BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LatarBelakang
Blok TraumatologidanKegawatdaruratanMedikadalahblok XXpada semester
6darisistemKurikulumBerbasisKompetensi
(KBK)PendidikanDokterFakultasKedokteranUniversitasMuhammadiyah
Palembang. Salah satustrategipembelajaransistemKurikulumBerbasisKompetensi
(KBK) iniadalahProblem Based Learning (PBL).Tutorial
merupakanpengimplementasiandarimetodeProblem Based Learning (PBL)
tersebut.Dalam tutorial mahasiswadibagidalamkelompok-
kelompokkecildansetiapkelompokdibimbingolehseorang tutor
ataudosensebagaifasilitatoruntukmemecahkankasus yang ada.
Proses tutorial juga
merupakanbagiandarievaluasimahasiswapadabagianevaluasiformatifdengantujuan
untukmembantupesertadidikmencapaitujuanpembelajaran. Proses tutorial juga
merupakansyaratuntukmengikutiujian OSOCA (Objective Structure Oral Case
Analysis) yang merupakanbagiandarievaluasisumatif.
Evaluasisumatifbertujuanuntukmenilaihasilpencapaianpesertadidik agar
dapatditentukantingkatankompetensi yang
telahdicapai.Penilaiansumatifdilakukandenganmerujukkepadataksonomipembelaja
ran yang dikemukakanoleh Bloom yang terdiridaripenilaiankognitif, psikomotor,
danafektif.

1.2 MaksuddanTujuan
Adapunmaksuddantujuandarilaporan tutorial studikasusini, yaitu:
1. Sebagailaporantugaskelompok tutorial yang
merupakanbagiandarisistempembelajaran KBK di
FakultasKedokteranUniversitasMuhammadiyah Palembang.
2. Dapatmenyelesaikankasus yang
diberikanpadaskenariodenganmetodeanalisispembelajrandiskusikelompok.

1
3. Tercapainyatujuandarimetodepembelajaran tutorial.
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. PutriRizki Amalia Badri
Moderator : BelinaMetriLidiasari
SekretarisPapan : Tiara Dwi Nabila
SekretarisMeja : RifaSalsabiilah
Waktu :Selasa, 24Juli 2018
Pukul08.00 – 10.30 WIB

Peraturan : 1. Menonaktifkanponselataumengkondisikanponseldalamkeadaandiam
2. Mengacungkantangansaatakanmengajukanargumen.
3. Izinsaatakankeluarruangan
4. Dilarangmembawamakananataumakan di ruangansaat proses
diskusisedangberlangsung

2.2 Skenario Kasus

Skenario D Blok XX Angkatan 2015
“Nikmat Membawa Sengsara”
Andri, usia 21 tahun diantar temannya ke IGD karena penrunan kesadaran sejak 3
jam yang lalu. Empat jam sebelum masuk rumah sakit, Andre mengeluh
pandangannya gelap disertai rasa mual, muntah dan sakit kepala. Sembilan jam
sebelum masuk RS, Andri meminum 2 gelas miras bersama teman-temannya yang
dibeli di warung dekat rumah mereka. Satu jam kemudian Andri mengeluh sakit
kepala dan berkurang perlahan

Pemeriksaan Fisik:

2
Primary Survey:
- Airway : tidak bisa berbicara, stridor (+)
- Breathing : pernapasan 28x/menit, ronki (+) kanan dan kiri, wheezing
tidak ada
- Circulation : tekanan darah 140/80 mmHg, nadi 110x/menit
- Disability : tidak bisa membuka mata dengan rangsangan, ekstremitas
ekstensi abnormal, mengeluarkan suara mengerang, pupil
isokor, refleks cahaya (+)
- Exposure : Suhu 37,3C

