Anda di halaman 1dari 34

Sari Pustaka

ASFIKSIA HISTOTOKSIK

Disusun Oleh:

Dekka Andra 150100091

DEPARTEMEN ILMU KEDOKTERAN FORENSIK DAN MEDIKOLEGAL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

RSUP HAJI ADAM MALIK

MEDAN

2020

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini
dengan judul “Asfiksia Histotoksik”

Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari


kesempurnaan baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai masukan dalam penulisan
makalah selanjutnya.

Makalah ini diharapkan bermanfaat bagi yang membaca dan dapat


menjadi referensi dalam pengembangan wawasan di bidang medis.

Medan, Maret 2020

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .......................................................................................... i

DAFTAR ISI ........................................................................................................ ii

BAB I PENDAHULUAN .................................................................................... 1

1.1 Latar Belakang ................................................................................................ 1

1.2 Tujuan Penulisan ............................................................................................. 2

1.3 Manfaat Penulisan .......................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................ 3

2.1 Asfiksia............................................................................................................. 3

2.1.1 Definisi .................................................................................................. 3

2.1.2 Etiologi .................................................................................................. 3

2.1.3 Stadium ................................................................................................. 5

2.1.4 Pemeriksaan .......................................................................................... 5

2.2 Hipoksia .......................................................................................................... 9

2.2.1 Definisi ................................................................................................... 9

2.2.2 Klasifikasi .............................................................................................. 9

2.2.3 Etiologi ................................................................................................. 11

2.2.4 Manifestasi Klinis ................................................................................ 14

2.2.5 Patofisiologi ......................................................................................... 15

2.3 Histotoksik Hipoksia ..................................................................................... 17

2.3.1 Cyanide-Induced Hypoxia .................................................................... 17

2.3.1.1 Etiologi ..................................................................................... 18

2.3.1.2 Patofisiologi ............................................................................. 20

2.3.1.3 Manifestasi Klinis .................................................................... 21

ii


2.3.1.4 Pemeriksaan Post-Mortem ....................................................... 22

2.4 Tatalaksana Keracunan Sianida .................................................................... 25

2.4.1 Dekontaminasi...................................................................................... 25

2.4.2 Bantuan Hidup Dasar ........................................................................... 26

2.4.3 Antidot.................................................................................................. 26

2.4.4 Terapi Pendukung ................................................................................ 27

2.5 Undang Undang ............................................................................................ 27

BAB III KESIMPULAN .................................................................................. 29

DAFTAR PUSTAKA

iii


BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Asfiksia adalah kumpulan dari berbagai keadaan dimana terjadi gangguan


dalam pertukaran udara pernafasan yang normal. Gangguan tersebut dapat
disebabkan karena adanya obstruksi pada saluran pernafasan dan gangguan yang
diakibatkan karena terhentinya sirkulasi. Gangguan ini akan menimbulkan suatu
keadaan dimana oksigen dalam darah berkurang yang disertai dengan peningkatan
kadar karbondioksida. Keadaan ini jika terus dibiarkan dapat menyebabkan
terjadinya kematian.

Asfiksia merupakan penyebab kematian terbanyak yang ditemukan dalam


kasus kedokteran forensik. Asfiksia yang diakibatkan oleh karena
ketidakmampuan jaringan dalam melakukan difusi oksigen akibat pengaruh zat
toksik disebut asfiksia histotoksik. Asfiksia jenis ini merupakan salah satu jenis
kasus asfiksia yang sering dijumpai dalam kasus tindak pidana yang menyangkut
tubuh dan nyawa manusia. Mengetahui gambaran asfiksia, khususnya pada
postmortem serta keadaan apa saja yang dapat menyebabkan asfiksia, khususnya
asfiksia histotoksik mempunyai arti penting terutama dikaitkan dengan proses
penyidikan.

Dalam penyidikan untuk kepentingan peradilan menangani seorang korban


yang diduga karena peristiwa tindak pidana, seorang penyidik berwenang
mengajukan permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran kehakiman atau
dokter dan atau ahli lainnya. Seorang dokter sebagaimana pasal 179 KUHAP
wajib memberikan keterangan yang sebaik-baiknya dan yang sebenarnya menurut
pengetahuan di bidang keahliannya demi keadilan. Untuk itu, sudah selayaknya
seorang dokter perlu mengetahui dengan seksama perihal ilmu forensik, salah
satunya asfiksia. Makalah ini secara garis besar akan membahas mengenai
asfiksia, khususnya asfiksia histotoksik.

1


2

1.2 TUJUAN PENULISAN

Penulisan makalah ini ditujukan sebagai pemenuhan salah satu syarat


kelulusan Program Pendidikan Profesi Dokter, Departemen Ilmu Kedokteran
Forensik dan Medikolegal di RSUP Haji Adam Malik.

1.3 MANFAAT PENULISAN

Penulisan makalah ini diharapkan dapat memberikan pengetahuan dan


pemahaman mengenai pengertian dan pemeriksaan kasus asfiksia terutama
asfiksia histotoksik kepada mahasiswa/i program pendidikan dokter untuk dapat
diaplikasikan di masa mendatang.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ASFIKSIA

2.1.1 DEFINISI ASFIKSIA

Asfiksia adalah kegagalan masuknya udara ke dalam alveoli paru atau


sebab-sebab lain yang mengakibatkan persediaan oksigen dalam jaringan atau
darah atau keduanya berkurang sampai suatu tingkat tertentu di mana kehidupan
tidak mungkin berlanjut. Biasanya asfiksia akan menyebabkan gagalnya kedua
pilar kehidupan lain. Secara klinis keadaan asfiksia sering disebut anoksia atau
hipoksia (Amir, 2008).

Dalam pemeriksaan mayat medikolegal kematian karena asfiksia termasuk


salah satu pemeriksaan yang sering dihadapi dokter seperti mati tergantung,
penjeratan, tenggelam, dibekap, dan lain-lain (Amir, 2008).

2.1.2 ETIOLOGI ASFIKSIA

Dari segi etiologi, asfiksia dapat disebabkan oleh hal berikut (Idries,
1997):

1. Penyebab alamiah, misalnya penyakit yang menyumbat saluran


pernapasan seperti laringitis difteri atau menimbulkan gangguan pergerakan paru
seperti fibrosis paru.

2. Trauma mekanik yang menyebabkan asfiksia mekanik, misalnya trauma


yang mengakibatkan emboli udara vena, emboli lemak, pneumotoraks bilateral;
sumbatan atau halangan pada saluran napas dan sebagainya.

3. Keracunan bahan yang menimbulkan depresi pusat pernapasan,


misalnya barbiturat dan narkotika.

3


4

Penyebab tersering asfiksia dalam konteks forensik adalah jenis asfiksia


mekanik, dibandingkan dengan penyebab yang lain seperti penyebab alamiah
ataupun keracunan (Knight, 1996 ).

Dari pandangan patologi, kematian akibat asfiksia dapat dibagi dalam 2


golongan (Amir, 2008), yaitu:

1. Primer (akibat langsung dari asfiksia)

Kekurangan oksigen ditemukan di seluruh tubuh, tidak tergantung pada


tipe dari asfiksia. Sel-sel otak sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen.
Bagian-bagian otak tertentu membutuhkan lebih banyak oksigen, dengan
demikian bagian tersebut lebih rentan terhadap kekurangan oksigen. Perubahan
yang karakteristik terlihat pada sel-sel serebrum, serebellum, dan basal ganglia. Di
sini sel-sel otak yang mati akan digantikan oleh jaringan glial, sedangkan pada
organ tubuh yang lain yakni jantung, paru-paru, hati, ginjal dan yang lainnya
perubahan akibat kekurangan oksigen langsung atau primer tidak jelas.

2. Sekunder (berhubungan dengan penyebab dan usaha kompensasi dari


tubuh)

Jantung berusaha mengkompensasi keadaan tekanan oksigen yang rendah


dengan mempertinggi outputnya, akibatnya tekanan arteri dan vena meninggi.
Karena oksigen dalam darah berkurang terus dan tidak cukup untuk kerja jantung,
maka terjadi gagal jantung dan kematian berlangsung dengan cepat. Keadaan ini
didapati pada:

- Penutupan mulut dan hidung (pembekapan).

