HELMINTOLOGI
PENDAHULUAN
fJelmintologi adalah ilmu yang mem- hidup di rongga usus dan nematoda jaringan
I lRelajari parasit berupa cacing. yang hidup dijaringan berbagai alat tubuh.
Berdasarkan taksonomi, helmin dibagi Cacing dewasa yang termasuk platy-
menjadi: helminthes mempunyai badan pipih, tidak
1. Nemathelminthes (cacing gilik; nema mempunyai rongga badan dan biasanya
: benang) bersifat hermafrodit.
2. Platyhelminthes (cacing pipih). Platyhekninthes dibagi menjadi Kelas
Tiematoda (cacing daun) dan Kelas Cestoda
Stadium dewasa cacing yang ter- (cacing prta). Cacing trematoda berbentuk
masuk Nemathelminthes (Kelas Nematoda)
daun, badannya tidak bersegmen, mem-
berbentuk bulat memanjang dan pada
potongan tranSversal tampak rongga badan punyai alat pencernaan. Cacing cestoda
dan alat-alat. Cacing tersebut mempunyai mempunyai badan berbentukpita dan terdiri
alat kelamin terpisah. atas skoleks, leher dan badan (strobila)
Dalam Parasitologi Kedokteran nerna- bersegmen (proglotid). Makanan diserap
toda dibagi menjadi nematoda usus yang melalui kulit (kutikulum) badan.
Paras i to I ogi Ke d o kte ran
NEMATODA
\pmatoda mempunyai j"nrlah spesies ada pula yang tertelan atau masuk melalur
I \ terbanyak di arfiara cacing-cacing gigitan vektor.
yang hidup sebagai parasit. Cacing tersebut
berbeda-beda dalam habitat, daur hidup
dan hubungan hospes-parasit (host- Nematoda Usus
paras ite relations hip).
Manusia merupakan hospes beberapa
nematoda usus. Sebagian besar nematoda
Morfologi dan Daur Hidup tersebut menyebabkan masalah kesehatan
Besar dan panjang cacing Nematoda masyarakat di Indonesia.
beragam; ada yang panj angnya beberapa Di antara nematoda usus terdapat
sejumlah spesies yang ditularkan melalui
milimeter, ada pula yang melebihi satu
tanah disebut soil transmitted helminths.
meter. Nematoda mempunyai kepala,
Cacing yang terpenting bagi manusia ada-
ekor, dinding, rongga badan dan alat-alat
Iah Ascaris lumbricoides, Necator ameri-
lain yang agak lengkap.
canus, Ancylostoma duodenale, TTichuris
Sistem pencemaan, ekskresi dan repro-
trichiura, Strongtloides stercoralis dan
duksi biasanya terpisah. Pada umumnya
beberapa spesies TTichostrongtlzs. Nema-
cacing bertelur, tetapi ada jugayangvivipar
toda usus lainnya yang penting bagi
dan yang berkembang biak secara parteno-
manusia adalah Oxyuris vermicularls dan
genesis. Cacing dewasa tidak bertambah
Trichinella spiralis.
banyak di dalam badan manusia. Seekor
cacing betina dapat mengeluarkan telur
atat lawa sebanyak 20 sampai 200.000 Ascaris lumbricoides,
butir sehari. Telur ataularva tersebut di-
keluarkan dari badan hospes dengan tinja.
Larv a biasanya mengalami pertumbuhan Hospes dan Nama Penyakit
diikuti pergantian kulit. Bentuk infektif Manusia merupakan satu-satunya
dapat memasuki badan manusia dengan hospes Ascaris lumbricoides. Penyakit
berbagai cara. Adayang masuk secara aktif, yang disebabkannya disebut askariasis.
cacino dewasa
dalam-usus halus
melalui siklus
paru
@
telur dibuahi
@
"decorticated"
@
telur infektif/ telur tidak
telur matang dibuahi
waktu kurang lebth2-3 bulan (Gambar 1). - Umur cacing dewasa - 1 2 tahun
- Lokasi cacing dewasa - Usus halus
Gejala yang timbul pada penderita - Jumlah telur/cacing + 200 000 telur
dapat disebabkan oleh cacing dewasa dan betina,/hari
larva.
Bab I. Helmintoloei g
Diagnosis Epidemiologi
J, )n-S$
t # - P8d, rtrjing hamil
lin{. mertebsbftrn:
a m€ntnlui
rsrjrdi r€akriv'si
4-**-*li;"i:lHi.fifrlrdmmrsuilrrjrdift
infekri $u! ped! indrk ilelilln
- inf€L.i pade irnio melalui plaqrla drn airsu\u
.b"tF-ffi
''ff
.
/t;tffi |
# r--"or'-
ala'"'u"-errt',i{r
===re>"
I
1
@
t
I
L.,,.'
I
menjadi infektif
setel th 3 minggu ditanah
\ -tr. u,-i
dapat menyebabkan rasa sakit seperti ter- sihan sekitar daerah anus dan mencegah
tusuk-tusuk di daerah epigastrium tengah konstipasi.
dan tidak menjalar. Mungkin ada mual
dan muntah; diare dan konstipasi saling Prognosis
bergantian. Pada strongiloidiasis dapat
terjadi autoinfeksi dan hiperinfeksi. Pada Infeksi berat srongiloidiasis dapat
hiperinfeksi cacing dewasa yang hidup se- menyebabkan kematian.
bagai parasit dapat ditemukan di seluruh
Epidemiologi
haktus digestivus dan larvanya dapat di-
temukan di berbagai alat dalam (paru, Daerah yang panas, kelembaban tinggt
hati, kandung empedu). dan sanitasi yang kurang, sangat meng-
Pada pemeriksaan darah mungkin di- nntungkan cacing Strongtloides sehingga
temukan eosinofi lia atau hipereosinofilia terjadi daur hidup yang tidak langsung.
meskipun pada banyak kasus jumlah sel Tanah yang baik untuk pertumbuhan
eosinofil normal. larva ialah tanah gembur, berpasir dan
humus. Frekuensi di Jakarta pada tahun
Diagnosis 1956 sekitar I}-l5yo, sekarang jarang di-
Diagnosis klinis tidak pasti karena temukan. Pencegahan strongiloidiasis ter-
strongiloidiasis tidak memberikan gejala utama terganhng pada sanitasi pembuangan
klinis yang nyata. Diagnosis pasti ialah tinja dan melindungi kulit dari tanah yang
dengan menemukan Iarva rabditiform terkontaminasi, misalnya dengan me-
dalam titrja segar, dalam biakan atau makai alas kaki.
dalam aspirasi duodenum. Biakan Penerangan kepada masyarakat me-
selama sekurang-kurangnya 2 x 24 jam ngenai cara penularan dan carapembuatan
menghasilkan larva filariform dan cacing serta pemakaian jamban juga penting
dewasa Strongyloides stercoralis yang untuk pencegahan strongiloidiasis.
hidup bebas.
melalui siklus
+ autoinfeksi
autoinfeksi
,perianal
telur di tanah
infeksi cacing tambang cenderung merring- S.stercoralis berkembang lebih cepat dari-
kat dengan meningkahya umur. Tingginya padalawa cacing tambang; dalam waktu
prevalensi juga dipengaruhi oleh sifat 34-48jam terbentuk larva filariform yang
pekerjaan karyawan atau penduduk. Se- infektif. Law a ini mempunyai kelanpufrgan
bagai contoh dapat dikemukakan sebagai hidup yang pendek di tpnah yaitu, l-2
berikut: kelompok karyawan yang meng- minggu, akan tetapi cacing ini mempunyai
olah tanah di perkebunan teh atau karet, satu siklus bentuk bebas di tanah yang
akan terus menerus terpapar kontaminasi. terus menerus menghasilkan bentuk infektif
Kedua jenis cacing ini memerlukan sehingga perkembangan bentuk bebas di
tanah pasir yang gembur, tercampur humus tanah dapat mencapai endemisitas tinggi.
dan terlindung dari sinar matahari langsung. Larvaketiga spesies ini memerlukan oksigen
Telur cacing tambang menetas menjadi untuk pertumbuharnya, oleh karena itu
larva rabditiform dalam waktu 24-36 olahan tanah dalam bentuk apapun di
jam untuk kemudian pada hari ke 5-8 lahan pertanian dan perkebunan akan
menjadi bentuk filariform yang infektif. menguntungkan pertumbuhan law a.
Suhu optimum bagi N.americanus adalah
28'-32'C dan untuk A.duodenale sedikit Pencegahan dan Pemberantasan
lebih rendah: 23' - 25.C. Ini salah satu 1. Memutuskan daur hidup dengan cara:
sebab mengapa N.americanus lebih
a. Defekasi di jamban.
banyak ditemukan di Indonesia daripada
b. Menjaga kebersihan, cukup air bersih
A.duodenale (Tabel 5).
di jamban, untuk mandi dan cuci
Lawa filariform cacing tambang tangan secara terafur.
dapat bertahan 7-8 minggu di tanah dan
c. Mernberi pengobatan masal dengan
harus menembus kulit manusia untuk obat antelmintik yang efektif, ter-
meneruskan lingkaran hidupnya. Lawa utama kepada golongan rawan.
24 Paras i to I o gi Ked o kteran
Tabel5. Perkembangan di Tanah dan Suhu Optimum untuk Bentuk Infektif Cacing yang
Ditularkan Melalui Tanah
3. Magnaval JF, Glickman LI, Dorchies P, oleh eratrya hubungan antara manusia satu
Morassin B. Highlights of human toxocariasis.
dengan yang lainnya serta lingkungan
The Korean J Parasitol 2001; 39 (1): l-1 l.
4. Crompton DWT. The public health importance
yang sesuai.
of hookworm disease. Parasitology. 2000; l2l :
s39-S50.
Morfologi dan Daur Hidup
5. Hotez PJ, Brooker S, Bethony JM, Bollazzi
ME, Loukas A, Xiao S. Hookworm infection. Cacing betina berukuran 8-13 mm
New England J Med. 2004;351 8:799-801. x 0,4 mm. Pada ujung anterior ada pele-
6. Stephenson LS, Holland CV, Cooper ES. The baran kutikulum seperti sayap yang di-
public health significance of Trichuris trichiura.
sebut alae. Bulbus esofagus jelas sekali,
Parasitol 2000; l2l: S73-S95.
ekornya panjang dan runcing. Uterus
cacing yang gravid melebar dan penuh
telur. Cacing jantan berukuran 2-5 mm,
E nterobias vermic ularis juga mempunyai sayap dan ekornya me-
(Oryuris vermicularis) lingkar sehingga bentuknya seperti tanda
tanya (?); spikulum pada ekor jarang
ditemukan. Habitat cacing dewasa biasa-
Sejarah nya di rongga sekum, usus besar dan di
Enterobius vermicularis (cacing kremr, usus halus yang berdekatan dengan rongga
pinworm, seatworm) telah diketahui sekum. Makanannya adalah isi usus.
sejak dahulu dan telah banyak dilakukan Cacing betina yang gravid mengandung
penelitian mengenai biologi, epidemiologi 11.000 - 15.000 butir telur, bermigrasi
dan gejala klinisnya. ke daerah perianal untuk bertelur dengan
cara kontraksi uterus dan vaginanya. Telur
jarang dikeluarkan di usus, sehingga
Hospes dan Nama Penyakit
jarang ditemukan di dalam tinja. Telur
Manusia adalah satu-satunya hospes berbentuk lonjong dan lebih datar pada
dan penyakibrya disebut enterobiasis atau satu sisi (asimetrik). Dinding telur bening
oksiuriasis. dan agak lebih tebal dari dinding telur
cacing tambang. Telur menjadi matang
dalam waktu 6 jam setelah dikeluarkan.
Distribusi Geografik
Telur resisten terhadap desinfektan dan
Parasit ini kosmopolit tetapi lebih udara dingin. Dalam keadaan lembab
banyak ditemukan di daerah dingin dari- telur dapat hidup sampai 13 hari.
pada di daerah panas. Hal itu mungkin Kopulasi cacing jantan dan betina
disebabkan pada umumnya orang di daerah mungkin te{adi di sekum. Cacing jantan
dingin jarang mandi dan mengganti baju mati setelah kopulasi dan cacing betina
dalam. Penyebaran cacing ini juga ditunjang mati setelah bertelur.
26 Paras i tol ogi Ked okteran
Infeksi cacing kremi terjadi bila dewasa muda dapat bergerak ke usus halus
menelan telur matang ata:u bila larva dari bagian proksimal sampai ke lambung,
telur yang menetas di daerah perianal esofagus dan hidung sehingga menyebab-
bermigrasi kembali ke usus besar. Bila kan gangguan di daerah tersebut. Cacing
telur matangyang tertelan, telur menetas betina gravid mengembara dan dapat ber-
di duodenum dan larva rabditiform ber- sarang di vagina dan di tuba Fallopii se-
ubah dua kali sebelum menjadi dewasa di hingga menyebabkan radang di saluran
yeyunum dan bagian atas ileum. telur. Cacing sering ditemukan di apendiks
Waktu yang diperlukan untuk daur tetapi j arang menyebabkan apendisitis.
hidupnya, mulai dari tertelannya telur Beberapa gejala infeksi Enterobius
matang sampai menjadi cacing dewasa
vermicularzs yaitu kurang nafsu makan,
gravid yang bermigrasi ke daerah perianal,
berat badan turun, aktivitas meninggi,
berlangsung 2 minggu sampai 2 bulan.
enuresis, cepa! marah, gigi menggeretak,
Mungkin daurnya hanya berlangsung 1
insomnia dan masturbasi, tetapi kadang-
bulan karena telur cacing dapat ditemu-
kadang sukar untuk membuktikan hubungan
kan kembali pada anus paling cepat 5
sebab dengan cacing kremi.
minggu sesudah pengobatan (Gambar 6).
Infeksi cacing kremi dapat sembuh Diagnosis
sendiri (self limited). Blla tidak ada re-
infeksi, tanpa pengobatanpun infeksi dapat Infeksi cacing dapat diduga pada
berakhir. anak yang menunjukkan rasa gatal di
sekitar anus pada waktu malam hari.
Diagnosis dibuat dengan menemukan telur
Patologi dan Gejala Klinis
dan cacing dewasa. Telur cacing dapat
Enterobiasis relatif tidak berbahaya, diambil dengan mudah dengan alat anal
jarang menimbulkan lesi yang berarti. swab yang ditempelkan di sekitar anus
Gejala klinis yang menonjol disebabkan pada waklu pagi hari sebelum anak buang
iritasi di sekitar anus, perineum dan vagina air besar dan mencuci pantat (cebok).
oleh cacing betina gravid yang bermigrasi Anal swab adalah suatu alat dari
ke daerah anus dan vagina sehingga me- batang gelas atau spatel lidah yang pada
nyebabkan pruritus lokal. Karena cacing ujungnya dilekatkan scotch adhesive tape.
bermigrasi ke daerah anus dan menyebab- Blla adhesive tape ditempelkan di daerah
kan pruritus ani, maka penderita meng- sekitar anus, telur cacing akan menempel
garuk daerah sekitar anus sehingga tirnbul pada perekatnya. Kemudian adhesive
luka garuk di sekitar anus. Keadaan ini tape diratakan pada kaca bbnda dan di-
sering terjadi pada waktu malam hari bubuhi sedikit toluol untuk pemeriksaan
hingga penderita terganggu tidurnya dan mikroskopik. Sebaiknya pemeriksaan di-
menjadi lemah. Kadang-kadang cacing lakukan tiga hai' berturut-turut.
Bab l. Helmintolosi 27
ffi
qv\
\v,/
nt I
!tl o
L
tsl
AF r(E=--C
6- -o gt! 5
or(5=
6E
e>o
e I'EP
5 g'5 -aE
9c rsG =! 6.4
-oL
H€
ott.!<
8
'EE6 ocD
oa
Etr
*E
T'tr
Gto
>'E
ES
$f
E-
EG'
.s=
'L
6Oa
: E*
gE
ct
E
G.E
#(s
U'A
5o
o.5
>cD
E8
Bab l. Helminrolosi 31
daging mentah. Pengolahan daging babi PEC and Bell D& 1987.
Daftar Rujukan
l. Margono SS. Cacing-cacing yang ditularkan
Wuchereria bancrffi
melalui tanah di Indonesia. Monograf, FKUI,
1989.
2. Margono SS, Koesharyono C, Kosin E. Hospes dan Nama Penyakit
Hookworm in dogs and cats in the area of
Jakarta. Trop Geog Med, 1979; 3I:257-62. W.bancrofii merupakan parasit manusia
J. Abidin SAN, Margono SS. Anthelmintics in yang menyebabkan filariasis bankrofti atau
the treatment of soil-transmitted helminthiosis
wukereriasis bankrofti. Penyakit ini ter-
in Indonesia (Experiences during the past 20
years) poster sessionin ICOPA IX, Izmir, golong dalam filariasis liinfatik, bersamaan
Turki, 1995. dengan penyakit yang disebabkan oleh
4. Noerhayati S. Beberapa segi infeksi cacing Brugio nnlayi dan Brugia timori. Wbarrcrcfii
tambang [disertasi] Yogyakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Gadjah Mada; 1978. tidak terdapat secara alami pada hewan.
5. Margono SS Beberapa kasus trichuriasis
berat. Madj Kedok Indon 1971; 9:445-9.
6. Oemijati. Infeksi Strongyloides stercoralis
Distribusi Geografik
di Djakarta [disertasi] Jakarta: Fakultas Parasit ini tersebar luas di daerah
Kedokteran Universitas Indonesia; I 956.
yang beriklim tropis di seluruh dunia.
7. Liman WD, Hadidjaja R Abidin SA, Koes-
harjono. Penelitian Tbxocara canis dan
Toxocara catis di Jakarta. Seminar Nasional
Daur Hidup dan Morfologi
Parasitologi V Bogor, 1988.
8. Craig, Faust. Clinical Parasitologi, 8ft ed. Cacing dewasa jantan dan betina hidup
Philadelphia: Lea and Febiger, I 97 1.
9. Neva FA, Brown HW. Basic clinical para-
di saluran dan kelenjar limfe; bentuknya
sitology, 6n ed. Prentice Hall International halus seperti benang dan berwarna putih
Editions; 1994. susu. Cacing betina berukuran 65-100 mm
10. Beaver PC. Clinical parasitology, 9e ed, 1984. x 0,25 mm dan yang jantan 40 mm x 0,1
11. Rachmawati A. Beberapa aspek epidemiologi
enterobiasis dalam kehrarga di RI 001/RW 01,
mm. Cacing betina mengeluarkan mikro-
Kelurahan Balekarnbang Condet, Jakarla Timur filaria yang borsarung dengan ukuran
[Tesis]. Jakartra: Universitas Indonesia; 1992 250-300 mikron x 7-8 mikron. Mikro-
12. Manson's Tropical disease. Nineteenth
. edition, London, Philadelphia: Manson-Ba}r
filaria hidup di dalam darah dan terdapat
Bab l. Helmintolosi ??
di aliran darah tepi pada waktu-waktu nembus dinding lambung dan bersarang
tertentu saja, jadi mempunyai periodisitas. di antara otot-otot toraks. Mula-mula
Pada umumnya, mikrofilaia Wbancrofii parasit ini memendek, bentuknya menye-
bersifat periodisitas nokturna, artinya rupai sosis dan disebut lawa stadium I.
mikrofilaria hanya terdapat di dalam darah Dalam waktu kurang lebih seminggu,
tepi pada waktu malam. Pada siang hari, larva ini bertukar kulit, tumbuh menjadi
mikrofilaria terdapat di kapiler alatdalam lebih gemuk dan panjang, disebut larva
(paru, jantung, ginjal dan sebagainya). stadium II. Pada hari kesepuluh dan
Di daerah Pasifik, mikrofilaria Wban- selanjutnya, larva bertukar kulit sekali
crofi i mempunyai periodisitas subperiodik lagi, tumbuh makin panjang dan lebih
diuma. Mikrofilaria terdapat di dalam darah kurus, disebut larva stadium III.
siang dan malam, tetapi jumlahnya lebih Gerak larva stadium III sangat aktif.
banyak pada waktu siang. Di Muangthai Bentuk ini bermigrasi, mula-mula ke
terdapat suatu daerah yang mikrofilarianya rongga abdomen kemudian ke kepala dan
bersifat subperiodik nokturna. Faktor- alat tusuk nyamuk. Bila nyamuk yang
faktor yang dapat mempengaruhi perio- mengandung Iawa stadium III (bentuk
disitas mikrofilaria adalahkadar zat asam infektif) menggigit manusia, maka larva
dan zat lemas di dalam darah, aktivitas tersebut secara aktif masuk melalui
hospes, "irama sirkadian", jenis hospes luka tusuk ke dalam tubuh hospes dan
danjenis parasit, tetapi secara pasti meka- bersarang di saluran limfe setempat. Di
nisme periodisitas mikrofilaria tersebut dalam tubuh hospes, larva mengalami dua
belum diketahui. kali pergantian kulit, tumbuh menjadi larva
Di daerah perkotaan, parasit ini di- stadium IV, lalu stadium V atau cacing
tularkan oleh nyamuk Culex quinque- dewasa (Gambar 8).
(E
E'
t
(lt
G
L
(U
E
!
s !tG tr
o o
: E
E
e\ p'
E '6.
€(E G
o I
o tr
lE g
s
;
&lE''
.E
L
o jo (E
!t
!t c
CD
c G
L gE €!)U
(!
o
G 8.,
J
o tt, ,. .
I€EE
!t
,': ..
lEs3
G
I gat-*. -
L
IEE9
I9(!=
o
:tr
I.:<G=
...."J.: s.q
ffi',
o a
fr
:
'r"-fffli'
EE'
o -g cD
o -s .= o-
CL (E^
_o OC
E'.r
=O
E! oS
G<
s5 sx
Ef
oE
Lc
oc (Ev
BE E(E +=
=v
oo,
FI O>l
ltc ol
LF
.9 -y
eil
C.E
EE
EC
16c
Bab l. Hetminiotosi ?6
stadium mikrofi laremia tanpa gejala klinis, sperma yang meradang tersebut me-
stadium akut dan stadium menahun. nyerupai hemia inkarserata. Pada stadium
Ketiga stadium tersebut tumpang tindih, menahun gejala klinis yang paling sering
tanpa ada batas yang nyata. Gejala klinis dijumpai adalah hidrokel. Dapat pula
filariasis bankrofti yang terdapat di suatu dijumpai gejala limfedema dan elefantiasis
daerah mungkin berbeda dengan yang yang mengenai seluruh tungkai, seluruh
terciapat di daerah lain. lengan, testis, payudara dan vulva. Kadang-
Pada penderita mikrofilaremia tanpa kadang terjadi kiluria, yaitu urin yang
gejala klinis, pemeriksaan dengan limfo- berwarna putih susu yang terjadi karena
sintigrafi menunjukkan adanya kerusak- dilatasi pada pembuluh limfe pada sistem
kan saluran limfe. Cacing dewasa hidup ekskretori dan urinari.3
dapat menyumbat saluran limfe dan Umumnya penduduk yang tinggal
terjadi dilatasi pada saluran limfe, di daerah endemis tidak menunjukkan
disebut lymphangiektasia.z Jika jumlah reaksi peradangan yang berat, walaupun
cacing dewasa banyak dan lymphangi- mereka mengandung banyak mikrofilaria.
ektasia terjadi secara intensif menyebab- Pada pemeriksaan dengan radionukleotida
kan disfungsi sistem limfatik. Cacing menunjukkan adanya gangguan drainase
dewasa yang mati menyebabkan reaksi limfatik.
inflamasi. Setelah infiltrasi limfositik
yang intensif, lumen tertutup dan cacing Diagnosis
mengalami kalsifikasi. Sumbatan sirkulasi
Diagnosis dipastikan dengan peme-
limfatik terus berlanjut pada individu
riksaan:
yafig terinfeksi berat sampai semua
saluran limfatik terhrtup menyebabkan 1. Diagnosis parasitologi
limfedema di daerah yang terkena. Selain 1.1. Deteksi parasit yaitu menemukan
itu juga terjadi hipertrofi otot polos di mikrofilaria di dalam darah, cairan
sekitar daerah terkena. u,3 hidrokel atau cairan kiluria pada
Stadium akut ditandai dengan pemeriksaan sediaan darah tebal
peradangan pada saluran dan kelenjar dan teknik konsentasi Knott, membran
limfe, berupa limfadenitis dan limfangitis filtrasi. Pengambilan darah harus
retrograd yang disertai demam dan malaise. dilalcukan pada malam hari (setelah
Gejala peradangan tersebut hilang timbul pukul 20.00) mengingat periodisitas
beberapa kali dalam setahun dan ber- mikrofilaria umumnya nokturna.
langsung beberapa hari sampai satu dua Pada pemeriksaan histopatologi,
minggu lamanya. Peradangan pada sistem kadang-kadang potongan cacing
limfatik alat kelamin laki-laki, seperti dewasa dapat dijumpai di saluran
funikulitis, epididimitis dan orkitis sering dan kelenjar limfe dari jaringan yang
dijumpai. Saluran sperma meradang, mem- dicurigai sebagai tumor.
bengkak menyerupai tali dan sangat nyeri 1.2. Teknik biologi molekuler dapat di-
pada perabaan. Kadang-kadang saluran gunakan untuk mendeteksi parasit
36 Paras i to I o gi Ked o kteran
melalui DNA parasit dengan meng- Deteksi antibodi tidak dapat membedakan
gunakan reaksi rantai polimerase infeksi lampau dan infeksi aktif.8
(Polymerase Chain Reactionl PCR). Pada stadium obstruktif, mikrofilaria
Teknik ini mampu memperbanyak sering tidak ditemukan lagi di dalam
DNA sehingga dapat digunakan darah. Kadang-kadang mikrofilaria tidak
untuk mendeteksi parasit pada dijumpai di dalam darah, tetapi ada di
cryptic infection.a dalam cairan hidrokel atal cairankiluria.
punyai aktivitas luas terhadap nematoda dalam parasit filaria. Pemberian antibiotik
dan ektoparasit. Obat ini hanya membunuh pada fi lariasis dapat membunuh Wo lb
achia
mikrofilaria. Efek samping yang ditim- dan parasit filaria serta mengurangi efek
bulkannya lebih ringan dibanding DEC. samping pengobatan DEC.to
Diberikan sebagai dosis tunggal 400 uglkg
berat badan; dapat sebagai obat tunggal Efek Samping Obat
(setiap 6 bulan sekali) atau dikombinasi-
Efek samping DEC dibagi dalam 2
kan dengan dietil-karbamasin (diberikan jenis. Pertama bersifat farmakologis, ter-
setahun sekali). Pengobatan kombinasi gantung dosisnya. Angka kejadian sama
memberikan efek lebih baik. baik pada yang terinfeksi filariasis maupun
Pengobatan akan memberikan ke- tidak. Kedua adalah respons hospes yang
sembuhan pada penderita mikrofilaremia, terinfeksi terhadap kematian parasit;
stadium akut, limfedema stadium l-2, sehingga sifatnya tidak tergantung pada
kiluria. dan stadium dini elefantiasis. Bila dosis obat tapi pada jumlah parasit yang
sudah mencapai hidrokel dan elefantiasis mati dalam tubuh hospes.
lanjut biasanya ditanggulangi dengan cara Ada dua jenis reaksi:
pembedahan. Reaksi sistemik dengan atau tanpa
Unfuk mengurangi serangan akut demam, berupa sakit kepala, sakit pada
oleh infeksi bakteri dan jamur serta men- berbagai bagran tubuh, sendi-sendi, puSing,
cegah perkembangan lanjut limfedema anoreksia, lemah, hemafuria transien,
maka pada penderita limfedema perlu reaksi alergi, muntah, serangan asma.
diajarkan cara membersihkan kaki dengan Reaksi ini terjadi beberapa jam setelah
air dan sabun terutama didaerah lipatan pemberian DEC dan berlangsung tidak
kulit dan sela jari. Bila ditemukan luka lebih dari 3 hari. Demam dan reaksi
harus segera diobati dengan antibiotik sistemik jarang te{adi dan tidak terlalu
dan antimikotik.e hebat pada dosis kedua dan seterusnya.
Kelangsungan hidup filaria di dalam Reaksi ini akan hilang dengan sendirinya.
tubuh hospes dipengaruhi oleh adanya Reaksi lokal dengan atalutznrya dernam,
Wolbachia yang merupakan endobakteri berupa limfadenitis, abses, ulserasi, hansien
dari famili ricketsiaceae. Endobakteri ini limfedema, hidrokel, funikulitis dan epidi-
berperan pada perkembangan, reproduksi dimitis. Reaksi ini cenderung terjadi
dan kelangsungan hidup parasit filaria kemudian dan berlangsung lebih lama
dalam tubuh hospes sehingga dapat di- sampai beberapa bulan, tetapi akan meng-
jadikan target pada pengobatan filariasis. hilang dengan spontan. Reaksi lokal
Pengobatan DEC pada filariasis akan cenderung terjadi pada pasien dengan
membunuh parasit sehingga keluamya riwayat adeno-limfangitis; berhubungan
Wolbachia atau molekul lipopolisakrida dengan keberadaan cacing dewasa atau
menyebabkan efek samping pengobatan. larva stadium 4 dalam tubuh hospes.
Antibiotik golongan makrolid (tetasiklin, Efek samping pengobatan DEC pada
doksisiklin) efektif membunuh Wo lb achia penderita filariasis bankrofti lebih ringan
3B Paras i to I ogi Ke d o kte ran
daripada penderita filariasis malayi. Hal yang disebabkan oleh B.malayi disebut
ini disebabkan kemampuan DEC untuk filariasis malayi dan yang disebabkan
membunuh filaria lebih lambat pada W oleh B.timori disebut filariasis timori.
b ancrofti, Pemantauan pengobatan DEC Kedua penyakit tersebut kadang-kadang
dosis tunggal 6 mglkg pada penderita disebut sebagai filariasis brugia.
mikrofilaremi W bancrofti dan B. timori
menunjukkan penurunan yang signifikan Distribusi Geografik
jumlah rnikrofilaria hari ke-5 pada pen-
derita mikrofilaremia W bancrofii dibanding- B.malayi hanya terdapat di Asia,
kan dengan hari ke-3 pada penderita dari India sampai ke Jepang, termasuk
mikrofllaremia B. timori.rl Indonesia. B.timori hanya terdapat di
Indonesia Timur di Pulau Timor, Flores,
Rote, Alor dan beberapa pulau kecil di
Epidemiologi
Nusa Tenggara Timur.
Filariasis bancrofti dapat dijumpai di
perkotaan atau di pedesaan. Di Indonesia Daur Hidup dan Morfologi
parasit ini lebih sering dijumpai di pedesaan
daripada di perkotaan dan penyebaran- Cacing dewasa jantan dan betina
nya bersifat fokal. Kurang lebih 20 juta hidup di pembuluh limfe. Bentuknya
penduduk Indonesia bermukim di daerah halus seperti benang dah berwama putih
endemi filariasis bankrofti, malayi dan susu. Cacing betina berukuran 55 mm x
timori dan mereka sewaktu-waktu dapat 0,16mm (B.malayi),21-39 mmx0,1 mm
ditulari. Kelompok umur dewasa muda (B.timori) dan yang jantan 22- 23 mm x
merupakan kelompok penduduk yang 0,09 mm (B.malayi), 13-23 mm x 0,08
paling sering menderita, terutama mereka mm (B.timori).
yang tergolong penduduk berpenghasiian Cacing betina mengeluarkan mikro-
rendah. Obat DEC tidak mempunyai khasiat fllaria yang bersarung. tlloran mikrofilaria
pencegahan. Oleh sebab itu, penduduk B.malayi adalah 200-260 mikron x 8
perlu dididik untuk melindungi dirinya mikron dan B.timori 280 - 310 mikron x
dari gigitan nyamuk. 7 mikron.
Periodisitas mikrofilaria B.malayi
adalah periodik nokturna, subperiodik
Brugia maluyi dan Brugia timori nokturna atau non periodik, sedangkan
mikrofilaria B.timori mempunyai sifat
Hospes dan Narna Penyakit
periodik nokturna. B.malayi yang hidup
Brugiamalayi dapat dibagi dalam dua pada manusia ditularkan oleh nyamuk
varian: yang hidup pada manusia dan yang Anopheles barbirostris dan yang hidup
hidup pada manusia dan hewan, misalnya pada manusia dan hewan ditularkan oleh
kucing, kera dan lain-lain. Brugia timori nyamuk Mansonia. B.timori ditularkan
hanya terdapat pada manusia. Penyakit oleh nyamuk An.barbirostris. Daw hidup
Bab I. Helmintolosi ?q
kedua parasit ini cukup panjang, tetapi pangkal paha ini, bila sembuh meninggal-
lebih pendek daripada Wbancrofti. Masa kan bekas sebagai jaringan parut dan
perhrmbuhannya di dalam nyamuk kurang tanda ini merupakan salah satu gejala
lebih 10 hari dan pada manusia kurang obyektif filariasis limfatik. Limfadenitis
lebih 3 bulan. Di dalam tubuh nyamuk dengan gejala komplikasinya dapat ber-
kedua parasit ini juga mengalami dua langsung beberapa minggu sampai tiga
kali pergantian kulit, berkembang dari bulan lamanya. Pada filariasis brugia,
larva stadium I menjadi larva stadium II sistem limfe alat kelamin tidak pernah
dan III, menyerupai perkembangan parasit terkena, berbeda dengan filariasis bankrofti.
W.bancrofti. Di dalam tubuh manusia Limfedema biasanya hilang lagi setelah
perkembangan kedua parasit tersebut juga gejala peradangan menyembuh, tetapi
sama dengan perkemban gan W b ancfroti.
dengan serangan berulang kali, lambat
laun pembengkakan tungkai tidak meng-
hilang setelah gejala peradangan sembuh,
Patologi dan Gejala Klinis
sehingga timbullah elefantiasis. Selain
Gejala klinis filariasis malayi .sama kelenjar limfe inguinal, kelenjar limfe
dengan gejala klinis filariasis timori. lain di bagian medial tungkai, di ketiak
Gejala klinis kedua penyakit tersebut dan di bagian medial lengan juga sering
berbeda dengan gejala klinis filariasis terkena. Pada filariasis brugia, elefantiasis
bankrofti. Stadium akut ditandai dengan hanya mengenai tungkai bawah, di bawah
serangan demam dan peradangan saluran lutut, atau kadang-kadang lengan bawah
dan kelenjar limfe, yang hilang timbul di bawah siku. Alat kelamin dan payudara
berulang kali. Limfadenitis biasanya tidak pernah terkena, kecuali di daerah
mengenai kelenjar limfe inguinal di satu filariasis brugia yang bersamaan dengan
sisi dan peradangan ini sering timbul filariasis bankrofti. Kiluria bukan merupa-
setelah penderita bekerja berat di ladang
kan gejala klinis fllariasis brugia.
atau sawah. Limfadenitis biasanya berlang-
sung 2-5 hari dan dapat sembuh tanpa
Diagnosis
pengobatan. Kadang-kadang peradangan
pada kelenjar limfe ini menjalar ke bawah, Diagnosis dibuktikan dengan me-
mengenai saluran limfe dan menimbul- nemukan mikrofilaria di dalam darah
kan limfangitis retrograd, yang bersifat tepi. Diagnosis parasitologi: sama dengan
khas untuk filariasis. Peradangan pada pada fi lariasis bankrofti. Radiodiagnosis
saluran limfe ini dapat terlihat sebagai umumnya tidak dilakukan pada filariasis
garis merah yang menjalar ke bawah dan malayi. Diagnosis imunologi dengan
peradangan ini dapat pula menjalar ke
deteksi IgG4.8
jaringan sekitamya, menimbulkan infiltrasi
pada seluruh paha atas. Pada stadium ini
Pengobatan dan Prognosis
tungkai bawah biasanya ikut membengkak
dan menimbulkan gejala limfedema. Limfa- Hingga sekarang DEC masih merupa-
denitis dapat pula berkembang menjadi kan obat pilihan. Dosis yang dipakai di
bisul, pecah menjadi ulkus. Ulkus pada beberapa negara Asia berbeda-beda. Di
40 Parasitologi Ked okteran
lndonesia dosis yang dianjurkan adalah yaitu NTT dan Timor-Timur. Penderita
5 mg/kg beratbadan/hari selama 10 hari. yang terkena penyakit ini terutama adalah
Efek samping DEC pada pengobatan fila- petani dan nelayan. Kelompok umur dewasa
riasis brugia jauh lebih berat, bila diban- muda paling sering terkena penyakit ini,
dingkan dengan yang terdapat pada peng- sehingga produktivitas penduduk dapat
obatan filariasis bankrofti. Efek samping berkurang akibat serangan adenolimfangitis
pengobatan akan berkur ang pada ulangan yang berulang kali. Cara pencegahan sama
pengobatan. dengan filariasis bankrofti.
Pengobatan dengan ivermektin
sama dengan pada filariasis bankrofti.
Untuk mendapatkan hasil penyembuhan Epidemiologi Filariasis
yang sempurna, pengobatan ini di-
ulang beberapa kali. Stadium mikro- Penyakit filariasis terutama ditemukan
filaremia, peradangan, limfedema dan di daerah khatulistiwa dan merupakan
elefantiasis dini dapat disembuhkan masalah di daerah dataran rendah.
dengan pengobatan DEC. Beberapa kasus Kadang-kadang dapat juga ditemukan
elefantiasis lanjut dapat pula diobati di daerah bukit yang tidak terlalu tinggi.
dengan DEC. Di Indonesia penyakit ini lebih banyak
Untuk program pemberantasan fila- ditemukan di daerah pedesaan. Di daerah
riasis, pengobatan yang dianjurkan adalah kota hanya Wbancrofti yang telah ditemu-
kombinasi DEC 6 mglkg BB dengan kan, seperti di kota Jakarta, Tangerang,
albendazol 400 mg yang diberikan sekali Pekalongan dan Semarang dan mungkin
setahu:r secura masal pada penduduk di di beberapa kota lainnya.
daerah endemis selama minimal 5 tahun.e Di Indonesia filariasis tersebar luas;
daerah endemi terdapat di banyak pulau
Epidemiologi di seluruh Nusantara, seperti di Sumatera
dan sekitamy a, J aw 4 Kalimantan, Sulawesi,
B.malayi dan B.timori hanya terdapat NTT, Maluku dan Irian Jaya. Masih
di pedesaan, karena vektomya tidak dapat banyak daerah yang belum diselidiki.
berkembang biak di perkotaan. B.malayi Pemberantasan filariasis sudah dilaku-
yang hanya hidup pada manusia dan kan oleh Departemen Kesehatan sejak
B.timori biasanya terdapat di daerah tahun 1970 dengan pemberian DEC dosis
persawahan, sesuai dengan tempat per- rendah jangka panjang (100 mg/minggu
indukan vektomy4 An.barbirostris. B.malayi selama 40 minggu.
yang terdapat pada manusia dan hewan Survei prevalensi filariasis yang di-
biasanya terdapat di pinggir pantai atau lakukan oleh Departemen Kesehatan me-
aliran sungai, dengan rawa-rawa. Penye- nunjukkan bahwa prevalensi infeksi cukup
barun B. mal ayi bersifat fokal, dari Sumatra tinggi bervariasi dai' 0,5%o-19,460 (P2M
sampai ke kepulauan Maluku. B.timori & PLP, 1999).' Prevalensi infeksi dapat
hanya terdapat di Indonesiabagran Timur berubah-ubah dari masa ke masa dan
pada umumnya ada tendensi menurun tempat perindukannya air kotor dan
dengan adanya kemajuan dalam pem- tercemar.
bangunan yang menyebabkan perubahan Wbancrofii di daerah pedesaan- (ruraD
lingkungan. Untuk dapat memahami epi- dapat ditularkan oleh bermacam spesies
demiologi filariasis, perlu diperhatikan nyamuk. Di kian Jaya Wbancrofii dtniar-
faktor-faklor seperti hospes, hospes reser- kan terutama oleh An.farauti yang dapat
voar, vektor dan keadaan lingkungan yang menggunakan bekas jejak kaki binatang
sesuai untuk menunjang kelangsungan (footprint) untuk tempat perindukannya.
hidup masing-masing. Selain itu ditemukan juga sebagai vektor:
An.lrnliersis, An.ptnctulana, Cx.annulirostris
Hospes dan Ae.lachi, Wbancrofii di daerah lain
dapat ditularkan oleh spesies lain, seperti
Manusia yang mengandung parasit
An.subpictus di daerah pantai di NTT.
selalu dapat menjadi sumber infeksi bagi
Selain nyamuk Culex, Aedes pernah juga
orang lain yang rentan (suseptibel). Biasa-
ditemukan sebagai vektor.
nya pendatang baru ke daerah endemi
B.malayi yang hidup pada manusia
(transmigran) lebih rentan terhadap infeksi
dan hewan biasanya ditularkan oleh ber-
filariasis dan lebih menderita daripada
bagai spesie s Mqrxonia seperti Ma.unfumis,
penduduk asli. Pada umumnya laki-laki
Ma.bonneae, Ma.dives, dan lainlain,
lebih banyak yang terkena infeksi, karena
yang berkembang biak di daerah rawa di
lebih banyak kesempatan untuk mendapat
. Sumat4 Kalimantan, Maluku dan lain-
infeksi (exposure). Juga gejala penyakit
lain. B.malayi yang periodik ditularkan
lebih nyata pada laki-laki, karena pekerjaan
oleh An.barbirostris yang memakai sawah
fisik yang lebih berat.
sebagai tempat perindukannya, seperti di
daerah Sulawesi.
Hospes Reservoar
B.timori, spesies yang ditemukan di
Tipe B.malayi yang dapat hidup pada Indonesia sejak 1965 hingga sekarang
hewan merupakan sumber infeksi untuk hanya ditemukan di daerah NTT dan
manusia. Hewan yang sering ditemukan Timor Timur, ditularkan oleh An.barbiro-
mengandung infeksi adalah kucing dan stris yang berkembang biak di daerah
kera terutama jenis Presbytis, meskipun sawah, baik di dekat pantai maupun di
hewan lain mungkin juga terkena infeksi. daerah pedalaman.
psikis, pasien menderita. Pada saat-saat Cacing dewasa di dalam mata harus
tertentu penderita menjadi hipersensitif dikeluarkan dengan pembedahan yang
terhadap zat sekresi yang dikeluarkan dilalnrkan oleh seorang ahli.
oleh cacing dewasa dan menyebabkan
reaksi radang bersifat temporer. Kelainan
Prognosis
yang khas ini dikenal dengan calabar
swelling atau fugitive swelling. Pembeng- Prognosis biasanya baik bila cacing
kakan jaringan yang tidak sakit dan non- dewasa dapat dikeluarkan melalui mata
pitting ini dapat menjadi sebesar telur atau bila pengobatan berhasil dengan baik.
ayam. Lebih sering terdapat di tangan atau
lengan dan sekitarnya. Timbulnya secara Epidemiologi
spontan dan menghilang setelah beberapa
hari atau seminggu sebagai manifestasi Daerah endemi adalah daerah lalat
supersensitif hospes terhadap parasit. Chrysops silacea dan Chrysops dimidiata
Masalah utama adalah bila cacing masuk yang mempunyai tempat perindukan di
ke otak dan menyebabkan ensefalitis. Cacing hutan yang berhujan dengan kelembaban
dewasa dapatpula ditemukan dalam cairan tinggi. Lalat-lalat ini menyerang manusia,
serebrospinal pada orang yang menderita yang sering masuk hutan, maka penyakit-
meningoensefalitis. nya lebih banyak ditemukan pada pria
dewasa.
Diagnosis Pencegahan dapat dilakukan dengan
Diagnosis dibuat dengan menemu- menghindari grgitan lalat ata.u dengan pem-
kan mikrofilaria dalam darah yang diambil berian obat sebulan sekali, selama 3 hari
pada waktu siang hari atau menemukan berturut-furut.
cacing dewasa dari konjungtiva mata atau-
pun dalam jaringan subkutan.
Onchocerca volvulus
Pengobatan (Filaria volvulus)
Dietilkarbamasin merupakan obat
utamauntukpengobatan loaias is.Dosisnya Sejarah
adalah 2 mgkgberat badanlhari, diberikan
O'Neill meneliti mikrofilaria parasit
3 kali sehari sesudahmakan selama 14hari. ini di dalam kulit seorang penderita di
DEC membunuh mikrofilaria dan cacing Afrika Barat pada tahun 1875. Kemudian
dewasa. Pada pemberian DEC harus seorang dokter Jerman menemukan cacing
diperhatikan efek sampingnya. Di samping dalam benjolan kulit dari orang Negro
sebagai terapi, obat ini bersifat profilaksis di Ghana, Afrika Barat,lalu dinamakan
terhadap infeksi parasit. Saat ini mulai sebagai Filaria volvulus oleh Leuckard
dicoba pengobatan dengan ivermectin. 1893. Tahun 1915 Robles menemukan
Bab l. Helmintolosi L4
cacing Onchocerca di Guatemala dan oleh punyai sarung. Bila lalat Simulium me-
Brumpt diidenffikasi sebagai cacing Oncho- nusuk kulit dan mengisap darah manusia
cerc a c ae cutiens, tetapi kemudian dinama- maka mikrofilaria akan terisap oleh lalat,
kan cacing Onchocerca volvulus. kemudian mikrofilaria menembus lambung
lalat, masuk ke dalam otot toraks. Setelah
Hospes dan Nama Penyakit 6-8 hari berganti kulit dua kali dan men-
jadi larva infektif. Lawa infektif masuk
Parasit ini ditemukan pada manusia. ke dalam probosis lalat dan dikeluarkan
Penyakitnya disebut onkoserkosis, river bila lalat mengisap darah manusia. Lawa
b I indnes s, b linding fil ari as is .
masuk lagi ke dalam jaringan ikat
menjadi dewasa dalam tubuh hospes dan
Distribusi Geografik mengeluarkan mikrofi laria.
Parasit ini banyak ditemukan pada
penduduk Afrika, dari pantai barat Sierra Patologi dan Gejala Klinis
Leone menyebar ke Republik Kongo, Ada2 tipe onkosersiasis :
Angola, Sudan sampai Afrika Timur. Di - Tipeforesr kelainan kulit lebih dominan
Amerika Tengah terbatas di dataran tinggi - Tipe swanrnkelainan mata yang dominan
sepanjang sungai tempat perindukan lalat
Simulium. Di Amerika Selatan terdapat di Manifestasi onkosersiasis tenttama
dataran tinggi Guatemala, Mexico dan berupa kelainan pada kulit, sistem limfatik
bagian timur Venezuela. dan mata.
