BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Sistem kardiovaskular merupakan sistem yang menjelaskan proses sirkulasi yang
terjadi di dalam tubuh manusia. Berdasarkan lintasan sirkulasi,ada 3 macam sirkulasi
dalam tubuh manusia,sirkulasi sistemik,sirkulasi paru,dan sirkulasi khusus (sirkulasi pada
janin,sirkulasi koroner jantung). Sirkulasi tidak hanya menjelaskan tentang sirkulasi
darah saja tetapi juga ada sirkulasi cairan limfe yang berperan dalam sistem kekebalan
tubuh dan pengaturan keseimbangan cairan di ruang interstisial.
Sistem kardiovaskuler terdiri dari : jantung , pembuluh darah (vena dan arteri),
pembuluh limfe dan darah. Jantung merupakan salah satu organ tubuh manusia yang
sangat penting karena mempunyai fungsi sangat penting untuk kelangsungan hidup
manusia yaitu memompa darah ke jaringan, menyuplai oksigen dan zat nutrisi lain sambil
ermengangkut karbondioksida dan sampah hasil metabolisme.
Sedangkan pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mendistribusikan
darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan mengembalikannya kembali ke jantung .
Dan darah sebagai medium transportasi dimana darah akan membawa oksigen dan
nutrisi. Sedangkan sistem saluran limfe berhubungan erat dengan sistem sirkulasi darah.
Darah meninggalkan jantung melalui arteri dan dikembalikan melalui vena. Sebagian
cairan yang meninggalkan sirkulasi dikembalikan melalui saluran limfe, yang merembes
dalam ruang-ruang jaringan. Sistem kardiovaskuler sangat memegang peranan penting
bagi tubuh manusia, makadari itu kita perlu mengetahui bagian-bagian serta manfaat dari
sistem kardiovaskuler.
Penyakit kardiovaskuler adalah penyakit yang mengganggu sistem pembuluh
darah, dalam hal ini adalah jantung dan urat-urat darah. Jenis-jenis penyakit jantung itu
sendiri bervariasi, seperti : jantung koroner, tekanan darah tinggi, serangan jantung,
stroke, sakit di dada (anginan) dan penyakit jantung rematik.
Oleh karena itu penulisan makalah ini bertujuan untuk mengetahui tentang
anatomi fisiologi, dan patofisiologi atau aspek yang terjadi pada berbagai fungsi tubuh
akibat adanya penyakit dan etiologi dari sistem kardiovaskuler.

1
1.2. Rumusan Masalah
Bagaimanakah konsep dasar Kardiovaskular?

1.3. Tujuan
1.3.1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu memahami tentang Konsep Dasar Kardiovaskular
1.3.2. Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui anatomi pada sistem kardiovaskular

2. Untuk mengetahui fisiologi pada sistem kardiovaskular

3. Untuk mengetahui jenis patofisiologi kardiovaskular

4. Untuk mengetahui pengkajian system kardivaskular

5. Pemeriksaan penunjang Kardiovaskular (EKG)

6. Asuhan keperawatan gangguan system Kardiovaskular

2
 BAB 2
STUDI LITERATUR

2.1. Anatomi Jantung

Jantung terletak dalam rongga mediastinum rongga dada, yaitu diantara paru-
paru. Posisi jantung miring sehingga bagian ujungnya yang runcing (apex) menunjuk ke
arah bawah ke pelvis kiri, sedangkan ujungnya yang lebar yaitu bagian dasarnya,
menghadap ke atas bahu kanan. Jantung terdiri dari dua lapisan yaitu; (1) lapisan dalam
atau perikardium viseral, dan(2) lapisan luar (perikardium parietal). Kedua lapisan ini
dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang mengurangi gesekan akibat gerakan
pemompaan jantung. Perikardium juga melindungi terhadap penyebaran infeksi atau
neoplasma dari organ-organ sekitarnya ke jantung.
Dinding jantung terdiri atas tiga lapisan yaitu:
1. Epikardia adalah lapisan visera pada perikardiaserum

2. Miokardia adalah bagian jantung yang berotot, terdiri atas otot jantung yang
berkontraksi dan serta purkinje yang tidak berkontraksi yang mengantarkan
impulssaraf.
3. Endokardia adalah endotelium tipis dan halus yang menjadi pembatas dalam jantung
yang berhubungan dengan pembatas dalam pembuluhdarah.
Dua pertiga jantung berada di sebelah kiri sternum. Apex jantung, berada di sela
iga keempat dankelimapadagaristengahklavikula.Padadewasarata-ratapanjangnyakira-
kira12cmdan lebar 9 cm dengan berat 300 sampai 400g.
Secarafungsionaljantungdibagimenjadipompasisikanandansisikiri,yangmemomp
adarah vena ke sirkulasi paru, dan darah bersih ke sirkulasi sistemik. Pembagian fungsi
ini mempermudah konseptualisasi urutan aliran darah secara anatomi: vena kava,
atrium kanan, ventrikel kanan, arteri pulmonalis, vena pulmonalis, atrium kiri, aorta
arteri, arteriola, kapiler, venula, vena, dan vena kava (Gambar1).