- Obstruksi jalan napas seperti pada mati gantung, penjeratan, pencekikan


dan korpus alienum dalam saluran napas atau pada tenggelam karena cairan
menghalangi udara masuk ke paru-paru.

- Gangguan gerakan pernafasan karena terhimpit atau berdesakan


(Traumatic asphyxia).

- Penghentian primer dari pernafasan akibat kegagalan pada pusat


pernafasan, misalnya pada luka listrik dan beberapa bentuk keracunan.

2.1.3 STADIUM PADA ASFIKSIA

Pada orang yang mengalami asfiksia akan timbul gejala yang dapat
dibedakan dalam 4 stadium (Amir, 2008), yaitu:

1. Stadium Dispnea Terjadi karena kekurangan O2 disertai meningkatnya


kadar CO2 akan merangsang pusat pernafasan, gerakan pernafasan (inspirasi dan
ekspirasi) bertambah dalam dan cepat disertai bekerjanya otot-otot pernafasan
tambahan. Wajah cemas, bibir mulai kebiruan, mata menonjol, denyut nadi dan
tekanan darah meningkat. Bila keadaan ini berlanjut, maka masuk ke stadium
kejang.

2. Stadium Kejang Berupa gerakan klonik yang kuat pada hampir seluruh
otot tubuh, kesadaran hilang dengan cepat, spinkter mengalami relaksasi sehingga
feses dan urin dapat keluar spontan. Denyut nadi dan tekanan darah masih tinggi,
sianosis makin jelas. Bila kekurangan O2ini terus berlanjut, maka penderita akan
masuk ke stadium apnoe.

3. Stadium Apnea Korban kehabisan nafas karena depresi pusat


pernafasan, otot menjadi lemah, hilangnya refleks, dilatasi pupil, tekanan darah
menurun, pernafasan dangkal dan semakin memanjang, akhirnya berhenti
bersamaan dengan lumpuhnya pusat-pusat kehidupan. Walaupun nafas telah
berhenti dan denyut nadi hampir tidak teraba, pada stadium ini bisa dijumpai
jantung masih berdenyut beberapa saat lagi. Masa dari saat asfiksia timbul sampai
terjadinya kematian sangat bervariasi. Umumnya berkisar antara 3-5 menit.

2.1.4 PEMERIKSAAN PADA ASFIKSIA

Selama beberapa tahun dilakukan autopsi untuk mendiagnosis kematian


akibat asfiksia, telah ditetapkan beberapa tanda klasik (Knight, 1996), yaitu:

a. Tardieu’s spot (Petechial hemorrages) Tardieu’s spot terjadi karena


peningkatan tekanan vena secara akut yang menyebabkan overdistensi dan
rupturnya dinding perifer vena, terutama pada jaringan longgar, seperti kelopak
mata, dibawah kulit dahi, kulit dibagian belakang telinga, circumoral skin,
konjungtiva dan sklera mata. Selain itu juga bisa terdapat dipermukaan jantung,
paru dan otak. Bisa juga terdapat pada lapisan viseral dari pleura, perikardium,
peritoneum, timus, mukosa laring dan faring, jarang pada mesentrium dan
intestinum.

b. Kongesti dan Oedema Ini merupakan tanda yang lebih tidak spesifik
dibandingkan dengan ptekie. Kongesti adalah terbendungnya pembuluh darah,
sehingga terjadi akumulasi darah dalam organ yang diakibatkan adanya gangguan
sirkulasi pada pembuluh darah. Pada kondisi vena yang terbendung, terjadi
peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular (tekanan yang mendorong darah
mengalir di dalam vaskular oleh kerja pompa jantung) menimbulkan perembesan
cairan plasma ke dalam ruang interstitium. Cairan plasma ini akan mengisi pada
sela-sela jaringan ikat longgar dan rongga badan (terjadi oedema).

c. Sianosis Merupakan warna kebiru-biruan yang terdapat pada kulit dan


selaput lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb
yang tidak berikatan dengan O2). Ini tidak dapat dinyatakan sebagai anemia,
harus ada minimal 5 gram hemoglobin per 100 ml darah yang berkurang sebelum
sianosis menjadi bukti, terlepas dari jumlah total hemoglobin. Pada kebanyakan
kasus forensik dengan konstriksi leher, sianosis hampir selalu diikuti dengan
kongesti pada wajah, seperti darah vena yang kandungan hemoglobinnya
berkurang setelah perfusi kepala dan leher dibendung kembali dan menjadi lebih
biru karena akumulasi darah.

d. Tetap cairnya darah Terjadi karena peningkatan fibrinolisin paska


kematian. Gambaran tentang tetap cairnya darah yang dapat terlihat pada saat
autopsi pada kematian akibat asfiksia adalah bagian dari mitologi forensik.
Pembekuan yang terdapat pada jantung dan sistem vena setelah kematian adalah

sebuah proses yang tidak pasti, seperti akhirnya pencairan bekuan tersebut
diakibatkan oleh enzim fibrinolitik. Hal ini tidak relevan dalam diagnosis asfiksia

Tanda khusus pada kasus asfiksia didapati sesuai dengan jenis asfiksia
(Amir, 2008), yaitu:

a. Pada pembekapan, kelainan terdapat disekitar lobang hidung dan mulut.


Dapat berupa luka memar atau lecet. Perhatikan bagian di belakang bibir luka
akibat penekanan pada gigi, begitu pula di belakang kepala atau tengkuk akibat
penekanan. Biasanya korban anak-anak atau orang yang tidak berdaya. Bila
dilakukan dengan bahan halus, kadang-kadang sulit mendapatkan tanda-tanda
kekerasan.

b. Mati tergantung. Kematian terjadi akibat tekanan di leher oleh pengaruh


berat badan sendiri. Kesannya leher sedikit memanjang, dengan bekas jeratan di
leher. Ada garis ludah di pinggir salah satu sudut mulut. Bila korban cukup lama
tergantung, maka lebam mayat didapati di kedua kaki dan tangan. Namun bila
segera diturunkan, maka lebam mayat akan didapati pada bagian terendah tubuh.
Muka korban lebih sering pucat karena peristiwa kematian berlangsung cepat,
tidak sempat terjadi proses pembendungan. Pada pembukaan kulit di daerah leher,
didapati resapan darah setentang jeratan, demikian juga di pangkal tenggorokan
dan oesophagus. Tandatanda pembendungan seperti pada keadaan asfiksia yang
lain juga didapati. Yang khas disini adalah adanya perdarahan berupa garis yang
letaknya melintang pada tunika intima dari arteri karotis interna, setentang dengan
tekanan tali pada leher. Tanda-tanda diatas tidak didapati pada korban yang
digantung setelah mati, kecuali bila dibunuh dengan cara asfiksia. Namun tanda-
tanda di leher tetap menjadi petunjuk yang baik.

Pada pemeriksaan luar jenazah dapat ditemukan (Idries, 1997):

1. Sianosis pada bibir, ujung-ujung jari dan kuku.

2. Pembendungan sistemik maupun pulmoner dan dilatasi jantung kanan


merupakan tanda klasik pada kematian akibat asfiksia.

3. Warna lebam mayat merah-kebiruan gelap dan terbentuk lebih cepat.


Distribusi lebam mayat lebih luas akibat kadar karbondioksida yang tinggi dan
aktivitas fibrinolisin dalam darah sehingga darah sukar membeku dan mudah
mengalir.

4. Terdapat busa halus pada hidung dan mulut yang timbul akibat
peningkatan aktivitas pernapasan pada fase 1 yang disertai sekresi selaput lendir
saluran napas bagian atas. Keluar masuknya udara yang cepat dalam saluran
sempit akan menimbulkan busa yang kadangkadang bercampur darah akibat
pecahnya kapiler. Kapiler yang lebih mudah pecah adalah kapiler pada jaringan
ikat longgar, misalnya pada konjungtiva bulbi, palpebra dan subserosa lain.
Kadang-kadang dijumpai pula di kulit wajah.