Ada dua macam proses patologi yang
Morfologi dan Daur Hidup ditimbulkan oleh parasit ini, pertama oleh
cacing dewasa yang hidup dalam jaringan
Cacing dewasa hidup dalam jaringan ikat yang merangsang pembentukan serat-
ikat; melingkar satu dengan lainnya seperti serat yang mengelilingi cacing dalam
benang kusut dalam benjolan (tumor). jaringan. Kedua oleh mikrofilaria yang
Cacing betina berukuran 33,5-50 cm x dikeluarkan oleh cacing betina dan ketika
270-400 mikron dan cacing jantan 19- mikrofilaria beredar dalam jaringan me-
42 mm x 130 x 210 mikron. Bentuknya nuju kulit. Pada umumnya lesi mengenai
seperti kawat berwarna putih, opalesen kulit dan mata. Kelainan yang disebabkan
dan transparan. Cacing betina yang gravid oleh cacing dewasa merupakan benjolan-
mengeluarkan milaofilaria di dalam jaringan benjolan yang dikenal sebagai onkoserkoma
subkutan, kemudian milaofilaria meninggal- dalam jaringan subkutan. Ukuran benjolan
kan jaringan subkutan mencari jalan ke bermacam-macam dari yang kecil sampai
kulit. Mikrofilariamempunyai dua macam sebesar lemon. Jumlah benjolanpun ber-
ukuran yaitu 285-368 x 6-9 mikron dan macam-macam dari sedikit sampai lebih
150-287 x 5-7 mikron. Bagian kepala dan dari seratus. Letak benjolan biasanya
ujung ekor tidak ada inti dan tidak mem- di atas tonjolan-tonjolan tulang seperti
46 Paras i to I o gi Ke d o kteran
7. More SJ, Copeman DB. A highly specific and 10. HoeraufA, Adjei O, Butftrer DW. Antibiotics for the
sensitive monoclonal antibody based ELISA for teaftnent ofonchocerciasis and other filarial infec-
the detection of circulating antigen in bancroftion tions. Cun Opin Investif Drugs 2002;3(4):533-7.
filariasis. Trop Med Parasitol 1990;41:403-6.
11. Supali I Ismid IS, Ruckert P, Fischer P. Treatment
Rahmah N, Supali I Shenoy BK, Lim BH,
Kumaraswami V, Anuar Ak et al. Specificity and of Brugia timori and Wuchereria bancrofti
sensitivity of a rapid dipstick test (Brugia Rapid) infections in lndonesiausing DEC or a combination
in the detection of Brugia malayi infection. Trans of DEC and albendazole: adverse reactions and
R Soc Trop Med Hyg 2001. 95(6):601-4. short-term effects on microfilariae. Trop Med Int
9. World Health Organization. Preparing and Health 2002; 7(10): 894-901.
implementing a national plan to eliminate lym-
phatic filariasis. Geneva, Switzerland; 2000.
TREMATODA
(cacing daun)
sirosis periportal. Sekresi prolin oleh cacing anjing, harimau, serigala dan lain-lain
dewasa diduga menjadi penyebab penebalan merupakan hospes cacing ini.
dinding saluran empedu.r,2 Migrasi cacing
dewasa muda dapat te{adi di luar hati Penyebaran Geografik
(ektopik) seperti pada mata. kulit, paru,
otak. Gejal a yangtimbul bergantung pada Cacing ini diternukan di RRC, Thiwan,
organ tempat migrasi lawa. Korea, Jepang, Filipina, Viebram, Thailand,
Di daerah Timur Tengah terdapat India, Malaysia, Afrika danAmerika Latin.
kebiasaan memakan hati kambing atau Di Indonesia ditemukan autokton pada
domba mentah yang dapat menimbulkan binatang, sedangkan pada manusia hanya
penyakit "Halzoutn", yaitu faringitis dan sebagai kasus impor saja.
edema laring karena penempelan cacing
dewasa pada mukosa faring posterior.
Morfologi dan Daur Hidup
Cacing dewasa hidup dalam kista di
Diagnosis
paru. Bentuknya bundar lonjong menye-
Diagnosis ditegakkan dengan me- rupai biji kopi, dengan ukuran 8-12 x
nemukan telur dalam tinja, cairan duo- 4-6 mm dan berwarna coklat tua. Batil
denum atau cairan empedu. Reaksi sero- isap mulut hampir sama besar dengan batil
logi (ELISA) sangat membantu untuk isap perut. Testis berlobus terletak ber-
menegakkan diagnosis. Imunodiagnosis dampingan antara batil isap perut dan
yang lebih sensitif dan spesies-spesifik telah ekor. Ovarium terletak di belakang batil
dikembangkan untuk mendeteksi antigen isap perut. Telur berbentuk lonjong ber-
ekskretori-sekretori yang dikeluarkan ukuran 80-118 mikron x 40-60 mikron
parasit.2 Ultrasonografi digunakan untuk dengan operkulum agak tertekan ke dalam.
menegakkan diagnosis fasioliasis bilier. Telur keluar bersama tinja atau sputum,
dan berisi sel telur.
Telur menjadi matang dalam waktu
Pengobatan kira-kira I 6 hai, lalu menetas. Mirasidium
Albendazol dan praziquantel me- mencari keong air dan dalam keong air
rupakan obat pilihan. terjadi perkembangan :
M)S)RI)R2)SK
Serkaria keluar dari keong air, be-
Trematoda Paru renang mencari hospes peruntara II, yaitu
ketam atau udang batu, lalu membentuk
Paragonimus westermani
metaserkaria di dalam tubuhnya.
Infeksi terjadi dengan makan ketam
atau udang batu yang tidak dimasak
Hospes dan Nama Penyakit
sampai matang.
Manusia dan binatang yang memakan Dalam hospes definitit metaserkaria
ketam/udang batu, seperti kucing, musang, menjadi cacing dewasa muda di duodenum.
Bab l. Helmintologi 55
jugu dilaporkan dari berbagai negara untuk masuk ke dalam tubuh hospes
seperti Taiwan, Vietnam, Thailand, India perantara I yang sesuai. Biasanya hospes
dan Indonesia. perantara I tersebut adalah keong air
tawar, seperti genus Segmentina, Hippeutis
Morfologi dan Daur Hidup dan Gyraulus. DaIam keong, mirasidium
tumbuh menjadi sporokista yang kemudian
Cacing dewasa yang ditemukan pada berpindah ke daerah jantung dan hati
manusia mempunyai ukuran pat4ang 2 keong. Bila sporokista matang, menjadi
- 7 ,5 cm dan lebar 0,8 - 2,0 cm. Bentuknya koyak dan melepaskan banyak redia induk.
agak lonjong dan tebal. Biasanya kuti- Dalam redia induk dibentuk banyak redia
kulum ditutupi duri-duri kecil yang letak- anak, yang pada gilirannya membentuk
nya melintang. Duri-duri tersebut sering serkaria.
rusak karena catran usus. Batil isap kepala Serkaria, seperti mirasidium, dapat
berukuran kira-kira seperempat ukuran berenang bebas dalam air, berbentuk
batil isap perut. Saluran pencernaan ter- seperti kecebong, ekornya lurus dan me-
diri dari prefaring yang pendek, faring runcing pada ujungnya, berukuran kira-
yarrg menggelembung, esofagus yang kira 500 mikron dengan badan agak bulat
pendek, serta sepasang sekum yang tidak berukuran 195 mikron x 145 mikron.
bercabang dengan dua indentasi yang Badan serkaria ini mirip cacing dewasa
khas. Dua buah testis yang bercabang- yaitu mempunyai batil isap kepala dan
cabang letaknya agak tandem di bagian batil isap perut. Mirasidium atau serkaria
posterior cacing. Vitelaria letaknya lebih yang dalam batas waktu tertentu belum
lateral dari sekum, meliputi badan cacing menemukan hospes, akan punah sendiri.
setinggi batil isap perut sampai ke ujung Serkaria dapat berenang dengan ekornya,
badan. Ovarium bentuknya agak bulat. atau merayap dengan menggunakan batil
Uterus berpangkal pada ootip, berkelok- isap. Serkaria tidak menunjukkan kecen-
kelok ke arah anterior badan cacing, untuk derungan memilih tumbuh-tumbuhan ter-
bermuara pada atrium genital, pada sisi tentu unfuk tumbuh menjadi metaserkaria
anterior batil isap perut. yang berbentuk kista. Tumbuh-tumbuhan
Telur berbentuk agak lonjong, ber- yang banyak dihinggapi metaserkaria
dinding tipis transparan, dengan sebuah adalah Trapa, Eliocharis, Eichornia
operkulum yang nyaris terlihat pada dan Zizania. Tumbuh-tumbuhan seperti
sebuah kutubnya,.berukuran panjang 1 30 Nymphoea lotus dan lpomoea juga di-
- I40 mikron dan lebar 80 * 85 mikron. hinggapi metaserkaria. Bila seorang
Setiap ekor .cacing dapat mengeluarkan memakan tumbuh-tumbuhan air yang
15.000 - 48.000 butir telur sehari. Telur- mengandung metaserk aria tanpa dimasak
telur tersebut dalam air bersuhu 27'-32'C, sampai matang, maka dalam waktu 25
menetas setelah 3 sampai 7 minggu. Mira- sampai 30 hari metaserkaria tumbuh
sidium yang bersilia keluar dari telur menjadi cacing dewasa dan dalam waktu
yang menetas, berenang bebas dalam air 3 bulan ditemukan telurnya dalam tinja.
Patologi dan Gejala Klinis Morfologi telur Fascialopsis buski
Cacing dewasa Fasciolopsis buski, hendaknya dapat dibedakan dari telur
melekat dengan perantaraan batil isap cacing Fas ciola hepatica, Gastrodiscoides
perutnya pada mukosa usus halus seperti hominis atau, E chino chasmus perfoliatus .
adalah serkaria menembus kulit pada asing yang disebabkan adanya cacing
waktu manusia masuk ke dalam air yang mati. Manifestasi klinisnya dapat
yang mengandung serkaria. Waktu yang berupa urtikaria atau edema angio-
diperlukan untuk infeksi adalah 5-10 neurotik dan dapat disertai demam.
menit. Setelah serkaria menembus kulit, Kira-kira 22% penderita menun-
kemudian masuk ke dalam kapiler darah, jukkan urtikaria dan l8o/o menunjuk-
mengalir dengan aliran darah masuk ke kan edema angioneurotik kira-kira 10
jantung kanan, lalu paru dan kembali ke
hari setelah timbul demam.
jantung kiri; kemudian masuk ke sistem
peredaran darah besar, ke cabang-cabang Gejala paru
vena portae dan menjadi dewasa di hati. Batuk sering ditemukan, kadang-
Setelah dewasa cacing ini kembali ke kadang disertai dengan pengeluaran
vena portae dan vena usus atau vena dahak yang produktif dan pada
kandung kemih kemudian cacing betina
beberapa kasus bercampur dengan
bertelur setelah berkopulasi.
sedikit darah. Pada kasus yang rentan
gejala dapat menjadi berat sekali
Patologi dan Gejala Klinis sehingga timbul serangan asma.
Perubahan yang terjadi disebabkan oleh 3
Gejala toksemia
stadium cacing ini, yaifu serkaria, cacing
dewasa dan telur. Perubahan yang penting Manifestasi akut atau toksik mulai
adalah yang disebabkan oleh telur. timbul antara minggu ke-2 sampai
Perubahan pada skistosomiasis dapat mingguke-8 setelah infeksi. Berat gejala
dibagi dalam 3 stadium: tergantung dari banyaknya serkaria
1. Masa tunas biologik yang masuk. Pada infeksi berat jika
Gejala kulit dan alergi terdapat banyak serkaria yang masuk,
Waktu antar a serkaria menembus kulit terutama infeksi yang berulang, maka
sampai menjadi dewasa disebut masa dapat timbul gejala toksemia yang berat
tunas biologik. Perubahan kulit yang disertai demam tirggi.
timbul berupa eritema dan papula yang Pada stadium ini dapattimbul gejala
disertai perasaan gatal dan panas. Bila lain seperti: lemah, malaise, tidak
banyak jumlah serkaria menembus nafsu makan, mual dan muntah, sakit
kulit, maka akan terjadi dermatitis. kepala dan nyeri tubuh. Diare dise-
Biasanya kelainan kulit hilang dalam babkan oleh keadaan hipersensitif ter-
waktu dua atau tiga hari. hadap cacing. Pada kasus berat gejala
Selanjutnya dapat terjadi reaksi tersebut dapat bertahan sampai 3 bulan.
alergi yang dapat timbul oleh karena Kadang-kadang terjadi sakit perut dan
adanya hasil metabolik skistosomula tenesmus. Hati dan limpa membesar
atau cacing dewasa, atau dari protein serta nyeri pada perabaan.
Bab l. Helmintolosi 63
I
lTelur menetas dalam air
I
I Y
SK]STOSOMTILA
MIRASIDITIM
I
*
Serkaria menembus Mirasidium berenang aktif
kulit manusia atau dalam air, mencari keong
hewan hospes perantara
I
I
Mirasidium
SERKARIA I menembus masuk
keluar dari keong I tubuh keong
air, berenang aktif di I
v
dalam air Dalam keong air mirasid-
ium berkembang menjadi
Sporokista I dan memben-
hrk banyak Sporokista II.
Sporokista II membentuk
banyak serkaria
5{fl-FW
@"1,."".","
menjadicacins W
cacing
dalam vena telur dikeluarkan
mesenterika bersama tinja
halus
ffi*#
mirasidium + sprokista I
Reaksi serologi dapat dipakai untuk mem- hasil cukup baik. Prevalensi dari 37%:o
bantu menegakkan diagnosis. Reaksi sero- turun menj adr l,5o/o setelah pengobatan.
logi yang biasa dipakai adalah Circumoval
precipitin test, Indirect haemagglutination
tes t, C omp I ementfix ation t es t, F luores cent
antibody test dan Enzyme linked immuno
Schistosoma munsoni
sorbent assay.
Hospes dan Nama Penyakit
Epidemiologi
Hospes definitif adalah manusia dan
Di Indonesia penyakit ini ditemukan kera baboon di Afrika sebagai hospes
endemi di dua daerah di Sulawesi Tengah, reservoar. Pada manusia cacing ini
yaitu di daerah danau Lindu dan lembah menyebabkan skistosomiasis usus.
Napu. Di daerah danau Lindu penyakit
ini ditemukan pada tahun 1937 dan di Distribusi Geografik
lembah Napu pada tahun 197 2.
Sebagai sumber infeksi, selain Cacing ini ditemukan di Afrika,
berbagai negara Arab (Mesir), Amerika
manusia ditemukan pula hewan-hewan
Selatan dan Tengah.
lain sebagai hospes reservoar; yang ter-
penting adalah berbagai spesies tikus
sawah (Rattus). Selain itu rusa hutan, Morfologi dan Daur Hidup
babi hutan, sapi dan anjing dilaporkan Cacing dewasa jantan benrkuran kira-
juga mengandung cacing ini.
kira 1 cm dan yang betina kira-kim L,4 cm.
Hospes perantaranya. yaitu keong air
Pada badan cacing jantan S.mansoni
Oncomelania hupensis lindoensis baru
terdapat tonjolan lebih kasar bila diban-
ditemukan pada tahun lgTl.Habitzt keong
di daerah danau Lindu ada2macarn yaitu:
dingkan dengan S.haematobium dan
1. fokus di daerah yang digarap seperti Sjaponicum. Badan Sjaponicum mem-
ladang, sawah yang tidak dipakai lagi punyai tonjolan yang lebih halus. Tempat
atau di pinggir parit di antara sawah hidupnya di vena, kolon dan rektum. Telur
2. fokus di daerah hutan di perbatasan juga tersebar ke alat-alat lain seperti hati,
bukit dan dataran rendah paru dan otak (Gambar 10).
Cara penanggulangan skistosomiasis
di Sulawesi Tengah, yang sudah diterap" Patologi dan Gejala Klinis
kan sejak tahun 1982 adalah pengobatan
masal dengan prazikuantel yang dilaku- Kelainan dan gejala yang ditimbul-
kan oleh Departemen Kesehatan melalui kannya sama seperti pada Sjaponicum,
Subdirektorat Pemberantasan Penyakit akan tetapi lebih ringan.
Menular dan Penyehatan Lingkungan Pada penyakit ini splenomegali dapat
Pemukiman (Subdit, P2M & PLP) dengan menjadi berat sekali.
Bab 1. Helmintoloei 69
W
-
@"1,."..","
*f"*'"tt""".
{il
-F\1-]
cacrng
dalam vena telur dikeluarkan
mesenterika bersama tinja
halus
:-. -"t----:-J
serkaria menginfeksi
manusia di dalam air
mirasidium -+ sprokista I
-+ banyak sporokista ll
-+ banyak serkaria
f WY )
skistosomuta \ iW
m*&
telur dikeluarkan ber-
mirasidium -+ sprokista I
-+ banyak sporokista ll
+ banyak serkaria
GESTODA
dalam afu. Lawa disebut koradisium dan dan proserkoid berubah menjadi larva
dimakan oleh hospes perantara pertama, pleroserkoid atau disebut sparganum.
yaitu binatang yang termasuk Copepoda Bila ikan tersebut dimakan hospes
seperti Cyclops dan Diaptomus. Dalam definitif, misalnya manusia, sedangkan
hospes ini lawa tumbuh menjadi ikan itu tidak dimasak dengan baik, maka
proserkoid, kemudian Cyclops dimakan sparganum di rongga usus halus tumbuh
hospes perantara kedua yaitu ikan salem menjadi cacing dewasa (Gambar 12).
t
I
Skoleks dari plero-
serkoid melekat pada Kopepoda (Cyclops,
mukosa usus, berkem- Diaptomus) memakan
bang menjadi cacing korasidium
dewasa
l I
I
I
I KoruriXirr- menem-
Termakan oleh manusia bus alat cerna
melalui ikan air tawar kopepoda, masuk
mentah atau yang
dimasak kurang baik r
ke ronssa badan
Prosertoid
berkembang di
rongga badan
kopepoda
I
I
Y
Proserkoid berkembang menjadi Kopepoda yang
Pleroserkoid dalam otot ikan infektif dimakan
ikan air tawar
ikan mengandung
pleroserkoid tertelan
kr q,\
NrJriffiffi*""
-rIl
Copepoda (hospes
perantara l)
Penyakit ini biasanya tidak menim- Prognosis difi lobotriasis baik, walaupun
bulkan gejala berat, mungkin hanya gejala dengan anemia berat, karena setelah cacing
saluran cerna seperti diare, tidak nafsu dikeluarkan anemianya akan sembuh.
makan dan tidak enak di perut.
Bila cacing hidup di permukaan usus Epidemiologi
halus, dapat timbul anemia hiperkrom- Penyakit ini di Indonesia tidak di-
makrositer, karena cacing itu banyak me- temukan tetapi banyak dijumpai di negara
nyerap vitamin B,r, sehingga timbul gejala yang banyak makan ikan salem mentah
defisiensi vitamin tersebut. Bila jumlah atau kurang matang. Banyak binatang
cacing banyak, mungkin terjadi sumbatan seperti anjing, kucing dan babi berperan
usus secara mekanik atau terjadi obstruksi sebagai hospes reservoar dan perlu
diperhatikan.
usus, karena cacing-cacing itu menjadi
Untuk mencegah terjadinya infeksi,
seperti benang kusut.
ikan air tawar yang tersangka mengandung
bibit penyakit harus terlebih dahulu di-
Diagnosis masak dengan sempuma sebelum dihidang-
kan. Anjing sebagai hospes reseryoar
Cara menegakkan diagnosis penyakit
sebaiknya diberi obat cacing.
ini adalah dengan menemukan telur atau
proglotid yang dikeluarkan dalam tinja.
Sparganosis
Pengobatan
Penderita diberikan obat Atabrin Tahun 1882 Manson mendapatkan
sparganosis jaringan dari penduduk asli
dalam keadaan perut kosong, disertai
yang diautopsi di Amoy - RRC.
pemberianNa-bikarbonas, dosis 0,5 g dua
Lawa pleroserkoid dari beberapa
jam setelah makan obat diberikan sebagai
spesies cacing pita golongan Diphyllobo-
pencahar magnesium sulfat 15 g. thrium telah ditemukan pada manusia
Obat pilihan adalah niclosamid dan diketahui sebagai sparganum dan
(Yomesan), diberikan4 tablet (2 gram) di- penyakitnya disebut sparganosis
kunyah sekaligus setelah makan hidangan Diphyllobothrium binatang misalnya
ringan. Obat lain yang juga efektif adalah D.mansoni memerlukan anjing, kucing
paromomisin, yang diberikan dengan dan binatang lainnya sebagai hospes
definitif.
dosis I gram setiap 4 jam sebanyak 4
Manusia dapat bertindak sebagai
dosis. Selain itu dapat dipakai prazikuantel
hospes perantara kedua bila mengandung
dosis tunggal l0 mglkg berat badan. sparganum (pleroserkoid).
78 Pa rasi to I o gi Ke d o k te ran
!t
telan
^_^_,^,;., _-.,,,-,,,.mtffi'*'
::::l::i#n:ij;1."ff
sistiserkus
U"*"r@
r"rrl
I
- !r___ \ .-- @f
telur tertelan sapi
(hospes perantara)
glotid. Setelah uterus ini penuh dengan saginata. Peristiwa ini terjadi setelah 12-
telur, maka cabang-cabanglya akan tumbuh, 15 minggu.
yang berjumlah 15-30 buah pada satu Bagian tubuh ternak yang sering
sisinya dan tidak memiliki lubang uterus dihinggapi larva tersebut adalah otot
Qtorus uterinus). Proglotid yang sudah maseter, paha belakang dan punggung.
gravid letaknya terminal dan sering ter-
Otot di bagian lain juga dapat dihinggapi.
lepas dari strobila. Proglotid ini dapat
Setelah 1 tahun cacing gelembung ini
bergerak aktif, keluar dengan tinja atau
biasanya mengalami degenerasi, walaupun
keluar sendiri dari lubang dubur (spontan).
adayang dapat hidup sampai 3 tahun.
Setiap harinya kira-kira 9 buah proglotid
dilepas. Proglotid bentuknya lebih Bila cacing gelembung yang terdapat
panjang daripada lebar. Telur dibungkus di dugg sapi yang dimasak kurang
embriofor, yang bergaris-garis radial, matang termakan oleh manusia, skoleks-
berukuran 30-40 x 20-30 mikron, berisi nya keluar dari cacing gelembung dengan
embrio heksakan atau onkosfer. Telur cara evaginasi dan melekat pada mukosa
yang baru keluar dari uterus masih usus halus, biasanya yeyunum. Cacing
diliputi selaput tipis yang disebut lapisan gelembung tersebut dalam waktu 8-10
luar telur. Sebuah proglotid gravid berisi minggu menjadi dewasa. Biasanya di
kira-kira 100.000 buah telur. Waktu pro- rongga usus hospes terdapat seekor cacing.
glotid terlepas dari rangkaiannya dan men-
jadi koyak; cairan putih susu yang me- Patologi dan Gejala Klinis
ngandung banyak telur mengalir keluar Cacing dewasa Taenia saginata, biasa-
dari sisi anterior proglotid tersebut, ter- nya menyebabkan gejala klinis yang fug*,
utama bila proglotid berkontraksi waktu seperti sakit ulu hati, perut merasa tidak
gerak. enak, mual, muntah, diare, pusing atau
Telur melekat di rumput bersama gugup. Gejala tersebut disertai dengan
tinja, bila orang berdefekasi di padang ditemukannya proglotid cacing yang ber-
rumput; atau karena tinja yang hanyut gerak-gerak lewat dubur bersama dengan
dari sungai di waktu banjir. Ternak yang
atau tanpa tinja. Gejala yang lebih berat
makan rumput yang terkontaminasi
dapat terjadi, yaitu apabila proglotid masuk
dihinggapi cacing gelembung, oleh karena
apendiks, te{adi ileus yang disebabkan
telur yang tertelan dicerna dan embrio
heksakan menetas. Embrio heksakan di obstnrksi usus oleh strobila cacing. Berat
saluran pencernaan ternak menembus badan tidak jelas menurun. Eosinofilia
dinding usus, masuk ke saluran getah dapat ditemukan di darah tepi.
bening atau darah dan ikut dengan aliran
darah ke jaringan ikat di sela-sela otot Diagnosis
unhrk tumbuh menjadi cacing gelembung, Diagnosis ditegakkan dengan ditemu-
disebut slslis erkus bovis,yaitu larva Taenia kannya proglotid yang aktif bergerak
dalam tinja, atau keluar spontan; juga dengan Theniu solium
ditemukannya telur dalam tinja atau usap
anus. Proglotid kemudian diidentifikasi Sejarah
dengan merendamnya dalam cairan
laktofenol sampai jernih. Setelah uterus Cacing pita dari daging babi, di-
dengan cabang-cabangnya terlihat jelas, ketahui sejak Hippocrates, atau mungkin
jumlah cabang-cab ang dapat dihitung. sudah sejak Nabi Musa walaupun pada
waktu itu belum dapat dibedakan antara
Pengobatan cacingpita daging sapi dengan cacingpita
daging babi, sampai pada karya Goeze
Obat yang dapat digunakan untuk
(1782).
mengobati teniasis saginata, secara singkat
dibagi dalam: Aristophane dan Aristoteles melukis-
Obat lama :kuinakrin, amodiakuin, kan stadium lawa atau sistiserkus selulose
niklosamid pada lidah babi hutan. Gessner (1558)
Obat baru :prazikuantel dan alben- dan Rumler (1588), melaporkan stadium
dazol Iawa pada manusia. Kuchenmeister ( 1 855)
dan Leuckart (1856), adalah sa{ana-sa{ana
Prognosis yang pertama kali mengadakan penelitian
Prognosis umunnya baik; kadang- daur hidup cacing tersbbut dan mem-
kadang sulit untuk menemukan skoleksnya buktikan bahwa cacing gelembung yang
dalam tinja setelah pengobatan. didapatkan pada daging babi, adalah
stadium larva cacing Taenia solium.
Epidemiologi
T. saginata sering ditemukan di Hospes dan Nama Penyakit
negara yang penduduknya banyak makan Hospes definitif Z solium adalah
daging sapi/kerbau. Cara penduduk me- manusia, sedangkan hospes perantaranya
makan daging tersebut yaitu matang adalah babi. Manusia yang dihinggapi
(well done), setengah matang (medium) cacing dewasa Taenia s olium, jugamenjadi
atau mentah (rare); dan cara memelihara
hospes perantara cacing ini. Namapenyakit
ternak memainkan peranan. Ternak yang
yang disebabkan oleh cacing dewasa
dilepas di padang rumput lebih mudah
adalah teniasis solium dan yang disebabkan
dihinggapi cacing gelembung, daripada
stadium larva adalah sistiserkosis.
ternakyang dipelihara dan dirawat dengan
baik di kandang.
Pencegahan dapat dilakukan antara Distribusi Geografik
lain dengan mendinginkan daging sampai Thenia solium adalah kosmopolit,
=lOoc, iradiasi dan memasak daging sampai akan tetapi jarang ditemukan di negara
matang. Islam. Cacing tersebut banyak ditemukan
Bab l. Helmintoloei 83
di negara yang mempunyai banyak saluran getah bening atau darah. Embrio
petemakan babi dan di tempat daging bagi heksakan kemudian ikut aliran darah
banyak disantap seperti di Eropa, (Czech, dan menyangkut di jaringan otot babi.
Slowakia, Kroatia, Serbia), Amerika Latin, Embrio heksakan cacing gelembung
Cina, India, Amerika Utara dan juga di (sistiserkus) babi, dapat dibedakan dari
beberapa daerah di Indonesiaantaralain di cacing gelembung sapi, dengan adanya
Papua, Bali dan Sumatera Utara. kait-kait di skoleks yang tunggal. Cacing
gelembung yang disebut sistiserkus
Morfologi dan Daur Hidup selulose biasanya ditemukan pada otot
Taenia s o lium, berukuran panjang 2-4 lidah, punggung dan pundak babi.
meter dan kadang-kadang sampai 8 meter. Hospes perantara lain kecuali babi, ada-
Cacing ini seperti cacing Thenia saginata, lah monyet, unta, anjing, babi hutan,
terdiri dari skoleks, leher dan strobila, domba, kucing, tikus dan manusia. Lawa
yang terdiri atas 800-1000 ruas proglotid. tersebut berukuran 0,6-1,8 cm. Bila dugitrg
Skoleks yang bulat berukuran kira-kira 1 babi yang mengandung lawa sistiserkus
milimeter, mempunyai 4 buah batil isap dimakan setengah matang atau mentah
dengan rostelum yang mempunyai 2 baris
oleh manusia, dinding kista dicem4 skoleks
kait-kait, masing-masing sebanyak 25- mengalami evaginasi untuk kemudian
30 buah. Strobila terdiri atas rangkaian
melekat pada dinding usus halus seperti
proglotid yang belum dewasa (imatur),
yeyumrm. Dalam waktu 3 bulan cacing
dewasa (matur) dan mengandung telur
tersebut menjadi dewasa dan melepaskan
(gravid). Gambaran alat kelamin pada
proglotid dengan telur.
proglotid dewasa sama dengan Taenia
saginata, kecuali jumlah folikel testisnya
lebih sedikit, yaitu 150-200 buah. Bentuk Patologi dan Gejala Klinis
proglotid gravid mempunyai ukuran Cacing dewasa, yang biasanya ber-
panjang hampir sama dengan lebarnya. jumlah seekor, tidak menyebabkan gejala
Jumlah cabang uterus pada proglotid klinis yang beiarti. Bila ada, dapatberupa
gravid adalah l-I2 buah pada satu sisi. nyeri ulu hati, mencret, mual, obstipasi dan
Lubang kelamin letaknya bergantian sakit kepala. Darah tepi dapat menunjuk-
selang-seling pada sisi kanan atau kiri an eosinofilia.
strobila secara tidak beraturan. Gejala klinis yang lebih berarti dan
Proglotid gravid berisi 30.000-50.000 sering diderita, disebabkan oleh larva yang
buah telur. Telurnya keluar melalui celah disebut sistiserkosis.
robekan pada proglotid. Telur tersebut Infeksi ringan biasanya tidak memrn-
bila termakan oleh hospes perantara jukkan gejala, kecuali bila alat yang di-
yang sesuai,. maka dindingnya dicerna hinggapi adalah alat tubuh yang penting.
dan embrio heksakan keluar dari telur, Pada manusia, sistiserkus atau larva
menembus dinding usus dan masuk ke Thenin solium sering menghinggapi jaringan
Paras i tol o gi Ke d o kte ran
cacing dewasa
dalam usus halus
s.'
daging babi mengandung
sistiserkus tertelan
sistiserkosis babi
N
(larva)
sistiserkosis di otot,
mata dan otak
Namun, ada beberapa daerah seperti sedikit mononuklear serta jumlah eosinofil
Bali dan Papua (dahulu Irian Jaya) yang yang bervariasi. Untuk melengkapi siklus
banyak mengkonsumsi daging babi. Per- hidupnya, sistiserkus harus mampu hidup
tama kali terjadinya kejadian luar biasa di dalam otot babi selama berminggu-
kejang adalah di daerah Paniai, Papua,
minggu sampai bulanan. Oleh karena itu
pada awal I970-an dan kejang tersebut
kista telah mengembangkan mekanisme
disebabkan oleh neurosistiserkosis. Kejadian
untuk mengatasi respon imun pejamu.
serupa dilaporkan terulang dekat perbatasan
Hewan yang telah terinfeksi aktif atau
Papua New Guinea, dan sampai sekarang
telah terinfeksi sebelumnya dengan
Papua masih menjadi daerah endemik
stadium kista kebal terhadap reinfeksi
taeniasis/sistiserkosis. 12' 1 3
onkosfer. Imunitas ini dimediasi oleh
antibodi dan komplemen. Meskipun
Patogenesis dan Patofisiologi
begitu dalam infeksi alami, respons
Lawa T solium hidup dalam jaringan antibodi dibangun hanya setelah parasit
sebagai kista yang berisi cairan atau meta- berubah menjadi bentuk metacestoda
cestoda. Kista tersebut memiliki dinding yang lebih resisten.3'ra
semitransparan yang tipis. Skoleks terletak Metacestoda sudah membangun
di satu sisi kista, terinvaginasi dan terlihat mekanisme untuk menghadang destruksi
sebagai nodul opak dengan diameter yang dimediasi komplemen. Paramiosin
4-5 mm. llkuran dan bentuk kista ber- dari parasit mengikat Clq dan meng-
variasi sesuai jaringan sekitarnya. Di otak, hambat jalur klasik aktivasi komplemen.
kista berbentuk bundar dengan diameter Parasit juga mensekresi inhibitor protease
mencapai 1 cm. Dapat pula ditemukan serin yang disebut taeniestatin, meng-
kapsul dengan ketebalan bervariasi yang hambat jalur aktivasi klasik atau alter-
terdiri atas astrosit dan serat kolagen, tetapi natif, berinterferasi dengan kemotaksis
kapsul di SSP dan mata kurang tebal. leukosit, dan mengharnbat produksi sitokin.
Dinding kantong terdiri atas tiga lapis: Polisakarida sulfa, yang melapisi dinding
lapisan kutikula yang terdiri microtriches kista, mengaktivasi komplemen menjauhi
(dilapisi oleh glikokaliks karbohidrat), parasit, menurunkan deposisi komplemen,
pseudoepitel dan muskularis, jaringan peng- dan membatasi jumlah sel radang yang
hubung longgar dan jaringan kanalikuli. ke parasit. Antibodi tidak dapat mem-
Nodul mural terdiri atas skoleks terinva- bunuh metacestoda matang. Kista hidup
ginasi dan kanal spiral terasosiasi yang sebenarnya juga menstimulasi produksi
juga terdiri atas membran trilaminar. sitokin yang dibutuhkan untuk produksi
Sebuah pori ekskretori kecil dekat akhir imunoglobulin yang kemudian diambil
kanal spiral terhubung dengan kanal oleh kista, diperkirakan sebagai sumber
digestif terhadap jaringan sekitar. protein.3'6
Sistiserkus hidup menimbulkan sedikit Sebaliknya respons imun selular
peradangan jaringan sekitar dan hanya ditekan. Taeniestatin dan molekul parasit
88 Paras i to I o gi Ked o kte ran
yang lain berinterferasi dengan prolife- dengan nodul fokal limfoid serta nekrosis.
rasi limfosit dan fungsi makrofag. Gejala Akhimya, pada stadium kalsifikasi nodular,
neurosistiserkosis berhubungan dengan jaringan granulasi digantikan oleh strukhr
respons granulomatosa yang te{adi ketika kolagen dan kalsifikasi.3'14,15
kista tidak lagi dapat memodulasi respons Manifestasi utama neurosistiserkosis
pejamu.3 adalah kejang (70-90%). Gejala lain ada-
lah sakit kepala, peningkatan tekanan
Manifestasi Klinis intrakranial (mual dan muntah), dan gang-
guan status mental (termasuk psikosis).
Manifestasi klinis sistiserkosis ter- Hanya sedikit pasien yang menunjukkan
gantung lokasi dan jumlah kista, serta kelumpuhan saraf kranial maupun gejala
respons pejamu. Bila hanya terdapat se- fokal lainny a.3,6'12'1 5
dikit lesi dan terletak di lokasi yang tidak Bentuk manifestasi klinis 3,4
:
inaktif. CT lebih unggul daripada MRI, lesi setelah pengobatan anti parasit.
sebaliknya MRI lebih sensitif untuk me- Kombinasi dua kriteria mayor, atau safu
nemukan kista di parenkim dan ekstra- kriteria mayor dan dua kriteria minor,
parenkim otak, termasuk dalam men- ditambah riwayat pajanan, digunakan
deteksi reaksi peradangan.3, I 5
untuk menegakkan diagnosis.6, la
Tes serologi memiliki penggunaan
luas dan juga sangat bervariasi. Sayangnya
Terapi
kebanyakan tes menggunakan antigen
yang tidak terfraksi yang menyebabkan Terapi sistiserkosis berbeda pada
positif dan negatif palsu. Hal itu diper- setiap individu berdasarkan patogenesis
kirakan karena aviditas kista dengan penyakitnya. Hal yang perlu diperhatikan
imunoglobulin yang menyebabkan positif adalah lokasi kista, gejala seperti kejang
palsu, selain itu high cutffi menyebabkan atau hidrosefalus, viabilitas kista (termasuk
negatif palsu.3 Salah satu yang dikem- stadium degenerasi kista) dan derajat
bangkan adalah dengan pemeriksaan respons peradangan pejamu.3,6'14'1s Unfuk
antigen onkosfer.l6 Pemeriksaan EITB mencegah transmisi perlu dilakukan pe-
telah terbukti spesifik untuk pemeriksaan ningkatan sanitasi lingkungan, memasak
infeksi T.solium. EITB sensitif pada daging babi sampai matang, menekan
kista parenkim aktif multipel atau neuro- jumlah ekskresi telur taenia, edukasi
sistiserkosis ekstraparenkim. Meskipun terhadap masyarakat termasuk kebiasaan
demikian sensitivitasnya rendah pada mencuci tangan sebelum makan dan
pasien dengan kista parenkimal atau setelah ke kamar mandi, serta memasak air
kalsifikasi sehingga pada infeksi inaktif minum hingga matang. 6'e' ) 6 lJpay a y ang
1 2
benda yang terkena tanah, dari tempat Patologi dan Gejala Klinis
buang air atau langsung dari anus ke
Parasit ini tidak menimbulkan gejala.
mulut. Kebersihan perorangan terutama Infeksi biasanya secara kebetulan saja.
pada keluarga besar dan di perumahan
panti asuhan harus diutamakan. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan me-
Hymenolepis diminuta nemukan telurnya dalam tinja. Sekali-
sekali cacing dapat keluar secara spontan
Hospes setelah purgasi.
perangkat alat kelamin. Telur biasanya Thenia crassiceps murine cysticercosis in Qa-2
hansgenic mice. Inf &Im 1998 Feb:760-4.
berkelompok di dalam satu kapsul yang
3. White AC. Neurocysticercosis: A major cause
berisi 15-25 butir telur. Cacing dewasa of neurological disease worldwide. Clin Inf
hidup di rongga usus halus. Bila telur Dis 1997;24:l0l-5.
4. Takayanagui OM, Chimelli L. Disseminated
tertelan pinjal anjing, maka terbentuk muscular cysticercosis with myositis induced
sistiserkoid yang tumbuh menjadi dewasa by praziquantel therapy. Am J Trop Med Hyg
di usus halus hospes definitif. 1998;59(6):1 002-3.
5. Garcia MDLG, Torres M, Correa D, FlisserA,
Sosalechuga A, Velasco O, et al. Prevalence
Patologi dan Gejala Klinis and risk of cysticercosis and taeniasis in an
urban population of soldiers and their relatives.
Parasit ini tidak menimbulkan gejala.
Am J Trop Med Hyg 1999;61(3):386-9.
6, White AC. Neurocysticercosis. Cur Treat Opt
Diagnosis in Inf Dis 2000:2:78-87.
7. Galan-Puchades MT, Fuentes MV. The Asian
Diagnosis ditegakkan dengan mene-
Taenia and the possibility of cysticercosis.
mukan proglotid yang bergerak aktif atau Korean J Parasitol 2000 March;38(l): 1-7.
menemukan kapsul telur dalam tinja. 8. Wilkins PP, Allan JC, Verastegui M,
Acosta M, Eason AG, Garcia HH, et al.
Development of a serologic assay to detect
Pengobatan Taenia solium taeniasis. Am J Trop Med Hyg
1999;60(2):199-204.
Prazikuantel dan prazikuantel merupa- 9. Antoniuk S. Epidemiology of neurocys-
kan obat yang efektif. ticercosis. Rev Neurol 1999 Arrg l6-
3r;29(4);331-4.
l0 Garcia HH, Gilman RH, Gonzales AE,
Epidemiologi
Verastegui M, Rodriguez S, Gavidia C, et al.
Sebagian besar penderita adalah Hyperendemic human and porcine Taenia
solium infection in Peru. Am J Trop Med Hyg
anak. Infeksi ini kebanyakan terjadi
2000;68(3):268-5.
karena bergaul erat dengan anjing sebagai ll. Singh G, Prabhakar, editor. Taenia Solium
binatang peliharaan. Cysticercosis: From Basic to Clinical Science.
2002. Walingford: CABI Publishing.
12. Wandra I Subahar R, Simanjuntak GM,
Daftar Pustaka Margono SS, Suroso I Okamoto M, et al.
1. Ogilvie CM, Kasten P, Rovinsky D, Resurgence of cases of epileptic seizures
Workman KL, Johnston JO. Cysticercosis of and bums associated with cysticercosis
the triceps-an unusual pseudofumor: case in Assologaima, Jayawijaya, Irian Jaya,
report and review. Clin Orthop Relat Res Indonesia, l99l-95. Trans Roy Soc Trop Med
2001 Jan;382:217 -21. Hyg2000;94:46-50.
2. Fragoso G, Lamoyi E, Mellor A, Lomeli C, 13. Margono SS, Ito A, Sato MO, Okamoto M,
Hemandez M, Sciutto E. Increased resistance to Subahar R, Yamasaki H, et al. Taenia solium
taeniasis/cysticercosis in Papua, Indonesia in dan menimbulkan penyakit yang disebut
2001: detection of human worm carriers. J
Helminth 2003 ;7 7 :39 -42.
hidatidosis.
14. Garcia HH, Evans CAW, Nash TE, Taka-
yanagui OM, White AC, Botero D, et al. Distribusi Geografik
Current consensus guidelines for treatment of
neurocysticercosis. Clin Microbiol Rev 2002 Parasit ini ditemukan di Australia
October; I 5(4):7 47 -56. Selatan,Afrika, Amerika Selatan, Eropa,
15. Garcia HH, Del Brutto OH, Nash TE, Asia Tengah, RRC, Jepang, Filipina dan
White AC, Tsang VCW, Gilman RH. New ne gara-neg ara Ar ab .3'a
concepts in the diagnosis and management
ofneurocysticercosis (Taenia solium). ANI J
Trop Med Hy g 2005 ;7 2( 1 ) :3 -9. Morfologi dan Daur Hidup
16. Verastegui M, Gilman RH, Garcia HH, Cacing dewasa berukuran 3 - 6 mm,
Gonzales AE, Arana I Jeri C, et al. yang melekatpadavilus usus halus anjing
Prevalence of antibodies to unique Taenia
dan hospes definitif lainnya. Skoleksnya
solium oncosphere antigens in taeniasis and
bulat, dilengkapi 4 batll isap dan ros-
human and porcine cysticercosis. Am J trop
Med Hyg 2003 ;69 (4) 43 8 - 44.
telum dengan kait-kait dan mempunyai
:
17. Gonzalez AE, Gauci CG, Barber D, Gilman leher. Cacing ini hanya mempunyai I pro-
RH, Tsang VCW, Garcia HH, et al. Vaccination glotid imatur, 1 proglotid matur dan I pro-
of pigs to control human neurocysticercosis. glotid gavid. Proglotid ,terminal adalah
Am J Trop Med Hyg 2005;72(6):837-9. paling lebar dan paling panjang. Telur
dikeluarkan bersama tinja anjing atau
karnivora lainnya. Bila telur tertelan
E chino co ccus gran ulo s as oleh hospes perantara yang sesuai seperti
kambing, domba, babi, onta, dan manusia,
Sejarah maka telur menetas di rongga duodenum
dan embrio yang dikeluarkan menembus
Hippocrates, Aretaeus dan Golden
dinding usus, masuk ke saluran limfe dan
telah mengenal gejala klinis penyakit yang
peredaran darah kemudian dibawa ke
disebabkan oleh kista hidatid. Pada tahun
alat-alat lain dalam tubuh, terutama hati,
1766 PaIbes untuk pertama kali menyata-
paru, otak, ginjal, limpa, otot, tulang dan
kan persamaan hidatid pada manusia dan
pada binatang lain. Infeksi kista hidatid lain-lain. Di dalam alat-alat itu terbentuk
yang pertama dibuat diagnosis pada manusia kista hidatid. Ukuranny a dapatmencapai
ialah diAmerika Serikatpada tahun 1808. sebesar buah kelapa dalam jangka waktu
10-20 tahun.5'6
Bila kista termakan anjing, maka di
Hospes dan Nama Penyakit
usus halus menjadi cacing dewasa. Cara
Rubah, serigala, anjing (liar maupun infeksi adalah dengan menelan telur.
peliharaan), kucing dan kamivora lainnya Telur cacin g dapatbertahan hidup sampai
adalah hospes cacing ini.l'2 Manusia di- 7 bulan pada suhu sedang dan kondisi
hinggapi stadium lawa Echinococcus lembab. Di air dan pasir yang lembab
96 Paras i tol ogi Ke d o k te ran
dengan suhu sekitar 30oC, dapat hidup direkomendasikan. Saat ini, dengan ter-
selama 3 minggu, 225 han di suhu 6"C sedianya kemoterapi yang ampuh terhadap
32 hari di suhu l0-2I'C, namun dalain E. granul o sz.r, memungkinkan dilakukan-
kondisi kering dan terkena sinar matahari nya drainase perkutaneus kista hidatid
langsung, telur hanya mampu bertahan dipandu USG atau CT (puncture, aspirasi,
sebentar (Gambar 15).7 injeksi, reaspirasi/PAlR). Intervensi pra
dan pasca kemoterapi dengan albendazol
Patologi dan Gejala Klinis atau mebendazol memberikan manfaat
Kista E granulosus tumbuh perlahan, mengurangi risiko rekurens atau infeksi
sehingga pasien dapat mengalami masa intraperitoneal akibat kista yang pecah
terinfeksi tanpa gejala. Gejala baru akan atau tumpah spontan atau saat pem-
timbul ketika terjadi beberapa haI, antara bedahan atau drainase dengan jarum.
lain: (1) desakan kista hidatid, (2) cairan
kista yang dapat menimbulkan reaksi alergi, Prognosis
(3) pecahnya kista, sehingga cairan kista Prognosis baik pada tipe unilokuler
masuk peredaran darah dan menirnbulkan bila kista dapat dioperasi dan diangkat
syok anafilallik yang dapat mengakibatkan tanpa cairan kista atau hydatid sand
kematian. Gejala tersebut juga dipengaruhi keluar di rongga yang dioperasi.
oleh letak dan ukuran kista.
Epidemiologi
Diagnosis
Hidatidosis penting di daerah dengan
Saat ini diagnosis dilakukan dengan temak domba dan yang berhubungan erat
tes pencitraan dan uji serologi. Tes pen- dengan anjing, misalnya di Belanda dan
citraan dengan memanfaatkan pemeriksaan Selandia Baru.
radiologi, ultrasonografi, CT scan, MR[. Akibat hidatidosis terhadap sosio
Tes serologi dengan ELISA, imunofluo- ekonomi dinilai dari konsekuensi pada
resensi indirek, serta imunoelektroforesis manusia dan hewan, biaya yang dikeluar-
dan imunoblot. Pemeriksaan hemaglutinasi kan dan manfaat yang dihasilkan dari
indirek, fiksasi komplemen dan aglutinasi program kontrol.8
lateks sudah jarang dilakukan. Walaupun
biopsi kadang-kadang masih dilakukan,
risiko pecahnya kista menjadi kerugian
metode ini. E chinococc us alveoluris
Pengobatan
Sejarah
Berbagai macam terapi untuk kista
ekhinokokosis di hati terdiri atas pem- Lebih dari satu abad yang lalu banyak
bedahan dan nonbedah. Selama berpuluh ahli patologi, antara lain Virchow (1855)
tahun, pembedahan merupakan cara yang melihat kista hidatid pada autopsi dengan
ffi
cacing dewasa dalam
ususiarusanjing
$* telur keluar
bersama tinja
anjing
F-q'F
tehx Echinococcus
granulosus tertelan
oleh manusia
hidatidosis di otak,
hati dan paru
morfologi yang berbeda dari tipe kista Patologi dan Gejala Klinis
unilokularis. Tahun 1863 Leuckart
Kista hidatid tumbuh seperti tumor
menentukan variasi ini sebagai Thenia echi-
ganas. Skoleks tersebar ke seluruh tubuh
nococcus multilocularis dan tahun 1883
sehingga gejalanya lebih berat dari-
Klemm menyebutrya sebagai E. alveolaris.
pada hidatidosis yang disebabkan oleh
E.granulosus.
