BAB 1

PENDAHULUAN

Jantung dapat diibaratkan suatu pompa berganda, yang terdiri dari bagian kiri dan
kanan. Bagian kanan dari jantung berfungsi untuk memompa darah dari tubuh ke paru - paru,
sedangkan bagian kiri berfungsi untuk memompa darah dari paru – paru ke tubuh. Setiap
bagian terdiri dari dua kompartemen, di bagian atas merupakan serambi (atrium) dan
dibagian bawah merupakan bilik (ventriculus). Antara serambi dan bilik terdapat katup,
begitu pula antara bilik dan pembuluh besar. Fungsi keempat katup tersebut adalah untuk
menjamin darah mengalir hanya satu jurusan.

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran
darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolik).
Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Kontraksi kedua atrium pendek,sedangkan
kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Umumnya pada tiap sistolik ventrikel tidak
terjadi pengosongan total ventrikel, hanya sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan. Pada
keadaan normal jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama
sehingga tidak terjadi penimbunan. Apabila pengembalian dari vena tidak seimbang dan
ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-vena dekat jantung
jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu lama,
bisa menjadi edema.

Bila curah jantung karena suatu keadaan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh, maka jantung akan memakai mekanisme kompensasi. Mekanisme
kompensasi ini terdiri dari beberapa macam dan bekerja secara bersamaan serta saling
memengaruhi, sehingga secara klinis tidak dapat dipisah-pisahkan secara jelas. Dengan
demikian diupayakan memelihara tekanan darah yang masih memdai untuk perfusi alat-alat
vital. Mekanisme ini mencakup: 1) mekanisme Frank Starling, 2) pertumbuhan hipertrofi
ventrikel dan 3) aktivasi neurohormonal. Bila mekanisme ini secara maksimal digunakan dan
curah jantung tetap tidak cukup maka barulah timbul gejala gagal jantung.

Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failures) adalah sindrom klinis akibat
penyakit jantung, ditandai dengan kesulitan bernafas serta retensi natrium dan air yang
abnormal, yang sering menyebabkan edema. Kongesti ini dapat terjadi dalam paru atau
sirkulasi perifer atau keduanya, bergantung pada apakah gagal jantungnya pada sisi kanan

1
atau menyeluruh. Di RS Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien berobat jalan
dan sekitar 65% adalah pasien gagal jantung Meskipun terapi gagal jantung mengalami
perkembangan yang pesat, angka kematian dalam 5-10 tahun tetap tinggi, sekitar 30-40% dari
pasien penyakit gagal jantung lanjut dan 5-10% dari pasien dengan gejala gagal jantung yang
ringan.

Gagal jantung merupakan kelainan multi sistem dimana terjadi gangguan pada jantung,
otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem syaraf simpati serta perubahan neurohormonal
yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang
menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Sedangkan pada disfungsi diastolik
merupakan akibat gangguan miokard dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya
compliance ventrikel kirimenyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel kiri dan
kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab seperti infiltrasi pada penyakit amiloid.

Penatalaksaan penderita dengan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara

farmakologi dan non farmakologi. Penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik
ditujukan untuk mengurangi gejala dan memperbaiki prognosis, meskipun penatalaksanaan
secara individual tergantung dari etiologi serta bertanya kondisi.

2
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

a. Definisi 1,2

Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failures) adalah sindrom klinis akibat
penyakit jantung, ditandai dengan kesulitan bernafas serta retensi natrium dan air yang
abnormal, yang sering menyebabkan edema. Kongesti ini dapat terjadi dalam paru atau
sirkulasi perifer atau keduanya, bergantung pada apakah gagal jantungnya pada sisi kanan
atau menyeluruh.