Secondary Survey:
- Kepala
a. Mata : conjungtiva tidak anemis
b. THT : tidak ada kelainan
- Leher : dalam batas normal, vena jugularis datar (tidak distensi)
- Thoraks
a. Inspeksi : gerak nafas simetris, frekuensi nafas 28x/menit
b. Palpasi : iktus kordis tidak teraba, stem fremitus kanan dan kiri
sama
c. Perkusi : batas jantung normal, sonor pada kanan dan kiri
d. Auskultasi : suara jantung jelas dan reguler, HR: 110x/menit, suara
paru ronki basah kasar pada kedua lapang paru, wheezing
tidak ada
- Abdomen
a. Inspeksi : datar
b. Palpasi : lemas, nyeri tekan (-), hepar-lien dalam batas normal
c. Perkusi : timpani
d. Auskultasi : bising usus dalam batas normal
- Ekstremitas inferior dan superior : refleks patologis Babinsky (+)

2.3 Klarifikasi Istilah

3
 Tabel 1. KlarifikasiIstilahPadaKasus
Istilah Keterangan
Miras MinumanKeras; minumanberakohol yang mengandung ethanol
yang
dihasilkandaripenyulinganatauberkonsentrasilewatdistilasi(BPO
M, 2014).
Mirasoplosan ; minumankeras yang terdiridariberbagaicampuran,
diantaranyadicampurdengan methanol, alcohol teknis (lebihdari
55% ethanol), obat-obatan, minumanbersodaatausoftdrink,
suplemenkesehatan, bahkanada yang dicampurbahankimia
(BPOM, 2014).
Stridor Bunyinafaskasarbernadatinggi(Dorland, 2015).
Ronki Bunyitambahan yang dihasilkanaliranudaramelaluisalurannapas
yang berisi secret ataueksudatatauakibatsalurannapas yang
menyempitatauoleh edema salurannapas(Dorland, 2015).
Mual Sensasi yang tidakmenyenangkanpada epigastrium dan abdomen
dengankecenderunganuntukmuntah(Dorland, 2015).
Muntah Vomit; Pengeluaranisilambungmelaluimulut(Dorland, 2015).
RefleksBab Tindakan reflex jari-jari kaki, yang normal selama masa
insky bayitetapi abnormal setelahusia 12-18 bulan(Dorland, 2015).
Airway Jalurtempatudarakeluarmasukparu(Dorland, 2015).
Breathing Pernapasandengancara “penelanan”
udaramenggunakanlidahdanotot-otot faring
kedalamparutanpamelibatkanototbantu napas primer atau yang
lazim(Dorland, 2015).
Circulation Gerakandenganarah yang regular
sepertigerakandarahmelaluijantungdanpembuluh-
pembuluhdarah(Dorland, 2015).
Disability Ketidakmampuanuntukberfungsisecara normal, secarafisikatau
mental (Dorland, 2015).
Exposure Tindakanmembukaseluruhpakaianpasienuntukmembantupemerik
saanlebihlanjut(Dorland, 2015).
Sumber: BPOM, 2014 danDorland, 2015.

4
2.4 Identifikasi Masalah
1. Andri, usia 21 tahun diantar temannya ke IGD karena penrunan kesadaran
sejak 3 jam yang lalu. Empat jam sebelum masuk rumah sakit, Andre
mengeluh pandangannya gelap disertai rasa mual, muntah dan sakit kepala.
2. Sembilan jam sebelum masuk RS, Andri meminum 2 gelas miras bersama
teman-temannya yang dibeli di warung dekat rumah mereka. Satu jam
kemudian Andri mengeluh sakit kepala dan berkurang perlahan
3. Pemeriksaan fisik:
Primary Survey:
- Airway : tidak bisa berbicara, stridor (+)
- Breathing : pernapasan 28x/menit, ronki (+) kanan dan kiri,
wheezing tidak ada
- Circulation : tekanan darah 140/80 mmHg, nadi 110x/menit
- Disability : tidak bisa membuka mata dengan rangsangan,
ekstremitas ekstensi abnormal, mengeluarkan suara
mengerang, pupil isokor, refleks cahaya (+)
- Exposure : Suhu 37,3C

4. Secondary Survey
- Kepala
a. Mata : conjungtiva tidak anemis
b. THT : tidak ada kelainan
- Leher : dalam batas normal, vena jugularis datar (tidak distensi)
- Thoraks
a. Inspeksi : gerak nafas simetris, frekuensi nafas 28x/menit
b. Palpasi : iktus kordis tidak teraba, stem fremitus kanan dan
kiri sama
c. Perkusi : batas jantung normal, sonor pada kanan dan kiri
d. Auskultasi : suara jantung jelas dan reguler, HR: 110x/menit,