5. Gambaran pembendungan pada mata berupa pelebaran pembuluh darah


konjungtiva bulbi dan palpebra yang terjadi pada fase 2. Akibatnya tekanan
hidrostatik dalam pembuluh darah meningkat terutama dalam vena, venula dan
kapiler. Selain itu, hipoksia dapat merusak endotel kapiler sehingga dinding
kapiler yang terdiri dari selapis sel akan pecah dan timbul bintik-bintik perdarahan
yang dinamakan sebagai Tardieu’s spot. Penulis lain mengatakan bahwa Tardieu’s
spot ini timbul karena permeabilitas kapiler yang meningkat akibat hipoksia.

Pada pemeriksaan dalam jenazah dapat ditemukan (Idries, 1997):

1. Darah berwarna lebih gelap dan lebih encer, karena fibrinolisin darah
yang meningkat paska kematian.

2. Busa halus di dalam saluran pernapasan.

3. Pembendungan sirkulasi pada seluruh organ dalam tubuh sehingga


menjadi lebih berat, berwarna lebih gelap dan pada pengirisan banyak
mengeluarkan darah.

4. Petekie dapat ditemukan pada mukosa usus halus, epikardium pada


bagian belakang jantung belakang daerah aurikuloventrikular, subpleura viseralis
paru terutama di lobus bawah pars diafragmatika dan fisura interlobaris, kulit

kepala sebelah dalam terutama daerah otot temporal, mukosa epiglotis dan daerah
sub-glotis.

5. Edema paru sering terjadi pada kematian yang berhubungan dengan


hipoksia.

6. Kelainan-kelainan yang berhubungan dengan kekerasan, seperti fraktur


laring langsung atau tidak langsung, perdarahan faring terutama bagian belakang
rawan krikoid (pleksus vena submukosa dengan dinding tipis).

2.2 HIPOKSIA

2.2.1 DEFINISI HIPOKSIA

Hipoksia adalah keadaan di mana terjadi defisiensi oksigen yang


mengakibatkan kerusakan sel akibat penurunan respirasi oksidatif aerob pada sel
sehingga sel gagal melakukan metabolisme secara efektif. Hipoksia merupakan
penyebab penting dan umum dari cedera dan kematian sel namun tergantung pada
beratnya keadaan hipoksia. Pada keadaan hipoksia sel dapat mengalami adaptasi,
cedera, atau kematian. Dahulu keadaan ini disebut anoksia, yang ternyata setelah
dipelajari pemakaian istilah anoksia ini tidak tepat. (Gilany, 2010).

Penyebab hipoksia berdasarkan mekanismenya dibagi dalam 3 kategori, yaitu:

• Hipoksemiaarteri.
• Berkuranngnya aliran oksigen karena adanya kegagalan tranport tanpa
adanya hipoksemia arteri.
• Penggunaan oksigen yang berlebihan di jaringan.

2.2.2 KLASIFIKASI HIPOKSIA

Dalam kenyataan sehari-hari, hipoksia ternyata merupakan gabungan dari


empat kelompok, dimana masing-masing kelompok tersebut memang mempunyai
ciri tersendiri. Walaupun ciri atau mekanisme yang terjadi pada masing-masing
kelompok akan menghasilkan akibat yang sama bagi tubuh. Kelompok tersebut



10

adalah (Dombrovsky, 2009) :

1. Hipoksia hipoksik (dahulu = anoksia anoksik) :

Adalah keadaan hipoksia yang disebabkan karena kurangnya oksigen yang


masuk paru-paru sehingga oksigen tidak dapat mencapai darah dan gagal untuk
masuk dalam sirkulasi darah. Kegagalan ini bisa disebabkan adanya sumbatan /
obstruksi di saluran pernapasan, baik oleh sebab alamiah (misalnya penyakit yang
disertai dengan penyumbatan saluran pernafasan seperti laringitis difteri, status
asmatikus, karsinoma bronchonenik, dan sebagainya) atau oleh trauma/kekerasan
yang bersifat mekanik, seperti tercekik, penggantungan, tenggelam dan
sebagainya.

2. Hipoksia anemik (anoksia anemik)

Adalah keadaan hipoksia yang disebabkan karena darah (hemoglobin)


tidak dapat mengikat atau membawa oksigen yang cukup untuk metabolisme
seluler, seperti pada keracunan karbon monoksida, karena afinitas CO terhadap
hemoglobin jauh lebih tinggi dibandingkan afinitas oksigen dengan hemaoglobin
(Ingat teori pertukaran / difusi O2 dan CO2 serta kurva disosiasi).

3. Hipoksia stagnan (anoksia stagnan)

Adalah keadaan hipoksia yang disebabkan karena darah (hemoglobin)


tidak mampu membawa oksigen ke jaringan oleh karena kegagalan sirkulasi,
seperti pada heart failure atau embolisme, baik emboli udara vena maupun emboli
lemak.

4. Hipoksia histotokik (anoksia histotoksik)

Keadaan hipoksia yang disebabkan karena jaringan yang tidak mampu


menyerap oksigen, salah satu contohnya pada keracunan sianida. Sinida dalam
tubuh akan menginaktifkan beberapa enzim oksidatif seluruh jaringan secara
radikal, terutama sitokrom oksidase dengan mengikat bagian ferric heme group
dari oksigen yang dibawa darah. Dengan demikian, proses oksidasi-reduksi dalam
sel tidak dapat berlangsung dan oksihemoglobin tidak dapat berdisosiasi



11

melepaskan oksigen ke sel jaringan sehingga timbul hipoksia jaringan. Hal ini
merupakan keadaaan paradoksal, karena korban meninggal keracunan sianida
mengalami hipoksia meskipun dalam darahnya kaya akan oksigen.

Hipoksia histotoksik dibedakan atas:

a. Ekstraseluler

Anoksia yang terjadi karena gangguan di luar sel. Pada keracunan Sianida
terjadi perusakan pada enzim sitokrom oksidase, yang dapat menyebabkan
kematian segera. Pada keracunan Barbiturat dan hipnotik lainnya, sitokrom
dihambat secara parsial sehingga kematian berlangsung perlahan.

b. Intraselular

Di sini oksigen tidak dapat memasuki sel-sel tubuh karena penurunan


permeabilitas membran sel, misalnya pada keracunan zat anastetik yang larut
dalam lemak seperti kloform, eter dan sebagainya.

c. Metabolik

Di sini asfiksia terjadi karena hasil metabolik yang mengganggu


pemakaian O2 oleh jaringan seperti pada keadaan uremia.

d. Substrat

Dalam hal ini makanan tidak mencukupi untuk metabolisme yang efisien,
misalnya pada keadaan hipoglikemia.

Ketiga jenis hipoksia yang terakhir (yakni hipoksia anemik, stagnan dan
histotoksik) disebabkan penyakit atau keracunan, sedangkan hipoksia yang
pertama (yakni hipoksia hipoksik) disebabkan kurangnya oksigen atau obstruksi
pada jalan nafas baik karena penyakit maupun sebab kekerasan (yang bersifat
mekanik). Asfiksia mekanik (mechanical asphixia) adalah jenis yang paling sering
dijumpai dalam kasus tindak pidana yang menyangkut nyawa manusia. Dalam
kedokteran forensik istilah asfiksia, sering disebut dengan mati lemas.



12

2.2.3 ETIOLOGI HIPOKSIA

1. Hipoksia karena anemia (anemic hypoxia)

Berkurangnya konsentrasi hemoglobin dalam darah berhubungan dengan


berkurangnya kapasitas darah mengangkut oksigen. Pada anemic hypoxia, PaO2
adalah normal. Namun sebagai konsekuensi turunnya konsentrasi hemoglobin,
jumlah absolut oksigen yang diangkut per unit volume darah akan berkurang. Saat
darah yang anemis ini melewati kapiler, sejumlah oksigen dilepaskan; pada saat
ini PaO2 darah vena akan menurun di bawah tingkat normal.

2. Intoksikasi karbonmonoksida (CO)

Hemoglobin yang terikat dengan karbonmonoksida (karboksi-hemoglobin


(CO-Hb)) tidak mampu mengangkut oksigen. Adanya CO-Hb, menggeser kurva
disosiasi Hb-O2 ke kiri, sehingga oksigen hanya mampu dilepaskan pada
tegangan yang lebih rendah. Dengan terbentuknya CO-Hb, turunnya kapasitas
angkut oksigen akan menaikkan derajat hipoksia jaringan yang lebih berat bila
dibandingkan dengan turunnya hemoglobin pada anemia biasa.