Jantung dapat diibaratkan suatu pompa berganda, yang terdiri dari bagian kiri dan
kanan. Bagian kanan dari jantung berfungsi untuk memompa darah dari tubuh ke paru - paru,
sedangkan bagian kiri berfungsi untuk memompa darah dari paru – paru ke tubuh. Setiap
bagian terdiri dari dua kompartemen, di bagian atas merupakan serambi (atrium) dan
dibagian bawah merupakan bilik (ventriculus). Antara serambi dan bilik terdapat katup,
begitu pula antara bilik dan pembuluh besar. Fungsi keempat katup tersebut adalah untuk
menjamin darah mengalir hanya satu jurusan.

Gambar 1. Bagian-bagian Jantung Manusia

Gagal jantung kongestif merupakan keadaan fisiopatologis berupa kelainan fungsi

jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada jika disertai dengan peninggian volume

3
diastolik secara abnormal. Gagal jantung kongestif biasanya disertai dengan kegagalan pada
jantung kiri dan jantung kanan.

b. Epidemiologi 2,3

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan
penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Di Eropa kejadian gagal
jantung berkisar 0,4%-2% dan peningkatan pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur
74 tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500
ribu kasus baru per tahunnya.

Di indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit jantung. Di RS Harapan
Kita, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan sekitar 65% adalah pasien gagal
jantung Meskipun terapi gagal jantung mengalami perkembangan yang pesat, angka
kematian dalam 5-10 tahun tetap tinggi, sekitar 30-40% dari pasien penyakit gagal jantung
lanjut dan 5-10% dari pasien dengan gejala gagal jantung yang ringan.

Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin menigkat. Oleh
karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien
yang terdiagnosis gagal jantungmasih punya harapan hidup 5 tahun. Penelitian Framingham
menunjukkan mortaltas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita.

c. Etiologi 2,3`

Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi :

a. Regurgitasi /.;aorta dan
b. defek septum ventrikel.
Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
a. stenosis aorta dan
b. hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
a. infark miokardium dan
b. kardiomiopati.
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi
yang mendadak dapat berupa :
- aritmia,
- infeksi sistemik,

4
 - infeksi paru-paru
- emboli paru.
Penyebab tersering gagal jantung kiri adalah
- hipertensi sistemik,
- penyakit katup mitral atau aorta,
- penyakit jantung iskemik
- penyakit miokardium primer.
Penyebab tersering gagal jantung kanan adalah
- gagal ventrikel kiri, yang menyebabkan kongesti paru dan
- peningkatan tekanan arteria pulmonalis.
Gagal jantung kanan juga dapat terjadi tanpa disertai gagal jantung kiri
- pada pasien dengan penyakit parenkim paru dan
- pembuluh paru (kor polmunale)
- pada pasien dengan penyakit katup arteri pulmonalis atau trikuspid.
Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibedakan menjadi 2 yaitu :

1. Intrinsik :
- Kardiomiopati
- infark miokard
- Miokarditis
- Penyakit jantung iskemik
- Defek jantung bawaan
- Perikarditis / tamponade jantung
2. Sekunder :
- Emboli paru
- Anemia
- Tirotoksikosis
- Hipertensi sistemik
- Kelebihan volume darah
- Asidosis metabolik
- Keracunan obat
- Aritmia jantung

Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume

plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat

5
ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu
sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung.
Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di
ventrikel.

Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain :

a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)

b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah
ventrikel atau isi sekuncup.
c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic
overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel
meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai
dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai
melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
d. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand
overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja
jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal
jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk
memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
e. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam
ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran
atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
f. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan
penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
g. Aterosklerosis Koroner

6
 Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
h. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung.
i. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
j. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
k. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia
juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas
elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Semua situasi diatas dapat
menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan.

Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain:

- Gagal jantung kiri

- Hipertensi paru
- PPOM
d. Patofisiologi 6,7

Gagal jantung merupakan kelainan multi sistem dimana terjadi gangguan pada
jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem syaraf simpati serta perubahan
neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri
yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi
mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (sistem RAA)
serta kadar vasopresin dan natriuretik peptida yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan
jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output
dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi

7
perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan
gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan menyebabkan terjadinya
apoptosis miosit, hipertrofi dan nekrosis miokard fokal.

Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin, Angiotensin II

plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol
eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat syaraf
simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepsan aldosteron. Aldosteron akan
menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga
memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur berupa hampir sama yang
memilik efek yang luas terhadao jantung, ginjal dan susunan syarah pusat. Atrial Natriuretic
Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan
natriuresis dan vasodilatasai. Pada manusia, Brain Ntariuretic Peptide (BNP) juga dihasilkan
din jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip ANP. C-type natriureticpeptide
terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan syaraf pusat, efek terhadap natriuresis dan
vasodilatasi minimal. Atrial dan Brain Natriuretic Peptide (BNP) meningkat sebagai respon
terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap Angiotensin
II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natium di tubulus renal. Karena
peningkatan Natriuretic Peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang
menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan
sebagai terapi pada penderita gagal jantung.

Vasopresin merupakan hormon antidiuretik yang dapat meningkat kadarnya pada

keadaan gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didapatkan pada pemberian
diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. Endotelin disekresikan oleh sel endotel
pembuluh darah dan merupakan peptida vasokonstriktor yang poten pada pembuluh darah
ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi Endotelin-1 plasma akan
msemakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan
dengan tekanan Pulmonary aterycapillary wedge pressure, perlu perawatan dan dapat
menyebabkan kematian. Telah dikembangkan endotelin-e antagonis sebagai obat
kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial
akibat endotelin.

8
 Disfingsi diastolik merupakan akibat gangguan miokard, dengan kekakuan dinding
ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian
ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi
dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab seperti
infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30-40%
penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul
bersamaan meski masing-masing juga dapat timbul sendiri.

Gambar 2. Patofisiologi gagal jantung kongestif

Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. The New York Heart
Association (NYHA) membagi gagal jantung menjadi 4 kelas, berdasarkan hubungannya
dengan gejala dan jumlah atau usaha yang dibutuhkan utnutk menimbulkan gejala, sebagai
berikut:

9
 1. Kelas I : penderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan aktivitas fisik,
dimana aktifitas biasa tidak menimbulkan rasa lelah dan sesak nafas.
2. Kelas II : penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan
aktivitas fisik yang ringan, merasa lega jika beristirahat.
3. Kelas III : penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan
aktivitas fisik yang lebih ringan, dari kegiatan biasa sudah memberi gejala lelah, sesak
nafas.
4. Kelas IV : penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan kegiatan
apapun tanpa keluhan, gejala sesak nafas tetap ada walaupun saat beristirahat.5

American college of Cardiology/ American Heart Association (ACC/AHA) heart failure

guidelines melengkapi klasifikasi NYAH untuk menggambarkan perkembangan penyakit dan
dibagi menjadi 4 stage, yaitu :

1. Stage A pasien berisiko tinggi untuk gagal jantung tetapi tidak memiliki penyakit
janutng struktural atau gejala-gejala darigagal jantung.
2. Stage B pasien memiliki penyakit janutng struktural tetappi tidak memiliki gejala-
gejala dari gagal janutng.
3. Stage C pasien memiliki penyakit jantng struktural dan memiliki gejala-gejala dari
gagal jantung.
4. Stage D. Pasien memiliki gagal jantung berat yang menuntut intervensi khusus.6

10
 Gambar 3. Patofisiologi dan simptomatologi CHF.2

Mekanisme kompensasi pada gagal jantung

Bila curah jantung karena suatu keadaan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh, maka jantung akan memakai mekanisme kompensasi. Mekanisme
kompensasi ini sebenarnya sudah selalu dipakai untuk mengatasi baban kerja ataupun pada
saat menderita sakit. Bila mekanisme ini secara maksimal digunakan dan curah jantung tetap
tidak cukup maka barulah timbul gejala gagal jantung.

