahwa ada dua populasi
sporozoit yang berbeda, yaitu sporozoit
yang secara langsung mengalami
pertumbuhan dan sporozoit yang tetap
"tidur" (dormant) selama periode tertentu
kembali dan mengalami skizogoni. Pada
infeksi P.falciparum dan P.malariae
hanya terdapat satu generasi aseksual
dalam hati sebelum daur dalam darah
dimulai; sesudah itu daur dalam hati
tidak dilanjutkan lagi. Pada infeksi
P.vivax dan Povale daur eksoeritrosit
berlangsung terus sampai bertahun-
tahun melengkapi perjalanan penyakit
yang dapat berlangsung lama (bila tidak
diobati) disertai banyak relaps.

Manusia Nyamuk Anopheles Q

Dalam kelenjar liur

hipnozoit l\
I
skizon z
"/
.u,t"'" I

\r/l I

\rrmerozoit
fl
I

-sporozort ookista

Dalam darah I I
Dalam lambung

Vtrorozoit\
ll\er.z. )
J:***"*etosit- makrogamet
___._
zigot: ookinet
-.,
mikrogametosit mikrogamet/
Bagan 8. Daur Hidup Parasit Malaria

Parasit dalam Hospes Vertebrata
(Hospes Perantara)
Fase jaringan. Bila nyamuk Anopheles
betina yang mengandung parasit malaria
dalam kelenjar liurnya menusuk hospes,
sporozoit yang berada dalam air liurnya
masuk melalui probosis yang ditusukkan
ke dalam kulit. Sporozoit segera masuk
dalam peredaran darah dan setelah 1/2
jam sampai 1 jam masuk dalam sel hati.
Banyak yang dihancurkan oleh fagosit,
tetapi sebagian masuk dalam sel hati
(hepatosit) menjadi trofozoit hati dan
berkembangbiak. Proses ini disebut
skizogoni praeritrosit atau eksoeritrositer
primer. Inti parasit membelah diri ber-
ulang-ulang dan skizon jaringan (skizon
hati) berbentuk bulat atau lonjong, men-
jadi besar sampai berukuran 45 mikron.
Pembelahan inti disertai pembelahan
sitoplasma yang mengelilingi setiap inti
sehingga terbentuk beribu-ribu merozoit
berinti safu dengan ukuran 1,0 sampai 1,8
mikron. Inti sel hati terdorong ke tepi tetapi
tidak ada reaksi di sekitarjaringan hati.
Fase ini berlangsung beberapa waktu,
tergantung dari spesies parasit malaria
(tabel 2).
Tabel2. Skizogoni Jaringan pada Malaria
Fase Besar Jumlah
praeritrosit skizon merozoit
P.falciparum 5%-7har' 60 mikron 40.000
P.malariae 12 * l6hari' 45 mikron 2.000
P.ovale t hari 70 mikron 15,000
Bab II. Protozologi 191
Pada akhir fase praeritrosit, skizon
pecah, merozoit keluar dan masuk pere-
daran darah. Sebagian besar menyerang
eritrosit yang berada di sinusoid hati tetapi
beberapa difagositosis. Pada P.vivax dan
P.ovale sebagian sporozoit yang menjadi
hipnozoit setelah beberapa waktu (bebe-
rapa bulan sampai 5 tahun) menjadi aktif
kembali dan mulai dengan skizogoni ekso-
eritrosit sekunder. Proses tersebut dianggap
sebagai penyebab timbulnya relaps yaitu
parasit ditemukan kembali dalam darah
setelah pemberian obat skizontisida darah
yang adekuat.2 P.falcipannn dan Pmalariae
tidak mempunyai fase eksoeritrosit se-
kunder; sehingga kekambuhannya disebab-
kan oleh proliferasi stadium eritrositik
dan dikenal sebagai rekrudesensi. Hal ini
dapat disebabkan skizontisida darah tidak
seluruhnya mengeliminasi stadium parasit
yangadadi sel darah merah, berkurangnya
imunitas alami atau adanya varian parasit
baru yang tidak dikenali hospes.2 Relcu-
desensi yang panjang kadang-kadang di-
jumpai pada Pmalariae yang disebabkan
oleh stadium eritrositik yang menetap
dalam sirkulasi mikrokapiler jaringan.
Kenyataan berikut ini menunjang bahwa
relaps tidak ada pada infeksi Pmalariae:
1) infeksi Pmalariae dapat disembuhkan
dengan obat skizontosida darah saja;2)
tidak pernah ditemukan skizon eksoeritro-
sitik dalam hati manusia atau simpanse
setelah siklus praeritrositik; dan 3) parasit
menetap dalam darah untuk jangka waktu
panjang yang dapat dibuktikan pada
beberapa kasus malaria transfusi.
Fase aseksual dalam darah. Waktu arfiara
permulaan infeksi sampai parasit malaria
 192 Parasitologi Kedokteran
ditemukan dalam darah tepi disebut masa
pra-paten. Masa ini dapat dibedakan dengan
masa tunas/inkubasi yang berhubungan
dengan timbulnya gejala klinis penyakit
malaria. Merozoit yang dilepaskan oleh
skizon jaringan mulai menyerang eritrosit.
Invasi merozoit bergantung pada inter-
aksi reseptor pada eritrosit, glikoforin dan
merozoit sendiri. Sisi anterior merozoit
melekat pada membran eritrosit, kemudian
membran merozoit menebal dan bergabung
dengan membran plasma eritrosit, lalu me-
lakukan invaginasi, membentuk vakuol
dengan parasit berada di dalamnya. Pada
saat merozoit masuk, selaput permukaan
dijepit sehingga lepas. Seluruh proses ini
berlangsung selama kurang lebih 30 detik.
Stadium termuda dalam darah berbentuk
bulat, kecil; beberapa di antaranya mengan*
dung vakuol sehingga sitoplasma terdorong
ke tepi dan inti berada di kutubnya. Oleh
karena sitoplasma mempunyai bentuk
lingkaran, maka parasit muda disebut
bentuk cincin. Selama pertumbuhan,
bentuknya berubah menjadi tidak teratur.
Stadium muda ini disebut trofozoit.
Parasit mencernakan hemoglobin dalam
eritrosit dan sisa metabolismenya berupa
pigmen malaria (hemozoin dan hematin).
Pigmen yang mengandung zat besi dapat
dilihat dalam parasit sebagai butir-butir
berwarna kuning tengguli hingga tengguli
hitam yang makin jelas pada stadium
lanjut. Setelah masa pertumbuhan, parasit
berkembangbiak secara aseksual melalui
proses pembelahan yang disebut skizo-
goni. Inti parasit membelah diri menjadi
sejumlah inti yang lebih kecil. Kemudian
dilanjutkan dengan pembelahan sitoplasma
untuk membentuk skizon. Skizon matang
mengandung bentuk-bentuk bulat kecil,
terdiri atas inti dan sitoplasma yang di-
sebut merozoit. Setelah proses skizogoni
selesai, eritrosit pecah dan merozoit di-
lepaskan dalam aliran darah (sporulasi).
Kemudian merozoit memasuki eritrosit
baru dan generasi lain dibentuk dengan
caru yang sama. Pada daur eritrosit,
skizogoni berlangsung secara berulang-
ulang selama infeksi dan menimbulkan
parasitemia yang meningkat dengan cepat
sampai proses dihambat oleh respons imun
hospes.
Perkembangan parasit dalam eritrosit
menyebabkan perubahan pada eritrosit,
misalnya sitoplasma bertitik-titik pada
P.vivax, Perubahan ini khas untuk spesies
parasit. Periodisitas skizogoni berbeda-
beda, tergantung spesieshya. Daur skizo-
goni (fase eritrosit) berlangsung 48 jam
pada P.vivax dan P.ovale, kurang dari
48 jam pada P.falciparum dan 72 jam
pada Pmalariae. Pada stadium permulaan
infeksi dapat ditemukan beberapa ke-
lompok (broods) parasit yang tumbuh
pada saat yang berbeda sehingga gejala
demam tidak menunjukkan periodisitas
yang khas. Kemudian periodisitasnya
menjadi lebih sinkron dan gejala demam
memberi gambaran tersian atau kuartan
(Gambar 25).
Fase seksual dalam darah. Setelah 2
atau 3 generasi (3-15 hari) merozoit di-
bentuk, sebagian merozoit tumbuh men-
jadi stadium seksual. Proses ini disebut
gametogoni (gametositogenesis). Stadium
seksual tumbuh tetapi intinya tidak mem-
belah. Gametosit mempunyai benhrk yang
berbeda pada berbagai spesies: pada P.falci-
 Bab II. Protozologi 193

!* r
u
d ffi"o d-@t
ffi=)#. b
e:o
d
$t
.! -= =s
at

*
E
o oJ
o
.N

.g
o
ffil {!,flii*t.S--@;
F#l
J*

.E
tnEJ ast t '..fi.r
=
rr
o
E!
P H.- rlffi Rfu E..,trj\\ +
(E
L
GI
="EE G

ffimffe P*a 9*e =

=oG

Hpr 6i; Pe;

(E
o-
o.
J
p

cbg;, @E;
{f Ei
GI
o
d
ot

ltGI
E
o
o
*iFE@ecE@
ls *lt
.Y
J
E
(g
/--\ E \.H
z tsdt=qfl,-f
\E /U
II

\NO
*-

c
:
aQ
E* SE
=oco
l?ooe
o o! o
194 Parxitologi Kedokteran
parum bentuknya seperti sabiVpisang
bila sudah matang; pada spesies lain
bentuknya bulat. Pada semua spesies
Plasmodium dengan pulasan khusus, game-
tosit betina (makrogametosit) mempunyai
sitoplasma berwarna biru dengan inti
kecil padat dan pada gametosit jantan
(mikrogametosit) sitoplasma berwarna
biru pucat atau merah muda dengan inti
besar dan difus. Kedua macam gametosit
mengandung banyak butir pigmen.
Parasit dalam Hospes
Invertebrata (Hospes Definitif)
Eksflagelasi. Bila Anopheles mengisap
darah hospes manusia yang mengandung
parasit malaia, parasit aseksual dicerna-
kan bersama eritrosit, tetapi gametosit
dapat tumbuh terus. Inti pada mikro-
gametosit membelah menjadi 4 sampai
8 yang masing-masing menjadi bentuk
panjang seperti benang (flagel) dengan
ukuran 20 - 25 mikron, menonjol keluar
dari sel induk, bergerak-gerak sebentar
kemudian melepaskan diri. Proses ini
(eksflagelasi) hanya berlangsung beberapa
menit pada suhu yang sesuai dan dapat
dilihat dengan mikroskop pada sediaan
darah basah yang masih segar tanpa
diwarnai. Flagel atau gamet jantan di-
sebut mikrogamet; makrogametosit meng-
alami proses pematangan (maturasi) dan
menjadi gamet betina atau makrogamet.
Dalam lambung nyamuk mikrogamet ter-
tarik oleh makrogamet yang membentuk
tonjolan kecil tempat masuk mikrogamet
sehingga pembuahan dapat berlangsung.
Hasil pembuahan disebut zigot.
Sporogoni. Pada permulaan, zigot me-
rupakan bentuk bulat yang tidak bergerak,
tetapi dalam waktu 18-24 jam menjadi
bentuk panjang dan dapat bergerak; stadium
seperti cacing ini berukuran panjang 8-
24 m1l<ron dan disebut ookinet. Ookinet
kemudian menembus dinding lambung
melalui sel epitel ke permukaan luar
lambung dan menjadi bentuk bulat, di-
sebut ookista. Juntah ookista pada lambung
Anopheles berkisar antara beberapa buah
sampai beberapa ratus. Ookista makin
lama makin besar sehingga merupakan
bulatan semi-transparan, berukuran 40-
80 mikron dan mengandung butir-butir
pigmen. Letak dan besar butir pigmen
serta warnanya khas untuk tiap spesies
Plasmodium. Blla ookista makin mem-
besar hingga berdiameter 500 mikron dan
intinya membelah, pigmen tidak tampak
lagi. Inti yang sudah membelah dikelilingi
protoplasma yang menrpakan bentuk
memanjang pada bagian tepi sehingga
tampak sejumlah besar bentuk-bentuk
yang kedua ujungnya runcing dengan inti
ditengahnya (sporozoit) dan panjangnya
10-15 mikron. Kemudian ookista pecah,
ribuan sporozoit dilepaskan dan bergerak
dalam rongga badan nyamuk untuk
mencapai kelenjar liur. Nyamuk sekarang
menjadi infektif. Bila nyamuk mengisap
darah setelah menusuk kulit manusia,
sporozoit masuk ke dalam luka tusuk dan
mencapai aliran darah. Sporogoni yang
dimulai dari pematangan gametosit sampai
menjadi sporozoit infektif, berlangsung
8 sampai 35 hari, bergantung pada suhu
lingkungan dan spesies parasit.

Cara Infeksi
Waktu antara nyamuk menglsap darah
yang mengandung gametosit
sampai
mengandung sporozoit dalam kelenjar
liurnya, disebut masa tunas ekstrinsik.
Sporozoit adalah bentuk infektif. Infeksi
dapat terjadi dengan 2 cara, yaitu: 1) secara
alami melalui vektor, bila sporozoit di-
masukkan ke dalam badan manusia dengan
tusukan nyamuk dan 2) secara induksi
(induced), bila stadium aseksual dalam
eritrosit secara tidak sengaja masuk dalam
badan manusia melalui darah, misalnya
melalui transfusi, suntikan atau konge-
nital (bayi baru lahir mendapat infeksi
dari ibu yang menderita malaria melalui
darahplasenta).
Patologi dan Gejala Klinis
Masa tunas intrinsik pada malaria
adalah waktu antara sporozoit masuk
dalam badan hospes sampai timbul gejala
demam, biasanya berlangsung 8-37 hari,
tergantung pada spesies parasit (terpendek
untuk P falciparum, terpanjang untuk P
malariae), beratnya infeksi dan peng-
obatan sebelumnya atau derajat imunitas
hospes. Di samping itujuga tergantung pada
cara infeksi, yang disebabkan oleh tusukan
nyamuk atau secara induksi, misalnya me-
lalui transfusi darah yang mengandung
stadium aseksual. Masa tunas intrinsik
berakhir dengan timbulnya serangan
pertama (first attack).
Masa prapaten berlangsung sejak
saat sporozoit masuk sampai ditemukan
parasit malaia dalam darah untuk per-
tama kali, karena jumlah parasit telah
melewati ambang mikroskoplk (micros-
Bab II. Protozologi 195
copic threshold). Masa tunas intrinsik
parasit malaria yang ditularkan oleh
nyamuk kepada manusia adalah 12 ha/r
untuk malaria falsiparum, l3-I7 hari untuk
malaria vivaks dan malaria ovale serta 28-
30 hari unhrk malaiamalariae (kuartana)
Pe{alanan penyakit malaria berbeda
antara orang yang tidak kebal (tinggal di
daerah non-endemis) dan oftmg yang kebal
atau semi-imun (tinggal di daerah endemis
malaria). Kesalahan atau keterlambatan
diagnosis malana pada orang non-imun,
akan menyebabkan risiko tinggi terjadinya
malaria berat atau malaria dengan kom-
plikasi.2
Pada orang non imun biasanya demam
terjadi lebih kurang 2 minggu setelah
kembali dari daerah endemis malaria.
Demam atau riwayat demam dengan suhu
tubuh lebih dari 380C biasanya ditemukan
pada penderita malaria. Pada permulaan
penyakit, biasanya demam tidak bersifat
periodik, sehingga tidak khas dan dapat
terjadi setiap hari. Demam dapat bersifat
remiten (febris remitens) atau terus me-
nerus (febris kontinua).
Demam dapat disertai gejala lain
yang tidak spesifik seperti menggigil,
lemas, sakit kepala, sakit otot, batuk dan
gejala gastointestinal seperti mual, muntah
dan diare.2 Demam harus dibedakan dengan
demam pada penyakit lain seperti typhotd
fever, denguefeve4 infeksi saluran napas
akut, hepatitis dan lain-lain. Setelah lebih
kurang 1-2 minggu serangan demam yang
disertai gqala lain akan diselingi periode
bebas penyakit. Demam kemudian ber-
sifat periodik yang khas untuk penyakit
malaria yaitu bersifat intermiten (febris
intermiten).
196 ParasitologiKedokteran

Sebaliknya pada kelompok semi-imun Pada infeksi malaria, periodisitas

atau imun yang tinggal di daerah endemis
malaia, gejala klinis biasanya lebih ringan
dibandingkan penderita non imun. Di
daerah ini dapat ditemukan sejumlah besar
penderita dengan parasitemia, tetapi tanpa
gejala klinis (asimtomatik).2 Walaupun
demam bukan merupakan indikator yang
tepat untuk malaria di daerah endemis,
tetapi pada setiap penderita demam, malaria
sebagai penyebab tetap harus dipertim-
bangkan.2 Sakit kepala, perasaan dingin
dan nyeri sendi merupakan gejala klinis
yang sering ditemukan pada kelompok
anak. Anemia, splenomegali dan hepato-
megali juga seringkali berhubungan dengan
malaria (Tabel 3).'z
demam berhubungan dengan waktu pecah-
nya sejumlah skizon matang dan keluar-
rrya merozoit yang masuk aliran darah
(sporulasi). Pada malaria vivaks dan ovale
skizon setiap brood (kelompok) menjadi
matang dalam 48 jam sehingga perio-
disitas demamnya bersifat tersian; pada
malaria kuartana yang disebabkan oleh
P.malariae hal ini terjadi dengan interval
72 jam, Timbulnya demam juga ber-
gantung pada jumlah parasit Qryrogenic
level, fever threshold). Serangan demam
yang khas terdiri atas beberapa stadium:
1. Stadium menggigil dimulai dengan
perasaan dingin sekali, sehingga meng-
gigil. Penderita menutupi badannya

Thbel 3. Sifatdan Diagnostik Empat Spesies Plasmodium pada Manusia

falciparum vivax ovale malariae

Llaur praentrosrt 5,5 harr 8 han t hari l0-15 hari
Hipnozoit + +
Jumlah merozoit 40.000 10.000 15.000 1s.000
hati
Skizon hati 60mikron 45 mikron 70 mikron 55 mikron
Daur eritrosit 48 jam 48 jam 50 jam 72 jam
Eritrosit yang Muda dan Retikulosit dan Retikulosit dan Normosit
dihinggapi normosit normosit normosit muda
Pembesaran +-
eritrosit
Titik-titik eritrosit Maurer Schuffner Schufftrer Ziemann
(James)
Pigmen Hitam Kuning tengguli tua
Tengguli Tengguli
hitam
Jumlah merozoit 8-24 t2*t8 8*10 8
eritrosit
Daur dalam nyamuk 10 hari 8-9hari 12-14hai 26-28har1
pada27'C

dengan baju tebal dan selimut. Nadinya
cepat, tetapi lemall bibir dan jari tangan
menjadi biru, kulitrya kering dan pucat.
Kadang-kadang disertai muntah. Pada
anak sering disertai kejang. Stadium ini
berlangsung 15 menit sampai l jam.
2. Stadium puncak demam dimulai pada
saat rasa dingin sekali berubah menjadi
panas sekali. Mukamenjadi merah, kulit
kering dan terasa panas seperti terbakar,
sakit kepala makin hebat, biasanya
ada mual dan muntah, nadi penuh dan
berdenyut keras. Perasaan haus sekali
pada saat suhunaik sampai 41"C (106"F)
atau lebih. Stadium ini berlangsung
selama2 sampai 6 jam.
3. Stadium berkeringat dimulai dengan
penderita berkeringat banyak sehingga
tempat tidurnya basah. Suhu turun
dengan cepat, kadang-kadang sampai
di bawah ambang normal. Penderita
biasanya dapat tidur nyenyak dan
waktu bangun, merasa lemah tetapi
lebih sehat. Stadium ini berlangsung
2 sampai 4 jam.
Serangan demam yang khas sering
mulai pada siang hari dan berlangsung
8-12 jam. Setelah itu terjadi stadium
apireksia. Serangan demam makin lama
makin berkurang beratnya karena tubuh
menyesuaikan diri dengan adarrya parasit
dalam badan dan karena respons imun
hospes.
Gejala infeksi yang timbul kembali
setelah serangan pertama biasanya disebut
rekrudesensi, yang timbul karena parasit
dalam eritrosit jumlahnya meningkat
kembali. Hal ini biasanya terjadi karena
dosis obat yang inadekuat atau karena
Bab II. Protozologi 197
parasit resisten terhadap obat yang diberi-
kan. Demam dapat timbul kembali
sewaktu-waktu dalam 4-6 minggu. Di
daerah endemis hal ini sulit dibedakan
dengan terjadinya infeksi baru. Relaps
disebabkan oleh parasit daur eksoeritrosit
dari hati masuk ke eritrosit dan menjadi
banyak (infeksi P.vivax). Relaps dapat
terjadi 4
minggu atau lebih setelah
pemberian klorokuin (lihat P vivax).
Bila infeksi malaria tidak menunjuk-
kan gejala di antara serangan pertama
dan relaps, -ata diperiode laten klinis,
walaupun mungkin ada parasitemia dan
gejala lain seperti splenomegali. Periode
laten parasit terjadi bila parasit tidak
dapat ditemukan dalam darah tepi, tetapi
stadium eksoeritrosit masih bertahan
dalam jaringan hati.
Splenomegali
Limpa merupakan organ retikulo-
endotel, dimana parasit malaria dielimi-
nasi oleh sistem kekebalan tubuh hospes.
Pada keadaan akut limpa membesar dan
tegang, penderita merasa nyeri di perut
kwadran kiri atas. Pada perabaan konsis-
tensinya lunak. Bila sediaan limpa di-
warnai terlihat stadium parasit lanjut dan
pigmen hemozoin yang tersebar bebas
atau dapat juga ditemukan dalam monosit.3
Perubahan pada limpa biasanya disebab-
kan oleh kongesti. Kemudian limpa
berubah berwarna hitam karena pigmen
yang ditimbun dalam eritrosit yang me-
ngandung parasit dalam kapiler dan sinu-
soid.3 Eritrosit yang tampaknya normal
mengandung parasit dan butir hemozoin
tampak dalam histiosit di pulpa dan sel
198 ParasitologiKedokteran
epitel sinusoid. Hiperplasia, sinus melebar
dan kadang-kadang trombus dalam kapiler
dan fokus nekrosis tampak dalam pulpa
limpa.
Dengan meningkatnya imunitas,
limpa yang mula-mula kehitaman karena
banyaknya pigmen menjadi keabuan
karena pigmen dan parasit menghilang
perlahan-lahan. Hal ini diikuti dengan
berkurangnya kongesti limpa, sehingga
ukuran limpa mengecil dan dapat
menjadi fibrosis.3 Pada nralaria menahun
konsistensi limpa menjadi keras.
Anemia
Pada malaria terjadi anemia. Derajat
anemia tergantung pada spesies parasit
yang menyebabkannya. Anemia tampak
jelas pada malaria falsiparum dengan
penghancuran eritrosit yang cepat dan
hebat yaitu pada malaria akut yang berat.
Pada serangan akut kadar hemoglobin
turun secara mendadak. Anemia disebab-
kan oleh beberapa faktor: 1) penghancurar;
eritrosit yang mengandung parasit dan
yang tidak mengandung parasit terjadi di
dalam limpa. Dalam hal ini, faktor auto-
imun memegang peranan; 2) reduced
survival time (eitrosit normal yang tidak
mengandung parasit tidak dapat hidup
lama); 3) diseritropoesis (gangguan dalam
pembentukan eritrosit karena depresi eri-
tropoesis dalam sumsum tulang, retiku-
losit tidak dilepaskan dalam peredaran
perifer.a
Jenis anemia pada malaia adalah
hemolitik, normokrom dan normositik
atau hipokrom. Dapat juga makrositik bila
terdapat kekurangan asam folat. Pada
darah tepi selain parasit malaria, dapat
ditemukan polikromasi, anisositosis, poikilo-
sitosis, sel target, basophilic stippling pada
sel darah merah.3 Pada anemia berat dapat
terlihat Cabot s ring, Howel Jolly bodies
dan sel darah merah yang berinti.3
Dapat terjadi trombositopenia baik
pada infeksi P falciparum maupun P vivm.
Leukopenia ditemukan pada penderita
malaria tanpa komplikasi dan leukositosis
pada penderita malaria berat.3,5 Pigmen
malaria (hemozoin) dapat ditemukan dalam
sel monosit atau sel PMN.3
Diagnosis
Diagnosis pasti infeksi malaria di-
lakukan dengan menemukan parasit dalam
darah yang diperiksa dengan mikroskop.
Diagnosis laboratorium dilakukan dengan
berbagai cara:
1. Diagnosis dengan mikroskop cahaya
Sediaan darah dengan pulasan
Giemsa merupakan dasar untuk peme-
riksaan dengan mikroskop dan sampai
sekarang masih digunakan sebagai baku
emas untuk diagnosis rutin. Sediaan
darah malaria dapat digunakan untuk
identifi kasi spesies maupun menghitung
jumlah parasit.
Pemeriksaan sediaan darah tebal di-
latrarkan dengan memeriksa 100 lapang
pandang mikroskop dengan pembesar-
an 500-600/1000 yang setara dengan
0,20 1.tl darah. Jumlah parasit dapat
dihitung per lapang pandang mikroskop.
Metode semi-kuantitatif rxrtuk hitung
parasit (parasite count) pada sediaan

darah tebal adalah sebagai berikut :
+ : l-l0parasitper 100 lapangan
# : 11-100parasitper 100 lapangan
+++ : 1-10 parasitper 1 lapangan
++++ : > 10 parasit per 1 lapangan
Hitung parasit secara kuantifatif dapat
dilakukan dengan menghitung jumlah
parasit per 200 leukosit dalam sediaan
darah tebal dan jumlah leukosit rata-rata
8000/pl darab sehingga jumlah parasit
dapat dihitung sebagai berikut:
Parasit/ : Jumlah parasit dalam
pl darah 2Oleukosit x
40
Pada sediaan darah tipis dihitung
dahulu jumlah eritrosit perlapang
pandang mikroskop. Selain itu perlu
diketahui jumlah total erihosit, misalnya
4.500.000 eritrosit/pl darah (perem-
puan) atau 5.000.000 eritrosiVpl darah
pada laki-laki. Kemudian jumlah
parasit stadium aseksual dihitung paling
sedikit dalam 25 lapang pandang
mikroskop dan total parasit dihirung
sebagai berikut:3
jumlah parasit yang
dihitung
Parasit/
*
pl darah
jumlah eritrosit dalam 25
lapang pandang mikroskop
2. Teknik mikroskopis lain
Berbagai upaya telah dilalarkan
untuk meningkatkan sensitivitas teknik
mikroskopis yang konvensional:
a) Teknik quantitative buf;y coat (QBC)
berdasarkan kemampuan jingga
akridin (acridine orange) memulas
Bab II. Protozologi 199
asam nukleat yang berada dalam
sel. Darah dari ujung jari penderita
dikumpulkan dalam tabung mikro-
hematokrit yang berisi zat warna
jingga akridin dan antikogaulan.
Kemudian tabung tsb disentrifugasi
pada 12.000 g selama 5 menit.2,6
^
Parasit yang berfluoresensi dengan
pemeriksaan mikroskop fluoresen
merupakan salah satu hasil usaha ini,
tetapi cara ini tidak dapat digunakan
secara luas seperti pemeriksaan
sediaan darah tebal dengan pulasan
Giemsa.
b) Teknik Kawamoto merupakan modi-
fikasi teknik QBC yang memulas
sediaan darah dengan jingga akridin
dan diperiksa dengan mikroskop
cahaya dengan lampu halogen.
3. Metode lain tanpa menggunakan
mikroskop
Beberapa metode untuk men-
deteksi parasit malaria tanpa meng-
gunakan mikroskop telah dikembang-
kan dengan maksud untuk mendeteksi
parasit lebih mudah daripada dengan
mikroskop cahaya. Metode ini men-
jumlah
eritrosiVpl deteksi protein atau asam nukleat yang
berasal dari parasit.
a) Rapid antigen detection test (kDT),
dasarnya adalah immunochomato-
graphy pada kertas nitrocellulose.
Dengan cara ini berbagai protein
parasit yang spesifik dapat dideteksi
dalam darah dari ujung jari pen-
derita. Protein kaya histidin Il (iisti-
dine rich protein II) yang spesifik
P. falciparum digunakan sebagai
marker adarrya infeksi tersebut.2
200 ParasitologiKedokteran
Enzim lactate dehydrogenase yang
dihasilkan berbagai spesies plasmo-
dium dapat digunakan untuk me-
nyatakan infeksi non-falciparum
seperti P. vivax.2'6 Saat ini sedang
dikembangkan marker untuk P
malariae dari enzim yang sama.
Enzim lainnya yang dipelajari ada-
lah aldolase. Rapid test malaria ini
telah dicoba di berbagai daerah
endemis malaia di dunia, termasuk
di Indonesia. Tesini sederhana dan
cepat karena hasilnya dapat dibaca
dalam waktu + 15 menit. Selain itu
tes ini dapat dilakukan oleh petugas
yang tidak terampil dan memerlukan
sedikit latihan. Alatnya sederhana,
kecil dan tidak memerlukan aliran
listrik. Secara umum rapid test
mempunyai nilai sensitivitas dan
spesifisitas lebih dari 90o/o.2'6
Kelemahan rapid test adalah:
l. kurang sensitif bila junlah parasit
dalam darah rendah (kurang dari
100 parasiVpl darah)
2. tidak dapat mengukur densitas
parasit (secara kuantitatif)
3. antigen yang masih beredarbebe-
rapa hari-minggu setelah parasit
hilang memberikan reaksi positif
palsu
4. gametosit muda (immatur),bukan
yang matang (mature) mungkin
masih dapatdideteksi
5. biaya tes ini masih cukup mahal
6. tidak stabil pada suhu ruang di
atas 30oC
Hasil positif palsu (false positive)
yang disebabkan antigen residual
yang beredar dan gametosit muda
dalam darah biasanya ditemukan
pada penderita tanpa gejala. Se-
lain itu juga pada orang yang me-
ngandung faktor rhematoid.T Se-
harusnya tidak mengakibatkan over
treatment bila tes ini digunakan
untuk memrnjang diagnosis klinis
pada penderita dengan gejala.
b) Metode yang berdasarkan deteksi
asam nukleat dapat dibagi dalam
dua golongan, yaitu: hibridisasi DNA
atau RNA berlabel yang sensiti-
vitasnya dapat ditingkatkan dengan
PCR. Beberapa pelacak @robe) DN A
dan RNA yang spesifik telah dikem-
bangkan untuk' mengidentifikasi
keempat spesies Plasmodium, tetapi
terutama untuk P.falciparum dan
temyata tes ini sangat spesifik (men-
dekati 100%) dan sensitif (lebih
dat''g}o ), dapatmendeteksi minimal
2 parasit, bahkan I parasit/pl darah.2
Penggunaan pelacak tanpa label
radioaktif (n o n-r a d io I ab e I I e d) w alau-
pun kurang sensitif dibandingkan
dengan yang radioaktif, mempunyai
self-life lebih panjang serta lebih
mudah disimpan dan diolah.
Kelemahan tes ini adalah :
1. penyediaan primer DNAdan RNA
sangat rumit
2. alat yang diperlukan untuk hibri-
disasi rumit
3. alat untuk amplifikasi PCR dan
deteksi hasil amplifikasi sangat
canggih dan mahal

4. membutuhkan waktu lama (24
jam)
Keuntungan utama teknik PCR adalah
dapat mendeteksi dan mengidentifikasi
infeksi ringan dengan sangat tepat dan
dapat dipercaya.
Hal ini penting untuk studi epidemiologi
dan eksperimental, tetapi kurang penting
untuk pemeriksaan rutin.
Biosafety
Pengambilan daruh untuk diagnosis
malana mempunyai risiko. Virus hepatitis
B, virus HIV dan kuman patogen lainnya
dapat ditularkan melalui lanset (alat tusuk
untuk pengambilan darah), jarum semprit
dan alat lain yang tidak steril dengan
sempurna. Karena itu digunakan lanset
atau jarum yang sekali pakai (disposable).
Sediaan darah seyogyanya ditangani
menurut pedoman standar biosafety.
Kekebalan pada Malaria
Kekebalan yang didapat (naturally
acquired immunity) pada malaria dapat
dibedakan dalam beberapa katogori. Ke-
kebalan terhadap gejala klinis ada 2 tipe,
yang pertama adalah kekebalan klinik
yang dapat menurunkan risiko kematian
dan yang kedua adalah kekebalan klinik
yang mengurangi' beratnya gejala klinis.
Kekebalan terhadap parasit dapat me-
ngurangi jumlah parasit bila orang tsb
terinfeksi. Mekanisme kekebalan seluler
dan humoral akan saling melengkapi
sampai batas tertentu diantara berbagai
katagori kekebalan tersebut. Pada pende-
Bab II. Protozologi 201
rita akut P. falciparum, mungkin derajat
kekebalan terhadap beberapa aspek malaria
berat yang membahayakan jiwa dapat
diperoleh hanya setelah satu atau dua kali
terinfeksi. Sebaliknya, kekebalan klinik
yang tidak berhubungan dengan risiko
kematian, memerlukan infeksi berulang
yang lebih banyak. Kekebalan terhadap
parasit hanya efektif setelah terjadi
infeksi berulang dalam jumlah yang jauh
lebih besar. Hal ini disebabkan individu
yang terinfeksi biasanya terinokulasi
oleh parasit yang sifat genetik dan
antigeniknya berbeda. Sehingga setiap
menghadapi suatu infeksi, hospes harus
selalu mengernbangkan respons kekebalan
spesifik yang baru terhadap plasmodium
tersebut. Individu yang tinggal di daerah
endemi malaria memerlukan waktu yang
sangat lama untuk memperoleh kekebalan
yang efektif terhadap parasit. Walaupun
demikian, setelah kekebalan itu diperoleh,
bila indMdu tsb meninggalkan daerah
endemis, sehingga tidak terinfeksi dalam
waktu setengah sampai satu tahun, maka
kekebalan tsb akan hilang, hal ini disebut
sebagai premunisi. Akibatnya individu itu
akan kembali dalam keadaan semula yaitu
mudah terinfeksi kembali.8-e
Hubungan antara parasit malaria dan
manusia di daerah endemis dalam periode
yang sangat panjang (ribuan tahun)
dapat menyebabkan terjadinya evolusi
pada eritrosit hospes yang pada akhirnya
akan melindungi hospes baik dari infeksi
maupun gejala klinis malaria. Kekebalan
jenis ini disebut sebagai kekebalan
bawaan atau innate immunity. Kekebalan
bawaan pada malaria berhubungan dengan
sifat genetik misalnya: l) Penderita tala-
202 ParasitologiKedokteran
semia heterozigot relatif kebal terhadap
infeksi malaria 2) Penderita defisiensi
enzim G6PD heterozigot dan hemizigot
akan terproteksi sampai 50o/o terhadap
malaia berat. 3) orang Negro di Afrika
Barat relatif kebal terhadap Pvivax
oleh karena tidak mempunyai reseptor
D.rf& pada permukaan eritrosit yang me-
rupakan reseptor untuk P.vivax;4) orang
yang mengandung Hb S heterazigotblla
terinfeksi P. falciparum, kemttngkinan
90%o tidak akan menderita malariaberat.
5) Pend.erita Southeast Asian Ovalocytosis
(SAO) cii lvialaysia, Indonesia dan Pasifik
Barat (Pap::a Nugini, kepulauan Solomon
Cen Vanuatu) relatif kebal terhadap infeksi
P falciparurn dan P vivax.e
Ferkembangan Vaksin Malaria
Parasit malana mempunyai siklus
hidup yang sangat kompleks, karena
selain melibatkan beberapa stadium, setiap
stadiurn akan mengekspresikan berbagai
antigen. Akibatnya tidak seperti penyakit
lain, vaksin malaria yang r"libuat dari satu
stadium mungkin ticlak akan efektif ter-
hadap stadium lainnya. Secara garis besar
stadium dan antigen yang penting diper-
hatikan untuk pembuatan vaksin malaria
adalah:
1. Stadium pra-eritositik: termasuk sporo-
zoit dan stadium parasit di hati, dapat
menghambat terjadinya gejala klinis
maupun transfnisi penyakit di daerah
endemis. Contoh: circumsporozoite
protein (CSP), Thrombospondin-related
adhesi6n protein (TRAP), Liver stage
antigen (LSA).
2. Stadium asekual eritrosit yang me-
liputi stadium trofozoit, skizon dan
merozoit. Vaksin ini dapaf meng-
hambat te{adinya infeksi parasit ter-
hadap eritrosit, mengeliminasi parasit
dalam eritrosit dan mencegah terjadi-
nya sekuestrasi parasit di kapiler alat
dalam sehingga dapat mencegah ter-
jadinya malaria berat. Contoh: mero-
zoite surface protein (MSP), ring
infected erythrocyte surface antigen
(RESA), apical membran antigen-I
(AMA-1).
3. Stadium seksual yang meliputi stadium
gametosit di eritrosit, maupun ber-
bagai stadium yang terdapat dalam
Anopheles betina. Vaksin jenis ini
dapat menghambat atau mengurangi
transmisi malaria di suatu daerah.
Contoh: Pfs 28 dan Pfs 25.
Teknologi rekombinan DNA dengan
tujuan menghasilkan vaksin subunit protein
merupakan perkembangan lebih lanjut
untuk pembuatan vaksin. Dengan penge-
tahuan sekuens genom P falciparum, maka
analisis sekuens genom, polimorfisme
DNA dan mRNA serta profil protein
yang diekspresikan akan memberi kita
pengertian yang lebih baik mengenai dasar
molekular interaksi vektor-rnanusia dan
manusia-parasit. Pada saat ini vaksin DNA
malaia sedang dalam tahap uji pre-klinik
dan klinik di berbagai pusat penelitian di
dunia. Vaksin DNA menggunakan plasmid
double-stranded DNA dimana sekuens
DNA untuk suatu protein atau beberapa
epitop disisipkan pada promotor mamalia.
Pada percobaan binatang hasilnya cukup

menggembirakan. Walaupun demikian
pada manusia ternyata kurang bersifat
imunogenik, sehingga kemampuan proteksi-
nya kurang baik. Berbagai modifikasi
telah dilakukan untuk meningkatkan
imunogenitas calon vaksin ini, misalnya
dengan menambahkan plasmid yang
mengekspresikan sitokin seperti GM-
CSF dan interleukin-l2 atau molekul
yang dapat menstimulasi sistem imun
seperti CpG.t
Pendekatan multistage (berbagai sta-
dium) dan multivalen (berbagai antigen
dari stadium yang sama) merupakan dasar
kesuksesan aplikasi vaksin malaria. Pada
multivalen, masalahnya adalah meng-
identifikasi antigen yang mempunyai sifat
protektif terbaik untuk diformulasikan
dalam satuan unit vaksin. Selain itu juga
diperhitungkan agar respons hospes me-
libatkan baik respons sel-T maupun sel-B.
Peningkatan efektivitas terlihat bila meng-
kombinasi antigen'stadium hati (respons
sel T) dan sporozoit (respons sel-B). maira
jumlah sel hati yang terinfeksi berkurang
dan terjadi hambatan pertumbuhan
trofozoit hati. Selain itu dengan meng-
kombinasi vaksin pra-eritrosit dan stadium
aseksual eritrosit, setiap merozoit yang ber-
hasil keluar dari sel hati akan dihadapi
oleh vaksin eritrosit. Bila kombinasi ini
ditambah dengan vaksin stadium seksual,
akan mencegah penyebaran parasit yang
resisten obat di dalam suatu komunitas.
Bab Il. Protozologi 203
Penelitian pengembangan vaksin
malaria me;nbutuhkan biaya yang sangat
tinggi dan saat ini dilakukan oleh bebe-
rapa pusat penelitian di Amerika dan
Eropa dengan bantuan WHO. Walaupun
banyak sekali kesulitan yang dihadapi,
perkembangannya banyak memberikan
harapan bahwa vaksin ini di kemudian
hari dapat digunakan.
Daftar Pustaka
l. Jongwutiwes S, Putaporntip C, Iwasaki
I Seta T
Kanbara H. Naturally acquired
Plasmodium knowlesi Malaria in human,
Thailand. Emerg Infect Dis 2004; l0:.2211- 3.
2. Suh KN, Kain KC, Keystone JS. Malaria (review).
J Canad MdAssoc 2004; l1 0: 1693-7 A.
3. Golles HM. Handbook of malaria infection in
the tropics. In: Carosig, Castelli F.Italy 1997.
p. 73-8.
4. Weatherall DJ, Miller LH, Baruch DI, Marsh
K, Doumbo OK, Pascual CC et al. Malaria and
the red cell. Hematol 2002;35-57.
5. Barsoum RS. Malarial acute renal failure. J
Am Soc Nephrol 2000; 1l: 2141 - 54.
6. Moody A. Rapid diagnostic tests for malaria
parasites. Clin Microbiol Rev 2002; 15:66-77.
7. Iqbal J, Sher A, Rab A. Plasmodium
.falciparum histidine-rich protein 2-based
immunocapfure diagnostic assay for malaria:
Cross-reactivity with rheumatoid factors. J
Clin Microbiol2000; 38: 1184-6.
8. Webster D, Hiil VS. Progress -vith new malmia
vaccines. Bull WHO 2003; 8l: 902-9.
9. Carter R, Mendis KM. Evolutionary and
historical aspects of the burden of malaria.
Clin Microbiol Rev 2002; 15;564 94.
204 ParasitologiKedokteran
Plusmodiam vivuc
Hospes dan Nama Penyakit
Manusia merupakan hospes perantara
parasit ini, sedangkan hospes definitifnya
adalah nyamuk Anopheles betina.
P.vivax menyebabkan penyakit
malaria vivaks yang juga disebut malaria
tersiana.
Distribusi Geografik
P.v iv ax ditemukan di daerah subtropik,
seperti Korea Selatan, Cina, Mediterania
Timur, Turki, beberapa negara Eropa pada
waktu musim panas, Amerika Selatan dan
Utara. Di daerah tropik dapat ditemukan
diAsia Timur (Cina, daerah Mekong) dan
Selatan (Srilangka dan India), Indonesia,
Filipina serta di wilayah Pasifik seperti
Papua Nuigini, kepulauan Solomon dan
Vanuatu. r-2 Di Afrika, terutama Afrika Barat
dan Utara, spesies ini jarang ditemukan.
Di Indonesia Pvivax tersebar di seluruh
kepulauan dan pada musim kering,
umunnya di daerah endemi mempunyai
frekuensi tertinggi di antara spesies yang
lain.
Morfologi dan Daur Hidup
Dengan tusukan nyamuk Anopheles
betina sporozoit masuk melalui kulit
ke peredaran darah perifer manusia; se-
telah + % jam sporozoit masuk dalam sel
hati dan tumbuh menjadi skizon hati dan
sebagian menjadi hipnozoit. Skizon hati
berukuran 45 mikron dan membentuk *
10.000 merozoit, Skizon hati ini masih
dalam daur praeritrosit atau daur ekso-
eritrosit primer yang berkembangbiak
secara aseksual dan prosesnya disebut
skizogoni hati.
Hipnozoit tetap beristirahat dalam
sel hati selama beberapa waktu sampai
aktif kembali dan mulai dengan daur
eksoeritrosit sekunder. Merozoit dari skizon
hati masuk ke peredaran dan menginfeksi
eritrosit untuk mulai dengan daur eritrosit
(skizogoni darah). Merozoit hati pada
eritrosit tumbuh menjadi trofozoit muda
yang berbentuk cincin, besarnya f 1/,
erifosit. Dengan pulasan Giemsa sitoplasma-
nya berwama biru, inti merah, mempunyai
vakuol yang besar. Eritrosit muda atau
retikulosit yang dihinggapi parasit Pvivax
ukurannya lebih besar dari erifosit lainnya,
berwamapucat, tampak titik halus berwarna
merah, yang bentuk dan besarnya sama
disebut titik Schiiftrer. Kemudian trofozoit
muda menjadi trofozoit stadium lanjut
(trofozoit tua) yang sangat aktif sehingga
sitoplasmanya tampak berbentuk ameboid.
Pigmen parasit menjadi makin nyata dan
berwarna kuning tengguli. Skizon matang
dari daur eritrosit mengandung 12- l8 buah
merozoit dan mengisi seluruh eritrosit
dengan pigmen berkumpul di bagian
tengah atau di prngglr. Daur eritrosit pada
Pvivax berlangsung 48 jam dan terjadi
secara sinkron. Walaupun demikian, dalam
darah tepi dapat ditemukan semua stadium
parasit, sehingga gambaran dalam sediaan
darah tidak uniform.
Sebagian merozoit tumbuh menjadi
trofozoit yang dapat membentuk sel
kelamin, yaitu makrogametosit dan mikro-
gametosit (gametogoni) yang bentuknya
bulat atau lonjong, mengisi hampir seluruh
eritrosit dan masih tampak titik Schtiffirer

di sekitarnya. Makrogametosit (betina)
mempunyai sitoplasma yang berwarna
biru dengan inti kecil, padat dan berwarna
merah. Mikrogametosit (antan) biasanya
bulat, sitoplasma berwarna pucat, biru
kelabu dengan inti yang besar, pucat dan
difus. Inti biasanya terletak di tengah. Butir-
butir pigmen, baik pada makrogametosit
maupun mikrogametosit, jelas dan tersebar
pada sitoplasma.
Dalam nyamuk terjadi daur seksual
(sporogoni) yang berlangsung selama 16
hari pada suhu 20"C dan 8-9 hari pada
suhu 27"C. Di bawah 15"C perkembang-
biakan secara seksual tidak mungkin
berlangsung.
Ookista muda dalam nyamuk mem-
punyai 30-40 butir pigmen berwarna
kuning tengguli dalam bentuk granula
halus tanpa susunan khas.
Patologi dan Gejala Klinis
Masa tunas intrinsik biasanya ber-
langsung l2-I7 hari, tetapi pada beberapa
strain P.vivax dapat sampai 6-9 bulan
atau mungkin lebih lama. Serangan peftarna
dimulai dengan sindrom prodromal: sakit
kepala, nyeri punggung, mual dan malaise
umum. Pada relaps sindrom prodomal
ringan atau tidak ada. Demam tidak teratur
pada2-4 hari pertama, kemudian menjadi
intermiten dengan perbedaan yang nyata
pada pagi dan sore hari, suhu meninggi
kemudian turun menjadi normal. Kurva
demam pada permulaan penyakit tidak
teratur, disebabkan beberapa kelompok
parasit yang masing-masing mempunyai
saat sporulasi tersendiri, hingga demam
tidak teratur. Kemudian kurva demam
Bab II. Protozologi 205
menjadi teratur, yaitu dengan periodisitas
48 jam. Serangan demam te{adi pada
siang atau sore hari dan mulai jelas dengan
stadium menggigil, panas dan berkeringat
yang klasik. Suhu badan dapat mencapai
40,6'C (105"F) atau lebih. Mual dan
muntah, pusing, mengantuk atau gejala
lain akibat iritasi serebral dapat terjadi
tetapi hanya berlangsung sementara.
Anemia pada serangan pertama biasanya
belum jelas atau tidak berat, tetapi pada
malaria menahun menjadi lebih jelas.
Trombositopenia sering ditemukan dan
jumlah trombosit meningkat setelah
pemberian obat antim alaria.
Malaria vivaks yang berat pernah di-
laporkan'di Uni Soviet, India, Pakistan,
Turki, Afganistan dan Irak. Komplikasi
dapat berupa gangguan pernapasan
sampai acute respiratory distress
syndrome, gagal ginjal, ikterus, anemia
berat, ruptur limpa, kejang yang disertai
gangguan kesadaran.2-8 Pada penderita
ini, P vivax sebagai penyebab dibuktikan
dengan teknik PCR. P falciparum tidak
ditemukan baik dengan pemeriksaan
konvensional, rapid test ataupvn PCR.
Walaupun jarang terjadi, komplikasi
umufirnya ditemukan pada orang non-
irnun, sehingga pada kelompok tertentu
malaria vivaks dapat membahayakan
jiwa penderitanya, selain kelemahan yang
disebabkan oleh relapsnya.
Limpa pada serangan pertama mulai
membesar, dengan konsistensi lembek
dan mulai teraba pada minggu kedua.
Pada malaria menahun limpa menjadi
sangat besar, keras dan kenyal. Trauma
206 ParasitologiKedokteran

kecil (misalnya pada suatu kecelakaan) bersamaan dengan pemeriksaan mikros-

dapat menyebabkan ruptur limpa, tetapi kopik untuk menghindari fals e negative.
hal ini jarang te{adi.
Pada permulaan serangan pertama, Pengobatan
jumlah parasit P.vivax sedikit dalam
peredaran darah tepi, tetapi bila demam Prinsip dasar pengobatan malaria
tersian telah berlangsung, jumlahnya ber- vivaks adalah pengobatan radikal yang
tambah banyak. Suatu serangan tunggal ditujukan terhadap stadium hipnozoit di
yang tidak diberi pengobatan, dapat sel hati dan stadium lain yang berada di
berlangsung beberapa minggu dengan eritrosit.
serangan demam yang berulang. Demam Sejak tahun 1989, P. vivax yang
lama kelamaan berkurang dan dapat resisten klorokuin mulai dilaporkan di
menghilang sendiri tanpa pengobatan Papua Nuigini, selanjutnya dari berbagai
karena sistem imun penderita. daerah di Indonesia, terutama Indonesia
Selanjuhrya, setelah periode terJentu Bagian Timur. Hal yang sama juga di-
(beberapa minggu-beberapa bulan), dapat temukan di Myanmar dan India.'0 Untuk
terjadi relaps yang disebabkan oleh hipno- menghadapi hal ini pengobatan klorokuin
zoit yang menjadi aktif kembali. Ber- selama 3 hari dilakukan bersamaan dengan
dasarkan periode terjadiya relaps, P vivax primakuin selama 14 hai. Dengan cara
dibagi atas tropical strain dan temperate ini, maka primakuin akan bersifat sebagai
strain. Plasmodium vivax tropical strain skizontisida darah selain membunuh
akan relaps dalam jangka waktu yang hipnozoit di sel hati. Obat lain sebagai
pendek (setelah 35 hari) dan frekuensi alternatif yang dapat diberikan
adalah
terjadinya relaps lebih sering dibandingkan artesunat-amodiakuin, dihidroartemisinin-
temperate strain.e Hal ini dapat ditemukan piperakuin,
atau non-altemisinin seperti
pada infeksi P. vivax di lndonesia yang
mefl okuin dan atovaquone-proguanil.
tidak diobati secara radikal. Sebaliknya, Plasmodium vivax yang toleran ter-
pada temperate strain yang ditemukan
hadap primakuin mula-mula dilaporkan
di Korea Selatan, Madagaskar, Eropa dan
dari Timor Leste pada tahun 1993.11 Se-
Rusia relaps terjadi 6-10 bulan setelah
jumlah tentara Australia yang bertugas di
permulaan infeksi.e
daerah tsb terinfeksi P vivax dan setelah
kembali ke negaranya diobati secara radikal.
Diagnosis Tentara Australia tsb ternyata tetap men-
Diagnosis malaria vivaks ditetapkan derita relaps walaupun sudah diberikan
dengan menemukan parasit Pvivax pada klorokuin 3 hari dan primakuin 1 x 1 tablet
sediaan darah yang dipulas dengan Giemsa. (15 mg) selama 14 hari." Penelitian yang
Dengan rapid test dapat terlihat garis dilakukan di Muangthai memperlihatkan
positif baik sebagai pan-LDH dan/atau bahwa peningkatan dosis primakuin men-
Pv- LDH. Rapid /est sebaiknya dilakukan jadi 30 mglhai selama 14 hari dapat meng-

atasi masalah ini.r2-r3 Pemeriksaan kadar
glukosa 6 fosfat dihidrogenase dalam darah
penderita, perlu dilakukan untuk meng-
hindari terjadinya anemia hemolitik.
Prognosis
Prognosis malaria vivaks biasanya
baik, tidak menyebabkan kematian. Bila
tidak diberi pengobatan, serangan pertama
dapat berlangsung 2 bulan atau lebih.
Rata-rata infeksi malaria vivaks tanpa
pengobatan berlangsung 3 tahun, tetapi
pada beberapa kasus dapat berlangsung
lebih lama, terutama karena relapsnya.
Daftar Pustaka
1. Mendis K, Sina BJ, Marchesini P, Carter R.
The neglected burden of Plasmodium vivax
malaria. Am J Trop Med Hyg 2001;64 (1,2)
s97- I 06.
2. Ree HI. Unstable vivax malaria in Korea.
Korean J Parasirol 2000; 38 (3): 119 - 38.
3. Brillman I. Plasmodium vivax malaria from
Mexico- a problem in the Unite States. West
J Med 1987; 1 47 : 469 - 73
4. Oh MD, Shin H, Shin D, Kim U, Lee S, Kim
N et al. Clinical features of vivax malaria. Am
J Trop Med Hyg 2001; 65 (2). 143-6.
5. Beg MA, Khan R, Baig SM, Gulzar Z,Hussain
R, Smego RA Jr. Cerebral involvement in
benign tertian malaria. Am J Trop Med Hyg
2002; 67: 230 - 2.
6. Ozsoy MF, Oncul O, Pektafali Z, Pahsa A,
Yenen OS. Splenic complications in malaria:
report oftwo cases from Turkey (case report).
J Med Microbiol 2004; 53 : I 255-8.
7. Kochar DI! Saxwna V singh N, Kochar SII
Kumar SV, Das A. Plasmodium vivm malana.
Emerg Infect Dis 2005; ll:1324.
8. Spudick JM, Garcoa LS. Graham DM,
Haake DA. Diagnostifc and therapeutic
pitfalls associated with primaquine-tolerant
Plasmodium vivax. J Clin Microbiol 2005;
Bab II. Protozologi 207
43:978-81.
9. Cogswell FB. The hypnozoite and relapse in
primate malaria. Clin Microbiol Rev 1992;5:
26-35.
10. Baird JK. Chloroquine resistance in Plasmo-
dium vivax. Antimicrob Agents Chemother
2004: 48:4075-83.
11. Kitchener SJ, Auliff AM, Rieckmann KH.
Malaria in the Australian Defence Force during
and afterparticipation in the Intemational Force
in East Timor (INTERFET). Med JAust 2000;
173: 583-5.
12. Wilairatana P, Silachamroon IJ, Krudsood
S, Singhasivanon P, Treeprasertsuk S,
Bussaratid V et al. Efficacy of primaquine
regimens for primaquine-resistant Plasmodium
vivax malaria in Thailand. Am J Trop Med
Hyg 1999;61:973-7 .
13. Pukritlayakamee S, Vanijanonta S, Chanta A,
Clemens R, White NJ. Blood stage antimalarial
efficacy of primaquine n Plasmodium vivax
malaria. J Infect Dis 1994; 169:932-5.
Plasmodium malariae
Nama Penyakit
Pmalariae adalah penyebab malaria
malariae atau malaria kuartana, karena
serangan demam berulang pada tiap hari
keempat.
Distribusi Geografik
Penyakit malaria kuartana dapat
ditemukan di daerah tropik, tetapi fre-
kuensinya cenderung rendah. Di Afrika
terutama ditemukan di bagian barat dan
utara, sedangkan di Indonesia dilaporkan
di Papua Barat, Nusa Tenggara Timur
(termasuk Timor Leste) dan Sumatra
Selatanr,2
208 ParasitologiKedokteran
Morfologi dan Daur Hidup
Daur praeritrosit pada manusia belum
pernah ditemukan. Inokulasi sporozoit
P.malariae manusia pada simpanse
dengan tusukan nyamuk Anopheles mem-
buktikan stadium praeritrosit Pmalariae.
Parasit ini dapat hidup pada simpanse
yang merupakan hospes reservoar yang
potensial.
Skizon praeritrosit menjadi matang
13 hari setelah infeksi. Bila skizon matang,
merozoit dilepaskan ke aliran darah tepi.
Plasmodium malariae hanya akan meng-
infeksi sel darah merah tua dan siklus
eritrosit aseksual dimulai dengan perio-
disitas 72 jam.3 Stadium trofozoit muda
dalam darah tepi tidak berbeda banyak
dengan P.viv ax, meskipun sitoplasmanya
lebih tebal dan pada pulasan Giemsa
tampak lebih gelap. Sel darah merah
yang dihinggapi P.malariae tidak mem-
besar. Dengan pulasan khusus, pada sel
darah merah dapat tampak titik-titik yang
disebut titik Ziemann. Trofozoit yang
lebih tua bila membulat besarnya kira-kira
setengah eritrosit. Pada sediaan darah
tipis, stadium trofozoit dapat melintang
sepanjang sel darah merah, merupakan
bentuk pita, yaitu bentuk yang khas pada
P. malariae. Butir-butir pigmen jumlahnya
besar, kasar dan berwarna gelap. Skizon
muda membagi intinya dan akhirnya ter-
bentuk skizon matang yang mengandung
rata-rata 8 buah merozoit. Skizon matang
mengisi hampir seluruh eritrosit dan
merozoit biasanya mempunyai susunan
yang teratur sehingga merupakan bentuk
bunga daisy atau disebut juga rosette.
Derajat parasitemia pada malaria
kuartana lebih rendah daripada malaia
yang disebabkan oleh spesies lain dan
hitung parasitnya Qtarasite count) jarang
melampaui 10.000 parasit per pl darah.
Siklus aseksual dengan periodisitas i2
jam biasanya berlangsung sinkron dengan
stadium parasit di dalam darah. Gametosit
P.malariae dibentuk di darah perifer.
Makrogametosit mempunyai sitoplasma
yang berwarna biru tua berinti kecil dan
padat; mikrogametosit, sitoplasmanya ber-
warna biru pucat, berinti difus dan lebih
besar. Pigmen tersebar pada sitoplasma
Daur sporogoni dalam nyamrtk Ano-
pheles memerlukan waktu 26-28 hari.
Pigmen di dalam ookista berbentuk granula
kasaq berwarna tengguli tua dan tersebar
di tepi.
Patologi dan Gejala Klinis
Masa inkubasi pada infeksi Pmalariae
berlangsung 18 hari dan kadang-kadang
sampai 30-40 hari. Gambaran klinis pada
serangan pertama mirip malaria vivaks.
Serangan demam lebih teratur dan terjadi
pada sore hari. Parasit P.malariae cendenrng
menghinggapi eritrosit yang lebih tua
yang jumlahnya hanya lYo dat'^ total
eritrosit.
Akibatnya, anemia kurang jelas di-
bandingkan malaria vivaks dan penyulit
lain agak jarang. Splenomegali dapat men-
capai ukuran yang besar. Parasitemia
asimtomatik tidak jarang dan menjadi
masalah pada donor darah untuk toansfusi.
P. malariae merupakan salah satu
P plasmodium yang dapat menyebabkan
kelainan ginjal, selain P falciparum.2

Kelainan ginjal yang disebabkan oleh
P.malariqe biasanya bersifat menahun
dan progresif dengan gejala lebih berat
dan prognosisnya buruk. Nefrosis pada
malaria kuartana sering terdapat pada
anak di Afrika dan sangat jarang terjadi
pada orang non-imun yang terinfeksi
P.malariae. Gejala klinis bersifat non
spesifik, biasanya ditemukan pada anak
berumur t 5 tahun. Proteinuria dapat di-
temukan pada 460/o penderita. Mikro-
hematuria hanya kadang-kadang ditemu-
kan pada kelompok anak dengan usia
yang lebih tua. Sindrom nefrotik dapat
berkembang menjadi berat dengan hiper-
tensi sebagai gejala akhir. Kadar kolesterol
tidak meningkat karena penderita biasanya
kurang gizi. Penyakit ini bersifat progresif,
walaupun infeksi malaiarrya dapat diatasi.
Sindrom nefrotik ini setelah 3-5 tahun
akan berakhir menjadi gagal ginjal
kronik.2 Pemberian steroid tidak dianjur-
kan pada penderita sindroma nefrotik yang
disebabkan P. malariae.z Pada uji imuno-
fluoresensi dapat ditemukan IgG (terutama
IgG3), IgM, C3 dan antigen malaria pada
25%-35% penderita di endotel kapiler
glomerulus.2 Pemeriksaan biopsi terlihat
lesi mula-mula bersifat fokal yang dapat
berakhir dengan sklerosis glomerulus yang
fokal atau segmental. Pada sebagian besar
kasus, kelainan ini dalam waktu singkat
menjadi difus dan progresif sehingga
menyebabkan sklerosis yang menyeluruh
pada glomerulus ginjal.2
Semua stadium parasit aseksual ter-
dapat dalam peredaran darah tepi pada
waktu yang bersamaan, tetapi parasitemia
tidak tinggi, kira-kira 1o/o sel darah merah
yang diinfeksi. Mekanisme rekurens pada
Bab II. Protozologi 209
malaria malariae disebabkan oleh parasit
dari daur eritrosit yang menjadi banyak;
stadium aseksual daur eritrosit dapat ber-
tahan di dalam badan. Parasit ini dilindungi
oleh sistem pertahanan kekebalan selular
dan humoral manusia. Faktor evasi
yaitu parasit dapat menghindarkan diri
dari pengaruh zat anti dan fagositosis,
di samping itu bertahannya parasit ini
tergantung pada variasi antigen yang
terus menerus berubah dan menyebabkan
rekurens.
Diagnosis
Diagnosis Pmalariae dapat dilaku-
kan dengan menemukan parasit dalam
darah yang dipulas dengan Giemsa.
Hitung parasit pada P.malariae
rendah, hingga memerlukan ketelitian
untuk menemukan parasit ini. Seringkali
parasit Pmalariae ditemukan dalam
sediaan darah tipis secara tidak sengaja,
pada penderita tanpa gejala.
Pemeriksaan dengan rapid test tidak
selalu memperlihatkan hubungan antara
pemeriksaan mikroskopik dengan enzim
pan-LDH, mungkin disebabkan rendahnya
P. malariae dalam darah.3
Pengobatan
Penderita malaria malariae atau
malaria kuartana dapat diobati dengan
pemberian klorokuin basa yang akan
mengeliminasi semua stadium di sirkulasi
darah. Penelitian yang dilakukan Collins
dan Jeftel memperlihatkan bahwa waktu
yang diperlukan untuk mengeliminasi
P. malariae dalan darah lebih panjang
 210 Parasitologi Kedokteran
dibandingkan dengan P. falciporum dan
P. vivax yang masih sensitif klorokuin.
Stadium aseksual P. malariae masih
dapat ditemukan sampai hari ke-15
setelah pemberian klorokuin, walaupun
akhimya menghilang dalam darah. Hal
tersebut bukan berarti P malariae resisten
terhadap klorokuin. Wernsdorfer5 meng-
anjurkan pemberian klorokuin basa selama
5 hari dengan dosis total 35 mglkg berat
badan untuk penderita yang terinfeksi P
malariae.a Walaupun demikian, MaGuire
yang melakukan penelitian di Sumatra
Selatan melaporkan bahwa P malariae di
daerah tsb resisten terhadap klorokuin.6
Penelitian lain memperlihatkan P malariae
sensitif terhadap obat antimalaria baru
seperti artemisinin dan pironaridin.T-8
Prognosis
Tanpa pengobatan, malaia malariae
dapat berlangsung sangat lama dan rekurens
pernah tercatat3O-50 tahun sesudah infeksi.
Epidemiologi
Frekuensi malaria malaiae di
Indonesia sangat rendah hingga tidak me-
rupakan masalah kesehatan masyarakat.
Daftar Pustaka
1. Bragonier R, Nasveld P, Aulitre A. Plasmodium
malariae in East Timor. Southeast Asian J Trop
MED Public Health 2002;33:689-90.
2. Barsoum RS. Malarial nephropathies. Nephrol
Dial Transplant 1998; 13: 1588 - 97.
3. Mason DP, Wongsrichanalai C, Lin K, Miller
RS, Kawamoto F. The Panmalarial antigen
detected by the ICT Malaria Pf/Pv Immuno-
chromatographic test is expressed by Plasmo-
dium malariae. J Clin Microbiol200l; 39:2035.
4. Collins W, Jeffery GM. Extended clearance time
after treatment of infections with plasmodium
malariae may not be indicative or resistance
to chloroquine.Am J Trop Med Hyg2002;67:
406 - 10.
5. Wemsdorfer WH. Antimalarial drugs. Hand-
book of malaria infection in the tropics . l99j;
151-208.
6. Maguire JD, Sumawinata IW Masbar S,
Laksana B, Prodjodipuro P, Susanti I et al.
Chloroquine-resistant Plasmodium malariae
in south Sumatra, Indonesia. Lancet2002;360:
58-60.
7. Ringwald P, Bickii J, Same-Ekobo A, Basco
LK. Pyronaridine for treatm ent of plasmodium
ovale and Plasmodium mqlariae infections.
Antimicrob Agent Chemo 1997 4l: 2317 - 9.
8. Borrmann S, Szlezak N, Binder RK, Missinou
MA, Lell B, Kremsner PG. Evidence for
the efficacy of artesunate in asymptomatic
Plasmodium malariae infections. J Antimicro
Chem2002;50:7514.
Plasmodiam ovale
Nama penyakit
Penyakit yang disebabkan oleh parasit
ini disebut malaia ovale.
Distribusi Geografik
P.ovale terutama terdapat di daerah
tropik Afrika bagian Barat, Pasifik Barat
dan di beberapa bagian lain di dunia. Di
Indonesia parasit ini terdapat di Pulau
Owi sebelah Selatan Biak di Irian Jaya
dan di Pulau Timor.
Morfologi dan Daur Hidup
Morfologi P.ovale mempunyai per-
samaan dengan P.malariae tetapi peru-
bahan pada eritrosit yang dihinggapi

pamsit mit'lp P.vivax. Trofozoit muda ber-
ukuran kira-kira 2 mikron (1/3 eritrosit).
Titik Schiiffner (disebut juga titik James)
terbentuk sangat dini dan tampak jelas.
Stadium trofozoit berbentuk bulat dan
kompak dengan granula pigmen yang
lebih kasar tetapi tidak sekasar pigmen
P.malariae. Pada stadium ini eritrosit
agak membesar dan sebagian besar ber-
bentuk lonjong (oval) dan pinggir eritrosit
bergerigi pada salah satu ujungnya dengan
titik Schiiffirer yang menjadi lebih banyak.
Stadium praeritrosit mempunyai
periode prapaten t hari; skizon hati besar-
nya 70 mikron dan mengandung 15.000
merozoit. Perkembangan'siklus eritrosit
aseksual pada Rovale hampir sama
dengan P.vivax dan berlangsung 50 jam.
Stadium skizon berbentuk bulat dan bila
matang, mengandung 8-10 merozoit yang
letaknya teratur di tepi mengelilingi granula
pigmen yang berkelompok di tengah.
Stadium gametosit betina (makro-
gametosit) bentuknya bulat, mempunyai
inti kecil, kompak dan sitoplasma ber-
wama biru. Gametosit jantan (mikrogame-
tosit) mempunyai inti difus, sitoplasma
berwarna pucat kemerah-merahan, ber-
bentuk bulat. Pigmen dalam ookista ber-
warna coklat/tengguli tua dan granulanya
mirip dengan yang tampak padaPmalariae.
Siklus sporogoni dalam nyamuk Anopheles
memerlukan waktu 12-14 hari pada suhu
27"C.
Patologi dan Gejala Klinis
Gejala klinis malaria ovale mirip
malaia vivaks. Serangannya sama hebat
Bab II. Protozologi 211
tetapi penyembuhannya sering secara
spontan dan relapsnya lebih jarang. Parasit
sering tetap berada dalam darah (periode
laten) danmudah ditekan oleh spesies lain
yang lebih virulen. P. ovale baru tampak
lagi setelah spesies yang lain lenyap.
Infeksi campur P.ovale sering terdapat
pada orang yang tinggal di daerah tropik
Afrika yang endemi malaria.
Diagnosis
Diagnosis malaria ovale dilakukan
dengan menemukan parasit Povale dalam
sediaan darah yang dipulas dengan Giemsa.
Prognosis
Malaria ovale penyakitnya ringan dan
dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan.
Epidemiologi
Malaria ovale di Indonesia tidak me-
rupakan masalah kesehatan masyarakat,
karena frekuensinya sangat rendah dan
dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan.
Di Pulau Owi, Irian Jaya, Flores dan
Timor, parasit ini secara kebetulan
ditemukan pada waktu di daerah tersebut
dilakukan survei malaria.
Plusmodium falciparum
Nama penyakit
P. falciparum menyebabkan malaria
falsiparum atau malaria tropika atau
malaria tersiana maligna.
212 Parasitologi Kedokteran

Distribusi Geografik setengah diameter eritrosit dan mungkin

dapat disangka P malariae. Sitoplasmanya
P falciparum ditemukan di daerah dapat mengandung satu atau dua butir
tropik, terutama di Afrika dan Asia pigmen. Stadium perkembangan daur
Tenggara. Di Indonesia parasit ini ter- aseksual berikut pada umumnya tidak ber-
sebar di seluruh kepulauan.
langsung dalam darah tepi, kecuali pada
kasus berat (pernisiosa). Adanya skizon
Morfologi dan Daur Hidup muda dan skizon matang P.falciparum
P fa I c ip arum merupakan spe s ies yang
dalam sediaan darah tepi berarti keadaan
paling berbahaya karena penyakit yang infeksi berat, sehingga merupakan indi-
ditimbulkannya dapat menjadi berat. kasi unhrk tindakan pengobatan cepat.
Perkembangan aseksual dalam hati Stadium skizon muda P.falciparum dapat
hanya menyangkut fase praeritrosit saja; dikenal dengan mudah oleh adanya satu
tidak ada fase eksoeritrosit yang dapat atau dua butir pigmen yang menggumpal.
menimbulkan relaps seperti pada infeksi Pada spesies parasit lain terdapat20 atau
P.vivax dan P.ovale yang mempunyai lebih butir pigmen pada stadium skizon
yang lebih tua.
hipnozoit dalam sel hati.
Stadium dini yang dapat dilihat dalam Bentuk cincin dan trofozoit tua meng-
hati adalah skizon yang berukuran * hilang dari darah tepi setelah 24 jam dan
30 mikron pada hari keempat setelah tertahan di kapiler alat dalam. seperti
infeksi. Jumlah merozoit pada skizon otak, jantung, plasenta, usus atau sumsum
matang (matur) kira-kira 40.000 buah. tulang, di tempat ini parasit berkembang
Dalam darah benhrk cincin stadium lebih lanjut. Dalam waktu 24 jam parasit
trofozoit muda P.falciparum sangat kecil di dalam kapiler berkembangbiak secara
dan halus dengan ukuran kira-kira seper- skizogoni. Bila skizon sudah matang, akan
enam diameter eritrosit. Pada bentuk mengisi kira-kira dua per tiga eritrosit dan
cincin dapat dilihat dua butir kromatin; membentuk 8-24 buah merozoit, dengan
bentuk pinggir (marginal) dan bentuk jumlah rata-rata 16 buah merozoit. Skizon
accold sering ditemukan. Beberapa bentuk matang P.falciparum leblh kecil daripada
cincin dapat ditemukan dalam satu eritrosit skizon matang parasit malaria yang
(infeksi multipel). Walaupun bentuk lain. Derajat infeksi pada jenis malaria
nlarginal, accold, cincin dengan kromatin ini lebih tinggi dari spesies lainnya,
ganda dan infeksi multipel dapat juga kadang-kadang melebihi 500.000/pL
ditemukan dalam eritrosit yang terinfeksi darah. Dalam badan manusia parasit
spesiesP/asmodium laintetapi sifat ini lebih tidak tersebar rata di kapiler alat dalam
sering ditemukan pada P.falciparum. Hal sehingga gejala klinis malaria falsiparum
ini penting untuk membantu diagnosis dapat berbeda-beda. Sebagian besar kasus
spesies. Bentuk cincin P.falciparum berat dan fatal disebabkan eritrosit yang
kemudian menjadi lebih besaq berukuran dihinggapi parasit menggumpal dan
seperempat dan kadang-kadang hampir menyumbat kapiler.