Hospes
:,4*,^"
--)>
mempunyai skoleks dengan rostelum yang 3. Jenkins DJ, Macpherson CN. Transmission
ecology of Echinococcus in wild life in Australia
berkait-kait. Hidupnya di rongga usus halus and Africa. Parasitology 2 003 ;127 : 563 -'7 2.
anjing. Hospes perarfiara cacing ini adalah Orgerson P\ Oguljahan B, MuminovAE, Karaeva
RR, Kuthrbaev Ol Aminjanov M, Shaikenov B.
temak (domba, kambing dan herbivora Presen situation f cystic echinococcosis in Central
Asia. Parasitol lnt 2006;55 :5207 -12.
lainnya), kadang-kadang juga manusia. Rauhofer U, Prager G, Hormann M, Auer H,
Kaserer K, Niederle B. Cystic echinococcosis of
Infeksi pada hospes perantara te{adi the thyroid gland in children and adults. Thyroid
karena menelan telur yang kehrar dengan 2003 May; 13(5):497 -502.
6. Institute for Intemational Cooperation in Animal
tinja anjing. Onkosfer menetas dalam Biologics, Centsr for Food Security and Public Healtll
usus hospes perantara dan masuk jaringan Iowa State University. Echinococcosis. Diakses dari
http://www.cfsph.iastate.edu. May 2005.
tubuh dan berkembang terutama di ota{ 7. Smego RA Jr, Sebanego P. Treatment options for
dan sumsum tulang beldkang. Di sini larva hepatic cystic echinococcosis. Int J Infect Dis Mar
2005;9(2):69-76.
berubah menjadi senurus, yaitu gelembung
Battellli G. Socio-economic impact of cystic echi-
yang memptinyai banyak skoleks. nococcosis and of its control: some data and con-
sederations. Parassitologia 2 004 Dec;tk@): 359-62.
9. NonakaN, KamiyaM, OkuY. Towardsthe conhol of
Patologi dan gejala klinis Echinococcus multilocularis in the definitive host
in Japan. Parasitol Int 2006;55:5263-6.
Parasit ini dapat menyebabkan gejala 10. Kern P, Wen H. Sato N, Vuifton DA. Gruener B,
otak seperti kesulitan dalam berbicara Shao I et al. WHO classificafion of alveolm echino-
(afasia), lumpuh anggotabadan (paraplegia), coccosis: principles and application. Parasitol Int
2006;55:S283-7.
hemiplegia dan muntah-muntah. 11. Deplazes P, DinkelA, MathisA. Moleculartools for
studies on the hansmission biology ofEchinococcus
multilocularis. Parasitology 20 03 ;127 : S53-6 1 .
Diagnosis 12. Craig, Faust. Clinical Parasitology, Eight edition,
Diagnosis pasti dibuat dengan peme- 197t.
13. Neva FA and Brown IIW. Basic clinical
riksaan mikroskopik jaringan biopsi. parasitology, ed.6. Prentice Hall International
Editions, 1994.
Prognosis 14. Margono SS. lto A, Suroso T. The problem of
taeniasis and cysticeroirds in Irian Jaya (Papua),
Prognosis adalah buruk, tidak ada Indonesia of The Sixth Asian-Pacific Congress for
Parasitic Zoonoses, 2000, Taipei Taiwan.p.55-64.
pengobatan yang spesifik. 15. Wandra I Subahar R, Simanjuntak GM, Margono
SS, Suroso I Okamoto M, Nakao M, Sako I
Daftar Rujukan Nakaya I! Schantz PM, Ito A. Resurgence of
cases of epileptic seizures and bums associa with
1. Ito A, Romig I Takahashi K. Persepective on cysticercoids in assologaima, Jayawijaya, lrian
control options for Echinococcus multilocularis Jay4 Indonesia, l99l-95. Transactions ofThe Royal
with particular reference to Japan. Parasitology Society of Tiopical Medicine and Hygiene 2000;94l.
2003;127:5159-72. 46-50.
2. Vuitton DA, Zhou A, Bresson-Hadni S, Wang Q, 16. White AC, Jr. Neurocysticercosis: A major cause
Piarroux M, Raoul F, et al. Epidemiology of alveolm of Neurological disease Worldwide. Clinical
echinococcosis with particular reference to China lnfectious Diseases 1997; 24: 101-15.
and Ewope. Parasitology 2003;127 :587 -107.
BAB II
PROTOZOLOGI
Bab II. Protozologi 103
PENDAHULUAN
f)rotozoa adalah hewan bersel satu membentuk satu massa dan pada inti tipe
I yang hidup sendiri atau dalam bentuk granular butir kromatin tersebar merata.
koloni (proto (I) : pertama; zoon: hewan). Pada inti padat terdapat lebih banyak butir
Tiap protozoa merupakan kesatuan lengkap kromatin dan hanya sedikit cairan inti.
yang sanggup melakukan semua fungsi Struktur inti, terutama susunan kromatin
kehidupan yang pada jasad lebih besar dan kariosom, penting untuk membedakan
dilakukan oleh sel khusus. Sebagian spesies. Pada protozoa usus dapat dibeda-
besar protozoa hidup bebas di alam, tetapi kan4 macam inti: a) inti entameba, b) inti
beberapajenis hidup sebagai parasit pada endolimaks, c) inti iodameba dan d) inti
manusia dan binatang. dientameba. Pada infusoria ada satu makro-
nukleus dan safu atau beberapa mikro-
Morfologi dan Lingkaran Hidup nukleus. Fungsi mikronukleus adalah
untuk reproduksi.
Pada umumnya protozoa mempunyai
Sitoplasma terdiri atas endoplasma,
dua stadium yaitu stadium vegetatif ata:u
bagian dalam yang lebih besar dan ekto-
stadium trofozoit (trophos : makan) dan plasma,
bagian luar yang tipis. Endoplasma
stadium I<rsIa (cyst: kantong) yang tidak yang berbutir-butir dan
mengandung inti
aktif. Ukurannya kecil sekali, hanya bebe- mengurus gizi sel dan reproduksi. Endo-
rapa mil<ron sampai 40 mikron. Protozoa plasma berisi pula vakuol makanan,
makanan
yang terbesar adalah Balantidium coli yang cadangan, benda asing,
vakuol kontraktil
berukuran 70 mikron. Bentuk protozoa ada dan benda kromatoid. Pada mastigophora
yang bulat, lonjong, simetris, bilateral atau mungkin ada kinetoplas, yang
terdiri atas
tidak teratur. Protozoa terdiri atas (satu dua bagian, benda parabasal
dan blefa-
atau lebih) inti dan sitoplasma. Inti me- roplas, yaitu tempat keluar
flagel.
rupakan bagian penting yang diperlukan Ektoplasma tampak jemih dan homo-
untuk mempertahankan hidup dan untuk gen. Fungsinya sebagai alat pergerakan,
reproduksi. Inti terdiri atas selaput inti mengambil makanan,
ekskresi, respirasi
(membran inti) yang meliputi retikulum dan bertahan
diri. Alat pergerakan ialah
halus (serabut intr) yang akromatk, cakan bagian ektoplasma yang
menonjol atau
inti, kariosom (karyosoma, endosoma, memanjang, berupa (a) pseudopodium
nukleolus) dan butir kromatin. Pada inti (kaki palsu), (b) flagel (bulu
cambuk),
vesikular butir kromatin berkumpul (c) bulu getar (cilium) dan (d) membran
104 Parasitologi Kedokteran
RHIZOPODA
secara percobaan dengan E. histolytica, ke jaringan hati, paru, otak, kulit dan
hubungannya dengan penularan zoonosis vagina. Hal tersebut disebabkan sifatrya
masih belum jelas.t yartg dapat merusak jaringan sesuai dengan
narrra spesiesnya E. histolytica (histo
Distribusi Geografik : jaringan, lysis : hancur). Stadium
Amebiasis terdapat di seluruh dunia trofozoit berkembangbiak secara belah
(kosmopolit) terutama di daerah tropik pasang. Secara morfologi stadium trofozoit
dan daerah beriklim sedang. E.histolytica tidak dapat dibedakan
dengan E. dispar, kecuali ditemukan sel
darah merah dalam endoplasma. Walau-
Morfologi dan Daur Hidup
pun pada entamoeba yang apatogen ekto-
Dalam daur hidupnya, E.histolytica plasma tidak nyata dan hanya tampak
mempunyai 2 stadium, yaitu: trofozoit bila membentuk pseudopodium. Pada tinja
dan kista. Bila kista matang tertelan, segar, pseudopodium terlihat dibentuk per-
kista tersebut tiba di lambung masih lahan-lahan sehinggaperg lambat
dalam keadaan utuh karena dinding Stadium kista dibentuk dari stadium
kista tahan terhadap asam lambung. trofozoit yang berada di rongga usus
Di rongga terminal usus halus, dinding besar. Di dalam rongga usus besar,
kista dicernakan, terjadi ekskistasi dan stadium trofozoit dapat berubah menjadi
keluarlah stadium trofozoit yang masuk stadium precyst yang berinti satu (enkis-
ke rongga usus besar. Dari satu kista yang tasi), kemudian membelah menjadi ber-
mengandung 4 buah inti, akan terbentuk inti dua, dan akhirnya berinti 4 yang di-
8 buah trofozoit. Stadium trofozoit keluarkan bersama tinja. Ukuran kista 10-
berukuran 10-60 mikron (sel darah merah 20 mikron, berbentuk bulat atau lonjong,
7 mikron); mempunyai inti entameba yang mempunyai dinding kista dan terdapat
terdapat di endoplasma. Ektoplasma bening inti entameba. Dalam tinja stadium ini
homogenterdapat di bagiantepi sel, dapat biasanya berinti I atau 4,kadang-kadang
dilihat dengan nyata. Pseudopodium yang terdapat yang berinti 2. Di endoplasma
dibentuk dari ektoplasma, besar dan lebar terdapat benda kromatoid yang besar,
seperti daun, dibentuk dengan mendadah menyerupai lisong dan terdapat vakuol
pergerakannya cepat dan menuju suatu glikogen. Benda kromatoid dan vakuol gli-
arah (linier). Endoplasma berbutir kogen dianggap sebagai makanan cadang-
halus, biasanya mengandung bakteri atau an, karena itu terdapat pada kista muda.
sisa makanan. Bila ditemukan sel darah Pada kista matang, benda kromatoid
merah disebut erythrophagocytosis yang dan vakuol glikogen biasanya tidak ada
merupakan tanda patognomonik infeksi lagi. Stadium kista tidak patogen, tetapi
E. histolytica.l merupakan stadium yang infektif. Dengan
Stadium trofozoit dapat bersifat adanya dinding kista, stadium kista dapat
patogen dan menginvasi jaringan usus bertahan terhadap pengaruh buruk di luar
besar. Dengan aliran darah, menyebar badan manusia. Infeksi terjadi dengan
Bab II. Protozologi 109
g'
f
(U
(E
-c
Y
$
ffq
o
o G
o ()
U'
$O6
YV
OE
(E
(E
@;
t
o
cr3
()
ffi=-ffi'
o'9 o
t*l
(U
'== 6
!ft8
EFo
cn
5Fa ri
-oEf
:t
V
t l
\. \r*-@rr16tr \rz ffi\ -t'
ee
o)oD
-or *o\ A _@ EE cB
\o
c!
E II (.
L_-
€ -*--,*;-S;,
,,a.rt?i,,1
E=n
Et
G
il.ffii'g#gs
o)
c(E
(E
-G
Q6
ot
..rt a
110 Parasirologi Kedokteran
Infeksi yang disebabkan oleh E. hancurnya inti sel. Proses ini diakibatkan
histolytida dan E. dispar dapat ditetapkan oleh amoebapores, yang terdapat pada
dengan menemukan stadium kista dan/ sitoplasma trofozoit E.histolytica. Amoe-
atau trofozoit dalam tinja. Entamoeba his- bapores terdiri atas 3 rangkaian peptida
tolytica tidak selalu menyebabkan gejala rantai pendek dan dapat membuat pori-
(asimtomatik). Stadium trofozoit dapat pori pada kedua lapisan lemak (lipid
ditemukan pada tinja yang konsistensinya bilayer).3'8-10 Selanjutnya invasi ameba
lembek atau cair, sedangkan stadium kista ke dalam jaringan ekstra sel terjadi me-
biasanya ditemukan pada tinja padat. lalui sistein proteinase yang dikeluarkan
stadium trofozoit parasit. Sistein proteinase
Patologi dan Gejala Klinis E. histolytica yang terdiri atas amebapain
dan histolisin akan melisiskan matriks
Masa inkubasi bervariasie dari bebe- protein ekstra sel, sehingga mempermudah
rapa hari sampai beberapa bulan atau tahun, invasi trofozoit ke jaringan submukosa.3,s-r0
tetapi secara umum berkisar antara 1 Stadium trofozoit memasuki submukosa
sampai 4 minggu.l Sebanyak 90% individu dengan menembus lapisan muskularis
yang terinfeksi E histolytica tidak mem- mukosae, bersarang di submukosa dan
perlihatkan gejala klinis dan hospes dapat membuat kerusakan yang lebih luas dari-
mengeliminasi parasit tanpa tanda adanya pada di mukosa usus. Akibatnya teqadi
penyakit. Walaupun demikian, sebanyak luka yang disebut ulkus ameba. Lesi biasa-
I0% individu yang asimtomatik dapat nya merupakan ulkus kecil yang letaknya
berkembang menjadi simtomatik dalam tersebar di mukosa usus. Bentuk rongga
waktu lebih dari 1 tahun, sehinggakelompok ulkus seperti botol dengan lubang sempit
ini harus diobati, selain itu kelompok dan dasar yang lebar, dengan tepi yang tidak
ini akan menjadi sumber penularan bagi teratur agak meninggi dan menggaung.
sekelilingnya.6 Proses yang terjadi terutama nekrosis
Diare didahului dengan kontak antara dengan lisis sel jaringan (histolisis). Bila
stadium trofozoit E. histolytica dengan terdapat infeksi sekunder, te{adilah proses
sel epitel kolon, melalui antigen Gal/Gal peradangan. Proses ini dapat meluas
Nac-lectin yang terdapat pada permukaan di submukosa dan melebar ke lateral se-
stadium trofozoit. Antigen terdiri atas panjarrg sumbu usus, maka kerusakan dapat
dua kompleks disulfida dengan berat menjadi luas sekali sehingga ulkus saling
molekul masing-masing 170 kDa dan berhubungan dan terbenhrk sinus-sinus di
35131 kDn.a-ro Kedua rantai tersebut bawah mukosa. Stadium trofozoit E. histo-
dihubungkan dengan protein 150 kDa.a lytica ditemukan dalam jumlah besar di
Sel epitel usus yang berikatan dengan dasar dan dinding ulkus. Dengan peristaltik
stadium trofozoit E. histolytica akanmen- usus, stadium trofozoit dikeluarkan ber-
jadiimmobile dalam waktu beberapa sama isi ulkus ke rongga usus kemudian
menit, kemudian granula dan stnrktur menyerang lagi mukosa usus yang sehat
sitoplasma menghilang yang diikuti dengan atau dikeluarkan bersama tinja. Tinja itu
Bab II. Protozologi 111
disebut tinja disentri yaitu tinja yang ber- jelas. Biasanya terdapat gejala usus
campur lendir dan darah. Tempat yang yang ringan, afitara lain rasa tidak
sering dihinggapi (predileksi) adalah sekum, enak di perut, diare yang diselingi
rekhrm, sigmoid. Seluruh kolon dan rektum obstipasi (sembelit). Gej ala tersebut
dapat dihinggapi bila infeksi berat. dapat diikuti oleh reaktivasi
Bentuk klinis yang dikenal adalah: gejala akut secara periodik. Dasar
(1) amebiasis intestinal dan (2) amebiasis penyakit ialah radang usus besar
ekstra- intestinal. dengan ulkus menggaung, disebut
1. Amebiasis intestinal (amebiasis usus, juga kolitis ulserosa amebik.
amebiasis kolon) terdiri atas: Pada pemeriksaan tinja segar,
(a) Amebiasis kolon akut stadium tro fo zoit E. h i s t o ly t i c a sulit
Gejala klinis yang biasa di- ditemukan, karena sebagian besar
temukan adalah nyeri perut dan parasit sudah masuk ke jaringan
diare yang dapat berupa tinja usus. Karena itu dilakukan uji
cak, tinja berlendir atau tinja serologi untuk menemukan zat
berdarah. Frekuensi diare dapat anti ameba atau antigen E. histo-
mencapai 10 x perhari. Demam lytica. Sensitivitas uji serologi zat
dapat ditemukan pada sepertiga anti mencapai 75oA, sedangkan
penderita. Pasien terkadang deteksi antigen,mencapai 90%
tidak napsu makan sehingga untuk mendiagnosis amebiasis me-
berat badannya dapat menurun. nahun. r'5 Pemeriksaan biopsi kolon
Pada stadium akut ditinja dapat di- hasilnya sangat bervariasi, dapat
darah, dengan sedikit ditemukan penebalan mukosa yang
leukosit serta stadium trofozoit E. non-spesifik tanpa atau dengan
histolytica. ulkus, ulserasi fokal dengan atau
Diare yang disebabkan E. histo- tanpa E. histolytica, ulkus klasik
lytica secara klinis sulit dibedakan yang berbentuk seperti botol (flask-
dengan diare yang disebabkan bakteri shaped appearance), nekrosis dan
(Shigella, Salmonella, Escherichia perforasi dinding usus.
coli, Campylobacter) yang sering Predileksi terutama di daerah
ditemukan di daerah tropik. Selain
apendiks atau sekum, jarangsekali
itu juga harus dibedakan dengan
ditemukan di sigmoid. Komplikasi
non infectious diare seperti ischemic
amebiasis intestinal dapat berupa
colitis, inflammatory bowel dis eas e,
acute necrotizing colitis, toxic
diverticulitis, karena pada ame-
megacolon, ameboma, amebiasis
biasis intestinalis penderita biasanya
kutis dan ulkus perianal yang dapat
tidak demam.t,a
membentuk fistula. Penderita
(b) Amebiasis kolon menahun dengan acute necrotizing colitis
Amebiasis kolon menahun mem- sangat jarang ditemukan, tetapi
punyai gejala yang tidak begitu
angka kematian mencapai 50%o.
112 Parasitologi Kedokteran
lihatkan rendahnya sensitivitas peme- abses hati ameba dapat dilakukan drainase
riksaan mikroskopik dalam mendiag- abses selain pemberian obat anti ameba.
nosis amebiasis intestinalis ata.u Hal ini dapat dilakukan pada penderita
abses hati ameba. Metode deteksi abses hati yang setelah pengobatan 5-7
antigen atau PCR padatinja merupa- hari tidak memperlihatkan perbaikan klinis.
kan pilihan yang lebih tepat untuk Pada penderita dengan risiko titrggi ruptur
menegakkan diagnosis. Walaupun abses misdnya dengan lesi berdiameter 5
demikian, syarat untuk melakukan uji cm atau di lobus kiri. Pemberian antibiotik
ini perlu diperhatikan. Selain ihr pemerik- pada penderita abses hati dapat dilakukan
saan mikroskopik tetap diperlukan untuk bila tidak terjadi penyembuhan setelah
menyingkirkan infeksi campuan dengan pengobatan dengan anti ameba.
mikroorganisme lain baik parasit Obat amebisid dapat dikelompokkan
maupun non-parasit. menj adi 2 katagori yaitu:
bersih sesudah buang air besar dan se- disease.Clin Microbiol Rev 2000; l3: 318-31.
belum makan. Kebersihan lingkungan me- 9. Stanley SLJr, Reed SL. Microbes andmicrobial
toxins: Paradigms for rnicrobial-mucosal
liputi: masak air minum sampai mendidih interactions: VI .Entamoeba histolytica: parasite-
sebelum diminum, mencuci sayuran sampai host interactions. Amer J Physiol 20011'280:
bersih atau memasaknya sebelum di- 1049-54.
10 Haque R, Ali IKM, Akther S, Petri WA Jr.
makan, buang air besar di jamban, tidak
Comparison of PCR, isoen4.'rne analysis, and
menggunakan tinja manusia untuk pupul! antigen detection for diagnosis of Entamoeba
menutup dengan baik makanan yang di- histolytica infection. J Clin Microbiol 1998;
hidangkan untuk menghindari kontaminasi 36:449-52.
11. Haque R, Mollah NU, Ali IKM, Alam I!
oleh lalat dan lipas, membuang sampah di EubanksA, Lyerly D, Petri WAJr. Diagnosis of
tempat sampah yang tertutup untuk meng- amebic liver abcess and intestinal infection with
hindari lalat. the Techlab Entamoeba histolytica tr antigen
detection and antibody tests. J Clin Microbiol
2000; 38: 3235-9.
Daftar Pustaka 12. Furrows SJ, Moody AH and Chiodini PL.
Comparison of PCR and antigen detection
1. Tanyuksel M, Petri WA Jr. Laboratory methods for diagnosis of Entamoeba histolytica
diagnosis of amebiasis. Clin Microbiol Rev infection. J Clin Pathol 2004;57: 12&-6.
2003; 16:113-24. 13. Petri WA Jr. Diagnosis of amebiasis in Bangla-
2. NesbittRA, FWMosha" lIAKatki, MAshral C desh.ArchMedResear 2006; 37:273 6.
Asseng4 CM ke. Amebiasis and comparison of 14. Bansal D, Sehgal R, Chawla I Mahajan
microscopy to ELISA technique in detection of
RC, Malla N. In vitro activity of antiamoebic
Entamoeba histolytica and Entamoeba dispar. J
drugs against clinical isolates of Entamoeba
Natl Med Assoc 2004; 96: 67 l-7.
3. Rodriiguezp RC, LunaAJ. The pathogenicity
histolytica and Entamoeba dispar. Arxl Clin
of E. histolytica is related to the capacity of MicrobiolAntimicrob 2004;3: l- 5.
evading innate immunity. Par Immunol 2005; 15. Salles JM, Moraes LA, Salles MC. Hepatic
27: l-8. amebiasis. Braz J Infect Dis: 2003; 96-110.
4. Stanley SL Jr. Amoebiasis. Lancet 2003;361: 16. Blessmann J, Linh PV, Phuong ATN, Hao Dl
t02s-36. Myhsok BM, Buss H, Tannich E. Epidemio-
5. Warhurst DC. Protozoal diseases. Amebiasis. logy of amebiasis in a region of high incidence
Editor Gilles HM. New York: Oxford University of amebic liver abscess in Central Metram. Am
Press Inc; 1999: 548-59. J Trop Med Hyg2002;66: 578-83.
6. Haque R, Huston CD, Hughes M, Houpt E, l1 Haque R, Mondal D, Kirkpatrick BD, Akther
Petri WA Jr. Current concept Amebiasis. N
S, Farr BM, Sack RB, Petri WA Jr. Epide-
Engl J Med 2006;348:1565 -73.
miologic and clinical characteristics of acute
7. Que X, Reed SL. Cysteine proteinases and the
pathogenesis of amebiasis. Clin Microbiol Rev diarrhea with emphasis on Entamoeba histo-
2000; 13: 196-206. lytica tnfections in preschool children in an
8. Cantellano ME, Palomo AM. Pathogenesis urban slum of Dhaka, Bangladesh. Am J Trop
of intestinal amebiasis: from molecules to Med Hyg 2003; 69: 398-425.
Bab II. Protozologi 119
bakteri. Pergerakan parasit ini sangat lamblia.TE. nana juga ditemukan pada
lambat. Stadium kista berukuran 5-14 pasien HtV 1,8% ( lZS|bersamaan dengan
mikron, sebesar sel darah merah. Dalam parasit intestinal lainnya yang patogen.8
tinja kista biasanya beinti4.2Intinya kecil Transmisiparasit ini berhubungan dengan
dan mengandung kariosom yang besar higiene perorangan, kontaminasi air dan
yang letaknya sentris atau eksentris. Kro- makanan, juga dari penyaji makanana
matin letaknya di bagian tepi, mempunyai (food handler) baik di tempat-tempat
membran tipis dan terdapat vakuola makanan maupun di rumah sakit saat
glikogen yang besar dengan vakuola menyajikan makanan untuk pasien.e Di
makanan yang mengandung bakteri, sel- Indonesia (Sulawesi Selatan) prevalensi E
sel tanaman dan debris.z Endolimax nane nana sekitar I2,5o dari 398 pasien.lO
penting dipelajari untuk membedakan
dari parasit yang patogen misalnya E Daftar Pustaka
histolytica. Parasit apatogen ini biasanya l. Images. Trofozoit and Cvst. httD://www.
bersama parasit lainnya yang patogen. biosco.Ohio.state. edr"r/pasite,6ndolffiix. Htnrl-
2. Schmidt CD, Roberis LS. Foundation of
Endolimax nana dapat dibedakan dengan Parasitology. Seventh ed. Mc Graw-Hill Inr. ed.
E. histolytica dan E. coli berdasarkan 2005:11411
J. N atadisasfa D. Parasitolosi K edokteran ditiniau
ukurannya yang lebih kecil. Infeksi terj adi "
4u4 o1g3n yang diserang.-galsi t. 2005: 134
dengan menelan kista matang. 4. Ash LR, Orihel TC. Endolimax nana in
Atlas ol human parasitoloev. Fourth edition.
Chicago. Amerlcan Socjetv of Clinical
Patologi dan Gejala Klinis Pathologists (ASCP) Press. 1997:75 -9.
5. Tanyuksel M, Yilmaz M, L,lukanlisil M. Araz
Endolimax nana dlketahui bersifat E,Cicek E, Koru O. Et al. Comnari'son of two
melhods (microscopy and enzvme linked
komensal (non patogen), tetapi parasit ini imunosorbenl assay) 6r diagrosis cif amebiasis.
penting diketahui untukmembedakan dengan Exp. Parasitol. 2005. Jul; I 15(31:322-6.
E. histolytica yang benifat patogen.a
6. Pothipak N. Srivilairit S, Pengruksa C.
Faithong S, Haohan O, Chalermru=t K. et al.
Health status: malaria, anemia and intestinal
parasitic inlections on the Thai-Mvanmar
Epidemiologi Border. J Trop Med Parasitol 2005:28:26J0.
7. Peters CS. Sable R, Janda W Chinom AI and
Studi epidemiologi menunjukkan pe- Kocka FE. Prevalence of
enteric oarasites in
nyebaran Endolimax nana cukap tersebar homosexual patients attendins an' outoatient
clinic. J Clin Microbiol t986;1q+l:eg+-5.
di dunia, seperti di wilayah Turki selatan 8. Blatt JM, Cantos CA. Evaluation of techniaues
yang merupakan wilayah endemik Ame- for the diagtosis of Strongyloides stercor'alis
biasis, ditemukan sekitar 9 (2,3%o) dari in human- immunodefici-eircv virus (HlV)
positive and HIV nesarive'individuils iri
380 pasien yang diperiksa.5 Pengamatan the city of ltajai, Brazil. Braz J Infec Dis
dari masyarakat di wilayah Thailand 2003:790;: l-8.
9. Danchaiviiitr S, Ronpruneruans Y. Kachintom
barat E. nana ditemukan l\Yo dari 398 U, Techas-athit V, Plkar.ioravritfri S. Kachin-
pasien.6 Di Chicago hasil penelitian pada tom K. Prevalence and effectiveness of an
education program on intestinal oathosens in
kaum homoseksu al yangmenderita diare, food handlers. J Med Assoc Tfiai 20b5; 88
prevalensi Z. nana ditemukanpaling banyak (suppl.l0):831-4.
yaitu 106 (39%) dari 372 sampel tinja t0. Mangali A. Salablne B Syafruddin, Abadi
K. Hasegawa H. Toma I et al. lntestinal
diarebersama sama dengan parasitpatogen parasitic infections in Campallasian district.
lainnya seperti E. histolytica dan Giardia south Sulawesi, lndonesia. Soilth Asian J
Trop Med Pub Hlth. 1993;Jun;24(2):313-20.
124 Parasitologi Kedokteran
bulat atau lonjong dengan dinding double dengan metode kultur, Imynunofluorescent
layer danmempunyai satu inti. Stadium ini Antibody (IFA) dan PCR.
berukuran 10-14 mikron. Pada dinding-
nya terdapat beberapa lubang yang di- Pengobatan
gunakan untuk ekskistasi. Cara infeksi
Obat yang memberi harapan adalah
pada manusia diperkirakan melalui hidung
amfoterisin B. Metronidazol, klorokuin,
pada waktu penderita berenang.
dan berbagai antibiotik tidak efektif untuk
pengobatan meningitis yang disebabkan
Patologi dan Geiala Klinis Naegleria. Hanya ada 2 penderita yang
Ameba yang masuk melalui hidung pengobatannya berhasil, yaitu seorang
menernbus ke jaringan otak dan memper- dengan amfoterisin B I mg&g beratbadan/
banyak diri dalam jaringan otak. Masa hari IV dan 0,1-1,0 mg intratekal2 hari
inkubasi diperkirakan 3-7 hari. Gejala sekali; seorang lagi diberi amfoterisin B
yang timbul adalah sakit kepala.hebat dengan dosis tinggi ditambah mikonazol
pada bagian frontal, demam, sakit teng- dan rifampisin.
gorokan, hidung tersumbat bahkan dapat
terjadi perdarahan, nafsu makan me- Prognosis
nurun, napas cepat dan dalam serta foto-
sensitif. Bila parasit mengenai selaput Penderita primary qmebic meningo-
meningeal akan teq'adi kaku kuduk, encephalitis biasanya meninggal dalam
kejang dan berbagai kelainan pada sistem 4 sampai 6 hari sesudah gejalatimbul.
susunan saraf pusat. Cairan serebrospinal
menjadi purulen dan dapat mengandung
Epidemiologi
banyak sel darah merah dan ameba yang
bergerak. Bila terlambat ditangani maka Karena ameba ini hidup di air taw4r,
penderita akan koma dan meninggal. tanah dan tinj4 maka penyebaran mungkin
di seluruh dunia. Dengan ditemukannya
Diagnosis penderita di beberapa tempat pada musim
panas, timbulnya penyakit mungkin ber-
Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan
hubungan dengan musim, karena ameba
mikroskopik, yaitu menemukan ameba
dalam cairan serebrospinal, dalam eksudat
ini bersifat termofilik. Penularan dari orang
purulen dan pada jaringan nekrotik pada ke orang tidak te{adi sehingga penderita
bedah mayat. Pada autopsi dapat di- tidak perlu diisolasi atau dikarantina.
temukan ameba dalam jumlah besar di Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
lesi jaringan otak. Spesies Naegleria dalam Naegleria banyak ditemukan pada ak
jaringan hanya ditemukan dalam stadium yang terkontaminasi dengan E.coli. Salah
trofozoit, tanpa kista. Untuk keadaan ter- satu pencegahannya adalah dengan me-
tentu dapat pula dilakukan pemeriksaan lakukan klorinasi dengan kadar l-2 ppm.
126 Parasitologi Kedokteran
Diagnosis
Distribusi Geografik
Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan
Sama dengan Naegleria.
mikroskopik, yaifu menemukan trofozoit
dalam cairan serebrospinal, dalam eksudat
Morfologi dan Daur Hidup
purulen dan kista yang khas, yaitu dinding
Morfologinya hampir sama dengan bagian dalam yang keriput pada jaringan
Naegleria namun pada genus ini tidak di- nekrotik. Pada autopsi dapat ditemukan
temukan stadium flagelata. Stadium trofo- ameba dalam jumlah besar di lesi jaringan
zoit mempunyai bentuk yang bervariasi, otak. Untuk keadaan tertentu dapat pula
berukuran kurang lebih 30 mikron. Beberapa dilakukan pemeriksaan dengan metode
pseudopodium dikeluarkan secara serentak kultur,IFAdan PCR.
dari permukaanbadan ke beberapa arah.
Pseudopodium lebih lebar daripada pseudo-
podium yang dikeluarkan Naegleria. Sta- Pengobatan
dium kista berukuran kira-kira 20 mikron, Infeksi pada hewan percobaan dapat
mempunyai bentuk bulat atau lonjong. diobati dengan sulfadiazin, sedangkan
Kista mempunyai dinding rangkap, yang 5-fluorositosin dan pentamidin efektif in
sebelah luar berkerut-kerut. Daur hidup vitro. Pada beberapa strain, infeksi pada
sama dengan Naegleria fowleri. manusia dapat diberika klotrimazol dan
ketokonazol.
Patologi dan Gejala Ktinis
Berbeda dengan genus Naegleria, Epidemiologi
stadium trofozoit dan kista Acantha- Kasus ensefalitis oleh Acanthamoeba
moeba dapat masuk ke tubuh melalui tidak selalu terjadi setelah kontak dengan
saluran pernapasan bawah atau kulit tanah atau air tergenang. Transmisi terjadi
yang terluka kemudian menyebar ke otak melalui saluran pernapasan atau kulit.
Bab II. Protozologi 127
CILIATA
ekskistasi di
usus halus. Dari satu kista Patologi dan Geiala Klinis
keluar satu stadium vegetatif yang segera
Penyakit yang ditimbulkan oleh parasit
berkembangbiak dan membentuk koloni
di selaput lendir usus besar. Stadium kista
ini hampir sama dengan penyakit yang
ditimbulkan oleh Entamoeba histolyti ca.
dan stadium vegetatif keluar bersama tinja
Penderita yang imunokompeten biasanya
hospes. Infeksi terjadi bila kista tertelan
(Gambar 17).
tidak memberikan gejala (asimtomatik)
namun pada penderita dengan imuno-
\ ekskistasi di usus
;halus
I
{>...'..?
{"
MASTIGOPHORA
muris terutama menginfeksi mencit dan tengah dan melalui garis lengkung di
tikus, sedan gkan G. agilis dapat ditemukan pinggir batil isap, kemudian masing-
pada golongan ampibi.1,2 Penyakit yang masing keluar dari sisi lateral kanan dan
disebabkan parasit ini disebut giardiasis. kiri. Sepasang aksonema yang agak tebal
(disebut aksostil) berasal dari 2 blefa-
Distribusi Geografik roplas median, berjalan ke posterior dan
keduanya keluar dari ujung posterior.
G.lamblia adalah parasit yang tersebar Dari sepasang blefaroplas yang letaknya
kosmopolit dan lebih sering ditemukan dekat tengah-tengah dua batil isap, ke-
di daerah beriklim tropik dan subtropik luar sepasang aksonema pendek sebagai
daripada di daerah beriklim dingin. Ter- flagel sentral. Dua batang yang agak me-
utama ditemukan di Rusia, Asia Tenggara, lengkung dianggap sebagai benda para-
Asia Selatan, Afrika, Meksiko dan bagian basal, letaknya melintang di posterior
barat Amerika Selatan. Parasit ini juga dari batil isap.
ditemukan di Indonesia. Kista yang bentuknya oval berukuran
8-12 mikron, mempunyai dinding yang
Morfologi dan Daur Hidup tipis dan kuat. Sitoplasmanya berbutir
halus dan letaknya jelas terpisah dari
Parasit ini mempunyai 2 stadium dinding kista. Kista yang baru terbentuk
yaitu trofozoit dan kista. Stadium trofozoit mempunyai 2 inti; yang matang mem-
berbentuk simetris bilateral seperti buah punyai 4 inti,letaknya pada satu kutub.
jambu monyet yang bagian anteriornya Waktu kista dibentuk, trofozoit menarik
membulat dan bagian posteriornya me- kembali flagel ke dalam aksonema,
runcing. Permukaan dorsal cembung sehingga tampak sebagai 4 pasang benda
(konveks) dan pipih di sebelah ventral sabit yaitu sisa dari flagel.
dan terdapat batil isap berbentuk seperti G.lamblia hidup di rongga usus kecil,
cakram yang cekung dan menempati yaitu duodenum dan bagian proksimal
setengah bagian anterior badan parasit. yepnum dan kadang-kadang di saluran
Ukuran stadium parasit ini 12-15 mikron dan kandung empedu. Bila kista matang
dan mempunyai sepasang inti yang letak- tertelan oleh hospes, maka t"q'udi ekskistasi
nya di bagian anterior, bentuknya oval di duodenum, kemudian sitoplasmanya
dengan kariosom di tengah atau butir- membelah dan flagel tumbuh dari akso-
butir kromatin yang tersebar di plasma nema sehingga terbentuk 2 trofozoit.
inti. Trofozoit mempunyai empat pasang Dengan pergerakan flagel yang cepat
flagel yang berasal dari 4 pasang blefa- trofozoit yang berada di antara vili usus
roplas. Sepasang flagel anterior keluar bergerak dari satu tempat ke tempat lain.
dai2 blefaroplas anterior. Sepasang flagel Bila berada pada villi, trofozoit dengan
lateral berasal da1-2 blefaroplas lateral di batil isap akan melekatkan diri pada epitel
antara2 nti dan kedua aksonema be{alan usus. Trofozoit kemudian berkembangbiak
ke anterior, lalu saling menyilang di garis dengan cara belah pasang longitudinal.
Bab II. Prorozologi 133
Bila jumlahnya banyak sekali maka trofo- hasilkan enterotoksin dan menimbulkan
zoityangmelekat pada mukosa dapat me- gejala3 Kerusakan mukosa usus halus
nutupi permukaan mukosa usus halus.r-3 juga dilaporkan menyebabkan defisiensi
Trofozoit yang tidak melekat pada mukosa enzim pencernaan seperti laktase, silase
usus, akan mengikuti pergerakan peris- dan sukrase.5
taltik menuju ke usus bagian distal yaitu Ada juga yang melaporkan kemung-
usus besar. Enkistasi (pembentukan kista) kinan peran bakteri dan jamur sebagai
terjadi dalam pe{alanan ke kolon, bila tinja flora usus dalam infeksi dan gejala klinis
mulai menjadi padat, sehingga stadium giardiasis. Karena bakteri atau flora usus
kista dapat ditemukan dalam tinja yang akan berkompetisi dengan G. lamblia
padat. Dalam tinja cair atau lunak biasanya baik untuk ruang gerak maupun nutrisi
ditemukan fofozoit. yang diperlukan. Lebih jauh lagi, reaksi
Cara infeksi dengan menelan kista hospes terhadap bakteri dapat merangsang
matang yang dapat terjadi secara tidak timbulnya resistensi terhadap infeksi G.
langsung melalui air dan makanan yang lamblia.a
terkontaminasi, atau secara langsung me- Gejala klinis yang disebabkan giar-
laluifecal-oral diasis sangat bervariasi dan dapat berbeda
di antara penderitanya. Hal ini tergantung
Patologi dan Geiala Klinis berbagai faktor seperti j,umlah kista yang
tertelan, lamanya infeksi, faktor hospes
Pada penderita yang asimtomatik, dan parasitnya sendiri.6 Masa inkubasi
secara histologi tidak ditemukan kelainan berlangsung 9-15 hari. Gejala akut di-
mukosa duodenum dan yeyunum. pada mulai dengan rasa tidak enak di perut
penderita simtomatik, dapat ditemukan yang diikuti dengan mual dan tidak napsu
atrofi vili, hiperplasia kripta, kerusakan makan. Dapat juga disertai dengan demam
sel epitel dan infiltrasi sel plasma, limfosit ringan. Kemudian akan diikuti dengan
dan leukosit PMN pada lamina propria diare cair yang berbau busuk, perut terisa
yang ekstensif.r-3 Walaupun demikian kembung karena ada gas di dalamnya.
penderita simtomatik giardiasis dapat Dapat juga te{adi kram perut. pada tinja
juga memperlihatkan gambaran histologi biasanya jarang ditemukan lendir dan
yeyunum yang normal tanpa inflamasi. darah. Gejala akut biasanya berlangsung
Beberapa penelitian melaporkan kemung- selama 3-4 hari dan dapat sembuh secara
kinan obstruksi mekanik oleh stadium spontan. Sebaliknya dapat juga menjadi
trofozoit yang menufupi mukosa usus, fase subakut atau kronik yang berupa diare
sehingga te{adi hambatan absorpsi lemak yang hilang timbul selama 2 tahun atau
dan vitamin yang larut lemak.3 peneliti lebih. Pada fase kronis penderita merasa
lain melaporkan kemungkinan hubungan lemah, sakit kepala dan sakit otot yang
antara malabsorpsi dengan infiltrasi dapat disertai dengan penurunan berat
limfosit intra epitel.s Selain itu kemung- badan dan malabsorpsi. Infeksi Giardia
kinan beberapa strains G. Lamblia meng- dapat menyebabkan diare, disertai steatore
134 Parasitologi Kedokteran
menghindari air minum yang terkonta- 8. Prisco MC, Hagel I, Lynch NR, Jimenez JC,
Rojas R, Gil M. Association between giardiasis
minasi. Sanitasi air minum untuk men-
and allergy. AnnAllergyAsthma Irnmunol I 998;
cegah te{adinya epidemi giardiasis dilaku- 8l:261-5.
kan dengan metode coagulation-sedimen- 9. Yakoob J, Jafri I Abid S, Jafri N, Hamid S, Shah
tation-filtration.r Klorinasi air minum unhrk HA, Rizvi L, Islam M, Shaikh H. Giardiasis
in patients with dyspeptic symptoms. World J
mengeliminasi kista G.lamblia memerlu-
Gasfroenterol 2005; 1 I : 6667 -70.
kan konsentrasi yang lebih tinggi dan 10. R Lepidi H, Gerolami R, Drancourt
Fenollar
kontak yang lebih lama dari pada biasa- M, Raoult D. Whipple disease associated with
nya. Proteksi individu dapat dilakukan giardiasis. J Infect Dis 2003; 188: 828-34.
kan makanan atau makanan yang matang IBlaser MJ, Knisley CY Reller LB.
of Giardia lamblia infections by
Diagnosis
dapat mencegah infeksi kista G. lamblia.
detection parasite-specific antigens. J Clin
Microbiol 1989; 27 : 431 -5.
t4 Vidal AMB and Catapani WR. En-ryme-linked
Daftar Pustaka immunosorbent assay @LISA) immunoassaying
versus microscopy: advantages and drawbacks
1. Wolfe MS. Giardiasis. Clin Microbiol Rev for diagnosing giardiasis. Sao Paula Med J
1992; 5:93-100.
2005;123:282-5.
2. Farthing MJF. Giardiasis in Protozoal
15. Hanson KL, Cartwright CP. Use of an en4rme
Diseases. 1999: 562-91.
immunoassay does not eliminate the need to
3. Hawrelak JND. Giardiasis: pathophysiology and
management. Alter Med Rev 2003 analyze multiple stool speciments for sensitive
;8: 129- 42.
4. Eckmann Land Gillin FD. Microbes and detection of Giardia lamblia. J Clin Microbiol
microbial toxins: Paradigms for microbial- 2001;39: 474-7.
mucosal interactions I. Pathophysiological 16. Nash TE, Ohi CA, Thomas E, Subramanian G,
aspects of enteric infections with the lumen- Keiser P, Moore TA. Treatment of patients
dwelling protozoan pathogen Giardia lamblia. with refractory giardiasis. Clin Infect Dis
Amer J Physiol 2001;280 Gl- G6. 2001:33:22-8.
5. Buret AG. Immunopathology of giardiasis: 17. Bansal D. Sehgal R, Chawla X Mahajan
the role of lymphocytes in intestinal epithelial
RC, Malla N. In vitro activity of antiamoebic
injury and malfunction. Mem Inst Oswaldo
drugs against clinical isolates of Entamoeba
Cru2,2005;100 (Suppl. 1): 185-90.
6. Faubert Q. Immrme response to Giardia histolytica and Entamoeba dispar. Ann Clin
duofurnlis. Clin Microbiol Rev 2000; 13:35-54. Microbiol Antimicrob 2004; 3 : I -5.
7. Fraser D, Bilenko N, Deckelbaum RI, Dagan 18. GardnerTB and Hill DRTreatment ofgiardiasis.
R, Eo-On J, Naggan L. Giardia lamblia Clin Microbiol Rev 2001; 14: ll4-28.
carriage in Israeli Bedouin infann: Risk facton and
consequences. Clin InfectDis 2000; 30: 419-8.
Bab II. Protozologr 137
Aborigin di Kimberlay dar' pasien dengan monos vaginalis. Penyakifirya pada manusia
seropositif HIV asimtomatik.2 disebut trikomoniasis.'
Daftar Pustaka
Trichomonas vaginalis
1. Schmid GD, Robert LS. Foundation of
parasitology. T'd ed. NewYork: Mc.Graw. Hill
Intemational edition. 2005: 89-90.
2. Gilles HM, editors. Chilomastix mesnili Sejarah
in Protozoal Diseases. New York: Oxford
University Press Inc. 1999:94-5. Donne pada tahun 1836 pertama
3. Meloni BP, Thompson RC, Hopkins RM, kali menemukan parasit ini dalam sekret
Reynoldson JA, Grace M. The prevalence of
Giardia and other intestinal parasites in children,
vagina seorang penderita vaginitis. Pada
dogs and cats from aboriginal communities in tahun berikutnya ia menamakan parasit ini
ttre Kimberley. Med JAust 1993;'258:251-9. Trichomonas vaginalis.
4. Margali A, Sasabone P, Syafiuddin, Abadi K
Hasegawa H, Toma ! et al. Intestinal parasitic
infections in Campallagian district, south Hospes dan Nama Penyakit
Sulawesi, Indonesia, SouthAsian J Trop Med
Pub Hlth. 1993; Jun; 24(2):313-20. Manusia merupakan hospes parasit
5. Kyu YP. Chilomastix mesnili. Atlas of ini. Parasit ini menyebabkan trikomoniasis
medical parasitol. The Korean SooPar Korea.
vagina.
Copyright,2003.