3. Respiratory Hypoxia

Pada penyakit paru stadium lanjut, biasa ditemukan darah arteri tanpa
saturasi. Penyebab respiratory hypoxia tersering adalah :

a) Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi, yaitu terjadi akibat perfusi


dari alveoli yang miskin ventilasi.

b) Hipoventilasi yang berhubungan dengan peninggian PaCO2. Kedua bentuk


respiratory hypoxia ini dapat dikenali karena biasanya akan membaik setelah
pemberian oksigen selama beberapa menit.

c) Shunting aliran darah melalui paru dari kanan ke kiri oleh perfusi dari
bagian paru tanpa ventilasi (Misalnya pada atelektasis paru atau shunting melalui
hubungan arteri-vena pada paru). Menurunnya PaO2 hanya dapat sedikit
diperbaiki dengan FIO2 100 %.



13

4. Hipoksia sekunder karena ketinggian

Ketika seseorang mendaki pada ketinggian 3000 meter dengan cepat, Pa


O2 alveolar turun menjadi kira-kira 60 mmHg, dan dapat muncul gangguan
memori dan gangguan serebral lainnya. Pada ketinggian di atas 3000 meter,
saturasi arteri turun dengan cepat dan gejala-gejala yang timbul lebih serius. Pada
ketinggian 5000 meter, orang yang tidak terlatih tidak mampu lagi berfungsi
secara normal.

5. Hipoksia sekunder akibat shunting ekstrapulmoner dari kanan ke kiri

Secara fisiologis, penyebab hipoksia ini mirip dengan shunting


intrapulmoner dari kanan ke kiri yang disebabkan oleh kelainan jantung
congenital seperti Tetralogi Fallot, transposisi dari arteri-arteri besar, dan
sindroma Eisenmenger. Sebagaimana shunting dari kanan ke kiri melalui paru,
PaO2 tidak dapat dikembalikan ke tingkat normal dengan pemberian oksigen 100
%.

6. Circulatory Hypoksia

Hipoksia disebabkan karena menurunnya perfusi jaringan; PaO2 di vena


dan jaringan menurun. Namun seperti pada anemic hypoxia, PaO2 normal.
Circulatory hipoxia yang menyeluruh terjadi pada gagal jantung dan sebagian
besar syok.

7. Hipoksia organ khusus

Penurunan sirkulasi pada organ tertentu yang mengakibatkan hipoksia


sirkulatorik lokalisata dapat disebabkan oleh obstruksi arterial organic atau akibat
vasokonstriksi, seperti yang terjadi di ekstremitas atas pada fenomena Raynaud.
Hipoksia iskemik yang disertai kepucatan jaringan terjadi pada penyakit obliterasi
arteri organik. Hipoksia setempat juga dapat terjadi dari obstruksi vena serta
sebagai resultan dari kongesti dan berkurangnya aliran darah arteri. Edema, yang
mana akan memperbesar jarak difusi oksigen dalam mencapai sel, juga dapat
menyebabkan hipoksia setempat. Dalam upaya menjaga perfusi yang adekuat



14

pada organ-organ penting, terjadi konstriksi yang akan menurunkan perfusi


ekstremitas pada penderita dengan gagal jantung atau syok hipovolemik.

8. Hipoksia karena meningkatnya kebutuhan Oksigen

Bila peningkatan konsumsi oksigen pada jaringan tanpa disertai


peningkatan perfusi, hipoksia jaringan akan terjadi dan PaO2 darah vena akan
menurun. Biasanya gambaran klinis penderita dengan hipoksia akibat peningkatan
metabolisme agak berbeda dari hipoksia jenis lainnya; kulit teraba hangat dan
kemerahan karena peningkatan aliran darah kutaneus yang melepaskan banyak
panas dan sianosis menjadi tidak terlihat. Contoh klasik dari peningkatan
kebutuhan oksigen jaringan adalah olahraga. Peningkatan kebutuhan ini dipenuhi
oleh beberapa mekanisme yang terjadi secara serentak, yaitu :

a. meningkatnya cardiac output dan ventilasi, yang akan mengangkut


oksigen ke jaringan.

b. aliran darah akan dialirkan terutama ke otot-otot yang terlibat dengan


merubah resistensi vaskuler pada circulatory beds, secara langsung dan atau
secara refleks. Meningkatnya ekstraksi oksigen dari darah dan peningkatan
perbedaan oksigen arteri dan vena.

c. Menurunnya pH jaringan dan darah kapiler sehingga oksigen mampu


lebih banyak dilepaskan dari Hb. Bila semua kapasitas ini dilampaui, hipoksia
khususnya pada otot tertentu tersebut akan terjadi.

9. Penggunaan oksigen yang tidak sesuai

Sianida dan beberapa racun lainnya yang mirip menyebabkan hipoksia


seluler. Jaringan tidak mampu menggunakan oksigen, sebagai konsekuensinya
darah vena cenderung memiliki tegangan oksigen yang tinggi. Keadaan ini
dinamakan hipoksia histotoksik (Samuel, 2008).

2.2.4 MANIFESTASI HIPOKSIA

Hipoksia memiliki beberapa gejala sebagai berikut:



15

1. Frekuensi nadi dan pernapasan naik.


2. Lemas.
3. Gangguan pada cara berpikir dan berkonsentrasi.
4. Sianosis, yaitu warna kulit, kuku dan bibir berubah menjadi biru.
5. Pingsan.
6. Gelisah (Rabalais, 2010).

2.2.5 PATOFISIOLOGI HIPOKSIA

Jika aliran oksigen ke jaringan berkurang atau penggunaan berlebihan di


jaringan maka metabolisme akan berubah dari aerobik ke metabolisme anaerobik.
Perubahan terjadi karena untuk menyediakan energi yang cukup untuk
metabolism.

Pada metabolisme anaerob terjadi asidosis di sitosol karena adanya

pembentukan asam laktal, yang berdisiosiasi menjadi laktat dan H+. Keadaan ini
menggangu fungsi enzim intrasel sehinga menghambat proses glikolisis yang
merupakan sumbet ATP terakhir menjadi terhenti. Bila kekurangan energi
semakin berlanjut sel cenderung terpajan dengan kerusakan oksidatif karena
mekanisme perlindungan sel untuk melawan oksidan sangat bergantung pada
ketersediaan ATP Jangka waktu sampai terjadinya kematian sel nekrotik sampai
terjadinya kematian sel nektrotik akibat hambatan dalam suplai energi bergantung

pada besarnya masukan ion Na+.

Hipoksia ini akan mempengaruhi respirasi oksidasi aerob. Pada kondisi


aerob (tersedia oksigen) sistem enzim mitokondria mampu katalisis oksidasi asam
piruvat menjadi H2O dan CO2 serta menghasilkan energi dalam bentuk ATP
(Adenosin Tri Phospat).

Ketika tidak tersedia oksigen maka akan terjadi proses respirasi anaerob.
Pada kondisi anaerob (tidak tersedia oksigen), suatu sel akan dapat mengubah
asam piruvat menjadi CO2 dan etil alkohol serta membebaskan energi (ATP).
Atau oksidasi asam piruvat dalam sel otot menjadi CO2 dan asam laktat serta



16

membebaskan energi (ATP). Proses anaerob ini akan berakhir dengan kematian
sel (Silbernagi, 2007).

Dampak hipoksia dalam periode awal memiliki gejala seperti kelelehan,


mengantuk, apatis, kurang mampu memusatkan perhatian. Ketika hipoksia
menjadi makin berat, pusat-pusat dibatang otak akan dipengaruhi. Di otak terdapat
pusat pernapasan yang merupakan sekelompok neuron pernapasan dorsal yang
terletak di bagian dorsal medula yang menyebabkan inspirasi, kelompok sistem
pernapasan yang terletak di ventrolateral medulla yang mempengaruhi ekspirasi
atau inspirasi, tergantung pada kelompok neuron yang dirangsang. Pusat
pengaturan pola pernapasan terletak dibagian superior belakang pons dan apabila
hipoksia semakin berlanjut dapat menyebabkan mempengaruhi sistem saraf tadi
lalu dapat menimbulkan kematian (Sherwood, 2012).