5
 suara paru ronki basah kasar pada kedua lapang paru,
wheezing tidak ada
- Abdomen
a. Inspeksi : datar
b. Palpasi : lemas, nyeri tekan (-), hepar-lien dalam batas normal
c. Perkusi : timpani
d. Auskultasi : bising usus dalam batas normal
- Ekstremitas inferior dan superior : refleks patologis Babinsky (+)

2.5 Analisis Masalah

1. Andri, usia 21 tahun diantar temannya ke IGD karena penrunan
kesadaran sejak 3 jam yang lalu. Empat jam sebelum masuk rumah
sakit, Andre mengeluh pandangannya gelap disertai rasa mual, muntah
dan sakit kepala.
a. Bagaimana anatomi dan fisiologi yang terlibat pada kasus?
b. Apa saja etiologi atau penyebab dari penurunan kesadaran?
Jawab:
1. Syok
Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sistim sirkulasi dengan akibat
ketidakcukupan pasokan oksigen dan substrat metabolic lain ke jaringan
serta kegagalan pembuangan sisa metabolisme. Berdasarkan komponen
sistim sirkulasi, terdapat 3 jenis syok yaitu syok hipovolemik, kardiogenik
dan distributif.
a. Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik merupakan syok yang paling sering dijumpai
pada anak, terjadi akibat kehilangan cairan tubuh yang berlebihan.
Penyebab tersering syok hipovolemik pada adalah muntah, diare,
glikosuria, kebocoran plasma (misalnya pada demam berdarah
dengue), sepsis, trauma, luka bakar, perdarahan saluran cerna,
perdarahan intrakranial. Akibat kehilangan cairan, terjadi penurunan
preload. Sesuai dengan hukum Starling, penurunan preload ini akan

6
 berakibat pada penurunan isi sekuncup, selanjutnya penurunan curah
jantung. Baroreceptor akan merangsang syaraf simpatik untuk
meningkatkan denyut jantung dan vasokonstriksi untuk
mempertahankan curah jantung dan tekanan darah. Syok hipovolemik
yang lama dapat mengakibatkan gangguan fungsi organ-organ.
Dalam keadaan normal, Ginjal menerima 25 persen curah
jantung. Pada syok hipovolemik akan terjadi redistribusi aliran darah
dari korteks ke medulla. Bila keadaan ini berlangsung lama akan
terjadi tubular nekrosis akut serta gangguan glomerulus dengan akibat
gagal ginjal akut. Depresi miokardium juga sering terjadi, sementara
hipotensi yang lama dapat pula menyebabkan gangguan hati.
b. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi akibat kegagalan pompa jantung, yang
dapat diakibatkan akibat preload, afterload atau kontraktilitas
miokardium. Curah jantung juga menurun pada disritmia. Gangguan
preload dapat terjadi akibat pneumotoraks, efusi perikardium,
hemoperikardium atau penumoperikardium. Gangguan afterload
dapat terjadi akibat kelainan obstruktif congenital, emboli,
peningkatan resistensi vaskular sistemik (misalnya pada
pheochromocytoma). Gangguan kontraktilitas miokardium dapat
diakibatkan infeksi virus, gangguan metabolik seperti asidosis,
hipoglikemia, hipokalsemia, penyakit kolagen dll. Disritmia, misalnya
blok arterioventrikular atau paroxysmal atrial takikardia dapat
mengakibatkan syok kardiogenik. Respon neurohumoral seperti
terjadi pada syok hipovolemik juga terjadi pada syok kardiogenik.
Peningkatan resistensi vaskular sistemik akan meningkatkan afterload
yang lebih lanjut akan berakibat penurunan curah jantung.
c. Syok Distributif
Syok distributif terjadi akibat berbagai sebab seperti blok syaraf
otonom pada anesthesia (syok neurogenik), anafilaksis dan sepsis.
Penurunan resistensi vaskular sistemik secara mendadak akan
berakibat penumpukan darah dalam pembuluh darah perifer dan