Distribusi Geogratik
Parasit ini dapat ditemukan secara
Trichomonas kosmopolit, termasuk di Indonesia.
nya dan menonjol ke luar badan. pada kurang dari 4,9; inilah sebabnya parasit
perempuan tempat hidup parasit ini di tidak dapat hidup di sekret vagina yang
vagina dan uretra, sedangkan pada laki- asam (pH 3,8-4,4). parasit ini tidak tahan
laki di uretra, vesika seminalis dan prostat.2 pula terhadap desinfektans, zat pulasan
Parasit ini hidup di mukosa vagina dengan dan antibiotik. Parasit juga tidak dapat
makan bakteri dan leukosit. T.vaginalis hidup pada lingkungan yang aerob.
bergerak dengan cepat berputar-putar Infeksi terutama terjadi secara langsung
di antara sel epitel dan leukosit dengan waktu hubungan seksual melalui stadium
menggerakkan flagel anterior dan membran hofozoit. Pada keadaan lingkungan kurang
bergelombang. baik, misalnya banyak orang hidup ber-
Trichomonas berkembangbiak secara sama dalam satu rumah dapat terjadi
belah pasang longitudinal. Di luar habitat- infeksi secara tidak langsung melalui alat
nya, parasit mati pada suhu 50oC, tetapi mandi seperti lap mandi, handuk ataualat
dapat hidup selama 5 hari pada suhu 0"C. sanitasi seperti toilet seat. Neonatus rnen-
Dalam biakan, parasit ini mati pada pH dapatkan infeksi T.vaginalis dari ibu yang
r
Iafeksi didrpra onlslui
s€krurl 'rubungstr
terinfeksi selama persalinan melalui jalan tidak dapat diandalkan sebagai satu-satu-
lahir. lnfeksi ini cendenrng asimtomatik nya kriteria.3 Setelah lewat stadium akut,
sampai pubertas.l gejala berkurang dan dapat reda sendiri.
Infeksi dimulai dari hubungan seksual Pada perempuan sering ada tanda-
dengan orang yang mengandung T.vagi- tmda colpitis macularis (strawberry cervLx.)
nalis. Pertama trofozoit harus menempel dan eritema pada vagina dan r,ulva.l Straw-
pada sel epitel vagina dan ini terjadi me- bercy cervzx khas pada trikomoniasis,
lalui interaksi ligand-karbohidrat. Mannose tetapi hanya ditemukan pada 2-3o/o pasien
dan N-asetil glukosamin merupakan residu sehingga jarang bermanfaat untuk
gula pada membran parasit yang diguna- diagnosis.3 Pada pemeriksaan in speculo,
kan untuk proses penempelan tersebut. tampak kelainan berupa vaginitis, dinding
Sekresi hidrolase lisosomal seperli vagina dan porsio tampak merah meradang
fosfatase asam terjadi pada host cell- dan pada infeksi berat tampak pula per-
parasite interface segera setelah proses darahan kecll Qtetechiae). Fluor tampak
penempelan. Hidrolase asam ini bersifat berkumpul di belakang porsio, encer
sitotoksik yang menyebabkan sel target atau sedikit kental. Pada infeksi campur,
lisis dan mengeluarkan isinya. Sel debris cairan sekret berwama putih kekuning-
kemudian dimakan oleh parasit. Parasit kuningan atau putih kelabu dan berbusa.
menggunakan karbohidrase seperti N- Banyaknya fluor yang dibentuk tergantung
asetilglukosaminidase dan c-mannosidase dari beratrya infeksi dan stadium penyakit.
untuk melepaskan dirinya dari membran sel Selain gqala fluor albus yang merupakan
target kemudian pindah ke sel selanjutnya.r keluhan utama penderita, pruritus vagina
atau r,'ulva, disuria dan dispareunia me-
Patologi dan Gejala Klinis rupakan keluhan tambahan. Infeksi dapat
menjalar dan menyebabkan uretritis. Semua
Masa inkubasi trikomoniasis biasa- tanda dan gejala klinis dapat mengalami
nya 4-20 hai, rata-rata 7 han.3 Bila pH dan eksaserbasi selama menstruasi.t Vaginitis
fisiologi vagina memungkinkan untuk merupakan manifestasi infeksi T.vaginalis
hidup, T. vaginalis akan berkembangbiak yang lebih umum dan kadang-kadang
dengan cepat dan menimbulkan degenerasi kelenjar Bartholini merupakan fokus
dan deskuamasi sel epitel vagina. Keadaan infeksi. Komplikasi yang dapat terjadi
ini kemudian disusul dengan serangan adalah adneksitis, piosalpingitis, endo-
leukosit. Akibatnya, sekret vagina me- metritis dan infertilitas.a Infeksi T.vaginalis
ngandung banyak leukosit dan parasit juga dapat menyebabkan ketuban pecah
bercampur dengan sel epitel yang apabila dini yang mengakibatkan bayi lahir
sekret mengalir ke luar vagina akan me- prematur dan berat badan lahir rendah.
nimbulkan gejalafluor albus atau keputihan Pasien trikomoniasis juga sering mem-
(leukorrhoea) Frotlry leucorchoea hampir punyai lesi epitel serviks berat, yang
patognomonik untuk trikomoniasis dan selanjutnya memberi kesan ada hubungan
memang lebih sering ditemukan, tetapi antara trikomoniasis dan kanker serviks.
Bab II. Protozologi 141
7. Lawing LF, Hedges SR, Schwebke JR. Patologi dan Gejala Klinis
Detection of trichomoniasis in vaginal and
urine specimens from women by culture and Meskipun perubahan patologinya
PCR. J Clin Microbiol 200;38(l 0):3585-8. masih diperdebatkan tetapi infeksi T. tenax
8. Kaydos-Daniels SC, Miller WC, Hoffinan I,
dihubungkan dengan penyakit periodontal
Banda I Dzinyemba W, Martinson F et ai.
validation of urine-based PCR-enzyme-linked lanjut dan juga dihubungkan dengan
Irnmunosortent assay foruse in clinical research penyakit saluran pernapasan.s T. tenax
settings to detect Tiichomonas vaginalis in men. dapat ditemukan pada penderita dengan
J Clin Microbiol 2003; 4l: 31823. bronkitis dan pneumonia kronis, juga
dilaporkan infeksi bronkus paru yang di-
sebabkan oleh Z tenax.3 Menurut Lewis5
empiema pada orang-orang dengan faktor
Trichomonas tenax
predisposisi dapat disebabkan oleh T.
tenax. Selain itu Borczuk,6 melaporkan
T.tenax pada penderita AIDS dengan
Sejarah odinofagia dan erosi esofagus. Menurut
Trichomonas tenffi merupakan spesies Mallat' infeksi saluran pernapasan yang
trichomonad yang pertamakali ditemu- disebabkan T. tenax dapat te{adi karena
kan, yaitu pada tahun 1773 oleh Miller organisme tersebut masuk ke dalam saluran
yang melakukan kultur dental kalkulus.t pemapasan melalui aspirasi dan orofaring
yang telah terkontaminasi bakteri. Pendapat
lain menyebutkan bahwa empiema tidak
Hospes
semata disebabkan oleh T.tenax sendiri,
T|ichomonas tenax ditemukan pada tetapi tergantung dari adartya bakteri yaitu
bagian mulut manusia terutama pada S tep to c o c cu s c ons t e I I atus dan
T t en axhidup
pasien dengan hygiene mulut yang buruk dari bakteri tersebut.5 Walaupun demikian
dan penderita penyakit mulut.l,2 Selain kontribusi T. tenax dan bakteri terhadzrp
itu Trichomonas tenax dilaporkan dapat penyakit paru belum diketahui.
ditemukan pada saluran pernapasan
manusia,3'a walaupun menurut Kazakov a, Diagnosis
1985 dalam Kutisova3 properti antigenik-
Spesimennya adalah sekresi atau
nya berbeda antara T. tenax yang diisolasi eksudat yang diambil dari rongga mulut
dari mulut dengan yang dari saluran napas atau saluran pernapasan. Diagnosis dapat
manusia. dilakukan secara mikroskopik melalui
pemeriksaan langsung sediaan basah, atau
Distribusi pewarnaan Giemsa dan trikrom, juga
dapat dilakukan kultur parasit.r Akhir-
Tersebar di seluruh dunia dengan pre- akhir ini teknik PCR dapat digunakan
valensi tinggi pada orang-orang dengan untuk mendeteksi T. tenax pada sputum
penyakit mulut.r,a penderita kelainan paru.7
144 Parasirologi Kedokteran
klinis, penyebaran dan vektornya. Ketiga tetapi dapat menyerang orang dewasa;
spesies tersebut terdiri atas sejumlah strain 4) tipe Sudan, yang menghinggapi anak
yang berbeda dalam virulensi, tipe lesi, sifat remaja dan orang dewasa muda. Juga tidak
biologi danadaptasi pada vektor. ditemukan pada anjing, tetapi mungkin
Penyembuhan kala azar dan oriental mempunyai hospes reservoarbinatang
sore memberikan kekebalan yang lama. buas; 5) tipe Amerika Selatan, penyakit
Keadaan malnutrisi dan debilitas me- ini jarang tefadi (sporadis) dan dapat
rupakan predisposisi serangan klinis. menyerang semua umur.
Imunisasi terhadap penyakit oriental sore
berhasil dilakukan dengan menggunakan
bahan biakan atau bahan dari lesi manusia Distribusi Geografik
atau dari limpa binatang yang terinfeksi. Daerah endemi penyakit ini sangat
luas, yaitu berbagai negara di Asia (Indra),
Afrika, Eropa (sekitar Laut Tengah),
Leishmunia donovani Amerika Tengah dan Selatan. Di Indonesia
penyakit ini belum pernah ditemukan.
Hospes dan Nama penyakit
Morfologi dan Daur Hidup
Manusia merupakan hospes definitif
dan parasit ini dapat menyebabkan leisma- Pada manusia, parasit ini hidup intra-
niasis viseral, yang disebutjuga kala azar. selular dalam darah, yaitu dalam sel
atau tropical splenomegaly atau dum_dum retikulo-endotel (RE) sebagai stadium
fever. Hospes reservoarnya adalah anjing. amastigot yang disebut benda Leishman_
Di beberapa daerah, penyakit ini dapat Donovan. Parasit ini berkembangbiak
merupakan penyakit pada anjing yang secara belah pasang dan berukuran kira_
sewaktu-waktu dapat ditularkan kepada kira2 mikron. Sel RE dapatterisi penuh
manusia. Lalat Phlebotomus nt"*pukun oleh parasit, sehingga sel itu pecah.
hospes perantara atau vektornya. pada Stadium amastigot sementara berada
leismaniasis viseral atau.kala azar didapat- dalam peredaran darah tepi, kemudian
kan lima tipe kala azar yang disesuaikan masuk atau mencari sel RE yang lain,
dengan letak geografik dan strain vektor- sehingga stadium ini dapat ditemukan
nya. Kelima macam penyakit kala azar dalam sel RE hati, limpa, sulnsum,tulang
tersebut adalah: l) tipe India yang me_ dan kelenjar limfe viseral. Di lambung
nyerang orang dewasa muda. Tipe ini Phlebotoml.rs, stadium amastigot ini ber_
adalah tipe kala azar klasik dan tidak di- ubah menjadi stadium promastigot yang
temukan pada hospes reseryoar (anjing); kemudian bermigrasi ke probosis.
2) tipe Mediterania, yang menghinggapi Infeksi terjadi dengan tusukan lalat
anak balita dan mempunyai hospes reser_ P hl ebotomus yang memasukkan stadium
voar anjing atau binatang buas; 3) tipe promastigot melalui probosisnya ke dalam
Cina yang biasanya menyerang anak balita "badan manusia.
148 Parasitologi Kedokteran
yang diambil dari tepi ulkus atau dari se- sebagai hospes perantara. Penyakit yang
diaan biopsi; 2) pembiakan dalam medium disebabkan oleh parasit ini disebut leisma-
NNN; 3) reaksi imunologi. niasis mukokutis atau leismaniasis Amerika
atau penyakit Espundia. Penyakit ini dapat
Pengobatan dibagi menjadi tiga tipe menurut strain,
Obat yang dapat menghasilkan ke- yaitu: 1) tipe ulkus Meksiko dengan lesi
sembuhan pada leismaniasis kulit adalah yang terbatas pada telinga. Penyakitnya
salep yang mengandung paromomisin. menahun, parasitnya sedikit, ulkusnya
Alopurinol juga efektif pada pengobatan kecil-kecil dan tidak menyebar ke mukosa
leismaniasis kulit. lainnya; 2) tipe uta, lesi kulit yang me-
Pengobatan lokal dilakukan bila hanya nyerupai oriental sore, pada lesi yang
ada satu atau dua ulkus saja. Bila te{adi dini lebih banyak ditemukan parasitnya
luka multipel atau yang sudah lanjut diberi daripada lesi yang sudah lama; penyakit
neostibosan. Di daerah endemi bila ter- ini jarang menyebar ke selaput mukosa;
dapat luka di daerah wajah, dianjurkan 3) tipe Espundia, sering bersifat polipoid
untuk tidak diberi pengobatan sampai dan ulkus dapat menyebar ke lapisan
waktu tertentu supaya penderita mendapat
mukokutis dan kutis.
kekebalan. Untuk daerah non-endemik
pengobatan harus segera diberikan.
Distribusi Geografik :
Epidemiologi Penyakit ini
ditemukan di Amerika
Anjing, gerbil dan binatang pengerat Tengah dan Selatan (mulai dari Guatemala
lainnya merupakan sumber infeksi yang sampai ke ArgentinaUtaru dan Paraguay).
penting bagi manusia. Untuk mengurangi Di Indonesia penyakit ini belum pernah
kemungkinan terjadinya transmisi antara
ditemukan.
penderita dan vektor, dianjurkan untuk
menutup luka. Pemberantasan veklor (lalat
pasir) dilalnrkan dengan penyemprotan Morfologi dan Daur Hidup
insektisida di rumah-rumah. Juga dianjur-
Morfologi parasit ini tidak dapat di-
kan memakai kelambu atau repelen waktu
bedakan dari L.donovani dan L.tropica.
tidur agar terlindung dari gigitan lalat. Imu-
nisasi aktif dapat memberikan perlindung-
Stadium amastigot hidup dalam sel RE
an yang efektif, meskipun imunitas baru di bawah kulit pada porte d'entree dan
didapat setelah beberapa bulan. menyebar ke selaput lendir (mukosa) yang
berdekatan, seperti mulut, hidung dan
tulang rawan telinga. Stadium promas-
Leishmaniu brusiliensis tigot terdapat pada lalat Phlebotomus
sebagai bentuk infektif. Bentuk ini di-
Hospes dan Nama Penyakit
temukan pula dalam biakan NNN.
Manusia merupakan hospes definitif Infeksi terjadi seperti pada L.dono-
parasit ini dan lalat Phlebotomus berperan vani dan L.tropica.
Bab II. Protozologi 151
nosoma cruzi. Penyakit yang disebabkan macam, yaitu bentuk panjang (32 mikron)
oleh ketiga spesies tersebut, yaitu tripano- dan bentuk pendek (16 mikron) yang tidak
somiasis, tidak ditemukan di Indonesia. mempunyai flagel. Oleh karena itu parasit
ini disebut mempunyai sifat polimorf.
Stadium tripomastigot hidup di luar sel
Trypanos oma rhodesiens e dan (eksnaselular) dalam darah, limpa, kelenjar
Trypanosoma gambiense limfe, cairan otak dan di otak. Parasit
ini berkembangbiak secara belah pasang
Hospes dan Nama Penyakit longitudinal dan dalam darah tampak bentuk
yang membelah. Dalam tubuh Glossina,
Manusia merupakan hospes dari ke-
stadium tripomastigot yang terisap dengan
dua spesies parasit ini. Hospes reservoar
darah berkembang-biak di usus tengah
T.rhodesiense adalah binatang liar seperti
dan usus belakang (nidgut dan hindgut)
antilop dan hospes reservoar T.gambiense
secara belah pasang longihrdinal. Sesudah
adalah binatang peliharaan seperti sapi,
15 hari tampak bentuk langsing (7tro-
babi, kambing dan sebagainya. LaIat
ventricular "for*) yang membelah lagi
Glossina berperan sebagai hospes perantara.
kemudian bermigrasi melalui esofagus,
Penyakitnya disebut tripanosomiasis Afrika
faring, mulut, untuk kemudian masuk ke
atau s leeping s iclmes s.
dalam kelenjar ludahnya. Dalam kelenjar
Distribusi Gepgrafik ludah, parasit ini melekat pada epitel dan
berubah menjadi stadium epimastigot.
Kedua spesies ini ditemukan di daerah Stadium epimastigot berkembangbiak ber-
Afrika tropik, yaitu antara garis lintang kali-kali kemudian berubah menjadi stadium
utara 15o dan garis lintang selatan 18". tripomastigot metasiklik yang masuk ke
T.rho des iens e terdapat di bagian timur dan
saluran kelenjar ludah, lalu ke probosis dan
T.gambiense dibagian tengah dan barat.
dari sini dapat ditularkan kepada manusia.
Untuk T.gambiense, lalat menjadi infektif
Morfologi dan Daur Hidup sesudah z}l:mit'', sedangkan untuk T.rhode-
Antara spesies T.rhodesiense dan siense sesudah 14har|
T.gambiense tidak terdapat perbedaan Infeksi terjadi dengan tusukan lalat
morfologi. Glossina yang mengandung stadium tripo-
Pada manusia, kedua spesies tersebut mastigot metasiklik, yaitu sebagai bentuk
terdapat dalam stadium tripomastigot yang infektif. Cara penularan ini disebut anterior
hidup dalam darah. Bentuk ini ada dua inoculative-
Bab II. Protozologi 153
Manusia dan
hospes reservoar
stadium tripomastigot
Lalat Glossina
stadium tripomastigot
I
Stadium epimastigot
Manusia dan
Hospes reseryoar
Triatoma
Stadium tripomastigot
I
v
Stadium epimastigot
2. ELISA untuk mendeteksi antigen tripa- obat yang dapat menghancurkan parasit
nosoma di dalam semm dan cairan yang berada dalam sel jaringan. Primakuin
serebrospinalis. merupakan obat yang terbaik untuk
3. Card Indirect Agglutination Tixt (CIAT) membasmi tripomastigot dalam darah,
yang merupakan modifikasi ELISA dengan demikian mencegah invasi lebih
dengan uji aglutinasi lateks. lanjut ke dalam jaringan. Selain itu juga
digunakan nitrofurans dan amfoterisin B.
Reaksi rantai polimerase merupakan Pada tikus kombinasi obat antimikosis
caruyang cukup sensitif dan spesifik yang golongan azol dengan terbinafin selama
sedang dikembangkan untuk mendeteksi 14 hari memberikan kesembuhan 100%.
DNA tripanosoma di dalam otak penderita Percobaan in vitro menunjukkan hasil
yang meninggal akibat ensefalopati pasca yang baik dapat dicapai oleh pengobatan
pengobatan serta DNA di dalam kelenjar kombinasi antara lovastatin, azol dan
air liur dan lambung lalat tse-tse. terbinafin.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa
pengobatan radikal yang membasmi semua
Pengobatan
tripanosoma dari susunan saraf pusat
Pengobatan terhadap penyakit ini dapat mencegah ensefalopati pasca peng-
tidak memuaskan, oleh karena belum ada obatan.
Bab II. Protozologi 157
sPoRozo[
f)arasit yang tennasuk sporozoa ber- epidemiologik yang penting unhrk transmisi
I kembangbiak secara aseksual (skizo- parasit ini. Penemuan lain pada tahun
goni) dan seksual (sporogoni) secara ber- 1980 adalah parasit yang menyebabkan
gantian. Kedua cara berkembangbiak ini penyakit pada hewan peliharaan, yaitu
dapat berlangsung dalam satu hospes: hal Cryptosporidium, juga patogen pada
ini ditemukan pada coccidia. Pada haemo- manusia dan menyebabkan infeksi opor-
sporidia (Plasmodium) diperlukan dua tunistik disertai diare pada penderita AIDS.
hospes yang berlainan jenis. Parasit hidup Coccidia lain yang patogen adalah Cyclo-
di luar maupun di dalam sel bermacam- spore, menyebabkan diare pada dewasa
macam organ vertebrata dan invertebrata..
maupun anak yang imunokompeten.
Spesies sporozoa yang dapat menghinggapi
manusia termasuk: a) coccidia: genus
Eimeria, genus Isospora dan genus Toxo- Hospes dan Nama Penyakit
p I as ma; b) haemosporidia: genus P I asmo -
Parasit ini hidup pada berbagai
dium. mamalia, burung dan ikan, termasuk
manusia. Penyakit yang disebabkannya
disebut koksidiosis.
Coccidia
Dalam dua dekade terakhir dike- Distribusi Geografik
mukakan berbagai penemuan baru, Parasit ini terdapat di seluruh dunia,
sehingga beberapa Coccidia menjadi tetapi lebih banyak ditemukan di negeri
jelas sebagai patogen pada manusia. Pe- beriklim panas.
nemuan pertama pada tahun 1970 men-
jelaskan taksonomi parasit yang sudah
Morfologi dan Lingkaran Hidup
dikenal sebagai patogen pada manusia
selama setengah abad, yaitu Tbxoplasma Coccidia digolongkan berdasarkan
gondii adalah Coccidia dan kucing adalah bentuk ookista yang khas dan ukuran
hospes definitifrrya. Juga menjadi jelas besarnya yang bervariasi, bentuk dan
bahwa dalam daur hidup T.gondii ada jumlah sporobias serta sporozoit yang
daur seksual yang implikasi berbeda.
Bab ll. Prorozologi 159
berukuran 25-33 mikron. Dindingnya lnfeksi terjadi bila tertelan ookista atau
berlapis dua, rata dan tidak berwarna, sporokista matang.
sitoplasma bergranula dan mempunyai Sporozoit masuk ke sel usus dan ber-
satu inti. Pada tinja segar ookista l.belli
kembangbiak secara endodiogeni mem-
bentuk 2 merozort sel anak. Pembelahan
terdapat dalam semua stadium. Ookista aseksual dapat terjadi berulang-ulang.
menjadi matang dalam waktu 1-5 hari. Parasit hidup di vili usus halus dan jarang
Sporokista menghasilkan 4 sporozoit yang pada usus besaq kadang-kadang dapat
bentuknya memanjang dan mempunyai ditemukan pada kripta atau sel di lamina
satu inti. propria.
ffi-,.'^Eh
h!S: lnxrrsd#.ed * eoia a*/
E****
@ry
A* Stadium infektif
;@
A= strdio- diagnostik
*ls:g
Beberapa sporozoit dan atau merozoit akibatkan dehidrasi. Demam dan berat
akan ke luar dari usus dan masuk ke jaringan badan menurun juga sering ditemukan.
ekstraintestinal membentuk stadium kista
(hipnozoit) yang dormant. Diagnosis
Kelenjar limfe mesenterik adalah Diagnosis dibuat dengan menemu-
tempat yang lebih sering terkena, jaringan
kan ookista dalam tinja. Metode flotasi
lain seperti hati, limpa, kelenjar limfe lebih baik untuk sediaan tinja langsung
trakeobronkhial dan kelenjar limfe medias-
dan metode konsentrasi sedimentasi lebih
tinum dapat juga terinfeksi.2
sensitif daripada sediaan langsung. Dengan
pewarnaan modified acid-fast, ookista
Patologi dan Gejala Klinis akan berwarna merah muda dengan sporo-
Masa inkubasi kurang dari 1 minggu. blast atau sporont bewarna merah terang.
Infeksi biasanya berlangsun g tanpa gej ala Dengan pewarnaan Giemsa, ookista dan
atau dengan gejala usus ringan. Infeksi sporoblast berwarna biru pucat. Teknik
berat dapat menimbulkan diare. safranin-methylene blue menghasilkan
Infeksi Lbelli dapat menyebabkan ookista merah jingga. Pada kasus yang
penyakit yang serius dan fatal. Gejalanya dicurigai tetapi tidak ditemukan ookista
dapat berupa diare, steatore, sakit kepala, pada tinja maka dapat dilakukan aspirasi
demam, malaise, nyeri abdomen, muntah, duodenum, duodenal string test danbiopsi
dehidrasi dan berat badan menurun. Pada usus halus.
beberapa pasien dapat ditemukan eosino-
filia dan tinja biasanya tidak ditemukan Pengobatan
darah. Penyakit sering kronis dan parasit Pada kelompok imunokompeten
dapat ditemukan di tinja atau spesimen kemoterapi tidak diperlukan, karena
biopsi selama beberapa bulan sampai penyakitnya dapat sembuh sendiri.
beberapa tahun, sering terjadi rekurens. Bila diperlukan obat, pilihannya adalah
Penyakit lebih berat pada bayi dan anak kombinasi trimetoprim (TI\P) dan sulfa-
muda dari pada orang dewasa.2 Pada metoksazoVsMx, TMP (160 mg)-SMX
pasien imunokompeten diarenya akut, (800 mg) diberikan 4kali sehari selama 7-
jarang menjadi berat dan bersifat self- l0 harl'.24 Untuk anak-anak TMP (5 mg/
limiting.3,a Gambaran mikroskopik terlihat kg)-SMX (25 mglkg) 2 kali sehari selama
afofi vili dan hiperplasia kripta. Eosinofil 7 hari.3Kombinasi pirimetamin dan sulfo-
mungkin ada pada lamina propria dalam namid seperti sulfalen atau fansidar juga
jumlah besar seperti pada enteritis eosi- efektif.a Pirimetamin saja juga efektif
nofilik. Sel plasma, limfosit dan leukosit pada pasien yang alergi dengan sulfonamid
PMN mqningkat.2 dengan dosis 75 mg sekali sehari selama
I.belli pada pasien AIDS sering me- 1 0 hari.z3 Roksitromisin: 2,5 mglkgtsB se-
nyebabkan diare persisten yang sangat tiap l2jam selama 15 hari berhasil untuk
cair dan seperti sekretori yang meng- mengobati pasien AIDS dengan diare oleh
162 Parasitologi Kedokteran
epitel usus halus kucing berlangsung daur infeksi akut dan dapat memasuki tiap sel
aseksual (skizogoni) dan daur seksual yang berinti. Bentuk takizoit menyerupai
(gametogoni, sporogoni) yang menghasilkan bulan sabit dengan satu ujung yang runcing
ookista yang dikeluarkan bersama tinja. dan ujung lain yang agak membulat.
Ookista bentuknya lonjong dengan ukuran Panjangnya 4-8 mikron dan mempunyai
12,5 milron menghaslkan 2 sporokista satu inti yang letaknya di tengah. Talozoit
yang masing-masing mengandung 4 sporo- pada manusia adalah parasit obligat intra-
zoit. Bila ookista tertelan oleh mamalia selular.
lain atau burung (hospes perantara), maka Takizoit berkembangbiak dalam sel
pada berbagai jaringan hospes perantara secara endodiogeni. Bila sel penuh dengan
ini dibentuk kelompok trofozoit yang mem- takizoit, maka sel menjadi pecah dan
belah secara aktif dan disebut takizoit takizoit memasuki sel-sel di sekitarnya
(tacltyzoit: bentuk yang membelah cepat). atau difagositosis oleh sel makrofag. Kista
Kecepatan takizoit Tbxopl asma membelah jaringan dibentuk di dalam sel hospes bila
berkurang secara berangsur dan terben- takizoityang membelah telah membentuk
tuklah kista yang mengandung bradizoit dinding. Ukuran kista berbeda-beda; ada
(bentuk yang membelah perlahan); masa kista kecil yang mengandung beberapa
ini adalah masa infeksi klinis menahun organisme dan ada yang berukuran 200
yang biasanya merupakan infeksi laten. mikron berisi t 3000 organisme. Kista
Pada hospes perantara tidak dibentuk jaringan dapat ditemukan di dalam hospes
stadium seksual, tetapi dibentuk stadium seumur hidup terutama di otak, otot
istirahat, yaitu kista jaringan. jantung dan otot bergaris. Di otak kista
Bila kucing sebagai hospes definitif berbentuk lonjong atau bulat, sedangkan
makan hospes perantara yang terinfeksi, di otot kista mengikuti bentuk sel otot.
maka terbentuk lagi berbagai stadium
Cara infeksi:
seksual di dalam sel epitel usus halusnya.
Bila hospes perantara mengandung kista 1. Pada toksoplasmosis kongenital fansmisi
jaringan Tbxoplasma, maka masa prapaten Tbxoplasma kepada janin teqadi in
(sampai dikeluarkan ookista) adalah 3-5 utero melahti plasenta, bila ibunya men-
hari, sedangkan bila kucing makan tikus dapat infeksi primer waktu hamil.
yang mengandung takjzoit, masa prapaten 2. Pada toksoplasmosis akuisita infeksi
biasanya 5-10 hari. Bila ookista langsung dapat te{adi, bila makan daging mentah
tertelan kucing, maka masa prapaten atau kurang matang (misalnya sate),
adalah 20-24 hari. Kucing lebih mudah kalau daging tersebut mengandung kista
terinfeksi kista jaringan daripada oleh j aringan atau takizoit Tbxop I as ma.
ookista. Pada orang yang tidak makan daging-
Di berbagai jaringan tubuh kucing pun dapat terjadi infeksi bila ookista
juga ditemukan fofozoit dan kista jaringan. yang dikeluarkan dengan tinja kucing
Pada manusia takizoit ditemukan pada tertelan.
164 Parasitologi Kedokteran
Kucing
H.d
sporogonl
ookista
H.P.
Akut
trofozoit
mamalia lain
burung
H.P.
menahun
kista jaringan
a
J. Infeksi juga dapat terjadi di laborato- 5. Transfusi darah lengkap juga dapat
rium pada orang yang bekerja dengan menyebabkan infeksi.
binatang percobaan yang diinfeksi
T.gondii, melalui jarum suntik dnalat
Patologi dan Gejala Klinis
laboratorium lain yang terkontaminasi
dengan T.gondii. Ibu hamil tidak di- Setelah invasi yang biasanya terjadi
anjurkan beke{a dengan T.gondii yang di usus, maka parasit memasuki sel berinti
hidup. Infeksi dengan T.gondii juga atau difagositosis. Sebagian parasit mati
pernah terjadi waktu mengerjakan setelah difagositosis, sebagian lain ber-
autopsi. kembangbiak dalam sel, menyebabkan
4. Infeksi dapat terjadi dengan transplan- sel hospes pecah dan menyerang sel-sel
tasi organ dari donor yang menderita lain. Dengan adanya parasit di dalam
toksoplasmosis laten. makrofag dan limfosit, maka penyebaran
Bab ll. Protozologi 165
Tes serologi dapat menunjang diagnosis yang secara pasifdidapatkan dari ibunya
toksoplasmosis. IgG terhadap Tbxoplasma melalui plasenta, berangsur-angsur ber-
biasanya muncul 1-2 minggu setelah infeksi kurang dan menghilang pada bayi yang
dan biasanya menetap seumur hidup. tidak terinfeksi T.gondii. Pada bayr yarrg
IgM pada penderita imunokomproma.is terinfeksi T.gondii, zat anti IgG mulai di-
biasanya tidak terdeteksi.s Tes yang sering bentuk sendiri pada umur 2-3
bulan dan
digunakan adalah ELISA untuk deteksi pada waktu ini titer zat anti IgG tetap ada
antibodi IgG dan IgM. atau naik.
Adanya zat anti IgM pada neonatus Tes serologik tidak selalu dapat di-
menunjukkan bahwa zat anti dibuat oleh pakai untuk mendapatkan diagnosis tokso-
janin yang terinfeksi dalam uterus, karena plasmosis akut dengan
cepat dan tepat,
zat anti IgM dari ibu yang berukuran karena IgM tidak selalu dapat ditemukan
lebih besar tidak dapat melalui plasenta, pada neonatus, atau karena IgM dapat
tidak seperti halnya zat anti IgG. Maka ditemukan selama berbulan-bulan bahkan
bila ditemukan zat anti IgM Tbxoplasma sampai lebih dari setahun, sedangkan pada
pada neonatus, diagnosis toksoplasmosis penderita imunodefisiensi tidak dibentuk
kongenital sudah dapat dipastikan. antibodi IgM dan tidak dapat ditemukan
Untuk memastikan diagnosis tokso- titer IgG yang meningkat.
plasmosis akuisita, tidak cukup bila hanya Akhir-akhir ini dikembangkan pCR
sekali menemukan titer zat anti IgG untuk deteksi DNA parasit pada cairan
Tgondii yang tinggi, karena titer zat anti tubuh dan jaringan. Dengan teknik ini
yang ditemukan dengan tes tersebut dapat dapat dibuat diagnosis dini yang cepat dan
ditemukan bertahun-tahun dalam tubuh tepat untuk toksoplasmosis kongenital
seseorang. Diagnosis toksoplasmosis akut prenatal dan postnatal serta infeksi tokso-
dapat dibuat, bila titer IgG meninggi plasmosis akutpada ibu hamil danpende-
secara bermakna pada pemeriksaan kedua rita imunokompromais.
kali dengan jangka waktu 3 minggu atau Diagnosis pasti ensefalitis tokso-
lebih, atau bila ada konversi dari negatif plasmik ditetapkan dengan menemukan
ke positif. takizoit pada jaringan, darah atau cairan
Untuk memastikan diagnosis tokso- tubuh lainnya dan PCR untuk deteksi
plasmosis kongenital pada neonatus perlu DNA Zgon dii dengan menggunakan
primer
ditemukan zat anti IgM, tetapi zat anti gen B1. Penggunaan PCR untuk deteksi
IgM tidak selalu dapat ditemukan. Zat DNA T.gondii pada cairan serebrospinal
anti IgM cepat menghilang dari darah, cukup sensitif dan sangat spesifik untuk
walaupun kadang-kadan g dapat ditemukan diagnosis ensefalitis toksoplasmik.
Cairan
selama beberapa bulan bahkan sampai se- serebrospinal pada pasien ensefalitis dapat
tahun atau lebih. Bila tidak dapat ditemukan normal atau menunjukkan pleositosis,
zat anti IgM, maka bayi yang tersangka kadar protein meningkat.l'3 Respons ter-
menderita toksoplasmosis kongenital harus hadap terapi empiris dapat juga diguna-
difollow up. Zat anti IgG pada neonatus kan untuk diagnosis. Hampir 90% pasien
168 ParasitologiKedokteran
2hari kemudian I mglkg berat badan per terhadap pirimetamin dan sulfa-
hari selama 2-6 bulan, kemudian diberi- diazin. Pemberian steroid jika ada
kan 3 kali seminggu. Sulfonamid 2 kali edema
50 mg sehari. Asam folinat l0 mg diberikan Terapi pemeliharaan (supresif, profilaksis
3 kali seminggu. Toksoplasmosis kongenital sekunder): diberikan seumur hidup, jika
harus diberikan pengobatan selama se- rekonstitusi imun tidak terjadi.
dikitnya 1 tahun.
1. Pirimetamin 25-50 mg per oral tiap 6
Penderita imunokompromais (AIDS, jam + asam folinat 10-25 mg/oral tiap
keganasan) yang te{angkit toksoplas- 6 jam + sulfadiazin 500-1000 mg per
mosis akut harus diberi pengobatan se- oral tiap 6 jam
bagai berikut:
2. Alternatif :
Terapi awal: diberikan selama 6 minggu - klindamisin 300-450 mg tiap 6-8
1. Pirimetamin 200 mg loading dose jam + pirimetamin f asam folinat
dilanjutkan 50-75 mg setiap 6 jam (per oral)
diberikan bersama sulfadiazin 1000 - atovaquone 750 mg tiap 6-12 jam
(<60 kg)-1500 mg (>60 kg) setiap 6 jam * pirimetamin25 mgtiap 6 jam +
dan asam folinat 10-20 mg per hari asam folinat 10 mg tiap 6 jam (per
2. Alternatif: oral)
- pirimetamin*asamfolinat+klinda- 3. Terapi supresif dapat dipertimbangkan
misin 600 mg iv atau per oral tiap 6 untuk dihentikan jika: terapi diberikan
ju- sedikitnya selama 6 minggu:
- trimetoprim-sulfametoksazol
- Pasien tidak mempunyai gejala
dan tanda klinis ensefalitis tokso-
(trimetoprim 5 mg/kgBB dan sulfa-
plasmik
metoksazol 25 mglkgBB) iv atau
- CD4+ dipertahankan >200 seVmm3
per oral tiap 12 jam
selama > 6 bulan pada terapi anti-
- pirimetamin * asam folinat + salah retroviral
satu obat ini: - Profilaksis sekunder dimulai kem-
. dapson 100 mg per oral setiap 6 jam bali jika CD4+ menurun sampai
. klaritromisin 500 mg per oral tiap <200 sel/mm3
12 jam
. azitromisin 900-1200 mg per oral Profilaksis Primer
tiap 6 jam l. Profilaksis primer terhadap ensefalitis
7 . atovaquon 1500 mg per oral tiap toksoplasmik diberikan pada pasien
12 jam diberikan bersama makan yang seropositif terhadap Toxoplasma
/ atau suplemen nuffisi dan mempunyai CD4* <100 sel/mm3
- atovaquon * sulfadiazin - TMP-SMX 1 tablet forte peroral
- atovaquon saja bila ada intoleransi tiap 6 jam
170 Parasitologi Kedokteran
- Dapson 50 mg tiap 6 jam + pirr- kjsar antara 2Yo dan 630/o. Pada orang
metamin 50 mg 4 kali seminggu + Eskimo prevalensinya Io/o dan di El
asam folinat 25 mg4kali seminggu Salvador, Amerika Tengah 90%o. Preva-
(per oral) lensi zat anti T.gondii pada binatang di
- Dapson 200 mg + pirimetamin 75 Indonesia adalah sebagai berikut: pada
mg + asam folinat 25 mg 4 kali kucing 35-l3yo, babi 11-36yo, kambing
seminggu (per oral) lI-6lyo, anjing l5oh dan pada ternak
- Atovaquon 1500 mg tiap 6 jam t lain kurang dari I0o/o. Pada umumnya
pirimetamin 25 mgtrap 6 jam * asam prevalensi zat anti yang positif meningkat
folinat 10 mg tiap 6 jam (per oral) dengan umur, tidak ada perbedaan antara
2. Profilaksis primer dihentikan jika pasien laki-laki dan perempuan. Di datarantinggi
respons terhadap terapi antiretroviral prevalensi lebih rendah, sedangkan di
dengan peningkatan hitung CD4* >200 daerah hopik prevalensi lebih tinggi.
sel/mm3 selama sedikitnya 3 bulan. Prevalensi toksoplasmosis kongenital
Profilaksis diberikan kembali jika CD4* di beberapa negara diperkirakan sebagai
0
menurun sampai <I 00-200 seymrn3'4'6'r berikut: Belanda 6,5 dari 1000 kelahiran
hidup, New York l,3o/oo, Paris 3%o dan
Prognosis Vienna 6-7%o.
Keadaan toksoplasmosis di suatu
Toksoplasmosis akuisita biasanya
daerah dipengaruhi oleh banyak faktor,
tidak fatal. Gejala klinis dapat dihilangkan
seperti kebiasaan makan daging kurang
dengan pengobatan adekuat. Parasit dalam
kista jaringan tidak dapat dibasmi dan
matang, adanya kucing yang dipelihara
sebagai binatang kesayangan, tikus dan
dapat menyebabkan eksaserbasi akut bila
burung sebagai hospes perantara yang
kekebalan memrnm. Bayi yang dilahirkan
merupakan binatang buruan kucing dan
dengan toksoplasmosis kongenital yang
adanyavektor seperti lipas atau lalat yang
berat biasanya meninggal atau tetap hidup
dapat memindahkan ookista dari tinj a kucing
dengan infeksi menahun dan gejala sisa
ke makanan. Cacing tanah juga berperan
yang sewaktu-waktu dapat mengalami
untuk memindahkan ookista dari lapisan
eksaserbasi akut. Pengobatan spesiflk
dalam ke permuk aan tanah.
tidak dapat menghilangkan gejala sisa,
Walaupun makan daging kurang
hanya mencegah kerusakan lebih lanjut.
matang merupakan cara transmisi yang
Seorang ibu yang melahirkan anak dengan
penting untuk T.gondii, transmisi melalui
toksoplasmosis kongenital untuk selanjutrya
ookista tidak dapat diabaikan. Seekor
akan melahirkan anak normal, oleh karena
kucing dapat mengeluarkan 10 juta butir
ibu tersebut sudah mempunyai zat antt.
ookista sehari selama 2 minggu. Ookista
menjadi matang dalam waktu 1-5 hari
Epidemiologi dan dapat hidup lebih dari setahtrn di tanah
Di Indonesia prevalensi zat anti yang panas dan lembab. Ookista mati pada
T.gondii yang positif pada manusia ber- suhu 45"-55oC, juga mati bila dikeringkan
Bab II. Protozologi 171
atau bila bercampur formalin, amonia atau 1. Frankel JK. In: Gilles HM (Ed). protozoal
larutan iodium. Transmisi melalui ookista diseases. New York: Oxford university press
menunjukkan infeksi T.gondii pada orang Inc: 1999.p.530-47.
yang tidak suka makan daging atau
8. Nicolle, Manceaux. Toxopalsma gondii. In:
Despommier DD, Gwadz RW, Hotez pJ,
terjadi pada binatang herbivora. Kninch CA (Eds) Parasitic diseases. 4d ed. New
Untuk mencegah infeksi T.gondii York Apple trees production; 2000.p.68-76.
(terutama pada ibu hamil) harus meng- 9. Dubey JP, Beattie CP. Toxoplasmosis of
animals and man. Florida; CRC press, Baca
hindari makan daging kurang matang Raton, 1988:52.
yang mungkin mengandung kista jaringan 10. Kaplan JE, MasurH, Holmes KK. Guidelines for
dan menelan ookista matang yang ter- opportunistic infections among HIV-
dapat dalam tinja kucing. infected penons -2002. CDC 2002; 5l l-23.
Kista jaringan dalam daging tidak
infektif lagi bila sudah dipanaskan sampai
66'C ataudiasap. Setelah memegang dugg Cryptosporidium
mentah (tukang jagal. tukang masak),
sebaiknya tangan dicuci bersih dengan Cryptosporidium adalah protozoa usus
sabun. Makanan harus ditutup untuk meng- yang menyebabkan diare. Kasus pertama
hindari lalat atau lipas. Sayur-mayur kriptosporidiosis pada manusia dilapor-
sebagai lalap harus dicuci bersih atau kan pada tahun 1976. Sampai tahun 1980
dimasak. Kucing peliharaan sebaiknya di- kriptosporidiosis pada mbnusia yang di-
beri makanan matang dan dicegah berburu laporkan masih kurang dafi 10 kasus. Ter-
tikus dan burung. nyata kdptosporidiosis terutama ditemu-
kan pada penderita imunokompromais
Daftar Pustaka (AIDS) dan menyebabkan diare berat.
1. Montoya JG, Liesenfeld O. Toxoplasmosis.
Lancet 2004; 363 1965-1 6. Hospes dan Nama Penyakit
2. Obata K. Phylum apicomplexa: gregarines,
coccidian, and related organisms. In: Schmidt Parasit ini ditemukan pada mamalia
GD, Roberts' LS (Eds). Foundations of (manusia, sapi, domba, babi, mencit,
parasitology.T'h ed. New York: Mc Graw Hill; kelinci, monyet, anjing, kucing), burung
2005.p.123-46.
dan reptilia (ular). Penyakit yang disebab-
3. MamidiA, DeSimone JA, Pomerantz RI. Cenfial
neryous system infections in individuals with kannya disebut kriptosporidiosis.
HIV-I infection. Journal of Neuro Mrology
2002;8: 158-67.
4. Duval X, Leport C. Toxoplasmosis in AIDS.
Distribusi Geografik
Current treatment options in infectious Kriptosporidiosis pada manusia di-
diseases 2001; 3: ll3-28. temukan kosmopolit.
5. Nath A, Sinai A. Cerebral toxoplasmosis.
Current treatment options in infectious
diseases 2001; 3: 41 l-80. Morfologi dan Daur Hidup
6. Espinoza La. HIV/AIDS primary care guide.
Toxoplasmosis. Florida/Caribbean AIDS Cry.ptosporidium pCInam adalah spesies
education and training center, 2005 : 1 1-4. yang menyebabkan infeksi pada manusia.
172 Parasitologi Kedokteran
Parasit ini termasuk Coccidia yang mirip epitel usus pada bagian apeks di dalam
Isospora dan Tbxoplasma. membran sel hospes, tetapi tidak di dalam
Infeksi terjadi bila tertelan ookista sitoplasma, disebut meront. Parasit ber-
matang yang dikeluarkan bersama tinja kembangbiak secara aseksual (merogoni)
hospes terinfeksi. Ekskistasi terjadi di dan menghasilkan merozoit yang me-
traktus gastrointestinal atas, sporozoit masuki sel lain. Merozoit kemudian mem-
keluar dari ookista dan masuk ke sel bentuk mikro dan makrogametosit yang
I
t\
ilw *&aerd dr
J
J
rlL' & nrtrnrr hrlnl- f
frnrrdOolr|tr € 1
if," snarurrrcm
o"r*l"ika'* A A
A" tudhndrrrtgh Srt(rpontxi) df:ru*u b*rrmr thjr
-'*,. #1"
F *X /.*wrrtp,n
ELISA atau IFA telah dilaporkan pada 1 . Obat pilihan: paromomisin 4 kali 500-
Crlptosporidiositil6.htm- 1 2k
dari 884 pasien yang dirawat dengan 2. Silas SB, Hale DE. Cryptosporidium, Cyclo-
gastroenteritis, mempunyai ookista Crypto- spora & Isospora species & Microsporidia
sporidium dalam tinjanya, sedangkan (Eds). Current Diagnosis & Treatment in
320 pasien tanpa gastroenteritis tidak ada Infectious Diseases. Lange Medical Books/
McGraw-Hill 2001. p.824-35.
yang mengandung ookista. Di Jakarta, J. Hart CA. Cryptosporidiosis. In: Gilles HM
Cryptosporidium ditemukan pada II (I,3%) (Ed). Protozoal diseases. New York: Oxford
dari 838 anak yang dirawat dengan diare University Press Inc; 1999.p.592-606.
di beberapa rumah sakit dan pada 4 4. Clark DP. New insight into human
cryptosporidiosis. Clinical microbiology
(0,65%) dari 617 penderita dewasa yang reviews 1999; l2(4): 554-63.
dirawat di rumah sakit. Risiko mendapat- 5. Tyzzer. Cryptosporidium parwm. In: Despom-
kan kriptosporidiosis lebih rendah pada mier DD, Gwadz RW, Hotez PJ, Knirsch CA
(Eds). Parasitic diseases. 4th ed. New York:
pengguna obat suntik daripada homo-
Apple trees production; 2000.p.62-8.
seksual, perempuan lebih rendah daripada 6. Mamula P, Sreedharan R, Brown KA.
laki-laki. Penderita HIV yang memiliki Hyperlink http.blackwell publishing.com.
anjing risiko mendapatkan infeksi Crypto- Gastrointestinal tract infections Chapter I I
7. Obata K. Phylum apicomplexa: gregarines,
sporidium meningkat. Juga pemah te{adi coccidian, and related orgbnisms. ln: Schmidt
epidemi kriptosporidiosis sebagai infeksi GD, Roberts' LS (Eds). Foundations of
parasitology.Tth ed. New York: Mc Graw
nosokomial di Kopenhagen.8
Hlll; 2005 .p.123-46.
Hewan maupun manusia dapat Hunter PR, Nichols G. Epidemiology and
menjadi sumber infeksi untuk manusia. clinical feafures of Cryptosporidrum infection
Cryptosporidium menrpakan perryebab diare
in immunocompromised patients. Clinical
microbiology. Reviews 2002; l5(L): 145 -54.
pada orang yang bepergian serta pada pusat
penjagaan harian untuk anak-anak (day
care centres) dan dapat terjadi sebagai Cy closp oru cuyetanensis
epidemi dengan transmisi melalui atr.