3
Gambar 1. Anatomi jantung
Gambar 2. Penampang Diagram dari jantung (Atas). Tanda panah menunjukkan arah
aliran darah. Bawah: Daftar diagram, dalam urutan, struktur melalui mana darah
mengalir di sirkulasi sistemik, paru, dan koronari. Katup jantung ditandai dengan
lingkaran (bawah).

4
2.1.1. Ruang Jantung

Jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut atrium (bilik)
dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (serambi) (Gambar 1).

Tabel 1. Ruang Jantung dan Fungsinya

Ruang Jantung Fungsi
Atrium kanan Sebagai penampung (reservoir) darah yang rendah oksigen dari
seluruh tubuh melalui vena kava superior dan inferior dan dari
jantung melalui sinus koronari. Tekanan di atrium kanan 2 sampai 6
mmHg dengan saturasi oksigen 75%. Kemudian darah dipompakan
ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru
Atrium kiri Menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui empat
buah vena pulmonalis. Tekanan atrium kiri 4 sampai 12 mmHg
dengan saturasi oksigen 95% sampai 98%.
Ventrikel kanan Menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru
melalui arteri pulmonalis. Tebal dinding kanan biasanya 0,5 cm dan
tekanan sistoliknya 15-39 mmHg dan diastolik 0-5 mmHg dengan
saturasi oksigen 75%
Ventrikel kanan Menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh
melalui aorta. Tebal dari dinding ventrikel kiri normalnya adalah 120
mmHg dan diastolik 0-10 mmHg dengan saturasi oksigen sebesar
95- 98%.

2.1.2. Katup Jantung

Katup jantung adalah jaringan khusus di dalam ruang jantung yang mengatur urutan
aliran darah dari satu bagian ke bagian lain. Tabel 2; gambar 2 di bawah ini merupakan
katup yang berada di dalam jantung beserta letak dan fungsinya.

5
 Tabel 2.
Lokasi, Struktur dan Fungsi Katup Jantung

Katup Lokasi Struktur dan Fungsi

Katup trikuspid Antara atrium kanan dan Terdiri dari tiga daun katup
ventrikel kanan yang mencegah aliran balik
darah dari ventrikel kanan
ke atrium kanan selama
kontraksi ventrikel
Katup semilunar paru Antara ventrikel kanan dan Terdiri dari tiga flaps-bulan
batang paru berbentuk setengah.
Mencegah aliran balik darah
dari trunkus paru ke
ventrikel kanan selama
ventrikel relaksasi
Katup bicuspid (mitral) Antara atrium kiri dan Terdiri dari dua katup yang
ventrikel kiri mencegah aliran balik darah
dari ventrikel kiri ke atrium
kiri selama kontraksi
ventrikel
Katup semilunar aorta Antara ventrikel kiri dan Terdiri dari tiga flaps-bulan
aorta menaik berbentuk setengah.
Mencegah aliran balik darah
dari aorta ke ventrikel kiri
selama kontraksi ventrikel.

Gambar 2. Katup Jantung

6
2.1.3. Otot Jantung

Otot jantung adalah otot penyusun dinding jantung yang meliputi sel-sel
cardiomycocyte atau sel otot myocardiocyteal yang berjumlah satu atau dua, tetapi
adapun berjumlah tiga atau empat inti sel yang sangat jarang terjadi.Otot jantung disebut
juga myocardium. Myo artinya otot dan cardium artinya jantung. Otot jantung bergerak
di bawah kesadaran yang tak dipengaruhioleh perintah otak atau saraf pusat. Otot jantung
merupakan gabungan otot polos dan otot lurik karena memiliki kesamaan, sebagaimana
otot jantung memiliki daerah gelap dan terang, memiliki banyak inti sel yang terletak di
tengah seperti otot lurik sedangkan otot polos memiliki kesamaan sifat seperti bergerak
secara tak sadar (involunter). Otot ini bekerja tanpa lelah, tanpa beristirahat yang
membuat darah terus mengalir artinya manusia tetap hidup jika berhenti maka akan
membuat kematian bagimanusia.