Eritrosit yang mengandung trofozoit
tua dan skizon mempunyai titik-titik kasar
yang tampak jelas (titik Maurer) tersebar
pada dua pertiga bagian eritrosit.
Pembentukan gametosit jugu ber-
langsung di kapiler alat-alat dalam, tetapi
kadang-kadang stadium muda dapat di-
temukan di darah tepi. Gametosit muda
mempunyai bentuk agak lonjong, kemudian
menjadi lebih panjang atau berbentuk
elips; akhirnya mencapai bentuk khas
seperti sabit atau pisang sebagai game-
tosit matang. Gametosit untuk pertama
kali tampak di darah tepi setelah beberapa
generasi mengalami skizogoni; biasanya
10 hari setelah parasit pertama kali tampak
dalam darah. Gametosit betina atau makro-
gametosit biasanya lebih langsing dan
lebih panjang dari gametosit jantan atau
mikrogametosit dan sitoplasmanya lebih
biru dengan pulasan Romanowsky/Giemsa.
Intinya lebih kecil dan padat, berwama
merah tua dan butir-butir pigmen tersebar
di sekitar inti. Mikrogametosit berbentuk
lebih lebar dan seperti sosis. Sitoplasma-
nya biru pucat atanagak kemerah-merahan
dan intinya berwarna merah muda, besar
dan tidak padat; butir-butir pigmen ter-
sebar di sitoplasma sekitar inti. Jumlah
gametosit pada infeksi Pfalciparum ber-
beda-beda, kadang-kadang sampai 50.000-
150.000/pL darah; jumlah ini tidak pemah
dicapai oleh spesie s Plasmodium lain pada
manusia.
Walaupun skizogoni eritrosit pada
P.falciparum selesai dalam waktu 48 jam
dan periodisitasnya khas tersiana, sering-
kali terdapat dua atau lebih kelompok
parasit, dengan sporulasi yang tidak sinkron,
sehingga periodisitas gejala menj adi tidak
Bab II. Protozologi 213
teratur, terutama pada permulinn seftmgan
malaria. Siklus seksual P.falciparum
dalam nyamuk umwnnya sama seperti
Plasmodium yanglatn Siklus berlangsung
22 hari pada suhu 2UC; $ sampai 17
hari pada suhu 25"C dan 10 sampai 11 hari
pada suhu 25'-28'C. Pigmen pada ookista
berwama agak hitam dan butir-butirnya
relatif besar, membentuk pola pada kista
sebagai lingkaran ganda sekitar tepinya,
tetapi dapat tersusun sebagai lingkaran
kecil di pusat atau sebagai garis lurus
ganda. Pada hari kedelapan pigmen tidak
tampak, kecuali beberapa butir masih
dapat dilihat.
Patologi dan Gejala Klinis
Masa tunas intrinsik malaria falsi-
parum berlangsun g 9 -I 4 hari. Penyakitnya
mulai dengan nyeri kepala, punggung
dan ekstremitas, perasaan dingin, mual,
muntah atau diare ringan. Demam mungkin
tidak ada atau ringan dan penderita tidak
tampak sakit; diagnosis pada stadium
ini tergantung dari anamnesis riwayat
bepergian ke daerah endemi malaria.
Penyakit berlangsung terus, nyeri
kepala, punggung dan ekstremitas lebih
hebat dan keadaan umum memburuk.
Pada stadium ini penderita tampak gelisah,
pikau mental (mental coffision). Demam
tidak teratur dan tidak menunjukkan perio-
disitas yang jelas. Keringat keluar banyak
walaupun demamnya tidak tinggi. Nadi
dan napas menjadi cepat. Mual, muntah
dan diare menjadi lebih hebat, kadang-
kadang batuk oleh karena kelainan paru.
Limpa membesar dan lembek pada
perabaan. Hati membesar dan tampak
ikterus ringan. Kadang-kadang dalam
214 Parasitologi Kedokteran
urin ditemukan albumin dan torak hialin
atau torak granular. Ada anemia ringan
dan leukopenia dengan monositosis serta
fombositopenia. Bila pada stadium dini
penyakit dapat didiagnosis dan diobati
dengan baik, maka infeksi dapat segera
diatasi. Sebaliknya bila tidak segera di-
tangani, penderita dapatjatuh ke malaria
berat.
Perbedaan yang penting antara P.
falciparum dan lainnya adalah bahwa P
falcip arum dapat memodifikasi permukaan
eritrosit yang terinfeksi sehingga stadium
aseksual dan gametosit dapat melekat ke
endotel kapiler alat dalam dan plasenta.
Akibatrya hanya bentuk cincin P falcipa-
rum yarrg dapat ditemukan dalam sirku-
lasi darah tepi. Permukaan eritrosit yang
terinfeks i trofozoit dan sktzon P. fal c ip arum
akan diliputi dengan tonjolan yang me-
rupakan tempat parasit melekat dengan
sel hospes. Bila parasit melekat pada sel
endotel, maka parasit tersebut tidak akan
dibawa aliran darah ke limpa yang me-
rupakan tempat eliminasi parasit. Reseptor
endotel pada hospes sangat bervariasi dan
parasit yang berbeda dapat melekat pada
berbagai kombinasi reseptor tsb. Suatu
protein yang dikenal sebagai P. fal cip arum
erythro cy t e membrane protein-I (PffiMP 1 )
diekspresikan pada permukaan eritrosit
yang terinfeksi dikode oleh famili genvar
yang cukup besar dan sangat bervariasi.
Gen ini dikatakan memegang peranan
penting dalam patogenesis P. falciparum.
Pada sebagian besar kasus malaria
falsiparum, ikatan antara lcnob dengan
endotel hospes tidak selalu menyebabkan
malaria berat.
Penyebab infeksi P.falciparum tanpa
komplikasi menjadi malaria berat seperti
malaria otak, sampai saat ini belum diketahui
secara pasti. Kemungkinan adalah ekspresi
reseptor endotel hospes yang berbedapada
sekuestrasi akan mempengaruhi terjadinya
patogenesis tertentu. Misalnya sekuestrasi
eritrosit yang terinfeksi dalam kapiler
plasenta (reseptor CSA : chondroitin
sulphate) dapat menyebabkan kelahiran
prematur, bayi berat badan lahir rendah,
bayi lahir mati dan anemia pada ibu
hamil.T Dalam kapiler otak mungkin
yang berperan adalah reseptor ICAM-
1 (Intercellular adhesion molecule-L).
Apa dan bagaimana perlekatan antara
antigen parasit dan reseptor endotel hospes
menyebabkan kelainan sampai saat ini
belum diketahui dengari pasti. Beberapa
mekanisme yang diduga berperan adalah
obstruksi aliran darah, produksi sitokin
baik sistemik maupun lokal. Salah satu
antigen malana yang berasal dari stadium
merozoit (MSP-I dan MSP-2) yaitu GPI
(glycosilphosphatidyl inosito[) diduga
dapat menginduksi sitokin TNF-c yang
dihasilkan makrofag. Selanjutnya TNF-c,
akan meningkatkan ekspresi ICAM-I pada
endotel kapiler otak dan diduga pening-
katan produksi nitrit oksida secara lokal
dapat menyebabkan malaria otak.
Secara garis besar eritrosit yang ter-
infeksi dapat menimbulkan 3 jenis gang-
guan yaitu: hemodinamik, imunologik dan
metabolik. Gejala klinis malaria yang
kompleks merupakan keseluruhan inter-
aksi ketiga gangguan tersebut (Garrbar 26).

ff
Merozoit
Perubahan endotel
ATN TIN
Gambar 26. Prinsip Mekanisme Gejala Klinis Malaria
CIC, circulating immune complexes;TIll tubulointerstitial nephritis; AGN, acute glomerulonephritis;
PGN, progressive glomerulonephritis, RB : red blood
l. Perubahanhemodinamik
Eritrosit yang terinfeksi parasit akan
bersifat mudah melekat. Eritrosit
cendemng melekat pada eritrosit di-
sekitamya yang tidak terinfeksi, sel
trombosit dan endotel kapiler.t Hal
tersebut akan menyebabkan pem-
bentukan roset dan gumpalan dalam
pembuluh darah yang dapat mem-
perlambat mikrosirkulasi. Akibatnya
secara klinis dapat terjadi gangguan
Bab II. Prorozologi 215
O
AGN
fungsi ginjal, otak dan syok.r Tempat
melekat pada permukaan eritrosit
yang terinfeksi dikenal sebagai knob
yang terdiri atas protein yang di kode
oleh genom parasit. Protein ini disebut
PfEMP yang sangat bervariasi.ra
Reseptor pada trombosit dan endotel
adalah CRI dan glikosaminoglikan,
CD36, PECAM-1/CD31, E-selectin,
P-selectin, ICAM-I dan VCAM-I.I3
Akibatnya pada penderita dapat juga
216 Parasitologi Kedokteran
terjadi disseminated intravascular
coagulation dan trombositopenia
(lihat Gambar 26).
2. Perubahan imunologik
Antigen parasit lain yaitu ring infected
erythrocyte surface antigen (RESA),
protein heat shock dan lainnya akan
mengaktifkan sel mononukleus dalam
darah yang mengakibatkan timbulnya
berbagai resppns imun yang berbeda.
Misalnya rangkaian glycosylphos-
phatidylinositol yang bersifat seperti
endotoksin akan meningkatkan akti-
vitas respons Thl yang berhubungan
dengan gagal ginjal akut. Sebaliknya
antigen PR32 yang berinteraksi
dengan reseptor lain dari monosit
akan meningkatkan respons Th2
yang berperan dalam pembentukan
imunitas terhadap reinfeksi.l Hal
yang paling penting dari aktivasi
monosit adalah pelepasan tumor
necrosis factor-a (TNF-ct) yang
mempunyai peran dalam patogenesis
malaia akut.a-s Aktivitas Thl juga
akan meningkatkan proliferasi sel B
limfosit yang mensintesis IgG2. Hal
ini akan mengakibatkan pembentukan
autoantibo$t seperti anticardiolipin,
antiphospholipid dan antisitoplama
neutrophil yang berperan dalam kom-
plikasi mikrovaskuler. Pada aktivasi
Th2 te{adi pengeluaran TL-4 yang
akan menginduksi proliferasi sel
limfosit B unhrk menghasilkan IgE dan
IgG4. Hal ini terutama bermanifestasi
pada malaria serebral dimana terjadi
peningkatan IgE. P falciparum dapat
juga mengaktifkan faktor C3 secara
langsung melalui jalur alternative
pathway yang berperan dalam pato-
genesis komplikasi yang berhubungan
, dengan fombosis.r
3. Perubahan metabolik
Kelainan metabolik yang berhubungan
dengan infeksi Plasmodium merupa-
kan konsekuensi dari a) gangguan
pada membran eritrosit, b) kebutuhan
nutrisi parasit, c) peningkatan gangguan
hemodinamik dan imunologik d) efek
pengobatan.s
a. Membran sel yang abnormal
Perubahan yang menonjol adalah
hambatan magnesit nn-activated AW-
as e pada eritrosit yang menyebabkan
kegagalan pompa sodium, sehingga
te{adi hiponatremia dalam sel.
Selain itu terjadi penurunan inter-
aksi hemoglobin dan dinding sel
eritrosit yang menyebabkan te{adi-
nya deformitas eritrosit sehingga
umur eritrosit memendek.r Bahkan
membran eritrosit yang tidak ter-
infeksi juga mengalami perubahan
sehingga te{adi pembentukan
rosette.
b. Nutrisiparasit
Plasmodium membutuhkan glukosa
dalam jumlah besar untuk keperluan
energinya. Hal ini terkadang dapat
menyebabkan terj adinya hipoglike-
mia. Akibatrya terjadi peningkatan
glikolisis anaerobik dan akumulasi
asam laktat.r'5
c. Hipoksiajaringan
Gangguan yang disebabkan pem-
bentukan rosette, gumpalan dan

adhesi endotel terhadap eritrosit yang
terinfeksi parasit, pelepasan sitokin
lokal dan respons imun semuanya
berperan dalam menyebabkan peri-
pheral pooling danhambatan oksi-
genasi jaringan. Akibatnya te{adi
peningkatan asam laktat yang di-
ikuti dengan peningkatan rasio
laktat/piruvat, depresi respirasi mito-
kondria dan peningkatan molekul
oksigen yang bersifat reaktif.s Hal
ini menyebabkan pembentukan nitrit
oksida dan peroksida lipid yang
mengakibatkan oxidative stress pada
malaria. I
Penderita malaria falsiparum berat
biasanya Mtartg dalam keadaan kebingung-
an atan mengantuk dan keadaannya sangat
lemah (tidak dapat duduk atau berdiri).
Pada pemeriksaan darah ditemukan P.falci-
parum stadium aseksual (trofozoit dan/
atau skizon) dan penyebab lain (infeksi
bakteri atau virus) disingkirkan.6 Selain
itu, dapat ditemukan satu atau lebih
keadaan di bawah ini:
- malaria otak dengan koma (unarousable
coma)
- anemia normositik berat
- gagal ginjal akut
- asidosis metabolik dengan gangguan
pernapasan
- hipoglikemia
- edema paru akut (acute resPiratory
distress syndrome)
- syok dan sepsis (malaria algida)
- perdarahanabnornial
- kejang umum yang berulang
- gangguan keseimbangan cakan dan
elektrolit
Bab IL Protozologi 217
- jaundice(ikterus)
- haemoglobinuria
- demam tinggi
- hiperparasitemia
Kelompok risiko tinggi untuk men-
derita malaria berat adalah:
a) di daerah hiper/holoendemik
- anak berumur > 6 bulan (angka
kematian tertinggi pada kelompok
umur 1-3 tahun)
- ibu hamil
b) di daerah hipo/mesoendemik: anak-anak
dan orang dewasa
c) lain-lain:
- pendatang (antara lain transmigran)
- pelancong (travellers)
Mortalitas malaria berat masih cukup
tinggi, yaitu 20-50o/o danhal ini tergantung
umur penderita, stafus imun, asal infeksi,
fasilitas kesehatan serta kecepatan me-
negakkan diagnosis dan pengobatan.
Prognosis penderita malaia falsiparum
berat akan jauh lebih baik bila penderita
sudah ditangani dalam 48 j am sejak masuk
ke stadium malaria berat.
Penyulit Malaria Berat
Malaria otaHmalariu serebral
Malaria otak merupakan penyulit
yang menyebabkan kematian tertinggi
(80%) bila dibandingkan dengan malaria
berat lainnya. Gejala klinisnya dapat di-
mulai secara lambat atau mendadak se-
telah gejala permulaan. Sakit kepala dan
rasa mengantuk disusul dengan gangguan
kesadaran, kelainan saraf dan kejang
yang bersifat fokal atau menyeluruh.
 218 Parasitologi Kedokteran
Dapat ditemukan perdarahan pada retina,
tetapi papil edema jarang ditemukan. Gejala
neurologi yang timbul dapat menyerupai
meningitis, epilepsi, delirium akut, intok-
sikasi, sengatan panas (heat stroke). Pada
orang dewasa koma tirnbul beberapa hari
setelah demam, bahkan pada orang non-
imun dapat timbul lebih cepat. Pada anak
koma timbul kurang dari 2 hari, setelah
demam yang didahului dengan kejang dan
berlanjut dengan penumnan kesadaran.
Koma adalah bila dalam waktu t 30
menit penderita tidak memberikan respons
motorik dan atau verbal. Derajatpemnrnan
kesadaran pada koma dapat diukur dengan
glasgow coma scale (dewasa) atat blangne
coma scale (anak). Gejala sisa (sequelae)
dilaporkan l0% padaanak diAfrika dan 5%
pada orang dewasa di Muangthai.6
Anemia berat
Komplikasi ini ditandai dengan me-
nurunnya Ht (hematokrit) secara men-
dadak (< l5%) atau kadar hemoglobin
< 5 gYo.Anemia merupakan komplikasi
yang penting dan sering ditemukan pada
anak. Hal ini dapat memburuk pada
waktu penderita mulai diobati, terutama
bila jumlah parasit dalam darah sangat
tinggi. Anemia umumnya bersifat nonno-
sitik normokrom tetapi retikulosit biasanya
tidak ditemukan. Walaupun demikian,
anemia mikrositik dan hipokrom dapat
ditemukan baik karena defisiensi zat besi
atau kelainan hemoglobin.T Patofisiologi
anemia berat pada keadaan ini masih
belum jelas. Anemia dapat disebabkan
destruksi masif eritrosit yang terinfeksi
dan penurunan produksi eritrosit oleh
sumsum tulang. Selain ifu umur eritrosit
yang tidak terinfeksipun memendek karena
pada permukaan eritrosit ini dapat di-
temukan imunoglobulin dan/atau kom-
plemen. Bila nilai hematokrit kurang dari
20%o atau hemoglobin kurang dat'r 7 gl dl,
penderita dapat diberi transfusi darah segar
atau packed cells. Volume darah atau sel
yang diberikan harus diperhitungkan dalam
keseimbangan cairan penderita.
Gagal ginjal
Penyulit ini terutama ditemukan pada
orang dewasa. Mula-mula terjadi pening-
katan ureum dan kreatinin darah, yang
diikuti oliguria (urine output < 400 ml/24
jam pada orang dewasa atau 12 mVkg berat
badanl24 jam pada anak) dan akhirnya
anuria yang disebabkan nekrosis tubulus
akut. Walaupun demikian pada keadaan
ini dapat juga terjadi poliuria. Kreatinin'
serum dapat meningkat > 3 mgldl. Sering-
kali penyulit ini disertai edema paru.
Angka kematian mencapai 50ol0, walaupun
demikian gagal ginjal akut biasanya ber-
sifat reversibel. Pemberian infus garam
faal pada penderita yang mengalami
dehidrasi dapat dilakukan dengan hati-
hati. Hemodialisis atau dialisis peritoneum
merupakan indikasi bila oligwia menetap
setelah rehidrasi atau bila ureum dan krea-
tinin darah meningkat secara progresif.6
Edema paru
Merupakan salah satu komplikasi
yang sangat berbahaya dengan angka
kematian mencapai 80%. Komplikasi
ini dapat terlihat beberapa hari setelah

pemberian obat malariaataupada saat ke-
adaan umum pasien membaik serta para-
sitemia menghilang. Pada sebagian besar
kasus gambarannya menyerupai acute
respiratory distress syndrome (ARDS),
yang merupakan indikasi peningkatan
permeabilitas kapiler paru.6 Edema paru
dapat juga terjadi secara iatrogenik karena
pemberian cairan yang berlebihan. Kedua
hal ini sulit dibedakan dan dapat terjadi
secara bersamaan pada seorang penderita.
Edema paru sering diikuti dengan
komplikasi lain dan dap atjugateqadi pada
malaria vivaks. Tandapermulaan teqadnya
edema paru adalah peningkatan frekuensi
pernapasan yang kemudian diikuti gejala
paru lainnya serta penunrnan tekanan
pO, arteri. Hipoksia dapat menyebabkan
kejang dan gangguan kesadaran, sehingga
pasien dapat meninggal dalam wakhr bebe-
rapa jam. Sering ditemukan pada ibu
hamii yang terinfeksi malaria, terutama
setelah melahirkan. Pada keadaan ini
pasien dapat diberikan diuretik furosemid
dan O, dengan konsentrasi yang tinggi.
Hipoglikemia
Hipoglikemia merupakan manifestasi
malaria falsiparum yang penting. Dapat
ditemukan sebelum pengobatan terutama
pada ibu hamil dan anak atau setelah pem-
berian infus kina pada pendeita malarra
berat. Manifestasi klinis berupa cemas,
berkeringat, dilatasi pupil, napas pendek,
oliguria, kedinginan, takikardi dan kepala
terasa ringan (melayang). Gejala klinis ini
dapat berkembang menjadi gaduh gelisah,
kejang, syok dan koma.
Pada pemeriksaan laboratorium kon-
sentasi gula darah turun sampai<4O mg/dl.
Bab II. Protozologi 219
Pada penderita dapat diberi 50 cc deks-
fosa 50olo yang diencerkan cairan infiis
dengan volume yang sama dan diberikan
dalam waktu 5 menit. Kemudian diikuti
dengan in-frrs dekstrosa 5o/o atau IIYo secara
inta vena Pemantauan gula darah diperlukan
unfuk mengatur iffis dekstrosa.6
Sy o HG ang g uan S ir kulasi D ur sh/
MalariaAlgida
Penderita datang dalam keadaan kolaps
dengan tekanan darah sistolik <50 mm Hg
(pada anak) atau < 80 mm Hg (pada orang
dewasa). Pada perabaan, kulit terasa
lembab, dingin dan berwarna kebiruan
(sianosis). Dapat ditemukan konstriksi
vena perifer dengan nadi yang cepat
dan lemah. Kegagalan'ditemukan
sirkulasi darah
atau syok dapat juga pada
penderita malariaberat dengan edema paru,
gangguan metabolik asidosis, perdarahan
masif gastrointestinal serta ruptura limpa.
Walaupun demikian, dehidrasi dengan
hipovolemia dapat juga menyebabkan
hipotensi. Kemtmgkinan terj adinya infeksi
p&il, traktus urinarius (pada penderita
dengan kateter), selaput otak dan tempat
penyuntikan secara intravena harus di-
pertimbangkan sebagai penyebab. Pada
keadaan hipovolemia penderita dapal di-
berikan plasma expander seperti darah
segar, plasma, dextran l0 ata''t poliglikan.
Segera berikan antibiotik berspektrum
luas misalnya penisillin atau sefalosporin
yang dikombinasi dengan gentamisin.
Lakukan kultur darah untuk mengetahui
resistensi kuman, bila perlu ganti dengan
antibiotik yang sesuai. Aritmia jantung
jarang ditemukan.6
 220 ParasitologiKedokteran

Perdurahan Abnormal dan Disseminated pernah terinfeksi malaria dan diobati

Intravasc ular Coagalation dengan kina secara tidak teratur dengan
Penyulit ini menimbulkan perdarahan dosis yang tidak adekuat. penderita
abnormal dan spontan dari gusi, epistaksis,
diberi obat malaria yang sesuai bila di-
temukan parasitemia. Bila perlu diberikan
petechiae dan perdarahan subkonjungtiva.
transfusi darah segar. Bila terjadi oliguria,
Disseminated intravascular coagulation
peningkatan ureum dan kreatinin darah
disertai komplikasi perdarahan hemate-
dap at dilakukan diali sis.
mesis atau melen ahany a terjadi pada lebih
kurang 10% penderita. Trornbositopenia Demam
Tinggi
sering ditemukan pada penderita malaia
falsiparum, biasanya tanpa kelainan pem- Suhu tubuh dapat mencapai 39oC-
bekuan darah lainnya. Perdarahan tidak 400C terutamapada anak. Hal ini menye-
ditemukan pada sebagian besar penderita babkan kejang-kejang dan gangguan
trombositopenia. Jumlah trombosit normal kesadaran. Pada ibu hamil, demam
setelah pemberian obat malaria yang tinggi dapat menyebabk an fetal distress.
tepat. Berikan transfusi darah segar sebab Untuk menurunkan suhu tubuh dapat di-
berbagai faktor pembekuan atau trom- berikan parasetamol 15 mglkgbb baik
bosit diperlukan penderita. Suntikan per oral, supositoria atau nasogastric tube.
vitamin K 10 mg intravena dapat diberi- Pemberian kompres juga membantu.
kan secara perlahan-1ahan.6 pemberian
heparin merupakan kontraindikasi karena Hiperparasitemia
dapat meny ebabkan p ro I o n g e d b I e e din g.
Pada penderita non-imun kepadatan
parasit tinggi dalam darah (> 5% sel
Malaria Hemoglobinuriu
darah merah) dan ditemukannya skizon
Penderita dengan defisiensi G6pD dalam darah tepi. Dapat dihubungkan
yang diberikan primakuin atau obat dengan malaria berat. Toleransi ditemu-
oxidant lainnya, dapat menderita hemolisis kan di daerah endemis tinggi malaria,
intravaskuler yang diikuti dengan haemo- dimana penderita hiperparasitemia sering-
globinuria, walaupun tidak ada parasit kali tidak disertai gejala klinis. pemberian
malaria dalam darahnya. 6 Hemoglobinuria obat malaria harus segera dilakukan, bila
yang berhubungan dengan malaia (bl ack perlu secara parenteral. Pada penderita
water fever) biasanya ditemukan pada malaia berat dengan parasitemia > I0o/o
penderita dewasa dengan malaria berat dapat dilakukan exchange trans.fus
ion.
yang disertai anemia dan gagal ginjal.s
Gejalanya adalah warna urin kehitam-
hitaman karena hemolisis intravaskular Pemeriksaan Laboratorium Penderita
yang masif disertai demam (blackwater Malaria Berat
fever). Biasanya terjadi pada penderita Pada penderita dapat ditemukan per-
non-imun yang pernah tinggal di daerah bedaan yang cukup besar dalam jumlah
endemi untuk beberapa lama. Penderita parasit yang bersekuestrasi dan yang
 Bab II. Protozologi 221

berada di darah tepi. Oleh sebab itu dapat j uga ditemukan penderita tanpa parasi-
pemeriksaan berulang setiap 4-6 jarrr temia dalam darahtepi, tetapi pada autopsi
sangat dianjurkan, terutama dalam 3 hari terbukti adanya parasit yang bersekuestrasi
pertama setelah pemberian obat. Ada dalam berbagai kapiler alat dalam. Rapid
tidaknya stadium skizon dapat dipakai test malaia dapatjuga digunakan untuk
untuk menentukan prognosis penderita. menegakkan diagnosis secara cepat, tetapi
Prognosis buruk bila ditemukan dominasi tidak dapat menggantikan pemeriksaan
parasit stadium lanjut. Bila pada peme- mikroskopik.
riksaan darah tepi ditemukan >50yo
stadium trofozoit bentuk cincin, progno- Pengobatan
sisnya relatif baik. Sebaliknya bila > 20o
Penderita malaria falsiparum tanpa
parasit mengandung pigmen (trofozoit
komplikasi sebaiknya diberikan drug of
lanjut dan skizon) prognosisnya relatif
choice kombinasi artemisinin, misalnya
buruk. Adanya pigmen malaria pada sel
artesunat-amodiakuin (masing-masing 3
leukosit PMN merupakan indikator
hari) per-orul tanpa menunggu penderita
terjadinya infeksi malaria, yang dapat di-
jahrh dalam malaia berat. Dosis artesunat
pakai pada penderita anemia dan penderita
adalah 4 mgkgbblhari selama 3 hari,
malaria berat dengan jumlah parasit yang
sedangkan amodiakuin, basa 10 mgl
sedikit. BiIa5o/o lekosit PMN mengandung
pigmen malaria, prognosis penderita kgbb/ hari selama 3 hari. Kombinasi
buruk. Selain itu terjadinya leukositosis
Artemisinin lainnya adalah artemeter-
(> 12.000/pl) juga merupakan indikator lumefantrine (Coartem@) selama 3
buruknya prognosis penderita.
hari dan dihidroartemisinin-Piperakuin
(Artekuin@, Duocotexcin@) selama 2
hari atau 3 hari. Bila terjadi kegagalan
Diagnosis
pengobatan dapat diberikan kombinasi
Diagnosis malaria falsiparum dapat kina dan doksisiklin. Dosis kina adalah
dibuat dengan menemukan parasit stadium 3xl0 mglkgbb/hari dan doksisiklin 100
trofozoit muda (bentuk cincin) tanpa atau mgfttari, masing-masing selama 7 hari.
dengan stadium gametosit dalam sediaan Pada penderita malaria falsiparum
darah tepi. Sediaan darah tebal jauh lebih berat dapat diberikan suntikan sodium
sensitif dibandingkan sediaan darah tipis artesunat (intramuskular atau intravena)
pada infeksi dengan ju"rluh parasitemia atau artemeter (intramuskular) selama 5-7
rendah. Secara urnrn, semakin tinggi hari. Dosis awal artesunat2,4mglkgbb i.m
jumlah parasit dalam darah tipis, semakin diikuti 1,2 mgkgbb setiap 24 jan, selama
tinggi pula kemungkinan terj adinya malaria 6 hari. Dosis awal artemeter 3,2 mg/kgbb
berat. Hal ini terutama ditemukan pada i;m. pada hari ke-l, diikuti 1,6 mg sampai
penderita non-imun. Malaria berat dapat hari-6. Biasanya stadium aseksual P.
juga terjadi dengan parasit yang rendah falciparum akan menghilang dalam wakhr
dalam darah tepi. Walaupun sangat jarang, 2448jam. Pengobatan lebih lanjut dengan
222 ParasitologiKedokteran
pemberian kombinasi kina dan doksisiklin
per oral dapat dipertimbangkan bila di-
kuatirkan tedudi relcudesensi. Peningkatan
gametosit setelah pemberian artemisinin
bukan merupakan indikasi terjadinya ke-
gagalan pengobatan.e
Beberapa jenis obat yang dahulu
pernah digunakan untuk mengobati pen-
derita malaia berat, tetapi sekarang sudah
tidak dianjurkan karena dianggap ber-
bahaya adalah:
- kortikosteroid
- anti-inflamatory agent lainnya
- urea, invert sugar
- dekstran dengan berat molekul rendah
- epinefrin(adrenalin)
- heparin
- epoprostenolQtrostacyclin)
- ciclosporin (cyclosporin A)
- deferoxamine
Prognosis
Penderita malaria falsiparum berat
prognosisnya buruk, sedangkan penderita
malaia falsiparum tanpa komplikasi
prognosisnya cukup baik bila dilalnrkan
pengobatan dengan segera dan dilakukan
observasi hasil pengobatan.
Daftar Pustaka
l. Barsoum RS. Malarial acute renal failure. J
Am Soc Nephrol 2000; I l: 2147 - 54.
2. Tsakonas KA, Tongren JE, Riley EM. The war
between the malaria parasite and the immune
system: immunoregulation and
immunopathology. Clin Exp Immunol 2003;
133: 145 - 52.
3.
Kirchgatter K, Portillo BAD. Clinical and
molecular aspects of severe malaria. An Acac
Vras Cienc 2005:77:455 -73.
4. Angulo I, Fresno M. Cytokines in the
pathogenesis of and protection against
malaria. Clin Diagn Lab Immunol2002;9:
I 145-50.
5. Clark IA, Alleva LM, Mills AC, Cowden
WB. Pathogenesis of malaria and clinically
similar conditions. Clin Microbiol Rev 2004;
17:509-39.
6. WHO. Severe falciparum malaria. Trans Roy
Soc Trop Med Hyg 2000; 94 (supp 1): S1-S89.
7. Weatherall DJ, Miller LH, Baruch DI, Marsh
K, Doumbo OK, Pascual CC et al. Malaria
and the red cell. Hematol 2002;35-57.
8. Bruneel F, Gachot B, Wolff M, Regnier B,
Davis M, VachonF. Resurgence ofblackwater
fever in long-term European expatriates in
Africa: Report of 2l cases and review. Clin
Infect Dis 2001'32: 1133 - 40.
9. Targett G, Drakeley C, Jawara M, Seidlein
L, Coleman R, Deen J et al. Artesunate
reduces but does not prevent postheatment
transmission of Plasmodium falciparum to
Anopheles gambiae. J Infect Dis 2001; 183:
t2s4 - 9.
Pengobatan dan Pencegahan
Malaria
Terapi Kombinasi
Definisi
Kombinasi obat malaria adalah pem-
berian secara bersamaan dua atau lebih
obat skizontosida darah yang mempunyai
cara kerja atau target biokimia yang
berbeda.l'2
Kombinasi berbasis artemisinin ada-
lah kombinasi yang menggunakan derivat
artemisinin sebagai salah satu komponen
obat kombinasi. Terapi kombinasi dapat
berupa faed combination dimana semua
komponen diformulasikan dalam satu

tablet atau kapsul yang sama, atau setiap
komponen berupa tablet atau kapsul yang
berbeda, tetapi diberikan secara ber-
samaan (co - admini s t ereQ.
Sehubungan dengan definisi tersebut,
penggunaan klorokuin plus klorfeniramin,
klorokuin plus primakuin tidak termasuk
dalam terapi kombinasi. Obat malaia
yang berupaprodrtkfixed dose dan bersifat
sinergistik, tetapi setiap komponen di
dalamnya tidak bersifat antimalaria bila di-
gunakan tersendiri, misalnya: sulfadoksin-
pirimetamin dan klorproguanil-dapson
juga tidak termasuk obat kombinasi.r'2
Tujuan penggunaan terapi kombinasi
adalah untuk meningkatkan efikasi peng-
obatan dan memperlambat terjadinya resis-
tensi setiap komponen dalam obat tersebut.3
Konsep yang sama juga diterapkan dalam
pengobatan penyakit lepra, tuberkulosis,
keganasan, dan akhir-akhir ini terhadap
penyakit yang disebabkan virus.l
Resistensi terhadap berbagai obat
malaria di berbagai daerah menyebab-
kan peningkatan angka morbiditas dan
mortalitas karena penyakit malaria. Oleh
sebab itu, penggunaan obat malaria secara
rasional yang masih efektif dan tersedia
merupakan hal yang penting. Dengan
demikian, diharapkan obat tersebut masih
dapat dipakai dalam jangka waktu yang
cukup lama, tetap aman, efektif dan ter-
jangkau masyarakat. Karena itu banyak
penelitian dilakukan untuk meninjau ulang
kornbinasi yang ada, atau untuk mengem-
bangkan kombinasi obat malaria yang baru.
Pemakaian obat kombinasi akan mem-
perlambat perkembangan resistensi ber-
dasarkan asumsi bahwa resistensi terjadi
karena mutasi parasit. Bila obat kom-
binasi yang mempunyai carakerja berbeda
Bab IL Protozologi 223
diberikan, maka kemungkinan terjadinya
mutasi secara simultan terhadap kombinasi
itu merupakan persentase mutasi masing-
masing obat dikali jumlah parasit yang
terpapar terhadap obat tsb. Misalnya,
suatu mutasi terjadi pada setiap pembe-
lahan inti 1:10,10 maka kemungkinan
resistensi terhadap kedua obat menjadi
l:10,20 sedangkan jumlah parasit stadium
aseksual yang biasanya ditemukan pada
suatu infeksi akut adalah 10e-10,14 sehingga
pada pemberian obat kombinasi, proses
terj adinya resistensi akan diperl ambat.z
Klasifikasi Biologi Obat Malaria
Berdasarkan suseptibilitas berbagai
stadium parasit malaria, maka obat
malaia dibagi dalam 5 golongan:
1. Skizontosida jaringan primer: proguanil,
pirimetamin, dapat membasmi parasit
praeritrosit sehingga mencegah masuk-
nya parasit ke dalam eritrosit; dapat
digunakan sebagai profilaksis kausal.
2. Skizontosida jaringan sekunder: prima-
kuin, dapat membasmi parasit daur ekso-
erifosit atau stadium jaringan P.vivax
dan Povale dan digunakan untuk peng-
obatan radikal sebagai obat anti relaps.
3. Skizontosida darah: membasmi parasit
stadium eritrosit, yang berhubungan
dengan penyakit akut disertai gejala
klinis. Skizontosida darahjuga meng-
eliminasi stadium seksual di eritrosit
P.vivax, Povale dan Pmalariae, tetapi
tidak efektif terhadap gametosit Pfalci-
darah
p arum y ang matang. Skizontosid a
yang ampuh adalah kina, amodiakuin,
halofantrine, golongan artemisinin
sedangkan yang efeknya terbatas adalah
proguanil dan pirimetamin.
224 Parasitologi Kedokteran

4. Gametositosida: mengeliminasi semua tositosida untuk P.vivax, Pmalariae

stadium seksual termasuk gametosit
P.falciparum, juga mempengaruhi
stadium perkembangan parasit malaria
dalam nyamuk Anopheles. Beberapi
obat gametositosida bersifat sporon-
tosida. Primakuin adalah gametositosida
untuk keempat spesies; sedangkan kina,
klorokuin, amodiakuin adalah game-
dan Povale.
5. Sporontosida: mencegah atau meng-
hambat gametosit dalam darah untuk
membentuk ookista dan sporozoit dalam
nyamuk Anopheles. Obat ini mencegah
transmisi penyakit malaria dan disebut
juga obat anti sporogonik. Obat yang
termasuk golongan ini ialah: primakuin
dan proguanil.

Manusia Anopheles ?

Obat anti Obat profilaksis

relaps kausal

E
Stadium pra-
eritrosit

sporozoit

I
sporo

skizontisida

merozoit

Obat gametositosida Obat sporontosida

Diagram 1. Batasan kerja obat malaria pada beberapa stadium perkembangan parasit

Obat Malaria untuk Pengobatan dan
Pencegahan Berdasarkan Struktur
Kimia
1. Golongan 4-aminokuinolin
1.1. Klorokuin
Klorokuin (CQ) mempunyai
aktivitas skizontosida darah terhadap
semua infeksi yang disebabkan P
malariae dan P. ovale, serta terhadap
P.falciparum danP. vivax yang masih
sensitif klorokuin. Klorokuin juga ber-
sifat gametositosida terhadap Pvivax,
malariae dan P ovale. Penggunaan obat
ini sebagai obat pilihan pertama ter-
hadap infeksi P. falciparum sekarang
sangat terbatas.a Dibeberapa tempat,
penggrrnaan klorokuin dikombinasi
dengan sulfadoksin-pirimetamin (SP),
karena adanyaefek antipiretik dan anti
infl amasi klorokuin serta efektivitasnya
terhadap infeksi P. vivax. Kombinasi
CQ-SP pernah digunakan sebagai obat
pilihan utama terhadap P.falciparum
di Timor Timur, Etiopia dan Papua
Nugini, karena efektivitasnya lebih
baik dari pada monoterapi SP saja.5
Klorokuin saja masih direko-
mendasikan sebagai obat profilaksis
di daerah dengan infeksi Pvivax,
walaupun tidak dapat digunakan lagi
untuk P.falciparum. Di luar negri,
kombinasi klorokuin basa 100 mg
dan proguanil hidroklorida 200 mg
yang diminum setiap hari digunakan
sebagai kemoprofilaksis.6 Klorokuin
merupakan obat yang cukup aman
untuk ibu hamil karena tidak mem-
punyai efek teratogenik dan tidak me-
Bab Il. Protozologi 225
nyebabkan abortus. Klorokuin jarang
menyebabkan reaksi obat yang ber-
bahaya bila diberikan sesuai dosis
yang dianjurkan. Pruritus berat sering
ditemukan pada orang kulit berwarna.
Sakit kepala, mual, muntah, gejala
gastrointestinal dan penglihatan kabur
dapat ditemukan setelah pemberian
klorokuin. Hal ini dapat dihindari
dengan makan dahulu sebelum
minum obat. Walaupun sangat jarang
dapat juga ditemukan, leukopenia,
P.
rambut menjadi putih, anemia aplastik
dan gangguan saraf seperti polineu-
ritis, ototoksisitas, kejang-kejang dan
neuromiopati. Gangguan penglihatan
yang irreversible dapat disebabkan oleh
akumulasi klorokuin dalam retina.
Hal ini disebabkan pemakaian kloro-
kuin dalam jangka panjang dengan
dosis tinggi. Dosis kumulatif kloro-
kuin basa 1 gram per kg berat badan
atau 50-100 gram basa biasanya dapat
merusak retina. Kelainan retina.
Walaupun j arang, dilaporkan pada pe-
makaian klorokuin untuk profilaksis.
Pemeriksaan retina secara berkala di-
perlukan untuk mendeteksi perubahan
retina stadium dini pada orang yang
minumklorokuin untukpen-
cegahan.
Kontra indikasi: hipersensitif ter-
hadap klorokuin, penderita dengan
riwayat epilepsi dan penderita
psoriasis.
Keracunan klorokuin akut sangat
berbahaya dan dapat menyebabkan
kematian dalam waktu beberapa
jam. Keracunan dapat terjadi pada
orang de*asa yang minum 1,5-2 gram
226 ParasitologiKedokteran
klorokuin sekaligus. Gejalanya berupa
sakit kepala, mual, diare, pusing, otot
lemah dan penglihatan kabur yang
kemudian dapat menjadi buta. Walau-
pun demikian, efek toksik yang paling
ditakuti adalah efek kardiovaskuler
yang dapat menyebabkan hipotensi
dan cardiac arrhythmia. Keadaan ini
. akhirnya dapat menyebabkan kolaps
kardiovaskuler, kejang-kejang, cardiac
dan respiratory arrest yang berakhir
dengan kematian. Pada pasien yang
keracunan klorokuin harus segera
dilakukan gastric lavage atau pasien
diinduksi supaya muntah. Dapat juga
diberikan terapi simtomatik terutama
untuk mempertahankan fungsi kardio-
vaskuler dan pernapasan.
Dosis untuk pengobatan adalah
25 mg klorokuin basa/kg berat badan
yang diberikan dalam 3 hari (masing-
masing 10 mg/kg bb hari I dan 2,
serta 5 mg/ kg bb pada hari 3). Untuk
profilaksis adalah 5 mg klorokuin
basa/kgbb setiap minggu.
1.2. Amodiakuin
Merupakan obat yang mempunyai
struktur dan aktivitas yang menyerupai
klorokuin, termasuk efek antipiretik
dan antiinflamasi. Amodiakuin masih
cukup efektif di daerah dengan P
falciparum yang resisten klorokuin
derajat rendah.s Masih belum diketahui
apakah peningkatan dosis amodiakin
lebih dari 25 mgkg dapat mening-
katkan efektivitas obat atau malah
menyebabkan toksisitas obat. Pada
pertengahan tahun 1980, reaksi efek
samping obat yang berbahaya dilapor-
kan pada pemakaian amodiakuin
untuk profilaksis. Pada tahun 1990,
amodiakuin tidak direkomendasi-
kan lagi untuk profilaksis. Walaupun
demikian amodiakuin masih tetap di-
gunakan untuk pengobatan.T Kemung-
kinan terjadi resistensi silang antara
. amodiakuin dan klorokuin dilaporkan
di Afrika. Amodiakuin cukup aman
untuk digunakan pada ibu hamil yang
terinfeksi malaria.5
Efek samping amodiakuin secara
umum menyerupai klorokuin seperti
mual, muntah, nyeri perut, diare dan
gatal-gatal. Efek bradikardi dilaporkan
lebih sedikit dibandingkan klorokuin.
Pada pemakaian jangka panjang,
seperti pada profilaksis dapat me-
nyebabkan hepatitis toksik dan agra-
nulositosis yang fatal. Karena itu, amo-
diakuin tidak boleh diberikan pada
penderita kelainan hati. Keracunan
akut amodiakuin dapat menyebabkan
pingsan, kaku otot, kejang dan gerakan
yang tidak terkontrol. Gejala kardio-
vaskuler tidak dilaporkan pada ke-
racunan amodiakuin.
Dosis amodiakuin basa adalah
10 mg/ kgbb/hari selama 3 hari.
2. Golongan Obat Antifolat
Kombinasi obat antifolat beke{a
secara spesifik pada enzim parasit yaitu
dihidrofolat reduktase dan dihidropte-
roat sintase. Obat ini tidak direkomen-
dasikan lagi untuk profilaksis. Sulfa-
doksin-pirimetamin merupakan obat yang
mempunyai aktivitas skizontisida darah
hanya terhadap P. falciparum, tetapi tidak

mempunyai efek gametositosida. Obat ini
tidak bereaksi silang dengan klorokuin,
amodiakuin, meflokuin, kina, halofantrin
dan derivat artemisinin. Karena itu masih
dapat digunakan di daerah yang hanya
resisten terhadap klorokuin. Penambahan
asam folat pada penderita yang diobati
dengan sulfadoksin-pirimetamin tidak
dianjurkan, karena dapat menghambat
kerja sulfadoksin. Sebaiknya pemberian
asam folat dilakukan I minggu setelah
pengobatan dengan sulfadoksin-pirime-
tamin.s
Sampai saat ini bila seorang ibu
hamil diobati dengan sulfadoksin-piri-
metamin, belum pemah dilaporkan pengaruh
SP terhadap janin. Walaupun secara teori,
ikterus dapat tefadi pada bay prematur
dari ibu yang diobati dengan golongan
sulfa.5'8 Secara umum SP merupakan obat
yang cukup aman bila diberikan sesuai
dengan dosis yang dianjurkan. Hal yang
paling ditakuti adalah hipersensitivitas
terhadap sulfa yang dapat menyebabkan
kelainan kulit dan mukosa. Sindrom
Steven-Johns on yalg dapat menyebabkan
kematian, dilaporkan I : 5000 - I :
8000 pada pemakai SP untuk profilaksis
mingguan.s'8 Efek samping lainnya ada-
lah tombositopenia, anemia megaloblastik
dan leukopenia. Obat ini tidak boleh di-
berikan pada penderita yang hipersensitif
terhadap sulfa atau pirimetamin, pende-
rita dengan gangguan fungsi hati dan
ginjal yang berat. Dosisnya adalah 1,25
mg pirimetamin dan 25 mg sulfadoksin
diberikan dalam dosis tunggal.
Bab II. Protozologi 227
3. Golongan 4 quinoline-methanol
3.1.. Kina
Kina merupakan obat malaria
yang efektif terhadap P falciparum
yang resisten terhadap klorokuin dan
sulfadoksin-pirimetamin. Pada penderita
malaria falsiparum tanpa komplikasi,
biasanya kina diberikan dalam kom-
binasi dengan doksisiklin, tetrasiklin
atau klindamisin. Suntikan kina secara
intramuskular hanya diberikan pada
penderita yang tidak dapat mentole-
ransi kina per oral (muntah terus me-
nerus). Segera setelah tidak muntah,
pengobatan dengan kina dilanjutkan
per oral. Pada penderita malaria berat
atau malaria dengan komplikasi, kina
diberikan melalui infus dalam deksfrosa
5o/o. Kina merupakan obat malaria
yang aman untuk ibu hamil karena
tidak menyebabkan kontraksi uterus
danfo et al dis tre s s .5'8
Cinchonism merupakan kumpulan
gejala seperti tinitus, gangguan pen-
dengaran dan vertigo atau pusing yang
dapat ditemukan pada sebagian besar
penderita yang diobati dengan kina.
Gangguan ini bersifat reversible dan
biasanya ditemukan setelah 2-3 hari
pasca pengobatan. Gangguan kardio-
vaskuler, gasfointestinal dan susunan
saraf pusat dapat timbul setelah pem-
berian kina dalam jumlah besar baik
per oral maupun per infus. Pemberian
suntikan kina secara cepat dapat me-
nyebabkan hipotensi berat. Pemberian
secara intra vena dapat menyebabkan
hipoglikemia karena sel beta pankreas
menjadi dktif.5,8 Toksisitas terhadap
228 ParasitologiKedokteran
jantung dapat terjadi bila penderita
minum meflokuin (profilaksis), sebelum
diberi pengobatan kina. Dosis kina
oral3x10 mglkgbb/hari selama 7 hai5
ditambah doksisiklin 100 mg/hari (7
hari) atau tetrasiklin 4x250 mglhai (7
hari) atau klindamisin 4x30 mgl hadr
(5 hari).
4. Artemisinin dan Derivatnya
Artemisinin (qinghaosu) merupakan
obat malariayang diisolasi dari turnbuhan
Artemisia annua. Merupakan golongan
sesquiterpene lactone dengan ikatan
peroksida. Obat ini mempunyai efek
skizontisida darah yang paling cepat
dibandingkan dengan obat malaria lain-
nya.e-to Dapat digunakan pada penderita
malaria berat maupun penderita malaia
tanpa komplikasi. Artemisinin tidak mem-
punyai efek hipnozoitisida, walaupun
dilaporkan memperlihatkan efek game-
tositosida. 1r Artemisinin biasanya diguna-
kan untuk penderita P. falciparum yang
resisten berbagai obat malaria dan juga
pada penderita P. falciparum dengan
komplikasi. Obat ini tidak dianjurkan di-
pakai untuk infeksi P. vivax, P. malariae
dan P ovale, selama ke-3 spesies ini
masih dapat diobati dengan obat malaria
lainnya.5 Sebagian besar pend eita malaia
yang diberikan artemisinin, sudah mem-
perlihatkan perubahan klinis dalam
1-3 hari setelah pemberian obat. Ke-
mungkinan terj adinya rekrudesensi sangat
tinggi bila artemisinin tidak dikombinasi
dengan obat lainnya, terutama bila diberi-
kan kurang dari 7 hari.5,e Penelitian
pendahuluan di Afrika melaporkan hasil
yang sangat memuaskan bila artesunat
dikombinasi dengan amodiakuin atau
sulfadoksin-pirimetamin.r2-r3 Penelitian
pre-klinik memperlihatkan bahwa artemi-
sinin dan derivafirya tidak memperlihatkan
efek mutagenik atau teratogenik, tetapi
obat tersebut dapat menyebabkan ke-
guguran pada tikus dengan dosis yang
relatif rendah (< 10 mglkg bb).5't0 Pada
manusia laporan penggunaan artemisinin
pada ibu hamil sangat jarang. Karena itu
penggunaannya tidak direkomendasikan
pada ibu hamil trimester pertama. Selain
itu, artemisinin tidak digunakan untuk
profilaksis.
Uji klinik di Cina, Myanmar, Muang-
thai dan Vietnam memperlihatkan bahwa
artemisinin tidak mempunyai efek akut
terhadap kardiovaskuler ataupun organ
vital lainnya. Walaupun demikian, pada
binatang percobaan neurotoksik berat
dilaporkan setelah pemberian artemeter
atau arteeter dosis tinggi. Dapat ditemu-
kan kromatolisis dan nekrosis dari sel
neuron di vestibula, batang otak bagian
motorik dan pendengaran. Hal ini tidak
ditemukan pada pemberian artemisinin
per oral atau artesunat per infus. Pada
10.000 penderita malaria yang diobati
dengan artemisinin, tidak ada laporan
mengenai efek neurotoksik yang mem-
bahayakan. Walaupun demikian, pemakaian
artemisinin yang berkepanjangan atau ber-
ulang, terutama di daerah malaia dengan
transmisi tinggi hendaknya dengan penuh
pertimbangan.
Efek samping yang dapat ditemukan
adalah sakit kepala, mual, muntah, nyeri
perut, gatal, demam, perdarahan abnormal
dan warna urin menjadi gelap. Pada ber-
bagai uji klinik ditemukan juga perubahan

kecil padajantung (ST yang non spesifik
dan atrioventrikular blok derajat 1).yang
menghilang setelah perbaikan gejala
klinis malaria.
Ada 4 derivat artemisinin di pasaran
yaitu: artemeter, artesunat, dihidroarte-
misinin dan arteeter.5,e-r0 Artemeter adalah
obat yang larut dalam minyak, sebagai
preparat kombinasi diberikan bersama
dengan meflokuin. Pada malaria berat
artemeter dapat diberikan dalam bentuk
suntikan intramuskular yang segera di-
ganti peroral setelah penderita dapat
minum obat. Artesunat bersifat larut
dalam air. Selain dalam bentuk tablet
dan suntikan, artesunat dapat diberikan
dalam bentuk supositoria. Obat ini dapat
dikombinasikan dengan amodiakuin atau
sulfadoksin-pirimetamin atau meflokuin.
Dihidroartemisin merupakan metabolit
aktif artemisinin dan derivatnya. Formula-
nya berupa tablet dan supositoria, mem-
punyai aktivitas antimalaria yang paling
poten dalam grup artemisinin, tetapi
merupakan derivat yang paling tidak
stabil. Kombinasi dengan meflokuin sudah
diteliti, sedangkan dengan obat lain seperti
piperakuin sedang dievaluasi. Derivat
arteeter diberikan sebagai suntikan intra-
muskular selama 3 hari.
Lumefantrin merupakan obat yang
termasuk golongan aryl amino alcohol
seperti kina, meflokuin dan halofantrin.
Kombinasi artemether-lumefantrin merupa-
kan obat ACT (artemisinin combination
therapy) dalam formula faed-dose. Obat
ini dignnakan untuk pendeitz P falciparum
tanpa komplikasi yang terinfeksi strain
yang multiresisten. Walaupun demikian
obat ini tidak dapat diberikan pada ibu
Bab II. Protozologi 229
hamil dan tidak direkomendasikan untuk
kemoprofilaksis.5 Efek samping yang di-
temukan adalah pusing, mudah lelah,
anoreksia, mual, muntah, nyeri perut, ber-
debar-debar, mialgia, sulit tidur, artralgia
dan sakit kepala.
5. Primakuin
Termasuk golongan 8 aminokuinolin
yang mempunyai aktivitas gametosito-
sida terhadap ke-4 spesies plasmodium
dan hipnozoitisida terhadap P. vivax dan
P. ovale. Merupakan satu-satunya obat
dipasaran yang dapat digrrnakan untuk
mencegah relaps. Derivat lainnya yaitu
bulakuin dan tafenokuin masih dalam
penelitian. Sebaiknya sebelum pemberian
primakuin dilakukan pengukuran enzim
G6PD pada penderita untuk menghindari
anemia hemolitik. Pemakaian primakuin
untuk profilaksis masih dalam penelitian.
Primakuin tidak boleh diberikan pada ibu
hamil, sebab risiko te{adinya hemolisis
pada janin yang biasanya relatif defisiensi
G6PD.5 Fada anak yang berusia kurang
dari 1 tahun, primakuin juga tidak boleh
diberikan dengan alasan yang sama. Efek
sampingnya dapat berupa mual, muntah,
nyeri dan kejang perut. Hal ini dapat
dihindari dengan menganjurkan penderita
makan sebelum minum obat. Efek samping
yang lebih berat terjadi pada pemberian
primakuin dengan dosis > 0,25 mgkgbbl
hari. Obat ini dapat menekan
elemen darah dan sumsum tulang. Pada dosis
yang berlebihan dapat t€dadi, methaemo-
globinemi4 sianosis, anemia hemolitik, ikterus
dan depresi sumsum tulang.
230 ParasitologiKedokteran
Dosis 0,25 mgkgbblhari, selama 14
hari untuk relaps P. vivax atat 0,75 mg
kgbb dosis tunggal untuk gametosit P
falciparum.
6. Antibiotik
6.1. Doksisiklin
Seperti halnya dengan tetrasiklin,
kombinasi kina dengan doksisiklin
dapat digunakan untuk strain P
falciparum yang mulai resisten
terhadap kina. Walaupun demikian,
monoterapi dengan doksisiklin tidak
dianjurkan untuk mengobati penderita
malaria, karena kerjanya yang sangat
lambat.5,8 Berbeda dengan tetrasiklin,
doksisiklin dapat digunakan untuk
kemoprofilaksis. Untuk menghindari
terjadinya ulserasi esofagus, hendak-
nya penderita makan terlebih dahulu
sebelum minum obat. Doksisiklin tidak
boleh diberikan pada ibu hamil dan
anak berusia kurang dari 8 tahun.
Efek samping lainnya adalah reaksi
fototoksik, depresi pembenhrkan tulang,
perubahan warna gigi dan hipoplasia
gusi yang pefinanen.
6.2. Tetrasiklin
Merupakan antibiotik berspekfum
luas dan mempunyai aktivitas anti-
malaria yang sangat lambat terhadap
semua spesies Plasmodium. Biasa-
nya dikombinasi dengan kina untuk
mengeliminasi P falciparum yang
multi resisten. Walaupun demikian,
tetrasiklin tidak digunakan sebagai
kemoprofilaksis. Ulserasi esofagus di-
hindari dengan minum atr yangbanyak
pada waktu menelan obat atau penderita
makan dahulu. Tet?siklin tidakboleh di-
berikan pada ibu hamil dan anak ber-
usia kurang dari 8 tahun. Efek samping
lainnya menyerupai doksisiklin.
6.3. Klindamisin
Merupakan antibiotik semi sintetik
yang berasal dari linkomisin. Mem-
punyai aktivitas skizontisida darah
yang relatif lambat. Merupakan obat
yang dapat dikombinasi dengan
kina untuk pengobatan malaria falsi-
parum.5'8 Walaupun demikian, klinda-
misin lebihtoksik dan lebihmahal dari
tetrasiklin dan doksisiklin, sehingga
hanya digunakan bila tetrasiklin atau
doksisiklin tidaktersedia atautidakboleh
diberikan. Klindamisin tidak dapat
digunakan untuk kemoprofilaksis,
tetapi obat ini dapat diberikan pada
ibu hamil. Dosisnya adalahkina 3 x 10
mglkgbb/ hari selama 7 hariditambah
klindamisin 4 x 300 mglhari selama 5
hari. Klindamisin sebaiknya diberikan
dengan makanan dan sejumlah besar
cairan. Efek sampingnya adalah mual,
muntah, nyeri perut atau kejang perut,
diare. P s eudomembranous colitis y ang
disebabkan toksin Clostridium dfficile
merupakan keadaan fatal yang dapat
ditemukan pada sejumlah kasus.5,s
Bila pada penderita terjadi diare atau
kolitis, pengobatan dengan klinda-
misin dihentikan. Reaksi hipersensitif
dapat berupa skin rashes, urtikaria.
Netropenia dan trombositopenia
jarang ditemukan.

7. Atovakuon-proguanil
Merupakan obat kombinasi dengan
efek sinergistik dan sangat efektifuntuk
mengeliminasi Pfalciparum yang resisten
terhadap klorokuin dan meflokuin. Efek-
nya terhadap spesies plasmodium lainnya
belum banyak dilaporkan. Atovakuon-pro-
guanil dapat digunakan untuk kemopro-
filaksis terhadap P. falciparum sebanyak
1 tablet/hari, diminum I hari sebelum
ke daerah endemis sampai t hat'r setelah
meninggalkan daerah endemis malaria.s
Keamanannya untuk ibu hamil masih belum
jelas dan kontra indikasi untuk penderita
dengan gagal ginjal. Efek sampingnya
berupa nyeri perut, mual, muntah, diare,
sakit.kepala, anoreksia dan batuk.
Penggunaan Obat Malaria
Suatu obat mempunyai beberapa ke-
gunaan yang dapat dipengaruhi oleh
beberapa faktor, seperti spesies parasit
malaria, respons terhadap obat, adanya
kekebalan parsial manusia, risiko efek
toksik, dan sebab lain yang sederhana
seperti ada tidaknya obat tersebut di
pasaran, pilihan dan harga obat. Peng-
gunaan obat malaria yang utama ialah
sebagai pengobatan pencegahan (pro-
fi laksis), pengobatan kuratif (terapeutik)
dan pencegahan transmisi.
1. Pengobatan pencegahan (profilaksis).
Obat diberikan dengan tujuan men-
cegah tet'adinya infeksi atau timbulnya
gejala. Pencegahan absolut terhadap
infeksi adalah dengan membasmi
sporozoit, segera setelah sporozoit ter-
sebut masuk dengan gigitan nyamuk
Anopheles yang infektif. Tidak ada
Bab II. Protozologi 231
obat yang dapat segera membunuh
sporozoit. Obat yang ada ialah obat
yang dapat membasmi parasit stadium
dini dalam hati, sebelum merozoit
dilepaskan ke dalam peredaran darah
perifer. Obat tersebut adalah obat kausal
profi laksis. Obat yang mengurangi jumlah
parasit malaria dalam darah sedemikian
rendahnya hingga tidak menimbulkan
gejala klinis disebut obat supresif atau
profilaksis klinis, selama obat tersebut
diminum terus oleh penderita dalam
dosis yang adekuat. Bila obat tersebut
berhenti diminum, maka parasit dalam
darah berkembang biak lagi dan dapat
menyebabkan timbulnya serangan baru.
2. Pengobatan terapeutik (kuratif).
Obat digunakan untuk penyembuhan
infeksi, penanggulangan serangan akut
dan pengobatan radikal. Pengobatan
serangan akut dapat dilakukan dengan
skizontosida darah. Hasilnya, dapat
terjadi penyembuhan sementara atau
penyembuhan pennanen. Pada infeksi
spesies parasit malaria yang dapat
menyebabkan relaps, penyembuhan
perrnanen dapat dicapai dengan
pengobatan radikal, yang memerlukan
obat yang efektifterhadap parasit daur
eritrosit dan daur eksoeritrosit, yakni
skizontosida darah dan skizontosida
hati sebagai kombinasi.
3. Pengobatan pencegahan transmisi. Obat
yang efektif terhadap gametosit, se-
hingga dapat mencegah infeksi pada
nyamuk atau mempengaruhi perkem-
bangan sporogonik pada nyamuk adalah
gametositosida atau sporontosida.
232 ParasitologiKedokteran
Daftar Pustaka
l. World Health Organization. Antimalarial Drug
combination therapy. Report of a WHO technical
consultation. WHO/ CDS/ RBM.2001.
2. Kremsner PG, Krishna S. Antimalarial
combin'ations. Lancet 2004; 364: 285-94.
3. Dorsey G, Mashos J, Kamya MR, Staedke SG,
Rosenthal PJ. Prevention of increasing rates of
treatrnent failure by combining sulfadoxine-
pyrimethamine with artesunate or amodiaquine
for the sequential heatment of malaria. J Infect
Dis2003; 188: l23l-8.
4. ljitra E, Marwoto lIA, Renny M, Ompusunggu
S, Tuti S. Bull Penelit Kes 1991; 19: 15-23.
5. WHO. The use of antimalarial drugs. Report of
A WHO informal consultation. WHO/ CDS/
RBM/2001.3
6. Rosen JB, Breman JG. Malaria intermittent
preventive treatrnent in infants, chemoprophy-
laxis, and childhood vaccinations. Larcet 2004;
363:1386-8.
1. Olliaro R Neviii C, Lebras J, Ringwald P,
Mussano P, Gamer P et al. Systematic review
of amodiaquine treatment in uncomplicated
malaria. Lancet 1996; 348: 1196-201.
8. Wernsdorfer WH. Antimalarial drugs.
Handbook of malaria infection in the tropics
1997.p.151-208.
9. Artemisinin. Trans Roy soc Trop Med Hyg
1994 (Suppl l): Sl - 565.
10. WHO. The use of artemisinin & its deriva-
tives as anti-malarial drugs. Report of a joint
CTD/DMP/TDR Informal consultation, I 998.
WHO,MaV98.l086.
11. Bousema JT, Schneider P, Gouagna LC,
Drakeley CJ, Tostmann A, Houben R et al.
Moderate effect of artemisinin-based combi-
nation therapy on transmission of Plasmodium
falciparum. J Infec Dis 2006; 193: 1151 - 9.
12. Seidlein L, Milligan P, Pinder M, Bojang K,
Anyalebechi C, Gosling R et al. Efficacy of
artesunate plus pyrimethamine-sulphadoxine
for nncomplicaledmalaia in Gambian children:
a double-blind, randomised, controlled trial.
Lancet 2000; 3551' 352-7.
13. Adjuik M, Agnamey P, Babiker A, Borrmann
S, Brasseur P, Cisse M et al. Amodiaquine-
artesunate versus amodiaquine for un-
complicated Plasmodium falciparum malaria
in African children: a randomized, multi-
centre trial. Lancet 2002;359: 1365-72.
Resistensi Parasit Malaria
Terhadap Obat Malaria
Resistensi adalah kemampuan strain
parasit untuk tetap hidup dan/atau ber-
kembangbiak walaupun pemberian dan
absorpsi obat sesuai dosis standar atau
lebih tinggi dari dosis yang direkomen-
dasikan tetapi masih dapat ditoleransi
hospes.
Resistensi terhadap obat malaria
timbul karena mutasi spontan pada level
molekul yang mempengaruhi struktur dan
aktivitas target obat atau mempengaruhi
access obat terhadap target yaitu plasmo-
dium. Seleksi obat terhadap parasit ter-
jadi bila konsentrasinya tidak cukup untuk
menghambat parasit yang bermutasi. Hal
ini dapat dipicu oleh kadar obat dalam plasma
yang berada di bawah kadar terapetik dan
dapat juga disebabkan oleh kurva datar
antara dosis obat dan responsnya.
Proses evolusi P folciparum menjadi
resisten terhadap obat belum dimengerti
seluruhnya, walaupun dasar perubahan
molekul yang berhubungan dengan resis-
tensi sekarang sudah lebih jelas. Perkem-
bangan P falciparum yang resisten ter-
hadap klorokuin mungkin memerlukan
mutasi beberapa gen secara berurutan
dan hal ini berlangsung lamban. Ada
indikasi bahwa pada P. falciparum terjadi
mutasi pada gen transporter-like pada
permukaan vakuol makanan P falciparum
dan melibatkan gen Plasmodium falci-
parum chroquine resistance transporter
(Pfcrt), selain gen Plasmodium.falciparum
multidrug resistance (Pfmdr).t Pada P.
vivax yang resisten dilaporkan mutasi

gen yang berbeda.2 Dasar molekular
resistensi P falciparum terhadap obat
golongan antifolat sudah diketahui yaitu
melibatkan beberapa mutasi titik pada
enzim dhf, (dihydrofolate reductase)
dan dhps (dihydropteroate synthase) yang
berperan dalam pembentukan asam folat
plasmodium.' Di Indonesia mutasi gen
P. falciparum balk Pfcrt maupun dhfr
dan dhps sudah dilaporkan dari berbagai
daerah endemis malaria.3
Berbagai faktor yaitu obat, parasit
dan manusia sebagai hospes saling ber-
interaksi yang menyebabkan perkembangan
dan penyebaran resistensi plasmodium
terhadap obat. Mekanisme molekuler cara
keq'a obat merupakan faktor yang penting
dalam menentukan cepatnya suatu obat
menjadi resisten. Sebagai contoh, obat
dengan waktu panrh terminal yang panjang,
akan mempercepat terjadinya resistensi,
terutama di daerah hiperendemik malaria
dengan transmisi yang tinggi. Peningkatan
penggunaan obat juga akan mempercepat
resistensi. Semakin sering obat diguna-
kan, semakin tinggi kemungkinan parasit
akan terpapar kadar obat yang tidak
adekuat, selanjutnya parasit akan terseleksi
untuk bermutasi. Faktor parasit yang
berhubungan dengan resistensi adalah
spesies Plasmodium dan intensitas trans-
misi.1 Faktor hospes termasuk pemakaian
obat besar-besaran dan/ atau penggunaan
obat yang tidak rasional, selain derajat
imunitas hospes. Peran imunitas hospes
dalam meningkatkan resistensi masih
belum jelas. Walaupun demikian, faktor
imun akanbekerja sama dengan obat secara
sinergis, sehingga dapat meningkatkan
Bab II. Protozologi 233
efek terapetik obat, bahkan mungkin
dapat mengeliminasi parasit yang resisten
dalam darah.
Sensitivitas parasit terhadap obat
dapat dinilai baik secara in vitro maupun
in vivo. Sensitivitas parasit terhadap
obat secara in vitro dinilai dengan kultur
atau menggunakan teknik PCR. Secara
in vivo, yang dievaluasi adalah gejala
klinis yang berhubungan dengan malaia,
seperti demam dan parasitemia. Penilaian
efektivitas suatu obat pada penderita
malaria dilakukan dalam periode tertentu.
Parameter yang dievaluasi dapat berupa
waktu menghilangnya demam, waktu
menghilangnya parasit, coma recovery)
maupun kesembuhan secara menyeluruh.a
Sampai akhir 1980, sebagian besar
penelitian in vivo difokuskan pada
respons parasit terhadap obat dan hasilnya
diklasifikasi sebagai parasit sensitif atau
resisten dengan 3 kategori yaitu RI, zuI
dan RIII. Pada R[ mula-mula parasit
menghilang setelah pengobatan, tetapi
terjadi rekrudesensi pada > hari 8. Pada
RII walaupun terjadi penurunan jumlah
parasit setelah pengobatan, pada hari ke-7
terjadi rekrudesensi. Pada RIII, tidak ter-
jadi penurunan jumlah stadium aseksual
dalam darah, batrkan juml ahny a bertambah
setelah penderita diobati.
Sejak tahun 1996, protokol tsb di-
modifikasi dan disederhanakan sehingga
dapat dipakai untuk menilai efektivitas
obat di daerah dengan derajat endemi-
sitas yang sangat tinggi seperti Afrika,
dimana sebagian besar populasi adalah
parasitemia yang asimtomatik. WHO
telah memodifikasi protokol tersebut se-
 234 ParasirologiKedokteran
hingga dapat digunakan di daerah dengan
endemisitas rendah-sedang, seperLi di
Indonesia. Klasifikasinya adalah sebagai
berikut: early treatmentfailure (ETF) bila
pasien tetap memperlihatkan gejala klinis
dan/atatparasitemia dalam 3 hari pertama
follow up. Late treatmentfailure (IJIF)bIla
pasien memperlihatkan gejala klinis dan/
atau parasitemia antara hari ke-4 sampai
hari ke-28 setelah pengobatan, tetapi tidak
didahului oleh ETF. Adequate clinical and
parasitological response (ACPR) bila
penderita tidak memperlihatkan ETF dan
LTF selama ke-28 hari pasca pengobatan.a
Berbagai pengalaman membuktikan
bahwa uji sensitivitas parasit terhadap
obat secara in vitro tidak dapat meng-
gantikan observasi hasil pengobatan secara
in vivo. Walaupun demikian, uji obat secara
in vitro dapat memberikan informasi dini
mengenai resistensi parasit terhadap obat
dan hal ini dapat digunakan untuk meng-
evaluasi kebijakan pengobatan malaria.
Resistensi P.falciparum terhadap
klorokuin untuk pertama kali ditemukan
pada tahun 1960-1961 di Kolumbia dan
Brazll Kemudian secara berturut-turut
ditemukan di Asia Tenggara yaitu di
Muangthai, Malaysia, Kamboja, Laos,
Viehram, Filipina. Di Indonesia ditemukan
di Kalimantan Timur (1974), Irian Jaya
(1976), Sumatra Selatan (1978), Timor
Timur (1981), Jawa Tengah (Jepara, 1981)
dan Jawa Barat (1981). Pada tahun 1991,
seluruh propinsi di Indonesia sudah me-
laporkan P. falciparum yang resisten
terhadap klorokuin.s Resistensi P. vivax
terhadap klorokuin, mula-mula dilaporkan
di Papua Indonesia dan Papua Nugini
pada tahun 1989.6 Hampir 50% strain
P. vivax dari daerah tsb saat
ini memper-
lihatkan penurunan efektivitas obat bila
dilakukan uji in vivo 28 hari. Hal yang
sama tetapi secara individu, dilaporkan
dari Brazllia, Guatemala, Guyana, India
dan Myanmar.T
Amodiakuin secara umum lebih
efektif dibandingkan klorokuin dalam
hal mengeliminasi strain P. falciparum
yang resisten klorokuin.T Amodiakuin
masih efektif bila digunakan sebagai
monoterapi di Afrika Barat, Afrika Tengah,
dan pantai Pasifik di Amerika Selatan. Di
beberapa rregara, amodiakuin digunakan
sebagai kombinasi dengan sulfadoksin-
pirimetamin. Adanya resistensi silang
antara klorokuin dan amodiakuin, serta
laporan resistensi amodiakuin di papua
Nugini, Afrika Timur dan daerah Amazon,
merupakan tanda bahwa kita harus was-
pada pada waktu menggunakan obat ini. &e
P. falciparum dengan derajat resis-
tensi yang tinggi terhadap sulfadoksin-
pirimetamin ditemukan di Asia Tenggara
dan daerahAmazon. Di Indonesia, seperti
halnya di Afrika Timur bervariasi antara
l0yo-50o .t0-r2 Resistensi derajat rendah
ditemukan di Afrika Tengah dan Selatan,
serta di India.
Penurunan sensitivitas terhadap kina
telah dilaporkan di Asia Tenggara, dimana
kina pemah digunakan sebagai obat pilihan
pertama di daerah tsb. Di Indonesia laporan
resistensi kina baru terbatas pada uji
in vitro yang dilakukan di Kalimantan
Timur.5 Obat ini dapat bereaksi silang
dengan meflokuin, sehingga penggunaan
kina secara besar-besaran di suatu daerah,
mungkin dapat mempengaruhi efekti-
vitas meflokuin di kemudian hari. Bahkan

resistensi meflokuin mungkin sudah dapat
terdeteksi, walaupun belum dipakai se-
bagai obat standar di daerah itu.
Golongan obat artemisinin yang
sekarang sudah banyak dipakai sebagai
obat pilihan utama, secara in vitro mulai
terlihat penunman efektivitasnya.r3 Walau-
pun demikian, secara in vivo sampai saat
ini hal tsb belum dilaporkan.
Daftar Pustaka
l. White NJ. Antimalarial drug resistance.
Clin Invest 2004; ll3: 1084 - 92.
2. Nomura I Carlton JM-R, Baird JK, Portillo
lIA, FryauffDJ, Rathore D et al. Evidence for
different mechanisms of chloroquine resistance
in 2 plasmodium species that cause human
malaria. J Infect Dis 2001; 183: 1653 - 61.
3. Syafruddin D, Asih PBS, Casey GJ, Maguire
J, Baird JK, Nagesha HS et al. Molecular
epidemiology of Plasmodium falciparum
resistance to antimalarial drugs in Indonesia.
Am J Trop Med Hyg 2005;72: 174,81.
4. WHO Geneva. Assessment and monitoring
of antimalarial drug efficacv for the treatment
of uncomplicated lalciparum malaria. WHO/
HTM/RBM/2003.50.
ljitra E, Marwoto FIA, Renny M, Ompusunggu
S, Tuti S. l99l; 19:15-23.
Bull PenelitKes
6. Murphy GS, Basri H, Pumomo, Anderson
EF, Bangs IVfI, Mount DL et al. Mvax malaria
resistant to treatment and prophylaxis with
chloroquine. Lancet 1993;341 96 - 100.
7. Olliaro P, Neviii C, Lebras J, Ringwald P,
Mussano P, Gamer P et al. Systematic review
Bab II. Protozologi 235
of amodiaquine treatment in uncomplicated
malaria. Lancet 1996; 348: 1196-201
8. Staedke SG, Kamya MR, Dorsey G, Gasasira
A, Ndeezi G, Charlebols ED et al. Amodia-
quine, sulfadoxine/pyrimethamine, and combi-
nation therapy for treatment of uncomplicated
falciparum malaria in Kampala, Uganda: a
randomised trial. Lancet 2001; 358: 368-74.
LK,
9. Basco A, Ngane VF,
Same-Ekobo
Ndounga M, Metoh !
Ringwald P, Soula G.
Therapeutic efficacy of sulfadoxine-pyri-
methamine, amodiaquine and the sulfado-
xine-pyrimethamine-amodiaquine combination
J against uncomplicated P I as m o d ium fal c ip arum
malaria in young children in Cameroon. Bull
WHO 2002; 80: 538 - 45.
10. Darlow B, Vrbova H, Gibney S, Joelly
D, Stace J, Alpers M. Sulfadoxine-pyri-
methamine for the treatment of acute malaria
in children in Papua New Guinea. Am J Trop
Med Hyg 1982;31: I - 9.
n. Baird JK Basri E Jones,TR, Pumomq Bangs
MI, Ritonga A Resishnce to antimalarials by
Plasmodium falcipanrm in Arso Pia kian Jay4
Indonesia Am J Trop Med Hyg l9$l; tA: ffi 4.
-
t2 Fryauff DJ, Leksana B, Masbar S, Wiady I,
Sismadi P, SusantiAI et al. The drug sensitivity
and transmission dlmamics of human malaria
on Nias island, North Sumatra, Indonesia. Ann
Trop Med Parasitol2002;96: 447 - 62.
13 Wongsrichanalai C, Wimonwafirawatee T.
Sooklo P, Laoboonchai A, Heppner DG, Kyle
DE et al. In vitro sensitivity of Plasmodium
falciparum to artesunate in Thailand. Bull
WHO 1999;77:392-8
236 ParxitologiKedokteran