Sejarah
Pada tahun 1993 terjadi epidemi di seluruh
kota Melwaukee melalui air minum yang Kasus infeksi dengan parasit ini pada
diberi klor. Ternyata klorinasi air minum manusia pertama kali dilaporkan pada
tidak dapat membunuh ookista Crypto- tahun 1979. Setelah 1980 kasus infeksi
lebih sering dilaporkan dari berbagai negara.
sporidium spp, begitu pula desinfektan
yang dijual di pasaran. Ookista dapat di- Hospes
bunuh dengan pemanasan sampai 65"C
Hospesnya adalah manusia. Belum
selama 30 menit atau memasak air sampai
diketahui apakah hewan dapat terinfeksi
mendidih selama 1 menit,2 dengan 5%o dan apakah hewan dapat menjadi sumber
sodium hipoklorit atau SYo-l|o/o amonia. infeksi untuk manusia.
176 Parasirologi Kedokteran
n^tat. *t:€.rtl.atoata'
0okirta mriang
n!*ln#ier.r SS.ed4 *sJdg:
mrkra*ilrir
.ft }ltrg
A
terk{'ntrminisi
gmffiff' t\
r
Clolditr mitsill dl
lEl
- unrrura* {
1 tr(ffi{lblLill \
@ *rou*"'
\ A
tt
n
A* $t*oiom irftkrif
.4,= St*dium diagnortih
Patologi dan Gejala Klinis karena dalam larutan ini parasit akan
bersporulasi dan tinja juga dapat diguna-
Cyclospora ditemukan intraselular
dalam enterosit yeyunum. Gejala klinis kan untuk pemeriksaan molekuler. Tinja
timbul kira-kira seminggu setelah terjadi yang dibekukan dapat disimpan dalam
jangka waktu lama terutama untuk peme-
infeksi (masa inkubasi). Cyclospora me-
nyebabkan diare yang sering disertai tinja riksaan molekuler.s Teknik konsentrasi
cair, namun diare bukan merupakan keluhan
tidak dapat dilakukan pada tinja yang di-
awetkan dengan polivinil alkohol.5 Untuk
utama dan yang sering adalah konstipasi.2
meningkatkan sensitivitas diagnosis infeksi
Gejala klinis lain terdiri atas anoreksia,
berat badan turun, kembung, sering Cyclospora sebaiknya diperiksa beberapa
flatus, nyeri ulu hati, mual, muntah, nyeri sampel tinja dengan interval 2-3 hari.s
otot, demam ringan dan lelah. Sering di- Bahan lain yang dapat digunakan untuk
temukan diare yang bergantian dengan pemeriksaan adalah aspirasi duodenum
atau biopsi usus halus.2 Bila pemeriksaan
konstipasi.3 Bila tidak diobati, penyakitnya
dapat berlangsung beberapa hari sampai negatif, perlu diulang pada 3-4 spesimen
sebulan atau lebih lama dan penyakitnya tinja. Ookista lebih mudah ditemukan bila
dapat sering kambuh. Kadang-kadang tinja dikonsentrasi dengan teknik formalin-
etilasetat. Selain itu prosedur flotasi meng-
infeksi Cy cl o sp or a berj alan asimtomatik.
Pada pasien imunokompeten diare biasanya
gunakan larutan zink sulfat atau gula
juga dapat digunakan unhrk konsentrasi
bersifat selfJimiting, tetapi pada pasien
Cyclospora.5 Pemeriksaan tinja lebih mudah
AIDS diare dapat menjadi kronis.2,a Pada
pasien AIDS, kandung empedu jug a dapat berhasil dengan mikroskop fluoresen ultra-
terinfeksi.a violet. Juga dapat digunakan pulasan tahan
asam, karena ookista Cyclospora kadang-
Diagnosis kadang tahan asam (tidak berwarna atau
merah muda sampai merah tua). Ookista
Diagnosis ditegakkan dengan me- yang tidak berwarna mempunyai dinding
nemukan ookista dalam tinja segar atau yang keriput. Dengan teknik safranin
tinja yang diawetkan dengan iodium,2 yang dimodifikasi ookista tampak merah
formalin lIyo, kalium bikromat 2,5oh. sampai jittgga kemerahan.5 Baru-baru ini
Tinja yang disimpan dalam formalin dapat telah dikembangkan metode lain untuk
digunakan untuk pemeriksaan langsung, deteksi Cyclospora pada sampel klinis
diwarnai atau untuk prosedur konsen- yaitu flow cytometry sebagai alternatif
trasi. Oleh karena jumlah ookista sedikit mikroskop, tetapi flow cytometry biasanya
dianjurkan untuk dilalcukan prosedur kon- untuk skrining jurnlah spesimen tinja yang
sentrasi sebelum pemeriksaan. Tinja yang besar seperti pada situasi wabah.6 PCR
disimpan dalam kalium bikromat dapat merupakan metode yang dapat dipercaya
untuk konfirmasi infeksi Cyclospora untuk mendeteksi C.cayetanenszb dari pada
178 Parasitologi Kedokteran
@--
Kista berdinding
teb*l
Mitosis
berisi progeni sampai sel pecah dan ulkus ditemukan B.hominis, berukuran
progeni menyebar ke sekitarnya. Jumlah 15-25 mikron, bentuknya bulat atau oval
progeni bervariasi dari 1 sampai ratusan. dengan vakuol sentral yang bergranula
Makin besar jumlah progeninya, makin dan satu nukleus, disertai infiltrasi sel
kecil ukurannya. Endodiogeni lebih jarang radang. Dengan pengobatan metronidazol
dan menghasilkan 2 progeni yang besar di pasien sembuh.
dalam benda sentral. Dibandingkan bentuk Beberapa laporan menyatakan
lainnya, bentuk kista adalah bentuk yang B.hominis sebagai infeksi oportunistik
paling tahan terhadap pengaruh lingkungan pada penderita imunokompromais. Gejala
luarhospes dan mungkin merupakan safu- klinis berhubungan dengan beratnya infeksi
satunya bentuk yang infektif. Cara infeksi dan virulensi strain B.hominis. Gejala
melalui makanan dan air minum yang klinis biasanya berhubungan dengan bentuk
terkontaminasi parasit. ameboid B.hominis5 atau bentuk vakuolar.6
Pada penderita imunokompromais gejala
gastrointestinal biasanya ada bila ditemu-
Patologi dan Gejala Klinis
kan 5 atau lebih parasit per 400 x lapang
B.hominis merupakan parasit yang pandang besar (LPB).?
patogen atau kompnsal masih kontro-
r,3'a
versial. Gejala gastrointestinal ditemu-
Diagnosis
kan pada pasien yang menderita imuno-
supresi sehingga B.hominis dinyatakan Diagnosis infeksi B.hominis ditegak-
parasit oportunistik.t Gejala infeksi kan dengan menemukan B.hominis di dalam
B. hominis adalah diare, flatulens, kembung, tinja dengan pemeriksaan langsung, pe-
anoreksia, berat badan turun, muntah, warnaan trikrom, teknik Kinyoun acid
nausea, konstipasi dan lain-lain. Infeksi fast. Untuk meningkatkan sensitivitas
B. hominis juga dihubungkan dengan kolitis dapat dilakukan konsentrasi dengan larutan
ulserosa, ileitis terminal dan enteritis, yang formalin etil asetat.5 Biasanya ditemukan
dapat disembuhkan dengan metronidazol. bentuk vakuolar. B.hominis dianggap ber-
Infeksi B.hominis pernah dilaporkan makna jika ditemukan > 5 parasit per 400
pada anak berumur 4 tahun dengan feses X lapang pandang besar.T Pemeriksaan
yang mengandung darah, yang kemudian tinja sebaiknya dilalcukan pada 3 sampel
menderita diare cair dengan gumpalan tinja penderita dengan gejala B.hominis
darah dan demam. Kolonoskopi menun- untuk memastikan penderita terinfeksi
jukkan ulkus superfisial dengan pseudo- atau tidak.T
membran di seluruh kolon. Pada peme-
riksaan tinja ditemukan kista B.hominis.
Pengobatan
Pada pemeriksaan histologik bahan
biopsi ditemukan peradangan dengan sel Pengobatan dianjurkan, bila hanya
radang dan sel eosinofil di sekum, kolon ditemukan B.hominis dalam tinja, di-
transversum dan rektum. Pada mukosa sertai gejala gastrointestinal. Obat pilihan
182 Parasitologi Kedokteran
Sporoblas
tt*t*ttt *-'
vertikal
hospes yang terinfeksi pecah dan menge- kemudian bereplikasi dan menyebabkan
luarkan spora. Spora yang dikeluarkan atrofi vili, hiperplasia kripta, ffiltrasi
dapat menginfeksi sel lain di sekitarnya mononuklear. Selain itu juga te{adi mal-
atau ke lingkungan melalui tinja, urin absorpsi D-xylose dan aktivitas enzim
atau sekresi saluran pernapasan. Infeksi disakaridase menurun. E.bieneusl juga
E.bieneusi terutama berlokasi pada usus dapat menginfeksi sel epitel duktus
halus, walaupun traktus bilier dapat pankreatikus.5 Gejala klinis yang sering
terkena. Tempat infeksi kedua yang ditemukan pada mikrosporidiosis yang
sering adalah ginjal, hati, sinus dan otak. disebabkan oleh E. bieneusi dan E. intesti-
Infeksi terjadi dengan menelan atau nalis adalah diare. Diare yang disebab-
inhalasi spora, transplasental atau melalui kan oleh Microsporidia pada orang yang
imunokompeten bersifat s elf-limiting.T E.
trauma.7,8
bienansi merupakan penyebab diare kronis
pada pasienAIDS dan juga sering menye-
Patologi dan Gejala Klinis babkan kolangitis atau kolesistitis.3,8
Lesi dan respons imun yang ditim- Encephalitozoon spp menginfeksi
bulkan oleh Microsporidia tergantung usus halus yang mengakibatkan peradangan
pada status imun hospes. Pada hospes dan kerusakan sel usus. Parasit ini kemu-
imunokompeten infeksi dapat menjadi dian menyebar dan menginfeksi hampir
kronis dan subklinis (asimtomatik). Pada setiap organ yang menimbulkan lesi fokal
hospes imunokompromais, infeksi dapat dan granulomatosa. Pada pasien AIDS
mengakibatkan kemattan. Microsporidia dengan jumlah CD4+ < 100 sel/pl darah
dapat menyebabkan berbagai penyakit sering menimbulkan diare kronis, mal-
pada manusia dan melibatkan berbagai absorpsi disertai demam, anoreksia, berat
sistem organ yaitu intestinal, mata, otak, badan menurun. Infeksi Encephalitozoon
jantung, hati, sinus, paru, otot dan ginjal pada saluran napas bagian atas dapat
menimbulkan gambaran patologi rhinitis,
baik pada hospes imunokompeten maupun
sinusitis dan polip hidung.5 E.intestinalis
imunokompromais.3'a Pada infeksi intes-
merupakan Micro sp oridi a kedua tersering
tinal, frekuensi tinja yang dikeluarkan yang menginfeksi manusia setel ah E. bimeusi
berkisar I-20 kali per hari dengan kon- dan juga dapat menginfeksi kolon.s Infeksi
sistensi cair, tidak berdarah dan tidak dengan Encephalitozo on dan Trachipl eis.
mengandung leukosit. Bila ada infeksi tophora spp dapat menimbulkan sinusitis,
pada kandung empedu dapat disertai nyeri keratokonjungtivitis, hepatitis, peritonitis,
abdomen, muntah dan demam.T nefritis, ensefalitis dan pneumonia. Pada
E.bieneusi adalah patogen intestinal pasien imunokompromais dengan infeksi
yang lebih sering ditemukan pada pasien Pleistophora spp dapat menimbulkan
AIDS; terutama menginfeksi enterosit miositis.3
usus halus (yeyunum dan duodenum) Infeksi Microsporidia pada mata ada
dan sel epitel saluran empedu. Parasit 2 bentuk klinis yaitu corneal stromal
186 Parasitologi Kedokreran
merah muda sampai merah. Pewarnaan tidak diketahui apakah ada reaksi silang
pada suhu 50"C selama 10 menit atau dengan spesies lain atau reaksi nonspesifik
pada suhu 37'C selama 30 menit akan tidak jelas diketahui. Uji serologi terhadap
memudahkan deteksi spora karena latar E.bieneusi belum tersedia karena ketidak
belakang kurang mengandung debris dan berhasilan untuk membiak E.bieneusi
spora akan berwarna lebih jelas.r jangka panjang dan tersedianya antigen.l
hipnozoit l\
I
skizon z
"/
.u,t"'" I
\r/l I
\rrmerozoit
fl
I
-sporozort ookista
Dalam darah I I
Dalam lambung
Vtrorozoit\
ll\er.z. )
J:***"*etosit- makrogamet
___._
zigot: ookinet
-.,
mikrogametosit mikrogamet/
Bagan 8. Daur Hidup Parasit Malaria
Bab II. Protozologi 191
ditemukan dalam darah tepi disebut masa mengandung bentuk-bentuk bulat kecil,
pra-paten. Masa ini dapat dibedakan dengan terdiri atas inti dan sitoplasma yang di-
masa tunas/inkubasi yang berhubungan sebut merozoit. Setelah proses skizogoni
dengan timbulnya gejala klinis penyakit selesai, eritrosit pecah dan merozoit di-
malaria. Merozoit yang dilepaskan oleh lepaskan dalam aliran darah (sporulasi).
skizon jaringan mulai menyerang eritrosit. Kemudian merozoit memasuki eritrosit
Invasi merozoit bergantung pada inter- baru dan generasi lain dibentuk dengan
aksi reseptor pada eritrosit, glikoforin dan caru yang sama. Pada daur eritrosit,
merozoit sendiri. Sisi anterior merozoit skizogoni berlangsung secara berulang-
melekat pada membran eritrosit, kemudian ulang selama infeksi dan menimbulkan
membran merozoit menebal dan bergabung parasitemia yang meningkat dengan cepat
dengan membran plasma eritrosit, lalu me- sampai proses dihambat oleh respons imun
lakukan invaginasi, membentuk vakuol hospes.
dengan parasit berada di dalamnya. Pada Perkembangan parasit dalam eritrosit
saat merozoit masuk, selaput permukaan menyebabkan perubahan pada eritrosit,
dijepit sehingga lepas. Seluruh proses ini misalnya sitoplasma bertitik-titik pada
berlangsung selama kurang lebih 30 detik. P.vivax, Perubahan ini khas untuk spesies
Stadium termuda dalam darah berbentuk parasit. Periodisitas skizogoni berbeda-
bulat, kecil; beberapa di antaranya mengan* beda, tergantung spesieshya. Daur skizo-
dung vakuol sehingga sitoplasma terdorong goni (fase eritrosit) berlangsung 48 jam
ke tepi dan inti berada di kutubnya. Oleh pada P.vivax dan P.ovale, kurang dari
karena sitoplasma mempunyai bentuk 48 jam pada P.falciparum dan 72 jam
lingkaran, maka parasit muda disebut pada Pmalariae. Pada stadium permulaan
bentuk cincin. Selama pertumbuhan, infeksi dapat ditemukan beberapa ke-
bentuknya berubah menjadi tidak teratur. lompok (broods) parasit yang tumbuh
Stadium muda ini disebut trofozoit. pada saat yang berbeda sehingga gejala
Parasit mencernakan hemoglobin dalam
demam tidak menunjukkan periodisitas
eritrosit dan sisa metabolismenya berupa
yang khas. Kemudian periodisitasnya
pigmen malaria (hemozoin dan hematin).
menjadi lebih sinkron dan gejala demam
Pigmen yang mengandung zat besi dapat
memberi gambaran tersian atau kuartan
dilihat dalam parasit sebagai butir-butir (Gambar 25).
berwarna kuning tengguli hingga tengguli
hitam yang makin jelas pada stadium Fase seksual dalam darah. Setelah 2
lanjut. Setelah masa pertumbuhan, parasit atau 3 generasi (3-15 hari) merozoit di-
berkembangbiak secara aseksual melalui bentuk, sebagian merozoit tumbuh men-
proses pembelahan yang disebut skizo- jadi stadium seksual. Proses ini disebut
goni. Inti parasit membelah diri menjadi gametogoni (gametositogenesis). Stadium
sejumlah inti yang lebih kecil. Kemudian seksual tumbuh tetapi intinya tidak mem-
dilanjutkan dengan pembelahan sitoplasma belah. Gametosit mempunyai benhrk yang
untuk membentuk skizon. Skizon matang berbeda pada berbagai spesies: pada P.falci-
Bab II. Protozologi 193
!* r
u
d ffi"o d-@t
ffi=)#. b
e:o
d
$t
.! -= =s
at
*
E
o oJ
o
.N
.g
o
ffil {!,flii*t.S--@;
F#l
J*
.E
tnEJ ast t '..fi.r
=
rr
o
E!
P H.- rlffi Rfu E..,trj\\ +
(E
L
GI
="EE G
cbg;, @E;
{f Ei
GI
o
d
ot
ltGI
E
o
o
*iFE@ecE@
ls *lt
.Y
J
E
(g
/--\ E \.H
z tsdt=qfl,-f
\E /U
II
\NO
*-
c
:
aQ
E* SE
=oco
l?ooe
o o! o
194 Parxitologi Kedokteran
dengan baju tebal dan selimut. Nadinya parasit resisten terhadap obat yang diberi-
cepat, tetapi lemall bibir dan jari tangan kan. Demam dapat timbul kembali
menjadi biru, kulitrya kering dan pucat. sewaktu-waktu dalam 4-6 minggu. Di
Kadang-kadang disertai muntah. Pada daerah endemis hal ini sulit dibedakan
anak sering disertai kejang. Stadium ini dengan terjadinya infeksi baru. Relaps
berlangsung 15 menit sampai l jam. disebabkan oleh parasit daur eksoeritrosit
2. Stadium puncak demam dimulai pada dari hati masuk ke eritrosit dan menjadi
saat rasa dingin sekali berubah menjadi banyak (infeksi P.vivax). Relaps dapat
panas sekali. Mukamenjadi merah, kulit terjadi 4
minggu atau lebih setelah
kering dan terasa panas seperti terbakar, pemberian klorokuin (lihat P vivax).
sakit kepala makin hebat, biasanya Bila infeksi malaria tidak menunjuk-
ada mual dan muntah, nadi penuh dan kan gejala di antara serangan pertama
berdenyut keras. Perasaan haus sekali dan relaps, -ata diperiode laten klinis,
pada saat suhunaik sampai 41"C (106"F) walaupun mungkin ada parasitemia dan
atau lebih. Stadium ini berlangsung gejala lain seperti splenomegali. Periode
selama2 sampai 6 jam. laten parasit terjadi bila parasit tidak
3. Stadium berkeringat dimulai dengan dapat ditemukan dalam darah tepi, tetapi
penderita berkeringat banyak sehingga stadium eksoeritrosit masih bertahan
tempat tidurnya basah. Suhu turun dalam jaringan hati.
dengan cepat, kadang-kadang sampai
di bawah ambang normal. Penderita Splenomegali
biasanya dapat tidur nyenyak dan Limpa merupakan organ retikulo-
waktu bangun, merasa lemah tetapi endotel, dimana parasit malaria dielimi-
lebih sehat. Stadium ini berlangsung nasi oleh sistem kekebalan tubuh hospes.
2 sampai 4 jam.
Pada keadaan akut limpa membesar dan
Serangan demam yang khas sering tegang, penderita merasa nyeri di perut
mulai pada siang hari dan berlangsung kwadran kiri atas. Pada perabaan konsis-
8-12 jam. Setelah itu terjadi stadium tensinya lunak. Bila sediaan limpa di-
apireksia. Serangan demam makin lama warnai terlihat stadium parasit lanjut dan
makin berkurang beratnya karena tubuh pigmen hemozoin yang tersebar bebas
menyesuaikan diri dengan adarrya parasit atau dapat juga ditemukan dalam monosit.3
dalam badan dan karena respons imun Perubahan pada limpa biasanya disebab-
hospes. kan oleh kongesti. Kemudian limpa
Gejala infeksi yang timbul kembali berubah berwarna hitam karena pigmen
setelah serangan pertama biasanya disebut yang ditimbun dalam eritrosit yang me-
rekrudesensi, yang timbul karena parasit ngandung parasit dalam kapiler dan sinu-
dalam eritrosit jumlahnya meningkat soid.3 Eritrosit yang tampaknya normal
kembali. Hal ini biasanya terjadi karena mengandung parasit dan butir hemozoin
dosis obat yang inadekuat atau karena tampak dalam histiosit di pulpa dan sel
198 ParasitologiKedokteran
epitel sinusoid. Hiperplasia, sinus melebar darah tepi selain parasit malaria, dapat
dan kadang-kadang trombus dalam kapiler ditemukan polikromasi, anisositosis, poikilo-
dan fokus nekrosis tampak dalam pulpa sitosis, sel target, basophilic stippling pada
limpa. sel darah merah.3 Pada anemia berat dapat
Dengan meningkatnya imunitas, terlihat Cabot s ring, Howel Jolly bodies
limpa yang mula-mula kehitaman karena dan sel darah merah yang berinti.3
banyaknya pigmen menjadi keabuan Dapat terjadi trombositopenia baik
karena pigmen dan parasit menghilang pada infeksi P falciparum maupun P vivm.
perlahan-lahan. Hal ini diikuti dengan Leukopenia ditemukan pada penderita
berkurangnya kongesti limpa, sehingga malaria tanpa komplikasi dan leukositosis
ukuran limpa mengecil dan dapat pada penderita malaria berat.3,5 Pigmen
menjadi fibrosis.3 Pada nralaria menahun malaria (hemozoin) dapat ditemukan dalam
konsistensi limpa menjadi keras. sel monosit atau sel PMN.3
Anemia Diagnosis
Pada malaria terjadi anemia. Derajat
Diagnosis pasti infeksi malaria di-
anemia tergantung pada spesies parasit lakukan dengan menemukan parasit dalam
yang menyebabkannya. Anemia tampak
darah yang diperiksa dengan mikroskop.
jelas pada malaria falsiparum dengan
Diagnosis laboratorium dilakukan dengan
penghancuran eritrosit yang cepat dan
berbagai cara:
hebat yaitu pada malaria akut yang berat.
Pada serangan akut kadar hemoglobin 1. Diagnosis dengan mikroskop cahaya
turun secara mendadak. Anemia disebab- Sediaan darah dengan pulasan
kan oleh beberapa faktor: 1) penghancurar; Giemsa merupakan dasar untuk peme-
eritrosit yang mengandung parasit dan riksaan dengan mikroskop dan sampai
yang tidak mengandung parasit terjadi di sekarang masih digunakan sebagai baku
dalam limpa. Dalam hal ini, faktor auto- emas untuk diagnosis rutin. Sediaan
imun memegang peranan; 2) reduced darah malaria dapat digunakan untuk
survival time (eitrosit normal yang tidak identifi kasi spesies maupun menghitung
mengandung parasit tidak dapat hidup jumlah parasit.
lama); 3) diseritropoesis (gangguan dalam
Pemeriksaan sediaan darah tebal di-
pembentukan eritrosit karena depresi eri-
latrarkan dengan memeriksa 100 lapang
tropoesis dalam sumsum tulang, retiku-
pandang mikroskop dengan pembesar-
losit tidak dilepaskan dalam peredaran
perifer.a an 500-600/1000 yang setara dengan
Jenis anemia pada malaia adalah 0,20 1.tl darah. Jumlah parasit dapat
hemolitik, normokrom dan normositik dihitung per lapang pandang mikroskop.
atau hipokrom. Dapat juga makrositik bila Metode semi-kuantitatif rxrtuk hitung
terdapat kekurangan asam folat. Pada parasit (parasite count) pada sediaan
Bab II. Protozologi 199
darah tebal adalah sebagai berikut : asam nukleat yang berada dalam
+ : l-l0parasitper 100 lapangan sel. Darah dari ujung jari penderita
# : 11-100parasitper 100 lapangan dikumpulkan dalam tabung mikro-
+++ : 1-10 parasitper 1 lapangan hematokrit yang berisi zat warna
++++ : > 10 parasit per 1 lapangan jingga akridin dan antikogaulan.
Hitung parasit secara kuantifatif dapat Kemudian tabung tsb disentrifugasi
dilakukan dengan menghitung jumlah pada 12.000 g selama 5 menit.2,6
^
Parasit yang berfluoresensi dengan
parasit per 200 leukosit dalam sediaan
darah tebal dan jumlah leukosit rata-rata pemeriksaan mikroskop fluoresen
8000/pl darab sehingga jumlah parasit merupakan salah satu hasil usaha ini,
dapat dihitung sebagai berikut: tetapi cara ini tidak dapat digunakan
secara luas seperti pemeriksaan
Parasit/ : Jumlah parasit dalam sediaan darah tebal dengan pulasan
pl darah 2Oleukosit x
40 Giemsa.
Pada sediaan darah tipis dihitung b) Teknik Kawamoto merupakan modi-
dahulu jumlah eritrosit perlapang fikasi teknik QBC yang memulas
pandang mikroskop. Selain itu perlu sediaan darah dengan jingga akridin
diketahui jumlah total erihosit, misalnya dan diperiksa dengan mikroskop
4.500.000 eritrosit/pl darah (perem- cahaya dengan lampu halogen.
puan) atau 5.000.000 eritrosiVpl darah 3. Metode lain tanpa menggunakan
pada laki-laki. Kemudian jumlah mikroskop
parasit stadium aseksual dihitung paling
Beberapa metode untuk men-
sedikit dalam 25 lapang pandang
deteksi parasit malaria tanpa meng-
mikroskop dan total parasit dihirung
gunakan mikroskop telah dikembang-
sebagai berikut:3
kan dengan maksud untuk mendeteksi
jumlah parasit yang parasit lebih mudah daripada dengan
dihitung mikroskop cahaya. Metode ini men-
Parasit/ jumlah
*
pl darah eritrosiVpl deteksi protein atau asam nukleat yang
jumlah eritrosit dalam 25 berasal dari parasit.
lapang pandang mikroskop
a) Rapid antigen detection test (kDT),
dasarnya adalah immunochomato-
2. Teknik mikroskopis lain graphy pada kertas nitrocellulose.
Berbagai upaya telah dilalarkan Dengan cara ini berbagai protein
untuk meningkatkan sensitivitas teknik parasit yang spesifik dapat dideteksi
mikroskopis yang konvensional: dalam darah dari ujung jari pen-
derita. Protein kaya histidin Il (iisti-
a) Teknik quantitative buf;y coat (QBC)
dine rich protein II) yang spesifik
berdasarkan kemampuan jingga
P. falciparum digunakan sebagai
akridin (acridine orange) memulas
marker adarrya infeksi tersebut.2
200 ParasitologiKedokteran
semia heterozigot relatif kebal terhadap 2. Stadium asekual eritrosit yang me-
infeksi malaria 2) Penderita defisiensi liputi stadium trofozoit, skizon dan
enzim G6PD heterozigot dan hemizigot merozoit. Vaksin ini dapaf meng-
akan terproteksi sampai 50o/o terhadap hambat te{adinya infeksi parasit ter-
malaia berat. 3) orang Negro di Afrika hadap eritrosit, mengeliminasi parasit
Barat relatif kebal terhadap Pvivax dalam eritrosit dan mencegah terjadi-
oleh karena tidak mempunyai reseptor nya sekuestrasi parasit di kapiler alat
D.rf& pada permukaan eritrosit yang me- dalam sehingga dapat mencegah ter-
rupakan reseptor untuk P.vivax;4) orang jadinya malaria berat. Contoh: mero-
yang mengandung Hb S heterazigotblla zoite surface protein (MSP), ring
terinfeksi P. falciparum, kemttngkinan infected erythrocyte surface antigen
90%o tidak akan menderita malariaberat. (RESA), apical membran antigen-I
5) Pend.erita Southeast Asian Ovalocytosis (AMA-1).
(SAO) cii lvialaysia, Indonesia dan Pasifik 3. Stadium seksual yang meliputi stadium
Barat (Pap::a Nugini, kepulauan Solomon gametosit di eritrosit, maupun ber-
Cen Vanuatu) relatif kebal terhadap infeksi bagai stadium yang terdapat dalam
P falciparurn dan P vivax.e Anopheles betina. Vaksin jenis ini
dapat menghambat atau mengurangi
Ferkembangan Vaksin Malaria transmisi malaria di suatu daerah.
Contoh: Pfs 28 dan Pfs 25.
Parasit malana mempunyai siklus
hidup yang sangat kompleks, karena Teknologi rekombinan DNA dengan
selain melibatkan beberapa stadium, setiap tujuan menghasilkan vaksin subunit protein
stadiurn akan mengekspresikan berbagai merupakan perkembangan lebih lanjut
antigen. Akibatnya tidak seperti penyakit untuk pembuatan vaksin. Dengan penge-
lain, vaksin malaria yang r"libuat dari satu tahuan sekuens genom P falciparum, maka
stadium mungkin ticlak akan efektif ter- analisis sekuens genom, polimorfisme
hadap stadium lainnya. Secara garis besar DNA dan mRNA serta profil protein
stadium dan antigen yang penting diper- yang diekspresikan akan memberi kita
hatikan untuk pembuatan vaksin malaria
pengertian yang lebih baik mengenai dasar
adalah:
molekular interaksi vektor-rnanusia dan
1. Stadium pra-eritositik: termasuk sporo- manusia-parasit. Pada saat ini vaksin DNA
zoit dan stadium parasit di hati, dapat malaia sedang dalam tahap uji pre-klinik
menghambat terjadinya gejala klinis dan klinik di berbagai pusat penelitian di
maupun transfnisi penyakit di daerah dunia. Vaksin DNA menggunakan plasmid
endemis. Contoh: circumsporozoite double-stranded DNA dimana sekuens
protein (CSP), Thrombospondin-related DNA untuk suatu protein atau beberapa
adhesi6n protein (TRAP), Liver stage epitop disisipkan pada promotor mamalia.
antigen (LSA). Pada percobaan binatang hasilnya cukup
Bab Il. Protozologi 203
Kelainan ginjal yang disebabkan oleh malaria malariae disebabkan oleh parasit
P.malariqe biasanya bersifat menahun dari daur eritrosit yang menjadi banyak;
dan progresif dengan gejala lebih berat stadium aseksual daur eritrosit dapat ber-
dan prognosisnya buruk. Nefrosis pada tahan di dalam badan. Parasit ini dilindungi
malaria kuartana sering terdapat pada oleh sistem pertahanan kekebalan selular
anak di Afrika dan sangat jarang terjadi dan humoral manusia. Faktor evasi
pada orang non-imun yang terinfeksi yaitu parasit dapat menghindarkan diri
P.malariae. Gejala klinis bersifat non dari pengaruh zat anti dan fagositosis,
spesifik, biasanya ditemukan pada anak di samping itu bertahannya parasit ini
berumur t 5 tahun. Proteinuria dapat di- tergantung pada variasi antigen yang
temukan pada 460/o penderita. Mikro- terus menerus berubah dan menyebabkan
hematuria hanya kadang-kadang ditemu- rekurens.
kan pada kelompok anak dengan usia
yang lebih tua. Sindrom nefrotik dapat Diagnosis
berkembang menjadi berat dengan hiper-
tensi sebagai gejala akhir. Kadar kolesterol Diagnosis Pmalariae dapat dilaku-
tidak meningkat karena penderita biasanya kan dengan menemukan parasit dalam
kurang gizi. Penyakit ini bersifat progresif, darah yang dipulas dengan Giemsa.
walaupun infeksi malaiarrya dapat diatasi. Hitung parasit pada P.malariae
Sindrom nefrotik ini setelah 3-5 tahun rendah, hingga memerlukan ketelitian
akan berakhir menjadi gagal ginjal untuk menemukan parasit ini. Seringkali
kronik.2 Pemberian steroid tidak dianjur- parasit Pmalariae ditemukan dalam
kan pada penderita sindroma nefrotik yang sediaan darah tipis secara tidak sengaja,
disebabkan P. malariae.z Pada uji imuno-
pada penderita tanpa gejala.
fluoresensi dapat ditemukan IgG (terutama Pemeriksaan dengan rapid test tidak
IgG3), IgM, C3 dan antigen malaria pada selalu memperlihatkan hubungan antara
25%-35% penderita di endotel kapiler pemeriksaan mikroskopik dengan enzim
glomerulus.2 Pemeriksaan biopsi terlihat pan-LDH, mungkin disebabkan rendahnya
lesi mula-mula bersifat fokal yang dapat P. malariae dalam darah.3
berakhir dengan sklerosis glomerulus yang
fokal atau segmental. Pada sebagian besar Pengobatan
kasus, kelainan ini dalam waktu singkat
menjadi difus dan progresif sehingga Penderita malaria malariae atau
menyebabkan sklerosis yang menyeluruh malaria kuartana dapat diobati dengan
pada glomerulus ginjal.2 pemberian klorokuin basa yang akan
Semua stadium parasit aseksual ter- mengeliminasi semua stadium di sirkulasi
dapat dalam peredaran darah tepi pada darah. Penelitian yang dilakukan Collins
waktu yang bersamaan, tetapi parasitemia dan Jeftel memperlihatkan bahwa waktu
tidak tinggi, kira-kira 1o/o sel darah merah yang diperlukan untuk mengeliminasi
yang diinfeksi. Mekanisme rekurens pada P. malariae dalan darah lebih panjang
210 Parasitologi Kedokteran
Prognosis
Plasmodiam ovale
Tanpa pengobatan, malaia malariae
dapat berlangsung sangat lama dan rekurens
Nama penyakit
pernah tercatat3O-50 tahun sesudah infeksi.
Penyakit yang disebabkan oleh parasit
Epidemiologi ini disebut malaia ovale.
pamsit mit'lp P.vivax. Trofozoit muda ber- tetapi penyembuhannya sering secara
ukuran kira-kira 2 mikron (1/3 eritrosit). spontan dan relapsnya lebih jarang. Parasit
Titik Schiiffner (disebut juga titik James) sering tetap berada dalam darah (periode
terbentuk sangat dini dan tampak jelas. laten) danmudah ditekan oleh spesies lain
Stadium trofozoit berbentuk bulat dan yang lebih virulen. P. ovale baru tampak
kompak dengan granula pigmen yang lagi setelah spesies yang lain lenyap.
lebih kasar tetapi tidak sekasar pigmen Infeksi campur P.ovale sering terdapat
P.malariae. Pada stadium ini eritrosit pada orang yang tinggal di daerah tropik
agak membesar dan sebagian besar ber- Afrika yang endemi malaria.
bentuk lonjong (oval) dan pinggir eritrosit
bergerigi pada salah satu ujungnya dengan Diagnosis
titik Schiiffirer yang menjadi lebih banyak.
Stadium praeritrosit mempunyai Diagnosis malaria ovale dilakukan
periode prapaten t hari; skizon hati besar- dengan menemukan parasit Povale dalam
nya 70 mikron dan mengandung 15.000 sediaan darah yang dipulas dengan Giemsa.
merozoit. Perkembangan'siklus eritrosit
aseksual pada Rovale hampir sama Prognosis
dengan P.vivax dan berlangsung 50 jam.
Stadium skizon berbentuk bulat dan bila Malaria ovale penyakitnya ringan dan
matang, mengandung 8-10 merozoit yang dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan.
letaknya teratur di tepi mengelilingi granula
pigmen yang berkelompok di tengah. Epidemiologi
Stadium gametosit betina (makro-
Malaria ovale di Indonesia tidak me-
gametosit) bentuknya bulat, mempunyai
rupakan masalah kesehatan masyarakat,
inti kecil, kompak dan sitoplasma ber- karena frekuensinya sangat rendah dan
wama biru. Gametosit jantan (mikrogame- dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan.
tosit) mempunyai inti difus, sitoplasma Di Pulau Owi, Irian Jaya, Flores dan
berwarna pucat kemerah-merahan, ber- Timor, parasit ini secara kebetulan
bentuk bulat. Pigmen dalam ookista ber- ditemukan pada waktu di daerah tersebut
warna coklat/tengguli tua dan granulanya dilakukan survei malaria.
mirip dengan yang tampak padaPmalariae.
Siklus sporogoni dalam nyamuk Anopheles
memerlukan waktu 12-14 hari pada suhu Plusmodium falciparum
27"C.
Nama penyakit
Patologi dan Gejala Klinis P. falciparum menyebabkan malaria
Gejala klinis malaria ovale mirip falsiparum atau malaria tropika atau
malaia vivaks. Serangannya sama hebat malaria tersiana maligna.
212 Parasitologi Kedokteran
urin ditemukan albumin dan torak hialin Penyebab infeksi P.falciparum tanpa
atau torak granular. Ada anemia ringan komplikasi menjadi malaria berat seperti
dan leukopenia dengan monositosis serta malaria otak, sampai saat ini belum diketahui
fombositopenia. Bila pada stadium dini secara pasti. Kemungkinan adalah ekspresi
penyakit dapat didiagnosis dan diobati reseptor endotel hospes yang berbedapada
dengan baik, maka infeksi dapat segera sekuestrasi akan mempengaruhi terjadinya
diatasi. Sebaliknya bila tidak segera di- patogenesis tertentu. Misalnya sekuestrasi
tangani, penderita dapatjatuh ke malaria eritrosit yang terinfeksi dalam kapiler
berat. plasenta (reseptor CSA : chondroitin
Perbedaan yang penting antara P. sulphate) dapat menyebabkan kelahiran
falciparum dan lainnya adalah bahwa P prematur, bayi berat badan lahir rendah,
falcip arum dapat memodifikasi permukaan bayi lahir mati dan anemia pada ibu
eritrosit yang terinfeksi sehingga stadium hamil.T Dalam kapiler otak mungkin
aseksual dan gametosit dapat melekat ke yang berperan adalah reseptor ICAM-
endotel kapiler alat dalam dan plasenta. 1 (Intercellular adhesion molecule-L).
Akibatrya hanya bentuk cincin P falcipa- Apa dan bagaimana perlekatan antara
rum yarrg dapat ditemukan dalam sirku- antigen parasit dan reseptor endotel hospes
lasi darah tepi. Permukaan eritrosit yang menyebabkan kelainan sampai saat ini
terinfeks i trofozoit dan sktzon P. fal c ip arum belum diketahui dengari pasti. Beberapa
akan diliputi dengan tonjolan yang me- mekanisme yang diduga berperan adalah
rupakan tempat parasit melekat dengan
obstruksi aliran darah, produksi sitokin
sel hospes. Bila parasit melekat pada sel
baik sistemik maupun lokal. Salah satu
endotel, maka parasit tersebut tidak akan
antigen malana yang berasal dari stadium
dibawa aliran darah ke limpa yang me-
merozoit (MSP-I dan MSP-2) yaitu GPI
rupakan tempat eliminasi parasit. Reseptor
endotel pada hospes sangat bervariasi dan
(glycosilphosphatidyl inosito[) diduga
parasit yang berbeda dapat melekat pada dapat menginduksi sitokin TNF-c yang
berbagai kombinasi reseptor tsb. Suatu dihasilkan makrofag. Selanjutnya TNF-c,
protein yang dikenal sebagai P. fal cip arum akan meningkatkan ekspresi ICAM-I pada
erythro cy t e membrane protein-I (PffiMP 1 ) endotel kapiler otak dan diduga pening-
diekspresikan pada permukaan eritrosit katan produksi nitrit oksida secara lokal
yang terinfeksi dikode oleh famili genvar dapat menyebabkan malaria otak.
yang cukup besar dan sangat bervariasi. Secara garis besar eritrosit yang ter-
Gen ini dikatakan memegang peranan infeksi dapat menimbulkan 3 jenis gang-
penting dalam patogenesis P. falciparum.
guan yaitu: hemodinamik, imunologik dan
Pada sebagian besar kasus malaria
metabolik. Gejala klinis malaria yang
falsiparum, ikatan antara lcnob dengan
kompleks merupakan keseluruhan inter-
endotel hospes tidak selalu menyebabkan
aksi ketiga gangguan tersebut (Garrbar 26).
malaria berat.
Bab II. Prorozologi 215
ff
Merozoit
Perubahan endotel
O
Dapat ditemukan perdarahan pada retina, sumsum tulang. Selain ifu umur eritrosit
tetapi papil edema jarang ditemukan. Gejala yang tidak terinfeksipun memendek karena
neurologi yang timbul dapat menyerupai pada permukaan eritrosit ini dapat di-
meningitis, epilepsi, delirium akut, intok- temukan imunoglobulin dan/atau kom-
sikasi, sengatan panas (heat stroke). Pada plemen. Bila nilai hematokrit kurang dari
orang dewasa koma tirnbul beberapa hari 20%o atau hemoglobin kurang dat'r 7 gl dl,
setelah demam, bahkan pada orang non- penderita dapat diberi transfusi darah segar
imun dapat timbul lebih cepat. Pada anak atau packed cells. Volume darah atau sel
koma timbul kurang dari 2 hari, setelah yang diberikan harus diperhitungkan dalam
demam yang didahului dengan kejang dan keseimbangan cairan penderita.
berlanjut dengan penumnan kesadaran.
Koma adalah bila dalam waktu t 30 Gagal ginjal
menit penderita tidak memberikan respons
motorik dan atau verbal. Derajatpemnrnan Penyulit ini terutama ditemukan pada
kesadaran pada koma dapat diukur dengan orang dewasa. Mula-mula terjadi pening-
glasgow coma scale (dewasa) atat blangne katan ureum dan kreatinin darah, yang
coma scale (anak). Gejala sisa (sequelae) diikuti oliguria (urine output < 400 ml/24
dilaporkan l0% padaanak diAfrika dan 5% jam pada orang dewasa atau 12 mVkg berat
pada orang dewasa di Muangthai.6 badanl24 jam pada anak) dan akhirnya
anuria yang disebabkan nekrosis tubulus
Anemia berat akut. Walaupun demikian pada keadaan
ini dapat juga terjadi poliuria. Kreatinin'
Komplikasi ini ditandai dengan me- serum dapat meningkat > 3 mgldl. Sering-
nurunnya Ht (hematokrit) secara men- kali penyulit ini disertai edema paru.
dadak (< l5%) atau kadar hemoglobin Angka kematian mencapai 50ol0, walaupun
< 5 gYo.Anemia merupakan komplikasi demikian gagal ginjal akut biasanya ber-
yang penting dan sering ditemukan pada sifat reversibel. Pemberian infus garam
anak. Hal ini dapat memburuk pada faal pada penderita yang mengalami
waktu penderita mulai diobati, terutama dehidrasi dapat dilakukan dengan hati-
bila jumlah parasit dalam darah sangat hati. Hemodialisis atau dialisis peritoneum
tinggi. Anemia umumnya bersifat nonno- merupakan indikasi bila oligwia menetap
sitik normokrom tetapi retikulosit biasanya setelah rehidrasi atau bila ureum dan krea-
tidak ditemukan. Walaupun demikian, tinin darah meningkat secara progresif.6
anemia mikrositik dan hipokrom dapat
ditemukan baik karena defisiensi zat besi
atau kelainan hemoglobin.T Patofisiologi Edema paru
anemia berat pada keadaan ini masih Merupakan salah satu komplikasi
belum jelas. Anemia dapat disebabkan yang sangat berbahaya dengan angka
destruksi masif eritrosit yang terinfeksi kematian mencapai 80%. Komplikasi
dan penurunan produksi eritrosit oleh ini dapat terlihat beberapa hari setelah
Bab II. Protozologi 219
pemberian obat malariaataupada saat ke- Pada penderita dapat diberi 50 cc deks-
adaan umum pasien membaik serta para- fosa 50olo yang diencerkan cairan infiis
sitemia menghilang. Pada sebagian besar dengan volume yang sama dan diberikan
kasus gambarannya menyerupai acute dalam waktu 5 menit. Kemudian diikuti
respiratory distress syndrome (ARDS), dengan in-frrs dekstrosa 5o/o atau IIYo secara
yang merupakan indikasi peningkatan inta vena Pemantauan gula darah diperlukan
permeabilitas kapiler paru.6 Edema paru unfuk mengatur iffis dekstrosa.6
dapat juga terjadi secara iatrogenik karena
pemberian cairan yang berlebihan. Kedua Sy o HG ang g uan S ir kulasi D ur sh/
hal ini sulit dibedakan dan dapat terjadi MalariaAlgida
secara bersamaan pada seorang penderita.