Adapun fungsi otot jantung yaitu:

1. Membantu memompa darah ke seluruhtubuh

2. Membersihkan tubuh dari hasil metabolisme(karbondioksida)

3. Sel-sel pada otot jantung membantu dalam kontraksi sellainnya

4. Otot jantung menyediakan cara pemompaan ventrikel padajantung

5. Otot jantung berfungsi meremas darah sehingga darah dapat keluar dari
jantung saat berkontraksi dan mengambil darah padarelaksasi
6. Menunjang kerja dari organjantung

Adapun ciri-ciri dari otot jatung yaitu:

1. Bentuk yangmemanjang

2. Mempunyai inti sel yang berada ditengah

3. Cara kerja otot jantung ini berada di luar kesadaran atau tidak dipengaruhi oleh
otak atau sarafpusat.
4. Serat jantung memiliki panjang 50 sampai 100 um, diameter berkisar diantara 14um

7
5. Serat pada otot jantung berupa sarkolema dan terdiri atas myofibril yang
terlihat berdampingan
6. Otot jantung terdiri atas 1 dan 2 inti sel atau bahkan dapat berjumlah 3 dan 4
tetapi itu sangat jarang bekerja terus menerus tanpaistirahat
7. Otot jantung dipengaruhi oleh saraf otonom yakni saraf simpatis dan
sarafparasimpatis

8. Bentuk silindris bercabang danmenyatu

9. Memiliki serat yangbercabang-cabang

10. Mempunyai diskus interkalaris, interkalaris adalah pembatas antarasarkomer.

Dalam beberapa hal otot jantung sama dengan otot rangka. Otot tersebut berserat
lintang, mempunyai garis-garis hitam dan mempunyai myofibril yang terdiri dari filamen
aktin dan miosin. Selama kontraksi kedua filamen ini saling tumpang tindih seperti pada
otot rangka. (gambar 3).

Otot jantung mempunyai karakteristik kontraksi. Bila nodus SA rusak otot

jantung dapat terus berkontraksi walaupun pada kecepatan yang rendah, sedangkan otot
rangka hanya berkontraksi bila ada rangsangan. Bila dilihat dengan mikroskop elektron
serat-serat paralel tampak saling berhubungan. Kadang-kadang ditemukan 2 nukleus
dalam satu sel. Sel- sel otot jantung dipisahkan pada ujung-ujungnya oleh yang disebut
“intercalateddiscs”. Diantara setiap “intercalated discs” terdapat percabangan yang
khusus dari sel otot jantung. Secara fisiologi percabangan ini sangat berguna karena di
tempat sangat rendah tersebut tahanan terhadap perjalanan aksi potensial.

Ion-ion bergerak dengan mudah ke percabangan yang kecil dari sitoplasma ke sel
yang lain dengan demikian seluruh atrium atau ventrikel berperan sebagai satu sel yang
besar. Oleh karena itu, otot jantung sering dipandang sebagai “functional syncytium”
(satu unit) “syncytium” atrial dipisahkan dari “syncytium” ventrikel oleh jaringan ikat.
Jadi impuls dari atrium harus melalui nodus AV sebelum merangsang ventrikel untuk
berkontraksi. Karena otot jantung bersifat sebagai “syncytium”, rangsangan dari satu
serat otot akan menyebabkan kontraksi dari seluruh serat otot. Dalam hal ini berlaku
prinsip “all ornone”.

8
 Pada otot rangka prinsip ini hanya berlaku pada setiap serat otot secara individu,
sedangkan otot jantung jika rangsangan cukup kuat untuk merangsang kontraksi maka
rangsangan pada satu serat menyebabkan kontraksi seluruh masa otot.

Pada saat potensial aksi menjalar ke seluruh otot jantung (melewati tubulus T
diantara sel), terjadi pelepasan ion kalisum dari retikulum. Ion kalsium akan berdifusi ke
dalam myofibril (aktin dan miosin) dan menyebabkan filamen-filamen tersebut bergeser
saling bertumpang tindih dan terjadilah kontraksi. Kira-kira dalam 500 “millisecond”
(ms) potensial aksi selesai, ion kalsium kembali lagi ke retikulum dan terjadi relaksasi
otot.

Gambar 3. Otot Jantung

2.2. Anatomi PembuluhDarah

Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah keseluruh tubuh.