7
 penurunan tekanan vena sentral. Pada syok septik, keadaan ini
diperberat dengan adanya peningkatan permeabilitas kapiler sehingga
volume intravaskular berkurang.
Gambaran Klinis Syok
Gambaran klinis syok hipovolemik dipengaruhi oleh besarnya kehilangan
cairan tubuh dan mekanisme kompensasi. Kehilangan 5-10 persen berat
badan umumnya masih dapat dikompensasi. Kecuali tanda kehilangan
cairan, mekanisme kompensasi dapat dikenali dengan dijumpainya
produksi urine yang menurun, ujung ekstremitas dingin dan capillary refill
time yang dapat sedikit memanjang. Mekanisme kompensasi tidak akan
memadai pada kehilangan 15 persen atau lebih. Kesadaran akan menurun,
produksi urine minimal atau tidak ada, ujung ekstremitas dingin dan
mottled, nadi perifer sangat lemah atau tidak teraba, takikardi, tekanan
darah menurun atau tidak terukur. Hipoksia jaringan akan mengakibatkan
asidosis dan takipnea. Dalam keadaan lanjut akan terjadi pernapasan
periodic atau apnea yang selanjutnya disusul dengan henti jantung.
Gangguan perfusi pada kardiogenik syok menyebabkan gejala yang serupa
dengan syok hipovolemik. Tanda bendungan dapat dijumpai seperti
peningkatan tekanan vena jugularis dan pembesaran hati pada kegagalan
ventrikel kanan dan ronckhi basah halus tidak nyaring, takipnea sampai
pink frothy sputum dapat dijumpai pada kegagalan ventrikel kiri. Irama
gallop dapat dijumpai pada kegagalan ventrikel kanan maupun kiri. Syok
distributif memberikan gambaran gangguan perfusi seperti pada syok
lainnya seperti oliguri dan ganggua kesadaran. Warm shock, umumnya
dijumpai pada awal syok septik, terjadi akibat vasodilatasi vaskular,
ditandai dengan perabaan kulit yang hangat, kemerahan (flushed skin),
peningkatan tekanan nadi, takikardia dan takipnea. Bila penyebabnya
adalah sepsis, maka akan dijumpai pula gejala sepsis yang lain, misalnya
gejala disseminated intravascular coagulation dan acute respiratory
distress syndrome.
Sumber:

8
 Zingarelli B. Shock and reperfusion. Dalam: Nichols DG, penyunting.
Roger’s textbook of Pediatric Intensive Care, edisi ke-4. Philadelphia:
Lippincott Williams &Wilkins, 2008; 252- 65.
2. Stroke
Stroke biasanya diakibatkan oleh salah satu dari empat kejadian :
(1) trombosis (bekuan darah dalam pembuluh darah otak atau leher),
(2) embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa
ke otak dari bagian tubuh lain).
(3) iskemia (penurunan aliran darah ke area otak).
(4) hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan
perdarahan ke jaringan otak atau ruang sekitar otak).
Akibatnya adalah penghentian suplai darah ke otak, yang
menyebabkan kehilangan sementara atau permanen gerakan, berfikir,
memori, bicara atau sensasi (Deb, 2010).
a. Stroke Iskemik
Tanda utama stroke iskemik adalah muncul secara mendadak defisit
neurologik fokal. Gejala baru terjadi dalam hitungan detik maupun menit,
atau terjadi ketika bangun tidur. Defisit tersebut mungkin mengalami
perbaikan dengan cepat, mengalami perburukan progresif, atau menetap
(Deb, 2010). Gejala umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah,
lengan, atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh; gangguan penglihatan
seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau dua mata;
bingung mendadak; tersandung selagi berjalan; pusing bergoyang; hilangnya
keseimbangan atau koordinasi; dan nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang
jelas (Deb, 2010). Mual dan muntah terjadi, khususnya stroke yang
mengenai batang otak dan serebelum (Fitzsimmons, 2007). Aktivasi kejang
biasanya bukan sebagai gelaja stroke. Nyeri kepala diperkirakan pada 25%
pasien stroke iskemik, karena dilatasi akut pembuluh kolateral (Deb, 2010).
Perkembangan gejala neurologis tergantung dari mekanisme stroke
iskemik dan derajat aliran darah kolateral. Pada semua subtipe infark, dari
embolik ke lakunar, terdapat gejala fluktuatif setelah onset, memperlihatkan