Penderita datang dalam keadaan kolaps
Edema paru sering diikuti dengan
komplikasi lain dan dap atjugateqadi pada dengan tekanan darah sistolik <50 mm Hg
malaria vivaks. Tandapermulaan teqadnya (pada anak) atau < 80 mm Hg (pada orang
edema paru adalah peningkatan frekuensi dewasa). Pada perabaan, kulit terasa
pernapasan yang kemudian diikuti gejala lembab, dingin dan berwarna kebiruan
paru lainnya serta penunrnan tekanan (sianosis). Dapat ditemukan konstriksi
pO, arteri. Hipoksia dapat menyebabkan vena perifer dengan nadi yang cepat
kejang dan gangguan kesadaran, sehingga dan lemah. Kegagalan'ditemukan
sirkulasi darah
pasien dapat meninggal dalam wakhr bebe- atau syok dapat juga pada
rapa jam. Sering ditemukan pada ibu penderita malariaberat dengan edema paru,
hamii yang terinfeksi malaria, terutama gangguan metabolik asidosis, perdarahan
setelah melahirkan. Pada keadaan ini masif gastrointestinal serta ruptura limpa.
pasien dapat diberikan diuretik furosemid Walaupun demikian, dehidrasi dengan
dan O, dengan konsentrasi yang tinggi. hipovolemia dapat juga menyebabkan
hipotensi. Kemtmgkinan terj adinya infeksi
Hipoglikemia p&il, traktus urinarius (pada penderita
dengan kateter), selaput otak dan tempat
Hipoglikemia merupakan manifestasi
penyuntikan secara intravena harus di-
malaria falsiparum yang penting. Dapat
pertimbangkan sebagai penyebab. Pada
ditemukan sebelum pengobatan terutama
keadaan hipovolemia penderita dapal di-
pada ibu hamil dan anak atau setelah pem-
berikan plasma expander seperti darah
berian infus kina pada pendeita malarra
segar, plasma, dextran l0 ata''t poliglikan.
berat. Manifestasi klinis berupa cemas,
berkeringat, dilatasi pupil, napas pendek, Segera berikan antibiotik berspektrum
oliguria, kedinginan, takikardi dan kepala luas misalnya penisillin atau sefalosporin
terasa ringan (melayang). Gejala klinis ini yang dikombinasi dengan gentamisin.
dapat berkembang menjadi gaduh gelisah, Lakukan kultur darah untuk mengetahui
kejang, syok dan koma. resistensi kuman, bila perlu ganti dengan
Pada pemeriksaan laboratorium kon- antibiotik yang sesuai. Aritmia jantung
sentasi gula darah turun sampai<4O mg/dl.
jarang ditemukan.6
220 ParasitologiKedokteran
berada di darah tepi. Oleh sebab itu dapat j uga ditemukan penderita tanpa parasi-
pemeriksaan berulang setiap 4-6 jarrr temia dalam darahtepi, tetapi pada autopsi
sangat dianjurkan, terutama dalam 3 hari terbukti adanya parasit yang bersekuestrasi
pertama setelah pemberian obat. Ada dalam berbagai kapiler alat dalam. Rapid
tidaknya stadium skizon dapat dipakai test malaia dapatjuga digunakan untuk
untuk menentukan prognosis penderita. menegakkan diagnosis secara cepat, tetapi
Prognosis buruk bila ditemukan dominasi tidak dapat menggantikan pemeriksaan
parasit stadium lanjut. Bila pada peme- mikroskopik.
riksaan darah tepi ditemukan >50yo
stadium trofozoit bentuk cincin, progno- Pengobatan
sisnya relatif baik. Sebaliknya bila > 20o
Penderita malaria falsiparum tanpa
parasit mengandung pigmen (trofozoit
komplikasi sebaiknya diberikan drug of
lanjut dan skizon) prognosisnya relatif
choice kombinasi artemisinin, misalnya
buruk. Adanya pigmen malaria pada sel
artesunat-amodiakuin (masing-masing 3
leukosit PMN merupakan indikator
hari) per-orul tanpa menunggu penderita
terjadinya infeksi malaria, yang dapat di-
jahrh dalam malaia berat. Dosis artesunat
pakai pada penderita anemia dan penderita
adalah 4 mgkgbblhari selama 3 hari,
malaria berat dengan jumlah parasit yang
sedangkan amodiakuin, basa 10 mgl
sedikit. BiIa5o/o lekosit PMN mengandung
pigmen malaria, prognosis penderita kgbb/ hari selama 3 hari. Kombinasi
buruk. Selain itu terjadinya leukositosis
Artemisinin lainnya adalah artemeter-
(> 12.000/pl) juga merupakan indikator lumefantrine (Coartem@) selama 3
buruknya prognosis penderita.
hari dan dihidroartemisinin-Piperakuin
(Artekuin@, Duocotexcin@) selama 2
hari atau 3 hari. Bila terjadi kegagalan
Diagnosis
pengobatan dapat diberikan kombinasi
Diagnosis malaria falsiparum dapat kina dan doksisiklin. Dosis kina adalah
dibuat dengan menemukan parasit stadium 3xl0 mglkgbb/hari dan doksisiklin 100
trofozoit muda (bentuk cincin) tanpa atau mgfttari, masing-masing selama 7 hari.
dengan stadium gametosit dalam sediaan Pada penderita malaria falsiparum
darah tepi. Sediaan darah tebal jauh lebih berat dapat diberikan suntikan sodium
sensitif dibandingkan sediaan darah tipis artesunat (intramuskular atau intravena)
pada infeksi dengan ju"rluh parasitemia atau artemeter (intramuskular) selama 5-7
rendah. Secara urnrn, semakin tinggi hari. Dosis awal artesunat2,4mglkgbb i.m
jumlah parasit dalam darah tipis, semakin diikuti 1,2 mgkgbb setiap 24 jan, selama
tinggi pula kemungkinan terj adinya malaria 6 hari. Dosis awal artemeter 3,2 mg/kgbb
berat. Hal ini terutama ditemukan pada i;m. pada hari ke-l, diikuti 1,6 mg sampai
penderita non-imun. Malaria berat dapat hari-6. Biasanya stadium aseksual P.
juga terjadi dengan parasit yang rendah falciparum akan menghilang dalam wakhr
dalam darah tepi. Walaupun sangat jarang, 2448jam. Pengobatan lebih lanjut dengan
222 ParasitologiKedokteran
tablet atau kapsul yang sama, atau setiap diberikan, maka kemungkinan terjadinya
komponen berupa tablet atau kapsul yang mutasi secara simultan terhadap kombinasi
berbeda, tetapi diberikan secara ber- itu merupakan persentase mutasi masing-
samaan (co - admini s t ereQ. masing obat dikali jumlah parasit yang
Sehubungan dengan definisi tersebut, terpapar terhadap obat tsb. Misalnya,
penggunaan klorokuin plus klorfeniramin, suatu mutasi terjadi pada setiap pembe-
klorokuin plus primakuin tidak termasuk lahan inti 1:10,10 maka kemungkinan
dalam terapi kombinasi. Obat malaia resistensi terhadap kedua obat menjadi
yang berupaprodrtkfixed dose dan bersifat l:10,20 sedangkan jumlah parasit stadium
sinergistik, tetapi setiap komponen di aseksual yang biasanya ditemukan pada
dalamnya tidak bersifat antimalaria bila di- suatu infeksi akut adalah 10e-10,14 sehingga
gunakan tersendiri, misalnya: sulfadoksin- pada pemberian obat kombinasi, proses
pirimetamin dan klorproguanil-dapson terj adinya resistensi akan diperl ambat.z
juga tidak termasuk obat kombinasi.r'2
Tujuan penggunaan terapi kombinasi Klasifikasi Biologi Obat Malaria
adalah untuk meningkatkan efikasi peng-
obatan dan memperlambat terjadinya resis- Berdasarkan suseptibilitas berbagai
tensi setiap komponen dalam obat tersebut.3 stadium parasit malaria, maka obat
Konsep yang sama juga diterapkan dalam malaia dibagi dalam 5 golongan:
pengobatan penyakit lepra, tuberkulosis, 1. Skizontosida jaringan primer: proguanil,
keganasan, dan akhir-akhir ini terhadap pirimetamin, dapat membasmi parasit
penyakit yang disebabkan virus.l praeritrosit sehingga mencegah masuk-
Resistensi terhadap berbagai obat nya parasit ke dalam eritrosit; dapat
malaria di berbagai daerah menyebab- digunakan sebagai profilaksis kausal.
kan peningkatan angka morbiditas dan 2. Skizontosida jaringan sekunder: prima-
mortalitas karena penyakit malaria. Oleh kuin, dapat membasmi parasit daur ekso-
sebab itu, penggunaan obat malaria secara erifosit atau stadium jaringan P.vivax
rasional yang masih efektif dan tersedia dan Povale dan digunakan untuk peng-
merupakan hal yang penting. Dengan obatan radikal sebagai obat anti relaps.
demikian, diharapkan obat tersebut masih 3. Skizontosida darah: membasmi parasit
dapat dipakai dalam jangka waktu yang stadium eritrosit, yang berhubungan
cukup lama, tetap aman, efektif dan ter- dengan penyakit akut disertai gejala
jangkau masyarakat. Karena itu banyak klinis. Skizontosida darahjuga meng-
penelitian dilakukan untuk meninjau ulang eliminasi stadium seksual di eritrosit
kornbinasi yang ada, atau untuk mengem- P.vivax, Povale dan Pmalariae, tetapi
bangkan kombinasi obat malaria yang baru. tidak efektif terhadap gametosit Pfalci-
Pemakaian obat kombinasi akan mem- darah
p arum y ang matang. Skizontosid a
perlambat perkembangan resistensi ber- yang ampuh adalah kina, amodiakuin,
dasarkan asumsi bahwa resistensi terjadi halofantrine, golongan artemisinin
karena mutasi parasit. Bila obat kom- sedangkan yang efeknya terbatas adalah
binasi yang mempunyai carakerja berbeda proguanil dan pirimetamin.
224 Parasitologi Kedokteran
Manusia Anopheles ?
E
Stadium pra-
eritrosit
sporozoit
I
sporo
skizontisida
merozoit
Diagram 1. Batasan kerja obat malaria pada beberapa stadium perkembangan parasit
Bab Il. Protozologi 225
kecil padajantung (ST yang non spesifik hamil dan tidak direkomendasikan untuk
dan atrioventrikular blok derajat 1).yang kemoprofilaksis.5 Efek samping yang di-
menghilang setelah perbaikan gejala temukan adalah pusing, mudah lelah,
klinis malaria. anoreksia, mual, muntah, nyeri perut, ber-
Ada 4 derivat artemisinin di pasaran debar-debar, mialgia, sulit tidur, artralgia
yaitu: artemeter, artesunat, dihidroarte- dan sakit kepala.
misinin dan arteeter.5,e-r0 Artemeter adalah
obat yang larut dalam minyak, sebagai 5. Primakuin
preparat kombinasi diberikan bersama
dengan meflokuin. Pada malaria berat Termasuk golongan 8 aminokuinolin
artemeter dapat diberikan dalam bentuk yang mempunyai aktivitas gametosito-
suntikan intramuskular yang segera di- sida terhadap ke-4 spesies plasmodium
ganti peroral setelah penderita dapat dan hipnozoitisida terhadap P. vivax dan
minum obat. Artesunat bersifat larut P. ovale. Merupakan satu-satunya obat
dalam air. Selain dalam bentuk tablet dipasaran yang dapat digrrnakan untuk
dan suntikan, artesunat dapat diberikan mencegah relaps. Derivat lainnya yaitu
dalam bentuk supositoria. Obat ini dapat bulakuin dan tafenokuin masih dalam
dikombinasikan dengan amodiakuin atau penelitian. Sebaiknya sebelum pemberian
sulfadoksin-pirimetamin atau meflokuin. primakuin dilakukan pengukuran enzim
Dihidroartemisin merupakan metabolit G6PD pada penderita untuk menghindari
aktif artemisinin dan derivatnya. Formula- anemia hemolitik. Pemakaian primakuin
nya berupa tablet dan supositoria, mem- untuk profilaksis masih dalam penelitian.
punyai aktivitas antimalaria yang paling Primakuin tidak boleh diberikan pada ibu
poten dalam grup artemisinin, tetapi hamil, sebab risiko te{adinya hemolisis
merupakan derivat yang paling tidak pada janin yang biasanya relatif defisiensi
stabil. Kombinasi dengan meflokuin sudah G6PD.5 Fada anak yang berusia kurang
diteliti, sedangkan dengan obat lain seperti dari 1 tahun, primakuin juga tidak boleh
piperakuin sedang dievaluasi. Derivat
diberikan dengan alasan yang sama. Efek
arteeter diberikan sebagai suntikan intra-
sampingnya dapat berupa mual, muntah,
muskular selama 3 hari.
Lumefantrin merupakan obat yang nyeri dan kejang perut. Hal ini dapat
termasuk golongan aryl amino alcohol dihindari dengan menganjurkan penderita
seperti kina, meflokuin dan halofantrin. makan sebelum minum obat. Efek samping
Kombinasi artemether-lumefantrin merupa- yang lebih berat terjadi pada pemberian
kan obat ACT (artemisinin combination primakuin dengan dosis > 0,25 mgkgbbl
therapy) dalam formula faed-dose. Obat hari. Obat ini dapat menekan
ini dignnakan untuk pendeitz P falciparum elemen darah dan sumsum tulang. Pada dosis
tanpa komplikasi yang terinfeksi strain yang berlebihan dapat t€dadi, methaemo-
yang multiresisten. Walaupun demikian globinemi4 sianosis, anemia hemolitik, ikterus
obat ini tidak dapat diberikan pada ibu dan depresi sumsum tulang.
230 ParasitologiKedokteran
Daftar Pustaka
l. World Health Organization. Antimalarial Drug Resistensi Parasit Malaria
combination therapy. Report of a WHO technical Terhadap Obat Malaria
consultation. WHO/ CDS/ RBM.2001.
2. Kremsner PG, Krishna S. Antimalarial Resistensi adalah kemampuan strain
combin'ations. Lancet 2004; 364: 285-94.
3. Dorsey G, Mashos J, Kamya MR, Staedke SG,
parasit untuk tetap hidup dan/atau ber-
Rosenthal PJ. Prevention of increasing rates of kembangbiak walaupun pemberian dan
treatrnent failure by combining sulfadoxine- absorpsi obat sesuai dosis standar atau
pyrimethamine with artesunate or amodiaquine
lebih tinggi dari dosis yang direkomen-
for the sequential heatment of malaria. J Infect
Dis2003; 188: l23l-8. dasikan tetapi masih dapat ditoleransi
4. ljitra E, Marwoto lIA, Renny M, Ompusunggu hospes.
S, Tuti S. Bull Penelit Kes 1991; 19: 15-23. Resistensi terhadap obat malaria
5. WHO. The use of antimalarial drugs. Report of
timbul karena mutasi spontan pada level
A WHO informal consultation. WHO/ CDS/
RBM/2001.3 molekul yang mempengaruhi struktur dan
6. Rosen JB, Breman JG. Malaria intermittent aktivitas target obat atau mempengaruhi
preventive treatrnent in infants, chemoprophy-
access obat terhadap target yaitu plasmo-
laxis, and childhood vaccinations. Larcet 2004;
363:1386-8. dium. Seleksi obat terhadap parasit ter-
1. Olliaro R Neviii C, Lebras J, Ringwald P, jadi bila konsentrasinya tidak cukup untuk
Mussano P, Gamer P et al. Systematic review menghambat parasit yang bermutasi. Hal
of amodiaquine treatment in uncomplicated
malaria. Lancet 1996; 348: 1196-201. ini dapat dipicu oleh kadar obat dalam plasma
8. Wernsdorfer WH. Antimalarial drugs. yang berada di bawah kadar terapetik dan
Handbook of malaria infection in the tropics dapat juga disebabkan oleh kurva datar
1997.p.151-208.
9. Artemisinin. Trans Roy soc Trop Med Hyg antara dosis obat dan responsnya.
1994 (Suppl l): Sl - 565. Proses evolusi P folciparum menjadi
10. WHO. The use of artemisinin & its deriva- resisten terhadap obat belum dimengerti
tives as anti-malarial drugs. Report of a joint
CTD/DMP/TDR Informal consultation, I 998. seluruhnya, walaupun dasar perubahan
WHO,MaV98.l086. molekul yang berhubungan dengan resis-
11. Bousema JT, Schneider P, Gouagna LC, tensi sekarang sudah lebih jelas. Perkem-
Drakeley CJ, Tostmann A, Houben R et al.
Moderate effect of artemisinin-based combi-
bangan P falciparum yang resisten ter-
nation therapy on transmission of Plasmodium hadap klorokuin mungkin memerlukan
falciparum. J Infec Dis 2006; 193: 1151 - 9. mutasi beberapa gen secara berurutan
12. Seidlein L, Milligan P, Pinder M, Bojang K, dan hal ini berlangsung lamban. Ada
Anyalebechi C, Gosling R et al. Efficacy of
artesunate plus pyrimethamine-sulphadoxine indikasi bahwa pada P. falciparum terjadi
for nncomplicaledmalaia in Gambian children: mutasi pada gen transporter-like pada
a double-blind, randomised, controlled trial. permukaan vakuol makanan P falciparum
Lancet 2000; 3551' 352-7.
13. Adjuik M, Agnamey P, Babiker A, Borrmann dan melibatkan gen Plasmodium falci-
S, Brasseur P, Cisse M et al. Amodiaquine- parum chroquine resistance transporter
artesunate versus amodiaquine for un- (Pfcrt), selain gen Plasmodium.falciparum
complicated Plasmodium falciparum malaria
in African children: a randomized, multi- multidrug resistance (Pfmdr).t Pada P.
centre trial. Lancet 2002;359: 1365-72. vivax yang resisten dilaporkan mutasi
Bab II. Protozologi 233
gen yang berbeda.2 Dasar molekular efek terapetik obat, bahkan mungkin
resistensi P falciparum terhadap obat dapat mengeliminasi parasit yang resisten
golongan antifolat sudah diketahui yaitu dalam darah.
melibatkan beberapa mutasi titik pada Sensitivitas parasit terhadap obat
enzim dhf, (dihydrofolate reductase) dapat dinilai baik secara in vitro maupun
dan dhps (dihydropteroate synthase) yang in vivo. Sensitivitas parasit terhadap
berperan dalam pembentukan asam folat obat secara in vitro dinilai dengan kultur
plasmodium.' Di Indonesia mutasi gen atau menggunakan teknik PCR. Secara
P. falciparum balk Pfcrt maupun dhfr in vivo, yang dievaluasi adalah gejala
dan dhps sudah dilaporkan dari berbagai klinis yang berhubungan dengan malaia,
daerah endemis malaria.3 seperti demam dan parasitemia. Penilaian
Berbagai faktor yaitu obat, parasit efektivitas suatu obat pada penderita
dan manusia sebagai hospes saling ber- malaria dilakukan dalam periode tertentu.
interaksi yang menyebabkan perkembangan Parameter yang dievaluasi dapat berupa
dan penyebaran resistensi plasmodium waktu menghilangnya demam, waktu
terhadap obat. Mekanisme molekuler cara menghilangnya parasit, coma recovery)
keq'a obat merupakan faktor yang penting maupun kesembuhan secara menyeluruh.a
dalam menentukan cepatnya suatu obat Sampai akhir 1980, sebagian besar
menjadi resisten. Sebagai contoh, obat penelitian in vivo difokuskan pada
dengan waktu panrh terminal yang panjang, respons parasit terhadap obat dan hasilnya
akan mempercepat terjadinya resistensi, diklasifikasi sebagai parasit sensitif atau
terutama di daerah hiperendemik malaria resisten dengan 3 kategori yaitu RI, zuI
dengan transmisi yang tinggi. Peningkatan dan RIII. Pada R[ mula-mula parasit
penggunaan obat juga akan mempercepat menghilang setelah pengobatan, tetapi
resistensi. Semakin sering obat diguna- terjadi rekrudesensi pada > hari 8. Pada
kan, semakin tinggi kemungkinan parasit RII walaupun terjadi penurunan jumlah
akan terpapar kadar obat yang tidak parasit setelah pengobatan, pada hari ke-7
adekuat, selanjutnya parasit akan terseleksi terjadi rekrudesensi. Pada RIII, tidak ter-
untuk bermutasi. Faktor parasit yang jadi penurunan jumlah stadium aseksual
berhubungan dengan resistensi adalah dalam darah, batrkan juml ahny a bertambah
spesies Plasmodium dan intensitas trans- setelah penderita diobati.
misi.1 Faktor hospes termasuk pemakaian Sejak tahun 1996, protokol tsb di-
obat besar-besaran dan/ atau penggunaan modifikasi dan disederhanakan sehingga
obat yang tidak rasional, selain derajat dapat dipakai untuk menilai efektivitas
imunitas hospes. Peran imunitas hospes obat di daerah dengan derajat endemi-
dalam meningkatkan resistensi masih sitas yang sangat tinggi seperti Afrika,
belum jelas. Walaupun demikian, faktor dimana sebagian besar populasi adalah
imun akanbekerja sama dengan obat secara parasitemia yang asimtomatik. WHO
sinergis, sehingga dapat meningkatkan telah memodifikasi protokol tersebut se-
234 ParasirologiKedokteran
hingga dapat digunakan di daerah dengan P. vivax dari daerah tsb saat
ini memper-
endemisitas rendah-sedang, seperLi di lihatkan penurunan efektivitas obat bila
Indonesia. Klasifikasinya adalah sebagai dilakukan uji in vivo 28 hari. Hal yang
berikut: early treatmentfailure (ETF) bila sama tetapi secara individu, dilaporkan
pasien tetap memperlihatkan gejala klinis dari Brazllia, Guatemala, Guyana, India
dan/atatparasitemia dalam 3 hari pertama dan Myanmar.T
follow up. Late treatmentfailure (IJIF)bIla Amodiakuin secara umum lebih
pasien memperlihatkan gejala klinis dan/ efektif dibandingkan klorokuin dalam
atau parasitemia antara hari ke-4 sampai hal mengeliminasi strain P. falciparum
hari ke-28 setelah pengobatan, tetapi tidak yang resisten klorokuin.T Amodiakuin
didahului oleh ETF. Adequate clinical and masih efektif bila digunakan sebagai
parasitological response (ACPR) bila monoterapi di Afrika Barat, Afrika Tengah,
penderita tidak memperlihatkan ETF dan dan pantai Pasifik di Amerika Selatan. Di
LTF selama ke-28 hari pasca pengobatan.a beberapa rregara, amodiakuin digunakan
Berbagai pengalaman membuktikan sebagai kombinasi dengan sulfadoksin-
bahwa uji sensitivitas parasit terhadap pirimetamin. Adanya resistensi silang
obat secara in vitro tidak dapat meng- antara klorokuin dan amodiakuin, serta
gantikan observasi hasil pengobatan secara laporan resistensi amodiakuin di papua
in vivo. Walaupun demikian, uji obat secara Nugini, Afrika Timur dan daerah Amazon,
in vitro dapat memberikan informasi dini merupakan tanda bahwa kita harus was-
mengenai resistensi parasit terhadap obat pada pada waktu menggunakan obat ini. &e
dan hal ini dapat digunakan untuk meng-
P. falciparum dengan derajat resis-
evaluasi kebijakan pengobatan malaria.
tensi yang tinggi terhadap sulfadoksin-
Resistensi P.falciparum terhadap pirimetamin ditemukan di Asia Tenggara
klorokuin untuk pertama kali ditemukan
dan daerahAmazon. Di Indonesia, seperti
pada tahun 1960-1961 di Kolumbia dan
halnya di Afrika Timur bervariasi antara
Brazll Kemudian secara berturut-turut l0yo-50o .t0-r2 Resistensi derajat rendah
ditemukan di Asia Tenggara yaitu di
ditemukan di Afrika Tengah dan Selatan,
Muangthai, Malaysia, Kamboja, Laos,
serta di India.
Viehram, Filipina. Di Indonesia ditemukan
Penurunan sensitivitas terhadap kina
di Kalimantan Timur (1974), Irian Jaya telah dilaporkan di Asia Tenggara, dimana
(1976), Sumatra Selatan (1978), Timor
kina pemah digunakan sebagai obat pilihan
Timur (1981), Jawa Tengah (Jepara, 1981)
pertama di daerah tsb. Di Indonesia laporan
dan Jawa Barat (1981). Pada tahun 1991,
resistensi kina baru terbatas pada uji
seluruh propinsi di Indonesia sudah me-
in vitro yang dilakukan di Kalimantan
laporkan P. falciparum yang resisten Timur.5 Obat ini dapat bereaksi silang
terhadap klorokuin.s Resistensi P. vivax
dengan meflokuin, sehingga penggunaan
terhadap klorokuin, mula-mula dilaporkan
kina secara besar-besaran di suatu daerah,
di Papua Indonesia dan Papua Nugini mungkin dapat mempengaruhi efekti-
pada tahun 1989.6 Hampir 50% strain
vitas meflokuin di kemudian hari. Bahkan
Bab II. Protozologi 235
(fosfavsulfat) 100 mg, 150 mg Avloclor sekali se- tunggal, hari II 600
dan 300 mg basa Resochin minggu mg, hari III
Nivaquin 300 mg,&ari (dosis
total25 mglkgbb)
Kuinin Tablet222 mg 3 kali/hari
(dihidroklorida/sulfat) 3 tablet selama 7-10
hari
Amodiakuin Tablet Camoquine Hari I-II 600 mg
(hidroklorida/ 200 mgl Flavoquine basa (dosis total 30
basa) 150 mg basa Pasoquine mg/kgbb)
Pirimetamin dan Tablet 25 mg Fansidar 3 tablet dosis tunggal
sulfadoksin + untuk malaria
500 mg falsiparum resisten
klorokuin
Primakuin Tablet 15 mg basa Primakuin Hanya sebagai
(difosfat) antirelaps 1 tablet
sehari selama 14 hari
Tetrasiklin Kapsul 4 kali sehari 250 mg
250 mg selama 7 hari
Doksisiklin Kapsul I kali 100 mg sehari
100 mg selama 7 hari
Artesunat Tablet 50 mg Artesdiakuin 2-8 tablet/hari
Amodiakuin 150 mg basa Arsuamon Selama 3 hari
Artemether Tablet Coartem 2xl - 4 tablet/hari
Lumefantrine 20 mg Artemeter selama 3 hari
120 mg lumefantrine
dan angka sporozoit (sporozoite rate),yang sebagai index AES bertujuan untuk
disebut angka malariometri. mengukur keberhasilan program pem-
Angka limpa adalah persentase orang berantasan.e
dengan pembesaran limpa dalam suatu Daerah disebut hipo-endemik jika
masyarakat. Pemeriksaan ini dapat di- angka limpa kurang atau sama dengan
lakukan dengan berbagai cara yaitu cara l0o/o pada anak yang berumur 2-9 tahun
Hackett dan cara Schiiffirer (lihat gambar) dan angka parasitnya juga sama dengan
Pembesaran limpa pada malaria di- atau kurang dari l0%o. Di daerah hipo ini
ukur dengan cara Hackett. transmisi malaria biasanya rendah. Meso-
endemik jika angka limpa 10-50% atau
0 : bila pada angka parasitnya 15-50% dan biasanya
pernapasan terdapat di wilayah pedesaan (rural)
dalam, limpa dengan penduduk yang terbatas. Hiper-
tidak teraba endemik jika angka limpa melebihi 50%
I: bila pada dan angka parasitnya 5t-15%. Di wilayah
pernapasan hiper endemik transmisi malaria me-
dalam, limpa ningkat secara intensif tetapi terjadi secara
teraba musiman, imunitas terhadap malaria tidak
2: limpa mem terdapat pada semua kelompok umur dan
besar sampai angka limpa pada umur dewasa lebih dari
batasYz dari 25%. Wllayah holo-endemik jika angka
garis melalui limpa melebihi l5Yo atau angka parasit
arcus costae lebih dari 75oh dan angka limpa pada orang
dan pusat dewasa rendah. Di wilayah holo-endemik
(umbilikus) transmisi malaia te{adi terus menerus
limpa membesar sampai batas ll2 dari garis sepanjang tahun dengan intensitas yang
melalui arcus costae dan pusar (umbilikus) tinggi, derajat imunitas terhadap malaria juga
3: limpa > sampai garis melalui pusat titrggi dan terdapat pada semua kelompok
4 : limpa > sampai batas ll2 dari garis melalui umur terutama pada umur dewasa.r
pusat dan simfisis Dalam epidemiologi malaria dikenal
5: limpa > sampai garis melalui simfisis istilah: angka parasit (trtarasite rate) yaitu
persentase orang yang sediaan darahnya
Gambar 27. Pemeriksaan limpa dengan positif pada saat tertentu dan angka ini
cara Hackett merupakan pengukuran malariometrik.
Pada pengukuran ini kelompok umur
Average enlarge spleen (AES) adalah yang diperiksa adalah 2-9 tahw, dan 0-
rata-rata pembesaran limpa yang dapat 1 tahun disebut sebagai infant parasite
teraba. Jumlah limpa yang membesar pada rate, dan dianggap sebagai indeks tansmisi.8
tiap ukuran limpa x pembesaran limpa pada Pengukuran angka parasit dibagi atas
suatu golongan umur tersebut disebut penggolongan umur yang terdiri atas 0-
Bab II. Protozologi 239
penggolongan umur yang terdiri atas 0- itu kekebalan penduduk biasanya rendah,
11 bulan (infants, babies), 12-23 bulan sehingga lebih mudah terjadi epidemi.
(small children),2-4 tahtn (toddlers), 5-9 Sifat malaria juga dapat berbeda dari
tahun (juveniles), 10-14 tahun (adoles- satu daerah ke daerah lain, yang tergantung
cent), > 15 tahun (adult). pada beberapa faktor, yaitu: l) parasit
Berat ringannya infeksi malaria pada yang terdapat pada pengandung parasit;
masyarakat diukur dengan densitas parasit 2) manusia yang rentan; 3) nyamuk yang
(ytarasite density) yaitu jumlah rata-rata dapat menjadi vektor dan 4) lingkungan
parasit dalam sediaan darah positif. Berat yang dapat menunjang kelangsungan
ringannya infeksi malaria pada seseorang hidup masing-masing.
diukur dengan hitung parasit (trtarasite 1. Parasit
count) yaitu jumlah parasit dalam I mm3 Dari 4 Plasmodium, strain Plasmodium
darah. dapat berbeda dengan strain Plasmo-
Slide positivity rate (SPR) adalah dium lainrrya. Pola relaps dari strain P
persentase sediaan darah positif dalam vivax dapat berbeda dari satu wilayah
periode kegiatan penemuan kasus (case dengan wilayah lainnya, begitu pula
detection activities) yang dapat dilakukan lamanya inkubasi strain P. vivax
secara aktif (active case detection: ACD) pada suatu wilayah berbeda dengan
atau secara pasif (passive case detection wilayah lainnya.lo Sifat parasit dapat
: PCD). Annual parasite index (API) berbeda dari satu daerah ke daerah
menyatakan jumlah sediaan darah yang lain, terutama sensitivitas terhadap
positif dari jumlah sediaan yang diperiksa berbagai obat anti malaria. Sekarang
per tahun, dalam permil. Annual blood telah banyak ditemukan P.falciparum
examination rate (ABER) menunjukkan yang resisten terhadap klorokuin. Di
jumlah sediaan darah yang diperiksa Indonesia resistensi ini makin lama
terhadap malaria per tahun dibagi jumlah makin tersebar di banyak daerah.
penduduk dalam persen.
2. Manusia
Di suatu daerah malaria dapat terjadi
epidemi (wabah), yaitu jika pada suatu Keadaan manusia dapat menjadi pe-
waktu jumlah penderita meningkat secara ngandung gametosit yang dapat me-
tajam. Di suatu daerah keadaan malaria neruskan daur hidupnya dalam nyamuk,
disebut stabil (sfable malaria) jika di adalah penting sekali. Manusia ada
daerah itu ada transmisi yang tinggi yang rentan, yang dapat ditulari malaria,
secara terus menerus. Di daerah seperti tapi ada pula yang lebih kebal dan tidak
itu biasanya kekebalan penduduk tinggi mudah ditulari malaria. Berbagai
bangsa (ras) mempunyai kerentanan
sehingga tidak mudah terjadi epidemi. Di
yang berbeda-beda (faktor rasial). Pada
suatu daerahkeadaan malaria disebut tidak
umufirnya pendatang baru ke suatu
stabil (unstable malaria), jika transmisi
daerah endemi, lebih rentan terhadap
di daerah itu tidak tetap. Di daerah seperti malaria daripada penduduk aslinya.
240 ParasitologiKedokteran
parasit dan menghilangkan tempat per- 2. Trig PI, Kondrachine AV. The current Global
indukan vektor atau membunuh vektor Malaria Situation. In: Sherman IW. Malaria:
dengan berbagai insektisida. Akhir-akhir Parasite Biology. Pathogenesis and protection.
Washington DC, ASM Press l998.p.ll-20.
ini dibuat suatu komitmen Internasional
Bioland PB. Malaria epidemiologi branch, in
tentang pencegahan malaria yang di- Drug resistance in malaria. centers for diseases,
intensifkan melalui pendekatan roll back central and prevention, Chamblee, GA, USA.
malaria (RBM dengan strategi: deteksi WHO.2001;4:2 -35.
dini dan pengobatan yang tepat; peran 4. Environmental Health poject (EHp). Malaria
serta aktif masyarakat dalam pencegahan Prevention.USAIDS office health and
malaria; perbaikan kualitas pencegahan nutrition, Burreau for global program field
support and research. May. 1999.
dan pengobatan malaria melalui per- 5. Hay SI, Omumbo JA, Craig MH and Snow
baikan kapasitas petugas kesehatan yang RW. Eart observation, Geograohic Information
terlibat. Gerakan Berantas Kembali Malaria systems and Plasmodium falciparum malaria
(GEBRAK Malaria) yang dimulai sejak in Sub-SaharanAfrica. In: Hay Sim Randolph
tahun 2000 merupakan benhrk operasional SE, Rogers DJ. Avances in parasitology.
dari RBM. Academic Press. 2000; 47:174 -6
PENDAHULUAN
oo
d
$ o
o
o
b6
o
E= a
(€
rl
I
a
cd
ct r!
.-,
C-'
r- .=
-a
*6
E>
otr
H.i
aFl
-is
Ecd
!a
ru
6l cd
Ebo
to
L*
=z
ts€
0)e
-cg
OQ !
a(d
.9F
L!
oa
-9
E9
d(J
c){'
60
(rl tr
r-x
cl r:
trl!
.eE
dg
.t) 6)
-a
=
€Ftfltr-
o fi* \-n s
-v
Fo) = Gi
l-
r >ii iiF
a'E
o (uc
=ho
c Ecs
5
(5L
o 6R
JZ
.o H
J -rz ,';
(5 cf\J
L
E
f
o
F z
Bab IIL Entomologi 247
kan penyakit yang mungkin timbul. Bila ilmu kedokteran dan dibagi menjadi kelas
gangguan itu berlangsung lama disebut insekta, arachnida, crustacea, chilopoda
entomofobia. Gangguan akibat serangan dan kelas diplopoda.
nyamuk dapat berpengaruh terhadap Kelas dibagi lagi dalam ordo, famili,
kebiasaan hidup sehari-hari. genus dan qpesies. Pada Tabel 5 tertera daftar
serangga yang termasuk parasit manusia,
Taksonomi dan Sistematika
baik sebagai vektor, hospes perantara,
Pembagian filum artopoda didasmkan penyebab kelainan atau yang hidup
pada pentingnya peran artropoda dalam sebagai parasit.
Thbel5. FitumArhopoda
Contoh
n.
Tribus Anophelini An. sundaicus
An. maculatus
An. subpictus
An. barbirostris
An. vagus
Tribus Culicini Culex Cx. quinquefasciatus
Cx. tritamionb,nchus
Cx. bitaenionltynchus
Cx. anrlulirostris
Aedes Ae. aegtpti
Ae. albopictus
Ae. togoi
Mansonia Ma. uniformis
Ma. annulifera
Ma. indiana
Ma. annulata
Ma. dives
Ma. bonneae
Coquillettidia Cq. crassipes
?lbrzs Toxorhynchitini Tbxorhynchites Tx. amboinensis
Tx. splendens
Tx. inornatu.g
Phlebotomidae Phlebotomus P. papatasii
P. longipalpis
Simulidae Simulium S. damnosum
S. metallicum
Tabanidae Tabanus T. striatus
Chrysops C. dimidiata
Muscidae Musca M. domestica
Glossina G. morsitans
G. palpalis
Calliphoridae Chrysomyia C. bezziana
Sarcophagidae Wohlfahrtia W. magnifca
Bab III. Entomologi 249
Thbel 5.FilumArtrcpoda
Neopsylla N. sondaica
Stivalius S. cognatus
Pulex P initans
Tunga T. penetrans
Ctenocephalides C. felis
C. canis
Anoplura Pediculidae Pediculus P. humanus capitis
P. humanus corporis
Phthirus P. pubis
Hemiptera Reduviidae Triatoma T.rabrofasciata
Reduvius R. cognatus
Panstrongtlus P. megistus
Rhodnius R. prolixus
Cimicidae Cimex C. hemipterus
C. lectularius
Dyctioptera Blatella B. germanica
Blatta B. orientalis
Periplaneta P. americana
P. australasiae
Lagoa L: crispata
Lepidoptera Megalopyge M. opercularis
Anaphe A. infracta
Parasa P. hilarata
Coleoptera Staphylinidae Lytta L. yesicatoria
Tenebrio T. molitor
Paederus P sabaeus
Hymenoptera Paraponera P. clavata
Arachnida Scorpionida Centruroides C. suffussus
Aranea Latrodectus L. mactans
Loxosceles L. laeta
Acari (ixodoidea) Ixodidae Dermacentor D. andersoni
Rhipicephalus R. sanguineus
Acari Argasidae Ornithodoros O. moubata
(sarcoptoidea) Sarcoptidae Sarcoptes S. scabiei
Trombiculidae Leptotrombidium L. deliensis
Demodicidae Demodex D. folliculorum
Pyroglyphidae Dermatophagoides D. pteronyssinus
Crustacea Copepoda Cyclops S. strenuus
Diaptomus D. gracilis
Decapoda Potamon P. dehaani
Cqmbqrus C. virilis
Chilopoda Scolopendra S. subspinipes
Diplopoda Fontaria' F. virginiensis
MORFOLOGI, DAUR HIDUP DAN
PERILAKU NYAMUK
oI
"6 o
L
o
o 0) a
5 a.
'9 _o- ho
to $ d
0)
o- c a
J..- o
.Y
(N
i o o
fr o x
!
-o a
k
I
=(E
lz
(E f
a -);
6
G
o
oc
o o)
c(s
'aE
o(5 E
f
C)
O
= J €0)
<) -otr lz
l<
f
Io a L
f (H
E E dO
(! o OI
z '?5 q)o
il tcd
vF<
m
E c o EE
6c
o o E
'Zrii
6o-
-88
C0.A
oo
o
-=
f
E
o
E
-o
5 6(E
E.9
-:z P o (! f
-o cr>
Jr I I c) L>,
il a
I a
I -Y cg ho
Fl.o -9
a
a
t a
a
E
'6_
a
I
I o o\
61
-:6
.(B
t cgd
€o.
d!Y
r:1 .=
v€
C)
+r
o
o
(€
€
I
,r4
,o
k(E
b0
d
(o
t
o k
J a
I
-o
il I F
\J
E
o (',
o o
J c
(U
f
-o
Nyamuk mempunyai 3 pasang kaki Mansonia pertumbuhan memerlukan
(heksapoda) yang melekat pada toraks waktu kira-kira 3 minggu. Kemudian larva
dan tiap kaki terdiri atas 1 ruas femur, 1 berubah menjadi pupa yang tidak makan,
ruas tibia dan 5 ruas tarsus. tetapi masih memerlukan oksigen yang
diambilnya melalui tabung pernapasan
Daur Hidup (breathing trumpet). Untuk tumbuh men-
Nyamuk mengalami metamorfosis jadi dewasa diperlukan waktu l-3 hari
sempurna: telur - larva - pupa - dewasa. sampai beberapa minggu. pupa jantan
Stadium telur, larva dan pupa hidup di menetas lebih dahulu. Nyamuk jantan
dalam air sedangkan stadium dewasa hidup biasanya tidak pergi jauh dari tempat per-
di daraVudara. Nyamuk dewasa betina indukan, menrnggu nyamuk betina untuk
biasanya mengisap darah manusia dan berkopulasi. Nyamuk betina kemudian
binatang. Telur yang baru diletakkan ber- mengisap darah yang diperlukannya untuk
warna putih, tetapi sesudah l-2 jam ber- pembentukan telur, tetapi ada beberapa
ubah menjadi hitam. Pada genus Anopheles spesies yang tidak memerlukan darah
telur diletakkan satu per satu terpisah untuk pembentukan telur (autogen) misal-
di permukaan air. Pada Aedes telur juga nya Tbxorhynchites ambo inens is.
diletakkan satu per satu terpisah tetapi
telur diletakkan di dinding wadah air. Perilaku Nyamuk
Pada genus Culex dan Mansonia telur
Umur nyamuk tidak sama. pada
diletakkan saling berlekatan sehingga umumnya nyamuk betina hidup lebih
membentuk rak,tt (rafi). Telur Cul ex diletak-
lama dari nyamuk jantan. Biasanya umur
kan di atas permukaan air, sedangkan nyamuk kira-kira 2 minggu, tetapi ada
telur Mansonia dlletakkan di balik daun nyamuk yang dapat hidup sampai 2-3
tumbuh-tumbuhan air. bulan, misalnya Anopheles punctipennis
Setelah 2-4 hair telur menetas men- di Amerika. Hospes yang disukai nyamuk
jadi larva yang selalu hidup di dalam juga berbeda, ada yang hanya mengisap
air. Tempat perindukan (breeding place) darah manusia (antropofilik), ada pula
untuk masing-masing spesies berlainan, yang hanya mengisap darah binatang
misalnya rawa, kolam, sungai, sawah, (zoofilik) dan ada nyamuk yang lebih
comberan dan tempat-tempat yang dapat suka mengisap darah binatang jika diban-
digenangi air seperti got, saluran air, dingkan dengan darah manusia (antropo-
bekas jejak kaki binatang, lubang-lubang zoofilik). Setelah mengisap darah, nyamuk
di pohon dan kaleng-kaleng. Lawa terdiri tersebut mencari tempat untuk istirahat,
atas 4 substadium (instar) dan mengambil baik untuk menunggu proses perkem-
makanan dari tempat perindukannya. bangan telur, maupun istirahat sementara,
Pertumbuhan larva stadium I sampai yaitu pada waktu nyamuk masih aktif
dengan stadium IV berlangsung 6-8 hari mencari darah. Untuk tempat istirahat ada
pada Culex dan Aedes, sedangkan pada nyamuk yang memilih di dalam rumah
Bab III. Entomologi 253
(endofilik) yaitu dinding rumah, ada pula (endofagik) dan ada jugayang menggigit
yang memilih di luar rumah (eksofilik) di luar rumah (eksofagik).
yaitu tanaman, kandang binatang, tempat- Nyamuk betina mempunyai jarak
tempat dekat tanah atau di tempat-tempat terbang lebih jauh daripada nyamuk jantan.
yangagak tinggi. Daya terbang tersebut berbeda-beda me-
Aktivitas menggigit nyamuk juga nurut spesies. Aedes aegtpti jarakterbang-
berlainan. Ada yang mengisap darah pada nya pendek, 50-100 m. Jarak terbang
malam hari (night-biters), ada pula yang Aedes vexans dapat mencapai 30 km.
mengisap darah pada siang hari (day- Kebanyakan nyamuk Anopheles dapat
biters).Ada yang menggigit di dalam rumah terbang sampai 1,6 km,.
254 ParasitologiKedokteran
8. An.aconitus Jawa
9. An.barbirostris Sul NT
10. An.flavirostris Sul
11. An.barbumbrosus Sul
12. An.ludlowi Sul
13. An.farauti MI
t4. An.punctulatus MI
15. An.koliensis MI
16. An.karwari MI
t7. An. MI
(') Sum: Sumatra; Sul : Sulawesi, Kal : Kalimantan, NT: Nusa Tenggara ; MI : Maluku dan Irian Jaya
258 ParasitoloeiKedokteran
Gambar ulang dari Textbook of Clinical Parasitology, David L. Belding, Edisi kedua, tahun
1952
260 ParasitologiKedokteran
Brugia malayi
periodik
An.barbirostris Sul
An.nigerrimus - Kal
Brugia malayi
subperiodik
Ma.dives Sum Kal Sul
Ma.uniformis Sum Kal Mal
Ma.annulifera Sum Kal
Ma.indiana Sum Kal
Ma.annulata Sum Kal
Ma.bonnae Sum Kal
Cq.crassipes Kal
Brugia timori
An.borbirostris
Wucheria bqncrofti
Cx.quinquefasciatus Jawa Kal
Cx.annulirostris ria
Cx.bitaeniorrhynchus Irja
Ae.kochi Irju
An.subpictus -*t- Irja
An.koliensis -NT
An.aconitus -NT
An.bancrofti
An.farauti
An.punctulatus
__Y' td"
Irja
Irja
Arobturbons Itja
cq : coquillettidia, Ar = Armigeres, Ae : Aedes, cx : culex, An : Anopheles, Ma : Mansomia
Sum: Sumatra, Kal : Kalimantan, Sul : Sulawesi, Mal: Maluku,Tia:IianJaya,
NT: Nusa Tenggara
262 Parxitologi Kedokteran
500 meter dari rumah. Tempatperindukan nya padat, nyamuk ini juga ditemukan
tersebut berupa tempat perindukan buatan di pedesaan. Penyebaran Ae.aegtpti
manusia; seperti tempayanl gentong tempat dari pelabuhan ke desa disebabkan larva
penyimpanan air minum, bak mandi, pot Ae. aegypti terbawa melalui transportasi.
bunga, kaleng, botol, drum, ban mobil yang Walaupun umurnya pendek yaitu
terdapat di halaman rumah atau di kebun kira-kira sepuluh hari , Ae.aegtpti dapat me-
yang berisi air hujan, juga berupa tempat nularkan virus dengue yang masa inkubasi-
perindukan alamiah; seperti kelopak daun nyaantara3-10hari.
tanaman (keladi, pisang), tempurung
kelapa, tonggak bambu dan lubang pohon
Pemberantasan Ae. aegypti
yang berisi airhujan. Di tempatperindukan
Pada saat ini pernberantasan Ae.aeg,pti
Ae.aegypti seringkali ditemukan lawa
Ae. alb opictus y ang hidup bersama-sama.
merupakan cara utama yang dilakukan
unfuk memberantas demam berdarah
Perilaku Nyamuk Betina dengue, karena vaksin untuk mencegah
dan obat untuk membasmi virusnya belum
Nyamuk betina mengisap darah tersedia. Pemberant asan A e. ae gtpti dapat
manusia pada siang hari yang dilakukan
dilakukan terhadap nyamuk dewasa atau
baik di dalam rumah ataupun di luar jentiknya.
rumah. Pengisapan darah dilakukan
dari pagi sampai petang dengan dua A. Pemberantasan Nyamuk Dewasa
puncak waktu yaitu setelah matahari
Pemberantasannyamuk dewasa, dilaku-
terbit (3.00-10.00) dan sebelum matahari
kan dengan cara penyemprotan (pengasapan
terbenam ( 1 5.00- I 7.00). Tempat istirahat : fo S4ind dengan inseltisida yaitu:
Ae.aegypti berupa semak-semak atau
tanaman rendah termasuk rerumputan
- Organofosfat misalnya malation, feni-
trotion
yang terdapat di halaman/kebun/ pekarangan
rumah. Juga berupa benda-benda yang
- Piretroid sintetik, misalnya lamda siha-
tergantung di dalam rumah seperti pakaian,
lotrin, permetrin.
srillrlg, kopiah dan lain sebagainya. Umur - Karbamat
nyamuk dewasa betina di alam bebas
kira-kira 10 hari, sedangkan di laboratorium B. Pemberantasan Jentik
mencapai dua bulan. Ae.aegtpti mampu entikl e. a e gyp t i y ang
Pemberantasanj
terbang sejauh 2 kilometer, walaupun dikenal dengan istilah pemberantasan
umumnya j arak terbangnya adalah pendek sarang nyamuk (PSN), dilakukan dengan
yaitu kurang lebih 40 meter. cata:
1. Kimia: pemberantasan larva dilalnrkan
Epidemiologi dengan larvasida yang dikenal dengan
Ae.aegl,tpti tersebar luas di seluruh istilah abatisasi. Larvasida yang biasa
Indonesia. Walaupun spesies ini ditemu- digrrnakan adalah temefos. Formulasi
kan dikota-kotapelabuhanyangpenduduk- temefos yang digunakan ialah granules
Bab III. Entomologi 267
(sandgranules). Dosis yang digunakan I yang dapat menarnpung air hujan seperti
ppm atau 10 gram (1 1 sendokmakan kaleng, botol, ban mobil dan tempat-tempat
rata) unhrk tiap 100 liter air. Abatisasi lain yang menjadi tempat perindukan
dengan temefos tersebut mempunyai Ae.aegypti (man made breeding places);
efek residu 3 bulan. 3. mengganti ak ataumembersihkan tempat-
2. Biologi: misalnya memelihara ikan tempat air secara teratur tiap minggu sekali,
pemakan jentik (ikan kepala timah, pot bunga, tempayan dan bak mandi; 4.
ikan guppy) pemberian temefos ke dalam tempat penam-
3. Fisik pungan airlpenyimpanan air bersih (abati-
cara ini dikenal dengan kegiatan
sasi); 5. melakukan -foSSinS dengan mala-
3M (Menguras, Menutup, Mengubur)
yaitu menguras bak mandi, bak WC, tion setidak-tidaknya 2 kali dengan jarak
menutup tempat penampungan air waktu 10 hari di daerah yang terkena wabah
rumah tangga (tempayan, drum dan di daerah endemi DHF; 6. pendidikan ke-
lain-lain), serta mengubur atau me- sehatan masyarakat melalui ceramah agar
musnahkan barang bekas (seperti: masyarakat dapat memelihara kebersihan
kaleng, ban, dan lain-lain). Pengurasan
lingkungan dan turut secara perseorangan
memusnahkan tempat-tempat perindukkan
TPA perlu dilakukan secara teratur
Ae. aegtpti di sekitar rumah.
sekurang-kur angnya seminggu sekali
agar nyamuk tidak dapat berkembang Pemantauan kepadatan populasi
biak ditempat itu. Ae.aeg,'pti merupakan hal yang penting
sekali untuk meningkatkan kewaspadaan
Apabila PSN dilaksanakan seluruh wabah DHF.
masyarakat maka diharapkan nyamuk Pengukurankepadatanpopulasi dilaku-
Ae.aegpti dapat terbasmi. Untuk itu diperlu- kan dengan cara survei lawa. Pada survei
kan usaha penyuluhan dan motivasi larva semua tempat atau bejana yang
kepada masyarakat secara terus menerus dapat menjadi tempat berkembangbiak
dalam jangka waktu lama, karena keber-
Ae.aegypti diperiksa untuk mengetahui
adaltidalnya lawa. Untuk memeriksa
adaan jentik nyamuk tersebut berkaitan
tempat penampungan atr (TPA) yang
erat dengan perilaku masyarakat.
berukuran besar seperti bak mandi,
Pengendalian Ae.aegtpti dilakukan
tempayan, drum dan bak penampungan
dengan berbagai cara: 1. perlindungan
air lainnya, jika pada pandangan (peng-
perseorangan untuk mencegah gigitan
lihatan) pertama tidak ditemukan lawa,
Ae.aegtpti yaitu dengan memasang tunggu kira-kira % - I menit untuk me-
kawat kasa di lubang-lubang angin di atas mastikan bahwa larva benar tidak ada.
jendela atau pintu, tidur dengan kelambu,
Untuk memeriksa tempat berkembang-
penyemprotan dinding rumah dengan insek- biak yang kecil seperti vas bunga dan
tisida dan penggunaan repellent pada saat botol maka air didalamnya perlu dipindah-
berkebun; 2. pembuangan atau mengubur kan ke tempat lain, sedangkan untuk me-
benda-benda di pekarangan atau di kebun meriksa larva di tempat yang agak gel'ap
atau aimya keruh digunakan lampu senter. Japonese B. encephalitis
Survei lawa dapat dilakukan dengan
single larval method atau cara visual. Pada Penyakit ini ditemukan di Asia
single larval method survei dilakukan Tenggara yaitu di Filipina, Kamboja,
dengan mengambil satu larva di setiap Muangthai, Malaysia dan Singapura.