Mekanisme kompensasi ini terdiri dari beberapa macam dan bekerja secara bersamaan
serta saling memengaruhi, sehingga secara klinis tidak dapat dipisah-pisahkan secara jelas.
Dengan demikian diupayakan memlihara tekanan darah yang masih memdai untuk perfusi
alat-alat vital. Mekanisme ini mencakup: 1) mekanisme Frank Starling, 2) pertumbuhan
hipertrofi ventrikel dan 3) aktivasi neurohormonal.

11
1) Mekanisme Frank-Starling

Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan

volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatan pengisian diastolik, berarti ada
peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal pada filamen aktin dan miosin,
dan hasilnya meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya.

Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukung cardiac output.

Cardiac output mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang sedang beristirahat,
dikarenakan terjadinya peningkatan volume ventricular end-diastolic dan mekanisme Frank-
Starling. Mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang
berlebihan dan serat otot mengalami peregangan yang berlebihan.

2) Hipertrofi otot jantung dan remodeling

Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan salah satu

mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih. Meskipun hipertrofi ventrikel
memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan faktor risiko yang penting bagi morbiditas
dan mortalitas. Keadaan hipertrofi dan remodeling dapat menyebabkan perubahan dalam
struktur (massa otot, dilatasi chamber) dan fungsi (gangguan fungsi sistolik dan diastolik).

3) Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi sistem saraf simpatetik

Stimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam respon kompensasi

menurunkan cardiac output dan patogenesis gagal jantung. Stimulasi langsung irama jantung
dan kontraktilitas otot jantung oleh pengaturan vascular tone, sistem saraf simpatetik
membantu memelihara perfusi berbagai organ, terutama otak dan jantung.

Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf simpatetik melibatkan

peningkatan tahanan sistem vaskular dan kelebihan kemampuan jantung dalam memompa.
Stimulasi simpatetik yang berlebihan juga menghasilkan penurunan aliran darah ke kulit,
otot, ginjal, dan organ abdominal. Hal ini tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi
juga berkontribusi meningkatkan sistem tahanan vaskular dan stres berlebihan dari jantung.

 Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron

Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac output dalam gagal
jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatan filtrasi glomerulus, yang

12
menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal, meningkatkan sekresi
renin oleh ginjal yang secara paralel akan meningkatkan pula angiotensin II. Peningkatan
konsentrasi angiotensin II berkontribusi pada keadaan vasokonstriksi dan menstimulasi
produksi aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron akan meningkatkan reabsorpsi natrium
dengan meningkatkan retensi air.

Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasi proses perbaikan
karena adanya kerusakan jaringan. Keduanya menstimulasi produksi sitokin, adhesi sel
inflamasi (contoh neutrofil dan makrofag) dan kemotaksis; mengaktivasi makrofag pada sisi
kerusakan dan perbaikan; dan menstimulasi pertumbuhan fibroblas dan sintesis jaringan
kolagen.

 Peptida natriuretik dan substansi vasoaktif yang diproduksi secara lokal

Ada tiga jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide (ANP), brain
natriuretic peptide (BNP), dan C-type natriuretic peptide (CNP). ANP dihasilkan dari sel
atrial sebagai respon meningkatkan ketegangan tekanan atrial, memproduksi natriuresis cepat
dan sementara, diuretik dan kehilangan kalium dalam jumlah sedang dalam urine. BNP
dikeluarkan sebagai respon tekanan pengisian ventrikel sedangkan fungsi CNP masih belum
jelas.

13
Gambar 4. Mekanisme Kompensasi Neurohormonal sebagai Respon terhadap
penurunan Curah Jantung dan Tekanan Darah pada Gagal Jantung.

e. Manifestasi Klinis

Tanda dominan :

 Meningkatnya volume intravaskuler

 Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan
curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan
ventrikel mana yang terjadi.

Gagal Jantung Kiri :

 Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang dating dari paru.