9
variasi derajat aliaran darah kolateral ke jaringan iskemik. TIA dijumpai
pada 20% kasus infark iskemik, walaupun TIA lebih berhubungan dengan
aterosklerosis, TIA dijumpai pada subtipe yang lain. Diperkirakan 10-30%
pasien stroke iskemik akut, defisit neurologik yang progresif pada 24-48 jam
pertama yang disebut stroke in evolution (Deb, 2010).
Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke
otak mungkin berkaitan dengan gejala dan tanda berikut yang disebut
sindrom neurovaskular. Walaupun perdarahan di daerah vaskular yang sama
mungkin menimbulkan banyak efek yang serupa, gambaran klinis
keseluruhan cenderung berbeda karena, dalam perluasannya ke arah dalam,
perdarahan dapat mengenai lebih satu pembuluh. Selain itu, perdarahan
menyebabkan pergeseran jaringan dan meningkatkan tekanan intra kranial
(TIK) (Deb, 2010).
b. Stroke Hemoragik
Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS), gejala yang sering dijumpai
pada perdarahan intraserebral adalah nyeri kepala berat, mual, muntah,
dan adanya darah dirongga subarachnoid pada pemeriksaan fungsi lumbal
merupakan gejala penyerta yang khas (Shiber, 2010).
Gejala Perdarahan Subarakhoid (PSA), gejala yang sering dijumpai
pada perdarahan subarakhoid adalah nyeri kepala yang hebat, nyeri di
leher dan punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik
dapatfisik dapat dilakukan dengan pemeriksaan kaki kuduk, lasegue dan
kering untuk mengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri
maka telah terjadi gangguan pada fungsi saraf (Shiber, 2010).
Gejala Perdarahan Subdural, pada penderita perdarahan subdural
akan dijumpai gejala adalah nyeri kepala, tajam penglihatan
mundur akibat edema pupil yang terjadi, tanda-tanda deficit neurologik
daerah otak yang tertekan. Gejala ini timbul berminggu-minggu hingga
berbulan-bulan setelah terjadinya trauma kepala (Shiber, 2010).
3. Intoksistas alkohol

10
 Intoksikasi alkohol akut dapat dikenali dengan gejala-gejala kesadaran
menurun, gangguan perhatian, gangguan daya nilai, emosi labil dan disinhibisi,
agresi, jalan sempoyongan, nistagmus, bicara cadel/pelo, nafas berbau
alkohol. Komplikasi akut pada intoksikasi atau overdosis paralisis pernapasan,
biasanya bila muntahan masuk saluran pernapasan, obstructive sleep apnoea,
aritmia jantung fatal ketika kadar alkohol darah lebih dari 0,4 mg/ml
Intoksikasi yang terkait alkohol, termasuk methanol, etilen glikol,
dietilen glikol, propilen glikol, dan ketoasidosis alkoholik dapat menunjukkan
metabolik asidosis dengan kesenjangan osmolal. Akumulasi alkohol dalam
darah dapat menyebabkan peningkatan kesenjangan anion dan menurunnnya
kadar bikarbonat. Di samping metabolik asidodis, gagal ginjal akut, dan
gangguan saraf dapat terjadi pada pasien yang mengalami intoksikasi alkohol.
Dialisis untuk menghilangkan alkohol yang belum termetabolisme dan
mengatasi anion asam organik dapat membantu dalam terapi intoksikasi
alkohol. Pemberian fomepizol atau etanol yang dapat menghambat enzim
alkohol dehidrogenase bermanfaat dalam terapi intoksikasi etilen glikol dan
methanol.
4. Cedera trauma kepala
5. Gangguan metabolik
6. Intoksisitas obat, opiat,narkotika,sedative
Ciri-ciri keracunan umumnya tidak khas dan dipengaruhi oleh
cara pemberian, apakah melalui kulit, mata, paru, lambung atau suntikan,
karena hal ini mungkin mengubah tidak hanya kecepatan absorpsi dan
distribusi suatu bahan toksik, tetapi juga jenis dan kecepatan
metabolismenya. Pertimbangan lain meliputi perbedaan respons
jaringan. Hanya beberapa racun yang menimbulkan gambaran khas
seperti pupil sangat kecil (pinpoint), muntah, depresi, dan hilangnya
pernapasan pada keracunan akut morfin dan alkaloidnya. Pupil pinpoint
merupakan satu-satunya tanda, karena pupil biasanya berdilatasi pada
pasien keracunan akut. Kecuali pada pasien yang sangat rendah tingkat
kesadarannya, pupilnya mungkin menyempit tetapi tidak sampai