TPA lalu diidentifikasi. Bila hasil identi- Di Indonesia Japanese B.encepha-
fikasi menunjukkan Ae.aegl,tpti maka litis belum banyak dipelajari, tetapi ada
seluruh larva yang ada dinyatakan sebagai kemungkinan besar, bahwa penyakit ini
lawa Ae.aegypti. Pada cara visual, survei juga ada di Indonesia karena: 1) banyak
cukup dilakukan dengan melihat ada kasus meninggal dengan gejalaklinis yang
atau tidaknya Iarva di setiap TPA tanpa sama dengan Jap. B.encephalitis,2) ke-
mengambil lawanya. Dalam program padatan nyarnuk yang menjadi vektor,
pemberantasan DBD survei lawa yang tinggi dan telah dapat diisolasi virus Jap.
biasa digunakan adalah cara visual. B.encephalitis dari nyamuk yang ditangkap
Ukuran yang dipakai unhrk mengetahui di sekitar Jakarta.
kepadatan law a Ae. ae g,,pti ialah: Gejala klinis penyakit ini berupa
Angka bebas jentik dan house index demam, sakit kepala, mual, muntah, lemas,
lebih menggambarkan luasnya penyebaran malaise dan mental disorientation. Ke-
nyamuk di suatu wilayah sedangkan matian terjadi 2-4 hat'' setelah terinfeksi
Breteau Index menunjukkan kepadatan dan virus Jap. B.encephalitis.
penyebaran larva Ae.aegtpti. Container Vektor penyakit ini adalah nyamuk
index menggarnbarkan kepadatan nyamuk. Culex tritaeniorhlmchus dan Culu gelidus.
Vektor potensial DFIF adalah Ae.albo- Tempat perindukan Cx. tritaeniorhynchus
pictus. Spesies ini tersebar luas di seluruh adalah rawa dan sawah, sedangkan untuk
kepulauan di Indonesia. Spesies ini sepintas Cx.gelidus comberan atau empang dekat
tampak seperti nyamuk Ae.aeg1,tpti, sawah. Kedua spesies nyamuk di atas
yaitu mempunyai warna dasar hitam tempat perindukannya dekat kandang
dengan bintik-bintik putih, tetapi pada ternak seperti kandang kerbau, sapi atau
mesonotumnya terdapat garis tebal putih babi; kecuali mengisap darah manusia,
vertikal. Walaupun kadang-kadang larva juga mengisap darah binatang (kerbau,
Ae.albopicrzs ditemukan hidup bersama sapi, babi, burung, bebek) dan pengisapan
dalam satu tempat perindukan dengan larva darah dilakukan pada malam hari baik di
Ae.aegtpti namun larva nyamuk ini lebih dalam atau di luar rumah.
menyukai tempat-tempat perindukan
alamiah (trtlant containers); seperti kelopak
daun, tonggak bambu dan tempurung Chikungunyu
kelapa yang mengandung air hujan.
Perilaku nyamuk dewasa Ae.albopictus Virus Chikungunya telah dapat di-
boleh dikatakan sama dengan perilaku isolasi dari nyamuk Ae.aeg,,pti di Jakorrtn.
Ae.aegypti meskipun nyamuk ini lebih Gejala klinis penyakit ini mirip gej ala klinis
suka beristirahat di luar rumah. Jap. B.encephalitis yang ditandai dengan
Bab III. Entomologi 269
Roclcy Mountain Spotted Fever daerah Siberia ini adalah genus Derma-
centor.
Rickettsia rickettsii masuk tubuh
sengkenit ketika sengkenit mengisap darah,
kemudian organisme ini menyebarke seluruh
Q-Fever
jaringan sengkenit. Riketsia ditularkan Penyakit ini menyerupai pneumonia
secara transovarian ke sengkenit generasi
atipik. Penyebabnya adalah Coxiella burnetti.
berikutrya. Manusia, kelinci, tikus ladang
Infeksi riketsia ditemukan pada hewan
dan anjing mendapat infeksi karena
gigitan sengkenit yang infektif (anterior mengerat (bandicoot), temak, kambing,
inoculative) atau karena kontaminasi kulit domba dan manusia. Cara infeksi terutama
dengan jaringan sengkenit yang infektif dengan inhalasi debu, juga dengan minum
(crus hing). Infeksi oleh tinja sengkenit (pos- susu yang mengandung bentuk infektif.
terior contaminative) jarang sekali terjadi. Selain itu organisme ini juga dapat ditular-
Spesies sengkenit yang meqiadi vektor kan dengan gigitan sengkenit A.ameri-
ialah Dermacentor andersoni, D.variabilis canum, D.andersoni dan lain-lain. Riketsia
dan Amb ly omma americanum di Amerika
berkembangbiak dalam saluran pencernuuln
Serikat; A.cajmnense di Amerika Selatan
sengkenit. Penyebarannya kosmopolit, di
dan Rhipicephalus sanguineus di Mexico.
California ditemukan secara endemi
Boutonneuse teyer
Manusia dan anjing mendapat infeksi Epidemic Typhus
Rickettsia conorii karena glgltan sengkenit.
Vektor di sekitar Laut Tengah adalah Rhipi- Penyebabnya adalah Rickettsia prowo
cephalus sanguineus, sedangkan vektor di zecki. Penyakit ini ditemukan di daerah
Amerika adalah spesies atau genus lain. pegunungan Mexico, Amerika Selatan,
negeri-negeri Balkan, Eropa Timur, Afrika
dan beberapa negeri di Asia. Vektornya
Queensland Tick Typhus
adalah Pediculus humanus corporis.
Penyakit ini ditemukan di Australia.
Penyebabnya adalah Ricketts ia australis.
Infeksi terjadi karena gigitan Ixodes Trench Fever
holocyclus atau karena kontaminasi kulit
dengan tinja sengkenit ini. Penyakit ini ditemukan di Ukraina dan
Jugoslavia. Penyebabnya adalah R.quin-
Siberian Tick Typhus nrn. Yektornya adalah Phumrmus corporis.
Riketsia masuk ke dalam lambung tuma
Penyebab penyakit ini adalah R.sibe- dengan darah yang diisapnya dan ber-
ricus. Yel<tor penyakit yang ditemukan di kembangbiak dalam sel epitel, yang
272 Parasitologi Kedokteran
kemudian pecah. Riketsia dapat ditemu- daerah terbatas di Eropa, Asia dan Amerika
kan dalam tinja tuma pada hari ke dua Selatan. Vektomya adalah Pediculw hwnarns
dan dalam kelenjar liur pada hari ke corporis. Spiroketa berkembangbiak di
enam. Infeksi pada manusia terjadi me- dalam hemoselom tuma dan sesudah 6
lalui: 1. kontaminasi kulit dengan tinja hari ditemukan di seluruh tuma. Infeksi
frxna (ytos terior contaminative), 2. konta- terjadi dengan kontaminasi kulit dengan
minasi kulit dengan badan tuma yang tubuh tuma yang hancur (crushing).
hancur (crushing);3. inokulasi dengan air
liur pada waktu tuma menggigit (anterior
inoculative).
Vektor Penyakit Bakteri
Vektor Penyakit Spiroketa Vektor Penyakit Sampar
Relapsing Fever
Penyakit ini pernah ditemukan
Penyakit ini disebabkan Borrelia secara endemi di daerah Jawa Tengah
duttoni, yang ditularkan olehvektor Orni- dan pada tahun 1968 dilaporkan epidemi
thodoros moubata di Afrika, O.turiceta yang melanda Boyolali dengan banyak
dan O.hermsl diAmerika Serikat, O.thola- kematian.
zani di Asia. Kebiasaan vektor mengisap Pes disebabkan oleh bakteri yang
darah secara intermiten, memperbesar
disebut Yersinia pestis. Vektor penyakit
kemungkinan untuk menularkan penyakit
pes adalah Xenopsylla cheopis, Stivalius
ini dari satu hospes ke hospes lainnya.
cognatus dan Neopsylla sondaica.
Spiroketa terisap dengan darah dan masuk
ke hemoselom, kelenjar ovarium dan
Gejala Klinis
tuba Malpighi. Sengkenit tetap infektif
selama hidupnya dan dapat menularkan Pinj al menginfeksi manusia melalui
spiroketa kepada keturunannya secara gigitannya dan juga melalui tinja yang
transovarian. Infeksi pada manusia ter- mengandun g Y.pes tis yang masuk melalui
jadi dengan cara (1) gigitan sengkenit luka gigitannya (anterior inokulatif dan
yang infektif, (2) kontaminasi kulit utuh posteriorkontaminatif). Bakteri yang masuk
atau luka dengan sekret kelenjar sengkenit mula-mula menyebabkan peradangan
(toxalfluid) karena sengkenit terbunuh di dan pembesaran kelenjar limfe kemudian
kuJit (crushing). terbentuk benjolan atau bubo. Bubo dapat
mencapai diameter 2-I0 cm yang biasanya
Louse Borne Relapsing Fever terdapat dekat glandula femoralis dan
glandula aksilaris. Kelainan ini disebut
Penyakit ini disebabkan oleh Bonelia pes bubo (bubonic plague). Jrka Y.pestis
recurrentis dan ditemukan di beberapa yang telah berkembangbiak masuk ke
Bab III. Entomologi 273
dalam peredaran darah, baik berasal kehilangan hospesnya (tikus) dia akan
dari bubo atau gigitan pinjal, disebut pes berusaha mencari hospes baru, termasuk
septikemia (septichemic plague). Jika manusia, sehingga pes akan menyebar
Y.pestis masuk ke dalam paru, baik berasal di antara manusia. Untuk menjaga penye-
dari bubo maupun dari peredaran darah baran pes ini pada manusia atau binatang
atau karena gigitan pinjal, kelainan pada lain, tikus yang tertangkap setelah dibersih-
paru disebut pes paru (pulmonic plague). kan pinjalnya, dilepaskan kembali ke
Penderita pes dapat meninggal dalam alam bebas dan ditangkap kembali pada
waktu 2 - 3 hari setelah infeksi jika tidak penangkapan berikutnya. Untuk menjaga
cepat diobati. Cara penularan penyakit agar tikus tidak menjadi banyak dan dapat
pes adalah propagatif. menyebarkan penyakit melalui pinjal
yang terinfeksi, maka populasi tikus di
Morfologi dan Daur Hidup daerah endemi dipertahankan pada jumlah
minimal tertentu dan dipantau dengan
X. cheopis, S. cognatus dan N.sondaica indeks pinjal.
termasuk ordo Siphonaptera, berbadan
pipih laterolateral dan berukuran kecil
1,5-4 mm. Pinjal ini hidup sebagai parasit
Talaremia
tikus ladang dan bersarang di antara bulu Penyakit ini ditemukan di Amerika
tikus. Metamorfosis yang dialami ialah Utara, Eropa dan Asia. Penyebabnya
metamorfosis sempurna. Telur yang di- adalah bakteri P asteurella tularens is. Seng-
letakkan di atas tanah, setelah 2-12 hari kenit yang menjadi vektornya adalah
menetas menjadi lawa yang bentuknya D. andersoni, D.variabilis dan A.america-
seperti ulat bulu; larva setelah 1-2 minggu num di Amerika Serikat dan D.silvarum
tumbuh menjadi pupa dan akhirnya di Rusia. Manusia mendapat infeksi dengan
menjadi dewasa. Pertumbuhan dari telur gigitan sengkenit atau dengan gerusan
sampai menjadi dewasa memerlukan sengkenit di atas luka kulit. Bakteri di-
waktu secepat-cepatnya 18 hari. temukan dalam lambung atau hemoselom
sengkenit dan penularun dapat terjadi
Epidemiologi secara transovarian.
VEKTOR MEKANIK
PENGENDALIAN VEKTOR
yang cocok untuk pengendalian larva dapat mengubah letak susunan dalam
ialah: Panchax panchax (ikan kepala kromosom disebut chromosome trans-
timah), Lebistus reticularis (Guppy Iocation. Mengawinkan antar strain
water ceto), Gambusia ffinis nyamuk dapat menyebabkan sitoplasma
(ikan gabus), Poecilia reticulata, telur tidak dapat ditembus oleh sperma
Trichogoster trichopterus, Cyprinus sehingga tidak terjadi pembuahan,
carpio, Tilapia nilotica, Puntious disebut cytoplasmic incompatibility.
binotatus dan Rasbora lateristriata. Mengawinkan serangg a antar spesies
Pemangsa lainnya adalah larva terdekat akan mendapatkan keturunan
Tbxorrhynchites amboinensis, lawa jantan yang steril disebut ltybrid sterility.
Culex fus canus, lawa capung dan satu Adanya sifat rentan terhadap insekti-
jenis dari golongan Crustaceae yaitu sida dapat dipakai pula untuk pengen-
Mesocyclops. dalian cara genetik ini. Semua cara
pengendalian dengan genetika di atas
6. Pengendalian Genetika
Pengendalian bertujuan mengganti baru dalam taraf penyelidikan, belum
pernah berhasil baik di lapangan.
populasi serangga yang berbahaya
dengan populasi baru yang tidak me- 7. Pengendalian Legislatif
rugikan. Beberapa cara berdasarkan Untuk mencegah tersebamya serangga
mengubah kemampuan reproduksi berbahaya dari situ daerah ke
dengan jalan memandulkan serangga daerah lain atau dari luar negeri ke
jantan. Pemandulan ini dapat dilalcukan Indonesia, diadakan peraturan dengan
dengan menggunakan bahan kimia sanksi pelanggaran oleh pemerintah.
seperti preparat TEPA atau dengan Karantina di pelabuhan laut dan
radiasi Cobalt 60, antimitotik, anti- pelabuhan udara bermaksud mencegah
metabolit dan bazarone (ekstrak dari masuknya hama tanaman dan vektor
tanaman Aeorus calamus). Kemudian penyakit. Demikian pula penyemprotan
serangga yang telah mandul diper- insektisida di kapal yang berlabuh
banyak lalu dilepaskan di alam bebas, atau kapal terbang yang mendarat di
tempat populasi serangga berbahaya pelabuhan udara. Keteledoran oleh
tadi. Zat kimia atau radiasi itu merusak karena tidak melaksanakan peraturan
DNAdi dalam kromosom sperma tanpa karantina yang menyebabkan
mengganggu proses pematangan, ini perkembangbiakan vektor nyamuk dan
disebut sterile male technic release. lalat, dapat dihukum menurut undang-
Ada lagi cara dengan radiasi yang undang.
Bab III. Entomologi 279
2. Chan YC, Chan KL, Ho BC. Vector control in 6. Wongsin S,Ande. Biological Confol of Mosquitoes
SoutheastAsia. Proceedings ofthe first SEAMEO in Thailand. J Sci Soc Thai 1984; 10(2):73-88.-
Workshop, 1972. 7. WHO report of the 7'h meeting of scientific
3. Frances SP. Status of the Deuteromycetes fungr, working group on biological confrol of vectors
Tolypocladium and Culicinomyces as control agents (unpublished). Doc TDR TBCY I Sw 6-7 I 1984.
for medically important Dipera. Abstr 5th ICIp and 8. WHO, 1972. Yector Control in Intemational
MC,1990;102-5. Health. Genev
280 ParasirologiKedokteran
Jnsektisida adalah bahan yang me- adalah spesies serangga yang akan
Ingandung senyawa kimia yaflg di- diberantas, ukuran, susunan badan,
gunakan untuk membunuh serangga. stadium, sistem pernapasan, dan bentuk
Insektisida yang baik (ideal) mempunyai mulut. Juga penting mengetahui habitat
sifat sebagai berikut: 1) mempunyai dan perilaku serangga dewasa termasuk
daya bunuh yang besar dan cepat serta kebiasaan makannya.
tidak berbah aya bagr binatang vertebrata
termasuk manusia dan ternak;2) murah Pembagian Insektisida
harganyadan mudah didapat dalam jumlah
besar; 3) mempunyai susunan kimia Menurut bentuknya, insektisida dapat
yang stabil dan tidak mudah terbakar;4) berupa bahan padat,lanitan dan gas.
mudah digunakan dan dapat dicampur - Bahan padat: 1) serbuk (dust), ber-
dengan berbagai macam bahan pelarut' ukuran 35-200 mikron dan tembus
dan 5) tidak berwarna dan tidak berbau 20 mesh screen,2) grarnla (granules),
yang tidak menyenangkan. berukuran sebesar butir pasir dan tidak
Beberapa istilah yang berhubungan tembus 20 mesh screen, 3) pellets,
dengan insektisida adalah: 1) ovisida berukuran + 1 cm3.
: insektisida untuk membunuh stadium - Larutan: 1) aerosol danfog, berukuran
telur;2) larvisida: insektisida untuk mem- 0, 1 -50 mikron; 2) kabut (mist), berukuran
bnnuh stadium lawalnimfa; 3) adultisida 50-100 mikron; 3) semprotan (spray),
: insektisida untuk membunuh stadium berukuran 100 - 500 mikron.
dewasa; 4) akarisida (mitisida) : insekti- - Gas: 1) asap (fumes dan smokes),
sida untuk membunuh tungau; 5) pedikuli- berukuran 0,001-0,1 mikron; 2) mp
sida (lousisida) : insektisida untuk mem- (vapours), berukuran kurang dari
bunuh tuma. 0,001 mikron.
Khasiat insektisida untuk membunuh Menurut cara masuknya ke dalam
serangga sangat bergantung pada bentuk, badan serangga, insektisida dibagi dalam:
cara masuk ke dalam badan serangga,
1. Racun Kontak (Contact Poisons)
macam bahan kimia, konsentrasi dan
jumlah (dosis) insektisida. Selain itu Insekiisida masuk melalui eksoskelet
faktor-faktor yarrg harus diperhatikan ke dalam badan serangga melalui tarsus
Bab III. Enromologi 281
Racun kontak
Anorganik
Sulfur
Merkirri
Racun perut
- Pb arsenat
- Paris Green
- Na fluorida
- Boraks
+r
Bahan padat
Racun pernapasan
- Paradiklorobenzen
- Naftalen
Cairan & Gas
- Hidrogen sianida
- Karbon disulfida
Arsenikum - Sulfir dioksida
Fluor - Metil bromida
Bahan tu h-tumbuhan
- minyak tanah - nikotin
- minyak solar - rotenon
- piretrum
- sabadila
HOSPES PERANTARA
fasad tempat hidup parasit disebut dapat menjadi hospes perantara cacing
rl hospes. Hospes perantara adalah jasad Paragonimus westermani di Jepang.
tempat parasit tumbuh menjadi bentuk
4. Ctenocephalides
infektif yang dapat ditularkan kepada
hospesnya (misalnya manusia). Ctenocephalides (pinjal) termasuk
ordo siphonaptera dari kelas insekta. Cteno-
l. Cyclops cephalides canis (pnjal anj ing) dan Cteno-
cephalides felis (pinjal kucing) dapat men-
Cydops termasuk ordo copepoda dari
jadi hospes perantara cacing Dipylidium
kelas crustacea. Cyclops hidup di air tawar
caninum di Filipina.
dan di air asin. Cyclops strenuus yang
hidup di air tawar dapat menjadi hospes 5. Tenebrio
perantara cacing Diphyllobothrium latum
knebrio (kumbang) termasuk ordo
di Eropa, sedangkan Cyclops spp. dapat coleoptera dari kelas insekta. knebrio
menjadi hospes perantara Gnathostoma molitor (kumbang tepung) dapat menjadi
spinigerum di Indonesia dan Dracunculus hospes perantara cacing Hymenolepis
medinensis di India. diminuta di Jepang.
dengan syarat penghindaran TDR dilaku- dan serangan asma berkurang. Ter-
kan secara agresif. Menghindari pajanan dapat hubungan antara ketinggian
dan pemberantasan TDR dapat dilakukan suatu daerah dengan populasi TDR.
dengan cara: Makin tinggi suatu daerah, jumlah
TDR makin sedikit.
1. Menjaga Kebersihan
Untuk menghindari TDR, rumah di- 3. Mengatur Kelembaban
bersihkan dari debu dengan cara di- Untuk mengurangi kelembaban rumah,
sapu dan dipel setiap hari dan perabot ventilasi harus diperbaiki. Upayakan
rumah dibersihkan dengan lap basah agar sinar matahari dapat masuk ke
atau disedot dengan penyedot debu. dalam rumah dengan membuka jendel4
Jangan membersihkan rumah dengan memasang genteng kaca atau fiber-
kemoceng/dikebut karena debu tidak glass. Pengurangan populasi TDR juga
hilang tetapi justu beterbangan. Perabot dapat dilakukan dengan mengguna-
kamar tidur harus sesederhana mungkin. kan air conditioner untuk mengurangi
Manusia menggunakan waktunya kelembaban udara. Mempertahankan
paling banyak di dalam kamar tidur kelembaban di bawah 35o/o selama
(biasanya manusia tidur 6-8 jam sedikibrya 2 jarn perhari sampai 8 jam
sehari), sehingga kebersihan kamar dapat memperlambat pertumbuhan
tidur harus diperhatikan.TDR mudah populasi TDR.
hidup dan berkembang biak di dalam
kasur dan bantal yang berisi kapuk,
4. PenggunaanZatKimia
Akarisida seperti benzil benzoat, piri-
oleh karena itu sebaiknya kasur dan
mifos metil, permetrin, fenil salisilat
bantal diganti dengan yang terbuat
adalah zat kimia yang dapat mem-
dari karet busa atau poliester. Jika hal
bunuh tungau. Benzil berzoat terdapat
itu tidak dapat dilaksanakan, maka dalam dua bentuk yaitu bentuk serbuk
kasur dan bantal yang berisi kapuk
dan bentuk busa. Benzllbemoat (5o/o)
dibungkus dengan plastik atau karet
serbuk dengan ukuran 200 mikron di-
sebelum dibungkus seprei dan sarung
gunakan pada karpet dan bahan tekstil
bantal. Seprei dan sarung bantal diganti
yang dipakai sebagai alas lantai,
sekurang-kurangnya seminggu sekali
sedangkan bentuk busa (2.6oh) diguna-
sedangkan kasur, bantal, dan guling
kan untuk kasur, bahan tekstil yang
dijemur seminggu sekali.
halus, perabot rumah tangga, dan
2. Memindahkan Penderita ke Daerah mainan anak. Mortalitas tungau setelah
yang Lebih Tinggi. Upaya mengurangi dua bulan penggunaan benzil benzoat
pajanan alergen dengan memindahkan adalah 100% tetapi setelah tiga bulan
penderita ke daerah yang lebih tinggi menurun menjadi 60%. Fenil salisilat
dan kelembaban rendah telah dilalnrkan yang strukturnya sama dengan benzil
di Davos, Swiss. Dengan upaya tersebut benzoat temyata lebih efektif. Zat
penderita asma mengalami perbaikan kimia lain adalah asam tanat yang
Bab IIl. Entomologi 291
dapat mengubah alergen dari feses enzim dan substansi serupa protein. Zat-
tungau menjadi lebih hidrofobik dan zat ittt bersifat anafilaktogenik, hemolitik,
berkurang sifat alergeniknya. neurotoksik, antigenik dan sitolitik. Pada
kasus yang ringan sengatan lebah hanya
c) Lytta dan Paederus
menimbulkan rasa nyeri, gatal, kemerahan
Lytta vesicatoria adalah kumbang dan edema pada tempat yang disengat,
yang termasuk ordo coleoptera dari kelas
sedangkan pada kasus yang berat misal-
insekta. Kumbang tersebut mengandung
nya pada multiple stinging dapat terjadi
kantaridin yang bersifat diuretik. Jika mual, muntah, demam, sesak napas, hipo-
kontak dengan kulit manusia, kumbang tensi dan kolaps. Kematian biasanya
mengeluarkan sekretnya yang dapat me-
terjadi karena syok anafilaktik.
nimbulkan lepuh (blister) sehingga disebut
kumbang lepuh (blister beetle). Kumbang
lepuh banyak ditemukan di Meksiko. Pengobatan
Di Indonesia ada kumbang lepuh yang Sengat lebah yang tertinggal harus
disebut Paederus sabaeus. segera dibuang. Daerah yang disengat
dibersihkan tetapi tidak boleh ditekan
2. Sengatan karena toksin akan menyebar lebih cepat.
Kompres es, meninggikan ekstremitas dan
Lebah penggunaan antihistamin lokal mungkin
Lebah termasuk ordo hymenoptera, berguna. Analgesik dapat diberikan
mempunyar 2 pasang sayap yang tipis secara oral dan anestetikum lokal dapat
(membranosa) dan mempunyai pinggang diberikan secara infiltrasi di sekitar
yang disebut pedisel sebagai penyam- lesi. Bila terjadi syok, dapat diberikan
bung toraks dan abdomen. Mulut lebah obat untuk menanggulangi syok secara
digunakan untuk menggigit dan menjilat. umum, yaitu adrenalin, kortikosteroid dan
Pada ujung abdomen lebah betina dan antihistamin.
pekerja terdapat alat penyengat yang
mengeluarkan toksin. Pemberantasan
Pemberantasan lebah dilakukan
Patologi dan Gejala Klinis dengan insektisida.
Pada umumnya gejala klinis yang
berat disebabkan oleh sengatan lebah Kalajengking
yang termasuk famili apidae, vespidae
dan bombidae. Gejala yang timbul akibat Kalajengking termasuk ordo scorpio-
sengatan lebah adalah akibat toksin yang nida. Dua genus kalajengking yang
dikeluarkan pada waktu menyengat. mempunyai peranan penting dalam ilmu
Toksin lebah mengandung apamin, melitin, kedokteran adalah Centruroides dan
histamin, asetilkolin, 5-hidroksitriptamin, Buthus yang termasuk famili Buthidae.
292 ParasitologiKedokteran
A = Sengkenit (Iicks)
hypostom
o:o'P"'lt.i- capiuum
capitulii
koksa ll
koksa ll
lubang genital
koksa I
alurgenital
koksa lV
tochanter
prcfemur
-
femur spirakel
tibia anus
protarsus
tarsus
B = Pinjal (F/eas)
-@i_toraKs_-l__ - - _*_qEoJF! __ __ -
f
sisir protoraks
l
antena
mata pigidium
sisik pipi
1. Skabies Patogenesis
Lesi primer skabies berupa terowong-
Qkabies atau penyakit kudis adalah
an yang berisi tungau, telur dan hasil
LJpenyakit kulit yang disebabkan oleh
infestasi dan sensitisasi terhadap Sarcoptes metabolisme. Pada saat menggali tero-
scabiei varietas hominis. wongan tungau mengeluarkan sekret yang
dapat melisiskan stratum komeum. Sekret
Morfologi dan Daur Hidup dan ekskret menyebabkan sensitisasi se-
hingga menimbulkan pruritus dan lesi
Sarcoptes scabiei adalah tungau yang sekunder. Lesi sekunder berupa papul,
termasuk famili sarcoptidae, ordo acarL, vesikel, pustul, dan kadang bula. Dapat
kelas arachnida. Badannya berbentuk oval juga terjadi lesi tersier berupa ekskoriasi,
dan gepeng; yang betina berukuran 300x eksematisasi dan pioderma. Tungau hanya
350 mikron; sedangkan yang jantan ber- terdapat pada lesi primer.
ukuran 150x200 mikron (Gambar 32). Tungau hidup di dalam terowongan
Stadium dewasa mempunyai 4 pasang di tempat predileksi, yaitu jari tangan,
kaki, 2 pasang merupakan pasangan kaki pergelangan tangan bagian ventral,
depan dan 2 pasang lainnya kaki belakang. siku bagian luar, lipatan ketiak depan,
Setelah melakukan kopulasi S.scabiei umbilikus, gluteus, ekstremitas, geni-
jantan mati, tetapi kadang-kadang dapat talia eksterna pada laki-laki dan areola
mammae pada perempuan. Pada bayi dapat
bertahan hidup beberapa hari. Tungau
menyerang telapak tangan dan telapak
betina membuat terowongan di stratum
kaki. Pada tempat predileksi dapat di-
korneum kulit. Setelah kopulasi, dua hari temukan terowongan berwarna putih
kemudian tungau betina bertelur 2-3 butirl abu-abu dengan panjang yang bervariasi,
hari dalam terowongan. Telur menetas rata-rata I mm, berbentuk lurus atau
menjadi larva dalam waktu 3-5 hari dan berkelok-kelok. Terowongan ditemukan
larva menjadi nimfa dalam waktu 3-4 bila belum terdapat infeksi sekunder. Di
hari. Nimfa berubah menjadi dewasa ujung terowongan dapat ditemukan vesikel
dalam waktu 3-5 hari. atau papul kecil. Terowongan umunnya
298 ParasitologiKedokteran
A = Tuma (Lice)
Fit,t
/ rr r
r
.
(body louse)
B = Tungau (Mite)
%
4
{i
a. Miasis spesifik (obligat). Pada miasrs 3. Miasis intestinal. Sebagian besar ter-
ini larva hanya dapat hidup pada jadi secara kebetulan karena menelan
jaringan tubuh manusia dan binatang. makanan yang terkontaminasi telur atau
Telur diletakkan pada kulit utuh, luka, larva lalat. Telur menetas menjadi larva
jaringan sakit atau rambut hospes. di lambung dan menyebabkan rasa mual,
Contoh: lawa Callitroga macellaria, muntah, diare dan spasme abdomen.
Chrysomyia bezziana. Lawa juga dapat menimbulkan luka
pada dinding usus. Contoh: larva Musca
b. Miasis semispesifik (fakultatif). Pada domestica dan Piophila casei.
miasis ini larva lalat selain dapat hidup
4. Miasis urogenital. Beberapa spesies
pada daging busuk dan sayuran busuk,
lalat pernah ditemukan dalam vagina
dapat hidup juga pada jaringan tubuh
dan urin. Miasis ini dapat menyebabkan
manusia, misalnya: lawa Wohlfahrtia
piuria, uretritis dan sistitis. Contoh:
magnifica.
larva Musca domestica dan larva Chrv-
c. Miasis aksidental. ini telur
Pada miasis somyia bezziana.
tidak diletakkan pada jaringan tubuh
hospes, tetapi pada makanan atau 5. Miasis mata (oftalmomiasis). Lawa
minuman, yang secara kebetulan ter-
dapat mengembara di jaringan dan
telan lalu di usus tumbuh menjadi bagian lain dari, mata. Contoh:
Chrysomyia bezziana.
larva. Contoh: Iawa Musca domestica
dan Piophila casei.
Diagnosis
Secara klinis miasis dibagi menjadi: Diagnosis dibuat dengan menemukan
1. Miasis kulit/subkutis. Larva yang di- lawalalat yang dikeluarkan dari jaringan
letakkan pada kulit utuh atau luka tubuh, lubang tubuh atau tinja dilanjutkan
mampu membuat terowongan yang dengan diagnosis spesies dengan cara
berkelok-kelok sehingga terbentuk melakukan identifikasi spirakel posterior
ulkus yang luas. Contoh: lawa Iawa, Cara lain adalah dengan memelihara
Chrysomyia bezziana. larva hingga menjadi lalat dewasa lalu
2. Miasis nasofaring. Biasanya terjadi diidentifikasi.
pada anak dan bayi, khususnya mereka
yang mengeluarkan sekret dari hidung- Penatalaksanaan
nya dan yang tidur tanpa kelambu. Lawa dikeluarkan dari luka atau
Lawa mampu menembus kulit dan jaringan secara bedah dengan anestesi
membuat ulkus. Dari seorang dewasa lokal. Pada miasis usus dapat diberikan
pernah dikeluarkan 200 ekor lawalalat. obat cacing diikuti dengan cuci perut.
Contoh: lawa Chrysomyia bezziana dan Insektisida tidak dipakai karena akan
law a Hyp o derm a I in eatum. merusak sel jaringan.
Bab III. Entomologi 303
Pencegahan miasis dapat dilakukan hara hingga menjadi lalat dewasa. Iden-
dengan menghindarkan kontak dengan tifikasi spesies lalat dilakukan dengan
lalat, memusnahkan tempat perindukan membuat sediaan spirakel posterior larva
lalat atau menutup makanan dengan baik. lalat dan atau mengidentifikasi lalat dewasa
berdasarkan kunci identifikasi (Gambar 32).
6. Miasis pada Mayat Sebagai contoh, pada mayat ditemukan
lanra Chrysomyia megacephala stadium III.
Setelah meninggal dunia, tubuh
manusia akan mengalami pembusukan Stadium tersebut menunjukkan bahwa
larva lalat telah berumur 6 hari, berarti
sehingga mengeluarkan bau busuk. Bau
mayat tersebut minimal telah mati selama
busuk tersebut menarik berbagai spesies
6 hari.
serangga terutama lalat untuk hinggap
dan berkembang biak pada mayat. Bila
Daftar Pustaka
siklus hidupnya diketahui maka infestasi
serangga pada mayat dapat digunakan l. Faust, Beaver, Jung. Animal Agents and
Vectors of Human Disease. Philadelphia: Lea
unfuk memprakirakan saat kematian.
and Febiger, 1973.
Unhrk memprakirakan saat kematian, 2. Gordon, Lavopierre. Entomology for Students
telur dan larva diambil dari beberapa bagian of medicine. Oxford and Edinburgh: Blackwell
tubuh mayat,jadi tidak diambil dari satu Scientific Publications; I 972.
tempat saja. Sebagian larva diawetkan 3. Greenberg B. Forensic' entomology case
dalam asetil alkohol dan sebagian dipeli- studies. Bull Entomol 2000;45:55-8 l.
304 Parasitologi Kedokteran
d's
/tr"&#.9 @\
@m
tgfi;i',' ,@7
Musca domestica Sfomorys calcitnns Hypoderma lineatum Auchmeromyia luteola
PENDAHULUAN
Pengobatan
Daftar Pustaka
Pada kelainan yang kecil, dapat di-
berikan pengobatan lokal (topikal) dengan
1. Weeks J, Moser SA, Elewski BE. Superficial
cutaneous fungal infections. In: Dismukes
preparat salisil (tinktur salisil spiritus), WE, Pappas PG, Sobel JD. Editors. Clinical
preparat derivat imidazol (salep mikonazol, Mycology. New York: Oxford Universify
isokonazol, salep klotrimazol, ekonazol), Press ; 2003.
krem terbinafin lo/o, solusio siklopiroks 2. Yazqtez JA. Rhodotorula, malassezia,
trichosporon and other yeast-like fungi. In:
0,Io/o dan tolnaftat bentuk tinktur atau Dismukes WE, Pappas PG, Sobel JD. Editors.
salep. Shampo yang mengandung anti- Clinical Mycology. New York: Oxford
mikotik juga dapat dipakai seperti selenium University Press ; 2003.
sulfid 2,5yo, ketokonazol 2o/o dan zinc 3. Gupta AI! Kohli Y, Faergemann J, Sumrnerbell
pyrithione. Shampo dioleskan pada lesi RC. Epidemiology of Malassezia yeasts
associated with pitiriasis versikolor in Ontario,
selama 5-10 menit kemudian dicuci sampai Canada. J Med & Vet Mycol 39 (2): 199-206.
bersih. Pemakaian shampo satu kali dalam
sehari selama 2 minggu dan dapat di-
ulang satu atau dua bulan kemudian. Bila
kelainan meliputi hampir seluruh tubuh
digunakan obat oral yaitu ketokona zol200
Otomikosis
mg per hari selama 5-7 hari, flukonazol
400 mg dosis tunggal dan diulang dalam Penyebab
satu minggu serta itrakonasol 200 mg per
hari selama 5-l hari memberikan hasil Otomikosis adalah penyakit jamur
baik.l Agar pengobatan berhasil baik, pada liang telinga yang disebabkan oleh
infeksi ulang harus dicegah, misalnya berbagai jamur, yang terbanyak ialah
dengan merebus baju agar semua spora Aspergillus, Penicillium, Mucor; Rhizopus
jamur mati. dan Candida.
314 Parasitologi Kedokteran
yang panas dan lembab, misalnya Indonesia. rambut yang terdapat nodul hitam bila
Kebiasaan mengorek-ngorek telinga mem- diberi larutan KOH l0o/o, jamtr tampak
permudah tet'adinya infeksi. Serumen sebagai anyaman hifa berseptum warna
telinga ada yang basah d an adayangkering, coklat yang padat, askus dan askospora.2
jamur mudah tumbuh pada serumen yang Askus terletak disekitar anyaman hifa
basah. Oleh karena itu telinga dengan coklat yang tampak berwarna lebih jemih,
serumen basah perlu mendapat perhatian. berbentuk bulat atau lonjong dan berisi 2-
8 askospora. Askospora berbenhrk lonjong
memanjang agak melengkung dengan
PIEDRA ujung meruncing.
Piedraia hortae, termasuk jamur
Kata "piedra" berarti bafu. Piedra Dematiaceae. Pada sediaan langsung dari
ialah infeksi jamur pada rambut, berupa koloni yang padat ini terlihat hifa hitam
benjolan yang melekat erat pada rambut, berseptum. Dalam koloni yang padat ter-
berwarna hitam atau putih kekuningan. sebut juga dibentuk askus yang berisi
Ada dua macam piedra yaitu piedra askospora.
hitam dan piedra putih.
Patologi dan Gejala Klinis
Piedra hitam Infeksi terjadi karena rambut kontak
dengan spora jamur penyebab dan jamur
Piedra hitam dimasukkan ke dalam akan tumbuh membentuk koloni di se-
kelompok penyakit Phaeohyphomycoses, panjang batang rambut.l Piedra adalah
karena jamur penyebabnya mempunyai penyakit yang mengenai rambut, terutama
hifa dan spora yang berwarna coklat rambut kepala. Kelainan berupa benjolan
- hitam.l yang sangat keras berwarna coklat ke-
hitaman. Benjolan piedra sulit dilepaskan,
Penyebab bila dipaksa juga, maka rambut akan
Piedra hitam ialah infeksi jamur patah.
pada rambut yang disebabkan oleh jamur Penyakit ini tidak menimbulkan
Piedraia hortae. keluhan, tetapi bila rambut disisir selain
mudah patah sering terdengar 'bunyi
Distribusi Geografik karena benjolan atau nodul yang melekat
eratpada rambut.
Penyakit ini ditemukan di daerah
tropik, termasuk Indonesia.
Diagnosis
Morfologi Diagnosis piedra hitam ialah dengan
Jamur ini tergolong kelas ascomycetes memeriksa benjolan pada rambut. Pada
dan membentuk spora seksual. Potongan pemeriksaan langsung dengan larutan
KOH 10% tampak jamur berupa anyaman Morfologi
padat dari hifa yang berwarna tengguli
Jamur penyebab piedra putih mem-
(coklat-hitam). Di dalam anyaman jamur
punyai hifa yang tidak berwarna, ter-
ini, tampak bagian-bagian yang jernih,
masuk moniliaceae. Jamur berbentuk hifa
yaitu askus-askus yang masing-masing
berukuran 24 mlkron, arhokonidia dan
mengandung 2-8 askospora.
blastokonidia.l
Berbeda dengan piedra hitam, benjolan
Pengobatan
piedra putih terlihat lebih memanjang
Pengobatan piedra ialah dengan pada rambut dan anyaman hifa tidak
memotong rambut yang terkena infeksi padat. Benjolan mudah dilepas dari rambut.
atau mencuci kepala setiap hari dengan Tidak terlihat askus dalam massa jamur.
shampo yang mengandung antimikotik
seperti shampo ketokonazol 2oA.2 Patologi dan Gejala Klinis
Pada piedra putih, kelainan rambut
Epidemiologi
tampak sebagai benjolan yang berwarna
Penyakit ini terdapat di berbagai putih kekuningan. Selain pada rambut
daerah tropik di dunia, diantaranya di kepala, dapat juga menyebabkan kelainan
Indonesia.'Penularan penyakit ini mudah pada rambut kumis dan rambut janggut.
terjadi melalui sisir dan alat-alat potong
rambut, misalnya di salon, pemangkas Diagnosis
rambut yang kurang menjaga kebersihan
alat-alat tersebut, dan kebiasaan pinjam Diagnosis piedra putih ialah dengan
meminjam sisir. memeriksa benjolan pada rambut. pada
pemeriksaan langsung dengan larutan KOH
l0 oh, tampak anyaman hifa yang padat,
Piedra Putih tidak berwarna atau berwarna putih ke-
kuningan.
Penyebab Pada biakan, koloni jamur cepat
tumbuh (l-2 hari) di media medium
Piedra putih ialah infeksi jamur pada
selektif yang berisi antibiotik pada suhu
rambut yang disebabkan oleh Tricho-
30"C.1
sporon beigelii. Piedra putih ditemukan
pada rambut ketiak dan pubis, jarang
mengenai rambut kepala. Pengobatan
Distribusi Geografik
Pengobatan penyakit ini adalah
dengan memotong rambut yang terkena
Penyakit ini jarang ditemukan, ter- infeksi atau mencuci setiap hari dengan
dapat di daerah beriklim sedang. shampo ketokonazol 2o/o.
Bab IV Mikolosi 317
cakan, agar obat dapat masuk ke sela-sela Di Eropa dan di Asia juga pemah ditemu-
rongga kuku yang rapuh. Caranya dengan kan. tetapi di Indonesia sangatjarang.
mengoleskan tinktur anti jamur (misalnya
larutan azol) pada kuku yang sakit Morfologi
selama beberapa bulan, sampai kuku yang Jamur ini termasuk Dematiaceae yang
baru bebas jamur dan tumbuh sempurna membentuk koloni berwama coklat hitam.
seluruhnya. Untuk mempercepat pertum- Pada biakan tumbuh koloni berwarna
buhan, sebaiknya kuku yang sakit di- hitam dan padat. Sediaan langsung koloni
gunting pendek. ini menunjukkan hifa berseptum dan ber-
Pengobatan lain ialah dengan derivat warna coklat/tritam.
azolyang diberikan secara oral. Ketoko-
nazol dapat diberikan 1 x 400 mgftrari, Patologi dan Gejala Klinis
itrakonazol diberikan 1 x 400 mg dan Penyakit ini mengenai stratum kor-
flukonazol 1 x 100 mg untuk penderita neum telapak tangan atau kaki dan me-
dengan berat badan 60 kg atau lebih nimbulkan bercak-bercak yang berwarna
selama 7-10 hari berturut-turut tiap bulan tengguli hitam, kadang-kadang tampak
selama 3-4 bulan. bersisik. Keluhan penderita ialah dari segi
kosmetik, karena bercak tersebut memberi
Epidemiologi kesan "kotor" pada tangan atau kaki, dan
Penyakit ini ditemukan di seluruh kadang-kadang juga terasa gatal.
dunia, juga di Indonesia. Kadang-kadang
seorang penderita onikomikosis juga men- Diagnosis
derita mikosis di bagian lain dari tubuh- Bahan yang diperiksa ialah kerokan
nya. Bila penyebabnya jamur yang sama, kulit di tempat kelainan. Pada peme-
mungkin mikosis tersebut menjadi sumber
riksaan langsung dengan larutan KOH
infeksi bagi onikomikosisnya yang di- 1006, jamur tersebut tampak sebagai
tularkan pada kuku setelah menggaruk.
kelompok hifa dan kelompok spora yang
berwarna hitam atau hijau tua.
Tinea Nigra Palmaris/Plantaris
Pengobatan
Penyebab Karena jarang ditemukan, maka
Penyebab penyakit jamur ini adalah belum banyak pengalaman pengobatan,
Cladosporium wernecki atau Cladospofium dapat dicoba dengan itrakonazol.
marlsoni.
Epidemiologi
Distribusi Geografik Di Indonesia, penyakit ini sangat
Tinea nigra palmaris banyak di- jarang ditemukan, walaupun jamur
temukan di Amerika Selatan dan Tengah. penyebabnya ada.
Bab IV Mikotoei 319
kan dermatofit yaitu kelainan pada kulit derivat azol, misalnya mikonazol, klotri-
berbentuk vesikel-vesikel yang biasanya mazol, ketokonazol, bifonazol, dan obat
timbul di telapak tangan dan kaki. Reaksi lain misalnya naftilin, terbinafin, siklo-
tersebut juga dapat di bagian tubuh lain. piroksolamin dan amorolfin.
Vesikel tidak mengandung jamur tetapi Bila penyakit menahun, batas ke-
terasa gatal. Bila kemudian terjadi infeksi lainan menjadi tidak tegas terutama bila
oleh kuman, maka vesikel berubah terdapat infeksi sekunder oleh kuman
menjadi pustul yang disertai rasa sakit. karena garukan.
