1.

Etiologi dan Faktor Resiko terjadinya edema

Etiologi penyebab edema dapat dikelompokan menjadi empat kategori umum: 
A. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotic plasma.
Penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih tinggi,
sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal. Dengan demikian
terdapat cairan tambahan yang tertinggal diruang – ruang interstisium. Edema yang
disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa
cara :
 pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal
 penurunan sintesis protein plasma
 akibat penyakit hati ( hati mensintesis hampir semua protein plasma
 makanan yang kurang mengandung protein
 atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas .
B. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar dari
kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak. Sebagai contoh, melalui
pelebaran pori- pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau
reaksi alergi. Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan ke
arah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang
diseabkan oleh kelebihan protein di cairan interstisium meningkatkan tekanan ke arah
luar. ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan
dengan cedera (misalnya, lepuh ) dan respon alergi (misalnya , biduran) .
C. Peningkatan tekanan vena , misalnya darah terbendung di vena , akan disertai
peningkatan tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam vena.
Peningkatan tekanan ke arah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang
terjadi pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi
lokal aliran balik vena. Salah satu contoh adalah adalah pembengkakan di tungkai dan
kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena –
vena besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut
masuk ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang
mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah.
D. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema, karena kelebihan cairan yang
difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah
melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah
 melalui efek osmotiknya. Penyumbatan limfe lokal dapat terjadi, misalnya di lengan
wanita yang saluran-saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat
pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. Penyumbatan
limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasitic yang ditularkan
melalui nyamuk yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis.
Apapun penyebab edema, konsenkuensi pentingnya adalah penurunan pertukaran bahan-
bahan antara darah dan sel. Sering dengan akumulasi cairan interstisium, jarak antara sel
dan darah yang harus ditempuh oleh nutrient, O2, dan zat-zat sisa melebar sehingga
kecepatan difusi berkurang. Dengan demikian, sel-sel di dalam jaringan yang edematosa
mungkin kurang mendapat pasokan darah. 
Faktor Resiko
Karena cairan yang dibutuhkan oleh janin dan plasenta, tubuh wanita hamil
mempertahankan lebih banyak natrium dan air dari biasanya, sehingga dapat meningkatkan
risiko edema. Risiko edema dapat meningkat jika Anda mengonsumsi obat-obatan tertentu,
seperti: Obat tekanan darah tinggi Obat nonsteroidal anti-inflamasi Obat steroid Estrogen
Obat diabetes tertentu yang disebut thiazolidinediones Jika Anda memiliki penyakit kronis
seperti gagal jantung, hati atau penyakit ginjal, risiko edema juga akan meningkat. Operasi
kadang-kadang dapat menghambat kelenjar getah bening, yang menyebabkan pembengkakan
pada lengan atau kaki, biasanya hanya pada satu sisi. Komplikasi Jika tidak diobati, edema
dapat menyebabkan: Pembengkakan yang semakin menyakitkan Sulit berjalan Kekakuan
Kulit meregang, yang dapat menjadi gatal dan tidak nyaman Peningkatan risiko infeksi pada
daerah yang bengkak Jaringan parut antara lapisan jaringan Sirkulasi darah menurun
Penurunan elastisitas arteri, vena,

Referensi
Repository.USU. Chpater I. Edema Tungkai.pdf
Kumar, Vinay (2004). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. Elsevier. ISBN 978-
0721601878