Tabel 4. Obat Antimalaria yang LazimDigunakan

(fosfavsulfat) 100 mg, 150 mg Avloclor sekali se- tunggal, hari II 600
dan 300 mg basa Resochin minggu mg, hari III
Nivaquin 300 mg,&ari (dosis
total25 mglkgbb)
Kuinin Tablet222 mg 3 kali/hari
(dihidroklorida/sulfat) 3 tablet selama 7-10
hari
Amodiakuin Tablet Camoquine Hari I-II 600 mg
(hidroklorida/ 200 mgl Flavoquine basa (dosis total 30
basa) 150 mg basa Pasoquine mg/kgbb)
Pirimetamin dan Tablet 25 mg Fansidar 3 tablet dosis tunggal
sulfadoksin + untuk malaria
500 mg falsiparum resisten
klorokuin
Primakuin Tablet 15 mg basa Primakuin Hanya sebagai
(difosfat) antirelaps 1 tablet
sehari selama 14 hari
Tetrasiklin Kapsul 4 kali sehari 250 mg
250 mg selama 7 hari
Doksisiklin Kapsul I kali 100 mg sehari
100 mg selama 7 hari
Artesunat Tablet 50 mg Artesdiakuin 2-8 tablet/hari
Amodiakuin 150 mg basa Arsuamon Selama 3 hari
Artemether Tablet Coartem 2xl - 4 tablet/hari
Lumefantrine 20 mg Artemeter selama 3 hari
120 mg lumefantrine

Dihidroartemisinin Tablet 40 mg DHA

Artekin 2xl - 2 tablet/hari
Piperakuin 320 mg piperamin Duocotecxin selama 2 hari

Epidemiologi Malaria
Malaria dapat ditemukan di daerah
mulai dari belahan bumi utara 490-640
lintang utara (Amerika lJtna sampai Eropa
danAsia) ke belahan bumi selatan pada32.
lintang selatan (Amerika Selatan); mulai
dari daerah dengan ketinggian 2850 m.
(Bolivia) sampai dengan daerah yang
letaknya 400 m di bawah permukaan laut
(dead sea).1
Keadaan malaria di dunia saat ini,
diperkirakan terdapat 300-500 juta kasus
malaria klinis/tahun dengan I,5 juta-2,1
juta kematiarr.2'3'4 Sebanyak 90% kematian
terjadi pada anak-anak dengan rasio I
dari' 4 anak balita di Afrika meninggal
karena malaria.5 Dari 90 negara endemik
malaria, 36% (2,020 juta) penduduk
diperkirakan mempunyai risiko terpapar
malaria dan hampir sebagian berasal dari
Afrika sebelah Selatan Sahara.2
Daerah yang sejak semula bebas
malaria adalah daerah Pasifik Tengah
dan Selatan (Hawaii dan Selandia Baru).
Di daerah tersebut, siklus hidup parasit
malaria tidak dapat berlangsung dalam
tubuh nyamuk Anopheles akibat kondisi
iklim/temperatur yang tidak sesuai (Ano-
phelism without malaria).t Di Asia
Tenggara negara yang termasuk wilayah
endemi malaia adalah: Bangladesh,
Bhutan, India, Indonesia, Maldives,
Myanmar, Nepal, Srilangka dan Thailand.6
Di Indonesia malaria ditemukan tersebar
luas pada semua pulau dengan derajat
dan berat infeksi yang bervariasi. Me-
nurut data yang berkembang hampir
separuh dari populasi Indonesia (lebih
Bab II. Protozologi 237
dari 90 juta orangl46% dat'r total popu-
lasi orang Indonesia) bertempat tinggal
di daerah endemik malaia dan diper-
kirakan ada 30 juta kasus malaria setiap
tahunnya. Dari data Survei Kesehatan
Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001, pre-
valensi malaria sekitar 850,2per 100.000
penduduk dengan angka kematian 11 per
100.000 untuk laki-laki dan 8 per 100.000
untuk perempuan. Di Jawa-Bali endemi-
sitas malaria tersebar di 39 daerah dan
untuk Jawa Tengah dan Jawa Barat kasus
malarianya merupakan penyakit yang
muncul kembali (re-emerging diseases).
Untuk luar Jawa-B ali 7 0 juta diantaranya
terdapat di wilayah yang mempunyai
risiko terhadap malaria dengan 30 juta
terdapat di wilayah Indonesia Timur.T
Malaria di suatu daerah dapat ditemu-
kan secara autokton, i-pot, induksi, intro-
duksi atau reintroduksi.
Di daerah yang autokton, siklus hidup
parasit malaria dapat berlangsung karena
adanya manusia yang rentan, nyamuk
dapat menjadi vektor dan ada parasitnya.
Intoduksi malaria timbul karena adanya
kasus kedua yang berasal dari kasus impor.
Malaria reintroduksi bila kasus malaria
muncul kembali yang sebelumnya sudah
dilakukan eradikasi malaria. Malaria
impor terjadi bila infeksinya berasal dari
luar daerah (daerah endemi malaria).
Malaria induksi bila kasus berasal dari
transfusi darah, suntikan atau kongenital
yang tercemar malaria.8
Keadaan malaia di daerah endemi
tidak sama. Derajat endemisitas dapat diukur
dengan berbagai cara seperti angka limpa
(spleen rate), anglaparasit Qtarasite rate)
238 ParasitologiKedokteran

dan angka sporozoit (sporozoite rate),yang sebagai index AES bertujuan untuk
disebut angka malariometri. mengukur keberhasilan program pem-
Angka limpa adalah persentase orang berantasan.e
dengan pembesaran limpa dalam suatu Daerah disebut hipo-endemik jika
masyarakat. Pemeriksaan ini dapat di- angka limpa kurang atau sama dengan
lakukan dengan berbagai cara yaitu cara l0o/o pada anak yang berumur 2-9 tahun
Hackett dan cara Schiiffirer (lihat gambar) dan angka parasitnya juga sama dengan
Pembesaran limpa pada malaria di- atau kurang dari l0%o. Di daerah hipo ini
ukur dengan cara Hackett. transmisi malaria biasanya rendah. Meso-
endemik jika angka limpa 10-50% atau
0 : bila pada angka parasitnya 15-50% dan biasanya
pernapasan terdapat di wilayah pedesaan (rural)
dalam, limpa dengan penduduk yang terbatas. Hiper-
tidak teraba endemik jika angka limpa melebihi 50%
I: bila pada dan angka parasitnya 5t-15%. Di wilayah
pernapasan hiper endemik transmisi malaria me-
dalam, limpa ningkat secara intensif tetapi terjadi secara
teraba musiman, imunitas terhadap malaria tidak
2: limpa mem terdapat pada semua kelompok umur dan
besar sampai angka limpa pada umur dewasa lebih dari
batasYz dari 25%. Wllayah holo-endemik jika angka
garis melalui limpa melebihi l5Yo atau angka parasit
arcus costae lebih dari 75oh dan angka limpa pada orang
dan pusat dewasa rendah. Di wilayah holo-endemik
(umbilikus) transmisi malaia te{adi terus menerus
limpa membesar sampai batas ll2 dari garis sepanjang tahun dengan intensitas yang
melalui arcus costae dan pusar (umbilikus) tinggi, derajat imunitas terhadap malaria juga
3: limpa > sampai garis melalui pusat titrggi dan terdapat pada semua kelompok
4 : limpa > sampai batas ll2 dari garis melalui umur terutama pada umur dewasa.r
pusat dan simfisis Dalam epidemiologi malaria dikenal
5: limpa > sampai garis melalui simfisis istilah: angka parasit (trtarasite rate) yaitu
persentase orang yang sediaan darahnya
Gambar 27. Pemeriksaan limpa dengan positif pada saat tertentu dan angka ini
cara Hackett merupakan pengukuran malariometrik.
Pada pengukuran ini kelompok umur
Average enlarge spleen (AES) adalah yang diperiksa adalah 2-9 tahw, dan 0-
rata-rata pembesaran limpa yang dapat 1 tahun disebut sebagai infant parasite
teraba. Jumlah limpa yang membesar pada rate, dan dianggap sebagai indeks tansmisi.8
tiap ukuran limpa x pembesaran limpa pada Pengukuran angka parasit dibagi atas
suatu golongan umur tersebut disebut penggolongan umur yang terdiri atas 0-

penggolongan umur yang terdiri atas 0-
11 bulan (infants, babies), 12-23 bulan
(small children),2-4 tahtn (toddlers), 5-9
tahun (juveniles), 10-14 tahun (adoles-
cent), > 15 tahun (adult).
Berat ringannya infeksi malaria pada
masyarakat diukur dengan densitas parasit
(ytarasite density) yaitu jumlah rata-rata
parasit dalam sediaan darah positif. Berat
ringannya infeksi malaria pada seseorang
diukur dengan hitung parasit (trtarasite
count) yaitu jumlah parasit dalam I mm3
darah.
Slide positivity rate (SPR) adalah
persentase sediaan darah positif dalam
periode kegiatan penemuan kasus (case
detection activities) yang dapat dilakukan
secara aktif (active case detection: ACD)
atau secara pasif (passive case detection
: PCD). Annual parasite index (API)
menyatakan jumlah sediaan darah yang
positif dari jumlah sediaan yang diperiksa
per tahun, dalam permil. Annual blood
examination rate (ABER) menunjukkan
jumlah sediaan darah yang diperiksa
terhadap malaria per tahun dibagi jumlah
penduduk dalam persen.
Di suatu daerah malaria dapat terjadi
epidemi (wabah), yaitu jika pada suatu
waktu jumlah penderita meningkat secara
tajam. Di suatu daerah keadaan malaria
disebut stabil (sfable malaria) jika di
daerah itu ada transmisi yang tinggi
secara terus menerus. Di daerah seperti
itu biasanya kekebalan penduduk tinggi
sehingga tidak mudah terjadi epidemi. Di
suatu daerahkeadaan malaria disebut tidak
stabil (unstable malaria), jika transmisi
di daerah itu tidak tetap. Di daerah seperti
Bab II. Protozologi 239
itu kekebalan penduduk biasanya rendah,
sehingga lebih mudah terjadi epidemi.
Sifat malaria juga dapat berbeda dari
satu daerah ke daerah lain, yang tergantung
pada beberapa faktor, yaitu: l) parasit
yang terdapat pada pengandung parasit;
2) manusia yang rentan; 3) nyamuk yang
dapat menjadi vektor dan 4) lingkungan
yang dapat menunjang kelangsungan
hidup masing-masing.
1. Parasit
Dari 4 Plasmodium, strain Plasmodium
dapat berbeda dengan strain Plasmo-
dium lainrrya. Pola relaps dari strain P
vivax dapat berbeda dari satu wilayah
dengan wilayah lainnya, begitu pula
lamanya inkubasi strain P. vivax
pada suatu wilayah berbeda dengan
wilayah lainnya.lo Sifat parasit dapat
berbeda dari satu daerah ke daerah
lain, terutama sensitivitas terhadap
berbagai obat anti malaria. Sekarang
telah banyak ditemukan P.falciparum
yang resisten terhadap klorokuin. Di
Indonesia resistensi ini makin lama
makin tersebar di banyak daerah.
2. Manusia
Keadaan manusia dapat menjadi pe-
ngandung gametosit yang dapat me-
neruskan daur hidupnya dalam nyamuk,
adalah penting sekali. Manusia ada
yang rentan, yang dapat ditulari malaria,
tapi ada pula yang lebih kebal dan tidak
mudah ditulari malaria. Berbagai
bangsa (ras) mempunyai kerentanan
yang berbeda-beda (faktor rasial). Pada
umufirnya pendatang baru ke suatu
daerah endemi, lebih rentan terhadap
malaria daripada penduduk aslinya.
240 ParasitologiKedokteran
3. Vektor
Nyamuk Anopheles di seluruh dunia
meliputi t 2000 spesies, dan sekarang
telah berkembang menjadi 3450,e
tetapi yang dapat menularkan malaria
+ 70 spesies. Di Indonesia, menurut
pengamatan terakhir ditemukan kem-
bali 80 spesies Anopheles, sedangkan
yang ditemukan sebagai vektor
penting malaria adalah 24 spesies.e,rO
Vektor tersebut tersebar di seluruh
Indonesia, tergantung dari tipe tempat
perindukannya (breeding s ite) y ang ber-
beda-beda seperti Anopheles sundaicus,
An.subpictus, An.barbirostris, An.macu-
latus, An. Aconitus dan An. Balaba-
censis.to
4. Lingkungan
Keadaan lingkungan mempunyai pe-
ngaruh yang besar terhadap keadaan
malaria di suatu daerah. Pengaruh iklim
penting sekali terhadap ada tidaknya
malaria. Di daerah yang beriklim dingin,
transmisi malaria hanya mungkin ter-
jadi pada musim panas; juga masa
inkubasinya dapat terpengaruh iklim.
Di daerah yang kurang baik untuk
biologi vektornya, kemungkinan ada-
nya malaria lebih kecil. Daerah pe-
gunungan yang tinggi pada umunmya
bebas malaria. Perubahan lingkungan
yang dapat menyebabkan perubahan
tempat perindukan vektor, sangat ber-
pengaruh terhadap keadaan malaria
dan dapat mempunyai dampak yang
positif atau negatif terhadap keadaan
malaria di daerah itu. Suhu udara,
kelembaban dan curah hujan merupakan
faklor penting untuk transmisi malaria.
Di Indonesia curah hujan dan kepadalanl
populasi nyamuk vektor mempunyai
pengaruh yang berbeda dari satu daerah
dengan daerah lainnya. Di Jawa Barat
ditemukan pengaruh curah hujan ter-
hadap kepadatan nyamuk, sedangkan
di Jawa Tengah ditemukan sebaliknya.
Tingginya curah hujan dapat mem-
pengaruhi meningkatnya tempat peftrm-
pungan atr yang cocok untuk tempat
perindukan veklor malaria. Dilaporkan
juga siklus el nino dapat berkaitan
dengan meningkatnya risiko terhadap
malaria.ro
Kolam ikan bandeng merupakan man
made breeding places untuk An.sun-
daicus, sedang pengolahan sawah yang
terus menerus merupakan man made
breeding places untuk An.aconitus.
Aktivitas pembangunan dapat menye-
babkan teq'adinya man made breeding
places untuk vektor, sehingga keadaan
malaria dapat memburuk dengan pem-
bangunan tadi dan perlu mendapat
perhatian.
Pemberantasan
Tujuan pemberantasan adalah untuk
menurunkan angka kesakitan dan ke-
matian, sehingga tidak lagi merupakan
masalah kesehatan masyarakat. Pembe-
rantasan dilalrukan dengan mematahkan
mata rantai daur hidup parasit, yaitu
dengan memusnahkan parasitnya dalam
badan manusia dengan pengobatan atau
memusnahkan nyamuk vektornya dengan
berbagai cara. Sebaiknya pemberantasan
dilakukan dengan kedua cara secara
serentak, yaitu mengobati pengandung
 Bab II. Protozologi 241

parasit dan menghilangkan tempat per-
indukan vektor atau membunuh vektor
dengan berbagai insektisida. Akhir-akhir
ini dibuat suatu komitmen Internasional
tentang pencegahan malaria yang di-
intensifkan melalui pendekatan roll back
malaria (RBM dengan strategi: deteksi
dini dan pengobatan yang tepat; peran
serta aktif masyarakat dalam pencegahan
malaria; perbaikan kualitas pencegahan
dan pengobatan malaria melalui per-
baikan kapasitas petugas kesehatan yang
terlibat. Gerakan Berantas Kembali Malaria
(GEBRAK Malaria) yang dimulai sejak
tahun 2000 merupakan benhrk operasional
dari RBM.
2. Trig PI, Kondrachine AV. The current Global
Malaria Situation. In: Sherman IW. Malaria:
Parasite Biology. Pathogenesis and protection.
Washington DC, ASM Press l998.p.ll-20.
Bioland PB. Malaria epidemiologi branch, in
Drug resistance in malaria. centers for diseases,
central and prevention, Chamblee, GA, USA.
WHO.2001;4:2 -35.
4. Environmental Health poject (EHp). Malaria
Prevention.USAIDS office health and
nutrition, Burreau for global program field
support and research. May. 1999.
5. Hay SI, Omumbo JA, Craig MH and Snow
RW. Eart observation, Geograohic Information
systems and Plasmodium falciparum malaria
in Sub-SaharanAfrica. In: Hay Sim Randolph
SE, Rogers DJ. Avances in parasitology.
Academic Press. 2000; 47:174 -6

Dalam pemberantasan malaria dapat

6,
dibedakan pemberantasan (control) dan
pembasmian (eradication). Di Indonesia 7.
pada taraf sekarang dilakukan pembe-
rantasan saja. Program pemberantasan
malaria yang saat ini dilalcukan meliputi
8.
8 kegiatan arftaralain: a. diagnosis awal dan
pengobatan yang tepat, b. program kelambu
dengan insektisida, c. penyemprotan,
d. pengawasan deteksi aktif dan pasif, e. 9.
survei demam dan pengawasan migran, f.
deteksi dan konkol epidemik, g. langkah-
langkah lain seperti larvaciding,h. pening-
10.
katan kemampuan (c apacity building).7
Daftar Pustaka il.
l. Beales PF. The Epidemiology of Malaria. In:
Gilles HM. Protozoal diseases. New york:
Oxford University Press 1999.p.121 -69.
Kondrashin AV. Malaria in the WHO
Southeast Asia Region. Indian J Malariol.
1992 Sep;29(3):129-60
Ahmadi, Fahmi U. Cornbating HIV/AIDS,
malaria and other diseases. www.undp.or/
id/pubs/imdg 2O04/Bl/Indonesia MDG-BI-
Goal6.pdf.
Gunawan S. Epidemiologi Malaria. Dalaml
Hatijanto PN. Malaria; Epidemiologi,
Patogenesis, Manifestasi Klinis & penanganan.
Penerbit Buku Kedokteran. EGC. 2000: l-25.
Natadisastra D, Agoes. Penyakit oleh sporozoa
darah dan jaringan malaria. Dalam parasito_
logi Kedokteran: Ditinjau dari organ tubuh
yang diserang. 2005; l: 200-20.
Bruce-Chwatt LJ. Esensial malariology.
Edition. William Heinemann Medical Books
Ltd, London.1980: 128 - 35.
Dale P, Sipe N, Anto S, Hutajulu B, Ndoen
E, Papayungan M. Malaria in Indonesia:
a summary of recent research into its envi_
ronmental Relationships. Southeast Asian J
Trop Med Pub Hlth. 2005;36(t):2-13.
 BAB III
ENTOMOLOGI

PENDAHULUAN
pntomologi Kedokteran ialah ilmu
t*ryang mempelajari tentang vektor,
kelainan dan penyakit yang disebabkan
oleh artropoda. Delapan puluh lima
persen atau kira-kira 600.000 spesies
hewan adalah artropoda.
Morfologi Umum
Artropoda mempunyai 4 tanda mor_
fologi yang jelas, yaitu badan beruas-ruas,
umbai-umbai yang juga beruas-ruas, ekso_
skelet dan bentuk badan simetris bilateral
Sebelah luar badan serangga dilapisi
oleh kitin yang pada bagian tertentu me_
ngeras dan membentuk eksoskelet. Ekso_
skelet tersebut berfungsi sebagai penguat
tubuh, pelindung alat dalam, tempat
melekat otot, pengatur penguapan air dan
penerus rangsang yang berasal dari luar
badan.
Umbai-umbai tumbuh menurut fungsi_
nya: pada kepala tumbuh menjadi antena
dan mandibula, pada toraks menjadi kaki
dan sayap, dan pada abdomen menjadi kaki
pengayuh. Artropoda juga mempunyai
sistem pencemaan, pemapasan (dengan
tzkea), saraf(otak dan ganglion), peredaran
darah (terbuka) dan sistem reproduksi.
Bab III. Entomologi 245
Daur Hidup
Pertumbuhan artropoda dipengaruhi
hormon juvenile yang dikeluarkan oleh
kelenjar korpora alata. Kadar hormon
juvenile paling tinggi padalawa instar I,
selanjufirya kadar hormon berkurang sesuai
dengan bertambahnya umur dan paling
rendah padalawa instar IV. Berkurangnya
hormon juvenile merupakan petanda bagi
kelenjar protorak untuk mengeluarkan
hormon ekdison yang berfungsi untuk me_
rangsang pengelupasan kulit/eksoskelet.
Eksoskelet bersifat keras dan kaku se_
hingga pada saat pertumbuhan eksoskelet
harus dilepaskan (ekolisis : pergantian
kulit).
Selama pertumbuhannya serangga
mengalami perubahan bentuk yang disebut
metamorfosis. Metamorfosis sempurna
mempunyai stadium telur - larva _ pupa
- dewasa. Antaratingkat muda dan dewasa
terdapat perbedaan morfologi yang jelas,
disertai perbedaan biologi (tempat hidup dan
makanan). Pada metamorfosis tidak sem_
puma dijumpai telur-(arva)-nimfa_dewasa.
Morfologi serta biologi bentuk muda dan
dewasa hampir sama (Gambar 2g).
 t--
\o

oo
d
$ o
o
o
b6
o
E= a
(€
rl
I
a
cd

ct r!
.-,
C-'
r- .=
-a
*6
E>
otr
H.i
aFl

-is
Ecd
!a
ru
6l cd
Ebo
to
L*

=z
ts€
0)e
-cg
OQ !
a(d
.9F
L!
oa
-9
E9
d(J
c){'

60
(rl tr
r-x
cl r:
trl!

.eE
dg
.t) 6)
-a
=
€Ftfltr-
o fi* \-n s
-v
Fo) = Gi
l-

r >ii iiF
a'E
o (uc
=ho
c Ecs
5
(5L
o 6R
JZ
.o H
J -rz ,';
(5 cf\J
L
E
f
o
F z

Menurut besamya peran dalam ilmu
kedokteran, artropoda dikelompokkan
sebagai berikut:
l. artropoda yang menularkan penyakit
(vektor dan hospes perantara)
2. artropoda yang menyebabkan penyakit
(parasit)
J. arhopoda yang menimbulkan kelainan
karena toksin yang dikeluarkan
4. artropoda yang menyebabkan alergi
5. artropoda yang menimbulkan entomo-
fobia.
Serangga dapat menularkan penyakit
melalui beberapa cara. penularan secara
mekanik berlangsung dari penderita ke
grang lain dengan perantaraan bagian
luar tubuh serangga. Misalnya tilur
cacing, kista protozoa dan bakteri usus
dapat dipindahkan dari tinja ke makanan
melalui kaki atau badan lalat rumah.
Penularan secara biologik dilakukan se-
telah parasit/agen yang diisap mengalami
proses biologik dalam tubuh vektor. Bila
di dalam tubuh vektor, parasit (virus,
bakteri, spiroket) hanya membelah diri
menjadi banyak, penularan disebut penu-
laran propagatif, misalnya yersinia pestis
{1fam pinjal tikus (Xenopsylta chiopis).
Bila di dalam tubuh vektor, parasit (pks-
modium, Leishmania, Trypanosoma) ber-
ubah bentuk dan membelah diri menjadi
banyak, disebut penularan sikliko-propa-
gatif, misalnya Plasmodium falcipaium
dalam nyamuk Anopheles. Bila di dalam
ryb"h vektor, parasif (Wuchereria, Brugia,
Onchocerca) hanya berubah bentuk min-
jadi bentuk infektif, disebut penularan
siHiko-developmental, misalnya Wchereria
bancrofti dalam badan nyamuk Culex.
Penularan transovarian terjadi se-
bagai berikut. Vektor yang terinfeksi akan
Bab IIL Entomologi 247
menularkan penyebab penyakit kepada
keturunannya. Selanjutnya lawa infektif
kefurunannya itulah yang akan menular-
kan penyakit kepada manusia, misalnya
Rickettsia tsutsugamushi dalam lawa
infektif (ci i gge r) Leptotrombid i u m.
Serangga dapat bertindak sebagai
parasit dan dapat dibagi berdasarkan
habitatrya pada manusia. Endoparasit hidup
atau mengembara di dalam jaringan tubuh,
misalnya law a lalat penyebab miasis dan
p n1 a! (Tun g a p e n e tr ans) penyebab tungia-
sis. Ektoparasit hidup pada permukian
fubuh hospes, misalnya tungau, tuma,
pinjal, nyamuk.
Berdasarkan lamanya hidup pada
ho-spe9, dibedakan parasit p"r-a.r^en yurrg
seluruh atau sebagian besar hidupnya
ada pada satu hospes, misalnya tungau
kudis dan tuma pada manusia, pinjal dan
sengkenit keras pada binatang. parasit
periodik berpindah-pindah dari situ hospes
ke hospes lain dalam daur hidupnya,
misalnya nyamuk, sengkenit lunak.
Beberapa serangga dapat memasuk_
kan toksinnya ke dalam badan manusia
dengan cara kontak langsung (ulat), gigit_
an (kelabang, laba-laba), sengatan
ltita_
jengking) atau tusukan (Triatoma). forcin
serangga dapat menyebabkan gejala se_
tempat atau gejala umum, seperti gatal,
urtikaria, lepuh (ulat, kutu buzuk), hemo-
lisis (kalajengking), perdarahan (lebah)
dan gangguan saraf (kalajengking).
Serangga dapat menyebabkan alergi
-
qapa 9_rang yang rentan, misalnya tungau
debu
Q e rm a t op h a g o i d e s dan m ayfly) dapat
menimbulkan asma dan tusukan nyamuk
dapat menyebabkan gatal-gatal. Seiangga
dapat pula menimbulkan rasa ngeri, rasa takut
karena bentuk serangga yang dilihatnya
dan gangguan pikiran akibat mengkhayal-
248 Parasitolosi Kedokteran

kan penyakit yang mungkin timbul. Bila
gangguan itu berlangsung lama disebut
entomofobia. Gangguan akibat serangan
nyamuk dapat berpengaruh terhadap
kebiasaan hidup sehari-hari.
Taksonomi dan Sistematika
Pembagian filum artopoda didasmkan
pada pentingnya peran artropoda dalam
ilmu kedokteran dan dibagi menjadi kelas
insekta, arachnida, crustacea, chilopoda
dan kelas diplopoda.
Kelas dibagi lagi dalam ordo, famili,
genus dan qpesies. Pada Tabel 5 tertera daftar
serangga yang termasuk parasit manusia,
baik sebagai vektor, hospes perantara,
penyebab kelainan atau yang hidup
sebagai parasit.

Thbel5. FitumArhopoda
Contoh
n.
Tribus Anophelini An. sundaicus
An. maculatus
An. subpictus
An. barbirostris
An. vagus
Tribus Culicini Culex Cx. quinquefasciatus
Cx. tritamionb,nchus
Cx. bitaenionltynchus
Cx. anrlulirostris
Aedes Ae. aegtpti
Ae. albopictus
Ae. togoi
Mansonia Ma. uniformis
Ma. annulifera
Ma. indiana
Ma. annulata
Ma. dives
Ma. bonneae
Coquillettidia Cq. crassipes
?lbrzs Toxorhynchitini Tbxorhynchites Tx. amboinensis
Tx. splendens
Tx. inornatu.g
Phlebotomidae Phlebotomus P. papatasii
P. longipalpis
Simulidae Simulium S. damnosum
S. metallicum
Tabanidae Tabanus T. striatus
Chrysops C. dimidiata
Muscidae Musca M. domestica
Glossina G. morsitans
G. palpalis
Calliphoridae Chrysomyia C. bezziana
Sarcophagidae Wohlfahrtia W. magnifca
 Bab III. Entomologi 249

Thbel 5.FilumArtrcpoda

Neopsylla N. sondaica
Stivalius S. cognatus
Pulex P initans
Tunga T. penetrans
Ctenocephalides C. felis
C. canis
Anoplura Pediculidae Pediculus P. humanus capitis
P. humanus corporis
Phthirus P. pubis
Hemiptera Reduviidae Triatoma T.rabrofasciata
Reduvius R. cognatus
Panstrongtlus P. megistus
Rhodnius R. prolixus
Cimicidae Cimex C. hemipterus
C. lectularius
Dyctioptera Blatella B. germanica
Blatta B. orientalis
Periplaneta P. americana
P. australasiae
Lagoa L: crispata
Lepidoptera Megalopyge M. opercularis
Anaphe A. infracta
Parasa P. hilarata
Coleoptera Staphylinidae Lytta L. yesicatoria
Tenebrio T. molitor
Paederus P sabaeus
Hymenoptera Paraponera P. clavata
Arachnida Scorpionida Centruroides C. suffussus
Aranea Latrodectus L. mactans
Loxosceles L. laeta
Acari (ixodoidea) Ixodidae Dermacentor D. andersoni
Rhipicephalus R. sanguineus
Acari Argasidae Ornithodoros O. moubata
(sarcoptoidea) Sarcoptidae Sarcoptes S. scabiei
Trombiculidae Leptotrombidium L. deliensis
Demodicidae Demodex D. folliculorum
Pyroglyphidae Dermatophagoides D. pteronyssinus
Crustacea Copepoda Cyclops S. strenuus
Diaptomus D. gracilis
Decapoda Potamon P. dehaani
Cqmbqrus C. virilis
Chilopoda Scolopendra S. subspinipes
Diplopoda Fontaria' F. virginiensis
 MORFOLOGI, DAUR HIDUP DAN
PERILAKU NYAMUK
NTyamut termasuk kelas insekta, ordo
I \ diptera dan famili culicidae. Nyamuk
dapat mengganggu manusia dan binatang
melalui gigitannya serta berperan sebagai
vektor penyakit pada manusia dan bina-
tang yang penyebabnya terdiri atas ber-
bagai macam parasit. Di dalam tubuh
nyamuk parasit penyebab filariasis ber-
ubah bentuk tanpa berkembang biak,
sedangkan Plasmodiun berkembangbiak,
berubah bentuk dan tumbuh menjadi
bentuk infektif sebelum ditularkan dari
penderita kepada orang yang sehat. Virus
dengue berkembang biak dalam tubuh
nyamuk tanpa berubah bentuk sebelum
ditularkan ke manusia.
Famili culicidae dibagi menjadi 3
tribus, yaitu tribus anophelini (Anopheles),
tribus culicini (Culex, Aedes, Mansonia)
dan fibus toxorhynchitini (Toxorhynchites).
Jumlah spesies yang telah diketahui +
2400.
Nyamuk dapat hidup sampai ke-
tinggian 4200 meter di atas permukaan
laut (seperti di Kashmir) dan sampai 115
meter di bawah permukaan laut (seperti
di tambang emas di India Selatan). Jumlah
spesies di daerah tropik lebih banyak
dibandingkan di daerah dingin seperti di
kutub selatan.
Morfologi
Nyamuk berukuran kecil (4-13 mm)
dan rapuh. Kepalanya mempunyai probosis
halus dan panjang yang melebihi panjang
kepala. Pada nyamuk betina probosis di-
pakai sebagai alat untuk mengisap darah,
sedangkan pada nyamuk jantan untuk
mengisap bahan-bahan cair seperti cairan
tumbuh-tumbuhan, buah-buahan dan juga
keringat. Di kiri kanan probosis terdapat
palpus yang terdiri atas 5 ruas dan se-
pasang antena yang terdiri atas 15 ruas.
Antena pada nyamuk jantan berambut
Iebat (plumose) dan pada nyamuk betina
jarang @ilose). Sebagian besar toraks
yang tampak (mesonotum), drliputi bulu
halus. Bulu tersebut berwama putih/ kuning
dan membentuk gambaran yang khas unhrk
masing-masing spesies. Posterior dari
mesonotum terdapat skutelum yang pada
anophelini bentuknya melengkung (rounded)
dan pada culicini membentuk tiga leng-
kungan (trilobus) (Gambar 29). Sayap
nyamuk panjang dan langsing, mempunyai
vena yang permukaannya diturnbuhi sisik-
sisik sayap (wing scales) yang letaknya
mengikuti vena. Pada pinggir sayap ter-
dapat sederetan rambut yang disebut umbai
(fringe). Abdomen berbentuk silinder
dan terdiri atas 10 ruas. Dua ruas terakhir
berubah menjadi alat kelamin.
 Bab lll. Entomologi 251

oI
"6 o
L
o
o 0) a
5 a.
'9 _o- ho
to $ d
0)
o- c a
J..- o
.Y
(N
i o o
fr o x
!
-o a
k
I
=(E
lz
(E f
a -);
6
G
o
oc
o o)
c(s
'aE
o(5 E
f
C)

O
= J €0)
<) -otr lz
l<
f
Io a L
f (H
E E dO
(! o OI

z '?5 q)o
il tcd
vF<
m
E c o EE
6c
o o E
'Zrii
6o-
-88
C0.A

oo
o
-=
f
E
o
E
-o
5 6(E
E.9
-:z P o (! f
-o cr>
Jr I I c) L>,
il a
I a
I -Y cg ho
Fl.o -9
a
a
t a
a
E
'6_
a
I
I o o\
61
-:6
.(B
t cgd
€o.
d!Y
r:1 .=
v€
C)

+r
o
o
(€
€
I
,r4
,o
k(E

b0
d
(o
t
o k
J a
I
-o
il I F

\J
E
o (',
o o
J c
(U
f
-o
 Nyamuk mempunyai 3 pasang kaki
(heksapoda) yang melekat pada toraks
dan tiap kaki terdiri atas 1 ruas femur, 1
ruas tibia dan 5 ruas tarsus.
Daur Hidup
Nyamuk mengalami metamorfosis
sempurna: telur - larva - pupa - dewasa.
Stadium telur, larva dan pupa hidup di
dalam air sedangkan stadium dewasa hidup
di daraVudara. Nyamuk dewasa betina
biasanya mengisap darah manusia dan
binatang. Telur yang baru diletakkan ber-
warna putih, tetapi sesudah l-2 jam ber-
ubah menjadi hitam. Pada genus Anopheles
telur diletakkan satu per satu terpisah
di permukaan air. Pada Aedes telur juga
diletakkan satu per satu terpisah tetapi
telur diletakkan di dinding wadah air.
Pada genus Culex dan Mansonia telur
diletakkan saling berlekatan sehingga
membentuk rak,tt (rafi). Telur Cul ex diletak-
kan di atas permukaan air, sedangkan
telur Mansonia dlletakkan di balik daun
tumbuh-tumbuhan air.
Setelah 2-4 hair telur menetas men-
jadi larva yang selalu hidup di dalam
air. Tempat perindukan (breeding place)
untuk masing-masing spesies berlainan,
misalnya rawa, kolam, sungai, sawah,
comberan dan tempat-tempat yang dapat
digenangi air seperti got, saluran air,
bekas jejak kaki binatang, lubang-lubang
di pohon dan kaleng-kaleng. Lawa terdiri
atas 4 substadium (instar) dan mengambil
makanan dari tempat perindukannya.
Pertumbuhan larva stadium I sampai
dengan stadium IV berlangsung 6-8 hari
pada Culex dan Aedes, sedangkan pada
Mansonia pertumbuhan memerlukan
waktu kira-kira 3 minggu. Kemudian larva
berubah menjadi pupa yang tidak makan,
tetapi masih memerlukan oksigen yang
diambilnya melalui tabung pernapasan
(breathing trumpet). Untuk tumbuh men-
jadi dewasa diperlukan waktu l-3 hari
sampai beberapa minggu. pupa jantan
menetas lebih dahulu. Nyamuk jantan
biasanya tidak pergi jauh dari tempat per-
indukan, menrnggu nyamuk betina untuk
berkopulasi. Nyamuk betina kemudian
mengisap darah yang diperlukannya untuk
pembentukan telur, tetapi ada beberapa
spesies yang tidak memerlukan darah
untuk pembentukan telur (autogen) misal-
nya Tbxorhynchites ambo inens is.
Perilaku Nyamuk
Umur nyamuk tidak sama. pada
umumnya nyamuk betina hidup lebih
lama dari nyamuk jantan. Biasanya umur
nyamuk kira-kira 2 minggu, tetapi ada
nyamuk yang dapat hidup sampai 2-3
bulan, misalnya Anopheles punctipennis
di Amerika. Hospes yang disukai nyamuk
juga berbeda, ada yang hanya mengisap
darah manusia (antropofilik), ada pula
yang hanya mengisap darah binatang
(zoofilik) dan ada nyamuk yang lebih
suka mengisap darah binatang jika diban-
dingkan dengan darah manusia (antropo-
zoofilik). Setelah mengisap darah, nyamuk
tersebut mencari tempat untuk istirahat,
baik untuk menunggu proses perkem-
bangan telur, maupun istirahat sementara,
yaitu pada waktu nyamuk masih aktif
mencari darah. Untuk tempat istirahat ada
nyamuk yang memilih di dalam rumah

(endofilik) yaitu dinding rumah, ada pula
yang memilih di luar rumah (eksofilik)
yaitu tanaman, kandang binatang, tempat-
tempat dekat tanah atau di tempat-tempat
yangagak tinggi.
Aktivitas menggigit nyamuk juga
berlainan. Ada yang mengisap darah pada
malam hari (night-biters), ada pula yang
mengisap darah pada siang hari (day-
biters).Ada yang menggigit di dalam rumah
Bab III. Entomologi 253
(endofagik) dan ada jugayang menggigit
di luar rumah (eksofagik).
Nyamuk betina mempunyai jarak
terbang lebih jauh daripada nyamuk jantan.
Daya terbang tersebut berbeda-beda me-
nurut spesies. Aedes aegtpti jarakterbang-
nya pendek, 50-100 m. Jarak terbang
Aedes vexans dapat mencapai 30 km.
Kebanyakan nyamuk Anopheles dapat
terbang sampai 1,6 km,.
254 ParasitologiKedokteran
VEKTOR PENYAKIT PROTOZOA
Vektor Malaria
\fVamut anophelini yang berperan se-
I \ bagai vektor malaria hanyalah genus
Anopheles. Di seluruh dunia, genrts Ano-
pheles jmlalnya+ 2000 spesies, 60 spesies
di antaranya sebagai vektor malaria. Junlah
nyamuk anophelini di Indonesia + 80
spesies dan 16 spesies telah dibuktikan
berperan sebagai vektor malaria, yang
berbeda-beda dari satu daerah ke daerah
lain berganfung pada bermacam-macam
faktor, seperti penyebaran geografik, iklim
dan tempat perindukan.
Morfologi nyamuk anophelini berbeda
jika dibandingkan dengan culicini. Telur
anophelini yang diletakkan satu per satu
di atas permukaan air berbentuk seperti
perahu yang bagian bawahnya konveks,
bagian atasnya konkaf dan mempunyai
sepasang pelampung yang terletak pada
sebelah lateral. Larva anophelini tampak
mengapung sejajar dengan permukaan
air, mempunyai bagian-bagian badan
yang bentuknya khas, yaitu spirakel pada
bagan posterior abdomen, tergal plate pada
bagan tengah sebelah dorsal abdomen dan
sepasang bulu palma pada bagian lateral
abdomen. Pupa mempunyai tabung per-
napasan (respiratory trumpet) yang bentuk-
nya lebar dan pendek; digunakan untuk
mengambil O, dari udara.
Pada nyamuk dewasa palpus nyamuk
jantan dan betina mempunyai panjang
hampir sama dengan panjang probosis-
nya. Perbedaannya adalah pada nyamuk
jantan ruas palpus bagian apikal ber-
bentuk gada (club form), sedangkan pada
nyamuk betina ruas tersebut mengecil.
Sayap pada bagian pinggir (kosta dan
vena I) ditumbuhi sisik-sisik sayap yang
berkelompok membentuk gambaran belang-
belang hitam dan putih. Selain itu, bagian
ujung sisik sayap membentuk lengkung
(tumpul). Bagian posterior abdomen tidak
seruncing nyamuk Aedes dan tidak se-
tumpul nyamuk Mansonia, tetapi sedikit
melancip.
Daur Hidup
Nyamuk anophelini mengalami meta-
morfosis sempurna. Telur menetas men-
jadi lawa yang kemudian melakukan
pengelupasan kulit/eksoskelet sebanyak
4 kali; lalu tumbuh menjadi pupa dan
akhirnya menjadi nyamuk dewasa jantan
atau betina. Waktu yang diperlukan untuk
pertumbuhan sejak telur diletakkan sampai
menjadi dewasa bervariasi antara 2-5
minggu, tergantung pada spesies, makanan
yang tersedia dan suhu udara. Tempat
perindukan nyamuk anophelini bermacam-
macam tergantung kepada spesies dan

dapat dibagi menurut 3 kawasan yaitu
kawasan pantai, pedalaman, kaki gunung
dan kawasan gunung.
Di kawasan pantai dengan tanaman
bakau di danau pantai atau lagun (lagoon),
rawa dan empang sepanjang pantai, di-
temukan Anopheles sundaicus. Selain
An.sundaicus, dapat juga ditemukan
An.subpictus di tempat perindukan tersebut
terutama danau di pantai dan empang.
Di kawasan pedalaman yang ada sawah,
rawa, empang, saluran irigasi dan sungai
ditemukan An.aconitus, An.barbirostris,
An.farauti, An.bancrofii, An.subpictus,
An.nigewimus dan An. s inens is. Di kawasan
kaki gunung dengan perkebunan atau
hutan ditemukan I n. balab acensls, sedang-
kan di daerah gunung ditemukan An.macu-
latus. Tempat perindukan secara terinci
dapat dilihat pada Tabel 6.
Perilaku Anophelini
Aktivitas nyamuk Anophelini sangat
dipenganrhi oleh kelembaban udara dan
suhu. Umumnya anophelini altif mengisap
darah hospes pada malam hari atau sejak
senja sampai dini hari. Jarak terbang
anophelini biasanya 0,5-3 km, tetapi dapat
mencapai puluhan km karena dipengaruhi
oleh transportasi (kendaraan, kereta api,
kapal laut dan kapal terbang) dan ken-
cangnya angin. Umur nyamuk dewasa
anophelini di alam bebas 1-2 minggu,
tetapi di laboratorium dapat mencapai 3-5
minggu. Perilaku nyamuk dewasa secara
terinci dapat dilihat pada Tabel 7.
Bab III. Entomologi 255
Epidemiologi
Penentuan vektor malaria didasarkan
atas penemuan sporozoit malaria di kelenjar
liur nyamuk anophelini yang hidup di
alam bebas. Cara yang digunakan adalah
pembedahan nyamuk betina. Berbagai
faktor yang perlu diketahui untuk
menentukan vektor di suatu daerah endemi
malaria adalah 1) pada pembedahan nyamuk
alam positif mengandung sporozoit 2)
kebiasaan nyamuk anophelini meng-
isap darah manusia (antropofili$; -)
umur nyamuk betina lebih dari l0 hari;
4) kepadatan yang tinggi dan mendo_
minasi spesies lain; 5) hasil infeksi per-
cobaan di laboratorium yang menunjukkan
kemampuan untuk mengembangkan p/as_
modium menjadi stadium sporozoit.
Prevalensi kasus malaria di satu daerah
endemi malaria dan di daerah endemi
malaria lainnya tidak sama, terganfung
pada perilaku spesies nyamuk yang men_
jadi vektor. Di daerah Cilacap misalnya
yang vektor malarianya An.sundaicus,
kasus malaria ditemukan lebih banyak
pada musim kemarau, jika dibandingkan
musim hujan, karena pembenfukan tempat
perindukan di muara sungai vrftikAn.sun_
daicus meningkat. Sebaliknya untuk daerah
Jawa Barat yang vektor malarianya An.aco_
nitus kasus malaia meningkat jumlahnya
pada musim hujan; karena di sawah ter-
benfuk tempat-tempat perindukan untuk
An.aconitus. Kedua kejadian di atas terjadi
akibat kurangnya perhatian terhadap peng-
aturan air atau tidak teraturnya saluran
irigasi.
 256 ParasitologiKedokteran

Tabel 6. Tempat Perindukan Larvq Tempat Istirahat dan Perilaku Anophetes

Vektor Tempat perindukan larva Perilaku nyamuk dewasa

musim kemarau, tambak ikan yang kurang malam

terpelihara, parit di sepanjang pantai Tit: di dalam dan di luar rumah
bekas galian yang terisi air payau, tempat
penggaraman (Bali) di air tawar (Kal Tim
dan Sum)
2. An. aconitus Persawahan dengan saluran irigasi, tepi Zoofilik > antropofilik
sungai pada musim kemarar.r, kolam ikan Eksofagik menggigit di waktu senja sampai dini
dengan tanaman nmput di tepinya hari
Tit: di luar rumah
3. An. subpictus Kumpulan air yang permanen/ sementara, Antropofilik > zoofilik menggigit di waktu
celah tanah bekas kaki binatang, tambak ikan malam
dan bekas galian di pantai (pantai utara pulau Tit : di dalam dan di luar rumah (di kandang)
Jawa)
4. An. barbirostris Sawah dan saluran irigasi, kolam, rawa, mata Antropofilik (Sul & NT)
air, sumur dan lainJain Zoofilik (Jawa & Sum)
Eksofagik> endofagik menggigit malam hari
Tit: di luar rumah (pada tanaman)
5. An.balabacensis Bekas roda yang tergenang air, bekas jejak Antropofilik < zoofilik
kaki binatang pada tanah berlumpur yang Endofilik menggigit malam hari
berair, tepi sungai pada musim kemaraq kolam Tit: di luar rumah (di sekitar kandang)
atau kali yang berbatu di hutan atau daerah
pedalaman
6. An. letifer Air tergenang (tahan hidup di tempat asam) Antropofilik > zoofilik
terutama dataran pinggir pantai) Tit: bagian bawah atap di luar rumah
7. An.farauti Kebun kangkung, kolam, genangan air dlm Antropofilik > zoofilik
perahu, genangan air hujan, rawa dan saluran Eksofagik menggigit malam hari
air Tit: di dalam dan di luar rumah
8. An. punctulatus Air di tempat terbuka dan terkena sinar Anfiopofilik > zoofilik menggigit malam hari
matalnri, panai (musim hujan), tepi sngai Tit: di luar rumah
9. An. koliensis Bekas jejak roda kendaraan, lubang di Antropofilik >> zoofilik menggigit malam hari
tanah yang berisi air, saluran, kolam, kebun Tit: di dalam rumah
kangkung dan rawa
10. An. ludlowi Sungai di daerah pegunungan Anhopofilik >> zoofilik
11. An. nigerrimus Sawah, kolam dan rawa yang ada tanaman Zoofilik > antropofilik menggigit senja-malam
air Tit: di luar rumah (kandang)
12. An. sinensis Sawah, kolam dan rawa yang ada tanaman Zoofilik > antropofilik menggigit senja-malam
air Tit: di luar rumah (kandang)
13. An. fiavirostris Sungai dan mata air terutama yang bagian Zoofilik > antropofilik
tepinya berumput Tit: belum ada laporan
14. An. karwari Air tawar yang jemih dan kena sinar Zoofilik > antropofilik
matahari, di daerah pegunungan Tit: di luar rumah
15. An. maculatus Mata air dan sungai dengan air jemih yang Zoofilik > antropofilik menggigit malam
mengalir lambat di daerah pegunungan, Tit: di luar rumah (sekitar kandang)
perkebunan teh (di Jawa)
16. An. bancrofti Danau dengan tumbuhan bakung, air tawar Zoofilik > antropofilik
yang tergenang, rawa dengan tumbuhan pakis Tit: belumjelas
17. An. barbumbrosus Di pinggir sungai yang terlindung dengan air Bionomiknya belum banyak dipelajari
yang mengalir lambat dekat hutan di dataran Antropofilik
tinggi
Tit : tempat istinhat tetap Tis : tempat istirahat sementtra
 Bab III. Entomologi 257

Pemberantasan malaria dapat dilaku- mengadakan penyuluhan tentang sanitasi

kan melalui berbagai cara, di antaranya:
1) mengobati penderita malaria; 2) meng-
usahakan agar tidak terjadi kontak antan
nyamuk anophelini dan manusi4 yaitu
dengan memasang kawat kasa di bagian-
bagian terbuka di rumah (endela dan pintu)
penggunaan kelambu dan repellent; 3)
lingkungan dan pendidikan kesehatan
kepada masyarakat yang berkaitan de-
ngan upaya memusnahkan tempat-tempat
perindukan nyamuk dan penempatan
kandang ternak di antara tempat perindu-
kan dan rumah penduduk.

Tabel 7. Penyebaran Geografik Vektor Malaria di Indonesia

Spesies
1. An.sundaicus Sum Jawa Sul NT
2. An.sinensis Sum Jawa Sul
3. An.maculatus Sum Jawa
4. An.letifer Sum Kal
5. An.nigerrimus Sum S"f
6.
7.
An.subpictus
An.balabacensis
Jawa
Jawa Kal
t:t Y -

8. An.aconitus Jawa
9. An.barbirostris Sul NT
10. An.flavirostris Sul
11. An.barbumbrosus Sul
12. An.ludlowi Sul
13. An.farauti MI
t4. An.punctulatus MI
15. An.koliensis MI
16. An.karwari MI
t7. An. MI
(') Sum: Sumatra; Sul : Sulawesi, Kal : Kalimantan, NT: Nusa Tenggara ; MI : Maluku dan Irian Jaya
258 ParasitoloeiKedokteran
Vektor Tripanosomiasis
Afrika
Vektor tripanosomiasis (penyakit
tidur Afrika : African sleeping sickness)
adalah lalat Tse tse (Glossina) yang ter-
masuk ordo diptera dari kelas insekta. Lalat
ini berukuran 6-13 nun, mengalami
metamorfosis sempuma, bersifat vivipar,
mempunyai tipe mulut tusuk isap. Baik
jantan maupun betina, keduanya meng-
isap darah dengan aktivitas menggigit
terutama pada pagi hari. Ada dua spesies
yang berperan sebagai vektor biologik
tripanosomiasis, antara latn Glossine mor-
sitans yang menularkan Trypanosoma
rhodesiense di Afrika bagian timur dan
Glossina palpalis sebagai vektor Trypano-
soma gambiense di Afrika bagian barat
(Gambar 30). Habitat dari kedua spesies ini
juga berbeda, Glossina morsitans menyukai
daerah yang terbuka dengan tanah yang
keras seperti padang rumput, sedangkan
Glossina palpalis lebih menyukai habitat
berpasir atau tanah di sekitar sungai atau
danau yang banyak ditumbuhi pohon.
Vektor Tripanosomiasis Amerika
Triatoma rubrofasciata dan Rhodnius
prolixus merupakan vektor biologik Trypa-
nos oma cruzi y ang menyebabkan Tripano-
somiasis Amerika (penyakit Chagas),
termasuk dalam ordo hemiptera dari
kelas insekta. Penularan penyakit dapat
terjadi secara anterior inokulatif atau
posterior kontaminatif (melalui feses yang
terkontaminasi dengan bentuk infektif
T.cruzi). Insekta ini mempunyai bentuk
badan pipih dorsoventral, mempunyai
sayap, probosis dilipat di bagian bawah
kepala dan mengalami metamorfosis tidak
sempurna. Stadium telur, nimfa dan
dewasa biasanya berada pada satu habitat
yaitu pada celah-celah dinding rumah yang
retak. Selain berperan sebagai vektor
penyakit, tusukan Triatoma menimbulkan
luka yang nyeri dan mengeluarkan darah,
pada tempat tusukan akan timbul benjolan
merah dan keras dengan diameter * 2 cm,
benjolan ini baru akan hilang sekitar 1
minggu atau lebih.
Vektor Leismaniasis
Phlebotomus longipalpis (lalat pasir :
sand fly) termasuk ordo diptera dari kelas
insekta. Lalat ini benrkuran kecil * 1,5-4 mm,
berwama kuning/kelabu dan seluruh badan
berbulu serta mengalami metamorfosis
sempurna dengan tipe mulut tusuk isap,
baik lalat jantan maupun lalat betina ke-
duanya mengisap darah (Gambar 30).
Habitat lalat ini terutama pada lubang
yang terdapat dionggokan tanah. peranan
lalat ini adalah sebagai vektor biologik
Leishmania donovani, Leishmania tropica
dan Leishmania brqsiliense. Selain me-
nularkan flagelata darah lalat ini juga me-
nularkan virus penyebab Phlebotomus
fever dan bakteri penyebab bartonelosis.
 Bab III. Entomologi 259

G/ossrna palpalis G/osslna morsitans Musca domestica

(Lalat Tse-tse - Afrika Tengah) (Lalat Tse{se - Afrika Timur) (lalat rumah)

Gambar 30. Jenis-jenis lalat

Gambar ulang dari Textbook of Clinical Parasitology, David L. Belding, Edisi kedua, tahun
1952
260 ParasitologiKedokteran
VEKTOR PENYAKIT GAGING
(FTLARTASIS)
Vektor Filariasis Limfatik
(Nyamuk)
yamuk anophelini dan non-anophe-
lini dapat berperan sebagai vektor
filariasis limfatik pada manusia dan filariasis
binatang. Di Indonesia ditemukan 3
jenis parasit nematoda penyebab filariasis
limfatik pada manusia, yaitu Wuchereria
bancrofti, Brugia malayi dan Brugia
timori. Parasit-parasit ini tersebar di
seluruh kepulauan di Indonesia oleh
berbagai spesies nyamuk yang termasuk
dalam genus Aedes, Anopheles, Culex,
Mansonia, Coquilettidia dan Armigeres.
Beberapa spesies Anopheles, Culex dan
Aedes telah dilaporkan menjadi vektor
filariasis bancrofti di perkotaan atau
di pedesaan. Vektor utama filariasis di
daerah perkotaan adalah Culex quingue-
fasciatus, sedangkan di pedesaan filariasis
bancrofti dapat ditularkan oleh berbagai
spesies Anopheles seperti An.aconitus,
An.bancrofti, An.farauti, An.punctulatus
dan An.subpictus, atau dapat pula ditular-
kan oleh nyamuk Aedes kochi, Cx.bitae-
niorrhynchus, Cx.annulirostris dan Armi-
geres obsturbans. Vektor utama Filariasis
malayi ialah berbagai spesies Anopheles,
Iu[msonia dan Coquilettidia, sepern Mans onia
Uniftrmis dan beberapa spesies Mansonia
lainny4 Coquilettidia crassipes (tipe zoofilik
: subperiodik nokturna) dan An.barbiros-
tris, An.nigerrimus (tipe antropofilik :
periodik noktuma), sedangkan vektor utama
filariasis timori ialah An.barbirostris.
Vektor filariasis dan daerah penyebaran
di Indonesia dapat dilihat pada tabel 8.
Morfologi Non-Anophelinil Culicini
Nyamuk non-anophelini dapat dikenal
dari morfologinya dengan memperhatikan
bagian-bagian badannya. Stadium telur non-
anophelini yang diletakkan satu per satu
atau berkelompok membentuk raktt (raft),
mempunyai bermacam-macam bentuk. Ada
yang berbentuk lonjong dengan kedua ujung
sedikit lancip dan berdinding yang meng-
gambarkan anyaman kain kasa (Aedes),
ada juga yang menyerupai peluru senapan
(Culex) dan ada pula yang mirip duri atau
sasaran untuk pelemparan bola bowling
(Mansonia). Stadium larva non-anophe-
lini yang tampak tergantung pada permu-
kaan air mempunyai bagian-bagian badan
yang morfologinya khas: sifon yang
mengandung bulu-bulu sifon (siphonal
tuft) dan pekten, sisir atau comb dengan
gigi-gigi sisr (comb teeth), segmen anal
dengan pelana (saddle). Larva tiap spesies
 Bab III. Entomologi 261

Tabel 7. Penyebaran Geografik Vektor Filariasis di Indonesia

Brugia malayi
periodik
An.barbirostris Sul
An.nigerrimus - Kal
Brugia malayi
subperiodik
Ma.dives Sum Kal Sul
Ma.uniformis Sum Kal Mal
Ma.annulifera Sum Kal
Ma.indiana Sum Kal
Ma.annulata Sum Kal
Ma.bonnae Sum Kal
Cq.crassipes Kal
Brugia timori
An.borbirostris
Wucheria bqncrofti
Cx.quinquefasciatus Jawa Kal
Cx.annulirostris ria
Cx.bitaeniorrhynchus Irja
Ae.kochi Irju
An.subpictus -*t- Irja
An.koliensis -NT
An.aconitus -NT
An.bancrofti
An.farauti
An.punctulatus
__Y' td"
Irja
Irja
Arobturbons Itja
cq : coquillettidia, Ar = Armigeres, Ae : Aedes, cx : culex, An : Anopheles, Ma : Mansomia
Sum: Sumatra, Kal : Kalimantan, Sul : Sulawesi, Mal: Maluku,Tia:IianJaya,
NT: Nusa Tenggara
262 Parxitologi Kedokteran
nyamuk mempunyai jumlah dan bentuk
bulu sifon, pekten dan gigi sisir yang tidak
sama. Pelana dapat digunakan untuk me-
nentukan genus, misalnya Culex mem-
punyai pelana tertutup, Aedes terbuka.
Stadium pupa culicini mempunyai tabung
pernapasan yang bentuknya sempit dan
panjang, digunakan untuk pengambilan
oksigen. Pada stadium dewasa nyamuk
culicini betina, palpinya lebih pendek
daripada probosisnya, sedangkan pada
nyamuk culicini jantan, palpinya me-
lebihi panjang probosisnya. Sisik sayapnya
ada yang lebar dan asimetris (Mansonia),
ada pula yang sempit dan panjang Q4edes,
Culex). Kadang-kadang sisik sayap ini mem-
benflrk kelompok sisik yang sewarna
sehingga tampak sisik sayap membentuk
bercak-bercak pada sayap berwama putih
dan kuning atau putih dan coklat, jrrga
putih dan hitam (speckled). Ujung abdomen
Aedes lancip (pointed), sedangkan ujung
abdomen Mansonia seperti tumpul dan
terpancung (trunc ated).
Daur Hidup
Seperti juga pada nyamuk anophe-
lini, nyamuk non-anophelini mengalami
metamorfosis sempum a, tetapi waktu yang
diperlukan untuk pertumbuhan dari telur
sampai menjadi dewasa lebih pendek (1-
2 minggu). Tempat perindukan nyamuk
non-anophelini berbeda dari tempat per-
indukan anophelini. non-anophelini dapat
bertelur di tempat-tempat perindukan ber-
air jemih, maupun berair keruh (polluted).
Permukaan air dapat ditumbuhi oleh ber-
bagai macam tanaman at (Graminea,
Ipomoea, Pistia, Salvinia dan Eichornia).
Tempat perindukan vektor filariasis secara
rinci terdap at pada tabel 8.
Perilaku Non-Anophelini
Berbeda dari nyamuk anophelini,
nyamuk non-anophelini ada yang mem-
punyai kebiasaan mengisap darah hospes
pada malam hari saja (Culex), ada yang
pengisapan darahnya dilakukan pada siang
dan malam harr (Mansonia) dan ada juga
yang hanya pada siang hari (Aedes).
Jarak terbang culicini biasanya pendek
mencapai jarak rata-rata beberapa puluh
meter saja, walaupun ada yang jarak ter-
bangnya jauh kira-kira 30 ktrt (Aedes
vexans).
Umur nyamuk dewasa non-anophe-
lini baik di alam maupun di laboratorium
sama seperti anophelini, biasanya kira-
krra 2 minggu. Perilaku nyamuk dewasa
secara rinci dapat dilihat,pada tabel 9.
Epidemiologi Filariasis
Perilaku nyamuk sebagai vektor
filariasis turut menentukan penyebar-
luasan penyakit filaria dan timbulnya
daerah-daerah endemi filariasis. Di
arftaraperilaku vektor tersebut adalah: 1)
derajat infeksi alami hasil pembedahan
nyamuk alam/har yang tinggi; 2) sifat
antropofilik dan zoofilik yang meningkat-
kan jumlah sumber infeksi; 3) umur
nyamuk yang panjang sehingga mampu
mengernbangkan pertumbuhan larva men-
capai stadium infektif untuk disebarkan/
ditularkan; 4) dominasi terhadap spesies
nyamuk lainnya yang ditunjukkan dengan
kepadatan yang tinggi di suatu daerah
endemi; 5) mudahnya menggunakan tempat-
tempat pengandung air sebagai tempat
perindukan yang sesuai untuk pertum-
buhan dari telur sampai menjadi dewasa.
 Bab III. Entomologi 263

Seperti juga pada upaya pemberan- perlindungan/pencegahan terhadap gigitan

tasan penyakit malaria, pemberantasan vektor; 4) meningkatkan pengetahuan
penyakit filariasis dapat dilakukan me- masyarakat mengenai penyakit filariasis
lalui berbagai cara: 1) pengobatan semua
penderita filariasis; 2) upaya pengen-
dan penularannya, sehingga masyarakat
dalian vektor dengan cara yang mudah dapat berpartisipasi dalam pemberantasan
penyakit ini.
dan tidak memerlukan biaya mahal; 3)
Tabel S. Tempat Perindukan Larva, Tempat Istirahat dan Kebiasaan Nyamuk Dewasa
Vektor Filariasis

An.nigerrimus Lihat tabel 6

Ma.uniformis Pada akar tanaman air (-) di rawa Antropofilik < zoofilik menggigit
atau empang malam > siang
Tit: di luar rumah (kandang)
Ma.annulifera s.d.a
Ma.indiaia s.d.a
Ma.annulata s.d.a
Ma.dives s.d.a
Ma.bonnae s.d.a
Cq.crassipes s.d.a
Cx.quinquefasciatus Kecomberan- dengan air keruh Antropofilik, zoofilik menggigit
dan kotor dekat rumah malam
Tit: di dalam rumah atau di luar rumah
(pada benda yang tergantung dan
berwarna gelap)
Cx.annulirostris Sawah, daerah pantai dan rawa Menggigit malam hari
yang berair payau Tit: di dalam dan di luar rumah
Cx.bitaeniorrhynchus yang mengandung Antropofilik, zoofilik menggigit
I"-pul
lumut dalam air tawar ata.o air malam hari di dalam dan dliu"ar rumah
Payau Tit: di luar rumah
Ae.kochi Kumpulan air hujan di sekitar Menggigit siang hari kadang-kadang
rumah masuk kl dalam rumah
Tit: di luar rumah
An.bancrofti Lihat tabel 6
An.subpictus Lihat tabel 6
An.koliensis Lihat tabel 6
An.farauti Lihat tabel 6
An.punctulatus Lihat tabel 6
An.aconitus Lihat tabel 6
c) salvinia natans, Eichornia crassipes, Ipomoea aquatica danpistia stratiotes
264 ParasitologiKedokteran
Vektor Filariasis Non
Limfatik (Lalat)
Vektor filariasis non-limfatik ialah lalat
yang termasuk dalam ordo diptera dari
kelas insekta. lalat yang berperan dalam
menularkan filariasis ialah: genus Simu-
lium dan Chrysops. Simulium (Black fly)
mempunyai badan berukuran 2-3 mm.
Lalat yang mengisap darah biasanya hany a
lalat betina yang aktif p ada pagi hari dan
sore hari. Simulium damnosum berperan
sebagai vektor biologik onkosersiasis (river
blindness) yang disebabkan oleh nematoda
Onchocerca volvulus di Afrika. Parasit
ini menyebabkan kebutaan dan menjadi
masalah kesehatan masyarakat di Afrika.
Simulium metallicum, S.ochraceum dan
S.callidum berperan sebagai vektor Oncho-
cerca volvulus diAmerika.
Chrysops (horsefiy: deerfly) badan-
nya sebesar lalat rumah,lalat jantanumum-
nya mengisap sari tumbuh-tumbuhan se-
bagar makanan, sedangkan lalat betina
mempunyai tipe mulut piercing, sucking
dan mengisap darah. Lalat ini aktif me-
nyerang manusia pada pagi dan sore
hari. Loaiasis di Afrika ditularkan oleh
Chrysops silacea dart C.dimidiafa. Selain
kedua spesies tersebut juga dilaporkan
bahwa mikrofilaria Loa loa dapat berkem-
bang normal dalam Chrysops centurionis,
C. longicorms dan C. dis tinctipennis.
Daftar Pustaka
l. Despomminer DD, Gwadz RW Hotez PJ,
Knirsch CA. Parasitic Disease. 4th ed. New
York Apple Tiees Productions LLC,2000.
Neva FA, Brown HW. Basic Clinical Para-
sitology. 6'h ed. Prentice Hall International
Editions; 1994.
3. Smith KGV. Insects and Other Arthropoda
of Medical Importance. London: British
Museum (national history), 1973.
Mattingly PF. The Science of Biology, Series
l. The Biology of Mosquitoe-Bome Disease.
London: George Allen & Unwin, 1969.
5. Herms WB, James MT. Medical Entomology.
kl5. NewYork: The MacMillan Company, 1960
Horsfall WR. Mosquitoes. Their Bionomic
6.
and Relation to Disease. New York: The
Ronald Press Company, 1955.
7. O'Connor CT, Tine Sopa. (eds). A Checklist
of the Mosquitoes of Indonesia. A special
publication of the U.S. Naval Medical
Research Unit No.2 Jakarta, Indonesia, 1981.
8. Ramalingam S. A Brief ,Mosquito Survey of
Java,1973. WHO - WHOA/BC/74, 504.Raid
JA. Anopheline Mosquitoes of Malaya and
Bomeo. Govemment of Malaysia, 1968.
9. Ford J. The Role of the trypanosomiasis in
African Ecololgy. The Study of Tsetse Fly
problem. Oxford: Clarendon Press, 1971.
10 Lewis DJ. The Biology of Phlebotomidae in
relation to leishmaniasis. Annu Rev Entomol.
1974; 19:363-84.
11. DalmatHT. The blackflies (Diptera, Simuliidae)
of Guatemala and their role as vectors of
onchocerciasis. Washington DC: Smithsonian
Institution, 1955.
12. Usinger RL. The triatominae of North and
Central America and West Indies and their
Public health significance. Public Health
BrlJl.1944;288: 1-88.
13. Buxton PA. Biology of blood sucking bug
Rhodnius prolixus. Trans Entomol Soc Lond.
1930; 78: 227-76.