14
 Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
 Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas.
 Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada
malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
 Batuk
 Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakaN
untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan
batuk.
 Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasI
jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung Kanan :

 Kongestif jaringan perifer dan visceral

 Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,
penambahan BB.
 Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena hepa.
 Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen
 Nokturia
 Kelemahan

F. Pemeriksaan fisik

Pasien segera diklasifikasikan apakah disfingsi sistolik atau disfungsi diastolik dan
karakteristik forward or backward, left or right heart failure. Kriteria diagnosis gagal jantung
menurut Frammingham Heart Study :

A. Kriteria Mayor
1. Paroksisimal nokturnal dispeu

15
 2. Ronki paru
3. Edema paru akut
4. Kardiomegali
5. Gallop S3
6. Distensi vena leher
7. Refluks hepatojugular
8. Peningkatan tekanan vena jugularis

B. Kriteria Minor
1. Edema ekstrmitas
2. Batuk malam hari
3. He[atomegali
4. Dispneu d’effort
5. Efusi pleura
6. Takikardi (120x/menit)
7. Kapasitas vital paru-paru berkutang 1/3 dari normal

Kriteria mayor dan minor : penurunan berat badan ≥4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.
Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan 2
kriteria minor.

f. Pemeriksaan penunjang 8,9

 Laboratorium darah
 Pemeriksaan darah lengkap
 Kimia klinik (SGPT, SGOT, Ureum, Natrium, Kalium, Klorida, Kolesterol
total, LDL dan HDL)

 Elektrokardiogram
Dalam kasusu kardiogenik, elektrokardiogram (EKG) dapat menunjukkan
bukti MI (miokardium infark) atau iskemia, namun dalam kasusu noncardogenic,
EKG biasanya normal.

 Radiologi
1. Foto torax

16
 Fungsi utama pemeriksaan foto toraks adalah mengetahu ukuran dan bentuk siluet
jantung, serta edema di dasar paru-paru.9 Pada gagal jantung hampir selalu ada dilatasi dari
satu atau lebih pada ruang-ruang di jantung, menghasilkan pembesaran pada jantung.
Pemeriksaan radiolig memberikan informasi mengenai ukuran jantung dan bentuknya,
distensi vena pulmonalis, dilatasi aorta dan kadang-kadang efusi pleura, begitu pula keadaan
vaskular dan pulmonar dan dapat mengidentifikasi gejala penyebab nonkardiak pada pasien.

2. Computed Tomography

CT scan jantung biasanya tidak diperlukan dalam diagnosis rutin dan manajemen
9
gagal jantung kongestif. Multichannel CT scan berguna dalam menggambarkan kelainan
bawaan dan katup. Namun, ekokardiografi dan pencitraan resonansi magnetik (MRI) dapat
memberikan informasi yang sama tanpa mengekspos pasien dengan paparan ion radiasi.

3. Echocardiography

Ekokardiografi dia dimensi dianjurkan permulaam dari evaluasi pasien dengan gagal
jantung kongestif atau diduga menderita gagal jantung kongestif. Fungsi ventrikel dapat di
evaluasi, dan kelainan katup primer dan sekundaer dapat dinilai secara akurat. Ekokardiografi
doppler berguna untuk mengetahui adanya kemungkinan kelainan pada fungsi diastolik dan
dalam mengekkan diagnosis HF diatolik. Ekokardiografi dua dimensi dan ekokardiografi
doppler dapat digunakan untuk menentukan kinerja sistolik dan diatolik LV (ventrikel kiri),
cardiac output (fraksi ejeksi), dan tekanan arteri pulmonalis dan pengisian ventrikel.
Eckokardiografi secara klinis juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit katup
jantung. Tingkat kepercayaan yang tinggi pada ekokardiografi, dengan temuan positif pasu
dan negatif palsu yang rendah.

g. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan
penilaian klinis, didukaung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, Foto toraks,
biomarker dan ekokardiografi Doppler.