2. Jelaskan patomekanisme edema!

Vena mempunyai daun katup untuk mencegah darah mengalir mundur (retrograde
atau refluks aliran). Pompa vena otot tungkai mengembalikan darah ke jantung (mekanisme
pompa otot betis) melawan efek gravitasi. Jika pembuluh darah menjadi varises, katup vena
tidak berfungsi lagi (inkompetensi katup).
Patologi vena terjadi jika tekanan vena meningkat dan kembalinya darah terganggu
melalui beberapa mekanisme. Hal ini dapat terjadi akibat inkompetensi katup vena dalam
aksial atau superfisial, atau kombinasi keduanya. Faktor ini dapat dieksaserbasi oleh
disfungsi pompa otot pada ekstremitas bawah; mekanisme ini dapat menyebabkan hipertensi
vena khususnya saat berdiri atau berjalan. Hipertensi vena yang berlanjut dapat menyebabkan
perubahan pada kulit seperti hiperpigmentasi, fibrosis jaringan subkutan
(lipodermatosklerosis), dan akhirnya dapat terjadi ulkus.
Kegagalan katup vena dalam dapat menyebabkan volume darah dipompa keluar
ekstremitas, dan di isi kembali oleh aliran darah arteri dan aliran vena retrograde patologis.
Tekanan vena segera setelah ambulasi dapat sedikit meningkat atau bahkan normal, tetapi
vena terisi kembali dengan cepat disertai terjadinya peningkatan tekanan vena tanpa kontraksi
otot. Disfungsi atau inkompetensi katup sistem vena superfisial juga menyebabkanaliran
retrograde darah dan peningkatantekananhidrostatik.
Kegagalan katup dapat primer akibat kelemahan dinding pembuluh darah atau daun
katup yang sudah ada, sekunder terhadap cedera langsung, flebitis superfisial, atau distensi
vena berlebihan akibat efek hormonal atau tekanan yang tinggi.
Kegagalan katup vena yang berlokasi di saphenofemoral junction dan sapheno-
popliteal junction, menyebabkan tekanan tinggi pada vena superfisial, sehingga terjadi
dilatasi vena dan varises yang menyebar dari proximal junction keekstremitas bawah.
Inkompetensi katup perforator juga dapat menyebabkan darah mengalir dari vena dalam balik
kebelakang ke system superfisial dan bersama transmisi tekanan tinggi yang ditimbulkan oleh
pompa otot betis, menyebabkan dilatasi vena berlebihan dan kegagalan sekunder katup vena
superfisial.
Pompa otot dapat menyebabkan aliran vena dari ekstremitas distal menjadi tidak
efektif, seperti yang sering terjadi pada refluks atau obstruksi berat. Disfungsi pompa otot
tampaknya merupakan mekanisme utama terjadinya inkompetensi vena superfisial dan
komplikasinya, seperti ulkus vena.
Perubahan hemodinamik vena besar ekstremitas bawah dapat ditransmisikan kedalam
mikrosirkulasi dan menyebabkan terjadinya mikroangiopati vena, meliputi pemanjangan,
dilatasi, dan berkelak- keloknya kapiler, penebalan membrane basalis dengan peningkatan
serat kolagen dan elastin, kerusakan endotel dengan pelebaran ruang interendotel, serta
peningkatan edema perikapiler dengan pembentukan “halo”. Kelainan kapiler dengan
peningkatan permeabilitas dan tekanan vena yang tinggi menyebabkan akumulasi cairan,
makromolekul, dan ekstravasasi sel darah merah ke ruang interstisial. Selain itu, fragmentasi
dan destruksi mikrolimfatik juga dapat mengganggu drainase dari ekstremitas, dan disfungsi
saraf local dapat menyebabkan perubahan mekanisme regulasi.
Trombosis vena biasanya terdiri dari fibrin, sel darah merah, dan beberapa komponen
trombosit dan leukosit. Terdapat tiga hal yang berperandalam proses terjadinya trombosis
(Virchow’s Triad):
1. Stasis vena
Aliran darah vena cenderung lambat, bahkan dapat stasis terutama di daerah yang
mengalami imobilisasi cukup lama. Stasis vena merupakan factor predis posisi
terjadinya thrombosis lokal, karena dapat mengganggu mekanisme pembersihan
aktivitas factor pembekuan darah sehingga memudahkan terbentuknya trombosis.
2. Kerusakan pembuluh darah
Kerusakan pembuluh darah dapat berperan dalam proses pembentukan
trombosis vena, melalui: Trauma langsung yang mengakibatkan factor pembekuan,
Aktivasi sel endotel oleh sitokin yang dilepaskan sebagai akibat kerusakan jaringan
dan proses peradangan.
3. Perubahan daya beku darah
Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan system pembekuan darah dan
system fibrinolisis. Kecenderungan thrombosis terjadi apabila aktivitas pembekuan
darah meningkat atau aktivitas fibrinolisis menurun.

Timbulnya edema dapat disebabkan oleh sumbatan vena proksimal dan peradangan
jaringan perivaskuler. Apabila ditimbulkan oleh sumbatan, maka lokasi bengkak adalah di
bawah sumbatan dan tidak nyeri, sedangkan
Apabila disebabkan oleh peradangan perivaskuler, bengkak timbul di daerah
trombosis dan biasanya disertai nyeri. Pembengkakan bertambah jika berjalan dan akan
berkurang jika istirahat dengan posisi kaki agak ditinggikan.

Referensi:
Kartika, Ronald Winardi. Bagian bedah jantung dan pembuluh darah rs. Husada jakarta.
CDK-224/ vol. 42 no. 1. 2015.
Jayanegara, andi putra. Rsud dr. doris sylvanus, palangkaraya, Kalimantan tengah, indonesia.
CDK-224/vol. 43 no.9 th.2016.