VEKTOR PENYAKIT VIRUS,
RIKETSIA, SPIROKETA DAN BAKTERI
Vektor Penyakit Virus
Demam Berdarah Dengue
Demam berdarah dengue atau Dengue
Hemorrhagic Fever (DIf) adalah
penyakit virus yang berbahaya karena
dapat menyebabkan penderita meninggal
dalam waktu yang sangat pendek
(beberapa hari). Penyakit ini masuk ke
Indonesia tahun 1968 melalui pelabuhan
Surabaya dan pada tahun 1980 DFIF telah
dilaporkan tersebar luas di seluruh propinsi
di Indonesia. Gejala klinis DHF berupa
demam tinggi yang berlangsung terus
menerus selama 2-7 harj' dan manifestasi
perdarahan yang biasanya didahului dengan
terlihatnya tanda khas berupa bintik-
bintik merah (trtetechia) pada badan pen-
derita. Penderita dapat mengalami syok
dan meninggal. Sampai sekarang penyakit
ini masih merupakan masalah kesehatan
masyarakat. Vektor utama DIIF adalah
nyamuk kebun yang disebut Aedes aegtpti,
sedangkan vektor potensialnya adalah
Aedes albopictus.
Bab III. Entomologi 265
Morfologi dan Daur Hidup
Aedes aegtpti dewasa berukuran lebih
kecil jika dibandingkan dengan ukuran
nyamuk rumah (Culex quinquefasciatus),
mempunyai warna dasar hitam dengan
bintik-bintik putih terutam a pada kakinya.
Morfologinya khas yaitu mempunyai
gambaran fua (lyre-form) yang putih pada
punggungnya (mesonotum) . Telw Ae. ae gtpti
mempunyai dinding yang bergaris-garis
dan menyerupai gambaran kain kasa.
Larva Ae. aeg,tpti mempunyai pelana yang
terbuka dan gigi sisir yang berduri lateral.
Nyamuk betina meletakkan telurnya
di dinding tempat perindukannya I-2 cm
di atas permukaan air. Seekor nyamuk
betina dapat meletakkan rala-rata 100
butir telur tiap kali bertelur. Setelah kira-
kjra 2 hari telur menetas menjadi larva
lalu mengadakan pengelupasan kulit se-
banyak 4kal| tumbuh menjadi pupa dan
akhirnya menjadi dewasa. Pertumbuhan
dari telur sampai menjadi dewasa me-
merlukan waktu kira-kira t hari.
Tempat perindukan utama Ae.aegl,tpti
adalah tempat-tempat berisi air bersih
yang berdekatan letaknya dengan rumah
penduduk, biasanya tidak melebihi jarak
266 ParasitologiKedokteran
500 meter dari rumah. Tempatperindukan
tersebut berupa tempat perindukan buatan
manusia; seperti tempayanl gentong tempat
penyimpanan air minum, bak mandi, pot
bunga, kaleng, botol, drum, ban mobil yang
terdapat di halaman rumah atau di kebun
yang berisi air hujan, juga berupa tempat
perindukan alamiah; seperti kelopak daun
tanaman (keladi, pisang), tempurung
kelapa, tonggak bambu dan lubang pohon
yang berisi airhujan. Di tempatperindukan
Ae.aegypti seringkali ditemukan lawa
Ae. alb opictus y ang hidup bersama-sama.
Perilaku Nyamuk Betina
Nyamuk betina mengisap darah
manusia pada siang hari yang dilakukan
baik di dalam rumah ataupun di luar
rumah. Pengisapan darah dilakukan
dari pagi sampai petang dengan dua
puncak waktu yaitu setelah matahari
terbit (3.00-10.00) dan sebelum matahari
terbenam ( 1 5.00- I 7.00). Tempat istirahat
Ae.aegypti berupa semak-semak atau
tanaman rendah termasuk rerumputan
yang terdapat di halaman/kebun/ pekarangan
rumah. Juga berupa benda-benda yang
tergantung di dalam rumah seperti pakaian,
srillrlg, kopiah dan lain sebagainya. Umur
nyamuk dewasa betina di alam bebas
kira-kira 10 hari, sedangkan di laboratorium
mencapai dua bulan. Ae.aegtpti mampu
terbang sejauh 2 kilometer, walaupun
umumnya j arak terbangnya adalah pendek
yaitu kurang lebih 40 meter.
Epidemiologi
Ae.aegl,tpti tersebar luas di seluruh
Indonesia. Walaupun spesies ini ditemu-
kan dikota-kotapelabuhanyangpenduduk-
nya padat, nyamuk ini juga ditemukan
di pedesaan. Penyebaran Ae.aegtpti
dari pelabuhan ke desa disebabkan larva
Ae. aegypti terbawa melalui transportasi.
Walaupun umurnya pendek yaitu
kira-kira sepuluh hari , Ae.aegtpti dapat me-
nularkan virus dengue yang masa inkubasi-
nyaantara3-10hari.
Pemberantasan Ae. aegypti
Pada saat ini pernberantasan Ae.aeg,pti
merupakan cara utama yang dilakukan
unfuk memberantas demam berdarah
dengue, karena vaksin untuk mencegah
dan obat untuk membasmi virusnya belum
tersedia. Pemberant asan A e. ae gtpti dapat
dilakukan terhadap nyamuk dewasa atau
jentiknya.
A. Pemberantasan Nyamuk Dewasa
Pemberantasannyamuk dewasa, dilaku-
kan dengan cara penyemprotan (pengasapan
: fo S4ind dengan inseltisida yaitu:
- Organofosfat misalnya malation, feni-
trotion
- Piretroid sintetik, misalnya lamda siha-
lotrin, permetrin.
- Karbamat
B. Pemberantasan Jentik
entikl e. a e gyp t i y ang
Pemberantasanj
dikenal dengan istilah pemberantasan
sarang nyamuk (PSN), dilakukan dengan
cata:
1. Kimia: pemberantasan larva dilalnrkan
dengan larvasida yang dikenal dengan
istilah abatisasi. Larvasida yang biasa
digrrnakan adalah temefos. Formulasi
temefos yang digunakan ialah granules

(sandgranules). Dosis yang digunakan I
ppm atau 10 gram (1 1 sendokmakan
rata) unhrk tiap 100 liter air. Abatisasi
dengan temefos tersebut mempunyai
efek residu 3 bulan.
2. Biologi: misalnya memelihara ikan
pemakan jentik (ikan kepala timah,
ikan guppy)
3. Fisik
cara ini dikenal dengan kegiatan
3M (Menguras, Menutup, Mengubur)
yaitu menguras bak mandi, bak WC,
menutup tempat penampungan air
rumah tangga (tempayan, drum dan
lain-lain), serta mengubur atau me-
musnahkan barang bekas (seperti:
kaleng, ban, dan lain-lain). Pengurasan
TPA perlu dilakukan secara teratur
sekurang-kur angnya seminggu sekali
agar nyamuk tidak dapat berkembang
biak ditempat itu.
Apabila PSN dilaksanakan seluruh
masyarakat maka diharapkan nyamuk
Ae.aegpti dapat terbasmi. Untuk itu diperlu-
kan usaha penyuluhan dan motivasi
kepada masyarakat secara terus menerus
dalam jangka waktu lama, karena keber-
adaan jentik nyamuk tersebut berkaitan
erat dengan perilaku masyarakat.
Pengendalian Ae.aegtpti dilakukan
dengan berbagai cara: 1. perlindungan
perseorangan untuk mencegah gigitan
Ae.aegtpti yaitu dengan memasang
kawat kasa di lubang-lubang angin di atas
jendela atau pintu, tidur dengan kelambu,
penyemprotan dinding rumah dengan insek-
tisida dan penggunaan repellent pada saat
berkebun; 2. pembuangan atau mengubur
benda-benda di pekarangan atau di kebun
Bab III. Entomologi 267
yang dapat menarnpung air hujan seperti
kaleng, botol, ban mobil dan tempat-tempat
lain yang menjadi tempat perindukan
Ae.aegypti (man made breeding places);
3. mengganti ak ataumembersihkan tempat-
tempat air secara teratur tiap minggu sekali,
pot bunga, tempayan dan bak mandi; 4.
pemberian temefos ke dalam tempat penam-
pungan airlpenyimpanan air bersih (abati-
sasi); 5. melakukan -foSSinS dengan mala-
tion setidak-tidaknya 2 kali dengan jarak
waktu 10 hari di daerah yang terkena wabah
di daerah endemi DHF; 6. pendidikan ke-
sehatan masyarakat melalui ceramah agar
masyarakat dapat memelihara kebersihan
lingkungan dan turut secara perseorangan
memusnahkan tempat-tempat perindukkan
Ae. aegtpti di sekitar rumah.
Pemantauan kepadatan populasi
Ae.aeg,'pti merupakan hal yang penting
sekali untuk meningkatkan kewaspadaan
wabah DHF.
Pengukurankepadatanpopulasi dilaku-
kan dengan cara survei lawa. Pada survei
larva semua tempat atau bejana yang
dapat menjadi tempat berkembangbiak
Ae.aegypti diperiksa untuk mengetahui
adaltidalnya lawa. Untuk memeriksa
tempat penampungan atr (TPA) yang
berukuran besar seperti bak mandi,
tempayan, drum dan bak penampungan
air lainnya, jika pada pandangan (peng-
lihatan) pertama tidak ditemukan lawa,
tunggu kira-kira % - I menit untuk me-
mastikan bahwa larva benar tidak ada.
Untuk memeriksa tempat berkembang-
biak yang kecil seperti vas bunga dan
botol maka air didalamnya perlu dipindah-
kan ke tempat lain, sedangkan untuk me-
meriksa larva di tempat yang agak gel'ap
atau aimya keruh digunakan lampu senter.
Survei lawa dapat dilakukan dengan
single larval method atau cara visual. Pada
single larval method survei dilakukan
dengan mengambil satu larva di setiap
TPA lalu diidentifikasi. Bila hasil identi-
fikasi menunjukkan Ae.aegl,tpti maka
seluruh larva yang ada dinyatakan sebagai
lawa Ae.aegypti. Pada cara visual, survei
cukup dilakukan dengan melihat ada
atau tidaknya Iarva di setiap TPA tanpa
mengambil lawanya. Dalam program
pemberantasan DBD survei lawa yang
biasa digunakan adalah cara visual.
Ukuran yang dipakai unhrk mengetahui
kepadatan law a Ae. ae g,,pti ialah:
Angka bebas jentik dan house index
lebih menggambarkan luasnya penyebaran
nyamuk di suatu wilayah sedangkan
Breteau Index menunjukkan kepadatan dan
penyebaran larva Ae.aegtpti. Container
index menggarnbarkan kepadatan nyamuk.
Vektor potensial DFIF adalah Ae.albo-
pictus. Spesies ini tersebar luas di seluruh
kepulauan di Indonesia. Spesies ini sepintas
tampak seperti nyamuk Ae.aeg1,tpti,
yaitu mempunyai warna dasar hitam
dengan bintik-bintik putih, tetapi pada
mesonotumnya terdapat garis tebal putih
vertikal. Walaupun kadang-kadang larva
Ae.albopicrzs ditemukan hidup bersama
dalam satu tempat perindukan dengan larva
Ae.aegtpti namun larva nyamuk ini lebih
menyukai tempat-tempat perindukan
alamiah (trtlant containers); seperti kelopak
daun, tonggak bambu dan tempurung
kelapa yang mengandung air hujan.
Perilaku nyamuk dewasa Ae.albopictus
boleh dikatakan sama dengan perilaku
Ae.aegypti meskipun nyamuk ini lebih
suka beristirahat di luar rumah.
Japonese B. encephalitis
Penyakit ini ditemukan di Asia
Tenggara yaitu di Filipina, Kamboja,
Muangthai, Malaysia dan Singapura.
Di Indonesia Japanese B.encepha-
litis belum banyak dipelajari, tetapi ada
kemungkinan besar, bahwa penyakit ini
juga ada di Indonesia karena: 1) banyak
kasus meninggal dengan gejalaklinis yang
sama dengan Jap. B.encephalitis,2) ke-
padatan nyarnuk yang menjadi vektor,
tinggi dan telah dapat diisolasi virus Jap.
B.encephalitis dari nyamuk yang ditangkap
di sekitar Jakarta.
Gejala klinis penyakit ini berupa
demam, sakit kepala, mual, muntah, lemas,
malaise dan mental disorientation. Ke-
matian terjadi 2-4 hat'' setelah terinfeksi
virus Jap. B.encephalitis.
Vektor penyakit ini adalah nyamuk
Culex tritaeniorhlmchus dan Culu gelidus.
Tempat perindukan Cx. tritaeniorhynchus
adalah rawa dan sawah, sedangkan untuk
Cx.gelidus comberan atau empang dekat
sawah. Kedua spesies nyamuk di atas
tempat perindukannya dekat kandang
ternak seperti kandang kerbau, sapi atau
babi; kecuali mengisap darah manusia,
juga mengisap darah binatang (kerbau,
sapi, babi, burung, bebek) dan pengisapan
darah dilakukan pada malam hari baik di
dalam atau di luar rumah.
Chikungunyu
Virus Chikungunya telah dapat di-
isolasi dari nyamuk Ae.aeg,,pti di Jakorrtn.
Gejala klinis penyakit ini mirip gej ala klinis
Jap. B.encephalitis yang ditandai dengan
 Bab III. Entomologi 269

1. Angka Bebas Jentik (ABJ):

Jumlah rumah / tidak ditemukan entik
rumah/bangunanyang
x 100%o

2. House index (HI):

Jumlah ryma_h / bangqlan yang ditemukan jentik
x fi1vo
Jumlah rumah I yangdiperiksa
3. Container index (Cl):
Jumlah containerberisi ientlk x I00%o
Jumlah container yang diperiksa
4. Breteau index (BI): Jumlah container berisi jentik dalam 100 rumah/ bangunan

demam, sakit kepala seperti influensa dan Colorado Tick Fever

penderita mengalami kelumpuhan motorik
yang tidak pennanen. Vektor penyakit
C h ikun guny a adalah A e. ae g,tp t i.
Demam Kuning
Penyakit ini belum pemah dilaporkan
di Indonesia, walaupun Ae.aegtpti yang
menjadi veklornya tersebar di seluruh Indo-
nesia. Di Amerika Selatan dan di Afrika
Selatan penyakit ini telah berpuluh-puluh
tahun yang lalu dilaporkan, yaitu sejak
WalterReedpadatahun 1 900 diKubamem-
buktikan Ae.aeg,pti sebagai vektor penyakit
demam kuning. Gejala klinis penyakit ini
berupa pusing, nyeri punggung, demam
dan muntah. Kematian terjadi 5-8 hari
setelah terinfeksi oleh virus demam kuning.
Vektor utama demam kuning
Ae.aegtpti.
Penyakit ini ditemukan di daerah
pegunungan di Amerika,Serikat dan di-
sebabkan oleh virus. Vektornya adalah
Dermocentor andersoni. Di dalam seng-
kenit virus berkembangbiak secara pro-
pagatif. Infeksi terjadi karena gigitan
sengkenit.
Fur-Eastern Spring S ummer
Encqhalitis
Penyakit ini ditemukan di daerah hutan
di Rusia, Siberia, Korea, Cina, Malaysia
dan India. Penyebabnya adalah virus.
Vektor yang diketahui adalah sengkenit
Dermacentor pictus, D.marginatus dan
Ixodes persulcatus. Virus dalam sengkenit
adalah berkembangbiak secara propagatif. Cara
infeksi dengan gigitan sengkenit.
270 Parasitologi Kedokteran
Phlebotomus Fever
(Papatasifever)
Penyakit yang disebabkan oleh virus
ini ditemukan di daerah tropik dan sub-
tropik dengan musim panas yang lama
dan kering (daerah sekitar Laut Tengah,
negeri-negeri Arab sampai Birma, China
dan Asia Tengah). Vektor terpenting adalah
P hleb otomus pap at as ii dan P. longip alpis,
Vektor Penyakit Riketsia
Demam Semak
Contoh penyakit riketsia yang vektor-
nya arhopoda dan terdapat di Indonesia
adalah demam semak (scrub typhus, tsutsu-.
gamushi disease, Deli kaorts). Penyakit
ini ditemukan di daerah Sumatra, Jawa,
Kalimantan, Sulawesi dan Irian Jaya; penye-
babnya ialah Rickettsia tsutsugamushi.
Gejala klinis penyakit ini berupa
kepala pusing (1tost orbital), apati, malaise,
limfadenitis dan escar. Penyakit ini dapat
menyebabkan kematian penderita dan
dilaporkan angka kematian berkisar 1-
60%. Vektor penyakit ini adalah tungau pangkal ekor hospes. Pencegahan penularan
Leptotrombidium akamus i, L. deliens is dan dapat dilalrukan dengan cara menjaga
L.fletscheri.
Morfologi dan I)aur Hidup
Leptotrombidium dewasa berukuran
kira-kira I mm, berkaki 4 pasang, badan-
nya berbulu, hidup sebagai pemangsa
Qtredator) artropoda lain dan biasanya
pemakan tanaman (vegetable feeder).
Hanya stadium larva yang mengisap darah
mamalia dan manusia. Telur tungau ini
diletakkan di tanah atau di tangkai daun
tanaman rendah seperti rerumputan dan
semak. Setelah telur menetas, keluarlah
lawa Leptotrombidium yang berkaki 3
pasang. Lawa ini lalu mencari mangsanya
untuk mengisap darah yaitu burung, tikus,
mamalia dan manusia yang berada di
dekatnya. Setelah kenyang makan, larva
menjatuhkan diri ke tanah dan berubah
menjadi stadium nimfa dan menjadi
dewasa, kemudian kawin lalu yang betina
bertelur. Sejak larva Leptotrombidium
mendapatkan infeksi Rickettsia sampai
menjadi larva generasi berikutrya masih
tetap infektif. Inilah penrilaran yang terjadi
secara transovarian. Pertumbuhan dari
telur sampai menjadi dewasa memerlukan
waktu1-2bulan.
Epidemiologi
R.tsutsugamushi biasanya hidup se-
bagai parasit tikus ladang, bukan tikus
rumah; larva tungau mendapat infeksi
Rickettsia ketika mengisap darah selama
2-4 hari pada daun telinga, hidung atau
jangan sampai kontak dengan tungau jika
sedang bekerja di ladang atau di hutan di
daerah endemi scrub typhus yaitu dengan
menggunakan repelen. Pencegahan
juga dapat dilalnrkan dengan minum klo-
ramfenikol 500 mg sehari selama 10 hari
selama bertugas di ladang atau di hutan.

Roclcy Mountain Spotted Fever
Rickettsia rickettsii masuk tubuh
sengkenit ketika sengkenit mengisap darah,
kemudian organisme ini menyebarke seluruh
jaringan sengkenit. Riketsia ditularkan
secara transovarian ke sengkenit generasi
berikutrya. Manusia, kelinci, tikus ladang
dan anjing mendapat infeksi karena
gigitan sengkenit yang infektif (anterior
inoculative) atau karena kontaminasi kulit
dengan jaringan sengkenit yang infektif
(crus hing). Infeksi oleh tinja sengkenit (pos-
terior contaminative) jarang sekali terjadi.
Spesies sengkenit yang meqiadi vektor
ialah Dermacentor andersoni, D.variabilis
dan Amb ly omma americanum di Amerika
Serikat; A.cajmnense di Amerika Selatan
dan Rhipicephalus sanguineus di Mexico.
Boutonneuse teyer
Manusia dan anjing mendapat infeksi
Rickettsia conorii karena glgltan sengkenit.
Vektor di sekitar Laut Tengah adalah Rhipi-
cephalus sanguineus, sedangkan vektor di
Amerika adalah spesies atau genus lain.
Queensland Tick Typhus
Penyakit ini ditemukan di Australia.
Penyebabnya adalah Ricketts ia australis.
Infeksi terjadi karena gigitan Ixodes
holocyclus atau karena kontaminasi kulit
dengan tinja sengkenit ini.
Siberian Tick Typhus
Penyebab penyakit ini adalah R.sibe-
ricus. Yel<tor penyakit yang ditemukan di
Bab III. Entomologi 271
daerah Siberia ini adalah genus Derma-
centor.
Q-Fever
Penyakit ini menyerupai pneumonia
atipik. Penyebabnya adalah Coxiella burnetti.
Infeksi riketsia ditemukan pada hewan
mengerat (bandicoot), temak, kambing,
domba dan manusia. Cara infeksi terutama
dengan inhalasi debu, juga dengan minum
susu yang mengandung bentuk infektif.
Selain itu organisme ini juga dapat ditular-
kan dengan gigitan sengkenit A.ameri-
canum, D.andersoni dan lain-lain. Riketsia
berkembangbiak dalam saluran pencernuuln
sengkenit. Penyebarannya kosmopolit, di
California ditemukan secara endemi
Epidemic Typhus
Penyebabnya adalah Rickettsia prowo
zecki. Penyakit ini ditemukan di daerah
pegunungan Mexico, Amerika Selatan,
negeri-negeri Balkan, Eropa Timur, Afrika
dan beberapa negeri di Asia. Vektornya
adalah Pediculus humanus corporis.
Trench Fever
Penyakit ini ditemukan di Ukraina dan
Jugoslavia. Penyebabnya adalah R.quin-
nrn. Yektornya adalah Phumrmus corporis.
Riketsia masuk ke dalam lambung tuma
dengan darah yang diisapnya dan ber-
kembangbiak dalam sel epitel, yang
272 Parasitologi Kedokteran
kemudian pecah. Riketsia dapat ditemu-
kan dalam tinja tuma pada hari ke dua
dan dalam kelenjar liur pada hari ke
enam. Infeksi pada manusia terjadi me-
lalui: 1. kontaminasi kulit dengan tinja
frxna (ytos terior contaminative), 2. konta-
minasi kulit dengan badan tuma yang
hancur (crushing);3. inokulasi dengan air
liur pada waktu tuma menggigit (anterior
inoculative).
Vektor Penyakit Spiroketa
Relapsing Fever
Penyakit ini disebabkan Borrelia
duttoni, yang ditularkan olehvektor Orni-
thodoros moubata di Afrika, O.turiceta
dan O.hermsl diAmerika Serikat, O.thola-
zani di Asia. Kebiasaan vektor mengisap
darah secara intermiten, memperbesar
kemungkinan untuk menularkan penyakit
ini dari satu hospes ke hospes lainnya.
Spiroketa terisap dengan darah dan masuk
ke hemoselom, kelenjar ovarium dan
tuba Malpighi. Sengkenit tetap infektif
selama hidupnya dan dapat menularkan
spiroketa kepada keturunannya secara
transovarian. Infeksi pada manusia ter-
jadi dengan cara (1) gigitan sengkenit
yang infektif, (2) kontaminasi kulit utuh
atau luka dengan sekret kelenjar sengkenit
(toxalfluid) karena sengkenit terbunuh di
kuJit (crushing).
Louse Borne Relapsing Fever
Penyakit ini disebabkan oleh Bonelia
recurrentis dan ditemukan di beberapa
daerah terbatas di Eropa, Asia dan Amerika
Selatan. Vektomya adalah Pediculw hwnarns
corporis. Spiroketa berkembangbiak di
dalam hemoselom tuma dan sesudah 6
hari ditemukan di seluruh tuma. Infeksi
terjadi dengan kontaminasi kulit dengan
tubuh tuma yang hancur (crushing).
Vektor Penyakit Bakteri
Vektor Penyakit Sampar
Penyakit ini pernah ditemukan
secara endemi di daerah Jawa Tengah
dan pada tahun 1968 dilaporkan epidemi
yang melanda Boyolali dengan banyak
kematian.
Pes disebabkan oleh bakteri yang
disebut Yersinia pestis. Vektor penyakit
pes adalah Xenopsylla cheopis, Stivalius
cognatus dan Neopsylla sondaica.
Gejala Klinis
Pinj al menginfeksi manusia melalui
gigitannya dan juga melalui tinja yang
mengandun g Y.pes tis yang masuk melalui
luka gigitannya (anterior inokulatif dan
posteriorkontaminatif). Bakteri yang masuk
mula-mula menyebabkan peradangan
dan pembesaran kelenjar limfe kemudian
terbentuk benjolan atau bubo. Bubo dapat
mencapai diameter 2-I0 cm yang biasanya
terdapat dekat glandula femoralis dan
glandula aksilaris. Kelainan ini disebut
pes bubo (bubonic plague). Jrka Y.pestis
yang telah berkembangbiak masuk ke

dalam peredaran darah, baik berasal
dari bubo atau gigitan pinjal, disebut pes
septikemia (septichemic plague). Jika
Y.pestis masuk ke dalam paru, baik berasal
dari bubo maupun dari peredaran darah
atau karena gigitan pinjal, kelainan pada
paru disebut pes paru (pulmonic plague).
Penderita pes dapat meninggal dalam
waktu 2 - 3 hari setelah infeksi jika tidak
cepat diobati. Cara penularan penyakit
pes adalah propagatif.
Morfologi dan Daur Hidup
X. cheopis, S. cognatus dan N.sondaica
termasuk ordo Siphonaptera, berbadan
pipih laterolateral dan berukuran kecil
1,5-4 mm. Pinjal ini hidup sebagai parasit
tikus ladang dan bersarang di antara bulu
tikus. Metamorfosis yang dialami ialah
metamorfosis sempurna. Telur yang di-
letakkan di atas tanah, setelah 2-12 hari
menetas menjadi lawa yang bentuknya
seperti ulat bulu; larva setelah 1-2 minggu
tumbuh menjadi pupa dan akhirnya
menjadi dewasa. Pertumbuhan dari telur
sampai menjadi dewasa memerlukan
waktu secepat-cepatnya 18 hari.
Epidemiologi
Penyakit pes sebenamya adalah
penyakit tikus (zoonosis), oleh karena itu
dalam upaya pemberantasan pinjal yang
merupakan parasit tikus, dapat dilakukan
pemberantasan sebagai berikut: (1) me-
nangkap tikus dengan perangkap dan
membunuhnya, (2) memberantas tikus
dengan rodentisida. Usaha pemberantasan
tikus ini ada bahayanya, yaitu bila pinjal
Bab III. Entomologi 273
kehilangan hospesnya (tikus) dia akan
berusaha mencari hospes baru, termasuk
manusia, sehingga pes akan menyebar
di antara manusia. Untuk menjaga penye-
baran pes ini pada manusia atau binatang
lain, tikus yang tertangkap setelah dibersih-
kan pinjalnya, dilepaskan kembali ke
alam bebas dan ditangkap kembali pada
penangkapan berikutnya. Untuk menjaga
agar tikus tidak menjadi banyak dan dapat
menyebarkan penyakit melalui pinjal
yang terinfeksi, maka populasi tikus di
daerah endemi dipertahankan pada jumlah
minimal tertentu dan dipantau dengan
indeks pinjal.
Talaremia
Penyakit ini ditemukan di Amerika
Utara, Eropa dan Asia. Penyebabnya
adalah bakteri P asteurella tularens is. Seng-
kenit yang menjadi vektornya adalah
D. andersoni, D.variabilis dan A.america-
num di Amerika Serikat dan D.silvarum
di Rusia. Manusia mendapat infeksi dengan
gigitan sengkenit atau dengan gerusan
sengkenit di atas luka kulit. Bakteri di-
temukan dalam lambung atau hemoselom
sengkenit dan penularun dapat terjadi
secara transovarian.
Bartonelosis (Oray u fever,
Currion's disease)
Penyakit yang disebabkan oleh bakteri
Bartonella bacilliftrmls ini ditemukan di
daerah peguilngan Andes (Peru, Equador
dan Columbia). Vektor yang terpenting ialah
Phlebotomus velrucatam dan P longipalpis.
274 Parasitologi Kedokteran
VEKTOR MEKANIK
Musca
usca (lalat) termasuk dalam ordo
diptera dari kelas insekta. Mtnca
domestica (alat rumah) dapat berperan
sebagai vektor mekanik amebiasis, disentri,
toksoplasmosis dan penyakit cacing usus.
M.domestica mudah berkembangbiak,
tempat perindukannya di timbunan sampah,
tinja manusia dan binatang. Setiap 3-4
hari seekor lalat betina bertelur dalam
5-6 kelompok yang masing-masing berisi
75-150 butir telur. Jarak terbangnya dapat
sampai 10 km; umur lalat dewasa 2-4
minggu. Karena mudah membiak ini,
maka untuk mengurangi populasinya perlu
dilakukan pemberantasan dengan cara
membersihkan rumah dan pekarangan
dari tumpukan sampah, memasang kawat
kasa untuk mencegah lalat masuk rumah,
menutup makanan dengan tudung saji dan
mengadakan samijaga.
Periplaneta
Periplaneta (lipas) termasuk ordo
dyctioptera dari kelas insekta. Peripla-
neta americana (lipas Amerika) yang
banyak ditemukan di rumah-rumah
dapat menjadi vektor mekanik amebiasis,
lambliasis, toksoplasmosis, askariasis
dan isosporiasis.
Daftar Pustaka
I . Faust ER, Beaver PC, Jung RC. Animal agents
and vectors of human disease. Philadelphia.
Lea & Febriger. 1973.
2. Despomminer DD, Gwadz RW, Hotez PJ,
Knirsch CA. Parasitic Disease. 4ft ed. New
York. Apple Trees Productions LLC, 2000.
3. Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
Pemberantasan Sarang Nyamuk Demam
Berdarah Dengue di perkotaan. Jakarta: Dep
Kes RI;2004
4. Parry J. Experts predict big rise in dengue
fever in South East asia. BMJ 2003;327:
I 368.
5. Durman PJ. The Balikpapan dengue
control project. Journal of rural and remote
environmental health 2002:l(2):3 5 -9 :
6. Winch PJ, Leontsini E, Rigau-Perez JG, Ruiz-
Perez M, Clark GG, Gubler DJ. Community-
based dengue prevention programs in Puerto
Rico: impact on knowledge, behaviour, and
residential mosquito infestation. Am J Trop
Med Hyg 2002;67 :363 -7 0.

PENGENDALIAN VEKTOR
T)engendalian vektor bertujuan : 1)
mengurangi atau menekan populasi
Lf vektorserendah-rendahnyasehingga
tidak berarti lagi sebagai penular penyakit,
2) menghindarkan kontak antara vektor
dan manusia. Pengendalian vektor dapat
digolongkan dalam pengendalian alami
(natural control) dan pengendalian
buatan (artificial : applied control). Ter-
masuk pengendalian alami adalah faktor-
faktor ekologi yang bukan merupakan
tindakan manusia. Faktor-faktor tersebut
di antaranya adalah topografi, ketinggian
(altitude), iklim dan musuh alami.
I. Pengendalian Secara Alami
Berbagai contoh yang berhubungan
dengan faktor ekologi yang sangat penting
artinya bagi perkembangan serangga adalah:
1. Adanya gunung, lautan, danau dan sungai
yang luas yang merupakan rintangan
bagi penyebaran serangga
2. Ketidakmampuan mempertahankan
hidup beberapa spesies serangga di
daerah yang terletak di ketinggian
tertentu dari permukaan laut
3. a. Perubahan musim yang dapat me-
nimbulkan gangguan pada beberapa
spesies serangga
Bab IIL Entomologi 275
b. Iklim yang panas, udara kering
dan tanah tandus tidak memungkin-
kan perkembangbiakan sebagian
besar serangga. Iklim yang panas
atau yang dingin untuk beberapa
spesies tertentu tidak sesuai dengan
kelestarian hidupnya
c. Angin besar dan curah hujan yang
tinggi dapat mengurangi jumlah
populasi serangga di suatu daerah
4. Adanya burung, katak, cicak, binatang
lain yang merupakan pemangsa seftmgga
5. Penyakit serangga
II. Pengendalian Secara Buatan
Pengendalian yang dilakukan atas
usaha manusia dan dapat dibagi menjadi:
l. Pengendalian Lingkungan (Environ-
mental Control)
Pengendalian dilakukan dengan cara
mengelola lingkungan (environmental
management), yaitu memodifikasi
atau memanipulasi lingkungan, sehingga
terbentuk lingkungan yang tidak cocok
(kurang baik) yang dapat mencegah
atau membatasi perkembangan vektor.
Cara ini paling aman terhadap lingkung-
an, karena tidak merusak keseimbangan
alam dan tidak mencemari lingkungan
276 Parasitolosi Kedokteran
Modifikasi Lingkungan (Environ-
mental Modification)
Cara ini berkaitan dengan mengubah
silftma fisik yang ada dan hasilnya
bersifat perrnanen. Sebagai contoh:
1) pengaturan sistem irigasi, 2)
penimbunan tempat-tempat yang
dapat menampung air dan tempat-
tempat pembuangan sampah, 3)
penimbunan tempat pengaliran air
yang menggenang menjadi kering,
4) pengubahan rawa menjadi sawah
dan 5) pengubahan hutan menjadi
tempat pemukiman.
b. Manipulasi Lingkungan (Environ-
mental Manipulation)
Cara ini berkaitan dengan pem-
bersihan atau pemeliharaan sarana
fisik yang telah ada supaya tidak
terbenfirk tempat-tempat perindukan
atau tempat istirahat serangga, dan
hasilnya bersifat tidak permanen,
sehingga harus dilakukan secara
terus menerus. Sebagai contoh misal-
nya: 1. membersihkan tanaman air
yang mengapung di danau seperti
ganggang dan lumut yang dapat me-
nyulitkan perkembangan An.sun-
daicus, 2, mengattx kadar garam di
lagoon yang dapat menekan popu-
lasi An.subpictus dan An.sundaians,
3. melestarikan kehidupan tanaman
bakau yang membatasi tempat per-
indukan An.sundaiczs, 4. membuang
atau mencabut tumbuh-tumbuhan
air yang tumbuh di kolam atau
rawa yang dapat menekan populasi
Mansonia spp. dan 5. melancarkan
air dalam got yang tersumbat agar
tidak menjadi tempat perindukan
Culex.
2. Pengendalian Kimiawi
Untuk pengendalian ini digunakan
bahan kimia yang berkhasiat mem-
bunuh serangga (insektisida) atau
hanya untuk menghalau serangga saja
(repellent). Kebaikan cara pengendalian
ini ialah dapat dilalmkan dengan segera,
meliputi daerah yang luas, sehingga
dapat menekan populasi serangga
dalam waktu singkat. Keburukannya
karena cara pengendalian ini hanya
bersifat sementara, dapat menimbulkan
pencemaran lingkungan, kemungkinan
timbulnya resistensi serangga terhadap
insektisida dan mengakibatkan matinya
beberapa pemangsa , dan organisme
yang bukan termasuk target. Juga
banyak penduduk yang menolak rumah
mereka disemprot, karena khawatir
terjadinya kematian binatang yang di-
pelihara. Contoh cara ini ialah: 1) me-
nuangkan solar atau minyak tanah di
permukaan tempat perindukan sehingga
larva serangga tidak dapat mengambil
oksigen dari udara, 2) pemakaian paris-
greeL temefos dntfention untuk mem-
bunuh larva nyamuk, 3) penggunaan
herbisida dan zat kimia yang memati-
kan tumbuhan air tempat berlindung
larva nyamuk di tempat perindukan
dan 4) penggunaan insektisida berupa
residual spray untuk nyamuk dewasa,
5) penggunaan gel silika dan lesitin cair.
a
J. Pengendalian Mekanik
Pengendalian ini dilakukan dengan
menggunakan alat yang langsung dapat

membunuh, menangkap atau meng-
halau, menyisir, mengeluarkan serangga
dari jaringan tubuh. Menggunakan baju
pelindung, memasang kawat kasa di
jendela merupakan cara untuk meng-
hindarkan hubungan (kontak) antara
manusia dan vektor.
4. Pengendalian Fisik
Pada caru pengendalian ini digunakan
alat fisika unfuk pemanasan, peffi-
bekuan dan penggunaan alat lisfik untuk
pengadaan angin, penyinaran yang
dapat membunuh atau mengganggu
kehidupan serangga. Suhu 60" C dan
suhu beku, akan membunuh serangga,
sedangkan suhu dingin menyebabkan
serangga tidak mungkin melakukan
aktivitasnya. Di Indonesia cara ini
dapat dilihat di hotel, restoran dan pasar
swalayan yang memasang hembusan
angin keras di pintu masuk. Memasang
lampu kuning dapat menghalau
nyamuk.
5. Pengendalian Biologik
Dengan memperbanyak pemangsa
dan parasit sebagai musuh alami bagi
serangga, dapat dilakukan pengendalian
serangga yang menjadi vektor atau
hospes perarrtara. Beberapa parasit dari
gplongan nematoda, bakteri, protozoa,
jamur dan virus dapat dipakai sebagai
pengendali larva nyamuk. Artropoda
juga dapat dipakai sebagai pengendali
nyamuk dewasa. Predator atau pemangsa
yang baik untuk pengendalian larva
nyamuk terdiri atas beberapa jenis
ikan, larva nyamuk yang benrkuran lebih
besar, larva capung dan Crustaceae.
Bab III. Entomolosi 277
Contoh parasit dari golongan nematoda
ialah: Romanomermis iyengari dan
Romanomermis culicifurax, merupa-
kan cacing yang dapat digunakan
untuk pengendalian biologik. Nema-
toda ini dapat menembus badan larva
nyamuk, hidup sebagai parasit sampai
larva mati, kemudian mencari hospes
baru. Bakteri Bacillus thuringiensis
(serotipe H-14) telah banyak dicoba
untuk pengendalian Iawa Anopheles,
juga Bacillus sphaericus sangat baik
digunakan untuk pengendalian larva
Culex quinquefas ciatus. SeIain itu jenis
bakteri Iatn y ang diharapkan dapat pula
digunakan sebagai pengendali biologik
larva nyamuk ialah: Bacillus pumilus
dan Clostridium bifermentans. Dua
spesies protozoa yang, dapat menjadi
parasit larva nyamuk ialah: pleisto-
phora culicis dan Nosema algerae.
Dari hasil penelitian ternyata jamur
Langenidium giganticum dan Coelo-
myces stegomyiae baik untuk pengen-
dalian larva nyamuk, sedangkan 2 jenis
jamur lainnya yang juga potersial sebagai
pengendali larva ialah: Tolryocladium
cylindrosporum dan Culicinomyces
clavisporus. Kedua jenis jamur ini
termasuk kelas Deuteromycetes dan
efektif untuk pengendalian law a An o -
pheles, Aedes, Culex, Simulium dan
Culicoides. Virus Cytoplasmic poly-
hydrosis digunakan untuk pengen-
dalian larva kupu, sedangkan golongan
artropoda yang bersifat parasit dan
dapat membunuh nyamuk dewasa
adalah Arrenurus madarazzi. Contoh
beberapa jenis ikan sebagai pemangsa
278 Parasitologi Kedokteran
yang cocok untuk pengendalian larva
ialah: Panchax panchax (ikan kepala
timah), Lebistus reticularis (Guppy
water ceto), Gambusia ffinis
(ikan gabus), Poecilia reticulata,
Trichogoster trichopterus, Cyprinus
carpio, Tilapia nilotica, Puntious
binotatus dan Rasbora lateristriata.
Pemangsa lainnya adalah larva
Tbxorrhynchites amboinensis, lawa
Culex fus canus, lawa capung dan satu
jenis dari golongan Crustaceae yaitu
Mesocyclops.
6. Pengendalian Genetika
Pengendalian bertujuan mengganti
populasi serangga yang berbahaya
dengan populasi baru yang tidak me-
rugikan. Beberapa cara berdasarkan
mengubah kemampuan reproduksi
dengan jalan memandulkan serangga
jantan. Pemandulan ini dapat dilalcukan
dengan menggunakan bahan kimia
seperti preparat TEPA atau dengan
radiasi Cobalt 60, antimitotik, anti-
metabolit dan bazarone (ekstrak dari
tanaman Aeorus calamus). Kemudian
serangga yang telah mandul diper-
banyak lalu dilepaskan di alam bebas,
tempat populasi serangga berbahaya
tadi. Zat kimia atau radiasi itu merusak
DNAdi dalam kromosom sperma tanpa
mengganggu proses pematangan, ini
disebut sterile male technic release.
Ada lagi cara dengan radiasi yang
dapat mengubah letak susunan dalam
kromosom disebut chromosome trans-
Iocation. Mengawinkan antar strain
nyamuk dapat menyebabkan sitoplasma
telur tidak dapat ditembus oleh sperma
sehingga tidak terjadi pembuahan,
disebut cytoplasmic incompatibility.
Mengawinkan serangg a antar spesies
terdekat akan mendapatkan keturunan
jantan yang steril disebut ltybrid sterility.
Adanya sifat rentan terhadap insekti-
sida dapat dipakai pula untuk pengen-
dalian cara genetik ini. Semua cara
pengendalian dengan genetika di atas
baru dalam taraf penyelidikan, belum
pernah berhasil baik di lapangan.
7. Pengendalian Legislatif
Untuk mencegah tersebamya serangga
berbahaya dari situ daerah ke
daerah lain atau dari luar negeri ke
Indonesia, diadakan peraturan dengan
sanksi pelanggaran oleh pemerintah.
Karantina di pelabuhan laut dan
pelabuhan udara bermaksud mencegah
masuknya hama tanaman dan vektor
penyakit. Demikian pula penyemprotan
insektisida di kapal yang berlabuh
atau kapal terbang yang mendarat di
pelabuhan udara. Keteledoran oleh
karena tidak melaksanakan peraturan
karantina yang menyebabkan
perkembangbiakan vektor nyamuk dan
lalat, dapat dihukum menurut undang-
undang.
 Bab III. Entomologi 279

Daftar Pustaka 4. Jonoski ST. Oomycete fungi for vector control:

current status and prospect. Abstr 5th ICIp and
l. Brown MD, Kay BH, Greenwood JG. The
MC,1990:94-6.
predation efficiency of
North-Eastem Australian
5. Lee HL, Seleena P. Isolation and Evaluation of
mesocyclops (Copepoda & Cyclopoida) on
Larvicidal Clostridium bifermentans agamts
mosquito larvae. Bull Plankton Soc Japan Spec,
mosquitoes of public health importance. Trop
l99l:329-38. Biomed, 1990;7:103-6. .

2. Chan YC, Chan KL, Ho BC. Vector control in
SoutheastAsia. Proceedings ofthe first SEAMEO
Workshop, 1972.
3. Frances SP. Status of the Deuteromycetes fungr,
Tolypocladium and Culicinomyces as control agents
for medically important Dipera. Abstr 5th ICIp and
MC,1990;102-5.
6. Wongsin S,Ande. Biological Confol of Mosquitoes
in Thailand. J Sci Soc Thai 1984; 10(2):73-88.-
7. WHO report of the 7'h meeting of scientific
working group on biological confrol of vectors
(unpublished). Doc TDR TBCY I Sw 6-7 I 1984.
8. WHO, 1972. Yector Control in Intemational
Health. Genev
280 ParasirologiKedokteran
INSEKTISIDA DAN RESISTENSI
Jnsektisida adalah bahan yang me-
Ingandung senyawa kimia yaflg di-
gunakan untuk membunuh serangga.
Insektisida yang baik (ideal) mempunyai
sifat sebagai berikut: 1) mempunyai
daya bunuh yang besar dan cepat serta
tidak berbah aya bagr binatang vertebrata
termasuk manusia dan ternak;2) murah
harganyadan mudah didapat dalam jumlah
besar; 3) mempunyai susunan kimia
yang stabil dan tidak mudah terbakar;4)
mudah digunakan dan dapat dicampur
dengan berbagai macam bahan pelarut'
dan 5) tidak berwarna dan tidak berbau
yang tidak menyenangkan.
Beberapa istilah yang berhubungan
dengan insektisida adalah: 1) ovisida
: insektisida untuk membunuh stadium
telur;2) larvisida: insektisida untuk mem-
bnnuh stadium lawalnimfa; 3) adultisida
: insektisida untuk membunuh stadium
dewasa; 4) akarisida (mitisida) : insekti-
sida untuk membunuh tungau; 5) pedikuli-
sida (lousisida) : insektisida untuk mem-
bunuh tuma.
Khasiat insektisida untuk membunuh
serangga sangat bergantung pada bentuk,
cara masuk ke dalam badan serangga,
macam bahan kimia, konsentrasi dan
jumlah (dosis) insektisida. Selain itu
faktor-faktor yarrg harus diperhatikan
adalah spesies serangga yang akan
diberantas, ukuran, susunan badan,
stadium, sistem pernapasan, dan bentuk
mulut. Juga penting mengetahui habitat
dan perilaku serangga dewasa termasuk
kebiasaan makannya.
Pembagian Insektisida
Menurut bentuknya, insektisida dapat
berupa bahan padat,lanitan dan gas.
- Bahan padat: 1) serbuk (dust), ber-
ukuran 35-200 mikron dan tembus
20 mesh screen,2) grarnla (granules),
berukuran sebesar butir pasir dan tidak
tembus 20 mesh screen, 3) pellets,
berukuran + 1 cm3.
- Larutan: 1) aerosol danfog, berukuran
0, 1 -50 mikron; 2) kabut (mist), berukuran
50-100 mikron; 3) semprotan (spray),
berukuran 100 - 500 mikron.
- Gas: 1) asap (fumes dan smokes),
berukuran 0,001-0,1 mikron; 2) mp
(vapours), berukuran kurang dari
0,001 mikron.
Menurut cara masuknya ke dalam
badan serangga, insektisida dibagi dalam:
1. Racun Kontak (Contact Poisons)
Insekiisida masuk melalui eksoskelet
ke dalam badan serangga melalui tarsus

pada waktu istirahat di permukaan
yang mengandung residu insektisida.
Racun kontak pada umumnya dipakai
untuk memberantas serangga yang
mempunyai benhrk mulut tusuk isap.
2. Racun
P erut (Stomach P o is ons)
Insektisida masuk ke dalam badan se-
raflggamelalui mulu! jadi hanrs dimakan.
Biasanya serangga yang diberantas
dengan insektisida ini mempunyai
bentuk mulut untuk menggigit, lekat
isap, kerat isap dan bentuk mengisap.
J. Racun Pernapasan (Fumigants)
Insektisida masuk melalui sistem per-
napasan Gpirakel) dan melalui permukaan
badan serangga. Insektisida ini dapat
digunakan untuk memberantas semua
jenis serangga tanpa harus memper-
hatikan bentuk mulutnya. Penggunaan
insektisida ini harus hati-hati sekali
terutama bila digunakan untuk mem-
berantas serangga di ruang tertutup.
Menurut macam bahan kimia, insek-
tisida dibagi dalam: 1) insektisida an-
organik (inorganic insecticides), 2) insek-
tisida organik berasal dari alam (natural
organic insecticides) dan 3) insektisida
organik sintetik (synthetic organic insec-
ticides). Pembagian insektisida ini dapat
dilihat pada bagan pembagian insektisida.
Insektisida anorganik terdiri atas go-
longan sulfur dan merkuri (SO' CuSOo,
HgClr), golongan arsenikum (trtaris green:
Cu (CrHrOr. 3-Cu(AsrOr)r, lead arsenate
: PbHAsO a, Ca arsenate - Car(AsO),
dan golongan fluor (Cryolite: NarA,F'
NaF).
Bab III. Enromologi 281
Insektisida organik dari alam terdiri
atas golongan insektisida berasal dari
tumbuh-tumbuhan (trtiretrum, rotenon,
nikotin, sabadila) dan golongan insekti-
sida berasal dari bumi (minyak tanah,
minyak solar, minyak pelumas).
Insektisida organik sintetik terdiri
atas golongan organik klorin (klorden,
BHC, lindane), golongan organik fosfor
(malation, paration, diazinon, fenitrotion,
temefos, DDVP, diptereks), golongan
organik nitrogen (dinitrofenol), golongan
sulfur (karbamat) dan golongan tiosianat
(letena, tanit).
Insektisida untuk
Pengendalian Artropoda
1. Fenitrotion 40 WP
Insektisida ini termasuk golongan organo-
fosfat, disebut juga sumitron atau
folition. Bersifat sedikit menguap, oleh
karena itu penggunaannya dengan
menyemprotkan residu pada dinding
rumah. Mempunyai daya residu kurang
lebih 2 bulan. Aplikasi di lapangan untuk
penyemprotan residu pada dinding
rumah. Di Indonesia insektisida ini
digunakan untuk pengendalian vektor
malaria (Anopheles ,qp.), terutama di
Pulau Sumatra, Jawa dan Bali, kecuali
sebagian kabupaten Purworejo (Jawa
Tengah), Pangandaran (Jawa Barat)
dan sebagian Pantai Selatan Malang
(Jawa Timur).
2. Temefos (Abate 1% SG)
Insektisida ini tergolong
organofosfat,
terutama digunakan untuk pengendalian
282 ParxitologiKedokteran
lawa Aedes aeg)lpti di tempat penam-
pungan air, dengan konsenfiasi 1 ppm (1
g temefos 1% SG dalam 10 liter air).
Larvisida ini tidak toksik terhadap
mamalia termasuk manusia, tetapi mem-
punyai toksisitas tinggi terhadap larva
nyamuk. Temefos bentuk granula mem-
punyai daya residu lebih kurang 1
bulan, bila digunakan dalam tempat
penampungan air.
3.Malation960/o
Malation termasuk golongan organo-
fosfat. Bentuknya berupa larutan ber-
warna tengguli, baunya sangat tidak
menyenangkan, lambat larut dalam air,
mudah larut dalampelarut lainnya. Me-
rupakan salah satu insektisida golongan
organofosfat yang banyak digunakan
untuk memberantas nyamuk dewasa.
Insektisida ini sangat toksik untuk
nyamuk, lalat, lipas, pinjal dan lain-
lafur, tetapi tidak mernbahayakan manusia
dan binatang. Malation biasanya digu-
nakan untuk memberantas Ae.aegypti
dewasa dengan caxa pengasap n (fo4ging)
4. Propoksur
Propoksur termasuk golongan karbamat,
bersifat sedikit berbau, sangat efektif
sebagai insektisida yang digunakan
untuk residual spray, karena mempunyai
daya residu sampai 5 bulan.
Dapat digunakan untuk memberantas
lipas, lalat, nyamuk, laba-laba dan sand
flies. Propoksur banyak dijual dalam
bentuk spray atau aerosol yang di-
campur dengan diklorvos. Sebagai re-
pellent.sangat peka untuk pengendalian
nyamuk rumah (Cx. quinquefas ciatus).
5. Piretrum
Insektisida ini berasal dari kepala bunga
seruni (Chrys anthemum spp.). Piretrum
mempunyai daya bunuh yang besar,
bersifat neurotoksik dan menyebabkan
paralisis pada serangga. Larut dalam
minyak dan mudah dicampur dalam
bentuk serbuk. Tidak toksik untuk
mamalia tetapi dapat menyebabkan
iritasi pada bronkus yang berakibat
sesak napas. Dipakai dalam obat
nyamuk dengan konsentrasi rendah
sehingga bekerja sebagai repellent.
6. Klorpirifos
Klorpirifos termasuk golongan organo-
fosfat. Mempunyai toksisitas rendah bagi
mamalia dan serangga yang bukan
target, tetapi potensi4l bila digunakan
untuk pengendalian beberapa serangga
lainnya terutama Aedes aegtpti dan
Aedes albopictus. Aplikasi di lapangan
dilakukan dengan cara fogging dalam
konsentrasi l%. Juga digunakan untuk
memberantas larva nyamuk yang mem-
punyai habitat di air yang sangat ter-
polusi. Selain itu dapat digunakan
untuk pengendalian lipas.
7. Bendiokarb
Bendiokarb termasuk insektisida golong-
an karbamat.Mempunyai daya bunuh
yang cepat terhadap serangga, daya
residunya baik, digunakan terutama
untuk pengendalian nyamuk Anopheles.
Aplikasinya dengan penyemprotan
dinding rumah. Selain itu digunakan
untuk pengendalian seftmgga lain seperti
vektor penyakit chagas, lalat, pinjal,
' sengkenit, lipas dan kutu busuk.
 Bab III. Entomologi 283

Racun kontak

Anorganik
Sulfur
Merkirri
Racun perut
- Pb arsenat
- Paris Green
- Na fluorida
- Boraks
+r
Bahan padat
Racun pernapasan

- Paradiklorobenzen
- Naftalen
Cairan & Gas
- Hidrogen sianida
- Karbon disulfida
Arsenikum - Sulfir dioksida
Fluor - Metil bromida

Bahan alam Bahan buatan

Bahan tu h-tumbuhan
- minyak tanah - nikotin
- minyak solar - rotenon
- piretrum
- sabadila

Klorin Fosfor Nitrogen Sulfur Tiosianat Lain-Lain

Organik Organik Organik Organik Organik
(Karbamat)
Metoksiklor Malation Prolan Propoksur Letena Formaldehida
Klorden Paration Tanit Benzil benzoat
Heptaklor Temefos Dinitrofenol Bendiokarb
Toksafen Diazinon
Diptereks
Dursban
Fenitrotion
Fention
DDVP
Klorpirifos
Seri BHC:
BHC Repellent Bahan Auxiliary
Lindane - minyak sereh - inert carrier (talk)
- dimetilftalat - wetting agent (alkil sulfat)
- dietiltoluamida - solvent (kerosen)
- Rutgers 612 - emulsifier (milk)
- indalon - sinergis (piperonil butoksida)
- benzil benzoat

Bagan Pembagian Insektisida

 Permetrin
Merupakan insektisida golongan pire-
troid sintetik. Bersifat fotostabil dan
neuropoison terhadap serangg4 tidak
toksik bagi organisme lain termasuk
mamalia tetapi dapat menyebabkan
iritasi ringan pada kulit. Permetrin
larut dalam air dan bersifat sebagai
racun perut atau racun kontak; daya
residu insektisida + 6 bulan. Diguna-
kan untuk pengendalian nyamuk
terutama Anopheles sebagai bahan
pencelup kelambu. Selain itu juga
digunakan untuk memberantas Aedes
sp, Cul ex sp. lalat (M. domes tica) dan
lipas (Periplaneta americana dan
Blatla orientalis).
9. Lamda Sihalotrin
Insektisida ini termasuk golongan
piretroid sintetik, mempunyai sifat
hampir sama dengan permetrin yaitu
fotostabil. Lamda sihalotrin mempe-
ngaruhi sistim saraf pusat; efektivitas
terhadap serangga target (vektor)
cukup tinggi yaitu 70 - 80 kali lebih
aktif daripada malation, tetapi toksi-
sitas terhadap manusia dan binatang
peliharaan sangat rendah. Insektisida
ini cukup toksik terhadap ikan dan
invertebrata tetapi di alam cepat di-
absorbsi oleh bahan-bahan yang
terdapat pada bagian dasar habitat
sehingga toksisitasnya terhadap
organisme yang tidak ditargetkan
tersebut berkurang. Kelebihan lain
dari insektisida ini adalah tidak mem-
punyai bau yang kurang menyenang-
kan dan pengaruh terhadap lingkungan
minimal. Daya residu insektisida ini
pada permukaan kayu bertahan sampai
I2bulan, sedangkan pada permukaan
kaca dapat bertahan sampai 3 bulan.
Lamda sihalotrin bentuk tepung efektif
untuk pengendalian nyamuk Ano-
pheles yang digunakan sebagai pe-
nyemprotan residu pada dinding rumah.
Untuk pengendalian Ae.aeg,,pti dan
Aedes albopictus digunakan lambda
sihalotrin bentuk emulsi dengan cara
-foqginq dengan konsenbasi 5Yo. Larda
sihalotrin juga dapat digunakan untuk
pengendalian lalat, lipas dan Tiiatoma.
10. Sipermetrin
Insektisida initergolong piretroid
sintetik, mempunyai sifat fisik berupa
cairan berwarna kuning pucat, di-
gunakan untuk pengendalian Aedes
aegtpti.
11. Alfametrin
Atfametin termasuk golongan pirefoid
sintetik. Alfametrin dalam bentuk
tepung berwama putih, disuspensikan
dalam air. lnsektisida ini mempunyai
spektrum luas, toksisitas terhadap
mamalia rendah, tidak berbau atau
meninggalkan bekas. Daya residu
dapat mencapai 5 bulan, baik diguna-
kan di permukaan semen, kayu mau-
pun bambu. Bekerja sebagai racun
kontak dan racun perut. Digunakan
untuk pengendalian nyamttk Ano-
pheles baik untuk stadium telur, larva
maupun dewasa. Alfametrin sangat
efektif untuk pengendalian nyamuk
Aedes aeg,tpti dengan cara fogging.
Alfametrin berbentuk cairan berwarna
kuning pucat.

t2. Bifentrin
Bifenfin termasuk golongan piretroid
sintetik generasi terakhir (non-cyano
group). Struktur molekul bahan aktif-
nya lebih unggul dan tidak menyebab-
kan iritasi pada kulit. Efek residu
mencapai 5-6 bulan. Bifentrin di-
gunakan untuk pengendalian nyamuk
Anopheles. Selain untuk Anopheles
juga dapat digunakan untuk pengen-
dalian nyamuk Culex danAedes.
11. Metopren
Metopren merupakan hormon
tiruan analog hormon juvenil yang
berfungsi sebagai pengatur pertum-
buhan dan pergantian kulit serangga
(insect growth hormone) pada lawa
nyamuk atau serangga lain. Larvisida
ini bersifat kurang stabil, oleh karena
itu untuk penggunaan di lapangan
dibuat suatu formula yang bersifat
slow release (tenxai lambat). Meto-
pren menekan kerja hormon ekdison
yang penting untuk pergantian kulit
sehingga perkembangan dan pema-
tangan larva terhambat. Akibatnya
pembentukan pupa dan nyamuk
dewasa terhambat dan jika terbentuk
nyamuk dewasa maka nyamuk dewasa
itu cacat sehingga tidak dapat hidup
lama. Metopren diproduksi dalam
bentuk granula, pelet dan briket.
Metopren digunakan untuk pengen-
dalian larva Anopheles, Culex dan
Aedes. Keunfungan pengguman meto-
pren adalah tidak toksik terhadap
organisme bukan sasaran.
t2. Diflubenzuron
Analog dengan hormon ekdison,
yaitu suatu hormon tiruan yang ber-
fungsi dalam perkembangan larva.
Bab III. Entomologi 285
Cara kerjanya menghambat penge-
rasan kulit sesudah pengelupasan
kulit larva dan menyebabkan larva
menjadi mati. Hormon ini dapat
digunakan untuk memberantas ber-
bagai stadium larva.
13. Diquat dan MCPA
Diquat merupakan herbisida yang di-
gunakan untuk membunuh tumbuh-
tumbuhan air tempat berlindung nyamuk
Mansonia sp. seperti Eichornia sp.
dan Pistia sp.. Herbisida ini bersifat
sebagai racun kontak.
14. Fenoksilen
Fenoksilen adalah herbisida yang dapat
digunakan untuk membunuh tumbuh-
tumbuhan air seperti Pistia,sp. dan
Salvinia sp.
Daftar Pustaka
1. Shepard HH. The chemisty and action of insec-
ticides. Mc Graw-hill Book Company, krc; 1951.
2. Luo D, Lu D, Yao R, Li P. Alphamethrin
impregnated bed nets for malaria and
mosquito control in China. Tran R Soc Trop
Med Hyg 1994; 88(6):625-8.
3. Helsen BV, Surgeoner GA. Efficacy of cyperme-
thrin for the contol ofmosquito lawae and pupae
and impact on non target organisms, including
fish JAm Mosq ContolAssoc 1986;2Q):269-7 l.
4. Batra CP, Raghavendra K Adak T, Singh OP.
Evaluation of bifenthrintreatedmosquitonets
against Anopheline and Culicine mosquitoes.
Indian J Med Res 2005;l2l(l):55-62.
5. Campos J, Andrade CF. Larval susceptibility
to chemical insecticides of two Aedes aegtpti
population. Rev Saude Publica 2ffi1;35Q):2324.
6. Dorta DM, Vasuki V, Rajavel A. Evaluation
of organophosphorus and synthetic pyrethroid
insecticides against six vector of mosquito
species. Rev Saude Publica 1993;27(6):391-7.
7. Baruah I, Das SC.. Evaluation of methoprene
(altosid) and diflubenzuron (dimilin) for the
control ofmosquito breeding in Tezpur (Assam).
Indian J Malariol 19961.33Q):61-6.
 Resistensi Serangga
terhadap Insektisida
p esistensi serangga terhadap insek-
I\tisida diartikan sebagai kemampuan
populasi serangga untuk bertahan ter-
hadap pengaruh insektisida yang biasanya
mematikan. Resistensi serangga dibagi
dalam resistensi bawaan dan resistensi
yang didapat.
Resistensi Bawaan
Dari populasi serangga ada anggota
yang pada dasarnya sudah resisten
terhadap suatu insektisida. Sifat itu turun
temurun sehingga selanjutnya terjadi
populasi yang resisten seluruhnya. Resis-
tensi bawaan juga terjadi karena perubahan
gen yang menyebabkan mutasi. Mutan
tersebut dan keturunannya resisten semua-
nya. Menurut mekanismenya resistensi
bawaan dibagi dalam resistensi fisiologik
bawaan dan resistensi kelakuan bawaan.
Resistensi fisiologik bawaan disebab-
kan oleh: 1) daya absorbsi insektisida yang
sangat lambat, sehingga serangga tidak
mati; 2) daya penyimpanan insektisida
dalam jaringan yang tidak vital, seperti
jaringan lemak, sehingga organ vital ter-
hindar dan serangga tidak mati; 3) daya
ekskresi insektisida yang cepat sehingga
tidak membunuh seran gga; 4) detoksikasi
insektisida oleh enzim sehingga serangga
tidak mati.
Resistensi kelakukan bawaan dise-
babkan oleh: 1) perubahan habitat seftrngga,
sehingga terhindar dari pengaruh insek-
tisida. Keturunannya mempertahankan
habitat baru; 2) avoidance, sifat meng-
hindarkan diri dari pengaruh insektisida
sehingga tidak terbunuh tanpa mengubah
habitat.
Resistensi yang Didapat
Dari populasi serangga, anggota yang
rentan menyesuaikan diri terhadap pengaruh
insektisida sehingga tidak mati dan mem-
bentuk populasi baru yang resisten.
Resistensi fisiologik yang didapat
terjadi karena toleransi terhadap insekti-
sida, karena sebelumnya telah mendapat
dosis subletal. Resistensi kelakuan yang
didapat terjadi karena serangga dapat
menghindarkan diri sebagai akibat dosis
subletal insektisida. Resistensi silang
(cross resistance) terjadi jika serangga
resisten terhadap dua insektisida baik
kedua insektisida termasuk dalam satu
golongan (malation dan paration) ataupun
dalam satu seri (heptaklor dan klorden).
Jika spesies serangga resisten terhadap
dua insektisida (kedua insektisida tersebut
termasuk dalam dua golongan atau
dua seri), serangga tersebut dinyatakan
mengalami resistensi ganda (double
resistance).

HOSPES PERANTARA
fasad tempat hidup parasit disebut
rl hospes. Hospes perantara adalah jasad
tempat parasit tumbuh menjadi bentuk
infektif yang dapat ditularkan kepada
hospesnya (misalnya manusia).
l. Cyclops
Cydops termasuk ordo copepoda dari
kelas crustacea. Cyclops hidup di air tawar
dan di air asin. Cyclops strenuus yang
hidup di air tawar dapat menjadi hospes
perantara cacing Diphyllobothrium latum
di Eropa, sedangkan Cyclops spp. dapat
menjadi hospes perantara Gnathostoma
spinigerum di Indonesia dan Dracunculus
medinensis di India.
2. Diaptomus
Diaptomus termasuk ordo copepoda
dari kelas crustacea. Habitat Diaptomus
sama dengan habitat Cyclops. Diaptomus
gracilis dapat menjadi hospes perantara
cacing Diphyllobothrium latum di Eropa.
3. Potamon dan Cambarus
Potamon (ketam) dan Cambarus
(udang) termasuk ordo decapoda dari
kelas crustacea. Potamon dehaani dan
Cambarus virilis yang hidup di air tawar
Bab III. Entomologi 287
dapat menjadi hospes perantara cacing
Paragonimus westermani di Jepang.
4. Ctenocephalides
Ctenocephalides (pinjal) termasuk
ordo siphonaptera dari kelas insekta. Cteno-
cephalides canis (pnjal anj ing) dan Cteno-
cephalides felis (pinjal kucing) dapat men-
jadi hospes perantara cacing Dipylidium
caninum di Filipina.
5. Tenebrio
knebrio (kumbang) termasuk ordo
coleoptera dari kelas insekta. knebrio
molitor (kumbang tepung) dapat menjadi
hospes perantara cacing Hymenolepis
diminuta di Jepang.
6, Xenopsylla cheopis dan Neopsylla
sondaica
Merupakan hospes perantara Hyme-
nolepis diminuta.
7. Fontariq
Fontaria (lengkibang, luing) termasuk
kelas diplopoda. Fontaria virginiensis yang
ditemukan di kebun-kebun sebagai pe-
makan tumbuhan dapat menjadi hospes
perantara cacing Hymenolepis diminuta
di India.
288 ParasitologiKedokteran
ARTROPODA PENYEBAB ALERGI
DAN REAKSI TOKSIK
1. Kontak
a) Alergi yang Disebabkan Kupu-kupu
upu-kupu adalah serangga yang ter-
asuk ordo lepidoptera. Stadium
dewasa mempunyai 2 pasang sayap yang
bersisik tebal dan mempunyai bentuk
mulut untuk mengisap (siphoning),
sedangkan larva mempunyai bentuk mulut
untuk menggigit. Kupu-kupu mengalami
metamorfosis lengkap dan dibagi dalam2
golongan yaitu kupu-kupu siang (butterfu)
dan kupu-kupu malam (moth).
Patologi dan Gejala Klinis
Larva kupu-kupu yang biasa disebut
ulat bulu mempunyai bulu yang mengan-
dung toksin yang dapat menyebabkan
kelainan disebut erusisme. Gejala erusisme
atau dermatitis ulat (caterpillar derma-
titis) adalah urtikaria, nyeri, gatal dan rasa
panas. Hal itu disebabkan oleh toksin yang
merusak sel-sel tubuh sehingga tubuh
mengeluarkan histamin, serotonin dan
heparin sebagai reaksi terhadap toksin
larva kupu-kupu. Jika bulu ulat me-
ngenai mata dapat terjadi konjungtivitis
atau ulkus kornea. Kupu-kupu dewasa
dapat juga menyebabkan kelainan bila
manusia kontak dengan bulu yang ter-
dapat di bagian ventral abdomennya.
Kelainan karena kupu-kupu dewasa
disebut lepidopterisme. Gejala klinis lepi
dopterisme berupa urtikaria.
Beberapa spesies kupu-kupu yang
law any a mengandung bulu beracun adalah
Megalopyge opercularrs (di Amerika),
Anaphe infracta (di Eropa) dan Parasa
hilarata (di Asia). Contbh kupu-kupu pe-
nyebab lepidopterisme adalah Hylesia spp.
Diagnosis
Diagnosis ditetapkan bila terdapat
gejala klinis disertai riwayat kontak
dengan ulat bulu atau kupu-kupu.
Pengobatan
Lesi yang timbul jangan digaruk
karena dapat mempercepat penyebaran
toksin. Seluruh tubuh yang mengalami
reaksi segera direndam dalam air dingin
untuk melarutkan toksin dan bulu-
bulu yang melekat pada kulit. Untuk
pengobatan lokal dapat diberikan larutan
yodium, kortikosteroid dan antihistamin.
Pada keadaan berat, obat tersebut dapat
diberikan secara oral atau parenteral.