17
h. Penatalaksanaan 10,11
Penatalaksaan penderita dengan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara
farmakologi dan non farmakologi. Penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun
kronik ditujukan utnuk mengurangi gejala dan memperbaiki prognosis, meskipun
penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta bertanya kondisi.
1. Non Farmakologi
A. Anjuran umum
 Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan
 Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahan agar dapat dilakukan seperti
biasa, sesuaikan dengan kemampuan fisik dengan profesi yang masih
bisa dilakukan
 Gagal jantung berat harus menghindari pekerjaan berat dan dalam
waktu yang lama
B. Tindakan umum
1. Diet (obesitas dihinari, diet rendah garam 2 gr pada gagal jantung
ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada
gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
2. Hentikan merokok
3. Hentikan alkohol pada penderita dengan kardiomiopati. Batasi
penggunaan 20-30 gr/hari pada pasien lainnya
4. Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30
menit atau sepeda statid 5 kali/minggu selama 20 menit (dengan
beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan
dan sedang)
5. Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut

2. Farmakologi 12,13
Terapi farmakologi terdiri atas ACE, antagonis Angiotensi II, diuretik,
antagonis aldosteron, Beta blocker, vasodilator lain, digoksin, obat inotropik
lain, anti trombotik lain dan anti aritmia.

 Diuretik. Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit

diuretik reguler dosis rendah. Permulaan dapat digunakan loop diuretic atau tiazid.
Bila respon tidak cukup baik, dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretik
18
 intravena, atau kombinasi loop diuretik dengan tiazid. Diuretik hemat kalium,
spironolakton, dengan dosis 25-50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada
pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat (Grade IV) yang dibebakan
gagal jantung sistolik.
 Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivitas neurohormonal, dan pada
gagal jantung yang disbabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri.
 Penyekat Beta bermanfaat sama seperti paenghambat ACE. Pemberian mulai dari
dosis kecil, kemudian dititrasi selama beberapa minggu ke depan dengan kontrol
ketat sindrom gagal janutng. Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil pada
gagal jantung Garade II dan III. Penyekat beta yang digunakan carvedilol,
bisoprolol atau metoprolol. Biasa digunakan bersama-sama dengan ACE dan
diuretik.
 Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bersama-sama dengan
intoleransi terhadap ACE inhibitor.
 Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi
diastolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasiatrial, digunakan
bersama-sama diuretk, ACE inhibitor, beta blocker.
 Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan utnuk pencegahan emboli
serebral pada panderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk.
Anti koagulan perlu diberikan pada pasien fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel
yang buruk. Antikoagualan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun
dengan riwayat emboli, trombosis dan Transient Ischemic Attacks, trombus
intrakardiak dan aneurisma ventrikel.
 Antiaritmia. Anti aritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik
atau aritmia ventrikel yang menetap. Antiarimia kelas I harus dihindari kecuali
pada aritmia yang mengancam nyawa. Antiaritmia kelas III terutama amiodaron
dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak dapat digunakan untuk
mencegah kematian mendadak.

 Antagonis kalsium. Jangan menggunakan kalsium antagonis untuk mengobati

angina dan hipertensi pada gagal jantung.

Pada penderita yang memerlukan perawatan, retsriksi cairan (1,5-2 liter/hari)

danpembatasan asupan garam sianjurkan pad pasien. Tirah baring jangka pendek dapat

19
membantu perbaikan gejala karena mengurnagi metabolisme serta menigkatkan perfusi
ginjal. Pemberian heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas.
Pemberian antikoagulan diberikan pada penderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi
sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.

Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu, takikardia serta
cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. Adanya trias
hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg), oliguria serta cardiac output yang rendah
menunjukkan bahwa penderita dalam kondisi syok kardiogenik. Gagal jantung akut yang
berat serta syuk kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard luas,aritmia yang menetap
(Fibrilasi Atrium maupun ventrike) atau adanya problem mekaanis sepeti ruptur otot papilari
akut maupun defek semtum ventrikrl pasca infark.

Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi energensi dimana memerlukan
penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab, perbaikan hemodinamik,
menghilangkan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan. Menempatkan penderita
dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebgai
tindakan pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala serta produksi kencing yang
akurat dengan kakteterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus. Base
excess menunjukkan perfusi jaringan, semakin rendah menunjukkan asidosis laktat akibat
metabolisme anaerob dan merupakan prognosa yang buruk. Koreksi hipoperfusi
memperbaiku asidosi, pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter.

Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi

yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik juga
meningkatkan produksi prostaglandin inhibotor seperti obat anti iinflamasi nonsteroid,
sehingga harus dihindari bila memungkinkan.

Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam tatalaksana gagal
jantung berat karena dapat menurunkan kecemasan, nyeri dansterss, serta menurunkan
kebutuhan oksigen. Opiat juga menurunkan preload dan tekanan pengisisan ventrikel serta
udem paru. Dosis pemberian 2-3 mg intravena dan dapat diulangi sesuai kebutuhan.

Peberian nitrat (sublingual, buccal, intravena) mengurangi preload serta tekanan

pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. Pada dosis
rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan

20
vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga
terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan.
Kekurangannya adalah toleransi terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga
pemberiannya hanya 16-24 jam.

Sodium nitroprusid dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal
jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi.
Pemberian nitroprusid dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Dosis 0,3 –
0,5 µg/kg/menit.

Nesiritide adalah peptida natriuretik yang merupakan vasodilator. Nesiritide adalah

BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan di ventrikel pemberiannya akan
memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas susunan syaraf
pusat simpatis dan menurunkan kadar epinefrin, aldosteron dan endotelin di plasma.
Pemberian intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa menigkatkan laju
jantung, menigkatkan laju jantung, menigkatkan stoke volume karena berkurangnya
afterload. Dosis pemberiannya dalah nolus 2µg/kg dalam 1 menit dilanjutkan dengan infus
0,01 µg/kg/menit..

Pemberian intoropik dan inodulator ditujukan pada gagal jantung akut yang disertai
hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat inotropik dan/atau vasodilator digunakan pada gagal
jantung akut dengan tekanan darah 85-100 mmHg. Jika tekanan sistolik <85 mmHg maka
inotropik dan/atau vasopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang
berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap cukup memnuhi
perfusi jaringan bila tekanan arteri rata-rata >65mmHg.

Pemberian dopamin 2 µg/kg/menit akan menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah

splanknik dna ginjal. Pada dosis 2-5 µg/kg/menit akan merangsang reseptor adrenergik alfa
dan beta yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokontriksi. Pemberian dopamin akan
merangsang reseptor adrenergik 1 dan 2, menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular
sitemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontraktilitas. Dosis umumnya 2-3 µg/kg/menit,
untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5-15 µg/kg/menit. Pada pasien yang
telah mendapt terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15-20
µg/kg/menit.

21
 Phosfodiesterase inhibitor menghambat oenguraian cyclic AMP menjadi AMP
sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik janutng. Yang sering digunakan dalam
klinik adalah milrone dan enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi penderita gagal
jantung akut dengan hipotensi yang telah mendpat terapi penykat beta yang memerlukan
inotropik positif. Dosis milrone intravena 25 µg/kg bolus 10-20 menit kemudian infus 0,375-
0,75 µg/kg/menit. Dosis enoximone 0,25 – 0,75 µg/kg bolus kemudaian 1,25 – 7,5
µg/kg/menit.

Pemberian vasopresor ditujukan pada penderita gagal jantung yang akut disertai syok
kardiogenik dengan tekanan darah <70 mmHg. Penderita dengan syok biasanya dengan
tekanan darah <90 mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30
menit. Obat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin diberikan
infus kontinyu 0,05 – 0,5 µg/kg/menit. Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2-1
µg/kg/menit.

Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan terjadinya
gagal jantung akut de novo atau dekompensasi. Yang tersering adalah penyakit jantung
korner dan sindrom koroner akut. Bila penderita dtang dengan hipertensi emergensi
pengobatan bertujuan untuk menurunkan pre load dan After load. Tekanan darah diturunkan
dengan menggunakan obat seperti lood diuretik intravena, nitrat atau nitriprusid intravena
maupun antagonis kalsium intravena (nicardipine). Loop diuretik diberikan pada penderita
dengan tanda kelebuhan cairan. Terapi nitrat unutk menurunkan preload dan after load,
meningkatkan aliran darah koroner. Nicardipine diberikan pada penderita dengan disfungsi
diastolik dengan afterload tinggi. Penderita dengan gagal ginjal, diterapi sesuai penyakit
dasar. Aritmia jantung barus diterapi.

Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah pompa balon intra aorta,
pemasangan alat pacu jantung, implantable vardioverter defibrilator, ventricular assist device.
Pompa balon intra aorta ditujukan untuk penderita gagal jantung berat atau syok kardiogenik
yang tidak memberikan respon terhada pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau ruptur
septum intraventrikel, diindikasikan pada penderita bradikardia yang simptomatik dan blok
atrioventrikular derajat tinggi. Implantablr varioverter device bertujuan untuk mengatasi
fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel. Vascular assist device merupakan pompa mekanis
yang menggantikan sebagian fungsi ventrikel, indikasi pada penderita dengan syok
kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama inotropik.

22
J. Prognosis.2

Prognosisi gagal jantung yang tidak mendapatkan terapi tidak diketahui. Sedangkan
prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi yaitu

1. Kelas NYHA 1 : mortalitas 5 tahun 10 – 20 %

2. Kelas NYHA II : mortalitas 5 tahun 10 – 20 %
3. Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50 – 70 %
4. Kelas NYHA IV: mortalitas 5 tahun 70 – 90 %

23
 DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. 2014. Anatomi Jantung.Medan : Universitas Sumatera Utara. Available :

http://repository.usu.ac.id/
2. Nurdjanah S. 2006. Buku ajar peanyakit FKUI.
3. Hauser K, Longo B, Jameson F. 2005. Harrison’s Principle of internal medicine.
4. Sugeng, Barita Sitompul dan J. Irawan. 2004. Buku Ajar Kardiologi, Jakarta; Balai
penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
5. Wilson, silvia A.2006. Price dan Lorraine M. Patofisiologi dan konsep Klinis Proses-
proses penyakit. Edisi 6. Jakarta; EGC.
6. Oemar, Hamed. 2004. Buku ajar Kardiologi. Jakarta: Balai penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
7. Kumar, Cotran, Robbins. Buku ajar Patologi. Edisi & Jakarta: EGC, 2007. Vol.2.
8. Greenberg, Barry H. 2007. Congestive Heart Failure, Philadelphia, USA:Lipincott
Williams and Wilkins.
9. Goroll, Allan H.,Primary medicine, office evaluation and management of the adult
patient sixth edition, Philadelphia, USA:Lipincott Williams ands Wilkins 2009; hal
275-287
10. Davis, Rusell C.2006.ABC of heart failure second edition, Australia: Blackwell
Publishing.
11. Lee TH. 2005. Practice guidelines for heart failure management. In: Dec GW, editors/
heart failure a comprehensive guite to diagnosis and treatment. New York: Marcel
Dekker.
12. Gillespie ND.2005. The Diagnosis and management of chronic heart failure in the
older patient. British Medical Bulletin.
13. Rodeffer R. 2005. Cardiomiopathies In The Adult (Dilated, Hipertrophic, And
Restrictive).. In: Dec GW, editor, Chronic heart failure a comprehensive guide to
diagnosis and treatment. New York: Marcel Dekker.

24