Aliran darah dalam tubuh terdiri dari:

a. Aliran darahkoroner

b. Aliran darahportal

c. Aliran darahpulmonal

d. Aliran darahsistemik

9
Sistem Pembuluhan Limfe

Sistem pembuluh limfe merupakan suatu jalan tambahan tempat cairan dapat
mengalir dari ruang interstitial ke dalam darah. Pembuluh limfa dapat mengangkut protein
dan zat partikel besar, keluar ruang jaringan yang tidak dikeluarkan dengan absorbs secara
langsung kedalam kapiler darah. Sistem pembuluh limfe terdiridari:

1. Duktus limfatikus dekstra: Duktus limfatikus jugularis dekstra, subclavia, dan

bronkomediastinalis masing-masing mengalisrkan cairan limfa sisi kepala
danleher.
2. Duktus limfatikus sinistra: Mulai terlihat dalam abdomen sebagai kantong limfe
yangmemanjang.
3. Noduslimfatisi: Berbentuk lonjong seperti buah kacang dan terdapat di sepanjang
pembuluh limfe.
4. Kapiler limfa: sedikit cairan yang kembali ke sirkulasi melalui pembuluh limfe.

Gambar 4. Limpa

Terletak di sebelah kiri abdomen di daerah hipogastrium kiri bawah dan pada iga
ke -9, 10, dan 11, berdekatan dengan fundus abdomen dan permukaannya menyentuh
diafragma. Parenkim limpa terdiri dari:

1. PulpaPutih

2. PulpaMerah

10
2.3. Fisiologi Jantung

Sistem pengaturan jantung

a. Serat Purkinje. Serat ini adalah serabut otot jantung khusus yang mampu mengantar
impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.
Hantaran yang cepat di sepanjang sistem Purkinje memungkinkan atrium
berkontraksi bersamaan, kemudian diikuti dengan kontraksi ventrikular yang
serempak, sehingga terbentuk kerja pemompaan darah yangterkoordinasi.
b. Nodus sinoatrial (nodusSA)
1. Lokasi. Nodus SA adalah suatu massa jaringan otot jantung khusus yang
terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah permukaan vena
kavasuperior.
2. Nodus SA melepaskan impuls sebanyak 72 kali permenit, frekuensi irama yang
lebih cepat dibandingkan dalam atrium(40sampai60kalipermenit),danventrikel
(20 kali permenit). Nodus ini dipengaruhi saraf simpatis dan parasimpatis
sistem saraf otonom, yang akan mempercepat atau memperlambatiramanya.
3. Nodus SA mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu
jantung (pacemaker).

c. Nodus atrioventrikular (nodusAV)

1. Lokasi. Impuls menjalar di sepanjang pita serat purkinje pada atrium,
menuju nodus AV yang terletak di bawah dinding posterior atriumkanan.
2. Nodus AV menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium
selesai sebelum terjadi kontraksiventrikular.
d. Berkas AV (berkasHis)
1. Lokasi.BerkasAVadalahsekelompokbesarseratpurkinjeyangberasaldarinodusAV
dan membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel.
Berkas ini dibagi menjadi percabangan berkas kanan dankiri.
2. Percabangan berkas kanan memanjang di sisi dalam ventrikel kanan. Serabut
bercabang menjadi serat-serat purkinje kecil yang menyatu dalam serat otot
jantung untuk memperpanjangimpuls.
3. Percabangan berkas kiri memanjang di sisi dalam ventrikel kiri dan bercabang ke

11
 dalam serabut otot jantungkiri.

2.3.1. Mekanisme KonduksiJantung

Berbeda dengan serat otot rangka (sel), yang saling bebas, serat otot jantung (serat
otot kontraktil) dihubungkan oleh cakram sisipan, sel-sel yang bersebelahan dihubungkan
oleh desmosom secara struktural, menyegel rapat yang menyatukan membran plasma,
dan yang secara elektrik dihubungkan oleh sambungan berumpang, saluran ion yang
memungkinkan transmisi peristiwa depolarisasi. Akibatnya, seluruh miokardia berfungsi
sebagai unit tunggal dengan kontraksi tunggal serambi yang diikuti kontraksi tunggal
ventrikel.

Potensial aksi (impuls elektrik) pada jantung berasal dari sel otot jantung khusus
yang disebut sel otoritmik. Sel-sel ini dapat bergerak sendiri, dapat mengghasilkan
potensi aksi tanpa perangsangan saraf. Sel otoritmik berfungsi sebagai perintis untuk
memulai siklus jantung (siklus pemompaan jantung) dan menyediakan sistem konduksi
untuk mengkoordinasi kontraksi sel-sel otot di seluruh jantung (gambar 5).
3.

4.