Epidemiologi
Terdapatnya kasus erusisme dan lepi-
dopterisme di suatu daerah dipengaruhi
oleh spesies kupu-kupu, keadaan daerah
dan kebiasaan masyarakat sebagai petani
atau pekerja kebun. Pencegahan erusisme
dan lepidopterisme dilakukan dengan
menghindari kontak dengan ulat bulu
atau kupu-kupu. Pemberantasan kupu-kupu
dilalarkan dengan menggunakan insektisida.
b) Alergi yang Disebabkan Tirngau
D ermatop h ag oides ptero ny ssin us
D.pteronyssinus (tungau debu rumah/
TDR) adalah tungau debu yang berukuran
0,2-1,2 mm, badannya berbulu dan ber-
kaki 4 pasang (dewasa). TDR termasuk
ordo acari, mengalami metamorfosis tidak
sempurna dan ditemukan pada debu
rumah terutama di tempat tidur (sprei,
kasur, bantal), karpet, lantai dan juga
ditemukan di luar rumah, misalnya pada
sarang burung, permukaan kulit mamalia
dan binatang lainnya. Makanannya adalah
serpihan kulit (skuama) manusia/ binatang.
Patologi dan Gejala Klinis
Tungau debu merupakan alergen
hirup sebagai faktor pencetus timbulnya
penyakit alergi seperti dermatitis atopik,
asma bronkial dan rinitis. Tungau merupa-
kan komponen alergenik utama dari debu
rumah. Bagian TDR yang mengandung
alergen adalah kutikula, organ seks dan
saluran cerna. Selain bagian badan, feses
TDR juga mempunyai sifat antigenik.
Antigen yang berasal dari tubuh TDR
masuk ke dalam tubuh manusia melalui
Bab III. Entomolosi 289
penetrasi kulit, sedangkan yang berasal
dari feses masuk ke tubuh manusia
melalui inhalasi.
Diagnosis
Diagnosis asma yang disebabkan oleh
D. p t erony s s inus dapat ditegakkan dengan
tes kulit yang menggunakan ekstrak
tungau debu.
Pengobatan
Untuk mengatasi serangan asma dapat
diberikan bronkodilator dan kortikosteroid.
Epidemiologi
Populasi tungau debu di dalam
rumah bergantung pada faktor-faktor: 1)
tinggi rendahnya rumah,dari permukaan
laut;2) daerah dengan musim panas yang
" lebih panjang dari musim hujan, 3) adanya
berbagai macam binatang di dalam rumah,
4) rumah yang kotor dan banyak debu 5)
suhu dan kelembaban optimum optimal
bagi perkembangan populasi TDR adalah
25"-30"C dan kelembaban relatif 70-80%
dengan kelembaban kritis 60-650/o. Per-
kembangbiakan TDR terganggu pada suhu
di atas 32"C danjika tungau dipanaskan
selama 6 jam pada suhu 51oC dengan
kelembaban udara 60% maka tungau
akan mati.
Pemberantasan TDR
Untuk mencegah penyakit alergi cara
terbaik adalah menghindarkan alergen
dengan mengurang i pajanan debu rumah.
Penghindaran TDR dapat mengurangi gejala
asma dan obat yang dipakai penderita
290 ParasitologiKedokteran
dengan syarat penghindaran TDR dilaku-
kan secara agresif. Menghindari pajanan
dan pemberantasan TDR dapat dilakukan
dengan cara:
1. Menjaga Kebersihan
Untuk menghindari TDR, rumah di-
bersihkan dari debu dengan cara di-
sapu dan dipel setiap hari dan perabot
rumah dibersihkan dengan lap basah
atau disedot dengan penyedot debu.
Jangan membersihkan rumah dengan
kemoceng/dikebut karena debu tidak
hilang tetapi justu beterbangan. Perabot
kamar tidur harus sesederhana mungkin.
Manusia menggunakan waktunya
paling banyak di dalam kamar tidur
(biasanya manusia tidur 6-8 jam
sehari), sehingga kebersihan kamar
tidur harus diperhatikan.TDR mudah
hidup dan berkembang biak di dalam
kasur dan bantal yang berisi kapuk,
oleh karena itu sebaiknya kasur dan
bantal diganti dengan yang terbuat
dari karet busa atau poliester. Jika hal
itu tidak dapat dilaksanakan, maka
kasur dan bantal yang berisi kapuk
dibungkus dengan plastik atau karet
sebelum dibungkus seprei dan sarung
bantal. Seprei dan sarung bantal diganti
sekurang-kurangnya seminggu sekali
sedangkan kasur, bantal, dan guling
dijemur seminggu sekali.
2. Memindahkan Penderita ke Daerah
yang Lebih Tinggi. Upaya mengurangi
pajanan alergen dengan memindahkan
penderita ke daerah yang lebih tinggi
dan kelembaban rendah telah dilalnrkan
di Davos, Swiss. Dengan upaya tersebut
penderita asma mengalami perbaikan
dan serangan asma berkurang. Ter-
dapat hubungan antara ketinggian
suatu daerah dengan populasi TDR.
Makin tinggi suatu daerah, jumlah
TDR makin sedikit.
3. Mengatur Kelembaban
Untuk mengurangi kelembaban rumah,
ventilasi harus diperbaiki. Upayakan
agar sinar matahari dapat masuk ke
dalam rumah dengan membuka jendel4
memasang genteng kaca atau fiber-
glass. Pengurangan populasi TDR juga
dapat dilakukan dengan mengguna-
kan air conditioner untuk mengurangi
kelembaban udara. Mempertahankan
kelembaban di bawah 35o/o selama
sedikibrya 2 jarn perhari sampai 8 jam
dapat memperlambat pertumbuhan
populasi TDR.
4. PenggunaanZatKimia
Akarisida seperti benzil benzoat, piri-
mifos metil, permetrin, fenil salisilat
adalah zat kimia yang dapat mem-
bunuh tungau. Benzil berzoat terdapat
dalam dua bentuk yaitu bentuk serbuk
dan bentuk busa. Benzllbemoat (5o/o)
serbuk dengan ukuran 200 mikron di-
gunakan pada karpet dan bahan tekstil
yang dipakai sebagai alas lantai,
sedangkan bentuk busa (2.6oh) diguna-
kan untuk kasur, bahan tekstil yang
halus, perabot rumah tangga, dan
mainan anak. Mortalitas tungau setelah
dua bulan penggunaan benzil benzoat
adalah 100% tetapi setelah tiga bulan
menurun menjadi 60%. Fenil salisilat
yang strukturnya sama dengan benzil
benzoat temyata lebih efektif. Zat
kimia lain adalah asam tanat yang

dapat mengubah alergen dari feses
tungau menjadi lebih hidrofobik dan
berkurang sifat alergeniknya.
c) Lytta dan Paederus
Lytta vesicatoria adalah kumbang
yang termasuk ordo coleoptera dari kelas
insekta. Kumbang tersebut mengandung
kantaridin yang bersifat diuretik. Jika
kontak dengan kulit manusia, kumbang
mengeluarkan sekretnya yang dapat me-
nimbulkan lepuh (blister) sehingga disebut
kumbang lepuh (blister beetle). Kumbang
lepuh banyak ditemukan di Meksiko.
Di Indonesia ada kumbang lepuh yang
disebut Paederus sabaeus.
2. Sengatan
Lebah
Lebah termasuk ordo hymenoptera,
mempunyar 2 pasang sayap yang tipis
(membranosa) dan mempunyai pinggang
yang disebut pedisel sebagai penyam-
bung toraks dan abdomen. Mulut lebah
digunakan untuk menggigit dan menjilat.
Pada ujung abdomen lebah betina dan
pekerja terdapat alat penyengat yang
mengeluarkan toksin.
Patologi dan Gejala Klinis
Pada umumnya gejala klinis yang
berat disebabkan oleh sengatan lebah
yang termasuk famili apidae, vespidae
dan bombidae. Gejala yang timbul akibat
sengatan lebah adalah akibat toksin yang
dikeluarkan pada waktu menyengat.
Toksin lebah mengandung apamin, melitin,
histamin, asetilkolin, 5-hidroksitriptamin,
Bab IIl. Entomologi 291
enzim dan substansi serupa protein. Zat-
zat ittt bersifat anafilaktogenik, hemolitik,
neurotoksik, antigenik dan sitolitik. Pada
kasus yang ringan sengatan lebah hanya
menimbulkan rasa nyeri, gatal, kemerahan
dan edema pada tempat yang disengat,
sedangkan pada kasus yang berat misal-
nya pada multiple stinging dapat terjadi
mual, muntah, demam, sesak napas, hipo-
tensi dan kolaps. Kematian biasanya
terjadi karena syok anafilaktik.
Pengobatan
Sengat lebah yang tertinggal harus
segera dibuang. Daerah yang disengat
dibersihkan tetapi tidak boleh ditekan
karena toksin akan menyebar lebih cepat.
Kompres es, meninggikan ekstremitas dan
penggunaan antihistamin lokal mungkin
berguna. Analgesik dapat diberikan
secara oral dan anestetikum lokal dapat
diberikan secara infiltrasi di sekitar
lesi. Bila terjadi syok, dapat diberikan
obat untuk menanggulangi syok secara
umum, yaitu adrenalin, kortikosteroid dan
antihistamin.
Pemberantasan
Pemberantasan lebah dilakukan
dengan insektisida.
Kalajengking
Kalajengking termasuk ordo scorpio-
nida. Dua genus kalajengking yang
mempunyai peranan penting dalam ilmu
kedokteran adalah Centruroides dan
Buthus yang termasuk famili Buthidae.
292 ParasitologiKedokteran
Morfologi dan Daur Hidup
Kalajengking aktif pada malam hari,
berdiam di bawah batu, potongan kayu
atau tempat persembunyian lain. Kala-
jengking vivipar dan anaknya dibawa
untuk beberapa saat di atas punggung
induknya. Tubuh kalajengking terdiri atas
sefalotoraks dan abdomen serta mem-
punyai 4 pasang kaki. Pada ruas terakhir
abdomen terdapat alat penyengat yang di-
sebut telson yang mengandung kelenjar
racun. Pedipalpnya besar, ujungnya kuat
dan merupakan sapit.
Patologi dan Gejala Klinis
Sengatan kalajengking yang besar
sepertu Buthus dan Centruroides ber-
bahaya. Racun kalajengking berupa toksal-
bumin yang mengandung neurotoksin dan
hemotoksin. Pada tempat sengatan terasa.
sangat nyeri dan pedih yang menjalar
ke sekitarnya. Dapat timbul keracunan
sistemik yang berakhir dengan kematian
karena syok dan paralisis pernapasan.
Hemotoksin dapat menimbulkan per-
darahan dan nekrosis.
Pengobatan
Daerah yang disengat di kompres
es. Dapat diberikan kortikosteroid dan
antihistamin. Pemberian anti-racun sangat
bermanfaat.
Pemberantasan
Dapat dipakai insektisida seperti
karbamat, klorden, piretrum dan benzen
heksaklorida.
3. Gigitan
Kelabang
Kelabang atau, centipede termasuk
kelas chilopoda. Tubuhnya memanjang
dan pipih dorsoventral, terdiri atas kepala
dan badan yang beruas-ruas. Tiap ruas
badan mempunyai satu pasang kaki. Di
kepala terdapat satu pasang antena. Pada
ruas pertama badan terdapat sepasang
kuku beracun (trtoison claw) yang berhu-
bungan dengan kelenjar racun. Tempat hidup-
nya di bawah batu dan kayu. Makanannya
berupa insekta dan binatang kecil lainnya.
Metamorfosisnya tidak sempuma.
Patologi dan Gejala Klinis
Gigitan kelabang d,apat menimbul-
kan nyeri dan eritema karena toksin yang
keluar melalui htku beracun. Toksin
kelabang mengandung antikoagulan dan
5 hidroksi triptamin. Gigitan Scolopendra
yang terdapat di daerah tropik dan subtopik
dapat menyebabkan rasa nyeri, perdarahan
dan nekrosis. Kematian akibat gigitan
kelabang belum pernah dilaporkan.
Pengobatan
Sama seperti pengobatan terhadap
sengatan kalaj engking.
Laba-laba
Laba-laba termasuk ordo aranea.
Tubuhnya terdiri atas sefalotoraks dan
abdomen. Di sefalotoraks terdapat kelenjar
toksin. Toksin dikeluarkan melalui mulut.
Laba-laba bertelur dalam jumlah besar
yang dibungkus dalam kokon. Metamorfosis

tidak sempurna. Laba-laba jantan pada
umumnya mati setelah kopulasi. Makan-
annya insekta dan binatang kecil lainnya
yang ditangkap dengan sarangnya dan
dibunuh dengan toksinnya. Meskipun
pada umumnya laba-laba mengandung
racun untuk membunuh mangsanya, hanya
beberapa spesies yang berbahaya untuk
manusia. Gigitan laba-laba menyebabkan
kelainan yang disebut araknidisme (arach-
nidisme). Menurut sifat toksinnya dapat
terjadi araknidisme nekrotik dan arak-
nidisme sistemik. Di Indonesia arakni-
disme belum pernah dilaporkan.
Latrodectus
Eieberapa spesies Latrodectus ditemu-
kan di Eropa, Australia, Selandia Baru,
Afrika, Amerika Serikat, Timur Tengah,
Filipina dan Vietnam.
Latrodectus mactans (laba-laba janda
hitam : black widow spider) yang betina
berukuran 13 mm, berwarna hitam dan
mempunyai gambaran hour glass merah
pada bagian ventral abdomen. Laba-laba
jantan berukuran 6 nun, mempunyai
garis median merah dan 3 garis trans-
versal putih pada bagian dorsal abdomen.
Biasanya laba-laba jantan dibunuh oleh
laba-laba betina setelah kopulasi. Racun
L.mactans bersifat neurotoksik terhadap
saraf perifer. Pada tempat gigitan timbul
benjolan merah biru, dikelilingi lingkaran
putih. Gigitan laba-laba menimbulkan rasa
nyeri yang hebat. Rasa nyeri menjalar ke
dada dan perut dan timbul gejala seperti
akut abdomen. Dapat terladi syok dan
paralisis pernapasan yang menyebabkan
kematian dalamwaktu 1 8-36jam. Dapatjuga
Bab III. Enromologi 293
terjadi gangguan kejiwaan. L.mactans
menyebabkan araknidisme sistemik.
Loxosceles lueta
L. laeta ditemukan di benua Amerika.
Bentuknya kecil, berukuran 8-15 mm,
berwama kuning sampai tengguli tua.
Pada umumnya menyebabkan arak-
nidisme nekrotik. Pada tempat gigitan
timbul edema dan rasa nyeri. Bila edema
menghilang, timbul nekrosis yang dimulai
dari bagian tengah. Kulit mengelupas
dan terjadi ulkus yang besar dan dalam.
Pada keadaan berat mungkin timbul gejala
sistemik, terutama pada anak. Kematian
terjadi karena gagal jantung.
Thrantulu
Nama Thrantula dipakai untuk me-
nyebut setiap jenis laba-laba yang besar.
Salah satu spesies yang dikenal adalah
Lycosa tarantula. meskipun mempunyai
rupa yang menyeramkan, grgitarny a hany a
menyebabkan rasa nyeri setempat dan
tidak berbahaya.
Pengobatan
Pengobatan gigitan laba-laba sama
seperti pengobatan sengatan kalajengking.
Solenopsis geminuta (Semut Api)
Semut api termasuk ordo hymenop-
tera dari kelas insekta. Semut tersebut
banyak ditemukan di Amerika Serikat
bagian selatan. Jika menyengat manusia
dapat menimbulkan vesikel dan pustul di
bagian badan yang disengat.
294 ParasitologiKedokteran
Cimex (Kutu Busuk)
Kufu busuk termasuk ordo hemip-
tera dari kelas insekta. Cimex hemipterus
(Indonesia) dan Cimex lectularius (Eropa)
dapat digunakan sebagai serangga per-
cobaan untuk xenodiagnosis penyakit
Chagas. Gigitan Cimex dapat menimbul-
kan dermatitis.
Sengkenit
Sengkenit (ttcks) termasuk ordo
acaina, superfamili ixodoidea. Tirbuhnya
terdiri atas kapitulum dan abdomen berupa
kantong yang sebenamya terbentuk dari
bagian kepala, toraks dan abdomen. Meta-
morfosis tidak sempurna. Stadium dewasa
mempunyai 4 pasang kaki, sedangkan
larva dan nimfa muda mempunyai 3
pasang kaki. Besar sengkenit kira-kira I cm,
kulitnya kuat dan berbulu pendek. Bagian
mulut dilengkapi dengan hipostoma dan
kelisera (chelicera) yang bergigi (Gambar
31). Sengkenit hidup sebagai ektoparasit
mamalia, burung dan reptilia. Sengkenit
dibagi dalam dua famili yaitu ixodidae
(sengkenit keras) dan argasidae (sengkenit
lunak).
Sengkenit Keras
Pada sengkenit keras kapitulum
tampak dari dorsal. Di punggung ter-
dapat lapisan kitin yang tebal dan keras
disebut skutum. Sengkenit hidup sebagai
ektoparasit dan mengisap darah berbagai
binatang. Sengkenit jantan mati setelah
kopulasi. Sengkenit betina bertelur di tanah
kemudian mati. Telur menetas menjadi
larva berkaki 3 pasang, yang kemudian
tumbuh menjadi nimfa berkaki 4 pasang
kemudian menjadi dewasa. Untuk tiap per-
gantian stadium diperlukan pengisapan
darah hospes dan setelah kenyang melepas-
kan diri dari hospes. Pertumbuhan dari
stadium larva sampai dewasa dapat ber-
langsung pada satu hospes atau lebih.
Patologi dan Gejala Klinis
Beberapa spesies sengkenit mengan-
dung toksin yang dapat menyebabkan
paralisis. Pada waktu mengisap darah,
toksin dikeluarkan bersama ludah yang
mengandung antikoagulan. Paralisisnya
berupa paralisis motorik yang dapat me-
nimbulkan kematian bila mengenai otot
pemapasan. Jika sengkenit menggigit bahu
atau sepanjang tulang punggung gejala
menjadi lebih berat. Ternak juga dapat
terkena penyakit ini. Paralisis dapat di-
kurangi dengan melepaskan sengkenit
yang menggigit. Spesies sengkenit yang
dapat menyebabkan tick paralisis adalah
Dermacentor andersoni, Dermacentor
variabilis dan Amblyomma maculatum di
Amerika Serikat, sefta Ixodes holocyclus
di Australia.
Gigitan sengkenit juga menyebabkan
trauma mekanis. Pada tempat gigitan ter-
jadi luka yang mudah meradang terutama
jika kapitulumnya tertinggal pada waktu
sengkenit dilepaskan.
 Bab III. Entomologi 295

Daftar Pustaka and other invertebrate venoums. New York:

l. Bettini S. Arthropod venoms. Heidelberg, Marcell Dekker; 1984.
New York: Sorinser Verlas 1978. Cuthbert OD, BrostoffJ, Wraith DG, Brightons
2. Faust, Beav'er, Jung. Aiimal agents and WD. Bam allergy asthma and rhinitis due to
vectors ofhunian diSease. PhiladeTphia: Lea
storage mites. Clin Aller 197 9;9:229.
and Febiger; 1973.
3. Gordon, Lavopierre. Entomology for students 7. Voorhorst R, Spieksma FTHM, Varekamp H.
of medicine. Oxford and Edinburgh: Blackwell House{ust atopy and the house{ustmite. I-eiden:
Scientific Publications; 1972. Stafleu's scientific publishing company; 1969.
4. Winu RAA[ergic and toxic reactions to stingng Sujudi Y. Prevalensi dermatitis atopik anak
arthropods. Annu Rev Entomol l9M;29:47-69. dan populasi tungau debu rumah di Kelurahan
5. Ori M. Biology and poisonings by spiders in Ceger, Kecamatan Cipayung, Jakarta Timur
insect poison. In: Tu AI ed. Poison, allergens (tesis). Jakarta: Universitas Indonesia; 2003.
296 ParasitologiKedokteran

A = Sengkenit (Iicks)
hypostom
o:o'P"'lt.i- capiuum
capitulii
koksa ll
koksa ll
lubang genital
koksa I
alurgenital
koksa lV
tochanter
prcfemur
-
femur spirakel

tibia anus

protarsus
tarsus

B = Pinjal (F/eas)

-@i_toraKs_-l__ - - _*_qEoJF! __ __ -
f
sisir protoraks
l
antena
mata pigidium
sisik pipi

palpus maksila spermateka

Gambar 31. Sengkenit (ticl6) dan Pinjal (fieas'S


PENYAKIT YANG DISEBABKAN
ARTROPODA
1. Skabies
Qkabies atau penyakit kudis adalah
LJpenyakit kulit yang disebabkan oleh
infestasi dan sensitisasi terhadap Sarcoptes
scabiei varietas hominis.
Morfologi dan Daur Hidup
Sarcoptes scabiei adalah tungau yang
termasuk famili sarcoptidae, ordo acarL,
kelas arachnida. Badannya berbentuk oval
dan gepeng; yang betina berukuran 300x
350 mikron; sedangkan yang jantan ber-
ukuran 150x200 mikron (Gambar 32).
Stadium dewasa mempunyai 4 pasang
kaki, 2 pasang merupakan pasangan kaki
depan dan 2 pasang lainnya kaki belakang.
Setelah melakukan kopulasi S.scabiei
jantan mati, tetapi kadang-kadang dapat
bertahan hidup beberapa hari. Tungau
betina membuat terowongan di stratum
korneum kulit. Setelah kopulasi, dua hari
kemudian tungau betina bertelur 2-3 butirl
hari dalam terowongan. Telur menetas
menjadi larva dalam waktu 3-5 hari dan
larva menjadi nimfa dalam waktu 3-4
hari. Nimfa berubah menjadi dewasa
dalam waktu 3-5 hari.
Bab lll. Entomologi 297
Patogenesis
Lesi primer skabies berupa terowong-
an yang berisi tungau, telur dan hasil
metabolisme. Pada saat menggali tero-
wongan tungau mengeluarkan sekret yang
dapat melisiskan stratum komeum. Sekret
dan ekskret menyebabkan sensitisasi se-
hingga menimbulkan pruritus dan lesi
sekunder. Lesi sekunder berupa papul,
vesikel, pustul, dan kadang bula. Dapat
juga terjadi lesi tersier berupa ekskoriasi,
eksematisasi dan pioderma. Tungau hanya
terdapat pada lesi primer.
Tungau hidup di dalam terowongan
di tempat predileksi, yaitu jari tangan,
pergelangan tangan bagian ventral,
siku bagian luar, lipatan ketiak depan,
umbilikus, gluteus, ekstremitas, geni-
talia eksterna pada laki-laki dan areola
mammae pada perempuan. Pada bayi dapat
menyerang telapak tangan dan telapak
kaki. Pada tempat predileksi dapat di-
temukan terowongan berwarna putih
abu-abu dengan panjang yang bervariasi,
rata-rata I mm, berbentuk lurus atau
berkelok-kelok. Terowongan ditemukan
bila belum terdapat infeksi sekunder. Di
ujung terowongan dapat ditemukan vesikel
atau papul kecil. Terowongan umunnya
298 ParasitologiKedokteran

A = Tuma (Lice)

Fit,t
/ rr r
r
.

iIsi (head louse)

(body louse)

Phthirus pubis (crab louse)

B = Tungau (Mite)

%
4
{i

Leptotrombidium (Chigger) Sarcopfes

Sarcopfes sca
scabiei

Gambar 32. Tirma (lice) dan Tungau (mites)


ditemukan pada penderita kulit putih dan
sangat jarang ditemukan pada penderita
di Indonesia karena umunnya penderita
datang pada stadium lanjut sehingga
sudah terjadi infeksi sekunder.
Diagnosis
Diagnosis dapat dipastikan bila di-
temukan S.scabiei yang didapatkan dengan
cara mencongkeUmengeluarkan tungau dari
kulit, kerokan kulit atau biopsi. Diagnosis
diferensial skabies adalah prurigo yang
mempunyai predileksi yang sama. Tungau
sulit ditemukan pada pemeriksaan labora-
torium karena tungau yang menginfestasi
penderita sedikit. Penyebabnya adalah
jumlah telur yang menetas hanya llYo.
Selain itu garukan dapat mengeluarkan
tungau secara mekanik dan jika terjadi
infeksi sekunder maka pus yang terbentuk
dapat membunuh tungau karena pus ber-
sifat akarisida.
Agar pemeriksaan laboratorium mem-
berikan hasil yang baik maka faktor-faktor
yang harus diperhatikan adalah:
1. Papul yang baik untuk dikerok adalah
papul yang baru dibentuk
2. Pemeriksaan jangan dilakukan pada
lesi ekskoriasi dan lesi dengan infeksi
sekunder
3. Kerokan kulit harus superfisial dan
tidak boleh berdarah
4. Jangan mengerok dari satu lesi tetapi
dari beberapa lesi. Tungau paling sering
ditemukan pada sela jari tangan
sehingga perhatian terutama diberi-
kan pada daerah itu.
5. Sebelum mengerok, teteskan minyak
mineral pada skalpel dan pada lesi
yang akan dikerok
Bab III. Entomolosi 299
Pengobatan
Preparat sulfur presipitatum 5-I0o/o
efektif terhadap stadium larva, nimfa dan
dewasa tetapi tidak dapat membunuh telur.
Karena itu pengobatan minimal selama 3
hari agar law a yangmenetas dari telurnya
dapat pula dimatikan oleh obat tersebut.
Gama benzen heksaklorida efektif
untuk semua stadium tetapi tidak dapat
digunakan untuk anak di bawah 6 tahun
karena neurotoksik.
Permetrin dalam bentuk krim 5Yo
efektif untuk semua stadium dan relatif
aman untuk digunakan pada anak-anak.
Obat lain yang efektif untuk semua
stadium adalah benzllbenzoat 20 -25Yo dan
krotamiton, tetapi obat ini relatif mahal
Agar pengobatan berhasil baik, faktor
yang harus diperhatikan adalah jelaskan
cara pemakaian obat pada pasien bahwa
krim harus dioleskan bukan hanya pada
lesi tetapi ke seluruh tubuh mulai dari
leher hingga ke jari kaki selama T2 jam.
Perhatian harus diberikan pada area inter-
triginosa termasuk lipatan intergluteal,
ibu jari kaki dan subungual. Bila krim
terhapus sebelum waktunya, maka krim
harus dioleskan lagi. Selain itu, obati oftmg
yang kontak dengan penderita dan pada
lesi dengan infeksi sekunder berikan anti-
biotik. Pakaian, seprei, dan sarung bantal
harus dicuci dan disetrika dengan baik.
Kasur, bantal, guling harus dijemur paling
sedikit 2 kali seminggu, ventilasi rumah
diperbaiki agar cahaya matahari dapat
masuk.
Epidemiologi
Skabies biasanya menghinggapi
pasien dengan hygiene yang buruk, miskin
dan hidup dalam lingkungan yang padat
dan kumuh
2. Demodisiosis
Infestasi Demodex folliculorum di-
sebut demodisiosis. Demodex folliculorum
termasuk famili demodicidae. Demodex
adalah tungau folikel rambut yang ber-
bentuk panjang menyerupai cacing, ber-
ukuran 0,1-0,3 mm, berkaki 4pasangyang
letaknya berdekatan serta mempunyai
abdomen dengan garis-garis transversal.
Patologi dan Gejala Klinis
Demodex folliculorum hidup di folikel
rambut dan kelenjar keringat terutama di
sekitar hidung dan kelopak mata sebagai
parasit permanen. Kadang-kadang tungau
ditemukan di bagian tubuh lain seperti
kulit kepala. D. folliculorum dapat me-
nyebabkan kelainan berupa blefaritis,
akne rosasea dan impetigo kontagiosa
dengan gejala klinis gatal dan dapat ter-
jadi infeksi sekunder. Tungau yang hidup
di saluran kelenjar folikel di pinggir mata
dapat mengganggu penglihatan penderita.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan me-
nemukan D.dolliculorum dari folikel
rambut dan kelenjar keringat.
Pengobatan
Pengobatan demodisiosis dilakukan
dengan olesan salep yang mengandung
sulfur.
Epidemiologi
Infestasi D folliculorum adalah kosmo-
polit dan dianggap tidak berbahaya.
3. Pedikulosis
Pedikulosis adalah gangguan yang
disebabkan oleh infestasi tuma. Salah satu
gangguan pada kepala dapat disebabkan
oleh tuma kepala yang disebut Pediculus
humanus varcapitis yang termasuk famili
pediculidae. Pedikulosis telah dikenal sejak
jaman dahulu dan ditemukan kosmopolit.
Morfologi dan Daur Hidup
Bentuk Pediculus ltumanus lonjong,
pipih dorso-venfal, berukuran 1,0-1,5 mm,
berwarna kelabu, kepala berbentuk segi-
tiga, segmen toraks bersafu dan abdomen
bersegmen. Ujung setiap kaki dilengkapi
dengan kuku (Gambar 32). Tuma kepala
berjalan dari satu helai rambut ke rambut
lain dengan menjepit rambut dengan hku-
kukunya. Tuma dapat pindah ke hospes
lain. Telur (nits)berwama putih, dilekatkan
pada rambut dengan perekat l<lt;lrr (chitin-
like cement).
Pediculus dewasa lebih menyukai
rambut di bagian belakang kepala dari-
pada rambut bagian depan kepala. Tuma
kepala mengisap darah sedikit demi se-
dikit dalam jangka waktu lama. Waktu
yang diperlukan untuk pertumbuhan sejak
telur sampai menjadi dewasa rata-rata I8
hari, sedangkan tuma dewasa dapat hidup
27 hari.
Patologi dan Gejala Klinis
Lesi pada kulit kepala disebabkan
oleh tusukan tuma pada waktu mengisap
darah. Lesi sering ditemukan di belakang
kepala atau leher. Air liur tuma yang
merangsang menimbulkan papul merah
dan gatal.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan me-
nemukan Phumanus capitis dewasa, larua,
nimfa atau telur dari rambut kepala.
Epidemiologi
Pada infestasi berat, rambut akan
melekat satu dengan yang lain dan
mengeras; dapat ditemukan banyak tuma
dewasa, telur (nits) dan eksudat nanah
yang berasal dari luka gigitan yang me-
radang dan dapat pula ditumbuhi jamur.
Keadaan itu disebutplica palonica. Infes-
tasi mudah te{adi dengan kontak langsung.
Pencegahan dilakukan dengan menjaga
kebersihan rambut kepala.
Pemberantasan tuma kepala dapat
dilakukan dengan menggunakan tangan,
sisir serit atau dengan pemakaian insek-
tisida golongan klorin (benzen heksa
klorida) atau permetrin.
4. Ftiriasis
Ftiriasis (pedikulosis pubis) adalah
gangguan pada daerah pubis yang disebab-
kan oleh infestasi tuma Phthirus pubis.
Morfologi dan Daur Hidup
P.pubis bentuknya pipih dorsoventral,
bulat menyerupai ketam dengan kuku pada
ketiga pasang kakinya. Stadium dewasa
berukuran I,5-2 mm dan berwama abu-
abu (Gambar 33). Karena bentuknya
menyerupai ketam, P.pubis juga disebut
crab louse.
P.pubis hidup pada rambut kemaluan,
dapat juga ditemukan pada rambut ketiak,
Bab III. Entomologi 301
jenggot, kumis, alis dan bulu mata. Tuma
memasukkan bagian mulutnya ke dalam
kulit untuk jangka waktu beberapa hari
sambil mengisap darah. Waktu yang
diperlukan untuk pertumbuhan telur
menjadi tuma dewasa lebih kurang 3 - 4
minggu.
Patologi dan Gejala Klinis
Rasa gatal te{adi pada tempat tusukan.
Kadang-kadang kulit di sekitar tusukan
tampak pucat. Telur yang diletakkan pada
bulu mata dapat mengganggu penglihatan.
Diagnosis
Diagnosis ftiriasis ditegakkan dengan
menemukan P.pubis dewasa, lawa, nimfa
atau telur.
Pengobatan
Pemberantasan tuma dilatalkan dengan
insektisida benzenheksaklorida, permetrin,
atau dengan cara mencukur rambut yang
dihinggapinya.
Epidemiologi
Penularan P.pubis terjadi melalui
kontak langsung, terutama pada waktu
hubungan seksual.
5. Miasis
Miasis adalah infestasi larva lalat ke
dalam jaringan atau alat tubuh manusia
atau binatang vertebrata. Lawa itu hidup
dari jaringan mati danlataujaringan hidup,
cairan badan atau makanan di dalam usus
hospes. Menurut sifat larva lalat sebagai
parasit, miasis dibagi menjadi:
302 ParasitoloeiKedokteran
a. Miasis spesifik (obligat). Pada miasrs
ini larva hanya dapat hidup pada
jaringan tubuh manusia dan binatang.
Telur diletakkan pada kulit utuh, luka,
jaringan sakit atau rambut hospes.
Contoh: lawa Callitroga macellaria,
Chrysomyia bezziana.
b. Miasis semispesifik (fakultatif). Pada
miasis ini larva lalat selain dapat hidup
pada daging busuk dan sayuran busuk,
dapat hidup juga pada jaringan tubuh
manusia, misalnya: lawa Wohlfahrtia
magnifica.
c. Miasis aksidental. ini telur
Pada miasis
tidak diletakkan pada jaringan tubuh
hospes, tetapi pada makanan atau
minuman, yang secara kebetulan ter-
telan lalu di usus tumbuh menjadi
larva. Contoh: Iawa Musca domestica
dan Piophila casei.
Secara klinis miasis dibagi menjadi:
1. Miasis kulit/subkutis. Larva yang di-
letakkan pada kulit utuh atau luka
mampu membuat terowongan yang
berkelok-kelok sehingga terbentuk
ulkus yang luas. Contoh: lawa
Chrysomyia bezziana.
2. Miasis nasofaring. Biasanya terjadi
pada anak dan bayi, khususnya mereka
yang mengeluarkan sekret dari hidung-
nya dan yang tidur tanpa kelambu.
Lawa mampu menembus kulit dan
membuat ulkus. Dari seorang dewasa
pernah dikeluarkan 200 ekor lawalalat.
Contoh: lawa Chrysomyia bezziana dan
law a Hyp o derm a I in eatum.
3. Miasis intestinal. Sebagian besar ter-
jadi secara kebetulan karena menelan
makanan yang terkontaminasi telur atau
larva lalat. Telur menetas menjadi larva
di lambung dan menyebabkan rasa mual,
muntah, diare dan spasme abdomen.
Lawa juga dapat menimbulkan luka
pada dinding usus. Contoh: larva Musca
domestica dan Piophila casei.
4. Miasis urogenital. Beberapa spesies
lalat pernah ditemukan dalam vagina
dan urin. Miasis ini dapat menyebabkan
piuria, uretritis dan sistitis. Contoh:
larva Musca domestica dan larva Chrv-
somyia bezziana.
5. Miasis mata (oftalmomiasis). Lawa
dapat mengembara di jaringan dan
bagian lain dari, mata. Contoh:
Chrysomyia bezziana.
Diagnosis
Diagnosis dibuat dengan menemukan
lawalalat yang dikeluarkan dari jaringan
tubuh, lubang tubuh atau tinja dilanjutkan
dengan diagnosis spesies dengan cara
melakukan identifikasi spirakel posterior
Iawa, Cara lain adalah dengan memelihara
larva hingga menjadi lalat dewasa lalu
diidentifikasi.
Penatalaksanaan
Lawa dikeluarkan dari luka atau
jaringan secara bedah dengan anestesi
lokal. Pada miasis usus dapat diberikan
obat cacing diikuti dengan cuci perut.
Insektisida tidak dipakai karena akan
merusak sel jaringan.

Pencegahan miasis dapat dilakukan
dengan menghindarkan kontak dengan
lalat, memusnahkan tempat perindukan
lalat atau menutup makanan dengan baik.
6. Miasis pada Mayat
Setelah meninggal dunia, tubuh
manusia akan mengalami pembusukan
sehingga mengeluarkan bau busuk. Bau
busuk tersebut menarik berbagai spesies
serangga terutama lalat untuk hinggap
dan berkembang biak pada mayat. Bila
siklus hidupnya diketahui maka infestasi
serangga pada mayat dapat digunakan
unfuk memprakirakan saat kematian.
Unhrk memprakirakan saat kematian,
telur dan larva diambil dari beberapa bagian
tubuh mayat,jadi tidak diambil dari satu
tempat saja. Sebagian larva diawetkan
dalam asetil alkohol dan sebagian dipeli-
Bab III. Entomologi 303
hara hingga menjadi lalat dewasa. Iden-
tifikasi spesies lalat dilakukan dengan
membuat sediaan spirakel posterior larva
lalat dan atau mengidentifikasi lalat dewasa
berdasarkan kunci identifikasi (Gambar 32).
Sebagai contoh, pada mayat ditemukan
lanra Chrysomyia megacephala stadium III.
Stadium tersebut menunjukkan bahwa
larva lalat telah berumur 6 hari, berarti
mayat tersebut minimal telah mati selama
6 hari.
Daftar Pustaka
l. Faust, Beaver, Jung. Animal Agents and
Vectors of Human Disease. Philadelphia: Lea
and Febiger, 1973.
2. Gordon, Lavopierre. Entomology for Students
of medicine. Oxford and Edinburgh: Blackwell
Scientific Publications; I 972.
3. Greenberg B. Forensic' entomology case
studies. Bull Entomol 2000;45:55-8 l.
304 Parasitologi Kedokteran

Spirakel anterior Spirakel posterior

Eristalis tenax Dermatobia hominis Fannia sca/arls

d's
/tr"&#.9 @\
@m
tgfi;i',' ,@7
Musca domestica Sfomorys calcitnns Hypoderma lineatum Auchmeromyia luteola

Calliphora sp Sarcophaga sp Crysomyia sp Cochliomyia sp

Gambar 33. Struktur spirakel posterior larva lalat

 BAB IV
MIKOLOGI

PENDAHULUAN
Definisi
adalah mikroorganisme yang ter-
Jamur
J masuk golongan eukariotik dan tidak
termasuk golongan tumbuhan. Jamur ber-
bentuk sel atau benang bercabang dan
mempunyai dinding sel yang sebagian
besar terdiri atas kitin dan glukan, dan
sebagian kecil dari selulosa atau kitosan.
Gambaran tersebut yang membedakan
j amur dengan sel hewan dan sel tumbuhan.
Sel hewan tidak mempunyai dinding
sel, sedangkan sel tumbuhan sebagian
besar adalah selulosa.r Jamur mempunyai
protoplasma yang mengandung satu atau
lebih inti, tidak mempunyai klorofil dan
berkembang biak secara aseksual, seksual,
atau keduanya.
Ilmu yang mempelajari jamur disebut
mikologi (dari kata Yunani mykes yang
berarti jamur dan logos yang berarti ilrnu).
Mikologi kedokteran ialah ilmuyang mem-
pelajari jamur serta penyakit yang ditimbul-
kannya pada manusia. Penyakit yang
disebabkan oleh jamur disebut mikosis.
Mikosis yang mengenai permukaan badan
yaitu kulit, rambut, dan kuku, disebut
mikosis superfisialis. Mikosis yang me-
ngenai alat dalam disebut mikosis pro-
funda atau mikosis sistemik.
Bab IV Mikolosi 307
Sifat Umum
Jamur bersifat heterotropik yaitu
organisme yang tidak mempunyai klorofil
sehingga tidak dapat membuat makanan
sendiri melalui proses fotosintesis
seperti tanaman. Untuk hidupnya
jamur memerlukan zat organik yang
berasal dari hewan, tumbuh-tumbuhan,
serangga dan lain-lain, kemudian dengan
menggunakan enzim zat organik tersebut
diubah dan dicerna menjadi zat anorganik
yang kemudian diserap oleh jamur
sebagai makanannya.t-2 Sifat inilah yang
menyebabkan kerusakan pada benda dan
makanan, sehingga menimbulkan kerugian
dan diperlukan biaya yang besar untuk
mencegah kerusakan tenebut. Dengan cara
yang sama, jamur dapat masuk ke dalam
tubuh manusia dan hewan sehingga dapat
menimbulkan penyakit.
Pada umumnya, jamur fumbuh
dengan baik di tempat yang lembab. Jamur
juga dapat menyesuaikan diri dengan
lingkungannya, sehingga jamur dapat di-
temukan di semua tempat di seluruh dunia
termasuk di gurun pasir yang panas.
Di alam bebas terdapat lebih dari
100.000 spesies jamur dan kurang dari
500 spesies diduga dapat menyebabkan
penyakit pada manusia dan hewan. Dari
sekian banyak jamur tersebut diperkirakan
308 ParasitolosiKedokteran
100 spesies bersifat patogen pada manusia
dan sekitar 100 spesies hidup komensal
pada manusia (bersifat saprofit), tetapi
dapat menimbulkan kelainan pada manusia
bila keadaan menguntungkan untuk per-
tumbuhan jamur tersebut. Keadaan ini
disebut faktor risiko, misalnya penderita
immunocompromised. Perubahan sifat
jamur dari komensal menjadi patogen
dikelompokkan sebagai jamur oportunis. 1
Jamur yang menimbulkan penyakit
pada manusia, biasanya hidup pada zat
organik atau di tanah yang mengandung
zat organlk seperti humus, tinja binatang
(unggas, kelelawar). Dalam keadaan
demikian, jamur dapat hidup terus-menerus
sebagai saproba tanpa melalui daur
sebagai parasit pada manusia. Sebaliknya
jamur juga dapat hidup didalam atau
di permukaan larutan zat anorganik di
laboratorium. Selain itu jamur seperti
kandida dapat tumbuh sekaligus biofilm
di permukaan artifisial seperti ventilator/
gelang infus dan merupakan sumber
infeksi sistemik.
Manusia selalu terpajan jamur yang
tumbuh hampir di semua tempat terutama
di daerah tropis. Meskipun demikian tidak
semua orang terkena penyakit jamur.
Hal itu disebabkan sistem kekebalan
di dalam tubuh manusia. Sistem keke-
balan bawaan melindungi masuknya jamur
ke dalam tubuh manusia dan sistem
kekebalan didapat akan diaktifkan bila
jamur masuk ke dalam jaringan tubuh.
Untuk menimbulkan kelainan, jamur
yang masuk ke dalam jaringan harus
menyesuaikan diri dengan lingkungan
baru, mengatasi sistem kekebalan didapat
dan mampu berkembangbiak.
Morfologi
Jamur mencakup: 1) khamiq yaitu
sel-sel yang berbentuk bulat, lonjong
atau memanjang yang berkembang biak
dengan membentuk tunas dan membentuk
koloni yang basah atau berlendir, dan
2) kapang yang terdiri atas sel-sel me-
manjang dan bercabang yang disebut hifa.
Hifa tersebut dapat bersekat sehingga
terbagi menjadi banyak sel, atau tidak
bersekat dan disebut hifa senositik (co-
enocytic). Anyaman hifa, baik yang
multiselular atau senositik, disebut mise-
lium. Kapang membentuk koloni yang
menyerupai kapas (cottony, woolly) atart
padat (velvety, powdery, granular). Bentuk
kapang atau khamir tidak mutlak karena
terdapat jamur yang dapat membentuk
kedua sifat tersebut dalbm keadaan yang
berbeda dan disebut sebagai jamur dimorfik.
Di samping itu terdapat khamir yang
membentuk tunas yang memanjang dan
bertunas lagi pada ujungnya secara terus
menerus, sehingga terbentuk hifa dengan
penyempitan pada sekat-sekat dan disebut
hifa semu. Anyaman hifa semu disebut
miselium semu. Hifa dapat bersifat se-
bagai: 1) hifa vegetatif, yaitu berfungsi
mengambil makanan untuk perfumbuhan,
2) bersifat sebagai hifa reproduktif,
yaitu membentuk spora, dan c) bersifat
sebagai hifa udara, yaitu yang berfungsi
mengambil oksigen. Hifa dapat berwarna
atau tidak berwarna dan jernih.
Spora dapat dibentuk secara aseksual
atau seksual. Spora aseksual disebut
talospora (thallospora), yaitu spora yang
langsung dibentuk dari hifa reproduktif.
Spora yang termasuk talospora ialah:
1. Blastospora, yaitu sporayang berbentuk
tunas pada permukaan sel, ujung hifa
semu atau pada sekat (septum) hifa
semu. Contoh: Candida
2. Artrospor a, yaitttspora yang dibentuk
langsung dari hifa dengan banyak
septum yang kemudian mengadakan
fragmentasi sehingga hifa tersebut
terbagi menjadi banyak artrospora
yang berdinding tebal. Contoh: Oidio-
dendron, Geotrichum
3. Klamidospora, yaitu spora yang di-
bentuk pada hifa di ujung, di tengah
atau menonjol ke lateral, dan disebut
klamidospora terminal, interkaler
dan lateral. Diameter klamidospora
tersebut lebih lebar dari hifa yang
berdinding tebal. Contoh: Candida
albicans, dermatofita
4. Aleuriospora, yaitu spora yang di-
bentuk pada ujung atau sisi dari hifa
khusus yang disebut konidiofora.
Aleuriospora ini uniselular dan kecil,
disebut mikrokonidia (mikro aleurio-
spora); atau multiselular, besar atau
panj ang, disebut makrokonidia (makro
aleuriospora). Contoh: Fusarium,
Curvu I ar i a, dermatofi ta
5. Sporangiospora, yaitu spora yang
dibentuk di dalam ujung hifa yang
menggelembung, disebut sporangium.
Contoh: Rhizopus, Mucor: Absidia
6. Konidia yaitu spora yang dibentuk di
ujung sterigma bentuk fialid. Sterigma
dibentuk di atas konidiofora. Konidia
membentuk susunan seperti rantai.
Contoh: Penicillium, Aspergillus
Spora seksual dibentuk dari fusi dua
sel atau hifa. Termasuk golongan spora
seksual ialah:
1. Zigospora, yaitu spora yang dibenhrk
dari fusi (penggabungan) dua hifa
yang sejenis membentuk zigot dan di
dalam zigot terbentuk zigospora.
2. Oospora, yaitu spora yang dibentuk
dari fusi dua hifa yang tidak sejenis
(anteridium dan oogonium)
3. Askospora, yaitu spora yang di-
bentuk di dalam askus sebagai hasil
penggabungan (fusi) dua sel atau dua
jenis hifa.
4. Basidiospora, yaitu spora yang di-
bentuk pada basidium sebagai hasil
penggabungan dua jenis hifa.
Seperti hifa, spora dapat berwarna atau
tidak berwarna dan jernih.
Berdasarkan sifat koloni, hifa dan spora
yang dibentuk oleh kapang atau khamir,
jamur dibagi menjadi beberapa kelas,
yaitu:
Actinomycetes
Actinomycetes tergolong bakteri,
tetapi karena penyakit yang ditimbul-
kannya mirip dengan beberapa penyakit
jamur, maka secara tradisional dimasuk-
kan dalam mikologi.
Myxomycetes
Bentuk vegetatif terdiri atas sel-sel
yang motil. Karena pada stadium lanjut
sel-sel tersebut bergabung dan membentuk
bagian-bagian yang mirip sporulasi jamur,
maka kelas ini digolongkan dalam mikologi.
310 Parxitologi Kedokteran
Chytridiomycetes
Kapang dari kelas tersebut mem-
punyai hifa senositik. Salah satu spesies
adalah patogen pada manusia (Rhino-
sporidium seeberi).
Zygomycetes
Bersama dengan oomycetes, yang
patogen untuk binatang air dan tumbuh-
tumbuhan, dahulu digolongkan dalam
phycomycetes. Kelas kapang ini juga
mempunyai hifa senositik. Genus-genus
dari ordo mucorales yang termasuk kelas
zygomycetes, yaitu Mucor Rhizopus,
Abs idia, Mortierella dan Cunninghamella
menyebabkan mikosis pada manusia dan
beberapa j enis binatang.
Ascomycetes
Kapang dari kelas ini berbentuk asko-
spora dalam askus. Meskipun sebagian
besar merupakan saprofit atau penyebab
penyakit tumbuh-tumbuhan, penyebab
penyakit jamur sistemik pada manusia
juga termasuk dalam kelas ini.
Basidiomycetes
Kapang dari kelas ini membentuk
basidiospora. Meskipun sebagian besar
kapang dari kelas ini patogen untuk
pohon-pohon dan sejenis gandum, satu
spesies yartu Filobasidiella neoformans
(stadium seksual dan Cryptococcus neo-
formans) merupakan salah satu jenis
patogen yang penting pada manusia.
Fungi Imperfecti (anamorphic fungi)
Jamur yang digolongkan ke dalam
kelompok ini ialah semua jamur yang
belum dikenal stadium seksualnya. Dibagi
dalam 3 kelas penting yaitu hyphomycetes
(konidia diproduksi dari hifa): Aspergillus,
Cladophialophora, Fusarium, Micro-
sporum, Phialophora, Scedosporium
dan Trichoplryton; coelomycetes (Konidia
diproduksi dari hifa sferikal yang di bagran
ujungnya terbuka: pycnidia atau flat & cup-
shaped: acemrli): Lasiodiplodia, Pyreno-
chaeta dan blastomycetes (thalus terdiri
atas blastosp ora atau hifa semu) : Candida.l
Daftar Pustaka
1. Brandt ME, Warnock DW. Laboratory
aspects of medical mycology. In : Dismukes
WE, Pappas PG, Sobel JD. Editors. Clinical
Mycology. New York: Oxford University
Press; 2003. p.3-5.
2. Rippon JW. Medical Mycology. 3rd eds.
Philadelphia: WB Saunders Co. 1988.
 MIKOSIS SUPERFISIAL
ikosis superfisial ialah penyakit
jamur yang mengenai lapisan per-
mukaan kulit, yaitu stratum korneum,
rambut dan kuku. Mikosis superfisial
dibagi dalam dua kelompok: 1) yang di-
sebabkan oleh jamur bukan golongan
dermatofita, yaitu pitiriasis versikolor, oto-
mikosis, piedra hitam, piedra putih, oniko-
miko'sis dan tinea nigra palmnis, dan 2)
yang disebabkan oleh jamur golongan
dermatofita yaitu dermatofitosis.
Kelainan yang ditimbulkan berupa
bercak yang wamanya berbeda dengan
warna kulit, berbatas tegas dan disertai
rasa gatal atau tidak memberi gejala. Pada
penyakit yang menahun, terutama bila
terdapat infeksi sekunder oleh kuman, batas
dan warna mungkin tidak jelas lagi.
Diagnosis dibuat dengan mengambil
kerokan kulit dan kuku, potongan rambut
yang diperiksa secara langsung dengan
membuat sediaan KOH dan yang dibiak
pada agar Sabouraud dekstrosa.
Pengobatan tergantung dari penye-
babnya.
Nlikosis Superfisial Bukan
Dermatofitosis
Pitiriasis Versikolor
Sejarah
Pitiriasis versikolor atau panu sudah
lama dikenal, tetapi penyebabnya baru
pada tahun 1846 dan 1847 dibuktikan
oleh Eichstedt dan Sluyter. Pada tahun
1889 Baillon memberi nama Malassezia
frrfrr.
Penyebab
Pitiriasis versikolor atau panu di-
sebabkan oleh 7 spesies Malassezia yaitu
Malassezia furf"r Malassezia globosa
(serovar.B. M. furf"r), Malassezia. obtusa,
Malassezia sloffiae, Malassezia sympo-
dialis, Malassezia pachydermatis dan
Malassezia restricta (serovar C. M,furfur).
Jamrn ini sering ditemukan sebagai fsaprofit
pada kulit manusia.l
312 Parasitologi Kedokteran
Distribusi Geografik
Pitiriasis versikolor didapatkan di
seluruh dunia.
Morfologi
Pada kulit penderita jamur tampak
sebagai kelompok kecil, sel ragi benhrk
lonjong uniseluler atau bentuk bulat
berhrnas (4-8 um) dan hifa pendek, ber-
septum yang kadang bercabang (dia-
meter 2,5-4um & panjangnya bervariasi).
Bentuk ini dikenal sebagai spaghetti dan
meat ball. Malassezia pachydermafis ndak
membentuk hifa.
Pada biakan, Malassezia membentuk
koloni khamr, kering dan berwama putih
sampai krem. 1-2
Patologi dan Gejala Klinis
Jamur Malassezia bersifat lipofilik
dimorfik yang membutuhkan lipid untuk
pertumbuh annya, sedangkan Malas s ezia
pachydermatis bersifat non-lipofilik yang
tidak membutuhkan lipid.3
Manusia mendapatkan infeksi bila
sel jamur Malassezia melekat pada kulit.
Awal infeksi jamurtampak sebagai sel ragi
(saprofit) dan berubah menjadi patogen
setelah sel ragi menjadi miselium (hifa)
sehingga menyebabkan timbulnya lesi di
kulit. Terjadinya kolonisasi jamur di kulit
akibat pertumbuhan jamur meningkat.l
Hal ini sering dihubungkan dengan bebe-
rapa faktor tertentu, seperti kulit yang
berminyak, prematuritas, pengobatan anti-
mikrobial dalam waktu lama, kortiko-
steroid, penumpukan glikogen ekstra-
seluler, infeksi kronik, keringat berlebihan,
pemakaian pelumas kulit dan kadang ke-
hamilan. Lesi dimulai dengan bercak kecil
tipis yang kemudian menjadi banyak dan
menyebar disertai sisik. Kelainan kulit
pada penderita panu tampak jelas, sebab
pada orang kulit berwarna panu menrpa-
kan bercak hipopigmentasi, sedangkan
pada orang kulit putih sebagai bercak
hiperpigmentasi. Dengan demikian warna
kelainan kulit ini dapat bermacam-macam
(versikolor). Kelainan kulit terutama pada
tubuh bagian atas (leher, muka, lengan,
dada, perut, dan lain-lain), berupa bercak
yang bulat-bulat kecil (numular), atau
bahkan lebar seperti plakat pada panu
yang sudah menahun. Gejala panu berupa
rasa gatal bila berkeringat, meskipun
demikian kadang-kadang panu tidak mem-
berikan gejala subjektif. Ada perasaan malu
yang beralasan kosmetik:
Diagnosis
Diagnosis panu cukup dengan pe-
meriksaan langsung bahan kerokan kulit
yang ada kelainan. Pada sediaan langsung
dengan larutan KOH l0o/o, jamur tampak
sebagai kelompok sel ragilspora bentuk
lonjong uniseluler atau bulat bertunas
(bu ds form) dengan atat tanpa hifa pendek,
berseptum dan kadang bercabang. Bentuk
ini dikenal sebagai spagetti danmeat ball.l
Pemeriksaan dengan sinar ultraviolet
(lampu Woodis) dapat dipakai untuk mem-
bantu diagnosis. Bila kulit panu disinari
dengan sinar ultra violet, maka kulit
tersebut berfluoresensi hijau kebiru-biruan
dan reaksi disebut Wood's light positif.
Biakan tidak dianjurkan untuk diag-
nosis, karena jamur ini sulit tumbuh dan
membutuhkan media khusus yang mengan-

dung lipid. Koloni pada biakan peffum-
buhannya lambat Media yang dapat di-
gunakan untuk pertumbuhan Malassezia
furfu, adalah Sabouraud dekstrosa agar,
chocolate agar dan trypticase soy agar
yang ditambah dengan 5Vo darah kambing
dan olive oll. Pertumbuhan ini optimal pada
suhu 35"C-31'C.
Media pertenihan lainnya adalah media
yang berisi antibiotik dan sikloheksamid,
agar Littman yang dilapisi dengan olive
o il steil atau agar Leeming-Notman (LNA)
yaitu medra yang kaya lipid. Biakan
diinkubasi pada suhu 30"C.1
Pengobatan
Pada kelainan yang kecil, dapat di-
berikan pengobatan lokal (topikal) dengan
preparat salisil (tinktur salisil spiritus),
preparat derivat imidazol (salep mikonazol,
isokonazol, salep klotrimazol, ekonazol),
krem terbinafin lo/o, solusio siklopiroks
0,Io/o dan tolnaftat bentuk tinktur atau
salep. Shampo yang mengandung anti-
mikotik juga dapat dipakai seperti selenium
sulfid 2,5yo, ketokonazol 2o/o dan zinc
pyrithione. Shampo dioleskan pada lesi
selama 5-10 menit kemudian dicuci sampai
bersih. Pemakaian shampo satu kali dalam
sehari selama 2 minggu dan dapat di-
ulang satu atau dua bulan kemudian. Bila
kelainan meliputi hampir seluruh tubuh
digunakan obat oral yaitu ketokona zol200
mg per hari selama 5-7 hari, flukonazol
400 mg dosis tunggal dan diulang dalam
satu minggu serta itrakonasol 200 mg per
hari selama 5-l hari memberikan hasil
baik.l Agar pengobatan berhasil baik,
infeksi ulang harus dicegah, misalnya
dengan merebus baju agar semua spora
jamur mati.
Bab IV Mikotosi 313
Epidemiologi
Penyakit ini ditemukan di seluruh
dunia (kosmopolit), terutama di daerah
beriklim panas. Di Indonesia, panu me-
rupakan mikosis superfisial yang
frekuensinya tinggi. Penularan panu
terjadi bila ada kontak dengan jamur pe-
nyebab. Oleh karena itu, faktor kebersihan
pribadi sangat penting. Pada kenyataannya,
ada orang yang mudah kena infeksi dan
adayang tidak. Rupanya selain faktor ke-
bersihan pribadi, masih ada faktor lain
yang mempengaruhi te{adinya infeksi.
Daftar Pustaka
1. Weeks J, Moser SA, Elewski BE. Superficial
cutaneous fungal infections. In: Dismukes
WE, Pappas PG, Sobel JD. Editors. Clinical
Mycology. New York: Oxford Universify
Press ; 2003.
2. Yazqtez JA. Rhodotorula, malassezia,
trichosporon and other yeast-like fungi. In:
Dismukes WE, Pappas PG, Sobel JD. Editors.
Clinical Mycology. New York: Oxford
University Press ; 2003.
3. Gupta AI! Kohli Y, Faergemann J, Sumrnerbell
RC. Epidemiology of Malassezia yeasts
associated with pitiriasis versikolor in Ontario,
Canada. J Med & Vet Mycol 39 (2): 199-206.
Otomikosis
Penyebab
Otomikosis adalah penyakit jamur
pada liang telinga yang disebabkan oleh
berbagai jamur, yang terbanyak ialah
Aspergillus, Penicillium, Mucor; Rhizopus
dan Candida.
 314 Parasitologi Kedokteran
Distribusi Geografik
Otomikosis terdapat di seluruh dunia.
Morfologi
Jamur penyebab otomikosis me-
rupakan jamur kontaminan yang terdapat
di udara bebas. Aspergtllus dan Peni-
cillium membentuk spora aseksual yang
tersusun seperti rantai yang disebut
konidia (aleuriospora). Konidia dibentuk
pada ujung hifa khusus yang disebut
konidiofora. Spora aseksual yang di-
bentuk oleh Mucor dan Rhizopus, ialah
sporangiospora yang letaknya di dalam
gelembung sporangium. Rhizopus mem-
punyai rizoid (akar semu), sedangkan
Mucor tidak. Semua jamur ini membentuk
koloni filamen pada biakan. Jamur Candida
terdiri atas sel-sel ragi yang kadang-
kadang bertunas (blastospora), dan hifa
semu (yaitu hifa yang terbentuk dari
rantai blastospora) yang memanjang dan
menyempit pada sekatnya. Jamur ini
membentuk koloni "seperti ragl" pada
biakan.
Patologi dan Gejala Klinis
Otomikosis mengenai kulit liang
telinga dan dapat bersifat akut atau
menahun, biasanya unilateral, tetapi
dapat juga bilateral. Liang telinga me-
rupakan tempat yang baik sekali untuk
tumbuhnya jamur, karena suasananya
lembab. Apalagi keadaanya yang terbuka,
memudahkan jamur kontaminan di udara
.bebas masuk ke dalam liang telinga.
Keluhan penderita ialah rasa gatal dan
rasa penuh di dalam telinga. Rasa penuh
di dalam telinga tersebut timbul karena
jamur-jamur kontaminan tumbuhnya
sangat cepat, sehingga dapat menutup liang
telinga. Kadang-kadang pendengaran dapat
terganggu. Pada otomikosis yang sudah
menahun, sisik-sisik yang mengandung
jamur dapat meliputi seluruh kulit di sekitar
liang telinga sebelah luar. Kadang-kadang
dapat terjadi infeksi sekunder dengan rasa
gatal dan nyeri.
Diagnosis
Bahan yang dipakai untuk pemeriksaan
ialah serumen yang diambil dengan kapas
usap steril, atau usap kulit liang telinga.
Diagnosis otomikosis ialah dengan
menemukan hifa atau spora jamur pe-
nyebab pada kotoran telinga atau kerokan
kulit liang telinga, dengan cara peme-
riksaan langsung sediaan KOH 10%.
Untuk identifikasi jamur penyebab,
bahan klinis perlu dibiak pada agar
sabouraud lalu diperiksa morfologi koloni
yang tumbuh pada biakan.
Pengobatan
Pengobatan otomikosis yang ter-
utama ialah mengeluarkan kotoran liang
telinga kemudian menjaga kebersihan
liang telinga tersebut. Bila perlu dapat
diberikan obat lokal anti jamur ke dalam
liang telinga penderita, setelah dilakukan
irigasi untuk membersihkan serumen dan
kotoran lain.
Epidemiologi
Penyakit ini ditemukan di seluruh
dunia (kosmopolit), terutama di daerah

yang panas dan lembab, misalnya Indonesia.
Kebiasaan mengorek-ngorek telinga mem-
permudah tet'adinya infeksi. Serumen
telinga ada yang basah d an adayangkering,
jamur mudah tumbuh pada serumen yang
basah. Oleh karena itu telinga dengan
serumen basah perlu mendapat perhatian.
PIEDRA
Kata "piedra" berarti bafu. Piedra
ialah infeksi jamur pada rambut, berupa
benjolan yang melekat erat pada rambut,
berwarna hitam atau putih kekuningan.
Ada dua macam piedra yaitu piedra
hitam dan piedra putih.
Piedra hitam
Piedra hitam dimasukkan ke dalam
kelompok penyakit Phaeohyphomycoses,
karena jamur penyebabnya mempunyai
hifa dan spora yang berwarna coklat
- hitam.l
Penyebab
Piedra hitam ialah infeksi jamur
pada rambut yang disebabkan oleh jamur
Piedraia hortae.
Distribusi Geografik
Penyakit ini ditemukan di daerah
tropik, termasuk Indonesia.
Morfologi
Jamur ini tergolong kelas ascomycetes
dan membentuk spora seksual. Potongan
Bab IV Mikologi 315
rambut yang terdapat nodul hitam bila
diberi larutan KOH l0o/o, jamtr tampak
sebagai anyaman hifa berseptum warna
coklat yang padat, askus dan askospora.2
Askus terletak disekitar anyaman hifa
coklat yang tampak berwarna lebih jemih,
berbentuk bulat atau lonjong dan berisi 2-
8 askospora. Askospora berbenhrk lonjong
memanjang agak melengkung dengan
ujung meruncing.
Piedraia hortae, termasuk jamur
Dematiaceae. Pada sediaan langsung dari
koloni yang padat ini terlihat hifa hitam
berseptum. Dalam koloni yang padat ter-
sebut juga dibentuk askus yang berisi
askospora.
Patologi dan Gejala Klinis
Infeksi terjadi karena rambut kontak
dengan spora jamur penyebab dan jamur
akan tumbuh membentuk koloni di se-
panjang batang rambut.l Piedra adalah
penyakit yang mengenai rambut, terutama
rambut kepala. Kelainan berupa benjolan
yang sangat keras berwarna coklat ke-
hitaman. Benjolan piedra sulit dilepaskan,
bila dipaksa juga, maka rambut akan
patah.
Penyakit ini tidak menimbulkan
keluhan, tetapi bila rambut disisir selain
mudah patah sering terdengar 'bunyi
karena benjolan atau nodul yang melekat
eratpada rambut.
Diagnosis
Diagnosis piedra hitam ialah dengan
memeriksa benjolan pada rambut. Pada
pemeriksaan langsung dengan larutan
KOH 10% tampak jamur berupa anyaman
padat dari hifa yang berwarna tengguli
(coklat-hitam). Di dalam anyaman jamur
ini, tampak bagian-bagian yang jernih,
yaitu askus-askus yang masing-masing
mengandung 2-8 askospora.
Pengobatan
Pengobatan piedra ialah dengan
memotong rambut yang terkena infeksi
atau mencuci kepala setiap hari dengan
shampo yang mengandung antimikotik
seperti shampo ketokonazol 2oA.2
Epidemiologi
Penyakit ini terdapat di berbagai
daerah tropik di dunia, diantaranya di
Indonesia.'Penularan penyakit ini mudah
terjadi melalui sisir dan alat-alat potong
rambut, misalnya di salon, pemangkas
rambut yang kurang menjaga kebersihan
alat-alat tersebut, dan kebiasaan pinjam
meminjam sisir.
Piedra Putih
Penyebab
Piedra putih ialah infeksi jamur pada
rambut yang disebabkan oleh Tricho-
sporon beigelii. Piedra putih ditemukan
pada rambut ketiak dan pubis, jarang
mengenai rambut kepala.
Distribusi Geografik
Penyakit ini jarang ditemukan, ter-
dapat di daerah beriklim sedang.
Morfologi
Jamur penyebab piedra putih mem-
punyai hifa yang tidak berwarna, ter-
masuk moniliaceae. Jamur berbentuk hifa
berukuran 24 mlkron, arhokonidia dan
blastokonidia.l
Berbeda dengan piedra hitam, benjolan
piedra putih terlihat lebih memanjang
pada rambut dan anyaman hifa tidak
padat. Benjolan mudah dilepas dari rambut.
Tidak terlihat askus dalam massa jamur.
Patologi dan Gejala Klinis
Pada piedra putih, kelainan rambut
tampak sebagai benjolan yang berwarna
putih kekuningan. Selain pada rambut
kepala, dapat juga menyebabkan kelainan
pada rambut kumis dan rambut janggut.
Diagnosis
Diagnosis piedra putih ialah dengan
memeriksa benjolan pada rambut. pada
pemeriksaan langsung dengan larutan KOH
l0 oh, tampak anyaman hifa yang padat,
tidak berwarna atau berwarna putih ke-
kuningan.
Pada biakan, koloni jamur cepat
tumbuh (l-2 hari) di media medium
selektif yang berisi antibiotik pada suhu
30"C.1
Pengobatan
Pengobatan penyakit ini adalah
dengan memotong rambut yang terkena
infeksi atau mencuci setiap hari dengan
shampo ketokonazol 2o/o.