11
berukuran pinpoint . Kulit muka merah, banyak keringat, tinnitus, tuli,
takikardi, dan hiperventilasi sangat mengarah pada keracunan salisilat
akut (Aspirin). Luka bakar berwarna putih pucat dan mukosa mulut dan
luka bakar keabu-abuan pada bibir dan dagu menunjukkan pasien telah
minum bahan akustik atau korosif, dan bau lisol adalah ciri khas
intoksikasi derivat fenol. Ditemukan bula pada kulit pasienyang tidak
sadarkan diri, terutama pada daerah kulit yang eritema, sangat mengarah
pada dosis barbiturat berlebih sebagai penyebab koma. Frekuensi
terjadinya lesi-lesi ini sampai 6% terutama bila menggunakan ppreparat-
preparat barbiturat dengan masa kejang sedang. Lesi ini paling sering
ditemukan pada lipatan diantara dua permukaan kulit yang mengalami
tekanan, seperti celah antar jari dan bagian dalam lipatan lutut. Lesi
jarang timbul pada daerah dengan tekanan maksimum. Bila dijumpai,
biasanya terjadi pada keracunan akut lain, terutama glutetimid,
antidepresan trisiklik, metakualon, meprobamat, dan karbon monoksida.
Penting pula diperiksa adanya tanda-tanda tusukan jarum suntik
terutama dipunggung tangan, fosa kubiti, lengan bawah, dan di bagian
dala betis serta pleksus vena rektum, vagina, dan sublingual. Luka-luka
tususk ini sering disertai infeksi.

12
 Ciri lain adalah mainlining, terutama pada penggunaan
metakualon dan barbiturat, berupa ulkus dangkal di vena superficialis
dengan tercecernya obat ke dalam jaringan subkutan. Kombinasi
hipertonik, refleks ekstremitas yang meningkat, sering disertai dengan
klonus, respons ekstensor, dan mioklonik di samping menurunnya
kesadaran menyokong diagnosis keracunan marax (difenhidramin dan
metakualon). Hilangnya kesadaran dengan pupil berdilatasi lebar,
distensi vesika urinaria, bisisng usus negatif, aritmia jantung dan gejala-
gejala traktus piramidalis sering merupakan akibat dosis berlebih obat
antidepresan trisiklik. Riwayat menurunnya kesadaran yang jelas dan
cepat, disertai dengan gangguan pernapasan dan kadang-kadang henti
jantung pada orang muda sering dihubungkan dengan keracunan akut
dekstropropoksifen, terutama bila digunakan bersama alkohol. Anak
remaja, yang menunjukkan ciri-ciri yang mengarah pada intoksikasi
alkohol tetapi dengan napas yang berbau peralut seperti aseton atau
toluen, harus dicurigai telah melakukan solvent sniffing, biasanya karena
menghirup perekat buatan pabrik. Untuk zat aditif, gejala terdiri dari dua
kelompok besar yaitu:
1. Kelompok sindrom simpatomimetik
Gejala yang sering ditemukan adalah dilusi, paranoid, takikardi,
hipertensi, hiperpireksia, keringat banyak, midriasis, hiperfleksi, kejang
(pada kasus berat), hipotensi (pada kasus berat), dan aritmia (pada kasus
berat).
Obat-obat dengan gejala tersebut adalah:
1. Amfetamin
2. MDMA dan derivatnya
3. Kokain
4. Dekongestan
5. intoksikasi teofilin
6. Intoksikasi kafein
Golongan opiat (morfin, petidin, heroin, kodein) dan sedatif