Gambar 5. Mekanisme Konduksi Otot Jantung

2.3.2. Mekanisme KontraksiJantung

Periode refrakter yang lama menghambat tetani pada otot jantung. Seperti
jaringan peka ransangan lainnya, otot jantung memiliki periode refrakter. Selama periode

12
refrakter, tidak dapat terbentuk potensial aksi kedua sampai membran peka ransang pulih
dari potensial aksi sebelumnya. Di otot rangka, periode refrakter sangat singkat
dibandingkan dengan durasi kontraksi yang terjadi sehingga saraf dapat diransang
kembali sebelum kontraksi pertama selesai untuk menghasilkan penjumlahan kontraksi.
Stimulasi berulang cepat yang tidak memungkinkan serat otot melemas di antara
ransangan menyebabkan terjadinya kontraksi maksimal menetap yang dikenal sebagai
tetani.

Sebaliknya, otot jantung memiliki periode refrakter yang lama (gambar 5) yang
berlangsung sekitar 250 milidetik kerana memanjang fase datar potensial aksi. Hal ini
hampir selama periode kontraksi yang dipicu oleh potensial aksi yang
bersangkutan;kontraksi satu serat otot jantung berlangsung serata 300 milidetik. Karena
itu, otot jantung tidak dapat dirangsang kembali sampai kontraksi hampir selesai sehingga
tidak terjadi penjumlahan kontraksi dan tetani otot jantung. Ini adalah suatu mekanisme
protektif penting, karena pemompaan darah memerlukan periode kontraksi
(pengosongan) dan relaksasi (pengisian) yang bergantian. Kontraksi tetanik yang
berkepanjangan akan menyebabkan kematian. Rongga-rongga jantung tidak dapat terisi
dan mengosogkan dirinya.

Faktor utama yang berperan dalam periode refrakter adalah inaktivasi, selama
fase datar yang berkepanjangan, saluran Na+ yang diaktifkan sewaktu influks awal Na+
pada fase naik.

Barulah setelah membran pulih dari proses inaktivasi ini (ketika membran telah
mengalami repolarisasi ke tingkat istirahat) saluran Na+ dapat diaktifkan kembali untuk
memulai potensial aksi lain.

13
 Gambar 6. Hubungan dari potensial aksi dan periode refrakter terhadap durasi respon
kontraktil di otot jantung

2.3.3. BunyiJantung
Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat di
dengar melalui stetoskop. “lup” mengacu pada saat katup AV menutup dan “dup”
mengacu pada saat katup semilunar menutup (gambar 6). Bunyi ketiga atau keempat
adalah bunyi jantung yang abnormal yang disebabkan fibrasi yang terjadi pada dinding
jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat di dengar jika
bunyi jantung diperkuat dengan mikrofon.
Oleh karena itu, bunyi jantung pertama (S1) terdengar pada permulaan sistol
ventrikel, pada saat ini tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan atrium dan
menutup katup mitral dan trikuspid. Pada kasus tenosis mitral terdengar bunyi S1 yang
abnormal dan lebih keras akibat kekakuan daun-daun katup. Bunyi jantung kedua (S2)
terdengar pada permulaan relaksasi ventrikel karena tekanan ventrikel turun sampai di
bawah tekanan arteri pulmonalis dan aorta, sehingga katup pulmonalis dan aorta tertutup.
Terdapat dua bunyi jantung lain yang kadang-kadang dapat terdengar selama
diastolik ventrikel yaitu bunyi jantung ketiga dan keempat. Kedua bunyi ini disebut

14
 sebagai irama gallop, istilah ini dapat digunakan karena tambahan bunyi jantung yang
lain tersebut merangsang timbulnya irama gallop seperti derap lari kuda.
Bunyi ketiga terjadi selama periode pengisian ventrikel cepat sehingga disebut
sebagai gallop ventrikular apabila abnormal. Bunyi keempat timbul pada waktu sistolik
atrium dan disebut sebagai gallop atrium. Bunyi keempat biasanya sangat pelan atau
tidak terdengar sama sekali, bunyi ini timbul sesaat sebelum bunyi jantung pertama.
Gallop atrium terdengar bila resistensi ventrikel terhadap pengisian atrium meningkat
akibat berkurangnya peregangan dinding ventrikel atau peningkatan volumeventrikel.