Obat oral dapat diberikan bersama
Diagnosis topikal untuk mempercepat dan men-
Diagnosis laboratorium dibuat ber- jangkau seluruh jamur. Obat oral pertama
dasarkan pemeriksaan langsung kerokan ialah griseofulvin, kemudian disusul
kulit, dan kuku dengan KOH 10-20% derivat azol, misalnya ketokonazol dan
yang ditambah 5%o gliserol kemudian itrakonazol. Pengobatan dapat diberikan tiap
dipanaskan (51-54"C). KOH akan me- hari atau dengan carapulse dosing dengan
lisiskan sel kulit, kuku dan rambut se- ketokonazol I x 200 400 mg/ hari dan
-
hingga elemen jamur akan terlihat jelas. itrakonazol dengan dosis 1 x 100 - 200
Penambahan zat w ama seperti cltl or az o I e mg/hari. Pulse dosing diberikan sekali
black E atau tinta parker biru-hitam pada seminggu. Kepastian jdrak pengobatan
KOH semakin mempennudah terlihatnya masih perlu ditentukan.
elemen jamur.2,3 Pada sediaan KOH dari
kulit, kuku dan rambut, jamur tampak
Epidemiologi
sebagai hifa berseptum dan bercabang.
Hifa tersebut dapat membentuk artrospora Prognosis penyakit ini baik.
yang pada kuku dan rambut terlihat
sebagai spora yang tersusun padat.
Pembiakan dilakukan pada medium Epidemiologi
agar Sabouraud yang dibubuhi antibiotik
Dermatofitosis cukup banyak ditemu-
dan disimpan pada suhu kamar. Spesies
jamur ditentukan oleh sifat koloni, hifa dan
kan di Indonesia, baik pada laki-laki
maupun perempuan. Sumber infeksi di-
spora yang dibentuk.
duga berasal dari orang-orang di sekitar
penderita (antropofilik), tanah/debu (geo-
Pengobatan filik), dan binatang peliharaan (zoofilik).
Biasanya kelainan berbatas tegas Kebersihan lingkungan dan pribadi
sehingga dapat diobati secara topikal yaitu penting untuk mencegah infeksi. Infeksi
dengan larutan spiritus atau salep yang oleh jamur antropofilik biasanya relatif
mengandung bahan fungistatik (fungisid) tanpa peradangan, sedangkan dermato-
dan keratinolitik, misalnya sulflr dan asam fitosis geofilik dan zoofilik seringkali
salisilat. Obat topikal baru mengandung disertai peradangan.
322 ParasitolosiKedokteran
ikosis dalam atau mikosis profi.rnda/ fungus disease of India, Van Dyke Carter
sistemik ialah penyakit jamur yang menulis secara rinci sejarah penyakit ini.
mengenai alat dalam. Penyakit ini dapat
terjadi karena jamur langsung masuk ke Penyebab
alat dalan (misalnya paru), melalui luka, Terdapat dua bentuk misetoma:
atau menyebar dari permukaan kulit atau
alat dalam lain.
l. Misetoma aktinomikotrk (bacterial
mycetoma) yang disebabkan oleh
jamrn golongan schizomycophyt4 yaitu
Actinomyces, Nocardia dan Strepto-
MISETOMA
myces. Jamur penyebab yang penting
adalah A c t ino ma dur a p el I e t i er i, N o c ar-
Sinonim: Madura foot, maduromikosis
dia brasiliensis dan Streptomyces
Misetoma ialah sindrom klinis yang somaliensis.
disebabkan oleh infeksi jamur, terdiri atas 2. Misetoma maduromikotik (fungal
pembengkakan setempat yang indolen dan my c et o ma atau eumy c et om a) disebab-
membentuk sinus, menyerang jaringan kan oleh jamur golongan eumyco-
kutan, subkutan, fasia dan tulang. Trias phyta, diantaranya adalah Madurella
yang khas pada kelainan ini adalah pem- mycetomatis, Scedosporium apiosper-
bengkakan disertai deformitas, sinus yang mum (P s eudo all e s cheri a b oy dii), Ma-
mengeluarkan nanah, dan nanah tersebut durella grisea, Leptosphaeria sine-
t -6
berisi butir/granula j amur penyebab. galensis.'7
Class:
Order:
Family:
genus:.
specles:
n
Mucoraceae
Absidia
A. corymbifera
A.pophysomyces
A. elegans
Mucorales
Cunninghamellaceae
Cunninghamella
C. bertholletiae
Mortierellaceae
Mortierella
Entomophthorales
*"rrrrJ.""
Conidiobolus
C. coronatus
C. incongruus
Conidiobolus spp.
Mucor (animal pathogen) C. lamprauges
M. circinelloides Saksenaceae (animal pathogen)
M. hiemalis Saksenaea Basidiobolaceae
M. racemasus S. vasiformis Basidiobolus
M. ramosissimus Syncephalastraceae B.ranarum
M. rouxianus Syncephalastrum
Rhizomucor S. racemosum
R. pusillus Thamnidaceae
R. miehei Cokeromyces
(animal pathogen) C.recurvatus
Rhizopus
R. arrhizus
R. azygosporus
R. microsporus
Var. microsporus
Yar oligosporus
Yar. rhizopodiformis
R. schipperae
R. stolonifer
Gambar 2. Gambar diagramatis spora B. ranarum, zigospora dengan 'paruh' (A) dan
C. incongruos, zigospora tanpa 'paruh' (B)1
338 ParasitologiKedokteran
besar dan dapat sembuh spontan tanpa tepi tumor, digunakan untuk pemeriksaan
terapi. Tumor yang terbentuk kenyal, histopatologik dan biakan.. Pemeriksaan
berbatas jelas, tidak nyeri dan biasanya histopatolo gik menunjukkan j arin gan gra-
tanpa tanda-tanda radang. Pada perabaan, nulasi bersebuk sel eosinofil dan histiosit.
tumor ini dapat digerakkan bebas dari Tampak jamur di jaringan sebagai hifa
dasarnya.l'2 Kulit di atasnya menjadi lebar senositik, berdinding tipis, di-
tegang dan atrofi, pucat atau kehitam- kelilingi olehpalisade sel histiosit d anzone
hitaman karena hiperpigmentasi, tetapi merah yang disebut eosinophylic granulor
tidak membenhrk ulkus. Tidak menjalar necrosis, yaitu endapan reaksi imunologik
ke kelenjar limfe regional atau pembuluh yang sesuai dengan fenomena Splendore-
darah, namun saat ini dilaporkan kasus Hoeppli seperti yang ditemukan dalam hati
basidiobolomikosis pada kelenjar limfe. penderita skistosomiasis. Hal yang sama
Tumor tersebut dapat meluas ke satu arah ditemukan pada konidiobolomikosis.
atau beberapa arah dan dapat mengenai Bila bahan biopsi ditanam pada agar
daerah yang luas seperti seluruh Sabouraud, tumbuh koloni filamen dengan
punggung. Penyakit ini sering ditemukan zigospora yang khas (Gambar 2A1 .r'z'+
pada anak dengan keadaan umum baik Diagnosis basidiobolomikosis juga
dan dapat mengenai orang dewasa.8-rO dapat ditegakkan dengan bantuan peme-
Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa B. riksaan serologi untuk deteksi antibodi
ranarumjuga dapat menyebabkan basi- dengan teknik uji imunodifusi.14'rs Peme-
diobolomikosis gastro intestinal pada orang riksaan serologi berguna untuk dalam
sehat danpenderita diabetes melitus. Lesi menegakkan diagnosis bila tidak dapat
berbentuk granuloma dan fibrosis pada dilakukan kultur dan juga untuk mengikuti
lamina propria tanpa invasi ke pembuluh perj alanan penyakit.' 3
darah. Pada penderita dapat ditemukan
demam, menggigil, nyeri abdomen, Pengobatan
diare, konstipasi dan kehilangan berat Pengobatan basidiobolomikosis
badan. Pada basidiobolomikosis jarang harus mempertimbangkan pencegahan
didapatkan faktor resiko atau kelainan meluasnya penyakit karena tindakan
dasar lain. Penyakit itu bersifat menahun, bedah. Satu-satunya tindakan bedah
tidak fatal, bahkan kadang-kadang dapat yang dianjurkan hanyalah biopsi untuk
sembuh sendiri.rl-r3 menegakkan diagnosis. Tindakan bedah
akan dapat menyebabkan meluasnya
Diagnosis penyakit. Obat yang dapat digunakan
Diagnosis basidiobolomikosis ditegak- adalah larutan KJ penuh,3,a,1O trimetoprim-
kan dengan melakukan pemeriksaan fisik, sulfametoksazol,l'r3'r8 amfoterisin B 1r
pemeriksaan histopatologi dan biakan. dan KJ jenuh dikombnasi dengan azol.le
Pemeriksaan bahan biopsi dari bagian Selain itu, derivat imidazol yang dianggap
Bab tV Mikotosi 339
kuda nil atau tapir. Infeksi pada'larings bermanfaat . Larutan KJ j emuh dilaporkan
dan farings berakibat disfagia, obstruksi berhasil dalam terapi konidiobolomikosis
larings dan limfedema, namun meskipun namun juga dilaporkan kegagalan
terjadi penjalaran yang luas, biasanya terapi.23'24 Obat lain yang bermanfaat
jarang terjadi penjalaran ke otak.r8 Hanya
adalah amfoterisin B, ko-trimoksazol,
ada beberapa kasus fatal pada individu
ketokonazol dan itrakonazol. Kombinasi
imunokompeten karena penyebaran yang
luas dan invasi ke pembuluh darak dan obat tersebut dilaporkan cukup berm anfaat
limfe. dikutip dri I meskipun dilaporkan ada kegagalan
terapi.r8
Diagnosis
Epidemiologi
Pemeriksaan fisis, pemeriksaan
histopatologi dan kultur dari bahan Jamur C. coronata tersebar
biopsi jaringan subkutis daerah yang luas di berbagai bagian dunia, namun
terinfeksi merupakan cara diagnosis prevalensinya rendah. Penyakit itu
konidiobolosist Pada jaringan yang biasanya mengenai laki-laki yang
diwarnai HE tampak potongan hifa lebar, bekerja di luar ruang di daerah hutan
senositik, berdinding tipis dikelilingi tropis yang lembab. Konidiobolomikosis
oleh sel radang akut atau kronis. Secara dilaporkan di daerah sekitar hutan tropis
keseluruhan gambarannya mirip dengan Afrika Barat, dan berbagai daerah lain di
gambaran basidiobolomikosis yaitu feno- Afrika.l8Di benua Amerika ditemukan di
mena Splendore-Hoeppli. Tidak semua Amerika Serikat25 dan BrazlL2a Penyakit
konidiobolosis memberikan gambaran ini juga ditemukan pada beberapa daerah
seperti di atas, meskipun jarang gam- di Asia diantaranya India, Thailand dan
baran histopatologi memerlihatkan invasi Malaysia.dikutip dari t Konidiobolomikosis
jaringan. Pada biakan .akan tumbuh dapat menginfeksi hewan seperti kuda,
koloni filamen yang secara makroskopis keledai dan simpanse, namun di daerah
dan mikroskopis sesuai dengan jamur endemis seperti Afrika Barat tidak
penyebab. Pemeriksaan uji imunodifusi ditemukan infeksi pada hewan.r8
menggunakan antigen poliklonal yang
dibuat dalam mediumbrain heart infusion Zigomikosis
bermanfaat untuk deteksi konidiobolo-
mikosis. Pemeriksaan tersebut digunakan
Penyebab
untuk diagnosis dan mengikuti hasil
pengobatan.r,r8
Penyebab zigomikosis atau
mukormikosis ialah jamur yang termasuk
Pengobatan
dalam ordo MUCORALES, famili
Mucoraceae yang memiliki enam famili
Sampai saat ini dilaporkan tidak ada yaitu Mucoraceae, Cunninghamelaceae,
satupun obat tunggal yang benar-benar Sal{seneacea, Thamnidiaceae,
Bab IV. Mikologi 341
Pengobatan Prognosis
Pengobatan zigomikosis ialah dengan: Prognosis zigomikosis umunnya
1) melakukan tindakan operasi bila kurang baik, apalagi bila infeksi telah
mungkin, 2) memberikan pengobatan sampai di otak atau telah menyebar ke
antifungal dan 3) tatalaksana penyakit organ lain.
dasar yang merupakan faktor resiko.
Bila ketiga tindakan di atas dilakukan Epidemiologi
bersamaan biasanya angka kesembuhan Habitat alamiah jamur penyebab
cupuk baik.1 zigomikosis ditemukan diberbagai bagian
344 Parasitologi Kedokteran
dunia. Penyebab utama zigomikosis 10. Kamalam, A., and A. S. Thambiah. 1984.
Muscleinvasionby B asidiobolus haptosporus.
Rhizopus arrhizus dapat ditemukan dari
Sabouraudia J. Med. Vet. Mycol. 22:213277.
negaratropis seperti Afrika sampai negeri 11. Bittencourt, A. L., A. T. Londero, M. D. G. S.
empat musin seperti Spanyol dan Itali. Araujo, N. Mendonca, and J. L.A. Bastos. 1 979.
Occurrence of subcutaneous zygomycosis
Penyebab lain zigomikosis yaitu R hizopus
caused by Basidiobolus haptosporus in
stolonifer ditemukan di zona tropis dan Brazil. Mycopathologia 68 : I 0 1
-l 04.
sub tropis. Jamur dapat diisolasi dari 12. deAguiar, E.,W. C. Moraes, andA. T. Londero.
I 980. Gastrointestinalentomophthoramycosis
tumbuhan yang membusuk, beras, bawang
caused by Basidiobolus haptosporus. Myco-
merah, tomat dll. Rhyzopus azygosporous pathologia 72:l0l 105.
yang digunakan dalam pembuatan tempe 13. Pasha, T. M., J. A. Leighton, J. D. Smilack,
di Indonesia sangat jarang dilaporkan J. Heppell, T. V. Colby, and Kaufman. l99l .
Basidiobolomycosis: an unusual fungal
sebagai penyebab zigomikosir.dikutip dari 1
secara anaerob.
Serodiagnosis aktinomikosis dengan Prognosis
deteksi precipitating antibody tidak ber-
guna untuk diagnosis.s Prognosis menjadi lebih baik dengan
adany a berbagai antibiotik Aktinomikosis
Pemeriksaan radiologi pada aktino-
mikosis servikofasialis dan torakalis lanjut, servikofasialis mempunyai prognosis
kemungkinan tampak periostitis yang di-
paling baik.
ikuti destruksi tulang. Pada aktinomikosis
abdominalis, tampak massa, pembesaran Epidemiologi
hepar atau 1ien.2 Computed tomography Setelah banyak obat antibiotik di-
dan magnetic resonance imaging selain temukan dan dipakai, maka penderita
untuk diagnostik juga dapat digunakan aktinomikosis jarang ditemukan. Faktor
untuk memantau respons terapi.5 ini juga didukung dengan perbaikan ke-
adaan umum dan kebersihan terutama
Pengobatan rongga mulut.
Pengobatan dilakukan dengan peni-
silin sebagai obat pilihan. Bila perlu di- Daftar Pustaka
lakukan eksisi jaringan atau pembukaan 1. Yahr MG, McNeil MM, Brown JM.
fistel. Aktinomikosis memberikan respons Actinomycosis, nocardiosis and actinomy-
cetoma. Dalam: Freedberg IM,Eisen AZ,
yang baik dengan kombinasi antibiotik WolffK, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI,
dan debridement bedah3 Antibiotik yang penyunting. Fitzpatrick's Dermatology in
General Medicine, edisi keenam. New York: Nokardiosis Sistemik
McGraw-Hill; 2003.
2. Rippon JW. Actinomycosis. Medical Myco-
logy. The Pathogenic Fungi and the Pathogenic Penyebab
Actinomycetes, edisi ketiga.Philadephia: WB
Saunders Company; 1 98 8. Seperti Actinomyces, Nocardia juga
3. Hyland VC, Herzberg A, Jaworsky C. Cervi- termasuk bakteri, meskipun sebelumnya
cofacial actinomycosis resembling a ruptured dianggap sebagai jamur. Nocardia spesies
cyst. Journal of the American Academy of
Dermatology 1993 ;29 :308 - I I .
ditemukan di tanah sebagai saprofit.
4. Conant NF,Smith DT, Baker RD, Callaway JL. Bakteri ini bukan flora normal saluran
Actinomycosis. Manual of clinical mycology, penurpasan atau saluran pencemaan manusi4
edisi ketiga.Philadelphia: WB Saunders Di daerah beriklim panas, infeksi sering,
Company; 1971.
disebabkan oleh N.asteroides dan N.bra-
5. Polenakovik H, Polenakovik S, Lucey DR.
Actinomycosis. eMedicine . 2006:l -22 siliensis. Telah ditemukan Nocardia sp
(http://www.emedicine.comimed/topic 3 1.htrn) yang baru, diantaranya N.transvalensis,
N.africana, N.brevicateno complex, N.pouci-
vorarg dan N.veterana. I
Diagnosis
Epidemiologi
Diagnosis dibuat berdasarkan peme-
Seperti penyakit jamur sistemik
riksaan dahak, bahan operasi atau bahan
klinis lain. Pada pemeriksaan sediaan langsung
lainnya, penyebaran penyakit ini belum
dengan pulasan Gram atau pulasan tahan diketahui. Faktor penyulit untuk menentu-
asam N.asteroides dan N.brasiliensis kan diagnosis ialah sifat Nocardia yang
tampak sebagai hifa halus I mikron, tahan asam sebagian hingga mudah
bercabang, yang tahan asam atau tahan dibuat' diagnosis sebagai kuman tuber-
asam sebagian. Pada pemeriksaan histo- kulosis. Kesalahan diagnosis ini tidak
patologik, jamur tampak sebagai hifa banyak mempengaruhi hasil pengobatan
halus bercabang di sarang peradangan. karena obat anti tuberkulosis juga
Pembiakan dilakukan dalam medium menyembuhkan nokardiosis.
tanpa antibiotik dan secara aerob. Pem-
biakan Nocardia spp agak sulit, karena
memerlukan waktu hingga 3 minggu,
sementara itu koloni jamur banyak yang Nokardiosis Misetoma
sudah tertutup oleh bakteri lain yang
tumbuh cepat.r Sinonim: Nocardia aktinomisetoma
Nokardiosis misetoma adalah infeksi pada
Pengobatan
jaringan subkutan yang disebabkan oleh
Obat pilihan untuk nokardiosis ialah bakteri atau jamur yang tergolong actino-
sulfonamid atau trimethoprim-sulfametok- mycetes aerob. Penyakit ini kronik dan
sazol. Sulfonamid diberikan 3-6 gftran pada umumnya terdapat riwayat trauma
selama 6-l2bulan. Pada nokardiosis yang
atau luka pada kulit. Mempunyai gejala
sudah menyebar ke otak, dapat diberikan
karakteristik misetoma, yaitu bengkak,
sulfonamid karena obat ini mampu me-
dan benjolan di jaringan subkutan, defor-
nembus cairan otak dan bertahan lama
mitas, sinus yang mengeluarkan pus dan
dalam konsentrasi tinggi. Pada pasien
yang alergi dengan preparat sulfa, dapat mungkin granula. Sering ditemukan di
diberikan ampisillin, klindamisin, eritro- daerah ruraV pedesaan pada orang yang
misin atau minosiklin. Minosiklin juga mempunyai kebiasaan berjalan tanpa alas
mempunyai konsentrasi tinggi di jaringan kaki, sehingga bila ada luka, luka tersebut
otak.l Obat lain yang dapat digunakan dapat terkontaminasi jamur atau bakteri
ialah kloramfenikol dan tetrasiklin. penyebab yang terdapat di tanah.'
Bab IV. Mikologi 353
Pengobatan Epidemiologi
Untuk nokardiosis, sulfonamid atau Nokardiosis misetoma merupakan
trimetoprim-sulfametoksazol adalah obat kelainan yang jarang dijumpai, dapat ber-
pilihan diberikan dalam dosis tinggi (3- jalan tersembunyi dan kronis. Umumnya
6 glharl) selama 6-12 bulan l Kombinasi pasien pernah trauma/luka ditempat ter-
lain yang umum diberikan adalah strep* sebut, dan penyakit ini sering terjadi pada
tomisin sulfat selama 4 minggu, kemu- laki-laki yang tinggal di daerah rurall pe-
desaan akibat tidak memakai alas kaki.1
dian diberikan berselang sehari dengan
dapson (1,5 mg/kgBB 2 kali sehari). Bila
tidak terdapat respons atau terdapat efek Daftar Pustaka
samping maka dapson dapat diganti dengan l. Yahr MG, McNeil MM, Brown JM. Actino-
kotrimoksazol Qa m! KgBB 2 kali sehari) mycosis, nocardiosis, and actinomycetoma. Dalam:
atau rifampisin (15-20 mg/kgBB/ hari). Freedberg IM, Eisen AZ, Woff I!Atrsten KF,
Goldsmith L4 Katz SI, perryunting. Fikpatick's
Kotrimoksazol merupakan obat pilihan, Dermatology in General Medicine, edisi keenam.
terutama bila dikombinasi dengan dapson New Yodc McGraw-Ilill;2O03 : 1950-5.
atau streptomisin. Dilaporkan angka ke- 2. Rippon JW. Mycetoma. Medical Mycology.
The Pathogenic Fungi and The Pathology
sembuhanny a adalah 7 0-80%. Pengobatan Actinomycetes, edisi ketiga, Philadelphia:
umunnya membutuhkan waktu lebih dari WB Saunders Company, 1988:80-118
setahun karena respons penyakit terhadap 3. Conant NF, Smith Dl Baker RD, Callaway
JL. Actinomycotic mycetoma. Manual of
terapi lambat3's Clinical Mycology, edisi ketiga. Philadel-
Pengobatan harus diteruskan hingga phia: WB Saunders Company; 197 l:62-83.
sembuh, karena kekambuhan sering ter- 4. Lupi O, Tyring SK, McGinnis MR. Tropical
Dermatology: Fungal Tropical Diseases. Joumal
jadi pada pengobatan yang terputus dan hal of the American Academy of Dermatology
ini akan menyebabkan resistensi obat. 2005;53(6):939-43.
5. Lavalle P, Goncalves AP, Jardim ML, Hay
Kriteria penyembuhan utama adalah R, Canizares O, Harman R. Tropical Deep
hilangnya massa subkutan, sinus menutup Fungal Infections. Dalam: Canizares O,
Harman RRM. Clinical Tropical Dermatology,
dan kulit kembali normal. edisi kedua. Boston; Blackwell Scientific
Publications; 1992:41 -60.
Prognosis
Prognosis nokardiosis misetoma ter-
gantung pada jamur penyebabnya, lokasi Feohifomikosis
penyakit serta keterlibatan organ dalam (Pheohyphomycosis)
dan tulang. Komplikasi seperti infeksi
sekunder, malnutrisi atau penyakit lain-
Feohifomikosis ialah penyakit ja-ur
nyayang terjadi bersamaan, dapat mem- yang disebabkan oleh jamur golongan
perburuk prognosis.s
Dematiaceae, ditandai dengan ditemukan-
Bab IV Mikolosi 355
nya elemen-elemen jamur yang berwama ngenai jaringan di bawah kulit yang disebut
coklat tengguli dalam jaringan. Penyakit feohifomikosis subkutis dan yang menyebar
ini dapat mengenai kulit, jaringan bawah ke organ lain disebut feohifomikosis
kulit dan organ dalam. Penyakit ini dulu sistemik. Yang terakhir sering mengenai
dikenal sebagai kladosporiosis. Berbeda otak dan disebut feohifomikosis serebral.
dengan kromomikosis, penyakit ini dapat Kelainan pada kulit berbentuk pene-
menimbulkan bermacam-macam gejala lain, balan dengan permukaan tidak rata dan
dari benhrk kista hingga bentuk tumor. biasanya berwarna hitam. Bila mengenai
jaringan subkutis akan berbentuk kista,
Sejarah dan yang menyebar gejalanya tergantung
organ yang terkena. Satu kasus yang di-
Nama feohifomikosis diusulkan oleh
temukan oleh Lie di Indonesia disebab-
Ajello pada tahun 1974 untuk membeda-
kan penyakit ini dari kromomikosis.
kan oleh Cercospora apii. Jamur ini
kemudian diidentifikasi sebagai A,fycocentro-
spora acerina.
Penyebab
Jamur golongan Dematiaceae, misal- Diagnosis
nya Exophiala jeanselmei dan Wangiella
dermatitidis. Diagnosis kladosporiosis hanya dapat
dibuat dari bahan operasi kelainan otak.
Distribusi Geografik Pada sediaan langsung dengan larutan
KOH I0o/o, pada jaringan otak tampak
Penyakit ini ditemukan di Amerika, hifa coklat bersekat, lebarnya 1,5-3
Afrika, Eropa, Asia dan Australia.
mikron atau moniliform. Pada pemerik-
Morfologi saan histopatologik, di dalam jaringan
otak tampak hifa tengguli tersebar di
Cladosporium trichoides termasuk seluruh kelainan atau sel bulat berangkai
jartx Dematiaceae. Pada biakan medium dengan diameter 10 mikron.
agar Sabouraud pada suhu kamar atau
pada suhu 37"C tumbuh koloni filamen
berwarna kelabu atau hitam dengan leku- Pengobatan
kan di bagian tengah koloni. Permukaan Sampai sekarang belum diketahui
koloni tampak seperti beludru. Mikros- obat pilihan meskipun telah dilaporkan
kopik dapat dilihat hifa coklat dan koni-
pengobatan yang berhasil dengan itra-
diofora bersekat berwarna coklat.
konazol
Patologi dan Gejala Klinis
Penyakit ini dapat mengenai kulit Prognosis
yang disebut feohifomikosis kutan, me- Prognosis penyakit ini kurang baik.
356 ParasitologiKedokteran
presan, penyakit infeksi lain atau penyakit terjadi maserasi atau infeksi sekunder
menahun dan defisiensi imun (AIDS), oleh kuman. Pada keadaan yang menahun
neutropenia, kolonisasi j amur.2'a-6 gambaran klinis sering tidak khas dan
Berdasarkan lokalisasinya kandidosis dapat menyerupai tinea versikolor.2
dibagi menjadi kandidosis superfisialis
dan kandidosis sistemik atau invasif. Kandidosis Kuku
Kandidosis superfisialis dapat mengenai Kandidosis kuku biasanya terjadi
kulit, mukosa, dan kuku, sedangkan kandi- pada orang dengan kelainan kongenital
dosis sistemik mengenai alat dalam dan seperti kandidosis mukokutaneus kronik,
kerap bermanifestasi sebagai kandidemia. orang yang sering berhubungan dengan
air dan pasien diabetes melitus. Kelainan
Kandidosis Superfi sialis yang terjadi adalah paronikia dan gejala
yang penting adalah kemerahan di daerah
Kandidosis Kulit sekitar kuku dan bawah kuku yang di-
Kelainan terutama ditemukan pada sertai rasa nyeri. Paronikia yang disebabkan
daerah yang lembab dan hangat. Disinte- Candida cenderung kronik. Kuku yang
grasi.jaringan pada tempat tersebut me- terkena dapat berubah warna, menjadi
nyebabkan turunnya imunitas lokal yang seperti susu atau wama lain, rapuh dan
akan menyebabkan kandidosis kulit. Kandi- menebal. Kadang-kadang' permukaan kuku
dosis kulit sering terjadi di sela jari kaki/ menimbul dan tidak ruta yang dapat di-
tangan, inguinal, perineum, bawah payu- sertai lepas atau hilangnya kuku. Kelainan
dara dan ketiak. Kandidosis pada sela jari ini dapat mengenai satu, beberapa atau
kaki atau tangan dikenal sebagai "penyakit
seluruh kuku tangan dan kaki.2
kutu air" atau "rangen". Biasanya hal itu
terjadi akibat pekerjaan atau kebiasaan Kandidosis Selaput Lendir
yang banyak berhubungan dengan air. Pada
bayi sering te{adi kandidosis inguinal dan Kandidosis mukosa dapat mengenai
perineum akibat perawatan yang kurang mukosa vagina, orofarings, esofagus dan
baik dan timbul lesi kemerahan di bagian kadang-kadang mukosa intestinal. Kandi-
kulit yang tertutup popok (diaper rash). dosis orofarings (KOF) banyak ditemukan
Pada orang dewasa kandidiasis inguinal padabayi, orang lanjut usia, dan individu
sering ditemukan pada perempuan dengan imunokompromis yang memiliki penyakit
kandidosis vagina yang kurang memper- utama yang serius, misalnya penderita
hatikan kebersihan. Kandidosis akut di- diabetes melitus, leukemia, neoplasia,
mulai dengan gambaran lesi vesikopustular penggunaan steroid, antibiotik, radiasi dan
yang dapat meluas. Biasanya te{adi mase- penderita HIV/AIDS.2 Pada bayi sering
rasi dan eritem, denga4 dasar merah dan ditemukan sebagai bercak putih seperti
membran berwarna putih dan sering sisa susu di bibir, lidah atau selaput
ditemukan lesi satelit di sekitarnya Gejala lendir mulut. Keadaan tersebut dapatjuga
utama ialah rasa gatal dan rasa sakit bila ditemukan pada orang dewasa.
358 ParasitologiKedokteran
Kandidosis Superfisialis
Kandidosis Sistemik
Kulit dan Kuku
Kandidosis sistemik atau kandidosis
pada alat dalam biasanya menyerang Kerokan kulit/eku diarnbil dari daerah
individu dengan faktor risiko berat, misal- yang aktif. Di buat sediaan KOH 10%
Bab IV Mikotogi 359
dengan menambahkan satu tetes larutan kan biopsi yang memberikan hasil positif.
tersebut pada sisik kerokan kulit di atas Diagnosis ditegakkan berdasarkan
kaca benda, kemudian ditutup dengan kaca gabungan informasi klinik dan hasil pe-
tutup. Setelah dilewatkan di atas api unfirk meriksaan laboratorium. Diagnosis pasti
melisiskan kulit, maka sediaan siap diperiksa. kandidosis sistemik ditegakkan bila di-
Padapemeriksaan dengan mikroskop tampak temukan Candida dalam jaringan biopsi
Candida sebagai sel ragi atau hifa semu. organ yang diduga terinfeksi, atau dari
Diagnosis juga dapat ditegakkan dengan bahan klinis yang nofinal steril seperti
mengisolasi jamur Candida, carunya bahan darah dan cairan otak. Apabila biopsi
klinik dibiak pada medium isolasi misalnya tidak dapat dilakukan maka ditegakkan
agar Sabouraud dekstrosa.8 diagnosis kandidosis sistemik probable.
Diagnosis kandidosis sistemik probable
Kandidosis Vagina dan Kandidosis ditegakkan berdasarkan: gejala klinik
Orofarings infeksi sistemik, faktor risiko yang ada
Bahan klinik untuk pemeriksaan vagi-
termasuk pemberian antibiotik yang
lama, dan isolasi jamur dari bahan klinik
nitis dan KOF, diambil dengan usapan
yang normal tidak steril misalnya sputum,
kapas lidi pada lesi yang selanjutnya di-
suspensikan dalam larutan garam faal.
tinja, urin tampung, usap tenggorok dan
Satu tetes suspensi diletakkan di atas lain-lain. Diagnosis kanilidosis sistemik
possible ditegakkan bila hanya ditemukan
kaca benda dan ditutup dengan kaca tutup,
gejala klinis infeksi sistemik, faktor risiko
selanjutnya sediaan siap diperiksa di
termasuk pemberian antibiotik yang lama.
bawah mikroskop. Untuk mempermudah
Pemeriksaan serologi dapat membantu me-
menemukan jamur, dapat ditambahkan
nentukan apakah khamir tersebut sebagai
satu tetes larutan KOH 10%. Diagnosis
penyebab.e
ditegakkan bila ditemukan elemen jamur
blastospora dan atau pseudohifa. Diag-
nosis juga dapat ditegakkan bila jamur Pemeriksaan Bahan Klinik untuk
Candida dapat diisolasi dengan biakan.8 Diagnosis Kandidosis Sistemik
sumber infeksi sistemik pada pasien dengan 11. Rex JH, Walsh TJ, Sobel JD, Filler SG, Pappas
PG, Dismukes WE, Edwards JE. Practice
faktor risiko. Penderita yang dirawat di guidelines for treatment of candidiasis.
rumah sakit juga mudah mendapat infeksi Infectious Disease Society of America. Clin
Infect Dis 2000; 30: 662-18
nosokomial yang jumlahnya meningkat
12. Hastings M, Wolff M. current treatment of
tajam terutama setelah inhoduksi prosedur fungal infections. In Vincent JE editor. The
kedokteran modem yang merupakan faktor management of fungal infections in the ICU.
risiko terjadinya infeksi sistemik.e'15 Year unknown. p. 55-70.
362 ParasitologiKedokteran
13. Rex JH, Bennet JE, Sugar AM, Pappas PG, ningeal namun tidak disertai dengan isolasi
van der Horst CM, Edwards JE, Washburn jamur. Pada tahun 1894, Otto Busse dan
RG, Scheld WM, Karchmer AW Dine AP,
Levenstein MJ, Webb CD. Candidemia sudy Abraham Buschke dua orang dokter Jerman
group and the National Institute of Allergy melaporkan pasien dengan kriptokokosis
Mycoses Sudy Group. N Engl J Med 1994; pada tulang tibia yang dilengkapi dengan
331:1325-3O
laporan tentang gejala klinik dan bukti
t4. Graninger W, Pesteril E, Schneeweiss B,
Teleky B, Georgopoulos A. Treatment of laboratorium. Pada tahun 1912, Rusk &
Candida albicans fungaemia with fluco- Famell melaporkan dua kasus kriptokokosis
nazole. J Infect 19931'26: 133-46
pada susunan saraf pusat.3
15. Jarvis WR. Epidemiology of nosocomial
fungal infections, with emphasis on Candida
species. Clin Infect Dis 1995; 20: L526-30. Distribusi Geografik
Penyakit tersebut telah dilaporkan
di banyak negara termasuk Indonesia.
Kriptokokosis Kriptokokosis yang disebabkan oleh Cr
neoformans var grubii dapat ditemukan
Kriptokokosis ialah mikosis siste- di berbagai penjuru dunia termasuk
Indonesia, sedangkan Cr neoformans var
mik yang disebabkan oleh Cryptococcus
ne ofo rm ans terb atas pada beberap a daer ah
neoformans dan Cryptococctts gattii. Ke-
duanya merupakan golongan khamir ber-
di Eropa dan Afrika. Kriptokokosis yang
disebabkan oleh Cr var gattii ditemukan di
simpai yang termasuk dalam kompleks
daerah seperti Australia, California, Papua
spesies Cnneoformans. Kompleks spesies
Cr neoformans, semula terdiri atas Cr. New Guinea dan terakhir dilaporkan
neoformans varietas neoformans dan Cr
sebagai wabah di Vancouver Island,
Canada.3's'6
neoformans varietas gattii. Saat ini ke-
duanya menjadi dua spesies yang berbeda
yaitu Cr neoformans dan Cr. gattii.t'z Morfologi
Berdasarkan determinan antigenik pada Cr neoformans dan Cr gattii ialah
simpainya, keduanya terbagi lagi men- khamir bersimpai yang dapat bertahan
jadi empat serotipe yaitu serotipe A, B, dalam keadaan kering. Di dalam bahan
C dan D. Serotipe A adalah Cr. Neofor- klinik khamir tersebut membentuk simpai
mans var grubii dan serotipe D adalah Cr yang tebal, sedangkan di alam khamir ber-
neoformans var neoformans. Serotipe B ukuran lebih kecil dengan simpai tipis.
dan C adalah Cr. gattii.3'a Khamir tersebut berkembangbiak dengan
tunas. Pada tahun 1975 ditemukan bentuk
seksual Cr neoformans dan dtnamai Filo-
Sejarah
basidiella neoformans, sedangkan bentuk
Zenker pada tahun 1861 melaporkan seksual Cr gattii adalah Filobasidiella
kasus dengan dugaan kriptokokosis me- bacillispora.3
Bab IV Mikologi 363
dapat dilakukan dengan mewarnai bahan akut namun juga sering ditemukan pada
klinik dengan pulasan Giemsa, atau infeksi kronik. Antigen M dapat bertahan
dengan memeriksa sediaan histopatologi selama bertahun-tahun. Antigen H jarang
yang diwamai dengan HE, atau GMS. ditemukan, biasanya ditemukan bersama
Pada pemeriksaan langsung dengan pulasan antigen M.6
Giemsa, dan pulasan HE, H. capsulatum
tampak sebagai sel ragi intraselular yang Pengobatan
dikelilingi oleh halo hialin yang tidak Pengobatan histoplasmosis dibeda-
terwarnai dan sitoplasma yang terpulas di kan antara pengobatan pada penderita
dalam sel makrofag/ monosit. Pada biakan imunokompeten non AIDS dan peng-
spesimen klinik pada ASD yang diinku- obatan pada penderita AIDS. Pada ke-
basi pada suhu kamar jamur tumbuh se- lompok non AIDS pengobatan juga
bagai koloni filamen/ kapang dan mem- dibedakan antara histoplasmosis disemi-
bentuk mikrokonidia dan makrokonidia natayang mengancam nyawa dan bentuk
yang penting sebagai petanda identifikasi. yang lebih ringan. Pada bentuk disemi-
Untuk menumbuhkan jamur dalam bentuk nata pengobatan dimulai dengan pem-
ragi, inkubasi biakan dilahrkan pada suhu berian amfoterisin B secara intravena
37 C" . Pertumbuhan jamur H. capsulatum dengan dosis 0,7-I mglhari tiap hari
pada biakan memerlukan waktu lama selama 1-2 minggu. Dosis total diberikan
karena perhrmbuhannya lambat. Biakan di- sebanyak 2500 mg untuk orang dewasa.
nyatakan negatif setelah tidak ditemukan Untuk anak disesuaikan dengan umur dan
perlumbuhan dalam waktu enam minggu. berat badan. Kemudian diteruskan dengan
Karena itu hasil pemeriksaan langsung itrakonazol 200-400 mg/hari sampai paling
menjadi sangat penting. Bila pemeriksaan sedikit 6 bulan. Pada bentuk yang lebih
langsung memberikan hasil positif maka ringan dapat diberikan itrakonazol 200-
pengobatan dapat segera dimulai.3 6 400 mg selama paling sedikit 6 bulan.
Deteksi antigen penting unhrk mem- Pada histoplasmosis paru kronik dengan
bantu menegakkan diagnosis pada histo- kavitas diperlukan pengobatan selama
plasmosis akut, terutama pada penderita lebih dari satu tahun untuk mencegah
AIDS. Bahan klinik yang yang dapat di- kemungkinan relaps.T
gunakan adalah serum, cairan otak, urin Pada penderita AIDS dengan histo-
dan bilasan bronkus. Urin merupakan bahan plasmosis ringan sampai sedang dapat
klinik yang paling sering memberikan diberikan itrakonazol 200 mg tiga kalil
hasil positif, sedangkan BAL positif hari untuk tiga hari pertama dilanjutkan
sering ditemukan pada penderita AIDS.6 dengan 2 x 200 mg selama 12 minggu.
Deteksi antibodi berperan penting Prinsip pengobatan histoplasmosis disemi-
dalam menegakkan diagnosis histoplas- nata adalah pemberian terapi induksi untuk
mosis. Dengan menggunakan teknik imuno mendapatkan perbaikan klinis diikuti
difusi, dapat dideteksi antigen M dan terapi supresif untuk mencegah relaps.
H. Antigen M dibentuk pada infeksi Terapi induksi menggunakan amfoterisin
370 Parasitologi Kedokteran
imunitas tubuh. Diperlukan faktor resiko Aspergilosis kulit dapat terjadi primer
yang mengubah pertahanan tubuh dan me- karena inokulasi langsung pada kulit
mungkinkan jamur untuk menyebabkan misalnya luka bakar luas dan tindakan
infeksi.3a Tempat predileksi utama asper- bedah. Lesi sekunder biasanya merupakan
gilosis adalah paru akibat inhalasi konidia. penyebaran dari lesi sistemik misalnya
Kelainan yang diakibatkan oleh jamur dari aspergilosis invasif di paru.6
Aspergillus antara lain:
Allergic Broncho Pulmonary Aspergillosis
Aspergiloma (ABPA)
kriteria maka dapat diduga kuat pasien bila diperlukan dilakukan eksisi Untuk
menderita (most likely) ABPA, dan bila kuku pengobatan diberikan itrakonazol
tujuh kriteria dipenuhi diagnosis pasti oral atau disertai pemberian topikal misal-
dapat ditegakkan. Pada kenyataanya tidak nya dengan kuteks siklopiroks 8Yo atau
mudah menegakkan diagnosis ARPA.2'8 larutan antifungal. Pengobatan pada asper-
gilosis kulit sekunder akibat diseminasi
Aspergilosis Invasif AI, dilakukan sejalan dengan peng-
Diagnosis pasti AI ditegakkan bila obatan AI.8
ditemukan jattlr. dalam jaringan biopsi. Kasus aspergiloma dengan hemoptisis
Apabila tidak dapat dilakukan biopsi maka atau gambaran radiologi, berat (fungus
dilalarkan pemeriksaan terhadap bahan klinik ball disertai bronkiektasi) biasanya di-
lain yang dapat membantu menegakkan tangani dengan pembedahan.5 Obat anti-
diagnosis AI. Bahan klinik tersebut adalah fungal jarang diperlukan karena tidak
sputum, bilasan bronkus, dan usap hidung/ efektif. Pada kasus aspergiloma dengan
mulut. Deteksi antigen galaktomannan fungsi paru yang baik, tindakan reseksi
dalam serum mendukung diagnosis. merupakan pilihan, namun bila ada
Terhadap bahan klinik di atas dilakukan penyakit dasar yang membentuk kavitas
pemeriksaan langsung dengan KOH 10- dan kondisi paru kurang baik, tindakan
20% dAnbizkffit.1'2'e Saat ini beberapa rumah bedah tidak dianjurkan. Pada beberapa
sakit terkemuka di dunia mulai menerapkan kasus jamur akan lisis secara spontan dan
pemeriksaan berbasis molekular (PCR) tidak diperlukan terapi. Instilasi langsung
untuk diagnosis aspergilosis. o t obat anti fungal kedalam lesi dilaporkan
Diagnosis ditegakkan berdasarkan memberikan hasil yang baik.2
gabnngan gejalaklinis, faklor resiko, gam- Pada ABPA, kortikosteroid merupa-
baran radiologis/CT scan pan/ organ lain kan pengobatan utama dengan dosis 10
dan hasil pemeriksaan laboratorium. Asper- mg prednison/hari yang diturunkan se-
gilosis invasif probable bila ditemukan iring dengan perbaikan gejala klinis. Itra-
gejala infeksi, faktor resiko, gambaran konazol dapat diberikan bersamaan dengan
radiologis dan hasil pemeriksaan labora- kortikosterod. Selain itu bronkodilator
juga dapat diberikan dalam kondisi akut.
torium mikologi berhasil menemukan
jamur dalam bahan klinik. Aspergilosis Cara lain ialah menggunakan natamisin
nebulizer untu eradikasi jamur dari saluran
invasifposs ible bllahanya ditemukan gejala
napas, namun cara ini tidak banyak ber-
infeksi, faktor resiko, gambaran radiologis
dan padapemeriksaan mikologi tidak dapat
manfaat pada kelainan yang bersifat
rekmens:l'8
ditemukan j amtx Aspergillus .2'11
Untuk AI obat pilihannya ialah amfo-
Pengobatan terisin-B deoksikholat yang diberikan secara
intravena dengan dosis 1,0-1,5 mg,&gBB/
Derivat azol oral diberikan pada hari. Formula amfoterisin berbasis lipid/
pengobatan kelainan kulit primer dan amfoterisin liposomal juga dapat diguna-
Bab IV. Mikologi 375
atau obat-obat lain seperti itrakonazol kali tidak spesifik dan hingga saat ini
dan ketokonazol. diagnosis dini tetap sulit untuk ditegakkan.
Aspergilosis invasif merupakan infeksi
Epidemiologi yang paling banyak ditemukan, sedangkan
kandidosis, fusariosis, skedodsporiosis,
Parakoksidioidomikosis terutama zigomikosis, dan trikhosporonosis lebih
terdapat di daerah pedesaan, pada petani jarang ditemukan.l Kajian kasus pada
di Amerika Selatan. Di Brasil, penyakit-
tahun 1995-99 menemukan 42,60/o dari
nya merupakan masalah kesehatan l94l pasien keganasan hematologik
masyarakat dan sering disebut sebagai
menderita aspergilosis invasif.2
brazilian disease. Penyakit jamur ini
Transplantasi organ solid (TOS)
tidak ditularkan dari orang ke orang lain.
seperti hati, ginjal, paru dan jantung
telah membantu kehidupan pasien yang
memerlukannya, namun pemberian obat
Mikosis pada Individu yang menekan sistem imun agar tidak
Imunokompromis terjadi penolakan organ transplant temyata
mengundang berbagai infeksi sistemik/
Individu imunokompromislimmuno- invasif maupun superfisialis oleh jamur.
compromised host ialah pasien dengan Infeksi jamur sistemik' pada kelompok
sistem pertahanan imun yang terganggu tersebut merupakan infeksi berat yang
sehingga tidak dapat mengatasi infeksi. tidak memberikan gejala spesifik dan
diagnosisnya sulit. Berdasarkan wakru ter-
Individu imunokompromis antara lain
jadinya mikosis invasif pada kelompok
tergabung dalam kelompok pasien ke-
ganasan hematologik dengan neutropenia,
TOS, dapat diduga terjadinya IJS dan
transplantasi organ solid, transplantasi penyebabnya. Pada bulan pertama setelah
sumsum tulang, penderita HIV/AIDS dan transplantasi, infeksi didominasi oleh
kelompok penderita non-neutropeni yang jamur genus Candida, sedangkan sejak
dirawat di ruang rawat intensif. bulan ke-2 sampai ke-6 infeksi terbanyak
Kelompok neutropeni biasanya ada- disebabkan oleh Aspergillus spp. diikuti
lah penderita keganasan hematologik yang oleh zigomikosis dan pneumosistosis.
mendapat pengobatan sitostatik. Infeksi Setelah bulan ke-6, angka kejadiannya
jamrr sistemik (IJS) pada kelompok menurun, namun meskipun jarang masih
pasien tersebut merupakan problema dapat terjadi infeksi oleh jamur di atas dan
penting, karena diagnosisnya sulit dan penyakit jamur lain seperti kriptokokosis,
mortalitasnya tinggi. Faktor risiko paling hialohifomikosis dan feohifomikosis.
penting adalah granulositopeni, pemberian Selain itu juga dapat terjadi infeksi oleh
kortikosteroid, terapi antibiotik spekfrum jamur endemik seperti histoplasmosis.3,a
luas, penggunazn peralatan medik yang Infeksi HIV/AIDS telah mengubah
invasif, dll. Manifestasi klinisnya acap pandangan ilmu pengetahuan tentang
Bab IV Mikolosi 381