13
 Tanda dan gejala yang sering ditemukan adalah koma, depresi
napas, miosis, hipotensi, bradikardi, hipotermia, edema paru, bisisng usus
menurun, hiporefleksi, dan kejang (pada kasus yang berat).
Pada kelompok ini dimasukkan beberapa obat, yaitu:
1. Narkotika
2. Barbiturat
3. Benzodiazepin
4. Meprebamat
5. Etanol
c. Apa saja macam-macam tingkat kesadaran?
d. Apa makna Andri, usia 21 tahun diantar temannya ke IGD karena
penrunan kesadaran sejak 3 jam yang lalu?
e. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran pada kasus?
f. Apa makna empat jam sebelum masuk rumah sakit, Andre mengeluh
pandangannya gelap disertai rasa mual, muntah dan sakit kepala?
g. Bagaimana patofisiologi pandangannya gelap disertai rasa mual, muntah
dan sakit kepala pada kasus?
h. Bagaimana hubungan keluhan pandangan gelap disertai rasa mual,
muntah dan sakit kepala dengan penurunan kesadaran pada kasus?
Jawab:
i. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan pada
kasus?

2. Sembilan jam sebelum masuk RS, Andri meminum 2 gelas miras

bersama teman-temannya yang dibeli di warung dekat rumah mereka.
Satu jam kemudian Andri mengeluh sakit kepala dan berkurang
perlahan.
a. Apa makna sembilan jam sebelum masuk RS, Andri meminum 2 gelas
miras bersama teman-temannya yang dibeli di warung dekat rumah
mereka?

14
b. Apa saja penyebab keracunan pada tubuh dan bagaimana
tatalaksananya? (pengertian, mekanisme dan dampak pada tubuh,
tatalaksana)
c. Apa saja golongan minuman beralkohol?
Jawab:
Berdasarkan ketentuan Standar Industri Indonesia (SII) dari departemen
perindustrian RI, minuman berkadar alkohol dibawah 20 % tidak tergolong
minuman keras tapi juga bukan minuman ringan. Sedangkan dalam Peraturan
Menteri Kesehatan RI No. 86/Men.Kes/Per/IV/1977 tanggal 29 April 1977 yang
mengatur produksi dan peredaran minuman keras, yang dimaksud dengan
minuman keras adalah semua jenis minuman beralkohol, tetapi bukan obat
yang meliputi 3 golongan sebagai berikut:
1) Golongan A (Bir), dengan kadar etanol 1% sampai dengan 5%. Golongan ini
dapat menyebabkan mabuk emosional dan bicara tidak jelas.
2) Golongan B (Champagne, Wine), dengan kadar etanol 5% sampai dengan
20%. Golongan ini dapat menyebabkan gangguan penglihatan, kehilangan
sesorik, ataksia, dan waktu reaksi yang lambat.
3) Golongan C (Wiski), dengan kadar atanol lebih dari 20 sampai 50%.
Golongan ini dapat menyebabkan gejala ataksia parah, penglihatan ganda
atau kabur, pingsan dan kadang terjadi konvulsi

Sumber: Koes Irianto, Pencegahan dan Penanggulangan Keracunan Bahan

Kimia Berbahaya, hlm. 98.

d. Apa saja macam-macam keracunan alkohol?(pengertian, mekanisme dan

dampak pada tubuh, tatalaksana)
e. Apa saja kandungan dari miras oplosan?
f. Bagaimana dampak meminum miras pada tubuh?
g. Apa kemungkinan jenis keracunan alkohol yang dialami pada kasus?
h. Apa makna satu jam kemudian Andri mengeluh sakit kepala dan
berkurang perlahan?

15
 i. Bagaimana mekanusme keluhan sakit kepala dan berkurang
perlahan?