Berkurangnya kandungan oksigen dalam darah (hipoksemia) akan


merangsang syaraf simpatis, yang berpengaruh pada jantung sehingga
menyebabkan takikardi (Guyton & Hall, 2014).

Bila kondisi oksigen dalam darah rendah tidak teratasi dan berlanjut
menjadi kondisi hipoksia, akan memicu perubahan aktivitas metabolisme pada
tubuh. Mekanisme perubahan metabolisme pada janin akibat hipoksia sampai
sekarang masih diteliti lebih lanjut, namun diduga disebabkan oleh disfungsi
tingkat seluler pada sistim syaraf pusat yang dipicu oleh kondisi hipoksemia
(hypoxemia induced central nervous system cellular disfunction).Tubuh memiliki
kemoreseptor untuk merespon kondisi hipoksemia arteri dengan mekanisme
adaptasi. Mekanisme adaptasi ini ada 4, yaitu : 1) berkurangnya denyut jantung,
2) berkurangnya konsumsi oksigen, sekunder terhadap berhentinya fungsi yang
tidak penting, 3) redistribusi kardiak output ke organ-organ penting, seperti otak,
jantung, kelenjar adrenal, dan 4) metabolisme seluler anerobik. Keefektifan
mekanisme tersebut dipengaruhi oleh kesehatan janin dan plasenta sebelumnya,
dan frekuensi, lama, dan intensitas paparan hipoksemik (Fahey & King, 2005).

Hipoksia dapat menginduksi mekanisme adaptasi, kerusakan, hingga


kematian sel. Kerusakan dan kematian sel terjadi melalui mekanisme-mekanisme



17

berikut. Sel menghasilkan energi melalui reduksi proses metabolisme normal,


molekul- molekul oksigen reaktif yang tereduksi dihasilkan dalam jumlah kecil
sebagai produk sampingan respirasi mitokondrial. Molekul-molekul oksigen
reaktif tereduksi ini dikenal sebagai spesies oksigen reaktif (reactive oxygen
species, ROS). Sel memiliki mekanisme pertahanan untuk mencegah kerusakan
akibat molekul ini, yang dikenal sebagai sistem antioksidan. Ketidakseimbangan
antara proses pembentukan dan eliminasi (scavenging) radikal bebas berakibat
pada stress oksidatif. Pada hipoksia, gangguan homeostasis ini dapat disebabkan
melalui kedua mekanisme.Fungsi enzim-enzim antioksidan seperti superoksida
dismutase, hidrogen peroksidase, katalase menurun akibat penurunan pH sel dan
fungsi DNA menyebabkan produksi spesies oksigen reaktif meningkat.Spesies
oksigen reaktif ini berasal dari sel-sel parenkim jaringan, endotel vaskuler,
ataupun dari leukosit yang menginfiltrasi karena terjadinya inflamasi. Anion
superoksida dapat diproduksi sebagai hasil dari proses reduksi oksigen yang tidak
sempurna oleh mitokondria yang mengalami kerusakan atau akibat aktivitas
oksidase sel-sel parenkim, endotel, maupun leukosit (Kumar et al., 2005).

Hipoksia menginduksi inflamasi melalui pelepasan mediator-mediator


inflamasi oleh sel parenkim maupun endotel yang hipoksik. Neutrofil sebagai
salah satu efektor inflamasi akut bekerja dengan membangkitkan radikal bebas.

Pada kondisi hipoksia protein B-cell lymphoma2 yang fungsinya untuk


pengaturan permeabilitas mitokondria dan antiapoptosis terganggu sehingga
terjadi peningkatan dari Bcl-2 (Jonas., 2009). Mitokondria diduga merupakan
tempat penghasil ROS yang utama pada kondisi hipoksia karena adanya
penurunan fosforilasi oksidatif (Guyton & Hall, 2014)

2.3 HISTOTOKSIK HIPOKSIA


Histotoksik hipoksia adalah keadaan kurangnya kecukupan oksigen yang
disebabkan oleh ketidakmampuan jaringan tubuh dalam menerima atau
menggunakan pasokan oksigen, hal ini umumnya disebabkan oleh toksikasi zat
yang akan mempengaruhi kemampuan seluler dalam memanfaatkan oksigen.



18

Salah satu zat yang paling sering dikaitkan dengan terjadinya asfiksia
akibat histotoksik hipoksia adalah sianida. Sianida sudah menjadi senyawa kimia
yang tidak asing didengar oleh masyarakat karena penggunaannya yang sering
dijumpai dalam kasus kriminal.

2.3.1 CYANIDE-INDUCED HYPOXIA


Sianida adalah senyawa kimia dari kelompok Siano, yang terdiri dari 3
buah atom karbon yang berikatan dengan nitrogen (C=N), dan dikombinasi
dengan unsur-unsur lain seperti kalium atau hidrogen. Secara spesifik, sianida
adalah anion CN- . Senyawa ini ada dalam bentuk gas, liquid (cairan) dan solid
(garam). Kata “sianida” berasal dari bahasa Yunani yang berarti “biru” yang
mengacu pada hidrogen sianida yang disebut Blausäure ("blue acid") di Jerman
Sianida dapat terbentuk secara alami maupun dibuat oleh manusia dan memiliki
sifat racun yang sangat kuat dan bekerja dengan cepat. Contohnya adalah HCN
(hidrogen sianida) dan KCN (kalium sianida).
Hidrogen sianida merupakan gas yang tidak berasa dan memiliki bau pahit
yang seperti bau almond. Kebanyakan orang dapat mencium baunya, tetapi ada
beberapa orang yang karena masalah genetiknya tidak dapat mencium bau HCN.
Hidrogen sianida disebut juga formonitrile, dalam bentuk cairan dikenal sebagai
asam prussit dan asam hidrosianik. Dalam bentuk cairan, HCN tidak berwarna
atau dapat juga berwarna biru pucat pada suhu kamar. HCN bersifat volatil dan
mudah terbakar serta dapat berdifusi baik dengan udara dan bahan peledak juga
sangat mudah bercampur dengan air (Cahyawati, 2017).

2.3.1.1 ETIOLOGI TOKSIKASI SIANIDA


Sianida atau bahan kimia umumnya masuk ke dalam tubuh melalui
beberapa cara antara lain:
a. Melalui mulut karena tertelan (ingesti)
Sebagian keracunan terjadi melalui jalur ini. Anak-anak sering menelan
racun secara tidak sengaja dan orang dewasa terkadang bunuh diri dengan
menelan racun. Saat racun tertelan dan mulai mencapai lambung, racun dapat
melewati dinding usus dan masuk kedalam pembuluh darah, semakin lama racun