Epidemiologi
Penyakit ini terdapat di berbagai
daerah dingin di dunia, belum pernah
ditemukan di Indonesia. Kebersihan di-
jaga untuk mencegah penularan.
Daftar Pustaka
1. Perfect HR, Schell WA, Cox GM. Phaeohy-
phomycoses. In: Dismukes WE, Pappas PG,
Sobel JD. Editors. Clinical Mycology. New
York : Oxford University Press; 2003.271.
2. Weeks J, Moser SA, Elewski BE. Superficial
cutaneous frrngal infections. In: Dismukes
WE, Pappas PG, Sobel JD. Editors. Clinical
Mycology. New York: Oxford University
Press;2003:367.
Onikomikosis
Penyebab
Onikomikosis adalah penyakit jamur
pada kuku yang dapat disebabkan oleh
berbagai macam jamur, terutama Candida
dan dermatofita. Kadang-kadang dapat
pula disebabkan oleh Fusarium, Cephalo-
sporium, Scopulariopsis, Aspergrllus, dan
lain-lain. Penyakit jamur pada lruhr yang
disebabkan oleh jamur dermatofita di-
sebut tinea unguium (unguium : kuku),
sedangkan yang disebabkan Candida
disebut kandidosis kuku.
Distribusi Geografik
Penyakit ini tersebar di seluruh dunia.
Morfologi
Candida adalah jamur yang mem-
punyai sel ragi (blastospora) dan hifa
Bab IV Mikolosi 317
semu Qts eudohypha). Dermatofita adalah
jamur berkoloni filamen dengan konidianya
yang khas untuk masing-masing spesies.
Jamur lainnya adalah jamur kontaminan
dengan morfologinya masing-masing.
Patologi dan Gejala Klinis
Jamur masuk ke dalam kuku me-
lalui 4 cara yaitu melalui daerah distal
subungual, samping lcuku, permukaan
lempeng kuku dan di bawah kuku bagian
proksimal.t Infeksi jamur ini dapat me-
ngenai satu kuku atau lebih. Kuku yang
menderita onikomikosis mempunyai per-
mukaan tidak nta, tidak mengkilat. Selain
itu hlil yang terkena menjadi rapuh atau
mengeras. Kelainan ini dapat dimulai dari
bagian proksimal atau dpri bagian distal
kuku. Bila penyebabnya Candida, sering
disertai dengan paronikia (yaitu radang
jaringan di sekitar kuku).
Diagnosis
Bahan yang diperiksa adalah kerokan
hku. Pada pemeriksaan langsung dengan
larutan KOH l0o/o, tampakjamur sebagai
hifa atau spora. Untuk menentukan spesies
jamur penyebab, dilakukan biakan pada
agar Sabouraud (+ antibiotik) kemudian
diperiksa koloni yang tumbuh.
Pengobatan
Penyakit ini membutuhkan peng-
obatan yang lama, biasanya selama bebe-
rapa bulan, karena pergantian kuku me-
merlukan waktu kurang lebih 6 bulan.
Pengobatan onikomikosis sebaiknya
dilakukan dengan obat yang berbentuk
31 8 Parasitolosi Kedokteran
cakan, agar obat dapat masuk ke sela-sela
rongga kuku yang rapuh. Caranya dengan
mengoleskan tinktur anti jamur (misalnya
larutan azol) pada kuku yang sakit
selama beberapa bulan, sampai kuku yang
baru bebas jamur dan tumbuh sempurna
seluruhnya. Untuk mempercepat pertum-
buhan, sebaiknya kuku yang sakit di-
gunting pendek.
Pengobatan lain ialah dengan derivat
azolyang diberikan secara oral. Ketoko-
nazol dapat diberikan 1 x 400 mgftrari,
itrakonazol diberikan 1 x 400 mg dan
flukonazol 1 x 100 mg untuk penderita
dengan berat badan 60 kg atau lebih
selama 7-10 hari berturut-turut tiap bulan
selama 3-4 bulan.
Epidemiologi
Penyakit ini ditemukan di seluruh
dunia, juga di Indonesia. Kadang-kadang
seorang penderita onikomikosis juga men-
derita mikosis di bagian lain dari tubuh-
nya. Bila penyebabnya jamur yang sama,
mungkin mikosis tersebut menjadi sumber
infeksi bagi onikomikosisnya yang di-
tularkan pada kuku setelah menggaruk.
Tinea Nigra Palmaris/Plantaris
Penyebab
Penyebab penyakit jamur ini adalah
Cladosporium wernecki atau Cladospofium
marlsoni.
Distribusi Geografik
Tinea nigra palmaris banyak di-
temukan di Amerika Selatan dan Tengah.
Di Eropa dan di Asia juga pemah ditemu-
kan. tetapi di Indonesia sangatjarang.
Morfologi
Jamur ini termasuk Dematiaceae yang
membentuk koloni berwama coklat hitam.
Pada biakan tumbuh koloni berwarna
hitam dan padat. Sediaan langsung koloni
ini menunjukkan hifa berseptum dan ber-
warna coklat/tritam.
Patologi dan Gejala Klinis
Penyakit ini mengenai stratum kor-
neum telapak tangan atau kaki dan me-
nimbulkan bercak-bercak yang berwarna
tengguli hitam, kadang-kadang tampak
bersisik. Keluhan penderita ialah dari segi
kosmetik, karena bercak tersebut memberi
kesan "kotor" pada tangan atau kaki, dan
kadang-kadang juga terasa gatal.
Diagnosis
Bahan yang diperiksa ialah kerokan
kulit di tempat kelainan. Pada peme-
riksaan langsung dengan larutan KOH
1006, jamur tersebut tampak sebagai
kelompok hifa dan kelompok spora yang
berwarna hitam atau hijau tua.
Pengobatan
Karena jarang ditemukan, maka
belum banyak pengalaman pengobatan,
dapat dicoba dengan itrakonazol.
Epidemiologi
Di Indonesia, penyakit ini sangat
jarang ditemukan, walaupun jamur
penyebabnya ada.

Dermatofitosis
Sinonim: tinea, ringworm, herpes sirsi-
nata, kurap
Dermatofitosis ialah mikosis super-
fisialis yang disebabkan oleh jamur go-
longan dermatofita. Jamur ini mengeluar-
kan enzim keratinase sehingga mampu
mencerna keratin pada kuku, rambut dan
stratum korneum pada kulit.t'2
Sejarah
Dermatofitosis telah dikenal sejak
zarnan Yunani kuno. Orang Yunani me-
namakannya'oherpes" oleh karena bentuk
kelainan merupakan lingkaran yang makin
lama makin besar (ring). Orang Romawi
menghubungkan kelainan ini dengan
larva cacing, dan menamakannya o'tinea".
Perpaduan antara herpes (ring) dan tinea
(worm) melahirkan istilah dalam bahasa
Inggris ring worm.
Sabouraud mempelajari dermato-
fitosis pada tahun 1890 dan menulis buku
be{udul "Les Teigne" (1910) yang memuat
seluruh hasil penelitiannya mengenai
dermatofitosis selama 20 tahun. Pada
tahun 1933 Emmons mengelompokkan
penyebab dermatofitosis dalam tiga
genus, yaitu Trichophyton, Microsporum
dan Epidermophyton.
Penyebab
Dermatofitosis disebabkan oleh
jamur golongan dermatofita. Dermatofita
merupakan golongan jamur yang mem-
punyai sifat dapat mencernakan keratin.
Berdasarkan sifat morfologi, dermatofita
Bab IV Mikotoei 319
dikelompokkan dalam 3 genus: Tri-
chophyton, Microsporum dan Epidermo-
phyton. Dari ketiga genus tersebut di-
ketahui sekitar 20 spesies penyebab: se-
bagian tersebar luas di dunia dan sebagian
lagi penyebarannya dibatasi secara geo-
grafik. Enam spesies penyebab utama
dermatofitosis di Indonesia ialah Tri-
chophyton rubrum, Trichophyton menta-
grophites, Microsporum canis, Micro-
sporum g)pseum, TTichophyton concen-
tricum dan Ep idermop hyt on flo c c o sum.
Hifa Trubrum hab,s. Jamur ini mem-
bentuk banyak mikrokonidia. Mikrokoni-
dianya kecil, berdinding tipis dan ber-
bentuk lonjong. Mikrokonidia ini terletak
pada konidiofora yang pendek, dan ter-
susun secara satu persatu pada sisi hifa
(en thyrse). Makrokonidia T.rubrum
berbentuk sebagai pensii dan terdiri atas
beberapa sel.
Mikrokonidia T.mentagrophytes ber-
bentuk bulat dan jamur ini banyak mem-
bentuk hifa spiral. Makrokonidia T.menta-
grophytes juga berbentuk pensil.
M.canis mempunyai makrokonidia
berbentuk kumparan yang berujung
runcing dan terdiri atas 6 sel atau lebih.
Makrokonidia ini berdinding tebal. Mikro-
konidia M.canis berbentuk lonjong dan
tidak khas. Makrokonidia M.g,,psum juga
berbentuk kumparan terdiri atas 4-6 sel,
dan dindingnya lebih tipis. Mikrokonidia
M,gypseum juga berbentuk lonjong dan
tidak khas.
Pada E.floccosum, bentuk hifanya
lebar. Makrokonidianya berbentuk gada,
berdinding tebal dan terdiri atas 2-4 sel.
Beberapa malaokonidia ini tersusun pada
satu konidiofora. Mikrokonidia biasanya
tidak ditemukan.
320 ParasitologiKedokteran
Patologi dan Gejala Klinis
Jamur golongan dermatofita selain
mengeluarkan enzim keratinase yang
mencerna keratin, patogenitasnya juga
meningkat karena produksi mannan
yaitu suatu komponen dinding sel yang
bersifat immunoinhibitory. Mannan juga
mempunyai kemampuan menghambat
eliminasi jamur oleh hospes dengan
menekan kerja cell mediated immunity.z'3
Patogenitas beberapa dermatofita
juga berkaitan dengan genetik misalnya
tinea unguium dapat terjadi dalam suatu
keluarga. Demikian pula dengan tinea
imbrikata yang biasanya mengenai ke-
turunan tertentu dan diduga mempunyai
resesiffactor.
Beberapa faktor dalam tubuh hospes
juga berperan dalam menghambat pato*
genitas. Progesteron dapat menghambat
pertumbuhan jamur golongan dermato-
fita, karena itu insidens dermatofitosis
lebih banyak pada laki-laki. Demikian
juga dengan adanya unsaturated fatty
acid pada sebum dapat menghambat
pertumbuhan jamur sehingga produksi
sebum pada kulit kepala orang dewasa
menurunkan insidens tinea kapitis bila
dibandingkan dengan insidens pada anak-
anak.3
Genus Tricophyton dan Microsporum
menimbulkan kelainan pada kulit dan
kuku. Genus ini hanya mempunyai
satu spesies yaitu E.floccosum. Masing-
masing spesies jamur mempunyai pilihan
(afinitas) terhadap hospes tertentu.
Jamur zoofiIik terutama meng-
hinggapi binatang dan kadang-kadang
menginfeksi manusia, misalnya M.canis
pada anjing, kucing dan T.verrrucosum
pada sapi.
Jamur antropofilik terutama meng-
hinggapi binatang dan kadang-kadang
menginfeksi manusia, misalnya M.audo-
uini dan T.rubrum. Jamur geofilik adalah
jamur yang hidup di tanah, misalnya
M.gypsum.
Gejala dermatofitosis terjadi karena
jamur mengadakan kolonisasi pada
kulit, kuku atau rambut. Gambaran
klinis bervariasi bergantung pada lokasi
kelainan, respons imun selular penderita
terhadap penyebab, serta jenis spesies.
Spesies jamur antropofilik umunnya
menyebabkan kelainan yang tenan g tanpa
peradangan, menahun; sedangkan infeksi
spesies zoofilik dan geofilikpada manusia
memberikan gambaran lebih akut dengan
peradangan.
Conant et al., membagi dermatofitosis
berdasarkan lokalisasi kelainan pada badan,
yaitu : tinea kapitis, tinea korporis, tinea
favosa, tinea imbrikata, tinea kruris, tinea
pedis, tinea unguium, dan tinea barbae.
Alasannya ialah dermatofitosis yang
ditimbulkan oleh ketiga genus tersebut
menimbulkan gambaran klinis yang sama.
Pada umumnya dermatofitosis pada
kulit mempunyai morfologi yang khas,
yaitu kelainan berbentuk lingkaran yang
berbatas tegas oleh vesikel kecil, dengan
dasar kelainan berwarna kemerahan dan
terlutup sisik. Jamurnya terdapat disisik-
sisik tersebut dan di dinding vesikel.
Keluhan penderita ralah gatal terutama
bila berkeringat.
Dermatofita dan banyak jamur lain
dapat menimbulkan reaksi alergi yahg
disebut reaksi-id. Dermatofita menimbul-

kan dermatofit yaitu kelainan pada kulit
berbentuk vesikel-vesikel yang biasanya
timbul di telapak tangan dan kaki. Reaksi
tersebut juga dapat di bagian tubuh lain.
Vesikel tidak mengandung jamur tetapi
terasa gatal. Bila kemudian terjadi infeksi
oleh kuman, maka vesikel berubah
menjadi pustul yang disertai rasa sakit.
Diagnosis
Diagnosis laboratorium dibuat ber-
dasarkan pemeriksaan langsung kerokan
kulit, dan kuku dengan KOH 10-20%
yang ditambah 5%o gliserol kemudian
dipanaskan (51-54"C). KOH akan me-
lisiskan sel kulit, kuku dan rambut se-
hingga elemen jamur akan terlihat jelas.
Penambahan zat w ama seperti cltl or az o I e
black E atau tinta parker biru-hitam pada
KOH semakin mempennudah terlihatnya
elemen jamur.2,3 Pada sediaan KOH dari
kulit, kuku dan rambut, jamur tampak
sebagai hifa berseptum dan bercabang.
Hifa tersebut dapat membentuk artrospora
yang pada kuku dan rambut terlihat
sebagai spora yang tersusun padat.
Pembiakan dilakukan pada medium
agar Sabouraud yang dibubuhi antibiotik
dan disimpan pada suhu kamar. Spesies
jamur ditentukan oleh sifat koloni, hifa dan
spora yang dibentuk.
Pengobatan
Biasanya kelainan berbatas tegas
sehingga dapat diobati secara topikal yaitu
dengan larutan spiritus atau salep yang
mengandung bahan fungistatik (fungisid)
dan keratinolitik, misalnya sulflr dan asam
salisilat. Obat topikal baru mengandung
Bab IV Mikoloei 321
derivat azol, misalnya mikonazol, klotri-
mazol, ketokonazol, bifonazol, dan obat
lain misalnya naftilin, terbinafin, siklo-
piroksolamin dan amorolfin.
Bila penyakit menahun, batas ke-
lainan menjadi tidak tegas terutama bila
terdapat infeksi sekunder oleh kuman
karena garukan.
Obat oral dapat diberikan bersama
topikal untuk mempercepat dan men-
jangkau seluruh jamur. Obat oral pertama
ialah griseofulvin, kemudian disusul
derivat azol, misalnya ketokonazol dan
itrakonazol. Pengobatan dapat diberikan tiap
hari atau dengan carapulse dosing dengan
ketokonazol I x 200 400 mg/ hari dan
-
itrakonazol dengan dosis 1 x 100 - 200
mg/hari. Pulse dosing diberikan sekali
seminggu. Kepastian jdrak pengobatan
masih perlu ditentukan.
Epidemiologi
Prognosis penyakit ini baik.
Epidemiologi
Dermatofitosis cukup banyak ditemu-
kan di Indonesia, baik pada laki-laki
maupun perempuan. Sumber infeksi di-
duga berasal dari orang-orang di sekitar
penderita (antropofilik), tanah/debu (geo-
filik), dan binatang peliharaan (zoofilik).
Kebersihan lingkungan dan pribadi
penting untuk mencegah infeksi. Infeksi
oleh jamur antropofilik biasanya relatif
tanpa peradangan, sedangkan dermato-
fitosis geofilik dan zoofilik seringkali
disertai peradangan.
322 ParasitolosiKedokteran
Tinea Kapitis
Sinonim: ringworm of the scalp.
Definisi: Tinea kapitis adalah dermato-
fitosis yang mengenai kulit kepala dan
folikel rambut
Penyebab
Penyebabnya ialah berbagai spesies
Mi cro sp orum dan Tr i chop hy t o n.
Distribusi Geografik
Penyakit ini tersebar luas baik di
daerah tropik maupun di daerah subtropik,
juga ditemukan di Indonesia.
Patologi dan Gejala Klinis
Kelainan ini
mengenai kulit dan
rambut kepala dan lebih banyak terdapat
pada anak. Insidens tertinggi pada anak
berumur 3 -7 tahun. Infeksi Microsporum
jarangterjadi pada anak yang telah puber.
Walaupun demikian jika terjadi infeksi
biasanya akan sembuh spontan, hal ini
diduga karena perubahan kimiawi sebum.
B erbeda de ngan Mi c ro sp o rum, infeksi Tr i -
chophyton walaupun lebih sering terjadi
pada anak, tetapi kelompok umur remaja
dan dewasa juga dapat terinfeksi dan
biasanya merupakan infeksi ringan.3
Terdapat 3 bentuk klinis tinea kapitis:
1. Bentuk kerion: merupakan kelainan
yang bersifat akut disertai peradangan
dan pernbentukan pustul. Rambut yang
terinfeksi tidak mengkilat lagi, mudah
rontok dan tidak nyeri bila dicabut.
Hal ini mengakibatkan terjadinya
alopesia (botak). Umumnya disebab-
kan oleh infeksi jamur zoofilik atau
geofilik. Pada rambut terdapat infeksi
ektotriks, yakni jamur tampak sebagai
spora di dalam dan terutama di luar
rambut.
Bentuk grey patch: kelainan ini juga
disebabkan oleh infeksi ektotriks
spesies lain dari Trichophyton dan
Microsporum. Pada infeksi ini ada
rasa gatal, alopesia yang bersisik tanpa
peradangan, rambut tidak mengkilat
lagi dan patah di atas permukaan kulit.
Pada tinea kapitis yang disebabkan
oleh M.canis dan M.'g,,pseum, tampak
fluoresensi hijau kekuningan bila di-
sinari dengan sinar ultraviolet (Wood's
light) yang berarti reaksi positif
khas. M.audouini, T.schoenleini dan
T.tonsurans bereaksi positif tidak khas
(tidak hijau kekuningan). Spesies j amur
lainnya memberikan reaksi Wood's
light negatif.
a
J. Bentuk black dot: pada kulit kepala
tampak bintik-bintik hitam karena
rarnbut patah pada folikel. Infeksi jamw
bersifat endotriks, spora terdapat di
dalam rambut dan memberikan hasil
negatif pada pemeriksaan dengan
Wood's light. Kelainan ini disebabkan
oleh T.tonsurans, T.violaceum dan
T.schoenleini. Jarang ditemukan di
Indonesia.

Tinea Korporis
Sinonim
Dermatofitosis of the glabrous skin,
-ringworm, tinea sirsinata, tinea glabrosa.
Definisi
Dermatofitosis pada kulit wajah yang
berminyak (kecuali jenggot), tubuh dan
tungkai (termasuk punggung tangan dan
kaki).
Penyebab
Penyebabny a ialah spesies dan TTicho -
phyton, Mi cro sp o rum dan E.flo cc o s um.
Distribusi Geografik
Penyakit terutama terdapat di daerah
tropik, banyak terdapat di Indonesia.
Patologi dan Gejala Klinis
Kelainan pada tinea korporis ber-
variasi mulai dari lesi tanpa peradangan,
bentuk plakat yang bersisik sampai pe-
radangan yang disertai pustul. Variasi ter-
sebut tergantung pada spesies penyebab.
Infeksi yang disebabkan spesies derma-
tofita antropofilik memberikan gambaran
klinik yang khas. Pada stadium akut lesi
berbentuk plakat anular dengan sisik pada
bagian tepi dan bagian tengah tampak
lebih bersih. Bila telah menahun batas
sering tidak jelas dan dapat terlihat infeksi
sekunder oleh kuman karena garukan.
Lesi yang disebabkan oleh spesies derma-
tofita geofilik dan zoofilik seringkali di-
sertai peradangan mulai dari vesikel dan
Bab IV Mikolosi 323
pustul sampai bula. Semua lesi pada tinea
korporis biasanya disertai rasa gatal.
Epidemiologi
Tinea korporis adalah dermatofitosis
yang mempunyai penyebaran luas, meskip-
un demikian insidens lebih banyak di daerah
dengan iklim lembab dan hangat (tropis).
Tidak ada perbedaan antara umur, ras atau
efiris. Beberapa penyakit sistemik seperti
diabetes melitus, cushing syndrome,
infeksi HIV dan immunokompromis lain
merupakan faktor predisposisi. Faktor
risiko lain adalah orang yang sering kontak
dengan binatang, tanah atau olahragawan.
Tinea Imbrikata
Penyebab
Penyakit ini disebabkan oleh satu
spesies saja yaitu T.concentricum.
Penyakit ini juga dikenal sebagai tokelau
dan Dajakse schrurft.
Distribusi Geografik
Tinea imbrikata banyak terdapat di
daerah tropik dan endemis di beberapa
daerah di Indonesia (Jawa, Kalimantan,
Irian Jaya, dan lain-lain).
Patologi dan Gejala Klinis
Kelainan dapat meliputi seluruh
badan kecuali kepala yang berambut,
telapak tangan dan kaki. Kelainan
berupa sisik kasar yang terbentuk secara
konsentris dan sisik itu terlepas di bagian
dalam lingkaran sehingga terlihat seperti
324 Parasitologi Kedokteran
susunan genteng. Pada stadium lanjut
banyak timbul pusat-pusat susunan sisik
konsentris sehingga tidak terlihat lagi
susunan sisik konsentris, tetapi sisik kasar
yang tidak beraturan melapisi kulit.
Tinea Favosa
Penyebab
Penyebab utamanya T.schoenleini,
kadang-kadang T.violaceum dan M.g,pseum.
Distribusi Geografik
Tinea favosa terutama terdapat di
Polandia, Rusia, Mesir, Balkan dan
negeri-negeri sekitar Laut Tengah. Jarang
ditemukan di lndonesia.
Patologi dan Gejala Klinis
Kelainan terdapat di kulit
namun dapat menyebarke tubuh dankuku,
menimbulkan bau yang khas, disebut
mousy odor. Kelainan berupa scutula
dibentuk oleh sisik-sisik yang tersusun
seperti kerucut. Di bagian kepala dapat
menyebabkan pitak yang menetap (alo-
pesia permanen) bila tidak cepat diobati.
Tinea Kruris
Sinonim: Eczema marginatum, gym itch,
hobie itch, jock itch, ringworm of the
groin, tinea inguinalis.
Definisi: Tinea kruris adalah dermato-
fitosis yang mengenai paha atas bagian
tengah, daerah inguinal, pubis, perineum
dan daerah perianal.
Penyebab
Penyebabnya ialah spesies da/' Tri-
chophyton, Microsporum dan E.floccosum.
Distribusi Geografik
Penyakit ini terdapat baik di daerah
tropik maupun di daerah dingin. Banyak
ditemukan di Indonesia.
Patologi dan Gejala Klinis
Kelainan mengenai kulit di daerah
inguinal, pada bagian dalam dan peri-
neum. Kelainannya seperti telah diterang-
kan di bagian umum. Kelainan yang
disebabkan Trichophyton rubrum atau
Epidermophyton fioccosum bersifat
kronik dan relatif tanpa peradangan. Lesi
hanya tampak sebagai eritema ringan
dengan daerah tepi yang tampak tidak
kepala begitu aktif. Kelainan oleh Trichophyton
mentagrophytes terlihat akut dengan
peradangan, bagian tepi lesi tampak aktif
disertai vesikel dan seringkali disertai
rasa gatal yang hebat.
Epidemiologi
Tinea kruris tersebar luas terutama di
daerah beriklim tropik. Infeksi umumnya
terjadi pada laki-laki postpubertal namun
demikian perempuan juga dapat terkena.
Penularan lebih mudah terjadi dalam
lingkungan yang padat atau pada tempat
dengan pemakaian fasilitas bersama
seperti asrama dan di rumah tahanan.
Pemakaian baju ketat, keringat, dan baju
mandi yang lembab dalam waktu yang
lama merupakan faktor predisposisi tinea
kruris. Faktor risiko lain adalah obesitas
dan diabetes melitus.3
Tinea kruris dapat dicegah dengan me-
ningkatkan kebersihan diri dan lingkungan.
Tinea Pedis
Sinonim: Athlete's foot, ringworm pada
telapak kaki.
Definisi: Tinea pedis adalah dermatofi-
tosis pada telapak kaki dan sela jari kaki.
Penyebab
Semua genus dermatofita terutama
Trichophyton rubrum dart Trichophyton
mentagrophytes.
Distribusi Geografik
Tinea pedis terdapat baik di daerah
tropik maupun daerah lainnya. Banyak
terdapat di Indonesia.
Patologi dan Gejala Klinis
Kelainan mengenai kulit di antara
jari-jari kaki, terutama antarajari ke 3-4
dan ke 4-5, telapak kaki dan bagian lateral
kaki. Karena tekanan dan kelembaban
maka gambaran klinis khas dermatofitosis
tidak terlihat. Bila terjadi infeksi sekunder
oleh kuman dapat timbul pustul dan rasa
nyeri.
Faktor predisposisi berupa kaki yang
selalu basah, baik oleh air (tukang cuci),
maupun oleh keringat (sepatu tertutup
dan memakai kaos kaki). Sering terjadi
maserasi kulit.
Epidemiologi
Tinea pedis adalah dermatofitosis
yang paling umum. Prevalensi pada laki-
laki lebih tinggi dibanding perempuan.
Insidens meningkat sesuai dengan me-
ningkatnya umur; dan umumnya terjadi
pascapubertas.
Tinea Barbae
Penyebab
Penyakit ini terutama disebabkan
lik,
oleh berbagai spesies j arnur yang zoofi
misalnya T.verrucosum.
Distribusi Geografik
Penyakit ini belum pernah ditemukan
di Indonesia.
Patologi dan Gejala Klinis
Kelainan pada kulit disertai folikulitis
(radang pada folikel rambut) terdapat di
daerah dagu dan dapat menyebar. Bila
disebabkan oleh jamur zoofilik, kelainan
ini dapat menyebabkan semua rambut
yang terinfeksi menjadi rontok. Tinea
barbae dapat sembuh tanpa pengobatan.
Tinea Unguium
Penyebab
Kelainan ini
disebabkan oleh jamur
dermatofita biasanya spesies E.floccosum
dan genus Trichophyt on. Pernah dilaporkan
genus Microsporun menginfeksi kuku.
 MIKOSIS DALAM

ikosis dalam atau mikosis profi.rnda/ fungus disease of India, Van Dyke Carter
sistemik ialah penyakit jamur yang menulis secara rinci sejarah penyakit ini.
mengenai alat dalam. Penyakit ini dapat
terjadi karena jamur langsung masuk ke Penyebab
alat dalan (misalnya paru), melalui luka, Terdapat dua bentuk misetoma:
atau menyebar dari permukaan kulit atau
alat dalam lain.
l. Misetoma aktinomikotrk (bacterial
mycetoma) yang disebabkan oleh
jamrn golongan schizomycophyt4 yaitu
Actinomyces, Nocardia dan Strepto-
MISETOMA
myces. Jamur penyebab yang penting
adalah A c t ino ma dur a p el I e t i er i, N o c ar-
Sinonim: Madura foot, maduromikosis
dia brasiliensis dan Streptomyces
Misetoma ialah sindrom klinis yang somaliensis.
disebabkan oleh infeksi jamur, terdiri atas 2. Misetoma maduromikotik (fungal
pembengkakan setempat yang indolen dan my c et o ma atau eumy c et om a) disebab-
membentuk sinus, menyerang jaringan kan oleh jamur golongan eumyco-
kutan, subkutan, fasia dan tulang. Trias phyta, diantaranya adalah Madurella
yang khas pada kelainan ini adalah pem- mycetomatis, Scedosporium apiosper-
bengkakan disertai deformitas, sinus yang mum (P s eudo all e s cheri a b oy dii), Ma-
mengeluarkan nanah, dan nanah tersebut durella grisea, Leptosphaeria sine-
t -6
berisi butir/granula j amur penyebab. galensis.'7

Sejarah Distribusi Geografik

Madura foot dilaporkan Pertama
kali oleh John Gill di Madras, India pada
tahun 1842. Kemudian Van Dyke Carter
pada tahun 1860 menyebut penyakit ini
misetoma karena penyebab tumor ini
adalah jamur. Di dalam bukunya yang
diterbitkanpadatahun 1847 . trfycetoma, the
Penyakit ini kosmopolit, ditemukan
terutama di daerah tropik yang kering
dan jarang hujan. Misetoma juga ditemu-
kan di Indonesia, Asia Selatan, dan di
Amerika di daerah tropik dan subtropik-
nya. Misetoma merupakan penyakit yang
sangat endemis di India, Sudan, Senegal,
328 Parasitologi Kedokteran
Somalia, Kongo, Yaman, Venezuela
dan Meksiko, yaitu daerah dengan suhu
udara tinggi (30-37"C) kering dan jarang
hujan.a-7 Di Sudan terdapat 300-400 kasus
per tahun (frekuensi tertingi di dunia).
Morfologi
Hifa jamur membentuk gumpalan
yang disebut butir-butir jamur atau granula
yang merupakan koloni jamur di dalam
j aringan atau abses. Butir-butirj amur dapat
berwarna putih, kekuning-kuningan, teng-
guli hitam atau berwarnalain, tergantung
pada spesies jamur penyebabnya. Bila
butir jamur ini terdiri atas hifa yang
halus (lebarnya kurang dari 1 mikron),
maka penyakitnya disebut misetoma akti-
nomikotik. Bila terdiri atas hifa yang
kasar (lebarnya lebih dari 1 mikron) maka
penyakitnya disebut misetoma maduro'
mikotik. Pada agar Sabouraud biasa dan
pada suhu kamar, jamur tersebut mem-
bentuk koloni filamen..
Patologi dan Gejala Klinis
Infeksi misetoma terjadi melalui
trauma, misalnya oleh fusukan duri yang
terkontaminasi jamur (biasanya dari
tanah) pada kulit atau jaringan subkutan.
Gejala baru muncul beberapa tahun
kemudian sehingga sulit menentukan
periode inkubasi.5'6 Pada tempat tusukan,
timbul kelainan. Dimulai sebagai tumorkecil
yang makin lama makin besar, merusak
jaringan atau tulang, kemudian mem-
bentuk abses dan fistel (sinus). Dari fistel
dapat keluar nanah. Dalam nanah dan
jaringan bawah kulit yang membengkak
dapat ditemukan butir-butir jamur. Fistel
yang mengeluarkan granula merupakan
gejala karakteristik misetoma.6 Meskipun
pembengkakan cukup besar, biasanya
tidak menimbulkan rasa sakit. Biasanya
proses ini berlangsung menahun dan per-
lahanlahan kelainan menyebar ke jaringan
sekitar secara perkontinuitatum. Tidak
pernah terjadi penyebaran secara hema-
togen.6
Misetoma banyak terjadi unilateral
terutama pada tungkai bawah. Kaki ada-
lah lokasi yang sering terkena dan disebut
misetoma pedis (79,2%), umumnya akibat
be{alan tanpa alas kaki. Walaupun jarang,
kadang-kadang misetoma terjadi pada
tungkai, tangan, bahu atau bagian tubuh
yang lain.rr
Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis, bahan
klinik yang diperiksa ialah nanah dan
jaringan biopsi. Nanah diambil dengan
mengeluarkannya secara langsung dari
fistel atau dari aspirasi abses. Bahan klinik
ini diperiksa seciu? makroskopik dan milao-
skopik; sebaiknya segera dibiak.6 Butir-
butir jamur di dalam sediaan langsung
dengan larutan KOH 10% tampak sebagai
gumpalan hifa yang berwarna putih, ke-
kuningan atau berwarna lain tergantung
pada jamur penyebabnya. Granula ini
biasanya berukuran 1-2 mm. Pada sediaan
langsung biasanya sudah dapat dibedakan
granula misetoma maduromikotik dari
granula misetoma aktinomikotik. Wam4
ukuran dan bentuk granula kadang-kadang
dapat membantu dalam menentukan jamur
penyebab. Misalnya Madurella myceto-
matis membentuk granul a y afig besar, hitam
dan keras; Scedosporium apiospermum
membentuk granula yang besar, putih dan
lunak.6
Pada sediaan histopatologi terlihat
jaringan granulasi dengan sarang pera-
dangan dan abses. Dalam sarang radang
dan abses ditemukan granula dalam ber-
bagai ukuran. Unhrk memb edakan No cardia
asteroids dan Nocardia brasilienszs dari
penyebab lainnya, sediaan nanah dapat
dipulas dengan pulasan Ziehl Neelsen.
Pada pulasan Gram filamen akan tampak
positip-Gram.r
Dalam sediaan HE biasanYa daPat
dilihat hifa halus atau lebar. Bila tidak ter-
lihat struktur jamur, meskipun telah di-
periksa dengan pulasan khusus misalnya
Gomori's methenamine silver stain (pnilasan
GMS) maka kemungkinan granula ter-
sebut dibentuk oleh kuman. Dalam hal
demikian kelainan disebut botriomikosis
(bothriomycosis).
Pembiakan penting untuk diagnosis
jamur penyebab. Karena sering terjadi
kontaminasi oleh bakteri, sebelum dibiak
granula harus dicuci dahulu berkali-kali
dengan larutan garam faal steril. Kemu-
dian granula dihancurkan dan dibiak pada
agar Sabouraud + kloramfenikol 0,05
mg/ml, secara aerob, Pada suhu kamar,
selama 6-8 minggu.6Bila diduga penyebab-
nya Actinomyces israelii, maka dilakukan
biakan secara anaerob.
Pemeriksaan serodiagnostik Yafig
umum adalah ELISA, namun sering ter-
jadi reaksi silang antara beberapa spesies.
Terdapat titer antibodi yang tinggi pada
penyakit yang aktif atau yang lesinya
mengalami reaktivasi dan titer antibodi
dalam batas mendekati normal pada penyakit
yang sudah diobati. Hal ini menunjukkan
bahwa ELISA daPat digunakan untuk
memonitor respons pengobatan.3'6
Pemeriksaan radiologi perlu dilaku-
kan untuk melihat keterlibatan tulang,
perluasan penyakit dan menentukan
prognosis.6
Pengobatan
Obat untuk infeksi yang disebabkan
oleh A.israelii ialah penisilin dosis tinggi.
Sulfa dan streptomisin dipakai pada infeksi
N o c ardi a dan S trept omY c es .
Pengobatan untuk misetoma maduro-
mikotik adalah secara bedah, yaitu dengan
melakukan ekstirpasi jaringan yang ada
kelainannya atau amputapi bagian tubuh.
Dianjurkan pemberian antifungal selama
6 bulan sebelum dilakukan pembedahan
karena terapi antifungal dapat memper-
kecil ukuran tumor. Setelah pernbedahan
diberikan lagi antiflmgal untuk mencegah
rekurensi.6 Ketokonazol dan itrakonazol
dilaporkan dapat menyembuhkan beberapa
kasus misetoma maduromikotik yang
disebabkan oleh Madurella my cetomatis,
tapi tidak efektif untuk misetoma madu-
romikotik yang disebabkan oleh Scedo-
sporium apiospermum dan Acremonium.
Pengobatan S.apiospermum leblh suht
karena jamur ini resisten terhadap ber-
bagai antifungal termasuk flukonazol
dan amfoterisin B. Itrakonazol dilapor-
kan dapat menyembuhkan misetoma madu-
romikotik oleh Acremonium dan Asper-
gillus spp.6
Obat-obat baru seperti vorikonazol,
posakonazol dan ravukonazol dilaporkan
330 Parasitologi Kedokteran
banyak memberikan hasil baik untuk
misetoma maduromikotik. Vorikonazol yang
pemberianny a dapat peroral dan intravena
memberikan hasil baik pada misetoma
maduromikotik oleh S.apiospermum dan
Aspergillus spp.6
Kegagalan pengobatan misetoma
maduromikotik, mungkin disebabkan oleh
lama dan luasnya kelainan, jamurpenyebab
resisten terhadap antifungal dan obat
mungkin sulit menembus misetoma karena
adanya ekstra seluler semen, jaringan
fibrotik dan nanah di sekeliling granula.6
Prognosis
Prognosis misetoma aktinomikotik
lebih baik dari pada misetoma maduro-
mikotik.
Epidemiologi
Penderita misetoma biasanya immuno-
kompeten. Pemah dilaporkan terjadi mise-
toma pada penderita diabetes melitus dan
penderita transplantasi ginjal yang men-
dapat terapi immunosupresi, tapi pada
penderita dengan HIV belum pernah
dilaporkan.6
Penyakit ini tidak menular, juga tidak
ditularkan dari hewan.2 Infeksi hanya
terjadi melalui tusukan duri atau ranting
yang mengandung jamur penyebab. Oleh
karena itu penyakit ini banyak ditemukan
pada petani dan pekerja perkebunan yang
hidup di desa (daerah rural) yang mungkin
sering mendapat luka tusuk oleh duri atau
ranting. Infeksi dapat terjadi pada semua
umur namun yang tersering adalah usia
30-50 tahun.l
Daftar Pustaka
l. Rippon JW. Mycetoma.Medical Mycology.
The Pathogenic Fungi and The Pathology
Actinomycetes, edisi ketiga.Philadelphia:
WB Saunders Company; 1988;80-l I 8.
2. Conant NF, Smith Dl Baker RD, Callaway
JL.Actinomycotic Mycetoma. Manual of
Clinical Mycology, edisi ketiga. Philadelphia:
WB Saunders Company; l97l:62-3.
3. Lupi O, Tyring SK, McGinnis MR. Tropical
Dermatology:Fungal Tropical Diseases.
Journal of the American Academy of
Dermatology 2005 ;53 (6) :939 -43.
4. Khatri ML, Al-Halali HM, Khalid MF,
Saif SA, Vyas MCR. Mycetoma in Yemen:
Clinicoepidemiologic and Histopathologic
Study. International Journal of Dermatology
2002;41(9):586.
5 Yahr MG, McNeil MM, Brown JM.
Actinomycosis, nocardiosis and actinomy-
cetoma. Dalam: Freedberg IM, Eisen A2,
Wolff K, Austen K_F, ,Goldmith LA, Katz
SI, penyunting. Fitzpatrick's Dermatology
in General Medicine, edisi ke-6. New York:
McGraw-Hill; 2003.
6. Dismukes WE, Pappas GP, Sobel JD.
Eumycetoma. Clinical Mycology. New York
Oxford University Press Inc.; 2003:390-8.
1. The Mycetoma Research Center at The
University of Khartoum, Sudan (h!Q1 ryu.
mycetoma.org/)
Kromomikosis
Sinonim: Chromoblastomycosis
Kromomikosis merupakan infeksi
lokal yang menahun pada kulit dan
jaringan subkutis orang sehat dan imuno-
kompeten; yang sering te{adi pada kaki
atarr tungkai bawah, dengan kelainan
khas berbentuk kutil (verrucous) yang
secara larnbat tumbuh terus. Kelainan ini
disebabkan oleh beberapa spesies Jamur
berwarna gelap coklat kehitaman (dema-
tiaceae).4
Sejarah
Dahulu kromomikosis disebut Chro-
moblastomycoszs oleh Terra pada tahun
1922. Nama ini kemudian diubah men-
jadi kromomikosis karena jamur tidak
berkembangbiak dengan blastospora'
Penyebab
Kromomikosis disebabkan oleh bebe-
rapa spesies jamur yang tergolong Dema-
tiaceae. Di antaranya adalah Phialophora
velvucosa, Fonsecaea pedrosoi, Fonseceae
compacta, Cladosporium carrionii (Clado-
phialophora canionii) dan Rhinocladiella
aquaspersa. 1'2'a
Distribusi Geografik
Penyakit ini terdapat di seluruh dunia,
terutama di daerah tropik, subtropik. Di
Amerika Selatan penyakit ini banyak
ditemukan di Brazll, Costa Rica dan
Madagascar; tetapi kromomikosis juga
ada di Asia, Afrika dan Australia.a
Morfologi
Jamur penyebab kromomikosis ter-
dapat di tanah, kayu dan tumbuh-flmbuhan
yang sudah busuk. Jamur ini tergolong
Dematiaceae, berwarna gel+p coklat
sampai coklat kehitaman dan mefnbentuk
koloni filamen.
Masing-masing'spesies mempunyai
jenis sporulasi yang berbeda.
Patologi dan Gejala Klinis
Jamur yang terdaPat di alam bebas,
tanah, kayr busuk, duri atau tumbuh-
tumbuhan yang sudah mati, dapat masuk
melalui luka pada kulit oleh trauma atau
tusukan. Kelainan biasanya rmilateral, sering
di bagian tubuh yang banyak terpapar
terutama tungkai bawah dan kaki (pada
50olo kasus). Biasanya asimptomatik, ada
rasa gatal tapi tidak ada rasa sakit.r'2l Luka
kecil yang kadang-kadang tidak diketahui,
dapat terinfeksi oleh jamur. Jamur berkem-
bangbiak pada kulit dan jaringan di bawah
kulit. Lesi tersebut menjadi hiperemis
kemudian menjadi papul kecil. Papul me-
luas menyerupai dermatofitosis. Tepi lesi
mempunyai gambaran dengan batas tegas,
berwarna merah atau hitam. Setelah bebe-
rapa waktu, mungkin sampai bertahun-
tahun, papul membesar dan bersatu, me-
nonjol, makin lama makin tioggt, keras,
merah, atau keabu-abuan sehingga ber-
bentuk seperti kembang kol (cauli fiower).4
Keluhan utama pasien ialah gatal. Bila
digaruk dapat terjadi infeksi sekunder
oleh bakteri pada lesi yang sudah ada atau
dapat terjadi lesi baru di tempat lain atau
sisi lain (lesi satelit). Penyebaran terjadi
melalui pembuluh getah bening ke bagian
yang terdekat. Mungkin terjadi penyebaran
secara hematogen ke berbagai organ, di
antaranya ke otak. Dapat menyebabkan
penyumbatan pada saluran getah bening,
sehingga terjadi edema tungkai bawah'
Proses kelainan kromomikosis dari luka
hingga terbentuk kembang kol memakan
waktu bertahun-tahun (4- I 5 tahun).
Diagnosis
Lesi kromomikosis awalnya sangat
menyerupai dermatofitosis, tetapi sesudah
bertahun-tahun bentuknya sangat karakte-
ristik dan mudah didiagnosis dengan pe-
meriksaan langsung.l
Diagnosis kromomikosis dibuat dengan
memeriksa kerokan kulit atau biopsi
jaringan atau bahan autopsi. Pemeriksaan
sediaan langsung dilakukan dengan larutan
KOH 10-20%. Dalam kulit dan jaringan
subkutis, jamur tampak sebagai sclerotic
body yaitu spora tenggulilcoklat tua ber-
dinding tebal dengan atau tanpa sekat,
satu-satu atau berkelompok. Spora ini ada
yang membelah diri menjadi dua atau
lebih. Pada pemeriksaan histopatologi
tampak hiperkeratosis dan sarang-sarang
radang serta abses pada kulit dan jaringan
subkutis. Jamur tampak di sarang radang
tersebut, kadang-kadang dalam sel datia.
Bentuk jamur sama seperti pada peme-
riksaan langsung. Di otak dan di alat
lain, jamur di sarang radang atau abses
tampak sebagai sel ragi atau hifa coklat
tua yang bercabang. Karena jamur sudah
mempunyai warna, tidak diperlukan
pulasan khusus.
Pembiakan dilakukan pada medium
agar Sabouraud pada suhu kamar. Jamur
membentuk koloni filamen yang berwarna
coklat tua atau hijau kehitam-hitaman.
Determinasi koloni didasarkan atas macam
sporulasi. Ada tiga macam sporulasi
yaitu: tipe hormodendrum, akroteka dan
tipe fialofora.
Sampai saat ini belum ada tes serologi
yang baik untuk diagnosis kromomikosis.a
Pengobatan
Obat sistemik yang diberikan secara
oral itrakonazol 200-400 mg/hari selama
12 bulan dan terbinafin 500 mglhari
selama 6-12 bulan memberi hasil terbaik.
Pada kasus yang berat dapat dikombinasi
bersama flusitosin. Pengobatan dengan
flusitosin saja, hasilnya lesi cepat sembuh
tapi umumnya kambuh kembali. Peng-
obatan dengan flukonazol jarang berhasil
dan dengan amfoterisin B juga tidak
efektif.t'4
Pada kasus tertentu atau lesi yang
kecil, dapat dilakukan tindakan bedah
reseksi, cryotherapy, terapi laser, termo-
terapi, dan bedah elektro plus kuretase.3
Prognosis
Kromomikosis adalah penyakit yang
biasanya tidak fatal pada orang sehat dan
mempunyai daya tahan tubuh yang baik.
Infeksi berat biasanya pada penderita
immunokompromais bila lesi sudah me-
luas secara sistemik, makapengobatan men-
jadi sulit dan sukar disembuhkan. t
Epidemiologi
Penyakit ini kosmopolit, terutama di
daerah tropik dan subtropik. Biasanya
pada laki-laki berumur 30-60 tahun dan
jarang terjadi pada anak-anak. Penyakit
ini tidak menular.r,2,a Pemakaian alas kaki
atau sepatu dapat mencegah luka tusuk
sehingga mencegah infeksi.
Daftar Pustaka
l. Dismukes WE, Pappas GP, Sobel JD. Chromo-
blastomycosis. Clinical Mycology Eds. Oxford
UnivenityPress, Inc. NewYork 2003; 399404.
2. Brooks GF, Butel JS, Morse SA. Dalam Jawetz,
Melnick, & Adelberg's Medical Microbiology.
Edisi ke 23. International Edition. McGraw-
Hill2004:634-5.
3. Poiniez J, Breuillard F, Francois N, Fruit J, Sendid
B, Gross S et al. A case of chromomycosis heated
by a combination of cryotherapy, shaving, oral 5-
fluorocytosine and oral ampho B. Am J Trop
Med Hyg. 2000; 63(1,2):61 -3.
4. Richardson MD, Warnock DW. Fungal
Infection Diagnosis and Therapy. Edisi ke-3.
Blackwell Publishing Ltd. 2003: 288-91.
Sporotrikosis
Sporotrikosis ialah infeksi kronik
supuratif granulomatosa yang disebab-
kan oleh jamur dimorfik bergantung suhu
(thermally dimorphic) Sporotrichum Sporotrichum s chenckii adalah jatttur
schenckii. Penyakit ini biasanya hanya dimorfik bergantung suhu (thermally
menimbulkan kelainan setempat di kulit
dan jaringan subkutan tempat terjadinya
trauma, misalnya pada sporotrikosis kulit
dan sporotrikosis lokalisata limfatika;
tetapi juga dapat menyerang organ tubuh
yang lain pada bentuk klinik sporotrikosis
diseminata.r
Sejarah
Pada tahun 1898 Schenck melaPor-
kan penyakit sporotrikosis dan berhasil
mengisolasi jamur penyebabnya yang ke-
mudian disebut Sporotrichum s chenckii.
Penyebab
Sporotrikosis disebabkan oleh Sporo-
trichum schenckii atau Sporothrix schenckii.
Di alam bebas, S.schenckii sering terdapat
di tanah dan tumbuh-tumbuhan yang sudah
lapuk.
Distribusi Geografik
Penyakit ini ditemukan di seluruh
dunia, terutama di daerah yang beriklim
tropis dan panas termasuk Indonesia.
Kasus yang terbanyak dilaporkan dari
Afrika Selatan. Pada tahun 1942 sebarryak
+ 3000 pekerja tambang emas terserang
sporotrikosis dalam jangka waktu dua
tahun. Infeksi mudah terjadi di negara
atau daerah yang endemis seperti Afrika,
Jepang, India dan Australia. Baru-baru ini
juga dilaporkan banyak kasus di Amerika
lJtara, Tengah dan Selatan.2
Morfologi
dimorphic)
Biakan jamur pada suhu kamar mem-
bentuk koloni filamen putih dengan hifa
halus dan spora yang tersusun menyerupai
bunga pada ujung konidiofora. Pada suhu
37"C biakan membentuk koloni ragi
dengan blastospora yang bulat atau lonjong.
Patologi dan Gejala Klinis
Pada umumnya infeksi terjadi karena
jamur masuk ke dalam jaringan subkutis
melalui luka pada kulit oleh duri atau
kayu lapuk. Infeksi dapat juga melalui
inhalasi spora.
Kelainan terutama mengenai kulit,
jaringan subkutis dan saluran getah
bening, jarang mengenai selaput lendir,
334 Parasitologi Kedokteran
alat dalam atau tulang. Gambaran klims
sporotrikosis adalah: 1) sporotrikosis
kulit yang mengenai kulit dan melebar
dengan permukaan tidak rata atau ber-
sisik. Kelainan ini hanya tojudi pada tempat
trauma dan tidak terjadi penyebaran ke
pembuluh getah bening, 2) sporotrikosis
limfatika lokalisata yang pada tempat
trauma timbul lesi primer. Lesi kecil ini
menjadi tonjolan kecil yang keras. Tonjol-
an tersebut akhirnya menjadi abses yang
lunak, pecah, menembus kulit dan mem-
bentuk sporotrichotic chancre. Penyebaran
melalui saluran getah bening, kemudian
meradang dan teraba sebagai tali yang
keras. Kelenjar di sepanjang saluran
getah bening yang membengkak dan
meradang, dapat melunak dan akhimya
pecah menjadi ulkus, 3) sporotrikosis
pulmonum, yang terjadi karena inhalasi
spora yang menimbulkan ffiltrat di paru.
Gejala yang timbul menyerupai penyakit
infeksi paru oleh sebab lain,4) sporotri-
kosis diseminata, yang dari lesi primer,
menyebar luas ke kulit atau selaput lendir.
Klinis penderita sporotrikosis diseminata
menunjukkan sakit berat disertai suhu
badan yang tinggi. Bila te{adi penyebaran
secara hematogen, maka dipat timbul
kelainan pada alat dalam dan tulang. Ke-
lainan pada tulang yang disebut osteoar-
ticular sporotrichosis, adalah kelainan
yang progresivitasnya lambat, indolen,
menyerang sendi lutut, siku, tumit dan
pergelangan tangan. Sendi tersebut men-
jadi bengkak dan terasa sakit. S.scftenckii
juga sering menyebabkan tenosinovitis
pada sendi pergelangan tangan; menyebab-
kan bengkak dan pergelangan tangan sulit
digerakkan walau tidak nyeri.l
Diagnosis
Diagnosis dibuat dengan memeriksa
nanah, aspirasi abses, jaringanulkus, spuhrm
dan bahan klinis lain. Jamur sangat sukar
ditemukan dalam sediaan langsung.
Dengan pulasan Hematoksilin Eosin (HE)
jamur sulit ditemukan dalam jaringan.
Dengan pulasan Gram, Periodic Acid Schif
eAq) ata;.rGomori Methenamine Silver
^g/dil?
(GMS), jamur mudah dilihat. Biakan
nanah atau bahan klinis lainnya pada
medium Sabouraud pada suhu kamar mem-
bentuk koloni filamen dengan susunan
konidia yang khas menyerupai bunga.
Koloni ragi dibentuk dalam biakan pada
suhu 37"C.
Percobaan binatang dilakukan dengan
menyuntikkan suspensi nanah atau bahan
lainnya ke dalam peritbneum tikus atau
mencit jantan. Dalam waktu 1-2 minggu
timbul orkitis. Dalam jaringan testis
binatang jamur mudah ditemukan dalam
jumlah besar sebagai blastospora bulat
atau lonjong seperti lisong, yang bersifat
Gram positif berwama ungu pada pulasan
Gram. Untuk membantu diagnosis, dapat
dilakukan pemeriksaan serologi.
Pengobatan
Sporotrikosis dapat diobati dengan
larutan jenuh KJ per oral. Dosis lapat
diberikan 3 x 10 teteslhari larutan jenuh
KJ yang ditingkatkan tiap hari satu tetes
hingga dosis yang masih dapat diterima.
Dosis tertinggi ini diberikan hingga lesi
sembuh. Pengobatan dengan larutan jenuh
KJ sangat efektif dan murah. Pemakaiannya
dianjurkan di negara berkembang, tetapi

rasanya tidak nyaman dan menimbulkan
efek samping mual berat pada pasien
yang sensitif. Pada saat ini obat pilihan
untuk sporotrikosis kulit dan sporotrikosis
limfatika lokalisata adalah itrakonazol
per oral dengan dosis 100-200 mgftran
atau 5-6 mg/kgBB/hari selama 3-6 bulan.
Setelah lesi sembuh, pemberian itrako-
nazol tetap diteruskan sampai beberapa
bulan. Flukonazol kurang efektif, tapi
dapat diberikan untuk pasien yang tidak
toleran itrakonazol. Dosis flukonazol
adalah 400 mgAari selama 6 bulan. Keto-
konazol oral juga dilaporkan kurang efektif
untuk pengobatan sporotrikosis kulit dan
limfatika lokalisata.t'2 Untuk penyakit
yang telah lanjut, misalnya sporotrikosis
diseminata maka dapat diberikan amfo-
terisin-B secaJa infavena, atau bersama
pengobatan seperti di atas.
Prognosis
Prognosis sporotrikosis lokalisata
limfatika baik. Sporotrikosis diseminata
dapat menyebabkan kematian.
Epidemiologi
Penyakit ini ditemukan kosmopolit.
Di Indonesia penderita sporotrikosis pernah
dilaporkan. Penyakit ini lebih sering di-
temukan pada orang dewasa daripada
anak-anak.2
Infeksi selalu didahului dengan trauma/
luka pada kulit atau jaringan subkutan
oleh ranting tumbuhan yang lapuk. Karena
itu pekerja di perkebunan dan petani
perlu hati-hati, bila perlu memakai sarung
tangan ketika sbdang beke{a karena jamur
Bab lV Mikolosi 335
terdapat di tanah dan di tumbuh-tumbuhan
yang lapuk. Pada buruh tambang, kaki
perlu dilindungi dari trauma, karena jamur
Sporotrichum schenckii terdapat di tanah
pertambangan.t't
Daftar Pustaka
1. Pappas PG. Sporohichosis. Clinical Mycology,
Dismukes WE, Pappas PG, Sobel JD.Oxford
University Press, Inc. New York ;2ffi3 :346-54.
2. Richardson MD, Warnock DW. Fungal
Infection Diagnosis and Therapy. Edisi ke-3.
Blackwell Publishing Ltd; 2003 :3 I l-8.
Zigomikosis
Zigomikosis (zygomycoses) ialah
mikosis yang disebabkan olehjamur kelas
Zygomycetes. Dua ordo yang penting
dalam kelas Zygomycetes adalah ordo
Mucorales dan ordo Entomophtorales
(Gambar 1). Kedua golongan jamur
tersebut menyebabkan penyakit yang
secara klinis berbeda. Penyakit yang
disebabkan oleh ordo Mucorales disebut
mukormikosis atau zigomikosis dan me-
nyebabkan kelainan kulit dan infeksi
sistemik, sedangkan penyakit yang di-
sebabkan oleh ordo Entomophthorales
disebut entomoftoramikosis yang
menimbulkan kelainan subkutan dan
mukokutan. Penamaan penyakit jugu
diberikan berdasarkan sepseis jamur
penyebab, misalnya. entomoftoramikosis
juga disebut konidiobolomikosis dan
r'2
basidiobolomikosis.
336 ParasitoloeiKedokteran

Class:

Order:

Family:
genus:.
specles:
n
Mucoraceae
Absidia
A. corymbifera
A.pophysomyces
A. elegans
Mucorales

Cunninghamellaceae
Cunninghamella
C. bertholletiae
Mortierellaceae
Mortierella
Entomophthorales

*"rrrrJ.""
Conidiobolus
C. coronatus
C. incongruus
Conidiobolus spp.
Mucor (animal pathogen) C. lamprauges
M. circinelloides Saksenaceae (animal pathogen)
M. hiemalis Saksenaea Basidiobolaceae
M. racemasus S. vasiformis Basidiobolus
M. ramosissimus Syncephalastraceae B.ranarum
M. rouxianus Syncephalastrum
Rhizomucor S. racemosum
R. pusillus Thamnidaceae
R. miehei Cokeromyces
(animal pathogen) C.recurvatus
Rhizopus
R. arrhizus
R. azygosporus
R. microsporus
Var. microsporus
Yar oligosporus
Yar. rhizopodiformis
R. schipperae
R. stolonifer

Gambar 1. Taksonomi zygomycetes (dikutip dari Ribes et a[)t

Entomoftoramikosis Conidiobolus dikenal Conidiobolus coro-

Penyebab
Penyebabnya adalah Ordo Enthomo-
phthorales yang terbagi menjadi genus
B as i di ob o lu s dan C oni di o b o lus (Gambar
1). Dari genus Basidiobolus dikenal
Basidiobolus ranarum yang menye-
babkan basidiobolosis dan dari genus
natus atav Conidiobolus incongruus
dan Conidiobolus lamprauges yang me-
nyebabkan konidiobolosis. Gambaran
histopatologi kelainan yang disebabkan
kedua jamur tersebut mirip tetapi secara
mikologi dan secara klinis berbeda. Basi-
diobolomikosis dan konidiobolomikosis
terutama berbentuk infeksi subkutan dan
mukokutan.r'3
 Basidiobolomikosis Morfologi
Pada biakan, B. ranarun membentuk
Sejarah koloni filamen, tampak datar, melipat dan
Basidiobolomikosis, untuk pertama
berlilin, berwarna kekuningan sampai
abu-abu. Koloni satelit dpat ditemukan di
kali ditemukan di Indonesia oleh Lie
sekitar biakan utama karena pertumbuhan
Kian Joe pada tahun 1955.4 Saat itu
spora yang dilepaskan dari biakan utama.
penyakitnya disebut sebagai fikomikosis
Secara mikroskopis terlihat hifa lebar
subkutis yang disebabkan oleh B. rana-
senositik yang lama kelaman berseptum
rum. Nama fikomikosis tidak digunakan
saat produksi zigospora dimulai. Zigo'
lagi karena terjadi perubahan taksonomi
spora yang khas mempunyai tonjolan me-
sehingga kelas Phycomycetes sudah tidak
nyerupai paruh burung pada Permukaan
ada. Jamur tersebut pernah diidentifikasi
dindingnya (Gambar 2A). Selain zigo-
sebagai B. meristosporus atau B. hapto-
spora juga ditemukan konidia dan klami-
sporus, namun saat ini digunakan nama
dokonidia.t'6
B. rqnarum karena secara taksonomi
dianggap lebih tepat. t
Patologi dan gejala klinis
Distribusi geografik Basidiobolomikosis' ditularkan me-
lalui trauma di kulit dan gigitan serangga.
Jamur ini ditemukan di seluruh dunia
Infeksi B. ranarum umufirnya merupakan
namun penyakitnya hanya endemis di
daerah tertentu. Penyakitnya ditemukan di
infeksi subkutan di tubuh, lengan dan
bokong.a'6 Gambaran klinis berupa tumor
daerah tropis dan subtropis di Afrika, dan
Asia Tenggara termasuk Indonesia.
r'a'5 di bawah kulit yang makin lama makin

Gambar 2. Gambar diagramatis spora B. ranarum, zigospora dengan 'paruh' (A) dan
C. incongruos, zigospora tanpa 'paruh' (B)1
338 ParasitologiKedokteran
besar dan dapat sembuh spontan tanpa
terapi. Tumor yang terbentuk kenyal,
berbatas jelas, tidak nyeri dan biasanya
tanpa tanda-tanda radang. Pada perabaan,
tumor ini dapat digerakkan bebas dari
dasarnya.l'2 Kulit di atasnya menjadi
tegang dan atrofi, pucat atau kehitam-
hitaman karena hiperpigmentasi, tetapi
tidak membenhrk ulkus. Tidak menjalar
ke kelenjar limfe regional atau pembuluh
darah, namun saat ini dilaporkan kasus
basidiobolomikosis pada kelenjar limfe.
Tumor tersebut dapat meluas ke satu arah
atau beberapa arah dan dapat mengenai
daerah yang luas seperti seluruh
punggung. Penyakit ini sering ditemukan
pada anak dengan keadaan umum baik
dan dapat mengenai orang dewasa.8-rO
Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa B.
ranarumjuga dapat menyebabkan basi-
diobolomikosis gastro intestinal pada orang
sehat danpenderita diabetes melitus. Lesi
berbentuk granuloma dan fibrosis pada
lamina propria tanpa invasi ke pembuluh
darah. Pada penderita dapat ditemukan
demam, menggigil, nyeri abdomen,
diare, konstipasi dan kehilangan berat
badan. Pada basidiobolomikosis jarang
didapatkan faktor resiko atau kelainan
dasar lain. Penyakit itu bersifat menahun,
tidak fatal, bahkan kadang-kadang dapat
sembuh sendiri.rl-r3
Diagnosis
Diagnosis basidiobolomikosis ditegak-
kan dengan melakukan pemeriksaan fisik,
pemeriksaan histopatologi dan biakan.
Pemeriksaan bahan biopsi dari bagian
tepi tumor, digunakan untuk pemeriksaan
histopatologik dan biakan.. Pemeriksaan
histopatolo gik menunjukkan j arin gan gra-
nulasi bersebuk sel eosinofil dan histiosit.
Tampak jamur di jaringan sebagai hifa
lebar senositik, berdinding tipis, di-
kelilingi olehpalisade sel histiosit d anzone
merah yang disebut eosinophylic granulor
necrosis, yaitu endapan reaksi imunologik
yang sesuai dengan fenomena Splendore-
Hoeppli seperti yang ditemukan dalam hati
penderita skistosomiasis. Hal yang sama
ditemukan pada konidiobolomikosis.
Bila bahan biopsi ditanam pada agar
Sabouraud, tumbuh koloni filamen dengan
zigospora yang khas (Gambar 2A1 .r'z'+
Diagnosis basidiobolomikosis juga
dapat ditegakkan dengan bantuan peme-
riksaan serologi untuk deteksi antibodi
dengan teknik uji imunodifusi.14'rs Peme-
riksaan serologi berguna untuk dalam
menegakkan diagnosis bila tidak dapat
dilakukan kultur dan juga untuk mengikuti
perj alanan penyakit.' 3
Pengobatan
Pengobatan basidiobolomikosis
harus mempertimbangkan pencegahan
meluasnya penyakit karena tindakan
bedah. Satu-satunya tindakan bedah
yang dianjurkan hanyalah biopsi untuk
menegakkan diagnosis. Tindakan bedah
akan dapat menyebabkan meluasnya
penyakit. Obat yang dapat digunakan
adalah larutan KJ penuh,3,a,1O trimetoprim-
sulfametoksazol,l'r3'r8 amfoterisin B 1r
dan KJ jenuh dikombnasi dengan azol.le
Selain itu, derivat imidazol yang dianggap

efektif adalah ketokonazol.lT Efek tera-
peutik yang paling baik didapatkan bila
pengobatan diberikan pada stadium dini.
Prognosis
Prognosis basidiobolomikosis biasa-
nya baik, bahkan dapat sembuh spontan
tanpa diberi obat.
Epidemiologi
Jamur B. ranarum ditemukan di
seluruh dunia, namun penyakitny a hany a
ditemukan di daerah tropis dan subtropis,
misalnya basidiobolosis endemis di
Uganda.2o B. ranarum terdapat di tanah
dan di alat pencernaan beberapa binatang
pemakan serangga misalnya lipas, cicak,
tokek, kadal, katak dan pada daun serta
bagran tanaman yang membusuk.r8'2r
Keberadaanya di alam merupakan sumber
alamiah infeksi B. ranarum.
Konidiobolomikosis
Sejarah
Padatahun 1 96 1, EmmonsmelaPorkan
polip pada hidung kuda yang disebabkan
Entomophtora coronata. Penyakitnya
disebut fikomikosis entomoftora. Kasus
pertama pada manusia ditemukan oleh
Bras pada tahun 1965. Karena me-
ngenai daerah hidung, maka disebut rino-
fikomikosis entomoftora. Saat ini sesuai
dengan nama penyebabny a Conidiobolus
coronata atau Conidiobolus incongruus
nama penyakit itu dirubah menjadi
konidiobolomikosis. r'2
Bab tV Mikotosi 339
Morfologi
C. coronatus tumbuh cepat pada media
sebagai koloni filamen, yang membentuk
lipatan dan lekukan terutama bila di-
tumbuhkan pada suhu 37"C. Koloni yang
semula tampak berlilin kemudian menj adi
pow dery dan berwarna putih, kekuningan
sampai kecoklatan. Secara mikroskopis
tampak gambaran sporangiofora pendek
yang membentuk sporangiola. Spora akan
membentuk papillae yang membentuk
spora lagi sehingga tampak gambaran
seperti corona. Zigospora mempunyai
dinding licin dan berbeda dengan zigo-
spora B. ranarum, zigospora C. coronatus
tidak mempu:ryai 'paruh' (Garnbar 2B1.rs
Patologi dan Gejala Klinik
Transmisi Conidiobolas terjadi me-
lalui inhalasi spora dan trauma kulit
misalnya gigitan serangga. Kebiasaan
mengorek hidung dilaporkan menjadi
tempat masuk jamur ilo.tt'zz Pada
penyakit ini tidak ditemukan faktor
resiko yang jelas. Umumnya penderita
konidiobolomikosis adalah laki-laki sehat.,
meskipun ditemukan beberapa kasus pada
individu imunokompromis. Infeksinya
berupa sinusitis kronis, yang meluas
ke daerah subkutan wajah. Ditemukan
pembengkakan pada hidung, mulut,
jaringan perinasal yang mengakibatkan
gejala sumbatan hidung, nyeri, keluarnya
cairan dan kadang-kadang epistaksis.
Edema wajah yang berat mengakibatkan
kesulitan membuka mata dan terbentuknya
nodul pada alis, bibir atas dan PiPi
mengakibatkan pasien tampak seperti
340 ParasitologiKedokteran
kuda nil atau tapir. Infeksi pada'larings
dan farings berakibat disfagia, obstruksi
larings dan limfedema, namun meskipun
terjadi penjalaran yang luas, biasanya
jarang terjadi penjalaran ke otak.r8 Hanya
ada beberapa kasus fatal pada individu
imunokompeten karena penyebaran yang
luas dan invasi ke pembuluh darak dan
limfe. dikutip dri I
Diagnosis
Pemeriksaan fisis, pemeriksaan
histopatologi dan kultur dari bahan
biopsi jaringan subkutis daerah yang
terinfeksi merupakan cara diagnosis
konidiobolosist Pada jaringan yang
diwarnai HE tampak potongan hifa lebar,
senositik, berdinding tipis dikelilingi
oleh sel radang akut atau kronis. Secara
keseluruhan gambarannya mirip dengan
gambaran basidiobolomikosis yaitu feno-
mena Splendore-Hoeppli. Tidak semua
konidiobolosis memberikan gambaran
seperti di atas, meskipun jarang gam-
baran histopatologi memerlihatkan invasi
jaringan. Pada biakan .akan tumbuh
koloni filamen yang secara makroskopis
dan mikroskopis sesuai dengan jamur
penyebab. Pemeriksaan uji imunodifusi
menggunakan antigen poliklonal yang
dibuat dalam mediumbrain heart infusion
bermanfaat untuk deteksi konidiobolo-
mikosis. Pemeriksaan tersebut digunakan
untuk diagnosis dan mengikuti hasil
pengobatan.r,r8
Pengobatan
Sampai saat ini dilaporkan tidak ada
satupun obat tunggal yang benar-benar
bermanfaat . Larutan KJ j emuh dilaporkan
berhasil dalam terapi konidiobolomikosis
namun juga dilaporkan kegagalan
terapi.23'24 Obat lain yang bermanfaat
adalah amfoterisin B, ko-trimoksazol,
ketokonazol dan itrakonazol. Kombinasi
obat tersebut dilaporkan cukup berm anfaat
meskipun dilaporkan ada kegagalan
terapi.r8
Epidemiologi
Jamur C. coronata tersebar
luas di berbagai bagian dunia, namun
prevalensinya rendah. Penyakit itu
biasanya mengenai laki-laki yang
bekerja di luar ruang di daerah hutan
tropis yang lembab. Konidiobolomikosis
dilaporkan di daerah sekitar hutan tropis
Afrika Barat, dan berbagai daerah lain di
Afrika.l8Di benua Amerika ditemukan di
Amerika Serikat25 dan BrazlL2a Penyakit
ini juga ditemukan pada beberapa daerah
di Asia diantaranya India, Thailand dan
Malaysia.dikutip dari t Konidiobolomikosis
dapat menginfeksi hewan seperti kuda,
keledai dan simpanse, namun di daerah
endemis seperti Afrika Barat tidak
ditemukan infeksi pada hewan.r8
Zigomikosis
Penyebab
Penyebab zigomikosis atau
mukormikosis ialah jamur yang termasuk
dalam ordo MUCORALES, famili
Mucoraceae yang memiliki enam famili
yaitu Mucoraceae, Cunninghamelaceae,
Sal{seneacea, Thamnidiaceae,