Gambar 7. Bunyi Jantung Normal

2.3.4. Persarafan PadaJantung

Di dalam jantung diatur oleh sistem saraf otonom. Sistem saraf otonom berganti
pada sistem saraf pusat, dan antara keduanya dihubungkan oleh serat-serat saraf aferen
dan eferen. Juga memiliki sifat seolah-olah sebagai bagian sistem saraf pusat, yang telah
bermigrasi dari saraf pusat guna mencapai kelenjar, pembuluh darah, jantung, paru-paru
dan usus. Oleh karena sistem saraf otonom itu terutama berkenaan dengan pengendalian
organ-organ dalam secara tidaksadar. Maka kadang-kadang juga disebut susunan saraf
tak sadar. Jantung diatur oleh dua cabang saraf, sistem saraf otonom: simpatis atau
adrenergik dan parasimpatis ataukolinergik.

Sistem saraf simpatis terletak di depan kolumna vertebra dan berhubungan serta
bersambungdengansumsumtulangbelakangmelaluiserat-seratsaraf.Sistemsarafsimpatis
terdiri dari serangkaian serat kembar yang bermuatan ganglion-ganglion. Serat-serat itu

15
bergerakdaridasartengkorakyangterletakdidepankolumnavertebra.Kemudianberakhir
dalam pelvis di depan koksigis, sebagai ganglionkoksigeus.

Sistemsarafparasimpatis,bekerja sebaliknya untuk memperlambat jantung.

Salahsatudari system saraf parasimpatis adalah saraf vagus atau saraf cranial kesepuluh,
membawa impuls yang memperlambat denyut jantung (heart rate) dan konduksi impuls
melewati nodus AV dan ventrikel. Rangsangan pada sistem ini mensekresikan senyawa
kimia asetikolin, yang memperlambat denyut jantung. Saraf vagus dirangsang oleh
baroreseptor (reseptor yang peka terhadap perubahan tekanan ), khususnya sel saraf
diaorta dan pembuluh arterikarotid internal. Kondisi yang menstimulasi baroreseptor juga
menstimulasi saraf vagus. Sebagai contoh perubahan baroreseptor dapat terjadi selama
periode hipertensi atau menggunakan alat untuk menekan arteri karotid untuk
menstimulasi baroreseptor. Tindakan ini disebut pijat sinus karotid, baroreseptor pada
pembuluh arteri karotid akan teraktivasi dan menyebabkan perlambatan pada kecepatan
jantung (heartrate).

Tabel 3. Efek Stimulasi Parasimpatis dan Simpatis

Daerah yang Terkena Efek Stimulasi Parasimpatis Efek Stimulasi Simpatis
Nodus SA Mengurang kecepata Meningkatkan kecepatan
i ke n depolarisasi ke ambang;
depolarisasi ambang; meningkatkan kecepatan
mengurangi kecepata denyut jantung
denyut jantung n
Nodus AV Mengurangi eksibilitas;
Meningkatkan eksabilitas;
meningkatkan penundaan mengurangi menundaan
nodus AV nodus AV
Jalur Hantaran Ventrikel Tidak ada efek Meningkatkan eksitabilitas;
mempercepat hantaran
melalui berkas His dan sel
Purkinje
Otot Atrium Mengurangi kontraktilitas; Meningkatkan kontraktilitas;
memperlemahkontraksi memperkuat kontraksi
Otot Ventrikel Tidak ada efek Meningkatkan kontraktilitasl
memperkuat kontaksi
Medula adrenal (suatu Tidak ada efek Mendorong sekresi epinefrin
kelenjarendokrin) medulla adrenal, suatu
hormone yang memperkuat
efek sistem saraf simpatis
pada jantung
Vena Tidak ada efek Meningkatkan aliran balik

16
 vena, yang meningkatkan
kekuatan kontraksi jantung
melaluo mekanisme Frank-
Starling

2.3.5. Siklus Jantung

Siklusjantungmenggambarkansemuakegiatanjantungselamasatudetakjantungpenu
hyaitu,
darimelaluisatukontraksidanrelaksasikeduaserambidanventrikel.Peristiwakontraksi(baik
serambimaupunventrikel)disebutsistol,danperistiwarelaksasidisebutdiastol.Siklusjantung
meliputi gambaran kegiatan sistol dan diastol pada serambi dan ventrikel, volume darah,
dan perubahan tekanan di dalam jantung dan aksi katup jantung (gambar8).
1. Relaksasi isovolumetrik ventrikel adalah periode selama ventrikel relaks dan katup AV
dankatupmemaruhbulanmasihtertutup.Volumeventrikeltidakberubahselamaperiode
ini(isovolumetrik).
2. Pengisian ventrikel dimulai ketika katup AV membuka dan darah mengisi ventrikel.
Ventrikel tetap berada dalam keadaan diastol selama periodeini.
3. Kontraksi ventrikel (sistol ventrikel) dimulai ketika potensi aksi nodus AV memasuki
ventrikel, ventrikel terdepolarisasi, dan kompleks QRS dapat diamati padaEKG.