19

tinggal di dalam usus maka jumlah yang masuk ke pembuluh darah juga semakin
besar dan keracunan yan terjadi semakin parah.
b. Melalui paru-paru karena terhirup melalui mulut atau hidung (inhalasi)
Racun yang berbentuk gas, uap, debu, asap atau spray dapat terhirup
melalui mulut dan hidung dan masuk ke paru-paru. Hanya partikel-partikel yang
sangat kecil yang dapat melewati paru-paru. Partikelpartikel yang lebih besar akan
tertahan dimulut, tenggorokan dan hidung dan mungkin dapat tertelan.
c. Melalui kulit yang terkena cairan atau spray
Orang yang bekerja dengan zat-zat kimia seperti pestisida dapat teracuni
jika zat kimia tersemprot atau terpercik ke kulit mereka atau jika pakaian yang
mereka pakai terkena pestisida. Kulit merupakan barier yang melindungi tubuh
dari racun, meskipun beberapa racun dapat masuk melalui kulit.
Paparan secara intravena dan inhalasi menghasilkan timbulnya tanda dan
gejala yang lebih cepat dibandingkan dengan paparan secara oral dan transdermal,
karena rute tersebut memungkinkan sianida untuk berdifusi secara langsung ke
target organ melalui aliran darah. Paparan sianida dalam jumlah kecil sering tidak
menimbulkan gejala karena di dalam tubuh sianida akan cepat di metabolisme dan
diekskresi melalui ginjal. Sianida ini dengan bantuan akan enzim rhodanese
diubah menjadi thiosianat (bentuk yang lebih aman bagi tubuh) baru kemudian
dikeluarkan dari tubuh.
Sianida secara alami terdapat dalam alam, bahan industri, dan rumah
tangga. Inhalasi asap dari hasil kebakaran merupakan penyebab paling umum dari
keracunan sianida di negara barat. Bahan-bahan seperti wol, sutra, dan polimer
sintetik mengandung karbon dan nitrogen juga dapat menghasilkan gas sianida
bila terpapar pada suhu tinggi.
Sianida banyak digunakan dalam proses industri yang membutuhkan
electroplating dan polishing logam. Garam sianida seperti sianida merkuri,
tembaga sianida, sianida emas, dan sianida perak menghasilkan gas hidrogen
sianida bila dikombinasikan dengan asam, sehingga memungkinkan terjadinya
kecelakaan pada industri atau paparan yang berbahaya. Sianida juga ditemukan
pada insektisida yang digunakan untuk pengasapan/desinfeksi massal.



20

Salah satu sumber iatrogenik sianida adalah pemberian antihipertensi


sodium nitroprusside secara intravena. Proses pelepasan sianida dari nitroprusside
terjadi tanpa bantuan enzim. Di hati, enzim rhodanese kemudian akan
mengkatalisis konversi sianida menjadi tiosianat, yang biasanya diekskresi
melalui ginjal. Keracunan dapat terjadi apabila terdapat kerusakan dalam
metabolisme sianida atau akumulasi tiosianat selama periode pemberian beberapa
hari atau lebih.
Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal, keracunan sianida dapat
terjadi karena pasien tidak dapat mengekskresikan tiosianat pada nilai yang
cukup. Pemeriksaan fungsi ginjal dapat membantu dalam menghindari keracunan
pada pasien yang membutuhkan natrium nitroprusside infus. Monitoring
peningkatan serum cyanhemoglobin atau cyanmethemoglobin yang lebih besar
dari 10 mg/dL mengkonfirmasi keracunan tiosianat dan merupakan indikasi untuk
menghentikan terapi.
Nitril adalah bentuk sianida yang ditemukan dalam pelarut dan penghilang
lem. Asetonitril dan propionitril adalah nitril yang paling sering ditemui.
Dimetabolisme menjadi sianida dalam hati, asetonitril adalah bahan aktif dalam
penghilang kuku buatan dan telah dikaitkan dengan kasus keracunan sianida.
Meskipun bukan penyebab umum keracunan, sumber-sumber alam dapat
menyebabkan keracunan sianida ketika dikonsumsi dalam jumlah besar atau
ketika dikemas sebagai obat alternatif (contoh: laetrile). Sianida terbentuk secara
alami dalam amygdalin, (suatu glukosida sianogenik) yang pada konsentrasi
rendah terdapat dalam biji buah (misalnya, biji apel, biji ceri, almond, dan biji
aprikot) dari spesies Prunus (Cahyawati, 2017).

2.3.1.2 PATOFISIOLOGI TOKSIKASI SIANIDA


Sianida bersifat sangat letal karena dapat berdifusi dengan cepat pada
jaringan dan berikatan dengan organ target dalam beberapa detik. Sianida dapat
berikatan dan menginaktifkan beberapa enzim, terutama yang mengandung besi
dalam bentuk Ferri (Fe3+) dan kobalt.
Kombinasi kimia yang dihasilkan mengakibatkan hilangnya integritas
struktural dan efektivitas enzim. Sianida dapat menyebabkan terjadinya hipoksia



21

intraseluler melalui ikatan yang bersifat ireversibel dengan cytochrome oxidase a3


di dalam mitokondria.
Cytochrome oxidase a3 berperan penting dalam mereduksi oksigen
menjadi air melalui proses oksidasi fosforilasi. Ikatan sianida dengan ion ferri
pada cytochrome oxidase a3 akan mengakibatkan terjadinya hambatan pada
enzim terminal dalam rantai respirasi, rantai transport elektron dan proses oksidasi
forforilasi. Fosforilasi oksidatif merupakan suatu proses dimana oksigen
digunakan untuk produksi adenosine triphosphate (ATP). Gangguan pada proses
ini akan berakibat fatal karenan proses tersebut penting untuk mensintesis ATP
dan berlangsungnya respirasi seluler. Suplai ATP yang rendah ini mengakibatkan
mitokondria tidak mampu untuk mengekstraksi dan menggunakan oksigen,
sehingga walaupun kadar oksigen dalam darah normal tidak mampu digunakan
untuk menghasilkan ATP. Akibatnya adalah terjadi pergeseran dalam
metabolisme dalam sel yaitu dari aerob menjadi anaerob.
Penghentian respirasi aerobik juga menyebabkan akumulasi oksigen dalam
vena. Pada kondisi ini, permasalahnya bukan pada pengiriman oksigen tetapi pada
pengeluaran dan pemanfaatan oksigen di tingkat sel. Hasil dari metabolisme aerob
ini berupa penumpukan asam laktat yang pada akhirnya akan menimbulkan
kondisi metabolik asidosis.
Penghambatan pada sitokrom oksidase a3 ini bukan merupakan satu-
satunya mekanisme yang berperan dalam keracunan sianida. Terdapat beberapa
mekanisme lain yang terlibat, diantaranya: penghambatan pada enzim karbonik
anhidrase yang berperan penting untuk memperparah kondisi metabolik asidosis
dan ikatan dengan methemoglobin yang terdapat konsentrasinya antara 1%-2%
dari kadar hemoglobin. Ikatan sianida ini menyebabkan jenis hemoglobin ini tidak
mampu mengangkut oksigen (Cahyawati, 2017).

2.3.1.3 MANIFESTASI KLINIS


Pada keracunan akut, sianida yang ditelan cepat akan menyebabkan
kegagalan pernpasan dan kematian dapat timbul dalam beberapa menit. Dalam
interval waktu yang pendek antara menelan racun sampai kematian, dapat
ditemukan gejala seperti korban mengeluh terasa terbakar pada kerongkongan dan



22

lidah, sesak nafas, hipersalivasi, mual, muntah, sakit kepala, vertigo, fotofobia,
tinitus, pusing dan kelelahan.
Dapat pula ditemukan sianosis pada wajah, busa keluar dari mulut, nadi
cepat dan lemah, pernafasan cepat dan kadang-kadang tidak teratur, pupil dilatasi
dan refleks melambat, udara pernafasan dapat berbau amandel, juga dari
muntahan tercium bau amandel. Menjelang kematian, sianosis lebih nyata dan
timbul kedut otot-otot kemudian kejang-kejang dengan inkontinensia urin dan
alvi.
Racun yang diinhalasi menimbulkan palpitasi, kesukaran bernafas, mual,
muntah, sakit kepala, salivasi, lakrimasi, iritasi mulut dan kerongkongan, pusing
dan kelemahan ekstremitas cepat timbul dan kemudian kolaps, kejang-kejang,
koma dan meninggal.
Sesak nafas pada keracunan sianida diakibatkan karena sianida dalam
tubuh akan menginaktifkan beberapa enzim oksidatif seluruh jaringan secara
radikal, terutama sitokrom oksidase dengan mengikat bagian ferric heme group
dari oksigen yang dibawa oleh darah. Dengan demikian proses oksidasi-reduksi
dalam sel tidak dapat berlangsung dan oksi-Hb tidak dapat berdisosiasi
melepaskan O2 ke jaringan sehingga timbul anoksia histotoksik. Hal ini
merupakan keadaan paradoksal karena korban meninggal akibat hipoksia tetapi
dalam darahnya kaya akan oksigen.
Pada keracunan kronik korban tampak pucat, berkeringat dingin, pusing,
rasa tidak enak dalam perut, mual dan kolik, rasa tertekan pada dada dan sesak
nafas. Keracunan kronik CN dapat menyebabkan goiter dan hipotiroid akibat
terbentuk sulfosianat.
Calcium cyanimide menghambat aldehida-oksidase sehingga toleransi
terhadap alkohol menurun. Gejala keracunan berupa sakit kepala, vertigo, sesak
nafas dan meninggal akibat kegagalan pernafasan (Idries, 1997).