Syncephalastraceae dan Mortierellaceae
(Gambar 1). Genus Rhizopus, Absidia
dan Rhizomucor merupakan PenYebab
yang paling sering ditemukan. Ketiganya
adalah jamur kontaminan yang terdapat
di alam bebas.
Distribusi geografik
Zigomikosis adalah penyakit kosmo-
polit, yang juga ditemukan di Indonesia.
Morfologi
Mucor Rhizopus dan Absidia ter-
masuk jamur yafig pertumbuhannya
cepat. Pada agar Sabouraud membentuk
koloni filamen seperti kapas. Dalam
sediaan langsung dari koloni, tampak
hifa yang lebar senositik dan sporangium
dalam berbagai stadium; adayang berisi
caitan, granula atau spora sesuai umur
sporangiumnya.
Patologi dan gejala klinis
Cara transmisi terpenting adalah inha-
lasi sporajamurke paru. danmenyebabkan
kelainan di paru. Spora yang terhirup
j,rga dapat menyebabkan zigomikosis
rinoserebral yang merupakan bentuk
klinis yang paling banyak ditemukan.
Spora juga dapat tertelan masuk kealat
pencernaan dan menyebabkan zigo-
mikosis saluran cerna. Selain itu juga
dapat terjadi zigomikosis kulit akibat
trauma yang disebabkan jarum suntik.l'6
Penggunaan narkotika intra vena biasanya
mengundang zigomikosis katup jantung
dan otak.z6'27
Bab IV. Mikologi 341
Faktor resiko penting zigomikosis
adalah ketoasidosis pada penderita
diabetes melitus. Imunitas yang ter-
ganggu pada pasien dengan tumor
solid, leukemia dan limfoma yang me-
micu kondisi imunokompromi akibat
perburukan penyakit atalu kemoterapi
yang progresif Pemberian kortikosteroid
menciptakan kondisi yang menekan
sistem kekebalan dan pada saat yang sama
menimbulkan kondisi mirip diabetes,
sehingga pasien beresiko mendapat
zigomikosis. Transplantasi organ baik
organ solid maupun sumsum tulang
juga merupakan faktor resiko penting
zigomikosis. Pemberian antibiotik spek-
trum luas jrrga dihubungkan dengan
timbulnya zigomikosis Faktor resiko
lain ialah penggunaan deferoksamin/des-
ferioksamin sebagai kelatorpadake lebihan
besi atau aluminium pada pasien gagal
ginj al kronis yang menj alani dialisis. Pada
keadaan tanpa gagal ginjal penggunaan
deferoksamin/desferioksamin juga me-
rupakan faktor resiko zigomikosis. Pada
keadaan meningkatnya muatan besi (iron
overload) seperti pada hemokromatosis
resiko untuk mendapat zigomikosis juga
meningkat. Pada luka bakar zigomikosis
terjadi karena kondisi psedodiabetes dan
pemberian antibiotik sistemik maupun
topikal sehingga timbul zigomikosis
kutis. Secara umum gambaran klinis
zigomikosis ditandai oleh invasi pem-
buluh darah, trombosis, infark dan
nekrosis jaringan yang terinfeksi. Zigo-
mikosis rinoserebral merupakan bentuk
yafig sering ditemukan. Mula-mula
timbul gejala sinusitis yang diikuti oleh
342 ParasitologiKedokteran
penyebaran ke organ sekitar. Jaringan
yang terkena berwarna kemerahan,
kemudian menjadi keunguan dan akhirnya
hitam karena nekrosis. Nekrosis terjadi
karena invasi jamur ke dalam pembuluh
darah yang mengakibatkan trombosis dan
akhirnya kematian jaringan. Penyebaran
ke jaringan periorbital menyebabkan
udem periorbital, propotosis, dan 'me-
nangis' (tearing). Biasanya hal itu diikuti
oleh nyeri, pandangan kabur dan akhirnya
hilangnya penglihatan bila nervus optikus
terkena. Kelumpuhan saraf otak juga
ditemukan. Bila nervus optikus terkena,
jamur akan mudah menyebar ke otak.
Penyebaran juga dapat terjadi pada
palatum durum dan jaringan sekitarnya.
Bentuk klinis lain adalah zigomikosis
pulmoner. Leukemia, limfoma, dan
diabetes melitus merupakanpenyakit dasar
zigomikosis pulmoner. Bentuk kelainan
dapat berupa nodul soliter, mengenai
lobus paru, pembentukan kavitas dan lesi
yang menyebar Zigomikosis biasanya
ditandai oleh hemoptisis akibat erosi
areteria pulmoner.dikutiP dari 1
Zigomikosis kutaneus, dapat me-
rupakan lesi primer atau penyebaran
dari tempat lain Lesi primer biasanya
bersifat invasif lokal, mengenai jaringan
kutan dan subkutan bahkan dapat
mengenai jaringan lemak, otot dan fasia.
Selanjutnya dapat terjadi nekrosis luas
yang berakibat kematian. Lesi kulit
yang berasal dari penyebaran, mula lesi
berupa indurasi kemerahan yang kerap
kali berubah menjadi esckhar berwarna
kehitaman. Zigomikosis juga dapat
menyebar dari lesi primer. Zigomikosis
pulmoner merupakan bentuk yang paling
sering menyebar. Jamur akan menginvasi
pembuluh darah dan terjadi penyebaran
hematogen yang cepat. Keadaan itu ber-
langsung cepat dengan angka kematian
96-100%. Zigomikosis gastrointestinal
adalah bentuk yang jarang ditemukan.
Kelainan dapat berupa kolonisasi gaster
pada ulkus. Mortalitasnya rendah karena
tidakte{ adi invasipembuluhdarah. Nekrosis
gaster atau intestinal merupakan bentuk
lain zigomikosis gastrointestinal. Penyakit
tersebut mortalitasnya tinggi karena teq'adi
invasi ke dalam mukosa, submukosa dan
pembuluh darah. Ruptur ulkus dapat ber-
akibat peritoniotis. Kelainan lain yang
bukan merupakan infeksi adalah alergi
saluran napas. Keadaan itu biasanya ter-
jadi pada hospes imunokomp.lattdikutindari I
Diagnosis
Diagnosis zigomikosis hampir selalu
melibatkan biopsi jaringan. Sulit unutk
menemukan elemen jamur dalam bahan
klinis berupa sputum, cairan abses atau
dari sinus, dan traktus genito urinaria serta
spesimen ginekologi. Pada pemeriksaan
histopatologik, jamur dalam jaringan
tampak sebagai hifa lebar, senositik dan
bercabang (ribbon like hyphae), dan
kadang-kadang terlihat invasi jamur ke
dalam pembuluh darah. Pada sediaan
histopatologik tidak ada reaksi jaringan
yalg khas. Jamur banyak ditemukan
dalam jaringan nekrotis. Bila bahan
pemeriksaan dibiak pada medium agar
Sabouraud, tumbuh koloni filamen sesuai
dengan spesies jamur penyebabnya. Bila

ada pertumbuhan biasanya jamur tumbuh
cepat dalam beberapa hari. Kebanyakan
j aringan biopsi yang ditanam dalam media
tidak tumbuh. Berbagai laporan tentang
zigomikosis baik premortem maupun
postmortem hanya berdasarkan hasil
pemeriksaan sediaan histopatologi. Hal
itu mungkin disebabkan oleh perlakuan
terhadap jaringan biopsi sebelum
penanaman. Biakan darah sangat sering
negatif meskipun ada invasi jamur ke
dlam pembuluh darah.28'2e
Uji serologi untuk deteksi antibodi
tidak digunakan dalam diagnosis zigo-
mikosis karena tidak spesifik dan tidak
dapat membedakan spesies jamur pe-
nyebab. Deteksi antigen dengan metode
fluoresens untuk identifikasi Mucorales
dalam jaringan berhasil baik, namun
deteksi eksoantigen tidak digunakan
karena angka negatif palsu yang tinggi.t'30
Hingga kini teknik molekular untuk
diagnosis zigomikosis tidak dianjurkan
untuk diagnosis zigomikosis. Umumnya
teknik itu digunakan dalam penelitian
yang meneliti tentang taksonomi dan
epidemiolo gi.z+'tt
Pengobatan
Pengobatan zigomikosis ialah dengan:
1) melakukan tindakan operasi bila
mungkin, 2) memberikan pengobatan
antifungal dan 3) tatalaksana penyakit
dasar yang merupakan faktor resiko.
Bila ketiga tindakan di atas dilakukan
bersamaan biasanya angka kesembuhan
cupuk baik.1
Bab IV. Mikologi 343
Amfoterisin B merupakan obat anti-
fungal lini pertama untuk sebagian besar
zigomikosis terutama yang disebabkan
olehMuc orales. Amfoterisin B tidakhanya
membunuh jamur dengan menyebabkan
kebocoran dinding sel namun juga me-
rangsang sistim kekebalan melalui sti-
mulasi makrofag dan monosit.32 Dosis
yang diperlukan lebih tinggi (maksimum
1,5 mg/kg/BB) dari pada infeksi jamuir
lain. Yang harus diperhatikan ialah bahwa
tidak semua zigomikosis dapat diterapi
dengan amfoterisin B, terutama bentuk
diseminasi sulit untuk disembuhkan.
Selain itu sifatnya yang toksik berakibat
penggunaanya menjadi ternatas. Amfo-
terisin B liposomal atau formula lipid
mempunyai toksisitas lebih rendah dan
dapat diberikan dalam dosis lebih tinggi
(5mg/kgBB). Obat lama yang dapat
diberikan adalah larutan KJ jenuh secara
sistemik maupun topikal pada lesi ku1it.33
Terapi hiperbarik dengan tekanan sebesar
10 atm dianggap bermanfaat terutama
bentuk zigomikosis rinoserebral. Tekanan
oksigen yang tinggi, menghambat atau
bahkan mematikan jamur dengan me-
rangsang aktivitas neutrofi l.3a
Prognosis
Prognosis zigomikosis umunnya
kurang baik, apalagi bila infeksi telah
sampai di otak atau telah menyebar ke
organ lain.
Epidemiologi
Habitat alamiah jamur penyebab
zigomikosis ditemukan diberbagai bagian
344 Parasitologi Kedokteran

dunia. Penyebab utama zigomikosis
Rhizopus arrhizus dapat ditemukan dari
negaratropis seperti Afrika sampai negeri
empat musin seperti Spanyol dan Itali.
Penyebab lain zigomikosis yaitu R hizopus
stolonifer ditemukan di zona tropis dan
sub tropis. Jamur dapat diisolasi dari
tumbuhan yang membusuk, beras, bawang
merah, tomat dll. Rhyzopus azygosporous
yang digunakan dalam pembuatan tempe
di Indonesia sangat jarang dilaporkan
sebagai penyebab zigomikosir.dikutip dari
10. Kamalam, A., and A. S. Thambiah. 1984.
Muscleinvasionby B asidiobolus haptosporus.
Sabouraudia J. Med. Vet. Mycol. 22:213277.
11. Bittencourt, A. L., A. T. Londero, M. D. G. S.
Araujo, N. Mendonca, and J. L.A. Bastos. 1 979.
Occurrence of subcutaneous zygomycosis
caused by Basidiobolus haptosporus in
Brazil. Mycopathologia 68 : I 0 1
-l 04.
12. deAguiar, E.,W. C. Moraes, andA. T. Londero.
I 980. Gastrointestinalentomophthoramycosis
caused by Basidiobolus haptosporus. Myco-
pathologia 72:l0l 105.
13. Pasha, T. M., J. A. Leighton, J. D. Smilack,
J. Heppell, T. V. Colby, and Kaufman. l99l .
Basidiobolomycosis: an unusual fungal
1

infection mimickinginflammatory bowel

Daftar Pustaka
1. Ribes JA, Vanover-Sams CL, Baker DJ.
Zygomycetes in human disease. Clin Micro-
biol Rev 2000; l3: 236-301.
2. Ibrahim AS, Edwards JE, Filler SG.
Zygomycoses. In :Dismukes WE, Pappas
PG, Sobel JD (eds). Clinical mycology. 2003.
New York Oxford Universify Press.
3. Spellberg, Edwards J, Ibrahim A. Novel
Perspectives on Mucormycosis: Pathophy-
siology, Presentation, and Management. Clin
Microb Rev 2005:556-9
Joe, L. K., and T. E. Njo-Imjo. 1956.
Basidiobolus ranarum as a cause of
subcutaneous mycosis in Indonesia. Arch.
Dermatol. 74:318-383.
Brown, J. (2005). Zygomycosis:An emerging
fungal infection. Am J Health Syst Pharm 62:
2593-2s96
6. Rippon JW. Zygomycosis. In: Rippon JW
(ed). Medical Mycology. 1988. Philadelphia.
WB Saunders.p.68l-713
t. Gugnani HC. A review of zygomycosis due
to Basidiobolus ranarum. Eur J Epidemiol
1999;15:923-9.
Kamalam, A., and A. S. Thambiah. 1915.
Basidiobolomycosis with lymph node
involvement. Sabouraudia 13 :4448.
9. Kamalam, A., and A. S. Thambiah. 1918.
Lymph node invasion by Conidiobolus
coronatus and it spore formation in vivo.
Sabouraudia 16:17 5-184.
disease. Gastroenterology 112250-254.
14. Imwidthaya, P., and S. Srimuang. 1992.
Immunodiffirsion test for diagnosing basi-
diobolomycosis. Mycopathologia I 1 8: 127-13 I
15. Kaufman, L., L.Mendoza, and P. G. Stan-
dard. 1990. Immunodiffusion test for
serodiagnosing subcutaneous zygomycosis.
J. Clin. Microbiol. 28: 1887-1890
A. 1994. Treatment of
16. Reshepo, hopical
mycoses. J. Am. Acad. Dermatol. 3 1 :S9l -S 102
I 7. Drouchet, E., and B. Dupont. I 983. Laboratory
and clinical assessment of ketoconazole in
deep-seated mycoses. Am. J. Med. 14:30-46.
18. Gugnani Ch. Entomophtoromycosis due to
Conidiobolus. Eur J Epidemiol 1992;8:391-6
19. Bittencourt, A. L., S. M. Aruda, J. A. F.
de Andrade, and E. M. Carvalho. 1991.
Basidiobolomycosis: a case report. Pediatr.
Dermatol. 8:325-328.
20. Cameroon, H. M. 1990. Entomophthoro-
mycosis, p. 186-98. InE. S. Mahgoub (ed.),
Tropical mycoses. Janssen Research Council,
Beerse, Belgium
21. Dreschler, C. 1955. A southem basidiobolus
forming many sporangia from globose and
from elongated adhesive conidia. J. Wash.
Acad. Sci. 45:49-56.
22. Clark, B. M. 1968. Epidemiology of phyco-
mycosis, p. 17 9-192. In G. E. W. Wolstenhome,
and R. Porter (ed.), Systemic mycoses. Little,
Brown & Co., Boston, Mass.
23. Okafor, J. L., D. TeStrake, H. R. Mushinsky,
and B. G. Yango. I 984. ABas idio bo lus spp. and
its association with reptiles and amphibians in
southern Florida. Sabouraudia 22:47 - 5 L
24. Towersey, L., B. Wanke, B. R. R. Eslrella,A. T. Keratomikosis
Medonca, and R. G. Neves. 1988. Conidiobolus
coronatus infection treated with ketoconazole.
Keratomikosis atau keratitis mikotik
Arch. Dermatol. 124: 1392-139 4.
25. Walsh, T. J., G. Renshaw, J. Andrews, J. ialah penyakit infeksi pada kornea yang
Kwon-Chung, R. C. Cunnion, H. I. Pass, J. disebabkan oleh jamur.
Taubenberger, W. Wilson, and P. A.Pizzo. 199 4.
Invasive zygomycosis due to Conidiobolus
Seiarah
incongruus. Clin. Infect. Dis. 19:423-30.
26. Adelman, L. S., and S. M. Aronson. 1969. The Penyakit ini pertama kali dilaporkan
neuropathologic complications of narcotics oleh Lebert pada tahun 1879 dan setelah
addiction. Bull. N. Y. Acad. Med.45:225-233'
itu dilaporkan dari banyak negara.
27. Pierce, P. F., Jr., S. L. Solomon, L. Kaufman,
V. F. Garagusi, R. H. Parker, and L. Ajello.
1982. Zygomycetes brain abscesses in Penyebab
narcotic addicts with serological diagnosis.
JAMA 248:2881-2882. Penyebab penyakit ini biasanya ber-
28. Rinaldi, M. G. 1989. Zygomycosis. Infect. bagai jamur saprofit, seperti Fusarium,
Dis. Clin. N. Am. 3:19-41. Aspergillus, Curvularia, Candida dan lain-
29. Nakamura, M., W. B. Weil, andD. B. Kaufman.
lain.r Di Jakarta, penyebab terbanyak
1989. Fatal fungal peritonitis in an adolescent
peritoneal dialysis:
keratomikosis adalah Aspergillus flavus.2
on continuous ambulatory
with deferoxamine. Pediatr. Pada korne al mata yang imunokompromis
association
Nephrol. 3:80-82. seperti mata dengan sindrom 'mata
30. Espinel-Ingroff, A., L. A. Oakley, and T. M. kering' (dry eye) dan individu dengan
Kerkering. I 987. Opporfunistic zygomycotic infeksi HIV/AIDS, kelainan lebih sering
infections :a literature review. Mycopathologia disebabkan golongan Candida.
97:33-41.
31. Walsh, T. J., A. Francesconi, M. Kasai, and S.
J. Chanock. 1995. PCR and single-stranded
Distribusi Geografik
conformational polymorphism for recognition Penyakit ini ditemukan di banYak
of medically important opportunistic fungi. J.
negara terutama di daerah tropik, termasuk
Clin. Microb iol. 33 :321 6-3220.
Indonesia.
32. Brajtburg, J. 1990. Amphotericin B: current
understanding of mechanism of action.
Antimicrob Agents Chemother. 34:183- 188. Patologi dan Gejala Klinis
33. Costa, A. R., E. Porto, M. Tayah, N. Y. S.
Infeksi terjadi bila ada trauma, se-
Valente, C. da Silva Lucaz,W. M. Maranhao,
and M. C. Rodrigues. 1990. Subcutaneous hingga spora atau bagian jamur masuk ke
mucoffnycosis caused by Mucor hiemalis dalam jaringan kornea yang rusak. Infeksi
Wehmer f. leuteus (Linnemann) Schipper. juga dapat terjadi pada penggunaan lensa
Mycoses 33:.241-246.
kontak, pemberian kortikosteroid dan
34. Ferguson, B. J., T. G. Mitchell, R. Moon, E.
M. Camporesi, and J. Farmer. 1988' Adjuvant antibiotik jangka panjang serta berbagai
hyperbaric oxygen treatment of rhinocerebral penyakit sistemik seperti diabetes melitus
mucormycosis. Rev. Infect. Dis. 10:551-559. dan HIV/AIDS.1'3
346 Parasitologi Kedokteran
Kelainan yang timbul mula-mula
berupa infiltrat yang melebar dan men-
jadi ulkus. Kelainan ini terlihat sebagai
bercak putih. Pada stadium lebih lanjut
terlihat hipopion, yaitu sel-sel radang
yang mengendap di dalam kamera okuli
anterior.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan meng-
gabungkan gejala klinik yang ditemukan
dengan hasil pemeriksaan laboratorium.
Pemeriksaan laboratorium dilakukan
dengan membuat sediaan langsung (KOH
I0%o) dan biakan kerokan kornea. Pada
sediaan KOH terlihat jamur sebagai hifa
bila penyebabnya adalah kapang, atau
sel ragi bila penyebabnya Candida atau
khamir lain. Kadang-kadang diperlukan
tindakan biopsi untuk mendapatkan bahan
klinik. Identifikasi spesies ditentukan ber-
dasarkan hasil biakan.l
Pengobatan
Pengobatan keratomikosis tergantung
dari penyebab dan luas lesi. Pada lesi
superfisialis, jika pada pemeriksaan lang-
sung ditemukan jamur, natamisin 5o/o dan
amfoterisin B 0,I5oh topikal merupakan
pengobatan utama. Bila terjadi perluasan
infeksi, antifungal dapat diberikan
intravitreal, intra kameral atau bahkan
sistemik. Derivat azol seperti flukonazol
(untuk golongan khamir), itrakonazol dan
ketokonazol dapat diberikan secara oral
pada lesi yang lebih dalam atau luas. Jika
pengobatan dengan antifungal saja gagal
tindakan bedah keratoplasti membantu
mengurangi jaringan nekrotik dan beban
jamur serta memperbaiki sirkulasi, hingga
obat lebih mudah kontak dengan jamur.'
Daftar Pustaka
1. Thomas PA. Current Perspective on
Ophthalmic Mycoses. Clin Microbiol Rev
2003; 16 @):730-97.
2. Wahyuningsih R, Sitompul R, Kartanegara
D, Mulyati. Jamur penyebab keratomikosis.
J Mikol Kedok Indon 2002; 3:20-3
3. Klotz SA, Penn CC, Negvensky GJ, Butrus
SI. Fungal and Parasitic Infection ofthe Eye.
Clin Microbiol Rev 2000; 3 (4):662-85
Rinosporidiosis
Sejarah
Penyakit ini pertama kali dilaporkan
di Argentina, India dan Srilanka.
Penyebab
Penyebab penyakit ini adalah Rhino-
sporidium seeberi, suafu organisme dengan
sejarah taksonomi yang unik. Awalnya
dimasukkan dalam kelompok protozoa,
kemudian jamur, dan terakhir dikelompok-
kan sebagai parasit protista (Mezomyce-
tozoa) berdasarkan analisis sikuens DNA
ribosomal 18S small-subunit. Diduga
habitat alaminya adalah air tanah @round
water), tetapi tidak ada bukti bahwa rino-
sporidiosis merupakan penyakit menular.
Pembiakan in vitro terhadap organisme
ini belum dapat dilakukan hingga sekarang.
Distribusi Geografik
Rinosporidiosis terjadi di sekitar 70
negara dengan kondisi geografik b eragam,
tetapi kasus terbanyak terdapat di India
dan Srilanka.
Morfologi
R.seeberi tampak sebagai sporangium
dalam berbagai stadium di jaringan. Spo-
rangium matang berdiameter 100-350 pm
dengan dinding setebal 3-5 pm, terdiri
atas lapisan hialin di bagian dalam dan
lapisan eosinofilik di luar. Sporangium
berisi sejumlah endospora (sporangio-
spora) yang tersusun dalam formasi khusus
dat''zonatepi ke tengah; mulai dari bentuk
immatur (diameter 1-2 pm) di zona tepi,
bentuk hampir matur dan bentuk matur
sempuma (diameter 5-10 Pm) di zona
tengah. Bentuk ini sangat khas dan men-
jadi pembeda R. seeberi dengan spesies
jamur lainnya.
Patologi dan Gejala Klinis
Penyakit ini diduga terjadi melalui
trauma pada jaringan epitel (transepi-
thelial infection) terutama pada nasofarings
sebanyak 70o/o, pada selaput lendir mata
dan saluran air mata (15%), selebihnya
dapat terjadi pada kulit, bibir, larings,
trakea, vulvo-vagina, rektum, serta uretra.
Kelainan berupa polip yang bertangkai dan
mudah berdarah atau massa menyerupai
tumor yang tumbuh lambat.
Lesi umumnya terlokalisir. Gejala
klinis diantaranya epistaksis dan obstruksi
pada hidung, atau lakrimasi dan fotofobia
pada mata. Pada kulit, jaringan subkutan
serta genitalia eksterna, lesi berupa gra-
nuloma. Diduga dapat terladi penyebaran
penyakit melalui:
1. Auto-inokulasi; dapat timbul lesi
satelit di sekitar granuloma khusus-
nya di saluran napas atas. Penyebaran
endospora dari polip pasca-trauma
atau tindakan bedah daPat diikuti
dengan auto-inokulasi pada epitel
yang berdekatan.
2. Penyebaran hematogen; terbentuk-
nya lesi granulomatosa pada jaringan
subkutan lengan atau tungkai tanpa
menembus lapisan kulit, diduga me-
rupakan akibat penyebaran hematogen
dari fokus infeksi di saluran napas atas.
3. Penyebaran limfogen; meskipun sangat
jarangterjadi, tetapi timbulnya limfa-
denitis inguinal diduga akibat penye-
baran limfogen dari fokus infeksi di
saluran napas atas.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui peme-
riksaan histopatologi terhadap jaringan
biopsi, aspirasi, atau reseksi organ yang
terkena. Pada sediaan langsung dengan
KOH dapat terlihat sporangium dalam
berbagai stadium. Sediaan histopatologi
dengan pewarnaan H&E (Haematoxylin
& Eosin) memperlihatkan berbagai stadium
sporangium dalam sarang radang. Selain
itu dinding sporangium dan sporangio-
spora dapat dilihat dengan pewarnaan
GMS, PAS atalu MaYer s mucicarmin-
Penemuan Electron Dense Bodies dalam
endospora pada pemeriksaan sitologi
juga dapat digunakan untuk menegakkan
diagnosis penyakit ini.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan terbaik adalah dengan
348 Parasitologi Kedokteran
tindakan pembedahan (eksisi) untuk
mengangkat polip dan jaringan tumor di
bawah kulit. Belum ada bukti memuas-
kan tentang pemberian obat-obatan pada
penyakit ini, kecuali dapson (4,4-diamino-
diphenyl sulphone) yang memiliki efek
menghentikan pematangan sporangium
dan merangsang terbentuknya fibrosis pada
stroma, bila diberikan sebagai terapi
tambahan setelah pembedahan. Pem-
berian dapson harus sangat berhati-hati,
karena pada penderita defisiensi enzim
G6PD dapat memicu timbulnya per-
darahan.
Prognosis
Prognosis umumnya baik bila dapat
dilakukan eksisi sempurna. Kekambuhan
dapat terjadi bila eksisi sempurna sulit
dilakukan, terutama pada bagian mukosa
misalnya orofarings dan sinus paranasal.
Epidemiologi
Penyakit ini telah dilaporkan di Asia,
Afrika, Amerika dan Eropa, dengan9}o/o
kasus berasal dari India dan Srilanka. Di
.negara tersebut angka prevalensi sekitar
I,4o/o. Sebagian besar penderita adalah
laki-laki muda berusia 20-40 tahun
dan diduga memiliki pekerjaan yang
berhubungan dengan air.
Rinosporidiosis dilaporkan juga dapat
terjadi pada berbagai jenis hewan, misal-
nya kerbau, anjing, kucing, kuda, bebek,
angsa, dan lain-lain.
Daftar Pustaka
1. Herr RA, Ajello L, Taylor JW, Arseculeratne
SN, Mendoza L. Phylogenetic analysis of
Rhinosporidium seeberi's I 8S small-subunit
ribosomal DNA groups this pathogen among
members of protoctistan Mesomycetozoa
clade. J Clin Microbiol 1999:.37 :21 50-4
2. Ahluwalia KB. Causative agent of rhinospo-
ridiosis. J Clin Microbiol2001; 39(1):al3
3. Mendoza L, Herr RA, Ajello L. Causative
agent of rhinosporidiosis. J Clin Microbiol
200t;39(t):414-5
4. Arseculeratne SN. Recent advances in rhino-
sporidiosis and Rhinosporidium seeberi.
Indian J Med Microbiol 2002;20(3): 1 1 9-3 1.
5. Pfaller MA, Diekema DJ. Unusual fungal and
pseudofungal infections of humans. J Clin
Microbiol 200 5 ;43 (4) : | 49 5 -504.
Aktimikosis
Sinonim: Lumpy jaw, leptotrikosis, strep-
totrikosis. 2
Aktinomikosis adalah infeksi bakteri
yang subakut atau kronik, disebabkan
bakteri filamen, Gram positif, anaerobik
atau mikroaerofilik yang tidak tahan asam.
Karakteristik penyakit ini adalah: menyebar
secara perkontinuitatum, tampak sebagai
peradangan yang supuratif granulomatosa,
pembentukan abses multipel dan sinus yang
dapat mengeluarkan sulfur granule, dan
debris dari mikroorganisme penyebab lain.
Secara klinis aktinomikosis dibagi menjadi
aktinomikosis servikofasialis, torakalis dan
abdominalis. Pada perempuan mungkin
te{ adi aktinomikosis pelvis.2
Sejarah
Aktinomikosis pada manusia pertama
kali dilaporkan oleh Lebert pada tahun
1857. Tahun 1891 Wolffdari Israel berhasil
mernbiak penyebab penyakit ini secara
anaerob yarbt Actinomyces israelii.

Penyebab
Penyebabnya terutama ActinomYces
israelii (52%).3 Hasil penelitian menun-
jukkan bahwa genus Actinomyces ter-
masuk bakteri, meskipun sebelumnya
diduga suatu jamur. Actinomyces ditemu-
kan dalam gigi yang berlubang, pada gigi
dalam pocket gingival dan kripta tonsil
sebagai saprofit. Sampai sekarang Actino-
myces belum berhasil diisolasi dari alam
bebas.
Penyebab aktinomikosis pada manusia,
tidak hanya disebabkan oleh satu spesies,
namun oleh bermacam-macam anggota
genus Actinomyces, Propioniobacterium,
dan Bffidobacterium. Penyebab lain yang
sering adalah A.gerencseriae, disamprng
4 spesies Actinomyces lainnya (A.naes-
lundi, A.viscosus, A odontolyticus dan
A.meyeri), Propionibacterium propio-
nicum dan B ifidobacterium dentium.r'z
Pada lesi aktinomikosis yang khas
umunnya ditemukan 1-10 spesies bakteri,
selain Actinomycetes yang patogenik.
Bakteri konkomitan ini, baik spesies aerob
dan atau anaerob, timbul sebagai patogen
yang secara sinergis memperkuat daya
inv asif A c t in o my c e s, memfasilitasi infeksi
dengan membentuk lingkungan yang mikro-
aerofilik, dan secara khusus bertanggung
jawab atas gejala dini penyakit dan ke-
gagalan pengobatan. t 2 Penyebab tersering
adalah Actinobacillus actinomycetem-
comitans, Eikenella corrodens, spesies
Bacteroides dan Fusobacterium.2 Karena
etiologinya banyak, aktinomikosis lebih
disebut sebagai sindrom inflamasi dengan
polietiologi; bukan penyakit yang disebab-
kan oleh patogen tunggal.t
Bab IV Mikolosi 349
Distribusi Geografik
Penyakit ini kosmopolit, juga terdapat
di Indonesia.
Morfologi
Actinomyces israelii tumbuh sebagai
hifa halus dengan garis tengah 0,5-1 mikron
pada biakan anaerob.
Patologi dan Gejala Klinis
Infeksi terjadi secara endogen. Jamur
A.israelii menjadi patogen bila terdapat
faktor predisposisi misalnya trauma dan
infeksi. Beberapa spesies bakteri mempunyai
peranan dalam patogenesis penyakit.
Berdasarkan letak infeksi awal, maka
aktinomikosis diklasifikasikan menjadi
aktinomikosis servikofasialis (50-60%),
aktinomikosis torakalis (15%) dan aktino-
mikosis abdominalis (20%).2 Aktinomi-
kosis servikofasialis terjadi per kontinui-
tatum dari luka primer mulut. Tampak
pembengkakan pada muka, terutama
rahang bawah, yang keras dan berbenjol-
benjol (lumpy jaw), disusul pembentukan
abses dan fistel (misetoma). Kadang-
kadang disertai trismus. Aktinomikosis
torakalis yang terjadi karena aspirasi jamur
atau penyebaran dari leher atau abdomen,
menimbulkan gejala seperti penyakit paru
lain yang menahun; dapat menembus
dinding toraks dan membenfirk fistel
(misetoma). Aktinomikosis abdominalis
terjadi karena jamur tertelan dan masuk
ke dalam saluran cerna serta ke dalam
dinding usus karena terdapat kerusakan
mukosa atau luka. Aktinomikosis juga di-
temukan di daerah pelvis, kemungkinan
menyebar melalui vagina dan uterus atau
350 Parasitologi Kedokteran
perforasi usus. Jamur dapat menjalar
ke dinding perut dan membentuk fistel
(misetoma).
Diagnosis
Diagnosis dilakukan dengan meme-
riksa bahan klinis berupa nanah, dahak,
jaringan dan lain-lain. Pada pemeriksaan
sediaan langsung dengan larutan KOH
10%, jamur tampak sebagai granula akti-
nomikotik berwarna kuning (granula
sulfur) dan dengan pulasan Gram ber-
warna ungu. Pada pemeriksaan histopa-
tologik, jamur tampak dalam jaringan
sebagai granula aktinomikotik di sarang
radang atau abses. Pembiakan untuk
isolasi Actinomyces israelii dilakukan
secara anaerob.
Serodiagnosis aktinomikosis dengan
deteksi precipitating antibody tidak ber-
guna untuk diagnosis.s
Pemeriksaan radiologi pada aktino-
mikosis servikofasialis dan torakalis lanjut,
kemungkinan tampak periostitis yang di-
ikuti destruksi tulang. Pada aktinomikosis
abdominalis, tampak massa, pembesaran
hepar atau 1ien.2 Computed tomography
dan magnetic resonance imaging selain
untuk diagnostik juga dapat digunakan
untuk memantau respons terapi.5
Pengobatan
Pengobatan dilakukan dengan peni-
silin sebagai obat pilihan. Bila perlu di-
lakukan eksisi jaringan atau pembukaan
fistel. Aktinomikosis memberikan respons
yang baik dengan kombinasi antibiotik
dan debridement bedah3 Antibiotik yang
diberikan adalah penisilin G intravena
10-20 juta unit perhari dalam dosis ter-
bagi untuk dewasa selama 4-6 minggu
(atau minimal 4 minggu setelah pasien
sembuh); dilanjutkan dengan penisilin oral
2-4 glhari selama 6-12 bulan kemudian,
untuk mencegah kekambuhan. 1 Pengobatan
aktinomikosis servikofasialis dengan kom-
binasi amoksisilin dan asam klavulanat
dilaporkan memberi hasil baik dan tanpa
relaps. Dosisnya adalah amoksisilin-
asam klal'ulanat 2,2 g setiap 8 jam
selama satu minggu, dilanjutkan dengan
amoksisilin-asam klavulanat 1,1 g setiap
8 jam pada minggu berikutnya. Antibiotik
diberikan selama 3-4 minggu. Pemberian
obat disarankan secara parenteral, tidak
diperlukan tambahan pengobatan oral. 1
Prognosis
Prognosis menjadi lebih baik dengan
adany a berbagai antibiotik Aktinomikosis
servikofasialis mempunyai prognosis
paling baik.
Epidemiologi
Setelah banyak obat antibiotik di-
temukan dan dipakai, maka penderita
aktinomikosis jarang ditemukan. Faktor
ini juga didukung dengan perbaikan ke-
adaan umum dan kebersihan terutama
rongga mulut.
Daftar Pustaka
1. Yahr MG, McNeil MM, Brown JM.
Actinomycosis, nocardiosis and actinomy-
cetoma. Dalam: Freedberg IM,Eisen AZ,
WolffK, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI,
penyunting. Fitzpatrick's Dermatology in
 General Medicine, edisi keenam. New York:
McGraw-Hill; 2003.
2. Rippon JW. Actinomycosis. Medical Myco-
logy. The Pathogenic Fungi and the Pathogenic
Actinomycetes, edisi ketiga.Philadephia: WB
Saunders Company; 1 98 8.
3. Hyland VC, Herzberg A, Jaworsky C. Cervi-
cofacial actinomycosis resembling a ruptured
cyst. Journal of the American Academy of
Dermatology 1993 ;29 :308 - I I .
4. Conant NF,Smith DT, Baker RD, Callaway JL.
Actinomycosis. Manual of clinical mycology,
edisi ketiga.Philadelphia: WB Saunders
Company; 1971.
5. Polenakovik H, Polenakovik S, Lucey DR.
Actinomycosis. eMedicine . 2006:l -22
(http://www.emedicine.comimed/topic 3 1.htrn)
Nokardiosis
Nokardiosis adalah penyakit jamur
yang disebabkan oleh infeksi Nocardia
sp. Nocardid spesies terdapat di alam
bebas, di tanah sebagai saprofit. Penyakit
terjadi karena inhalasi jamur (terhirup).
Infeksi ini lebih sering terjadi pada laki-
laki daripada perempuan. Manusia jarang
terinfeksi Nocardia spp, kecuali pada
individu yang imunokompromis.l Terdapat
dua benhrk nokardiosis, yaitu nokardiosis
sistemik dan nokardiosis misetoma.
Sejarah
Nokardiosis pada manusia pertama
kali dilaporkan oleh Eppinger (tahun 1890).
Pada tahun 1895 Blanchard menggolong-
kan penyebab penyakit ini dalam genus
Nocardia.
Nokardiosis Sistemik
Penyebab
Seperti Actinomyces, Nocardia juga
termasuk bakteri, meskipun sebelumnya
dianggap sebagai jamur. Nocardia spesies
ditemukan di tanah sebagai saprofit.
Bakteri ini bukan flora normal saluran
penurpasan atau saluran pencemaan manusi4
Di daerah beriklim panas, infeksi sering,
disebabkan oleh N.asteroides dan N.bra-
siliensis. Telah ditemukan Nocardia sp
yang baru, diantaranya N.transvalensis,
N.africana, N.brevicateno complex, N.pouci-
vorarg dan N.veterana. I
Distribusi Geografik
Nokardiosis ialah penyakit yang kos-
mopolit. Di Indonesia telah dilaporkan
penderita nokardiosis paru, diantaranya
disebabkan oleh N. b r as il i ens is .
Morfologi
Seperti bakteri pada umumnya,
Nocardia berukuran diameter <l mikron,
bersifat Gram positif. N.asteroides dan
N.brasiliensls bersifat tahan asam se-
bagian (partially acid fast). Koloni
N o c ardi a bersifat aerob.
Patologi dan Gejala Klinis
Infeksi terjadi dengan inhalasi jamur,
kelainan primer terdapat dalam paru dan
menyerupai penyakit paru lain. Dengan
penyebaran hematogen, jamur dapat
ke alat lain terutama ke otak dan ginjal.
352 ParasitologiKedokteran
Faktor predisposisi ialah keadaan umum
yang kurang baik termasuk gangguan
sistem imun.
Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan peme-
riksaan dahak, bahan operasi atau bahan
klinis lain. Pada pemeriksaan sediaan langsung
dengan pulasan Gram atau pulasan tahan
asam N.asteroides dan N.brasiliensis
tampak sebagai hifa halus I mikron,
bercabang, yang tahan asam atau tahan
asam sebagian. Pada pemeriksaan histo-
patologik, jamur tampak sebagai hifa
halus bercabang di sarang peradangan.
Pembiakan dilakukan dalam medium
tanpa antibiotik dan secara aerob. Pem-
biakan Nocardia spp agak sulit, karena
memerlukan waktu hingga 3 minggu,
sementara itu koloni jamur banyak yang
sudah tertutup oleh bakteri lain yang
tumbuh cepat.r
Pengobatan
Obat pilihan untuk nokardiosis ialah
sulfonamid atau trimethoprim-sulfametok-
sazol. Sulfonamid diberikan 3-6 gftran
selama 6-l2bulan. Pada nokardiosis yang
sudah menyebar ke otak, dapat diberikan
sulfonamid karena obat ini mampu me-
nembus cairan otak dan bertahan lama
dalam konsentrasi tinggi. Pada pasien
yang alergi dengan preparat sulfa, dapat
diberikan ampisillin, klindamisin, eritro-
misin atau minosiklin. Minosiklin juga
mempunyai konsentrasi tinggi di jaringan
otak.l Obat lain yang dapat digunakan
ialah kloramfenikol dan tetrasiklin.
Prognosis
Prognosis nokardiosis paru dalam
keadaan dini baik.
Epidemiologi
Seperti penyakit jamur sistemik
lainnya, penyebaran penyakit ini belum
diketahui. Faktor penyulit untuk menentu-
kan diagnosis ialah sifat Nocardia yang
tahan asam sebagian hingga mudah
dibuat' diagnosis sebagai kuman tuber-
kulosis. Kesalahan diagnosis ini tidak
banyak mempengaruhi hasil pengobatan
karena obat anti tuberkulosis juga
menyembuhkan nokardiosis.
Nokardiosis Misetoma
Sinonim: Nocardia aktinomisetoma
Nokardiosis misetoma adalah infeksi pada
jaringan subkutan yang disebabkan oleh
bakteri atau jamur yang tergolong actino-
mycetes aerob. Penyakit ini kronik dan
pada umumnya terdapat riwayat trauma
atau luka pada kulit. Mempunyai gejala
karakteristik misetoma, yaitu bengkak,
dan benjolan di jaringan subkutan, defor-
mitas, sinus yang mengeluarkan pus dan
mungkin granula. Sering ditemukan di
daerah ruraV pedesaan pada orang yang
mempunyai kebiasaan berjalan tanpa alas
kaki, sehingga bila ada luka, luka tersebut
dapat terkontaminasi jamur atau bakteri
penyebab yang terdapat di tanah.'

Penyebab
Milroorganisme penyebab nokardiosis
misetoma terutama N.brasiliensis, Acti-
nomadura madurae, A" pelletieri, dan
Streptomyces somaliensis. Penyebab lain
yang kurang penting diantaranya N.aste-
roides, N. otitidiscaviarum dan N.transva-
lensis. Nocardia sp terdapat di alam bebas,
di tanah atau di sampah yang membusuk.t
Distribusi Geografik
N.brasilienszs merupakan penyebab
utama nokardiosis misetoma di Amerika
IJtara, Amerika Selatan, Meksiko dan
Australia. Di Afrika, Saudi Arabia dan
India penyebab utama adalah N.soma-
liensis danA.madurae.t Di Indonesia bebe-
rapa kasus nokardiosis misetoma penye-
babnya adalah N.brasiliensis.
Morfologi
Nocardia sp berukuran diameter <
1 mikron, bersifat Gram positip. N.brasi-
liensis dan N.asteroides bersifat tahan asam
sebagian Qtartially acid fast). Koloni
N o cardia bersifat aerob.2'3
Patologi dan Gejala Klinik
Nokardiosis misetoma adalah penyakit
pada jaringan subkutan yang berjalan
kronis, terlokalisir, dengan progresivitas
yang lambat dan umumny a tanpa nyeri.
Penyakit ini didahului luka/trauma,
dan gejala baru muncul beberapa tahun
kemudian, kebanyakan dideteksi setelah
2-3 tahun.2 Infeksi terjadi unilateral, ter-
Bab IV. Mikologi 353
utama pada tungkai bawah. Kaki adalah
lokasi yang sering terkena, umufimya
akibat berjalan tanpa alas kaki.2-a Walau-
pun jarang, nokardiosis misetoma dapat
mengenai tangan, lutut, lengan, kepala,
leher belakang dan perineum.a Gejala khas
penyakit ini adalah bengkak (tumefaction),
benj olarVnodul subkut an, jaringan granu-
loma, deformitas, sinus yang mengalirkan
pus dan granula dalam berbagai ukuran.
Granula Nocardia biasanya berwarna
putih atau kekuningan.'
Diagnosis
Diagnosis nokardiosis misetoma di-
tegakkan berdasarkan gambaran klinis
yang khas (trias): misetoma, pada peme-
riksaan langsung granula,(warna, ukuran),
tampak filamen diameter < 1 milron, ber-
sifat tahan asam sebagian pada pulasan
Ziehl Neelsen dan juga Gram positip.2
Pada gambaran histopatologi jaringan
dengan pulasan HE tampak granula di
tengah sebukan sel radang. Diantaranya
palisade sel epitel, sel datia, limfosit
dan makrofag. Sekeliling tepi granula
tampak merah karena sebukan sel eosinofil
dan fenomena Splendore-Hoeppli. Unfrik
pemeriksaan jamur selanjutnya, sediaan
jaringan perlu dipulas dengan PAS atau
GMS. Bila granula terdiri atas filamen
diameter <1 mikron bercabang dikotom,
Gram positip, dan pada pulasan GMS
filamen tampak berwarna coklat tua
kemungkinan adalah nokardiosis mise-
toma. Diagnosis nokardiosis misetoma
ditegakkan, bila bahan pemeriksaan
yang dibiak secara aerob tumbuh koloni
Nocardia sp.''t't
354 Parasitologi Kedokteran
Pengobatan
Untuk nokardiosis, sulfonamid atau
trimetoprim-sulfametoksazol adalah obat
pilihan diberikan dalam dosis tinggi (3-
6 glharl) selama 6-12 bulan l Kombinasi
lain yang umum diberikan adalah strep*
tomisin sulfat selama 4 minggu, kemu-
dian diberikan berselang sehari dengan
dapson (1,5 mg/kgBB 2 kali sehari). Bila
tidak terdapat respons atau terdapat efek
samping maka dapson dapat diganti dengan
kotrimoksazol Qa m! KgBB 2 kali sehari)
atau rifampisin (15-20 mg/kgBB/ hari).
Kotrimoksazol merupakan obat pilihan,
terutama bila dikombinasi dengan dapson
atau streptomisin. Dilaporkan angka ke-
sembuhanny a adalah 7 0-80%. Pengobatan
umunnya membutuhkan waktu lebih dari
setahun karena respons penyakit terhadap
terapi lambat3's
Pengobatan harus diteruskan hingga
sembuh, karena kekambuhan sering ter-
jadi pada pengobatan yang terputus dan hal
ini akan menyebabkan resistensi obat.
Kriteria penyembuhan utama adalah
hilangnya massa subkutan, sinus menutup
dan kulit kembali normal.
Prognosis
Prognosis nokardiosis misetoma ter-
gantung pada jamur penyebabnya, lokasi
penyakit serta keterlibatan organ dalam
dan tulang. Komplikasi seperti infeksi
sekunder, malnutrisi atau penyakit lain-
nyayang terjadi bersamaan, dapat mem-
perburuk prognosis.s
Epidemiologi
Nokardiosis misetoma merupakan
kelainan yang jarang dijumpai, dapat ber-
jalan tersembunyi dan kronis. Umumnya
pasien pernah trauma/luka ditempat ter-
sebut, dan penyakit ini sering terjadi pada
laki-laki yang tinggal di daerah rurall pe-
desaan akibat tidak memakai alas kaki.1
Daftar Pustaka
l. Yahr MG, McNeil MM, Brown JM. Actino-
mycosis, nocardiosis, and actinomycetoma. Dalam:
Freedberg IM, Eisen AZ, Woff I!Atrsten KF,
Goldsmith L4 Katz SI, perryunting. Fikpatick's
Dermatology in General Medicine, edisi keenam.
New Yodc McGraw-Ilill;2O03 : 1950-5.
2. Rippon JW. Mycetoma. Medical Mycology.
The Pathogenic Fungi and The Pathology
Actinomycetes, edisi ketiga, Philadelphia:
WB Saunders Company, 1988:80-118
3. Conant NF, Smith Dl Baker RD, Callaway
JL. Actinomycotic mycetoma. Manual of
Clinical Mycology, edisi ketiga. Philadel-
phia: WB Saunders Company; 197 l:62-83.
4. Lupi O, Tyring SK, McGinnis MR. Tropical
Dermatology: Fungal Tropical Diseases. Joumal
of the American Academy of Dermatology
2005;53(6):939-43.
5. Lavalle P, Goncalves AP, Jardim ML, Hay
R, Canizares O, Harman R. Tropical Deep
Fungal Infections. Dalam: Canizares O,
Harman RRM. Clinical Tropical Dermatology,
edisi kedua. Boston; Blackwell Scientific
Publications; 1992:41 -60.
Feohifomikosis
(Pheohyphomycosis)
Feohifomikosis ialah penyakit ja-ur
yang disebabkan oleh jamur golongan
Dematiaceae, ditandai dengan ditemukan-

nya elemen-elemen jamur yang berwama
coklat tengguli dalam jaringan. Penyakit
ini dapat mengenai kulit, jaringan bawah
kulit dan organ dalam. Penyakit ini dulu
dikenal sebagai kladosporiosis. Berbeda
dengan kromomikosis, penyakit ini dapat
menimbulkan bermacam-macam gejala lain,
dari benhrk kista hingga bentuk tumor.
Sejarah
Nama feohifomikosis diusulkan oleh
Ajello pada tahun 1974 untuk membeda-
kan penyakit ini dari kromomikosis.
Penyebab
Jamur golongan Dematiaceae, misal-
nya Exophiala jeanselmei dan Wangiella
dermatitidis.
Distribusi Geografik
Penyakit ini ditemukan di Amerika,
Afrika, Eropa, Asia dan Australia.
Morfologi
Cladosporium trichoides termasuk
jartx Dematiaceae. Pada biakan medium
agar Sabouraud pada suhu kamar atau
pada suhu 37"C tumbuh koloni filamen
berwarna kelabu atau hitam dengan leku-
kan di bagian tengah koloni. Permukaan
koloni tampak seperti beludru. Mikros-
kopik dapat dilihat hifa coklat dan koni-
diofora bersekat berwarna coklat.
Patologi dan Gejala Klinis
Penyakit ini dapat mengenai kulit
yang disebut feohifomikosis kutan, me-
Bab IV Mikolosi 355
ngenai jaringan di bawah kulit yang disebut
feohifomikosis subkutis dan yang menyebar
ke organ lain disebut feohifomikosis
sistemik. Yang terakhir sering mengenai
otak dan disebut feohifomikosis serebral.
Kelainan pada kulit berbentuk pene-
balan dengan permukaan tidak rata dan
biasanya berwarna hitam. Bila mengenai
jaringan subkutis akan berbentuk kista,
dan yang menyebar gejalanya tergantung
organ yang terkena. Satu kasus yang di-
temukan oleh Lie di Indonesia disebab-
kan oleh Cercospora apii. Jamur ini
kemudian diidentifikasi sebagai A,fycocentro-
spora acerina.
Diagnosis
Diagnosis kladosporiosis hanya dapat
dibuat dari bahan operasi kelainan otak.
Pada sediaan langsung dengan larutan
KOH I0o/o, pada jaringan otak tampak
hifa coklat bersekat, lebarnya 1,5-3
mikron atau moniliform. Pada pemerik-
saan histopatologik, di dalam jaringan
otak tampak hifa tengguli tersebar di
seluruh kelainan atau sel bulat berangkai
dengan diameter 10 mikron.
Pengobatan
Sampai sekarang belum diketahui
obat pilihan meskipun telah dilaporkan
pengobatan yang berhasil dengan itra-
konazol
Prognosis
Prognosis penyakit ini kurang baik.
356 ParasitologiKedokteran
Epidemiologi
Jamur ini terdapat di tanah, setiap orang
dapat terkena infeksi. Pada penderita yang
meninggal dengan kelainan di otak perlu
dilakukan autopsi untuk menentukan
diagnosis.
Kandidosis
Kandidosis atau kandidiasis ialah
penyakit jamur yang menyerang kulit,
kuku, selaput lendir, dan alat dalam yang
disebabkan oleh berbagai spesies Candida.
Sejarah
Hippocrates menegakkan diagnosis
aphtae atau oral thrush pada pasiernya,
namun hubungan antar a penyakit tersebut
dengan Candida sebagai penyebab baru
ditemukan oleh Berg pada tahun 1841 dan
Bennet pada tahun 1 844. Robin pada tahun
1853 menemukan bahwa jamur tersebut
juga dapat menyebabkan infeksi sistemik
pada pasien yang sakit berat.l,2
Penyebab
Penyebab kandidosis ialah Candida
yaitu khamir yang sering ditemukan
pada manusia dan binatang sebagai
saprofit. Spesies yang ditemukan pada
manusia ialah Candida albicans, Candida
tropicalis, Candida krusei, Candida para
psilosis, Candida guiliermondii, Candida
knfyr Candida glabrata, dan Candida
dubliniensis. Penyebab terbanyak kandi-
dosis adalah Candida albicans, spesies
dengan patogenisitas paling tinggi.
Di alam bebas jamur tersebut di-
temukan di tanah meskipun jarang, dan
biasanya tefadi karena kontaminasi tinja.
Jamur juga ditemukan pada buah-buahan,
tinja binatang terutama tinja babi, dan air.3
Candida dikenal sebagai jamur di-
morfik karena mampu membentuk sel ragi
dan hifa semu. Sel ragi atau blastospora/
blastokonidia merupakan sel bulat atau
oval dengan atautanpa tunas. Hifa semu
terbentuk dengan cara elongasi sel ragi
yang membentuk rantai yang rapuh.3
Patologi dan Gejala Klinis
Pada manusia, Candida spp. sering
ditemukan dalam rongga mulut orang
sehat, saluran cema, saluran napas bagian
atas, mukosa vagina, dan di bawah kuku
sebagai saprofit atau korhensal tanpa me-
nyebabkan penyakit. Bila te{adi perubahan
fisiologis atau penurunan kekebalan selular
maupun sistem fagositosis maka Candida
yang saprofit akan mampu menyebabkan
penyakit. Faktor yang berperan dalam
perubahan komensal menjadi patogen
dikenal sebagai faktor risiko. Salah satu
faktor di atas akan menyebabkan kolo-
nisasi yang dapat berlanjut menjadi infeksi.
Faktor risiko tersebut ialah: 1) fisiologik:
kehamilan, umur (usia sangat muda/ sangat
tua), siklus menstruasi;2) non flsiologik:
trauma (kerusakan kulit karena peker-
jaan, maserasi kulit pada tukang cuci dan
kerusakan mukosa mulut (karena tekanan
gigi palsu), malnutrisi (defisiensi ribo-
flavin), kelainan endokrin (diabetes melitus),
keganasan (karsinoma, keganasan hema-
tologik), pasien yang dirawat di ruang
intensif, pengobatan dengan antibiotik,
kortikosteroid, sitostatik dan imunosu*

presan, penyakit infeksi lain atau penyakit
menahun dan defisiensi imun (AIDS),
neutropenia, kolonisasi j amur.2'a-6
Berdasarkan lokalisasinya kandidosis
dibagi menjadi kandidosis superfisialis
dan kandidosis sistemik atau invasif.
Kandidosis superfisialis dapat mengenai
kulit, mukosa, dan kuku, sedangkan kandi-
dosis sistemik mengenai alat dalam dan
kerap bermanifestasi sebagai kandidemia.
Kandidosis Superfi sialis
Kandidosis Kulit
Kelainan terutama ditemukan pada
daerah yang lembab dan hangat. Disinte-
grasi.jaringan pada tempat tersebut me-
nyebabkan turunnya imunitas lokal yang
akan menyebabkan kandidosis kulit. Kandi-
dosis kulit sering terjadi di sela jari kaki/
tangan, inguinal, perineum, bawah payu-
dara dan ketiak. Kandidosis pada sela jari
kaki atau tangan dikenal sebagai "penyakit
kutu air" atau "rangen". Biasanya hal itu
terjadi akibat pekerjaan atau kebiasaan
yang banyak berhubungan dengan air. Pada
bayi sering te{adi kandidosis inguinal dan
perineum akibat perawatan yang kurang
baik dan timbul lesi kemerahan di bagian
kulit yang tertutup popok (diaper rash).
Pada orang dewasa kandidiasis inguinal
sering ditemukan pada perempuan dengan
kandidosis vagina yang kurang memper-
hatikan kebersihan. Kandidosis akut di-
mulai dengan gambaran lesi vesikopustular
yang dapat meluas. Biasanya te{adi mase-
rasi dan eritem, denga4 dasar merah dan
membran berwarna putih dan sering
ditemukan lesi satelit di sekitarnya Gejala
utama ialah rasa gatal dan rasa sakit bila
Bab IV Mikologi 357
terjadi maserasi atau infeksi sekunder
oleh kuman. Pada keadaan yang menahun
gambaran klinis sering tidak khas dan
dapat menyerupai tinea versikolor.2
Kandidosis Kuku
Kandidosis kuku biasanya terjadi
pada orang dengan kelainan kongenital
seperti kandidosis mukokutaneus kronik,
orang yang sering berhubungan dengan
air dan pasien diabetes melitus. Kelainan
yang terjadi adalah paronikia dan gejala
yang penting adalah kemerahan di daerah
sekitar kuku dan bawah kuku yang di-
sertai rasa nyeri. Paronikia yang disebabkan
Candida cenderung kronik. Kuku yang
terkena dapat berubah warna, menjadi
seperti susu atau wama lain, rapuh dan
menebal. Kadang-kadang' permukaan kuku
menimbul dan tidak ruta yang dapat di-
sertai lepas atau hilangnya kuku. Kelainan
ini dapat mengenai satu, beberapa atau
seluruh kuku tangan dan kaki.2
Kandidosis Selaput Lendir
Kandidosis mukosa dapat mengenai
mukosa vagina, orofarings, esofagus dan
kadang-kadang mukosa intestinal. Kandi-
dosis orofarings (KOF) banyak ditemukan
padabayi, orang lanjut usia, dan individu
imunokompromis yang memiliki penyakit
utama yang serius, misalnya penderita
diabetes melitus, leukemia, neoplasia,
penggunaan steroid, antibiotik, radiasi dan
penderita HIV/AIDS.2 Pada bayi sering
ditemukan sebagai bercak putih seperti
sisa susu di bibir, lidah atau selaput
lendir mulut. Keadaan tersebut dapatjuga
ditemukan pada orang dewasa.
358 ParasitologiKedokteran
Kandidosis orofarings kerap terjadi
pada penderita HIV/AIDS. Sebanyak 80-
90% pasien kelompo\ tersebut akan meng-
alami KOF pada berbagai stadia penyakit-
nya. Pada pasien HIV/AIDS dengan kadar
CD4 <400sel/pl sering kali ditemukan
kandidosis orofarings yang sebagian dapat
menjadi kandidosis esofagus bila kadar
CD4 makin rendah. Kandidosis orofarings
pada penderita AIDS sering berbentuk
pseudo membran, eritematus dan keilitis
angularis.a
Kandidosis saluran cerna merupa-
kan keadaan yang jarang ditemukan, baik
pada individu imunokompeten maupuu
imunokompromais sepertiAlDS, keganasan
hematologik maupun kondisi buruk yang
disebabkan oleh penyakit sistemik lain.
Gejala yang ditemukan mulai dari gejala
ringan mirip gastritis seperti perut sering
kembung sampai diare.z Pada perempuan,
Candida sering menimbulkan vaginitis
dengan gejala utama fluor albus/keputihan
yang sering disertai rasa gatal pada vulva.
Fluor yang dihasilkan bervariasi mulai dari
encer sampai kental. Gejala lain yang di-
temukan ialah nyeri, rasa panas, dispareunia,
dan disuria. Biasanya vaginitis akibat
Candida tidak berbau, kalaupun ada baunya
sangat minimal. Gejalanya biasanya ber-
tambah seminggu sebelum datang haid
dan berkurang setelah haid. Terjadinya
kandidosis vagina dimungkinkan karena
perubahan pada lingkungan mikro dan
imunitas lokal vagina. 2
Kandidosis Sistemik
Kandidosis sistemik atau kandidosis
pada alat dalam biasanya menyerang
individu dengan faktor risiko berat, misal-
nya keganasan, pembedahan digesti,
perawatan di ruang rawat intensif, luka
bakar luas, pemberian antibiotik spektrum
luas, sitostatik, imunosupresan dan pe-
makaian peralatan medik seperti kateter
intravena. Alat dalam yang diserang
adalah susunan saraf pusat, p&il, jantung
dan endokard, endovaskula4 mata (biasa-
nya diseminasi dari tempat lain), hati, lien
dan ginjal, dll. Gejala kandidosis sistemik
tidak khas, tergantung organ yang terkena.
Sumber infeksi biasanya Candida yang
semula hidup sebagai saprofit di saluran
cema, saluran napas bagian atas ataumasuk
bersama pemakaian selang infus.2'7
Diagnosis
Diagnosis kandidosis ditegakkan
dengan menemukan eli:men jamur atau
isolasi jamur dari bahan klinik. Secara
umum pemeriksaan laboratorium kandi-
dosis dilalcukan dengan dua cara yaitu
pemeriksaan langsung, dengan garam faal
atau KOH l}Yo yang bertujuan untuk
menemukan elemen jamur dalam bahan
klinik yang diduga terinfeksi. Cara kedua
ialah dengan isolasi jamur menggunakan
media khusus seperti agar Saboraud deks-
frosa. Kedua cara tersebut digunakan baik
unhrk diagnosis kandidosis superfisialis
maupun sistemik. Untuk kandidosis sis-
temik dapat ditambahkan pemeriksaan histo-
patologi j aringan.6't-e
Kandidosis Superfisialis
Kulit dan Kuku
Kerokan kulit/eku diarnbil dari daerah
yang aktif. Di buat sediaan KOH 10%

dengan menambahkan satu tetes larutan
tersebut pada sisik kerokan kulit di atas
kaca benda, kemudian ditutup dengan kaca
tutup. Setelah dilewatkan di atas api unfirk
melisiskan kulit, maka sediaan siap diperiksa.
Padapemeriksaan dengan mikroskop tampak
Candida sebagai sel ragi atau hifa semu.
Diagnosis juga dapat ditegakkan dengan
mengisolasi jamur Candida, carunya bahan
klinik dibiak pada medium isolasi misalnya
agar Sabouraud dekstrosa.8
Kandidosis Vagina dan Kandidosis
Orofarings
Bahan klinik untuk pemeriksaan vagi-
nitis dan KOF, diambil dengan usapan
kapas lidi pada lesi yang selanjutnya di-
suspensikan dalam larutan garam faal.
Satu tetes suspensi diletakkan di atas
kaca benda dan ditutup dengan kaca tutup,
selanjutnya sediaan siap diperiksa di
bawah mikroskop. Untuk mempermudah
menemukan jamur, dapat ditambahkan
satu tetes larutan KOH 10%. Diagnosis
ditegakkan bila ditemukan elemen jamur
blastospora dan atau pseudohifa. Diag-
nosis juga dapat ditegakkan bila jamur
Candida dapat diisolasi dengan biakan.8
Tinja
Pemeriksaan tinja hanya dilakukan
dengan metode biakan. Pada biakan dapat
diisolasi jamur Candida. Pemeriksaan lang-
sung dengan KOH 10% jarang dilakukan.8
Kandidosis Sistemik
Diagnosis kandidosis sistemik tidak
mudah ditegakkan. Kecuali dapat dilaku-
Bab IV Mikotogi 359
kan biopsi yang memberikan hasil positif.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan
gabungan informasi klinik dan hasil pe-
meriksaan laboratorium. Diagnosis pasti
kandidosis sistemik ditegakkan bila di-
temukan Candida dalam jaringan biopsi
organ yang diduga terinfeksi, atau dari
bahan klinis yang nofinal steril seperti
darah dan cairan otak. Apabila biopsi
tidak dapat dilakukan maka ditegakkan
diagnosis kandidosis sistemik probable.
Diagnosis kandidosis sistemik probable
ditegakkan berdasarkan: gejala klinik
infeksi sistemik, faktor risiko yang ada
termasuk pemberian antibiotik yang
lama, dan isolasi jamur dari bahan klinik
yang normal tidak steril misalnya sputum,
tinja, urin tampung, usap tenggorok dan
lain-lain. Diagnosis kanilidosis sistemik
possible ditegakkan bila hanya ditemukan
gejala klinis infeksi sistemik, faktor risiko
termasuk pemberian antibiotik yang lama.
Pemeriksaan serologi dapat membantu me-
nentukan apakah khamir tersebut sebagai
penyebab.e
Pemeriksaan Bahan Klinik untuk
Diagnosis Kandidosis Sistemik
Biopsi Jaringan
Bahan biopsi dibuat sediaan histo-
patologi dan dibiak pada medium Sa-
bouraud lalu dilatr<ukan pemeriksaan lang-
sung dengan KOH 10%. Pada pemeriksa-
an sediaan histopatologi dan pemerik-
saan langsung ditemukan elemen jamur,
sementara dengan biakan dapat diisolasi
jamur penyebab hingga spesies Candida
dapat ditentukan.
360 ParasitoloeiKedokteran
Darah
Darah ditanam dalam medium
Saboraud dekstrosa atau medium cair
(Bactec). Bila ada pertumbuhan dilakukan
identifikasi spesies untuk menentukan
obat yang sesuai. Pemilihan obat yang
sesuai juga dapat dilakukan dengan uji
resistensi.
Sputum
Diperiksa langsung dengan meletak-
kan satu tetes sputum di atas kaca benda
dan ditambah satu tetes KOH IUYI,
kemudian ditutup dengan kaca tutup.
Pemanasan di atas api diperlukan untuk
melisiskan jaringan yang akan meng-
ganggu pemeriksaan. Selanjutnya, sediaan
siap diperiksa di bawah mikroskop. Jamur
terlihat sebagai sel ragi atau hifa semu.8
Ilrin
Sebanyak 3-5 ml urin disentrifugasi,
dan satu tetes endapan diletakkan di atas
kaca benda ditutup dengan kaca tutup.
Sediaan dapat langsung diperiksa. Cqndida
juga terlihat sebagai sel ragi atau hifa semu.
Urin dibiak pada agar Sabouraud deks-
trosa untuk menghitung beban jamur.8
Diagnosis kandidosis sistemik dengan
metode biologi molekular polymerase
chain reaction (PCR) sudah mulai di-
lakukan di beberapa laboratorium, namun
kebanyakan masih dalam tahap penelitian.e
Pengobatan
Pengobatan kandidosis terbagi men-
jadi dua yaitu pengobatan topikal dengan
larutan, salep dan krim serta pengobatan
sistemik yang diberikan secara oral atau
intra vena. Pengobatan topikal biasanya
digunakan pada kandidosis superfisialis,
namun pada infeksi superfisialis kadang-
kadang diperlukan pengobatan sistemik
yafig diberikan per oral. Pengobatan
topikal dilakukan dengan pemberian: 1)
larutan gentian violet I Yo pada kulit dan
selaput lendir, 2) derivat azol: klotrimazol,
mikonazol, ekonazol, bifonazol, isoko-
nazol, tiokonazol, 3) Polien: nistatin,
amfoterisin-B. Untuk pengobatan sistemik
secara oral diberikan derivat azol dalam
bentuk sediaan oral seperti itrakonazol
dan flukonazol.z
Tujuan pengobatan kandidosis sistemik
adalah untuk menyelamatkan jiwa (life
saving). Pengobatan dilakukan dengan
eradikasi memakai obat antifungal dan
penanganan faktor risiko. Pemberian
amfoterisin B deoksikholat intravena
dengan dosis 0,6-0,7 mg kgBB selama
1-2 minggu atau sampai dosis total 2500
mg untuk orang dewasa dan diteruskan
dengan flukonazol. Karena amfoterisin
bersifat nefrotoksik maka terlebih dahulu
dilakukan pemeriksaan fungsi ginjal, se-
lain itu juga diberikan premedikasi anti-
piretik dan antihistamin. Amfoterisin
deoksikholat dapat diganti dengan amfo-
terisin formula lipid atau amfoterisin-
liposom dengan dosis yang lebih tinggi.
Flukonazol 400 mg/hari dapat diberikan
terutama pada penderita non-neutropenia
dengan kondisi hemodinamik stabil dan
spesies yang diisolasi sensitif terhadap
flukonazol. Flukonazol tersedia dalam
bentuk sediaan untuk infus dan oral.
Derivat azol larn yang dapat digunakan
adalah vorikonazol dengan dosis induksi
6 mg/kgBB intravena, dalam 24 jam dan

dilanjutkan dengan dosis 4 mglkgBB intra
vena sampai tujuh hari diteruskan pem-
berian oral dengan dosis yang sama.10-r2
Lama pemberian obat antifungal sangat
bervariasi, umunmya paling sedikit dua
minggu setelah biakan darah yang ter-
akhir negatif.l3 Pemberian derivat azol
dalam waktu lama harus memperhatikan
fungsi hati.
Prognosis
Prognosis kandidosis superfisialis
pada pasien imunokompeten cukup baik,
sedangkan pada penderita HIV/AIDS
penggunaan obat antiretroviral menurun-
kan angka KOF secara bermakna. Untuk
kandidosis sistemik diagnosis dini dan
pemberian dosis antifungal yang sesuai
memberikan prognosis cukup baik, kecuali
bila keadaan penyakit sudah lanjut.la
Epidemiologi
Infeksi superfisialis pada umunmya
disebabkan oleh C. albicans, sedangkan
infeksi sistemik lebih bervariasi, kurang
lebih 50% disebabkan oleh Candida non
C. albicans. Candida ditemukan sebagai
saprofit di saluran cema dan saluran napas
bagian atas. Keadaan itu menjadikannya
sumber infeksi sistemik pada pasien dengan
faktor risiko. Penderita yang dirawat di
rumah sakit juga mudah mendapat infeksi
nosokomial yang jumlahnya meningkat
tajam terutama setelah inhoduksi prosedur
kedokteran modem yang merupakan faktor
risiko terjadinya infeksi sistemik.e'15
Bab lV Mrkologi 361
Daftar Pustaka
1. Rippon JW. Medical Mycology. 3rd eds.
Philadelphia: WB Saunders Co. 1988.
2. Yazquez JA, Sobel JD. Candidiasis. In:
Dismukes WE, Pappas PG, Sobel JD. Editors.
Clinical Mycology. New York: Oxford
University Press ; 2003. p.143-87.
3. Emmons CW Binford CH, Utz JP, Kwon-
Chung KJ. Medical Mycology. 3rd eds.
London: Lea & Febiger;1977.
4. de Repentigny L, Lewandowski D, Jolicoeur
P. Imunopathogenesis of oropharyngeal can-
didiasis in human immunodeficiency virus
infection. Clin Microbiol Rev 2004; l7:720-59.
5. Donnelly JP. Systemic firngal infection and the
immr.rnocompromised patient contempomry
challenges in rish assessment & diagnosis.
Proceeding of the 3rd intemational symposium
optimising management strategies for systemic
fungal infection.
6. Walsh TJ, Chanock SJ. Laboratory
diagnosis of invasive candidiasis a ratinale
for complementary use, of culture & non
culture based detection system. J infect Dis
1977;(Sup D S1l-9.
7. Guiot HFL, Fibbe WE, van't Wout. Risk
factors for fungal infection in patients with
malignant hematologic disorders : impli-
cations for empirical therapy and prophylaxis.
Clin Infect Dis 1994; 18: 525-32.
Haley LD, Callaway CS. Laboratory Methods
in Medical Mycology. Atlanta: Public Health
Service; 1978.
9. EllepolaANB. Morrison CJ. Laboratory diag-
nosis of invasive candidiasis. J Microbiol
2005; 43(S): 65-84.
10. Spelberg BJ, Filler SG, Edwards Jr. JE.
Current treatment strategies for disserninated
candidiasis. Clin Infect Dis 2006 ;42 :2M-51.
11. Rex JH, Walsh TJ, Sobel JD, Filler SG, Pappas
PG, Dismukes WE, Edwards JE. Practice
guidelines for treatment of candidiasis.
Infectious Disease Society of America. Clin
Infect Dis 2000; 30: 662-18
12. Hastings M, Wolff M. current treatment of
fungal infections. In Vincent JE editor. The
management of fungal infections in the ICU.
Year unknown. p. 55-70.
362 ParasitologiKedokteran
13. Rex JH, Bennet JE, Sugar AM, Pappas PG,
van der Horst CM, Edwards JE, Washburn
RG, Scheld WM, Karchmer AW Dine AP,
Levenstein MJ, Webb CD. Candidemia sudy
group and the National Institute of Allergy
Mycoses Sudy Group. N Engl J Med 1994;
331:1325-3O
t4. Graninger W, Pesteril E, Schneeweiss B,
Teleky B, Georgopoulos A. Treatment of
Candida albicans fungaemia with fluco-
nazole. J Infect 19931'26: 133-46
15. Jarvis WR. Epidemiology of nosocomial
fungal infections, with emphasis on Candida
species. Clin Infect Dis 1995; 20: L526-30.
Kriptokokosis
Kriptokokosis ialah mikosis siste-
mik yang disebabkan oleh Cryptococcus
neoformans dan Cryptococctts gattii. Ke-
duanya merupakan golongan khamir ber-
simpai yang termasuk dalam kompleks
spesies Cnneoformans. Kompleks spesies
Cr neoformans, semula terdiri atas Cr.
neoformans varietas neoformans dan Cr
neoformans varietas gattii. Saat ini ke-
duanya menjadi dua spesies yang berbeda
yaitu Cr neoformans dan Cr. gattii.t'z
Berdasarkan determinan antigenik pada
simpainya, keduanya terbagi lagi men-
jadi empat serotipe yaitu serotipe A, B,
C dan D. Serotipe A adalah Cr. Neofor-
mans var grubii dan serotipe D adalah Cr
neoformans var neoformans. Serotipe B
dan C adalah Cr. gattii.3'a
Sejarah
Zenker pada tahun 1861 melaporkan
kasus dengan dugaan kriptokokosis me-
ningeal namun tidak disertai dengan isolasi
jamur. Pada tahun 1894, Otto Busse dan
Abraham Buschke dua orang dokter Jerman
melaporkan pasien dengan kriptokokosis
pada tulang tibia yang dilengkapi dengan
laporan tentang gejala klinik dan bukti
laboratorium. Pada tahun 1912, Rusk &
Famell melaporkan dua kasus kriptokokosis
pada susunan saraf pusat.3
Distribusi Geografik
Penyakit tersebut telah dilaporkan
di banyak negara termasuk Indonesia.
Kriptokokosis yang disebabkan oleh Cr
neoformans var grubii dapat ditemukan
di berbagai penjuru dunia termasuk
Indonesia, sedangkan Cr neoformans var
ne ofo rm ans terb atas pada beberap a daer ah
di Eropa dan Afrika. Kriptokokosis yang
disebabkan oleh Cr var gattii ditemukan di
daerah seperti Australia, California, Papua
New Guinea dan terakhir dilaporkan
sebagai wabah di Vancouver Island,
Canada.3's'6
Morfologi
Cr neoformans dan Cr gattii ialah
khamir bersimpai yang dapat bertahan
dalam keadaan kering. Di dalam bahan
klinik khamir tersebut membentuk simpai
yang tebal, sedangkan di alam khamir ber-
ukuran lebih kecil dengan simpai tipis.
Khamir tersebut berkembangbiak dengan
tunas. Pada tahun 1975 ditemukan bentuk
seksual Cr neoformans dan dtnamai Filo-
basidiella neoformans, sedangkan bentuk
seksual Cr gattii adalah Filobasidiella
bacillispora.3