17
 Gambar 8. Pembagian siklus jantung: (a) sistol; (b) diastol

2.3.6. Curah Jantung

Bagaimana kita bisa menilai efektivitas jantung sebagai pompa? Salah satunya
adalah dengan
mengukurcurahjantung[cardiacoutput(CO)],volumedarahyangdipompaolehsatuventrikel
dalamperiodewaktutertentu(satumenit)satumenit.Karenasemuadarahyangmeninggalkan
jantung mengalir melalui jaringan, curah jantung merupakan indikator aliran darah total
melalui tubuh, sehingga curah jantung merupakan ukuran penting dari fungsi jantung.
Namun, curah jantung tidak memberitahu kita bagaimana darah didistribusikan ke

18
 berbagai jaringan. Aspek aliran darah diatur pada tingkat jaringan.
Curah jantung [cardiacoutput (CO)] dapat dihitung dengan mengalikan denyut
jantung (denyut per menit) dengan isi sekuncup (mL per beat, atau perkontraksi):

Curah jantung=denyut jantung x isi sekuncup

Untuk rata-rata denyut jantung istirahat 72 detak per menit dan isi sekuncup 70 mL per
detak, maka rata-rata curah jantung orang dewasa dapat dihitung:

Curahjantung = denyut jantung x isisekuncup

= 72detak/menitx70mL/detak

= 5040 mL / menit (atau sekitar 5 L / menit)

Rata-rata volume darah total sekitar 5 liter. Ini berarti bahwa, saat istirahat, satu sisi
jantung memompa semua darah dalam tubuh melewatinya hanya dalam satu menit!
Normalnya, curah jantung adalah sama untuk kedua ventrikel. Namun, jika salah
satu sisi jantung mulai gagal untuk beberapa alasan dan tidak dapat memompa secara
efisien, curah jantung menjadi tidak sama.
Curah jantung meningkat dengan latihan karena keduanya isi sekuncup dan denyut
jantung meningkat. Selama latihan, curah jantung dapat meningkat menjadi 30-35L/menit.
Perubahan homeostasis dalam curah jantung dicapai dengan menvariasikan denyut
jantung, isi sekuncup, ataukeduanya.
Perbedaan antara curah jantung ketika seseorang sedang beristirahat dan curah
jantung maksimum disebut cadangan jantung. Semakin besar cadangan jantung seseorang,
semakin besar kapasitasnya untuk melakukan latihan. Penyakit jantung dan kurang
olahraga bisa mengurangi cadangan jantung dan mempengaruhi kualitas hidup seseorang.
Latihan dapat meningkatkan cadangan jantung dengan meningkatkan curah jantung. Pada
atlet terlatih, isi sekuncup selama latihan dapat meningkat menjadi lebih dari 200 mL /
detik, menghasilkan curah jantung 40 L / menit atau lebih.
1. IsiSekuncup
Volume darah yang dikeluarkan dari setiap ventrikel selama sistol disebut isi
sekuncup [stroke volume (SV)]. Denyut jantung meningkat dengan stimulasi neuron

19
simpatis ke jantung dan oleh epinefrin; dan menurun oleh stimulasi neuron
parasimpatis ke jantung. Isi sekuncup meningkat terutama oleh peningkatan volume
diastolik akhir (mekanisme Frank- Starling) dan oleh peningkatan kontraktilitas karena
stimulasi simpatis atau epinefrin. Peningkatan afterload dapat mengurangi isi
sekuncup dalam situasi tertentu.
Perlu diingat bahwa ventrikel tidak kosong sepenuhnya. Jumlah darah yang
tidak keluar selama setiap siklus adalah perbedaan antara apa yang terkandung pada
akhir diastol dan apa yang tersisa pada akhir sistol. Jadi, Isi sekuncup = volume
diastolik akhir – volume sistolik akhir
SV =EDV–ESV
Selama diastol, darah mengalir dari atrium ke ventrikel, dan volume diastolik
akhir biasanya meningkat sekitar 125 mL. Setelah ventrikel sebagian kosong selama
sistol, volume akhir sistolik menurun sekitar 55 mL. Jadi, isi sekuncup adalah sama
dengan 70 mL (125-55). Jadi setiap ventrikel memompa darah sekitar 70 mL setiap
detakan, yang mana sekitar 60 % darah di chambernya.
Untuk lebih memahami isi sekuncup, bayangkan bahwa Anda meremas spons
di bawah keran air yang mengalir. Ketika Anda merelaksasikan jari-jari Anda, spons
terisi dengan air; Anda kemudian menkontraksikan jari-jari Anda, spons akan
melepaskan air. Bahkan setelah Anda telah meremas spons, air tetap di dalamnya.
Dalam analogi ini, jumlah air yang Anda peras keluar dari spons (isi sekuncup) adalah
perbedaan antara jumlah air dalam spons ketikatangan Andarelaksasi (volume akhir
diastolik) dan jumlah yang tersisa di spons setelah Anda meremasnya (volume
akhirsistolik).
Isi sekuncup dapat ditingkatkan dengan meningkatkan volume diastolic akhir
atau dengan mengurangi volume sistolik akhir. Selama latihan, peningkatan volume
diastolik akhir karena peningkatan aliran balik vena, yang merupakan jumlah darah
yang kembali ke jantung dari sirkulasi sistemik. Volume sistolik akhir menurun
karena jantung berkontraksi lebih kuat. Misalnya, isi sekuncup dapat meningkat dari
nilai keadaan istirahat 70 mL ke nilai berolahraga 115 mL dengan meningkatkan
volume akhir diastolik sampai 145 mL dan penurunan volume akhir sistolik sampai
30 mL. Walaupun beberapa faktor mempengaruhi isi sekuncup dengan mengubah