2.3.1.4 PEMERIKSAAN POST-MORTEM


Pada pemeriksaan luar korban mati akibat keracunan sianida, ada dua hal
yang dapat ditemukan. Pertama, ditemukan tanda-tanda keracunan sianida yaitu



23

tercium bau amandel dari rongga mulut dan hidung serta lebam mayat berwarna
merah terang.
Bau amandel dapat tercium dengan cara menekan dada mayat sehingga
akan keluar gas dari mulut dan hidung. Bau tersebut harus cepat ditentukan karena
indera penciuman kita cepat beradaptasi dengan bau khas tersebut. Tidak semua
orang dapat mencium bau sianida karena kemampuan untuk mencium bau khas
tersebut bersifat genetik sex-linked trait.
Lebam mayat mulai timbul pada 20 – 30 menit pasca mati klinis. Lebam
mayat pada korban keracunan sianida berwarna merah terang karena pembuluh
darah berisi darah yang kaya akan oksigen. Namun, lebam mayat berwarna merah
terang tidak selalu ditemukan pada kasus keracunan sianida. Lebam mayat dapat
pula berwarna biru-kemerahan, livid pada korban keracunan sianida. Hal ini
tergantung pada keadaan dan derajat keracunan.
Kedua, ditemukan tanda-tanda anoksia jaringan, yaitu sianosis pada
wajah, ujung jari, jaringan dibawah kuku dan bibir serta busa yang keluar dari
mulut. Sianosis ini diakibatkan Oksi-Hb tidak dapat berdisosiasi sehingga
jaringan kekurangan oksigen. Kurangnya oksigen pada sel tubuh memberikan
sinyal kepada tubuh untuk meningkatkan aktivitas pernafasan yang disertai
sekresi selaput lendir saluran nafas bagian atas. Karena udara yang keluar dan
masuk mengalir dengan cepat didalam saluran sempit, maka akan muncul busa
yang kadang-kadang bercampur darah akibat pecahnya kapiler.
Pada pemeriksaan dalam korban mati akibat keracunan sianida, ada dua
hal yang dapat ditemukan juga. Pertama, tercium bau amandel yang khas pada
saat membuka rongga otak dada, perut, dan lambung. Kedua, tampak warna
merah terang pada darah, otot dan penampang organ tubuh lainnya. Selanjutnya
akan ditemukan merah kecoklatan dan perabaan licin seperti sabun pada mukosa
lambung korban yang menelan garam alkali sianida. Korosi dapat mengakibatkan
perforasi lambung yang dapat terjadi antemortal dan postmortal (Idries, 1997).
Tidak semua orang dapat memiliki kemampuan untuk mencium bau khas
amandel pada keracunan sianida. Hal ini akan mempersulit diagnosis dari
keracunan sianida. Sehingga dibutuhkan pemeriksaan penunjang yang dapat
mendeteksi racun sianida pada tubuh korban keracunan sianida. Untuk melakukan



24

pemeriksaan penunjang, maka dibutuhkan sampel dari tubuh korban, seperti


sampel darah, urin, cairan lambung atau organ dalam tubuh.
Sampel yang perlu diambil untuk pemeriksaan toksikologi, disesuaikan
dengan jenis racun yang masuk kedalam tubuh. Lebih baik mengambil bahan
dalam keadaan segar dan lengkap pada waktu autopsi daripada kemudian harus
mengadakan penggalian kubur untuk mengambil bahan-bahan yang diperlukan
dan melakukan analisis toksikologik atas jaringan yang sudah busuk atau sudah
diawetkan. Prinsip pengambilan sampel pada kasus keracunan adalah diambil
sebanyak-banyaknya setelah kita sisihkan untuk cadangan dan untuk pemeriksaan
histopatolgik. Secara umum sampel yang harus diambil adalah (Fitriana, 2015):
a. Lambung dan isinya
b. Seluruh usus dan isinya dengan membuat sekat dengan ikatan-ikatan pada
pada usus setiap jarak sekitar 60 cm.
c. Darah.
Pengambilan darah dari jantung dilakukan secara terpisah dari sebelah
kanan dan sebelah kiri masing-masing sebanyak 50 ml. Darah tepi
sebanyak 30-50 ml, diambil dari vena iliaka komunis bukan darah dari
vena porta. Pada korban yang masih hidup, darah adalah bahan yang
terpenting, diambil 2 contoh darah masing-masing 5 ml, yang pertama
diberi pengawet NaF 1% dan yang lain tanpa pengawet.
d. Hati, sebagai tempat detoksifikasi, diambil sebanyak 500 gram.
e. Ginjal, diambil keduanya yaitu pada kasus keracunan logam berat
khususnya atau bila urine tidak tersedia.
f. Otak, diambil 500 gram. Khusus untuk keracunan chloroform dan sianida,
dimungkinkan karena otak terdiri dari jaringan lipoid yang mempunyai
kemampuan untuk meretensi racun walaupun telah mengalami
pembususkan.
g. Urine, diambil seluruhnya. Karena pada umunya racun akan diekskresikan
melalui urin, khususnya pada tes penyaring untuk keracunan narkotika,
alkohol dan stimulan.
h. Empedu, diambil karena tempat ekskresi berbagai racun.



25

i. Pada kasus khusus dapat diambil: jaringan sekitar suntikan, jaringan otot,
lemak di bawah kulit dinding perut, rambut, kuku dan cairan otak.

Pada pemeriksaan intoksikasi, digunakan alkohol dan larutan garam jenuh


pada sampel padat atau organ. NaF 1% dan campuran NaF dan Na sitrat
digunakan untuk sampel cair. Sedangkan natrium benzoate dan phenyl mercuric
nitrate khusus untuk pengawet urine (Fitriana, 2015).
Selain tes narkoba dan alkohol, pemeriksaan penunjang yang dilakukan
adalah uji kertas saring. Kertas saring dicelupkan ke dalam larutan asam pikrat
jenuh, biarkan hingga lembab. Masukkan satu tetes isi lambung atau darah
korban, diamkan sampai agak mengering, kemudian teteskan Na2CO3 10% 1
tetes. Uji positif bila terbentuk warna ungu (Idries, 1997).

2.4 TATALAKSANA KERACUNAN SIANIDA


Penanganan pasien keracunan sianida membutuhkan penegakan diagnosis
yang cepat dan tepat, selain itu diperlukan keputusan klinis yang cepat untuk
mengurangi risiko morbiditas dan mortilitas pada pasien. Tingkat risiko pasien
sangat dipengaruhi oleh dosis dan durasi paparan sianida pada pasien. Pada
prinsipnya manajemen terapi keracunan sianida bisa mengikuti langkah-langkah
berikut (Cahyawati, 2017):

2.4.1 DEKONTAMINASI
Dekontaminasi disesuaikan dengan jalur paparan, secara umum bias
dikategorikan sebagai berikut:
1) Inhalasi: pindahkan pasien ke lokasi yang bebas dari asap paparan dan
tanggalkan pakaian pasien.
2) Mata dan kulit: tanggalkan pakaian yang terkontaminasi, cuci kulit yang
terpapar dengan sabun dan atau air, irigasi mata yang terpapar dengan air atau
salin, lepaskan lensa kontak.
3) Saluran pencernaan: jangan menginduksi emesis, arang aktif bisa diberikan bila
pasien dalam keadaan sadar dan masih dalam waktu 1 jam sejak terpapar sianida.



26

Isolat emesis bisa diberikan untuk membantu pengeluaran hidrogen sianida


(Cahyawati, 2017).

2.4.2 BANTUAN HIDUP DASAR DAN BANTUAN PERTAMA PADA


PENYAKIT JANTUNG
Menurut American Hearth Association Guidelines tahun 2005, tindakan
BLS ini dapat disingkat dengan teknik ABC yaitu airway (membebaskan jalan
nafas), breathing (memberikan nafas buatan), dan circulation (pijat jantung pada
kondisi syok). Namun, pada tahun 2010 tindakan BLS diubah menjadi CAB
(circulation, breathing, airway). Tujuan utama dari BLS adalah untuk melindungi
otak dari kerusakan yang ireversibel akibat hipoksia, karena peredaran darah akan
berhenti selama 3-4 menit. Pada kasus keracunan sianida di mana terjadi
penurunan utilisasi, pemberian oksigen 100% pada pasien dengan masker
nonrebreather atau tube endotrakeal bisa membantu. Hal ini bisa membantu
efektifitas penggunaan antidot dengan mekanisme kompetisi dengan sianida ke
sisi ikatan sitokrom oksidase (Cahyawati, 2017).

2.4.3 TERAPI ANTIDOT


Salah satu kunci keberhasilan terapi keracunan sianida adalah penggunaan
antidot sesegera mungkin dengan pengalaman empiris tanpa harus mengetahui
kondisi kesehatan detail pasien terlebih dahulu. Di Amerika ada Vol. 1 No. 1 : 80-
87 Wicaksana, Jurnal Lingkungan & Pembangunan, Juni 2017 ISSN 2597-7555
86 dua antidot yang telah disetujui oleh FDA yaitu kit antidot sianida yang sudah
digunakan selama puluhan tahun serta hidroxokobalamin yang disetujui pada
tahun 2006. Kit antidot sianida merupakan kombinasi dari 3 jenis antidot yang
bekerja sinergis (amyl nitrite, sodium nitrite, dan sodium thiosulfate). Dalam
tabel.1 bisa dilihat perbedaan mekanisme aksi dan dosis penggunaan ke dua
macam antidot tersebut.
Pemilihan antidot yang akan digunakan membutuhkan pertimbangan klinis
dari tenaga kesehatan terkait dengan keuntungan, kontraindikasi dan efek samping
antidot yang juga disesuaikan dengan kondisi klinis pasien. Hidroxokobalamin
sendiri di luar Amerika sudah digunakan lebih dari 30 tahun karena lebih aman



27

untuk digunakan pada pasien hamil, yang memiliki riwayat hipotensi, dan pasien
yang terpapar sianida melalui jalur inhalasi. Di samping itu, efek sampingnya
relatif lebih kecil dan lebih mudah diaplikasikan untuk kondisi prehospitalisasi.
Berikut data tentang risiko efek samping dan pertimbangan untuk memilih antidot
pada kasus keracunan sianida (Cahyawati, 2017).

Tabel 1. Perbedaan mekanisme aksi dan dosis penggunaan kit antidot sianida dan
hidroxokobalamin

2.4.4 TERAPI PENDUKUNG


Terapi pendukung yang bisa dilakukan pada pasien adalah dengan:
1) Memonitor fungsi jantung, pernafasan dan kardiovaskuler pasien di ruang ICU
2) Melakukan uji laboratorium untuk memonitor kadar gas dalam darah arteri,
kadar laktat dalam serum, tes darah lengkap, kadar gula darah, kadar sianida
dalam darah dan kadar elektrolit.
3) Monitoring dan terapi aritmia.
4) Maonitoring dan terapi efek samping penggunaan antidote (Cahyawati, 2017).

2.5 UNDANG UNDANG


Pasal 340 KUHP menyatakan bahwa “Barang siapa sengaja dan dengan
rencana lebih dahulu merampas nyawa orang lain, diancam karena pembunuhan
dengan rencana, dengan pidana mati atau pidana penjara seumur hidup atau
selama waktu tertentu, paling lama dua puluh tahun”.
Jadi ancaman hukuman untuk pelaku pembunuhan berencana ini adalah



28

dengan pidana mati atau pidana penjara seumur hidup atau selama waktu tertentu,
paling lama dua puluh tahun. Untuk menentukan adanya kemampuan bertanggung
jawab, seseorang haruslah Melakukan perbuatan pidana, mampu bertanggung
jawab, dengan kesengajaan atau kealpaan. Seseorang yang tanpa melakukan
perbuatan pidana tidak bisa dilakukan suatu pertanggung jawaban pidana, hal ini
mengacu pada asas legalitas yang juga terdapat pada Pasal 1 KUHP yang
berbunyi “tiada suatu perbuatan pidana kecuali atas kekuatan aturan pidana dalam
perundang-undangan yang telah ada, sebelum perbuatan pidana dilakukan”.
Mampu bertanggung jawab disini berarti apakah orang tersebut mempunyai akal
sehat ataupun tidak. Akal yaitu dapat membeda-bedakan antara perbuatan yang
diperbolehkan dan yang tidak diperbolehkan. Orang yang akalnya tidak sehat
tidak dapat diharapkan menentukan kehendaknya sesuai dengan yang dikehendaki
oleh hukum, sedangkan orang yang akalnya sehat dapat diharapkan menentukan
kehendaknya sesuai dengan yang dikehendaki oleh hokum (Agustini, 2016).

BAB III
KESIMPULAN

Asfiksia adalah keadaan dimana terjadi gangguan dalam pertukaran udara


pernafasan. Gangguan tersebut akan menimbulkan suatu keadaan dimana oksigen
dalam darah berkurang yang disertai dengan peningkatan kadar karbondioksida.
Keadaan ini jika terus dibiarkan dapat menyebabkan terjadinya kematian. Asfiksia
yang diakibatkan oleh karena ketidakmampuan jaringan dalam melakukan difusi
oksigen akibat pengaruh zat toksik disebut asfiksia histotoksik.

Histotoksik hipoksia adalah keadaan kurangnya kecukupan oksigen yang


disebabkan oleh ketidakmampuan jaringan tubuh dalam menerima atau
menggunakan pasokan oksigen, hal ini umumnya disebabkan oleh toksikasi zat
yang akan mempengaruhi kemampuan seluler dalam memanfaatkan oksigen.
Salah satu penyebab paling sering adalah sianida.

Pada pemeriksaan forensik terhadap kasus tersebut, selain pemeriksaan


luar dan dalam post mortem juga dibutuhkan pemeriksaan penunjang yang dapat
mendeteksi racun pada tubuh korban. Untuk melakukan pemeriksaan penunjang,
maka dibutuhkan sampel dari tubuh korban, seperti sampel darah, urin, cairan
lambung atau organ dalam tubuh.

29



DAFTAR PUSTAKA

Amir, A. 2008. Rangkaian Ilmu Kedokteran Forensik: Edisi Kedua.


Forensik FK USU: Medan.

Agustini. 2016. Analisis Unsur-Unsur Pasal 340 Kuhp Tentang


Pembunuhan Berencana pada Kasus Pembunuhan Tragis Anggota Ormas Di Bali,
1–5.

Cahyawati, P. N., Sc, M., Zahran, I., Farm, S., Sc, M., Jufri, M. I., & Sc,
M. (2017). Keracunan Akut Sianida, 1(1), 80–87.

Dombrovsky, P. 2009. Hypoxia: Definition and Classification. UPJS


Medical School. Hal 3-9.

Fahey, J., King, T. L. 2005. Intrauterine Asphyxia: Clinical Implication for


Providers of Intrapartum Care. J Midwifery Womens Health. 50(6): 498-506.

Fitriana, A. N. 2015. Forensic Toxicology. J Majority. 4(4): 1-9.

Gilany, K. 2010. Hypoxia: A Review. Journal of Paramedical Science.


1(2): 43-50.

Guyton, A. C., Hall, J. E. 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran: Edisi 12.
Jakarta: EGC.

Idries, A. M. 1997. Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik Edisi Pertama.


Binarupa Aksara. Hal 170-175.

Knight, B. 1996. Forensic Pathology: Second Edition. Oxford University


Press Inc: New York. Hal 345-360.

Rabalais, N. N. 2010. Dynamics and Distribution of Natural an Human-


caused Hypoxia. BioGeo Science.

Samuel, J., Franklin, C. 2008. Hypoxemia and Hypoxia. Common Surgical


Disease. Hal 391-394.

Sherwood, L. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem: Edisi Keenam.


Jakarta: EGC.

Silbernagi, S., Lang, F. 2007. Teks dan Atlas Patologi. Jakarta: EGC.