3. Pemeriksaan Fisik:
Primary Survey:
- Airway : tidak bisa berbicara, stridor (+)
- Breathing : pernapasan 28x/menit, ronki (+) kanan dan kiri,
wheezingtidak ada
- Circulation : tekanan darah 140/80 mmHg, nadi 110x/menit
- Disability :tidak bisa membuka mata dengan rangsangan,
ekstremitasekstensi abnormal, mengeluarkan suara
mengerang, pupil isokor, refleks cahaya (+)
- Exposure : Suhu 37,3C

a. Bagaimana interpretasi pada Primary Survey?

b. Bagaimana mekanisme abnormal pada Primary Survey?
c. Bagaimana tatalaksana yang harus diberikan pada Primary Survey?
d. Bagaimana evaluasi Primary Survey pada kasus?
Jawab:

4. Secondary Survey:
- Kepala
a. Mata : conjungtiva tidak anemis
b. THT : tidak ada kelainan
- Leher : dalam batas normal, vena jugularis datar (tidak
distensi)
- Thoraks
a. Inspeksi : gerak nafas simetris, frekuensi nafas 28x/menit
b. Palpasi : iktus kordis tidak teraba, stem fremitus kanan dan

16
 kirisama
c. Perkusi : batas jantung normal, sonor pada kanan dan kiri
d. Auskultasi : suara jantung jelas dan reguler, HR: 110x/menit,
suaraparu ronki basah kasar pada kedua lapang paru,
wheezingtidak ada

- Abdomen
a. Inspeksi : datar
b. Palpasi : lemas, nyeri tekan (-), hepar-lien dalam batas normal
c. Perkusi : timpani
d. Auskultasi : bising usus dalam batas normal
- Ekstremitas inferior dan superior : refleks patologis Babinsky (+)

a. Bagaimana interpretasi pada Secondary Survey?

b. Bagaimana mekanisme abnormal pada Secondary Survey?
c. Bagaimana cara pemeriksaan refleks patologis Babinsky?

5. Bagaimanacaramendiagnosispadakasus?
6. Bagaimana diagnosis banding padakasus?
7. Bagaimana pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada kasus?
Jawab:
Pemeriksaan laboratorium dasar meliputi pemeriksaan darah lengkap,
urinalisis, dan kadar glukosa darah. Pemeriksaan laboratorium tambahan
untuk mengetahui terjadinya kerusakan organ meliputi blood urea nitrogen
serum, kreatinin serum, fungsi hati, analisis gas darah dan elektrolit serum.

8. Bagaimana diagnosis kerjapadakasus?

9. Bagaimanatatalaksanakomprehensif yang dapatdiberikanpadakasus?
10. Bagaimanakomplikasi yang dapattimbulpadakasus?
11. Bagaimana prognosis padakasus?
Jawab:

17
 Prognosis tergantung dari jenis dan jumlah alkohol yang diminum,
komplikasi dan kecepatan penatalaksanaan yang dilakukan. Prognosis buruk
bila kadar pH <7,1 asidosis laktat, koma yang berat, hipotensi yang berat, dan
kadar serum metanol >50 sampai 100 mg/dL dan keterlambatan rawat inap >
24 jam setelah minum. Kematian disebabkan karena komplikasi asidosis
metabolik seperti koma, kolaps kardiovaskular, edema serebri, edema paru.
Angka kematian keracunan metanol dilaporkan sebesar 48%. Sekuele yang di
jumpai pada pemantauan selama 6 tahun setelah keluar dari rumah sakit
adalah gangguan neurologis baru (36%), dan gangguan penglihatan baru
(36%). Sedangkan pasien yang keluar rumah sakit dengan sekuele, tetap
permanen selama pemantauan 6 tahun.
Quo at vitam : dubia at bonam.
Qou at fungsional: dubia at malam

12. Bagaimanakompetensidokterumumpadakasus?
13. Bagaimananilai-nilaiislampadakasus?

2.6 Hipotesis
Andri, 21 tahun, mengalamipenurunankesadaran, mual, muntah,
dansakitkepalakarenamengalamikeracunanalkohol.

2.7 KerangkaKonsep

FaktorRisiko :
Konsumsialkoholoplosan

18
Diabsorbsidan di metabolise di
tubuh

Merusaksistemsaraftubuh

- SakitKepala
- Mual
- Muntah
- Penurunankesadaran

19