Patologi dan Gejala Klinis
Infeksi terjadi secara inhalasi spora
yang diduga berasal dari bentuk seksual
maupun bentuk aseksual. Di dalam paru,
jamur menimbulkan kelainan paru primer
pada kelenjar limfe yang seringkali tidak
memberi gejala. Pada individu dengan
imunitas terganggu misalnya AIDS dapat
timbul gejala paru sekunder. Hal yang
sama juga terjadi pada individu imuno-
kompeten bila jamur terhirup dalam
jumlah besar. Kriptokokosis lebih banyak
menyerang laki-laki daripada perempuan.
Agaknya hal itu terjadi karena laki-laki
lebih terpajan pada jamur karena pekefaan-
nya. Sementara pada perempuan, ditemu-
kan bukti bahwa hormon estrogen dapat
menghambat pertumbuhan jamur secara
invitro.3
Gejala kriptokokosis paru tidak
khas, menyerupai gejala penyakit paru
lain. Gejala paru yang timbul biasanya
merupakan gejala klasik pneumonitis,
seperti batuk, demam, produksi sputum
dan mungkin ditemukan efusi pleura.
Bentuk lain yang agak jarang ditemukan
adalah kriptokokoma pada jaringan paru
dan sekitarnya. Dari paru jamur dapat
menyebar ke alat dalam lain, kulit,
tulang dan terutama ke otak. Gejala yang
ditimbulkan oleh kelainan otak sering-
kali merupakan gejala yartg mendorong
penderita untuk berobat. Gejala tersebut
berupa sakit kepala yang makin hebat
dan makin sering timbul, kadang-kadang
disertai vertigo, diplopia, strabismus dan
muntah. Gejala tersebut sesuai dengan
gejala yang ditimbulkan oleh lesi intra-
kranial yang luas atau meningitis sere-
Bab IV Mikologi 363
brospinal. Gejala juga ditentukan oleh
daerah otak yang terkena. Pada otak jamur
juga dapat menyebabkan kriptokokoma
meskipun agak jarung ditemukan. Kripto-
kokosis SSP dapat disertai kelainan paru
dan kulit. Manifestasi pada kulit sangat
bervariasi, dapat berbentuk papul, mirip
tumor, pu{pura, lesi mirip akne sampai
ulkus. Penyakit tersebut dapat bersifat
menahun dengan remisi.3'a
Kriptokokosis SSP menyebabkan
peninggian intrakranial, yang sering
menjadi penyulit dalam penanganan krip-
tokokosis. Selain itu pada penderita
kriptokokosis SSP juga sering terjadi
perubahan mental dan keadaan itu me-
rupakan parameter penting untuk menge-
tahui perjalanan penyakit dan menilai
hasil terapi. Baik pada pasien yang ter-
infeksi HIV maupun phsien non AIDS,
Crypto cocczs menimbulkan gejala klinis
yang mirip namun pada kelompok HIV/
AIDS lebih berat dan mortalitasnya lebih
tinggi.3'7
Kriptokokosis yang disebabkan oleh
Cr neoformans biasanya berhubungan
dengan kekebalan yang terganggu. Pen-
derita HIV/AIDS merupakan kelompok
pasien yang paling sering terinfeksi oleh
Cr neoformans, dan meningitis adalah
kelainan yang paling sering didiagnosis
pada kelompok pasien tersebut. Penyakit
Hodgkin, leukemia, diabetes melitus, sar-
koidosis, penderita dalam terapi kortiko-
steroid yang ekstensif, transplantasi organ,
leukemia kronik juga kelompok yarrg
berisiko tinggi untuk terinfeksi oleh jamur
yang sama.3'7
Kriptokokosis gattii jarang mengenai
indMdu imunokompromais dan lebih sering
364 ParasitologiKedokteran
menginfeksi individu imunokompeten,6
meskipun saat ini mulai dilaporkan C.
gattii serotipe C menginfeksi pasien HIV/
AIDS di Afrika.8
Diagnosis
Gejala klinis kriptokokosis sangat
bervariasi, sehingga sulit menegakkan
diagnosis hanya berdasarkan gejala klinis
saja. Diperlukan pemeriksaan laboratorium
untuk menegakkan diagnosis. Diagnosis
pasti ditegakkan bila ditemukan jamur
penyebab dalam jaringan atau terisolasi
dari bahan klinik. Bahan klinik yang di-
perlukan ialah sputum, bilasan bronkus,
cairan serebrospinal, urin dan darah.
Selanjutnya bahan klinik diperiksa secara
langsung dengan membuat sediaan tinta
India. Pada sediaan tersebut jamur tampak
sebagai sel ragi (dengan atattanpa tunas)
bersimpai.3,a Selain pemeriksaan langsung
bahan klinik juga ditanam pada medium
yang sesuai agar jamur tersebut dapat
diisolasi. Bahan klinik dibiak pada agar
Sabouraud dekstrosa. Koloni Cryptococcus
tumbuh sebagai koloni ragilkhamir ber-
warna kuning, dengan konsistensi lunak
dan terlihat seperti berlendir (mukoid)
karena pembentukan kapsul. Jamur dapat
tumbuh sebagai koloni ragi yang sulit di-
bedakan dengan koloni ragi Candida.3'e
Agar mudah dibedakan bahan klinik juga
ditanam pada agar niger seed. Pada medium
tersebut Cryptococczs tumbuh sebagai
koloni ragi berwarna coklat gelap hingga
mudah dibedakan dari Candida yang
membentuk koloni ragi berwarna putih
susu.r0 Cairan otak merupakan bahan klinik
yang paling sering memberikan hasil
positif dalam deteksi Cryptococcus.3
Dalam jaringan dengan pulasan HE,
jamur terlihat sebagai sel bulat dengan
simpai tidak terpulas. Untuk melihat
simpai dengan jelas diperlukan pulasan
musikarmin dan simpai akan terpulas
merah. Dengan pulasan Gomorib methe-
namine silver yang sering digunakan
untuk menemukan jamur, Cryptococcus
mudah ditemukan sebagai bangunan bulaV
oval berwarna coklat gelap atau hitam.e
Pemeriksaan serologi dilalokan dengan
uji aglutinasi lateks dan ELISA, untuk
mendeteksi antigen kapsular glucoroxyl-
lomannan (GXM), suatu polisakarida
penting pada simpai. Deteksi antigen
dapat dilakukan pada bahan klinik urin,
darah, bilasan bronkus dan cairan otak.
Deteksi antigen dilakukan secara paralel
dengan memeriksa serum yang tidak di-
encerkan dan serum yang diencerkan.
Hal itu dilakukan untuk menghindari hasil
negatif atau positif palsu. Pemeriksaan
serologi diperlukan sebagai pemeriksaan
penunjang terutama bila jamur sulit di-
temukan dalam bahan klinik. Selain deteksi
antigen juga dapat dilakukan deteksi
antibodi.3
Tatalaksana dan Pengobatan
Pada kelompok non HIV/AIDS
dengan kelainan pulmoner dan kelainan
lain diluar SSP, bila gejala klinik tidak
terlalu berat dapat diberikan flukonazol
200-400 mg selama 6- I 2 bulan tergantung
pada perbaikan gejala klinik dan petanda
lain misalnya pemeriksaan radiologi.
Selain itu dapat diberikan amfoterisin B
0.5-1mg/kgBB sampai dicapai dosis total
1000-2000 mg. Bila gejala klinik berat

atav terjadi kriptokokosis meningeal,
maka dilakukan terapi induksi terlebih
dulu dengan memberikan amfoterisin B
0,7-1 mg kglBB secara intra vena dan
flusitosin 100 mgftrari selama dua minggu
diikuti dengan flukonazol 400 mghai
paling sedikit 10 minggu. Bila flusitosin
tidak tersedia, dianjurkan penggunaan
amfoterisin B 0,7-1 mg/kgBB selama 6-10
minggu sebagai terapi induksi. Formula
amfoterisin B lipid juga dapat digunakan
dengan dosis 3-6 mglkgBB selama 6-10
minggu.3'a'1r
Tatalaksana kriptokokosis juga di-
tujukan untuk menurunkan tekanan intra
kranial yang meninggi. Menurunkan
tekanan intrakranial sangat penting karena
berpengaruh terhadap kesembuhan pende-
rita. Tekanan dapat diturunkan dengan
melakukan lumbal punksi secara berkala,
pemasangan sahr (drain) atau bila diperlu-
kan dipasan g shunt intraperiton eal.a'll
Pada kelompok HIV/AIDS, terapi
juga dibedakan antara kriptokokosis
SSP dan non SSP. Tujuan pengobatan
pada kriptokokosis non SSP adalah
mencegah penyebaran ke otak. Bila di-
temukan kriptokokosis paru, atau organ
lain di luar otak, maka diperlukan tindakan
punksi lumbal untuk memastikan apakah
terdapat infeksi SSP. Hal itu perlu di-
lakukan karena kadang-kadang infeksi
diluar SSP merupakan bagian diseminasi
jamur ke SSP.a'11 Bila telah dipastikan
bahwa tidak terdapat penyebaran ke otak
maka dapat diberikan flukonazol 200-
400 mglhar seumur hidup. Pada meningitis
kriptokokal, diberikan terapi induksi dengan
amfoterisin B 0,7-1 mg/kgBB disertai
pemberian flusitosin 100 mg selama dua
Bab IV Mikotoei 365
minggu diikuti flukonazol400 mg paling
sedikit 10 minggu. Bila tidak tersedia
flusitosin, induksi dilakukan dengan amfo-
terisin B saja 0,7-l mglkgBB selama 6-10
minggu. Untuk terapi pemeliharaan diberi-
kan flukonazol 200-400mg/hari seumur
hidup. Dengan digunakannya obat anti retro
viral (HAART) maka terapi pemeliharaaan
mungkin dapat dihentikan yaitu bila kadar
CD4 > 1 00 pl. Pada kadar tersebut dianggap
risiko terkena infeksi jamur ini rendah.
Pada kelompok pasien ini juga perlu
dilakukan penurunan tekanan intrakranial
yang meninggi.oJ
Epidemiologi
Cr. neoformans pertama kali di-
isolasi dari tanah yang mengandung tinja
burung merpati pada t4hun 1951 oleh
Emmons dan dalam tahun 1955 Emmons
mengisolasi khamir tersebut dari tinja
burung merpati. Pada penelitian yang
dilalarkan di Jakarta pada tahun 1965
ditemukan 9%o dari tinja burung merpati
mengandung Cr neoforunans. Sejak tahun
1990, diketahui bahwa Cr gattil mem-
punyai habitat alamiah yang berbeda
dengan Cr neoformans. Jamur tersebut
hidup sebagai komensal pada berbagai
lapukan kayu pohon Eucalyptus camal-
dulensis, krminalia catappa (ketapang)
dan berbagai golongan Ficus (karet-
karetan).5,12 Di Indonesia dilaporkan bahwa
Cr neoformans dapat diisolasi dari tinja
burung merpati yang berasal dari daerah
I 3' I a
J akarta dan Bekasi.
Dengan ditemukannya obat anti retro-
vtruslhighly active anti retroviral therapy
(HAART), maka insidens kriptokokosis
pada penderita AIDS di negara maju
menurun, namun di lndonesia kondisinya
berbeda. Karena akses penderita AIDS
terhadap obat antiretroviral masih ter-
batas, maka di Indonesia kriptokokosis
pada penderita AIDS masih merupakan
masalah dan bentuk yang paling sering
didiagnosis adalah meningitis disusul
oleh kelainan kulit.
Daftar Pustaka
l. Diaz MR, Fell JW. Use of a suspension array
for rapid identification of the varieties and
genotypes of the Cr. neoformans species
complex. J Clin Microbiol2005; 43:3662-72.
Kwon-Chung KJ, Boekhout I Fell JW, Diaz M'
Proposal to conserve the name Cryptococcus
gattii against C. hondurianus and C.
bacillisporus asidiomycota, Hymenocetes,
(B
Tremellomycetidae). Taxon 2002; 5l : 804-6
J, Casadevall A, Perfect JR. Cryptococcus
neoformans. Washington: ASM Press, 1998.
4. Badley JW, Dismukes WE. Cryptococcosis.
In Clinical Mycology. Dismukes WE, Pappas
GP, Sobel JD. Eds. New York: Oxford; 2003.
p.188-205.
Ellis DH, Pfeiffer TJ. Natural Habitat of
5.
Cryptococcus neoformans var. gattii. J Clin
Microbiol 1990;28(7): 1642-44.
6. Kidd SE, Hagen F, Tscharke RL, HuYnh M,
Bartlett KH, Fyfe M, et al. A rare genotype
of Cryptococcus gattii caused cryptococcosis
outbreak on Vancouver Island (British
Columbia, Canada). Proceed Nation Acad
l0l
(49):17258-63.
Science (PNAS) 2004;
Mitchell TG, Perfect JR. Cryptococcosis in
the Era ofAIDS-100 Years after the discovery
of Cryptococcus informanls. Clin Microbiol
Rev 1995; 4: 515-48.
8. Karstaedt AS, Crewe-Brown HH, Drommer
F. Cryptococcal meningitis caused by Crypto-
coccus neoformans var. gattii, serotype C, in
AIDS patients in Soweto, South Africa. Med
Mycol 2002;40:7-ll.
9. Rippon JW. Medical Mycology. The patho-
genic fungi and the pathogenic actinomy-
cetes. Philadelphia: WB. Saunders Co; 1988.
l0 Paliwal DK, Randhawa HS. Evaluation of a
simplified I Guizotia abyssinica seed medium
for differentiation of Cr. neoformans. J Clin
Microbiol 1978; 7 : 346-8.
ll Saag MS, Graybill RJ, Larsen RA, Pappas
PG, Perfect JR, Powderly WG, Sobel JD,
Dismukes WEW. Practice guideline for the
management of cryptococcal disease. Clin
Infect Dis 2000; 30: 710-8.
12. I-azera MS, Pires DA, Camillo Coura L, Nishi-
kawa MM, Bezzera CC, Trilles L, Wanke B.
Natural hahitat of Gyptococals neoformans vat.
neoformaw in decaying wood forming hollows
in living trees. J Med Vet Mycol 1996; 34 l2'l -31 .
13. Susilo J. Isolasi Cryptococcus neoformans
dari tanah di Jakarta. Maj Kedok Indon 1968;
18 (6-7): 134-5.
14. Retno Wahl'uningsih, Rae Minto, Forman
Erwin, Mulyati Cryptococcus neoformans
Isolated from Pigeon Dropping @reliminary
Report) Maj Kedok Indon 2006; 56 (8):464-7.
Histoplasmosis
Histoplasmosis ialah penyakit jamur
sistemik yang disebabkan oleh jar4ur
dimorfik bergantung suhu (thermally
dimorphic) Histoplasma capsulatum se*
dangkan histoplasmosis Afrika disebab-
kan oleh Histoplasma duboisii.l
Sejarah
Histoplasmosis kapsulati pertama kali
dilaporkan oleh Darlingpada tahun 1904
di Panama dan histoplasmosis duboisii
oleh Blanchard dan Lefrou pada tahun
1922 diAfrika.
Distribusi Geografik
Histoplasmosis kapsulati ditemukan
di seluruh dunia termasuk lndonesia,
368 ParasitologiKedokteran
disertai pembesaran nodus limfatikus
hilus. Pada penderita gangguan imunitas
selular seperti AIDS, meskipun dapat
ditemukan bentuk ringan sampai sedang
sebagian besar (95%) ditemukan sebagai
bentuk diseminata dan gejalanya lebihberat
disertai demam berkepanj angan, keringat
malam, dispnea dan hipoksemia. Keadaan
tersebut dapat cepat berubah menjadi
respiratory distress syndrome, dan pada
pemeriksaan radiologis paru ditemukan
infiltrat difus pada kedua paru.3
Histoplasmosis kronik biasanya ter-
jadi pada laki-laki dewasa yang mem-
unyai kelainan paru obstuktif kronik.
Gejalanya berupa lesu, demam, keringat
malam, batuk kronik dengan produksi
sputum, hemoptisis, dispnea dan berat
badan menurun. Pada pemeriksaan radio-
logis paru terlihat kavitasi pada lobus atas
dan fibrosis yang progresif pada bagian
bawah paru.4
Histoplasmosis diseminata yang dapat
berlangsung akut atau kronik sering ter-
jadi pada individu imunokompromis dan
anak-anak. Pada pasien yang terinfeksi
HIV biasanya bentuk diseminata terjadi
bila hitung CD4 kurang dari 150/p1.
Ditemukan hepatosplenomegali, limfadeno-
pati, dan kelainan pada kulit dan membran
mukosa (ulkus). Pada pasien terinfeksi
HIV kelainan sistemik sering bermani-
festasi sebagai kelainan kulit. Penye-
baran infeksi ke susunan saraf pusat,
juga sering terjadi. Gambaran radiologis
paru terlihat infiltrat interstitial difus
atau bentuk retikulonodular yang dengan
cepat menj adj acute respiratory distress
syndrome.3-s
Diagnosis
Diagnosis histoplasmosis ditegakkan
berdasarkan gejala klinik dan pemerik-
saan laboratorium mikologi. Pemeriksaan
laboratorium mikologi dilakukan dengan
memeriksa secara langsung dan membiak
spesimen klinik yang berasal dari pasien
yang diduga terinfeksi. Selain itu dapat
dilahrkan pemeriksaan serologi untuk
mendeteksi antigen dan antibodi yang sangat
membantu dalam menegakkan diagnosis.
Bahan klinik yang diperlukan untuk
pemeriksaan laboratorium mikologi ter-
gantung pada organ yang terkena. Pada
histoplasmosis paru dapat dilakukan
pemeriksaan sputum baik secara langsung
dengan pulasan Giemsa maupun me-
nanam sputum pada ,agar Sabouraud
dekstrosa (ASD). Bahan klinik lain yang
dapat digunakan pada histoplasmosis
paru adalah bilasan bronkus, yang cara
pemeriksaannya sama dengan cara peme-
riksaan sputum. Pada histoplasmosis
diseminata bahan klinik yang digunakan
untuk pemeriksaan laboratorium adalah
darah, cairan otak, usap ulkus, kerokan
kulit dan bahan biopsi jaringan. Perlakuan
terhadap bahan klinik di atas sama dengan
pemeriksaan sputum yaitu diwamai dengan
pulasan Giemsa dan dibiak pada medium
ASD. Pemeriksaan bahan biopsi juga
dapat dilalarkan dengan membuat sediaan
tekan jaringan dan memulasnya dengan
Giemsa atau HE. Bahan klinik yang
paling sering memberikan hasil positif
baik pada pemeriksaan langsung maupun
biakan adalah biopsi sumsum tulang.
Biakan darah juga memberikan hasil
positif yang tinggi. Pemeriksaan langsung

dapat dilakukan dengan mewarnai bahan
klinik dengan pulasan Giemsa, atau
dengan memeriksa sediaan histopatologi
yang diwamai dengan HE, atau GMS.
Pada pemeriksaan langsung dengan pulasan
Giemsa, dan pulasan HE, H. capsulatum
tampak sebagai sel ragi intraselular yang
dikelilingi oleh halo hialin yang tidak
terwarnai dan sitoplasma yang terpulas di
dalam sel makrofag/ monosit. Pada biakan
spesimen klinik pada ASD yang diinku-
basi pada suhu kamar jamur tumbuh se-
bagai koloni filamen/ kapang dan mem-
bentuk mikrokonidia dan makrokonidia
yang penting sebagai petanda identifikasi.
Untuk menumbuhkan jamur dalam bentuk
ragi, inkubasi biakan dilahrkan pada suhu
37 C" . Pertumbuhan jamur H. capsulatum
pada biakan memerlukan waktu lama
karena perhrmbuhannya lambat. Biakan di-
nyatakan negatif setelah tidak ditemukan
perlumbuhan dalam waktu enam minggu.
Karena itu hasil pemeriksaan langsung
menjadi sangat penting. Bila pemeriksaan
langsung memberikan hasil positif maka
pengobatan dapat segera dimulai.3 6
Deteksi antigen penting unhrk mem-
bantu menegakkan diagnosis pada histo-
plasmosis akut, terutama pada penderita
AIDS. Bahan klinik yang yang dapat di-
gunakan adalah serum, cairan otak, urin
dan bilasan bronkus. Urin merupakan bahan
klinik yang paling sering memberikan
hasil positif, sedangkan BAL positif
sering ditemukan pada penderita AIDS.6
Deteksi antibodi berperan penting
dalam menegakkan diagnosis histoplas-
mosis. Dengan menggunakan teknik imuno
difusi, dapat dideteksi antigen M dan
H. Antigen M dibentuk pada infeksi
Bab IV. Mikoloei 369
akut namun juga sering ditemukan pada
infeksi kronik. Antigen M dapat bertahan
selama bertahun-tahun. Antigen H jarang
ditemukan, biasanya ditemukan bersama
antigen M.6
Pengobatan
Pengobatan histoplasmosis dibeda-
kan antara pengobatan pada penderita
imunokompeten non AIDS dan peng-
obatan pada penderita AIDS. Pada ke-
lompok non AIDS pengobatan juga
dibedakan antara histoplasmosis disemi-
natayang mengancam nyawa dan bentuk
yang lebih ringan. Pada bentuk disemi-
nata pengobatan dimulai dengan pem-
berian amfoterisin B secara intravena
dengan dosis 0,7-I mglhari tiap hari
selama 1-2 minggu. Dosis total diberikan
sebanyak 2500 mg untuk orang dewasa.
Untuk anak disesuaikan dengan umur dan
berat badan. Kemudian diteruskan dengan
itrakonazol 200-400 mg/hari sampai paling
sedikit 6 bulan. Pada bentuk yang lebih
ringan dapat diberikan itrakonazol 200-
400 mg selama paling sedikit 6 bulan.
Pada histoplasmosis paru kronik dengan
kavitas diperlukan pengobatan selama
lebih dari satu tahun untuk mencegah
kemungkinan relaps.T
Pada penderita AIDS dengan histo-
plasmosis ringan sampai sedang dapat
diberikan itrakonazol 200 mg tiga kalil
hari untuk tiga hari pertama dilanjutkan
dengan 2 x 200 mg selama 12 minggu.
Prinsip pengobatan histoplasmosis disemi-
nata adalah pemberian terapi induksi untuk
mendapatkan perbaikan klinis diikuti
terapi supresif untuk mencegah relaps.
Terapi induksi menggunakan amfoterisin
370 Parasitologi Kedokteran
B 0.5-1 mg/kgBB/hari selama 3 hari-2
minggu tergantung respons penderita.
Kemudian diikuti terapi supresif dengan
itrakonazol 400 mg/hari selama kurang
lebih 3 bulan.3,7,8
Prognosis
Prognosis histoplasmosis tergantung
kondisi penyakit pada saat diagnosis
ditegakkan. Diagnosis dini mempunyai
prognosis yang lebih baik, narnun diagnosis
sering kali terlambat ditegakkan karena
secara klinis histoplasmosis memiliki
gejala yang mirip dengan penyakit lain.
Pada histoplasmosis diseminata pem-
berian pengobatan yang tepat dengan
induksi dan terapi supresif untuk men-
cegah relaps memperbaiki prognosis.3'a
Epidemiologi
Di alan, H. capsulatum hidup se-
bagai saprofit di tanah yang banyak me-
ngandung nitrogen dengan konsentrasi
tinggi. Misalnya tanah yang tercemar
ttnja ayam atau burung. Unggas tidak
terinfeksi namun paruh dan kakinya dapat
membawa jamur tersebut. Kontaminasi
tanah oleh FL capsulatum dapat bertahan
lama meskipun kandang ayam tersebut
telah bertahun-tahun tidak digunakan.
Kelelawar dapat terinfeksi dan menebar-
kan jamur melalui tinjanya. Di daerah
endemis seperti lembah sungai Missisipi,
infeksi biasanya terjadi pada usia muda
dan menjadi infeksi laten yang asimpto-
matis. Manifestasi klinis muncul, bila
terjadi gangguan sistem kekebalan.
Hal itu dapat dilihat dengan jelas pada
penderita yang terinfeksi HIV dan tinggal
di daerah endemis histoplasmosis. Pada
penderita AIDS manifestasi klinis terjadi
karena reaktivasi infeksi lama maupun
infeksi baru. Di daerah non endemis
manifestasi klinis sering disebabkan oleh
reaktivasi.3'a
Histoplasmosis duboisii
Patologi dan Gejala Klinis
Infeksi te{adi dengan inhalasi spora.
Predileksi jamur ini adalah kulit dan
tulang. Osteolisis sering ditemukan ber-
samaan dengan nodul subkutan dan
ulkus. Nodul dapat menjadi ulkus. Akhir-
akhir ini juga dillaporkan kelainan paru
yang disebabkan oleh FL duboisii. Infeksi
biasanya indolen dan tidak fatal, namun
ditemukan juga kasus dengan diseminasi
ke berbagai organ yang mirip dengan
histoplasmosis kapsulatum.a
Diagnosis
Diagnosis dibuat dengan biopsi
jaringan. Pada sediaan histopatologik
terlihat sel ragi berukuran 8-15 mikron
inkaselular yang kurang lebih empat kali
lebih besar dibandingkan khamir H.capsu-
latum. Biakan j aringan biopsi menghasilkan
koloni filamen pada suhu kamar yang tidak
dapat dibedakan dan H. capsulatum. Pada
suhu 37'C tumbuh koloni rag1yang terdiri
atas sel khamir berukuran 8-15 mikron.
Pengobatan
Pengobatan histoplasmosis duboisii
dengan amfoterisin-B I mg/kg/hari dengan

dosis total paling sedikit 2 g.Dapatterjadi
relaps setelah beberapa tahun yang dapat
dicegah dengan pemberian itrakonazol
100-400 mglhari paling sedikit 6 bulan.
Ketokonazol dapat digunakan dengan
dosis inisial 600-800 mg,/trari selama 3
bulan kemudian diturunkan menjadi 400
mg/hari 6-12 bulan atau lebih lama.1
Prognosis
Penyakit ini sulit untuk diobati, karena
sering terjadi relaps.T
Epidemiologi
Sampai sekarang penyakit ini baru
ditemukan di Afrika.
Daftar Pustaka
1. Rippon fW. Medical Mycology. 3'd ed.
Philadelphia: WB Saunders Co.; I 988
2. de Hoog GS, Guarro J. Histoplasma c4psu-
latum, Darling. Atlas of clinical Fungi. 1995.
3. Wheat J. Endemic mycoses inAIDS: a clinical
review. Clin Microbiol Rev 1995; 8: 146-59.
4. Kauffinan CA. Cryptococcosis. In: Dismukes
WE, Pappas GP, Sobel JD. Clinical Mycology.
Eds. New York: Oxford 2003.p. 1 88-205.
5. Corti ME, Cendoya CA, Soto I, Esquivel P,
Trione N, Villavane MF, Corbera KM, Helou
S, Negroni R. Disseminated histoplasmosis
and AIDS: clinical aspect and diagnostics
methods for early detection.
6. Wheat LJ. Current diagnosis of histoplasmosis.
Trends Microbiol 2003; 1l : 488-94.
7. Lothorlory O, Denning DW, Dupont B.
Endemic mycoses: a treatment update. J
Antimicrobiol Ther 1999; 43: 321-31.
8. Wheat J, Hafner R. Wulfsohn M, Spencer
P, Squires K, Powderly W, et al. Prevention
of relapse of histoplasmosis with itraconazole
in patients with the Acquired Immunode-
ficiency Syndrome. Ann Internal Medicine
1993; 118:610-16.
Bab IV. Mikotogi 371
Aspergilosis
Aspergillus adalah kelompok kapang
oportunis patogen yang dapat menginfeksi
manusia. Kelainan yang ditirnbulkan berupa
aspergilosis yaitu infeksi yang dapat
mengenai kulit, kuku dan alat dalam
terutama paru. Selain infeksi, kapang
tersebut juga dapat menyebabkan alergi
atau kolonisasi dalam paru.l
Sejarah
Tahun 1840-an Bennet, Sluiter dan
Rayer secara terpisah mempelajari kasus
aspergilosis. Virchow pada tahun 1856
merupakan orang pertama yang meng-
kaji kasus aspergilosis disertai bukti klinis,
autopsi dan gambaran milroskopis Asper-
gillus. Selanjutnya tahun 1938, Deve me-
laporkan kasus aspergiloma dan tahun
1952 Hinsoon & Moon melaporkan kasus
allergic broncho pulmonary aspergillosis
(ABPA).I-'z Sejak itu banyak kasus dilapor-
kan dari banyak negara termasuk Indonesia.
Penyebab
Aspergillus adalah saprofit yang sangat
mudah ditemukan di sekitar kehidupan
manusia dan terdiri atas sekelompok spesies
yang berbeda. Spesies yang kerap menye-
babkan penyakit adalah Aspergillus fumi-
gatus, Aspergillus flavus, Aspergillus niger;
danAspergillus terreus, spesies yang paling
patogen A. fumi gatus mampu tumbuh pada
suhu 37oC bahkan sampai suhu 50"C.
Spesies lain seperti Aspergillus nidulans,
Aspergillus oryzae, dll meskipun jarang
dilaporkan j.rga dapat menyebabkan
penyakit.2
372 Parasitologi Kedokteran
Patologi dan Gejala Klinis
Aspergillus adalah jamur saprofit
yang sehari-hari konidianya sangat mudah
terhirup ke dalam saluran napas tanpa
menyebabkan kelainan. Konidia yang
masuk akan dikeluarkan oleh pergerakan
silia epitel torak atau dihancurkan oleh
imunitas tubuh. Diperlukan faktor resiko
yang mengubah pertahanan tubuh dan me-
mungkinkan jamur untuk menyebabkan
infeksi.3a Tempat predileksi utama asper-
gilosis adalah paru akibat inhalasi konidia.
Kelainan yang diakibatkan oleh jamur
Aspergillus antara lain:
Aspergiloma
Aspergiloma atau fungus ball me-
rupakan kolonisasi Aspergillus dalam
rongga yang telah ada sebelumnya akibat
penyakit lain misalnya TBC, sarkoidosis,
histoplasmosis, fibrosis sistik dll. Asper-
giloma umunnya terjadi di paru, namun
juga dapat terjadi di daerah sinus, dan
rahang atas. Kelainan ini biasanya tanpa
gejala namun bila telah terjadi hemop-
tisis dapat berakibat fatal. Gambaran
radiologi biasanya khas dengan masa
jamur di tengah kavitas.2-3 Di Indonesia
aspergiloma banyak berhubungan dengan
kavitas yang disebabkan oleh TBC.5
Pada organ lain dapat te{adi inoku-
lasi secara langsung misalnya pada kerato-
mikosis (lihat keratomikosis). Pada liang
telinga (lihat otomikosis), pada sinus,
kulit dan kuku (lihat onikomikosis) juga
dapat terjadi aspergilosis. 1
Infeksi pada sinus maksilaris dan sinus
frontalis tedadi karena jamur dari rongga
hidung tumbuh masuk ke dalam sinus.
Pada gambar roentgen terlihat gumpalan
dalam sinus yang merupakan suatu asper-
giloma. Gejala yang ditimbulkan me-
nyerupai sinusitis oleh sebab lain. Asper-
gillus dapat merusak tulang dan dapat
menembus ke rongga mata menyebab-
kan infeksi orbital dan rongga kepala
menyebabkan aspergilosis serebral. 1
Aspergilosis kulit dapat terjadi primer
karena inokulasi langsung pada kulit
misalnya luka bakar luas dan tindakan
bedah. Lesi sekunder biasanya merupakan
penyebaran dari lesi sistemik misalnya
dari aspergilosis invasif di paru.6
Allergic Broncho Pulmonary Aspergillosis
(ABPA)
Aspergillus dapat bersifat sebagai
alergen dan menimbulkan reaksi alergi
yang bersifat kronis yang disebut allergic
broncho pulmonary aspergillosis (ABPA).
Kelainan itu hampir selalu disebabkan
oleh L fumigatus. Pada ABPA ditemukan
hipereaktivitas saluran napas, hipersekresi
mukus dan fibrosis. Gejala klinik yang di-
temukan adalah serangan asma bronkial,
wheezing, sesak napas, dan batuk. Pasien
biasanya memproduksi sputum yang
kental seperti karet dan berbercak coklat.
Proses inflamasi pada ABPA di cirikan
oleh meningkatnya sitokin tipe-2, eosino-
filia dan aktivasi CD4. Kelainan tersebut
banyak ditemukan pada penderita fibrosis
r-3,7,8
sistik.
Aspergilosis Invasif
Aspergilosis invasif (AI) terjadi
setelah konidia yang terinhalasi tidak
dapat dieradikasi karena kegagalan sistem
monosit atau neutrofil. Faktor resiko AI
yang menghilangkan aktivitas sistem ter-

sebut adalah penggunaan obat sitostatik
dan imunosupresan pada keganasan hema-
tologi dan transplantasi organ. Akibat peng-
gunaan obat tersebut dapat terjadi neu-
tropenia yang berlangsung cukup lama
untuk memungkinkan terjadinya AI.a'6
Dari paru, Aspergillus dapat menyebar ke
alat dalam lain melalui darah.
Dikenal empat bentuk AI yaitu AI
akut dan kronik pada paru, trakeobron-
kitis dengan obstruksi bronkus, rinosinu-
sitis akut dan AI serebral. Gejalanya tidak
khas dan sangat bervariasi tergantung pada
organ yang terinfeksi.r'3'6 AI juga dapat
menyebar ke mata dan mengakibatkan
endoftalmitis endogen. Enfotalmitis jenis
ini biasanya terjadi pada pasien tranplan-
tasi organ solid dan penerima kortiko-
steroid. Hifa A sp ergi I I u s akan menginvasi
pembuluh darah retina dan khoroid yang
menimbulkan trombosis dan berakibat
nekrosis pada retina.6
Pada penderita HIV/AIDS, meski-
pun jarang juga dapat menderita AI, dan
biasanya terjadi bila kadar CD4 sangat
rendah (<50/mm3).1
Diagnosis
Sebagaimana halnya penyakit jamur
lain pemeriksaan laboratorium terhadap
aspergilosis dilakukan dengan pemerik-
saan langsung menggunakan KOH l0-
20o/o, biakan (kultur), pemeriksaan serologi
untuk mendeteksi antibodi terhadap asper-
gillus dan deteksi antigen galaktomannan.
Hasil pemeriksaan laboratorium biasanya
digabungkan dengan hasil pemeriksaan
radiologi dan gejala klinik yang ditemukan.
UntukAI harus diperhatikan penyakit utama
serta faktor resiko yang ada pada pasien.
Bab IV Mikologi 373
Aspergil os is Superfis ialis
Diagnosis aspergilosis kulit relatif
mudah dilakukan. Bahan klinik yang
kulit (ebih
berasal dari kerokan atau biopsi
baik) diperiksa langsung dengan mernbuat
sediaan KOH l0% dan dibiak pada medium
agar. Pada sediaan langsung ditemukan
hifa khas Aspergillus. Perlu dibedakan
bentuk primer dan sekunder yang biasanya
merupakan bagian AI. Untuk kuku, bahan
diarnbil dari lesi dan diperlakukan sama
t'6
dengan pemeriksaan kulit.
Diagnosis sinusitis yang disebabkan
Aspergillus ditegakkan dengan pemerik-
saan radiologi, histopatologi (biopsi) dan
pemeriksaan laboratorium mikologi baik
secara langsung maupun biakan. Pemerik-
saan serologi untuk mendeteksi antibodi
terhadap Aspergillus sdngat membantu
dalam menegakkan diagnosis.6
Aspergiloma
Aspergiloma biasanya terdeteksi pada
pemeriksaan radiologi paru. Gambaran-
nya khas memperlihatkan fungus ball
sebagai massa jamur yang bulat dan
solid dalam suatu kavitas. Pemeriksaan
serologi untuk mendeteksi antibodi anti
Aspergillus merupakan bukti kuat untuk
menegakkan diagnosis aspergiloma.lr
Allergic Broncho Pulmonary Aspergillosis
Ada tujuh kriteria diagnostik ABPA
yaitu asma bronkial, eosinofilia, reaksi
kulit tipe 1 terhadap antigen Aspergillus,
precipitating antibody terhadap antigen
Aspergillus, peningkatan IgE, infiltrat
transien atau menetap, dan bronkiektasis
sakular sentral. Bila dipenuhi enam
374 Parasitolosi Kedokteran
kriteria maka dapat diduga kuat pasien
menderita (most likely) ABPA, dan bila
tujuh kriteria dipenuhi diagnosis pasti
dapat ditegakkan. Pada kenyataanya tidak
mudah menegakkan diagnosis ARPA.2'8
Aspergilosis Invasif
Diagnosis pasti AI ditegakkan bila
ditemukan jattlr. dalam jaringan biopsi.
Apabila tidak dapat dilakukan biopsi maka
dilalarkan pemeriksaan terhadap bahan klinik
lain yang dapat membantu menegakkan
diagnosis AI. Bahan klinik tersebut adalah
sputum, bilasan bronkus, dan usap hidung/
mulut. Deteksi antigen galaktomannan
dalam serum mendukung diagnosis.
Terhadap bahan klinik di atas dilakukan
pemeriksaan langsung dengan KOH 10-
20% dAnbizkffit.1'2'e Saat ini beberapa rumah
sakit terkemuka di dunia mulai menerapkan
pemeriksaan berbasis molekular (PCR)
untuk diagnosis aspergilosis. o t
Diagnosis ditegakkan berdasarkan
gabnngan gejalaklinis, faklor resiko, gam-
baran radiologis/CT scan pan/ organ lain
dan hasil pemeriksaan laboratorium. Asper-
gilosis invasif probable bila ditemukan
gejala infeksi, faktor resiko, gambaran
radiologis dan hasil pemeriksaan labora-
torium mikologi berhasil menemukan
jamur dalam bahan klinik. Aspergilosis
invasifposs ible bllahanya ditemukan gejala
infeksi, faktor resiko, gambaran radiologis
dan padapemeriksaan mikologi tidak dapat
ditemukan j amtx Aspergillus .2'11
Pengobatan
Derivat azol oral diberikan pada
pengobatan kelainan kulit primer dan
bila diperlukan dilakukan eksisi Untuk
kuku pengobatan diberikan itrakonazol
oral atau disertai pemberian topikal misal-
nya dengan kuteks siklopiroks 8Yo atau
larutan antifungal. Pengobatan pada asper-
gilosis kulit sekunder akibat diseminasi
AI, dilakukan sejalan dengan peng-
obatan AI.8
Kasus aspergiloma dengan hemoptisis
atau gambaran radiologi, berat (fungus
ball disertai bronkiektasi) biasanya di-
tangani dengan pembedahan.5 Obat anti-
fungal jarang diperlukan karena tidak
efektif. Pada kasus aspergiloma dengan
fungsi paru yang baik, tindakan reseksi
merupakan pilihan, namun bila ada
penyakit dasar yang membentuk kavitas
dan kondisi paru kurang baik, tindakan
bedah tidak dianjurkan. Pada beberapa
kasus jamur akan lisis secara spontan dan
tidak diperlukan terapi. Instilasi langsung
obat anti fungal kedalam lesi dilaporkan
memberikan hasil yang baik.2
Pada ABPA, kortikosteroid merupa-
kan pengobatan utama dengan dosis 10
mg prednison/hari yang diturunkan se-
iring dengan perbaikan gejala klinis. Itra-
konazol dapat diberikan bersamaan dengan
kortikosterod. Selain itu bronkodilator
juga dapat diberikan dalam kondisi akut.
Cara lain ialah menggunakan natamisin
nebulizer untu eradikasi jamur dari saluran
napas, namun cara ini tidak banyak ber-
manfaat pada kelainan yang bersifat
rekmens:l'8
Untuk AI obat pilihannya ialah amfo-
terisin-B deoksikholat yang diberikan secara
intravena dengan dosis 1,0-1,5 mg,&gBB/
hari. Formula amfoterisin berbasis lipid/
amfoterisin liposomal juga dapat diguna-

kan dengan dosis yang lebih tinggi,
karena sifat toksisitasnya lebih rendah
dibandingkan dengan amfoterisin deoksi-
kholat yang dikenal nefrotoksik. Derivat
azol y angdapat digunakan untuk AI ialah
itrakonazol dan vorikonazol. Itrakonazol
dapat diberikan intravena atau peroral
setelah pemberian amfoterisin B dengan
dosis 200 mglhari. Vorikonazol diberi-
kan secara intravena dengan dosis 6 mg/
kgBB dalam 24 jam pertama dilanjutkan
dengan 4 mg/kgBB sampai satu minggu
dan seterusnya pemberian oral dengan
dosis yang sama. Golongan obat lain yang
dapat diberikan adalahkaspofungin 5 0-70
mg/ hari.tPada saat ini sedang diteliti ke-
mungkinan penggunaan obat kombinasi
untukALt2
Prognosis
Prognosis untuk kelainan superfi sialis
primer pada umumnya baik, demikian
pula aspergiloma kecuali bila terjadi
hemoptisis masif yang tidak teratasi maka
prognosisnya menjadi buruk. Kelainan
kulit sekunder yang merupakan penyebaran
AI, prognosisnya sesuai dengan AI.1'8
Bila terapi yang diberikan adekwat
maka prognosis baik, namun diagnosis
ABPA tidak mudah ditegakkan. Akibatnya
pengobatan yang diberikan tidak adekuat
hingga berakibat perburukan dengan
fibrosis paru dan kegagalan pernapasan.3
Aspergilosis invasif merupakan penyebab
utama kematian pada kelompok pasien
dengan keganasan hematologi, sedangkan
pada transplantasi organ meskipun fre-
kuensinya lebih rendah namun angka
kematianny a tinggi.3'a
Bab IV. Mikologi 375
Epidemiologi
Aspergillis adalah kapang saprofit
yang hidup di tanah, air dan tumbuhan
serta menggunakan tumbuhan yang mem-
busuk sebagai sumber karbon dan nitrogen.
Hampir semua bahan dapat ditumbuhi
jamur tersebut, terutama di daerah tropik
dengan kelembaban yang tinggi. Konidia
Aspergillus (2-3pm) akan terlepas, ter-
sebar di udara dan merupakan bentuk
infektif yang mudah terhirup. Lingkungan
merupakan sumber penularan penting
karena terhirupnya spora Aspergillus ke
dalam saluran napas merupakan hal yang
sulit dihind ari.2'3'1 3
Daftar Pustaka
1. Patterson TF. Aspergillosis. In: Dismukes
WE, Pappas PG, Sobel JD. Editors. Clinical
Mycology. New York: Oxford University
Press; 2003. p.122-240.
2. Paterson DL, Boots RJ. Aspergillus. In : Sarosi
GA, Davies SF, editors. Fungal Diseases of
the Lung. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2000.p.123-61.
3. Latge J-P. Aspergillus fumigatus and asper-
gillosis. Clin Microbiol Rev 1999; 12: 310-50.
4. Morgan J, Wannemuehler KA, Marr KA,
Hadley S, Kontoyiannis DP, Walsh TJ, et al.
Incidence of invasuve aspergillosis following
hematopoeitic stem cell and solid organ
transplantation : interim results of a prospective
multicenter surveillance progftrm. Med Med
Mycol 2005;43 (Suppl.l): S49-S58.
5. Busroh IDI. Jamur paru sebagai penyebab
batuk darah. J Respir Indon 2000 ; 3 : 109-14.
6. Hope WW, Walsh TJ, Denning DW. The
invasive and saprophitic syndromes due to
Aspergillus spp. Med Med Mycol 2005; 43
(Suppl.1): 5207-38.
1. Hogaboam CM, Carpenter KJ, Schuh M,
Buckland Y.F. Aspergillus and asthma any link?
Med Mycol 2005; 43 (Supll. 1): SI97 -202.
376 Parasirologi Kedokteran
8. Stevens DA, Kan \lL, Judson MA, Morrison
VA, Dummer S, Denning DW, et al. Practice
guidelines for diseases caused by Asperyillus.
Clin Infect Dis 2000; 30:696-109.
9. McClenny N. Laboratory detection and identi-
fication of Aspergillus species by microscopic
observuition and culture: the traditional approach.
Med Mycol 2005 ; 43(Supll. l): 5125-8
10. Buchheidt D, Hummel M. Aspergillus
plymerase chain reaction (OCR) diagnosis.
Med Mycol 2005; 43(Suppl1.l): S139-45.
I 1. Donnelly JP. Systemic firngal infection and the
immunocompromised patients: contemporary
challenges in risk assessment and diagnosis.
Proceeding: Optimising management strategies
for systemic fungal infection 1999.
12. Perfect JR. Nuances of new anti-Aspergillus
antifungals. Med Mycol 2005;43 (Suppl.1):
s27t-6.
13. Warris A, Verweij PE. Clinical implication of
environmental sources for Aspergillus. Med
Mycol 2005;43 (Suppl.l): S59-565.
Koksidioidomikosis
Sejarah
Kasus koksidioidomikosis ditemukan
pertama kali oleh Posadas dan Wernicke
pada tahun 1892 diArgentina.
Dickson dan Giffiord (1938) meng-
umumkan bahwa penyakit ini endemis
di daerah San Joaquin Valley dan me-
rupakan penyakit pernapasan yang cara
infeksinya dengan inhalasi spora C. immitk.
Sindrom penyakihya disebut San Joaquin
valley Fever.
Penyebab
Penyebabnya ialah Coccidioides
immitis,jamur dimorfik yang terdapat di
alam bebas
Distribusi Geografik
Daerah endemi koksidioidomikosis
terdapat di benua Amerika dan pernah di
laporkan di Australia. Di Indonesia belum
pernah ditemukan.
Morfologi
C. immitis adalah jamur dimorfik.
Di tanah dan dalam biakan pada suhu
kamar C.immitk membentuk koloni filamen.
Hifa jamur ini membentuk artrospora
dan mengalami fragmentasi. Arhospora
ringan, mudah dibawa oleh angin dan
terhirup ke dalam paru.
Pada suhu 37oC, C. immitis mem-
benhrk koloni yang terdiri atas sferul yang
berisi endospora.
Patologi dan Gejala Klinis
Manusia mendapat infeksi dengan
'|
inhalasi spora. Penyakit ini dikenal dalam
dua bentuk yaitu koksidioidomikosis primer
dan koksidioidomikosis progresif.
Koksidioidomikosis primer biasanya
mengenai paru dengan gejala menyerupai
infeksi paru oleh organisme lain. Sebagian
besar tanpa menimbulkan gejala atau
dengan gejala ringan dan sembuh sendiri.
Pada infeksi berikutnya dapat timbul
eritema nodosum atau eritema multiforme.
Koksidioidomikosis progresif adalah
penyakit yang bila tidak diobati, ber-
langsung fatal. Hanya sebagian kecil dari
koksidioidomikosis primer yang menj adi
progresif yang dapat menyebar ke otak,
kulit atau organ lain. Penyakit primer yang
menjadi progresif lebih banyak te{adi
pada orang kulit berwarna daipada orang
kulit putih.

Diagnosis
Untuk membuat diagnosis penyakit ini
diperiksabahan dahak, cairan serebrospinal,
nanah atau jaringan biopsi. Pada sediaan
langsung dengan larutan KOH 10%, jam,r
tampak sebagai sferul dengan dinding jelas
dan berisi endospora. Bila sferul pecah,
endospora keluar dan di jaringan tumbuh
menjadi sferul baru.
Pemeriksaan histopatologik jaringan
yang dipulas dengan HE menunjukkan
sferul di jaringan dalam berbagai stadium,
dalam sarang peradangan atau abses.
Sferul yang matang mempunyai dinding
jelas, berukuran 20-200 mikron dan
berisi endospora berukuran 2-5 mikron.
Dalam biakan medium agar sabouraud
pada suhu kamar tumbuh koloni filamen.
Hifa membentuk arfospora yang mudah
mengalami fragmentasi.
Bahan klinis dapat disuntikkan ke
dalam rongga peritoneum binatang per-
cobaan. Pada binatang percobaan ini mudah
menjadi koksidioidomikosis progresif.
Pemeriksaan serologi dengan reaksi
presipitin dan reaksi ikat-komplemen
penting untuk menyokong diagnosis.
Pengobatan
Koksidioidomikosis primer kebanyakan
dapat sembuh sendiri.
Pada koksidioidomikosis progresif
pengobatan diberikan dengan amfote-
risin-B secara intravena, pemberian itra-
konazol dan derivat azollain.
Prognosis
Prognosis koksidioidomikosis primer
baik sedangkan yang progresif buruk bila
keadaan telah lanjut. Parameter jumlah
Bab IV. Mikotosi 377
eosinofil penting untuk menentukan
prognosis. Bila jumlah eosinofil terus
meningkat, maka prognosis buruk.
Epidemiologi
C.immitis terdapat di tanah. Manusia
mendapatkan infeksi pada musim panas
dan musim gugur. Di daerah endemi
infeksi terjadi dengan menghirup debu
yang mengandung spora.
Penyakit ini tidak ditularkan dari
orang ko orang lain. Pencegahan infeksi
dengan menghindari daerah yang mengan-
dung jamur tersebut atau dengan meng-
gunakan pelindung (masker).
Blastomikosis
Sejarah
Blastomikosis ditemukan dan di-
laporkan pertama kali oleh Gilchrist pada
tahun 1894 di Amerika Serikat, oleh
sebab itupenyakit ini disebutjuga sebagai
penyakit Gilchrist dan North American
Blastomycosis.
Pada tahun 1952, Broc dan Haddad
melaporkan penyakit ini di Tunisia
(Afrika) dan menyebut jamur ini Scopu-
lariosis americana, sinonim dari B.
dermatitidis.
Penyebab
Penyebabnya ialah Blastomyces
dermatitidis.
378 Parasitologi Kedokteran
Distribusi Geografik
Penyakit ini terdapat di Amerika
Utara, Kanada dan Afrika. Di Indonesia
belum pernah ditemukan.
Morfologi
B. dermatitidis adalahjamur dimorfik
dan terdapat di alam bebas. Dalam biakan
pada suhu 37'C dan di jaringan manusia,
jamurtumbuh sebagai sel ragi (8-15 mikron)
berdinding tebal dan berkembang biak
dengan membentuk tunas. Tunas ini ber-
hubungan dengan sel induk pada dasar
yang lebar. Biasanya hanya dibentuk satu
tunas. Biakan pada suhu kamar membentuk
koloni filamen dengan mikrokonidia
berbentuk lonjong sampai bulat.
Patologi dan Gejala Klinis
Manusia mendapat infeksi dengan
inhalasi spora jamur yang tumbuh sebagai
saprob di alam. Lesi primer terjadi di paru
dan dapat menyebar ke alat dalam lain.
Ada tiga macam gambaran klinis,
yaitu blastomikosis paru, blastomikosis
diseminata dan blastomikosis kulit.
Blastomikosis paru dimulai dengan
gambaran klinis yang ringan menyerupai
penyakit infeksi paru lain. Dari paru
dapat menyebar ke alat-alat lain. Blasto-
mikosis diseminata menyebar ke tulang,
alat urogenital, otak dan kulit. Blasto-
mikosis kulit terjadi secara primer atau
sekunder. Bentuk primer biasanya terjadi
di laboratorium, berupa chancre disertai
limfadenopati regional dan mudah di-
sembuhkan. Bentuk sekunder adalah pe-
nyebaran dari paru ke kulit dan subkutis
yang merupakan gejala utama. Kelainan
berupa papul, kemudian terbentuk fistel
dan pecah menjadi ulkus.
Diagnosis
Bahan yang dipakai untuk diagnosis
penyakit ini berupa nanah, dahak, urin
dan cairan otak serta biopsi jaringan.
Pada pemeriksaan histopatologi dengan
pulasan HE, jamur tampak sebagai sel
ragi bertunas satu dengan dasar tunas
lebar dan berdinding tebal. Sel ragi ter-
sebut terdapat di sarang radang dan sel
datia. Dengan pewarnaan khusus misalnya
PAS atau GMS, jamur tampak lebih jelas
Pada sediaan langsung dengan larutan
KOH l0%o, jamtr tampak sebagai sel
ragi (blastospora) bertunas satu dengan
dinding tebal.
Serologi dapat membantu diagnosis
blastomikosis, misalnya tes imunodifusi
dan tes fluoresensi zat anti tidak langsung
(indirect fluores cent antib o dy test).
Pengobatan
Pengobatan dilalcukan dengan pem-
berian amfoterisin-B secara intravena.
Prognosis
Dengan pengobatan amfoterisin-B,
prognosis penyakit ini menjadi lebih baik.
Epidemiologi
Jamur hidup di tanah dan infeksi ter-
jadi melalui inhalasi. Kasus-kasus te{adi
secara sporadis dan tidak ditemukan bukti
penyebaran dari orang ke orang lain.
 Parakoksidioidomikosis
Sejarah
Penyakit ini pertama kali dilaporkan
oleh Lutz pada tahun 1908 di Brasil dan
disebut South American B lastomycosis.
Penyebab
Penyebabnya ialah Paracoccidioides
brasiliensis.
Distribusi Geografik
Penyakit ini banyak ditemukan di
Amerika Selatan. Belum pernah ada kasus
yang dilaporkan di Indonesia.
Morfologi
P brasiliensrs adalah jamur dimorfik
yarrg terdapat di alam bebas. Dalam
biakan agar sabouraud pada suhu kamar,
jamur membenhrk koloni filamen. Bila
dibiakkan pada suhu 37"C jamur mem-
bentuk koloni ragi dengan sel ragi ber-
dinding tebal dan berhrnas banyak.
Patologi dan Gejala Klinis
Manusia mendapat infeksi melalui
inhalasi spora jamur.
Lesi primer terjadi di paru, biasanya
progresif. Dari paru dapat menjalar secara
hematogen atau limfogen ke organ tubuh
lain (limpa, hati, saluran cerna, tulang
dan otak).
Gejala berupa stomatitis ulserosa
yang sangat nyeri dan disertai kakeksia
karena penderita tidak dapat makan. Lest
di selaput lendir dapat menjalar ke kulit
atau dapat menyebar secara hematogen.
Kelainan pada sistem limfe terutama
mengenai kelenjar limfe leher yang mem-
bengkak dan nyeri, kemudian melunak
menjadi abses dan dapat pecah mem-
bentuk fistel.
Diagnosis
Bahan untuk pemeriksaan ialah dahak,
nanah dan biopsi jaringan. Pada sediaan
langsnng dengan larutan KOH l0%o, jamur
tampak sebaga sel ragi berlunas banyak.
Pada sediaan histopatologik jamur
tampak sebagai sel ragi bertunas banyak
di sarang radang atau abses. Dengan
pulasan khusus GMS, jamurnya tampak
lebih jelas.
Biakan dalam medium agar sabouraud
pada suhu kamar membentuk koloni
filamen dengan mikrokonidia, pada suhu
37"C membentuk koloni ragi yang ber-
tunas banyak.
Pemeriksaan serologi berguna untuk
mengarahkan diagnosis dan mengikuti
perjalanan penyakit.
Pengobatan
Pengobatan dilakukan dengan mem-
berikan amfoterisin-B secara intravena
atau obat lain seperti itrakonazol dan
ketokonazol.
Prognosis
Dengan pemberian obat yang tepat
seperti amfoterisin-B secara intravena
380 Parasitologi Kedokteran
atau obat-obat lain seperti itrakonazol
dan ketokonazol.
Epidemiologi
Parakoksidioidomikosis terutama
terdapat di daerah pedesaan, pada petani
di Amerika Selatan. Di Brasil, penyakit-
nya merupakan masalah kesehatan
masyarakat dan sering disebut sebagai
brazilian disease. Penyakit jamur ini
tidak ditularkan dari orang ke orang lain.
Mikosis pada Individu
Imunokompromis
Individu imunokompromislimmuno-
compromised host ialah pasien dengan
sistem pertahanan imun yang terganggu
sehingga tidak dapat mengatasi infeksi.
Individu imunokompromis antara lain
tergabung dalam kelompok pasien ke-
ganasan hematologik dengan neutropenia,
transplantasi organ solid, transplantasi
sumsum tulang, penderita HIV/AIDS dan
kelompok penderita non-neutropeni yang
dirawat di ruang rawat intensif.
Kelompok neutropeni biasanya ada-
lah penderita keganasan hematologik yang
mendapat pengobatan sitostatik. Infeksi
jamrr sistemik (IJS) pada kelompok
pasien tersebut merupakan problema
penting, karena diagnosisnya sulit dan
mortalitasnya tinggi. Faktor risiko paling
penting adalah granulositopeni, pemberian
kortikosteroid, terapi antibiotik spekfrum
luas, penggunazn peralatan medik yang
invasif, dll. Manifestasi klinisnya acap
kali tidak spesifik dan hingga saat ini
diagnosis dini tetap sulit untuk ditegakkan.
Aspergilosis invasif merupakan infeksi
yang paling banyak ditemukan, sedangkan
kandidosis, fusariosis, skedodsporiosis,
zigomikosis, dan trikhosporonosis lebih
jarang ditemukan.l Kajian kasus pada
tahun 1995-99 menemukan 42,60/o dari
l94l pasien keganasan hematologik
menderita aspergilosis invasif.2
Transplantasi organ solid (TOS)
seperti hati, ginjal, paru dan jantung
telah membantu kehidupan pasien yang
memerlukannya, namun pemberian obat
yang menekan sistem imun agar tidak
terjadi penolakan organ transplant temyata
mengundang berbagai infeksi sistemik/
invasif maupun superfisialis oleh jamur.
Infeksi jamur sistemik' pada kelompok
tersebut merupakan infeksi berat yang
tidak memberikan gejala spesifik dan
diagnosisnya sulit. Berdasarkan wakru ter-
jadinya mikosis invasif pada kelompok
TOS, dapat diduga terjadinya IJS dan
penyebabnya. Pada bulan pertama setelah
transplantasi, infeksi didominasi oleh
jamur genus Candida, sedangkan sejak
bulan ke-2 sampai ke-6 infeksi terbanyak
disebabkan oleh Aspergillus spp. diikuti
oleh zigomikosis dan pneumosistosis.
Setelah bulan ke-6, angka kejadiannya
menurun, namun meskipun jarang masih
dapat terjadi infeksi oleh jamur di atas dan
penyakit jamur lain seperti kriptokokosis,
hialohifomikosis dan feohifomikosis.
Selain itu juga dapat terjadi infeksi oleh
jamur endemik seperti histoplasmosis.3,a
Infeksi HIV/AIDS telah mengubah
pandangan ilmu pengetahuan tentang

infeksi dan mengakibatkan penderitaan
berkepanj angan. Penderitaan timbul karena
gangguan kekebalan. Penurunan kadar
CD4 m"ncerminkan gangguan imunitas
yang mengundang berbagai infeksi opor-
tunistik dan infeksi jamur merupakan
infeksi oporhrnistik yang paling sering'
Kadar CD4 yang rendah tidak daPat
mengatasi jamur yang biasanya dikontrol
oleh kekebalan selular. Infeksi Candida
spp. merupakan infeksi superfisialis yang
paling sering dan mulai timbul ketika
kadar CD4 masih cukuP tinggi Yaitu
sekitar 400 sel/mm3. Candida terutama
C. albicans sering menyebabkan kandi-
dosis orofarings (KOF) yang meskipun
tidak mematikan, sangat menurunkan
kualitas hidup penderita karena nyeri dan
kesulitan makan. Dalam frekuensi lebih
sedikit Candida non C. albicans seperti
C. dubliniensis dan C. tropicalis dan C'
5'6
glabratajuga dapat menyebabkan KOF
Selain KOF, pada kelompok tersebut juga
sering terjadi infeksi paru oleh Pneu-
mocystis carinii, infeksi sistemik biasanya
disebabkan oleh Cr Neoformans,''r H'
capsulatumedan meskipun jarang juga
dapat terjadi aspergilosis yang disebabkan
oleh Aspergillus spp. Mikosis sistemik yang
paling sering didiagnosis adalah kripto-
kokosis meningeal.8 Sementara jamur
dimorfik P.marnefei, meskipun jarang
pemah diisolasi pada pasien asing yang
diduga mendapat infeksi di Indonesia'l0
Jamur larn Coccidioides immills lebih ter-
batas penyebarannya yaitu di daerah en-
demis diAmerika IJtara, Meksiko Amerika
Tengah dan Selatan. Hingga kint C-immitis
belum pernah dilaporkan di Indonesia'5
Bab IV Mikolosi 381
Transplantasi darah umbilikus dan
sumsum tulang telah banyak digunakan
untuk pengobatan pada penderita ke-
ganasan hematologik maupun kelainan
hematologik bukan keganasan. Pada
kelompok tersebut aspergilosis invasif
(AI) merupakan infeksi jamur sistemik
yang paling banyak ditemukan.a Selain
itu jrrga dapat terjadi infeksi Yang
disebabkan oleh Candida, Fusarium
dan Zygomycetes, namun dalam jumlah
lebih sedikit. Faktor risiko timbul akibat
berbagai prosedur medik yang memang
diperlukan penderita untuk kesembuhan-
nya misalnya penggunaan peralatan
medis invasif, penggunaan kortikosteroid,
antibiotik atau penyakit akibat infeksi
virus misalnya infeksi virus sitomegalo.ll
Selain kelomPok , Pasien imuno-
kompromis di atas terdapat kelompok
pasien yang karena kondisi kliniknya yang
buruk memerlukan Perawatan di ruang
rawat intensif. Misalnya penderita luka
bakar, pasca-pembedahan, dan penderita
penyakit gastro intestinal. Pasien tersebut
kerap memerlukan perawatan maupun
pengobatan yang sering kali merupakan
faktor predisposisi infeksi jamur sistemik-
Pemberian antibiotik spektrum luas, nutrisi
par-enteral, penggunaan selang infirs yang
sering kali multipel dan penggunaan
peralatan medik lain seperti ventilator
merupakan faktor risiko penting.t2 Pada
kelompok pasien yang dirawat di ruang
rawat intensil mikosis sistemik merupa-
kan penyebab kematian paling banyak'
Mikosis yang paling banyak ditemukan
adalah kandidosis sistemik, sedangkan
aspergilosis invasifll ditemukan dalam
frekuensi yang lebih sedikit. C-albicans
382 ParxitologiKedokteran
dilaporkan menjadi penyebab terbanyak
meskipun saat ini telah terjadi pergeseran
dengan Candidanon C. albicans
seperti C. glabrata, C. Parapsilosis dan
C. krusei yang mortalitasnya lebih tinggi.
Aspergilosis invasif meskipun lebihj arang,
namun merupakan infeksi yang sulit diatasi
karena diagnosis antemortem yang tidak
mudah.13 Jamur larn Trichosporon beigelii
dan Cryptococcus. Saat ini Zygomycetes
juga mulai menjadi masalah di ruang
perawatan intensif.ta
Daftar Pustaka
1. Gea-Blanacoche J, Groll AH, Walsh TJ.
Fungal infection in neutropenic patients. In:
Dismukes WE, Pappas PG, Sobel JD. Editors.
Clinical Mycology. New York: Oxford
University Press ; 2003. p.427-55.
2. Herbrecht R, Moghaddam A, Mahmal L,
Natarajan-Ame S, Fornecker L-M, Letscher-
Bru V. Invasive aspergillosis in the hemato-
logic and immunologic patient: new findings
and key question in leukemia. Med Mycol
2005 ; 43 (Suppll.l): 5239 -42.
3. Pappas PG. Fungal infection in solid organ
transplants recipients. In: Dismukes WE, Pappas
PG, Sobel JD. Editors. Clinical Mycologr. New
York Oxford University Press ;2003. p.470-87 .
4. Morgan J, Wannemuehler KA, Marr KA,
Hadley S, Kontoyiannis DP, Walsh TJ, et al.
Incidence of invasif aspergillosis following
hematopoeitic stem cell and solid organ
transplantation: interim results of a prospective
multicenter surveillance program. Med Med
Mycol 2005;43 (Suppl.l): S49-S58.
5. Dupont B, Pappas PG, Dismukes WE.
Fungal infection among patints with AIDS.
In: Dismukes WE, Pappas PG, Sobel JD.
Editors. Clinical Mycology. New York:
Oxford University Press; 2003. p.488-501.
6. de Repentigny L, Lewandowski D, Jolicoeur
P. Imunopathogenesis of oropharyngeal candi-
diasis in human immunodeficiency virus infec-
tion. Clin Microbiol Rev 2004; l7:720-59.
1. Mitchell TG, Perfect JR. Cryptococcosis in
the Era of AIDS-100 Years after the discovery
of Cryptococcus informants. Clin Microbiol
Rev 1995; 4:515-48.
8. Casadevall A, Perfect JR. Cryptococcus
9.
neoformans. Washington: ASM Press; 1 998.
Wheat J. Endemic mycoses in AIDS: a clinical
review. Clin Microbiol Rev 1995; 8:146-59.
10. Kok I, Veenstra J, Rietra PJ, Dirks-Go S,
Blauwgeers JL, Weigel HM. Disseminated
Penicillium marnefei infection as imported
disease in HIV-I infected patients. Description
oftwo cases and review ofliterature (abstrak).
Neth J Med 1994 ;44(l):18-22.
11. Marr AM, Carter RA, Boeckh M, Martin P,
Corey L. Invasive aspergillosis in allogeneic
stem cell transplant recipients: changes in
epidemiology and risk factors. Blood 2002:
100:4358-66.
12. Mncent JL. Overview of firngal infection in the
ICU. In: Vincent JL editor. The management
of fungal infections in the ICU.
13. Hope WW, Walsh TJ, Denning DW. The
invasive and saprophyitic syndromes due to
Aspergillus spp. Med Med Mycol 2005;43
(Suppl.l): 5207-38.
14. Chayakulkeeree M, Ghannoum MA, Perfect
JR. Zygomycosis: the re-emerging fungal
infection. Eur J Clin Microbiol Infect Dis.
2006 Mar 28; [Epub ahead of print]. (abstrak)
Diunduh dari : http://www.ncbi. nlm.nih.gov/
entrez/ tanggal 28-4-2006.
Mikotoksikosis
Mikotoksikosis ialah penyakit yang
timbul sebagai akibat mikotoksin yang
ikut termakan bersama makanan, berbeda
dengan misetismus (mycetismus) yaitu
keracunan sebagai akibat makan jamur
(mushroom).
Penyebab
Penyebab mikotoksikosis ialah miko-
toksin, yaitu toksin yang dibentuk se-
bagai hasil metabolisme jamur dan di-
--=--
ekskresikan ke dalam substrat (makanan),
misalnya aflatoksin.
Penyebab misetismus (mycetismus)
ialah jamur yang membentuk endotoksin
termakan, misalnya Amanita phalloides
yang membentuk toksin alfa amanitin.
Distribusi Geografik
Mikotoksikosis ditemukan di banyak
negara tetutama daerah tropik dan miko-
toksin ditemukan di makanan yang
banyak tercemar jamur. Aflatoksin sering
ditemukan dalam kacang, kedelai dan se-
bagarnya dan sering dalam jumlah yang
melampaui batas aman yang ditentukan
oleh WHO. Di samping aflatoksin juga
dibentuk mikotoksin lain, misalnya okra-
toksin A (ochratoxin A) yang dibentuk
oleh Penicillium viridicatum, zearlenon
oleh Fusarium, patulin oleh Aspergillus.
clavatus, Penicillium concentricum dan
lain-lain.
Patologi dan Gejala Klinis
Gejala yang ditimbulkan dapat akut
atau menahun tergantung dari jenis dan
jumlah mikotoksin yang ikut termakan.
Pada misetismus gejala dapat akut dan
Bab IV. Mikolosi 383
dapat menyebabkan kematian. Mikotok-
sikosis biasanya timbul secara menahun
(misalnya oleh aflatoksin) tetapi dapat
bersifat akut misalnya pada alimentary
toxic aleukia yang disebabkan oleh karena
makan makanan yang dibuat dari gandum
yang telah dicemari oleh Fusarium sporo-
trichioides.
Mikotoksin yang sering dihubung-
kan dengan timbulnya hepatoma ialah
aflatoksin, terutama aflatoksin-Bl. Ke-
lainan yang ditimbulkan mula-mula mirip
dengan kelainan pada Turkey X disease
dengan gejala berat badan turun disusul
dengan ataksia. Komulsi dan kematian
pada ayam kalkun dan sering menimbul-
kan gejala ikterus. Di samping aflatoksin-
B1, aflatoksin-Ml juga penting karena
ditemukan dalam air susu.
Pada pemeriksaan patologi anatomik
ditemukan nekrosis hepar, fibrosis dan
kelainan neoplastik.
Daftar Pustaka
1. Emmons CW, Binford CM, Utz JP, Kwon
Chung KJ. Medical Mycology. Third edition,
1918.Lea & Febiger, Philadelphia.
2. Rippon JW. Medical Mycology. Third edition,
1988. WB Saunders Co. Philadelphia, London,
Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo.