1c. Apa makna Ny.

Maria mengeluh sesak nafas hebat sejak 2hari yang lalu sehabis mencuci
pakaian?
Jawab :
Maknanya adalah Ny.Maria mengalami kelainan pada jantung kiri yang ditandai dengan
peningkatan tekanan pada atrium kiri ,sehingga terjadi peningkatan vena pulmonalis sehingga
terjadi kongesti paru dan edema pulmonalis ,sehingga menyebabkan sesak. sesak nafas yang
dialami Ny.Maria berawal pada saat melakukan aktivitas. (Masud,2009)
SUMBER:
Masud, Ibnu. 2009. Dasar-dasar Fisiologi Kardiovaskular. Jakarta : EGC

2d. Apa makna..

Jawab :
Maknanya adalah ketika melahirkan,akan terjadi peningkatan curah jantung dan tekanan
darah akibat adanya kontraksi uterus serta peningkatan kebutuhan O2. Curah jantung akan
tetap meningkat pada periode nifas akibat bertambahnya volume darah sirkulasi maternal
yang berasal dari pergeseran aliran darah uterus dan plasenta sehingga terjadi peningkatan
preload. Preload adalah derajat peregangan serabut miokardium sebelum berkontraksi.
Apabila preload meningkat terus menerus maka volume sekuncup juga semakin meningkat
,sampai pada titik dimana otot sedemikian teregangnya dan tidak dapat berkontraksi
lagi,yaitu mengalami kegagalan dalam memompakan darah. (Rilantono dkk,,2007)
SUMBER :
Rilantono, Lily Ismudiati, dkk.2007. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia

5c. Interpretasi X-Ray..

Jawab :
Untuk mengetahui interpretasi dari photo thorax,dapat melalui perhitungan Cardio Thorax
Index dengan rumus :
A +B
C
x 100 %
Keterangan :
A. Diameter Transversal Dextra.
Yaitu jarak terpanjang antara batas jantung kanan dengan garis tengah yang melalui tengah-
tengah columna vertebralis thoracalis
B. Diameter Transversal Sinistra .
Yaitu jarak terpanjang antara batas jantung kiri dengan garis tengah yang melalui tengah-
tengah columna vertebralis thoracalis
C. Diameter Interna
Garis yang ditarik dengan diameter transversal dari hemiodiafragma kanan dan merupakan
diameter dari cavum thoracica.
Pada hasil CTI (Cardio Thorax Index) pada kasus menunjukan >50% dengan pinggang
jantung yang lurus dan tanda-tanda congestif pulmonal. Apabila didapatkan CTI > 50% maka
dikategorikan sebagai kardiomegali. (Gray,Huon H dkk,2005)
SUMBER :
Gray, Huon H dkk. 2005.Kardiologi .Jakarta: Penerbit Erlangga (hal. 59, 61)

Interpretasi
Pemeriksaa Keadaan Pada Kasus Interpretasi
n Fisik

Keadaan Tampak sakit sedang Abnormal

umum Orthopneu Abnormal
Sianosis (-) Normal
BB 52 kg, TB 155 cm
IMT = 17,6 Normal

Tanda vital TD 110/30 mmHg Hipotensi

RR 28 x/menit Takipneu
HR 90x/menit Normal
Temp 36,8 °C Normal

Leher JVP 5+2 cmH2O Normal

Jantung Inspeksi : iktus kordis terlihat ICS Abnormal

VI linea axilaris anterior kiri.

Palpasi : thrill (+), iktus kordis Abnormal

teraba ICS VI linea axilaris
anterior kiri.

Perkusi : batas jantung kiri : ICS Abnormal

 VI linea axilaris anterior kiri,
batas jantung kanan : linea
pasrasternalis dekstra ICS V,
batas atas ICS II linea
parasternalis sinistra.

Auskultasi : HR 112x/menit, Normal

Murmur diastolik grade 4/6 di Abnormal
area katup aorta, murmur sistolik
grade 4/6 di mitral spreading to
the back, S3 gallops (+)

Pulmo Ronkhi basah halus di basal kedua Abnormal

paru

Abdomen Hepar teraba 3 jari dibawah arcus Hepatomegali

costae, tumpul, rata, tidak nyeri
Shifting dullnes (-)
Normal

Ekstremitas Pitting edema (++/++) Abnormal

inferior Pitting lebih
dalam 4mm dan
menghilang
selama 10-15
detik.

SUMBER :
1. Manning, Delp. 2008. Major Diagnosis fisik. Jakarta : EGC

Mekanisme Pitting Edema

Ronkhi Basah Halus
Bakteri streptokokus beta hemolitikus grup A (SBHGA) yang berkolonisasi dan
berproliferasi yang mana pada bakteri ini memiliki supra antigen yaitu protein M yang dapat
berkaitan dengan MHC kelas II yang berikatan dengan reseptor sel T.Jika teraktivasi maka
akan melepaskan sitokin dan menjadi sitotoksik bagi tubuh. Bakteri ini akan menyebar secara
hematogen dengan menyerang jantung,khususnya pada katup jantung,karena pada katup
jantung terdapat glikoprotein yang sama dengan karbohidrat di streptokokus. Saat menyerang
katup jantung,bakteri tersebut akan menempel di membran sel endokardium,corda
tendinae,daun katup dan juga miokardium yang akan mengakibatkan adanya reaksi
inflamasi.berdasarkan letaknya,corda tendinae menghubungkan otot pada atrium kiri dengan
ventrikel kiri . ketika ventrikel berkontraksi ,otot papillaris akan menekan korda tendinae
untuk mencegah aliran balik ke atrium kiri. Pada kasus ini,karena antigen tersebut menempel
pada korda tendinae ,sehingga korda tendinae tersebut tidak dapat bekerja dengan normal.
sehingga katup mitral mengalami kalsifikasi(kekakuan) sehingga tidak bisa membuka dan
menutup dengan semestinya. Sehingga,aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri
mengalami penurunan(ventrikel tidak terisi penuh).kemudian,dikarenakan kekakuan katup
tersebut,maka mengakibatkan peningkatan tekanan pada atrium kiri. Sebagai
kompensasinya,atrium kiri mengalami hipertrofi dan dilatasi,yang terjadi karena volume
atrium kiri yang meningkat akibat ketidakmampuan atrium kiri untuk mengosongkan atrium
kiri tersebut.Kemudian dipantulkan kebelakang yang mengakibatkan peningkatan tekanan
vena pulmonalis dan tekanan kapiler pulmonalis yang mengakibatkan edema pulmonalis
akibat transudasi cairan ke intersitial . Apabila terjadi peningkatan tekanan lebih lanjut ,maka
cairan akan merembes ke alveoli dan bunyi terdengar apabila terdapat cairan pada bronkus
atau alveoli (ronkhi basah halus). (Rilantono,2012)
SUMBER :
Rilantono Lily I, 2012. Penyakit Kardiovaskular (PKV) 5 Rahasia. Jakarta: Badan Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Pitting Edema
katup mitral mengalami kalsifikasi(kekakuan) sehingga tidak bisa membuka dan menutup
dengan semestinya. Sehingga,aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri mengalami
penurunan(ventrikel tidak terisi penuh).kemudian,dikarenakan kekakuan katup tersebut,maka
mengakibatkan peningkatan tekanan pada atrium kiri. Sebagai kompensasinya,atrium kiri
mengalami hipertrofi dan dilatasi,yang terjadi karena volume atrium kiri yang meningkat
akibat ketidakmampuan atrium kiri untuk mengosongkan atrium kiri tersebut .Peningkatan
tekanan pada atrium kiri dipantulkan kebelakang yang direspon dengan peningkatan tekanan
vena pulmonalis dan kapiler pulmonalis,yang mengakibatkan peningkatan tekanan arteri
pulmonalis ,sehingga tekanan jantung kanan meningkat dan darah berkumpul di ventrikel
kanan .Ventrikel kanan tidak dapat memompakan darah dengan tekanan tinggi dalam jangka
waktu yang lama,sehingga terjadi dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan. Kegagalan ventrikel
kanan ini dipantulkan kebelakang ke dalam sirkulasi sistemik,menimnulkan kongesti sistemik
pada vena sistemik dan edema perifer,dan timbulah pitting edema. (Rilantono,2012)
SUMBER :
Rilantono Lily I, 2012. Penyakit Kardiovaskular (PKV) 5 Rahasia. Jakarta: Badan Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

S3 Gallop (+)
karena adanya kalsifikasi(kekakuan) pada katup mitral,sehingga katup tersebut tidak bisa
membuka dan menutup dengan semestinya,sehingga aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel
kiri mengalami penurunan yang akan menimbulkan suara yang dapat diauskultasi.
(Hanafiah,2004)
SUMBER :
Hanafiah, A. 2004. Buku Ajar Kardiologi, Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia

Atrial Fibrilasi ( di EKG)

katup mitral mengalami kalsifikasi(kekakuan) sehingga tidak bisa membuka dan menutup
dengan semestinya. Sehingga,aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri mengalami
penurunan(ventrikel tidak terisi penuh).kemudian,dikarenakan kekakuan katup tersebut,maka
mengakibatkan peningkatan tekanan pada atrium kiri. Sebagai kompensasinya,atrium kiri
mengalami hipertrofi dan dilatasi,yang terjadi karena volume atrium kiri yang meningkat
akibat ketidakmampuan atrium kiri untuk mengosongkan atrium kiri tersebut. sehingga
terjadi gangguan sistem konduksi berupa atrial fibrilasi. (Hanafiah,2004)
SUMBER :
Hanafiah, A. 2004. Buku Ajar Kardiologi, Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia

Dyspnea
katup mitral mengalami kalsifikasi(kekakuan) sehingga tidak bisa membuka dan menutup
dengan semestinya. Sehingga,aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri mengalami
penurunan(ventrikel tidak terisi penuh).kemudian,dikarenakan kekakuan katup tersebut,maka
mengakibatkan peningkatan tekanan pada atrium kiri. Sebagai kompensasinya,atrium kiri
mengalami hipertrofi dan dilatasi,yang terjadi karena volume atrium kiri yang meningkat
akibat ketidakmampuan atrium kiri untuk mengosongkan atrium kiri tersebut.Kemudian
dipantulkan kebelakang yang mengakibatkan peningkatan tekanan vena pulmonalis dan
tekanan kapiler pulmonalis yang mengakibatkan edema pulmonalis akibat transudasi cairan
ke intersitial. Sehingga terjadi penyempitan bronkus yang akan mengakibatkan refleks
pernapasan cepat dan lemah sehingga terjadi sesak napas. (Rilantono,2012)
SUMBER :
Rilantono Lily I, 2012. Penyakit Kardiovaskular (PKV) 5 Rahasia. Jakarta: Badan Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Definisi Gagal Jantung Kongestif (WD)

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolic secara abnormal Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau
terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan .
Gagal jantung kiri adalah kelainan pada jantung bagian kiri ditandai dengan tekanan
atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan menyebabkan kongesti paru dan
akhirnya edema alveolar, mengakibatkan sesak nafas, batuk, dan kadang hemoptisis. Dispnu
awalnya timbul pada aktifitas namun bila gagal ventrikel kiri berlanjut dapat terjadi saat
istirahat, menyebabkan dispnu nokturnal paroksismal
Gagal jantung kanan adalah kelainan pada jantung kanan ditandai dengan tekanan
ventrikel meningkat sehingga dapat terjadi dilatasi, hal yang sering ditemukan pembengkakan
pergelangan kaki.(Rilantono,2012)
Sumber : SUMBER :
Rilantono Lily I, 2012. Penyakit Kardiovaskular (PKV) 5 Rahasia. Jakarta: Badan Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Epidemiologi CHF (DI WORKING DIAGNOSIS)
Gagal jantung adalah diagnosis kardiovaskular paling cepat berkembang di Amerika Serikat,
dengan prevalensi masyarakat sebesar 2,5% pada orang dewasa, dan biaya langsung dan tidak
langsung dari gagal jantung melebihi 33000000000 $ per tahun. Sekitar 3-20 per 1000 orang
pada populasi mengalami gagal jantung, dan prevalensinya meningkat seiring pertambahan
usia (100 per 1000 orang pada usia di atas 65 tahun), dan angka ini akan meningkat karena
peningkatan usia populasi dan perbaikan ketahanan hidup setelah infark miokard akut4.
Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan
5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 – 3,7 perseribu
penderita pertahun8.
Meskipun banyak kemajuan dalam diagnosis dan farmakoterapi untuk gagal jantung selama
dua dekade terakhir, morbiditas dan mortalitas tetap tinggi dan kualitas hidup buruk bagi
banyak pasien.(Rilantono,2012)
SUMBER :
SUMBER :
Rilantono Lily I, 2012. Penyakit Kardiovaskular (PKV) 5 Rahasia. Jakarta: Badan Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.