20
 EDV atau ESV, tiga faktor yang paling penting mengatur isi sekuncupyaitu:
a. Preload adalah tingkat dimana sel-sel otot jantung diregangkan oleh darah yang
memasuki ventrikel jantung. Menurut hukum Frank Starling tentang jantung,
semakin besar peregangan ventrikel jantung maka semakin besar juga kekuatan
kontraksinya. Karena volume diastol akhir adalah ukuran seberapa banyak darah
yang memasuki ventrikel, maka volume diastol akhir merupakan indikator
preloadventrikel.
b. Kontraktilitas(pengerutan)adalahtingkatseberapabesarotot-
ototjantungberkontraksi sebagai hasil dari pengaruh ekstrinsik. Faktor-faktor
inotropik positif, seperti hormon- hormone tertentu (epinefrin atau tiroksin),obat-
obatan(digitalis),atau kadar Ca2+ yang meningkat, dapat menambah
kontraktilitas, sedangkan faktor-faktor inotropik negatif seperti obat-obatan
tertentu (penghambat saluran kalsium) atau kadar K+ yang meningkat dapat
mengurangikontraktilitas.
c. Afterload adalah ukuran tekanan yang harus dihasilkan ventrikel untuk membuka
katup memaruh bulan. Semakin besar afterload, maka semakin kecil isi
sekuncup. Arteriosklerosis (peyempitan arteri) dan tekanan darah tinggi
menambah afterload dan mengurangi isisekuncup.
Jadi preload mempengaruhi EDV, sedangkan kontraktilitas dan afterload
mempengaruhi ESV.

2. TekananDarah
Tekanan darah adalah kekuatan darah terhadap dinding pembuluh darah,
biasanya mengacu pada tekanan darah arteri di sirkuit sistemik (dalam aorta dan
cabang- cabangnya).Tekanan darah arteri adalah terbesar selama kontraksiventrikel
(sistol) ketika darah dipompa ke aorta dan cabang-cabangnya. Tekanan ini disebut
tekanan darah sistolik, dan secara optimal rata-rata 110 milimeter air raksa (mm Hg)
ketika diukur di arteri brakialis. Tekanan arteri terendah terjadi selama relaksasi
ventrikel (diastol). Tekanan ini disebut tekanan darah diastolik, dan secara optimal rata-
rata 70 mmHg.
Perbedaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik dikenal sebagai tekanan

21
 nadi. Peningkatan dan penurunan tekanan darah arteri selama sistol dan diastol
ventrikel menyebabkan ekspansi yang sebanding dan kontraksi dinding arteri elastis.
Perluasan berdenyut dari dinding arteri menyebabkan setiap ventrikel berkontraksi, dan
dapat dideteksi nadinya dengan menempatkan jari pada arteri superfisial.
3. Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanandarah
Ada tiga faktor utama yang mempengaruhi tekanan darah, yaitu: curah jantung,
volume darah, dan resistensi perifer. Peningkatan setiap faktor ini menyebabkan
peningkatan tekanan darah, sedangkan penurunan ke tiga faktor ini menyebabkan
penurunan tekanan darah. Ingatlah bahwa curah jantung ditentukan oleh denyut jantung
dan isi sekuncup. Peningkatan atau penurunan curah jantung menyebabkan perubahan
yang sebandingdengan tekanan darah. Volume darah dapat berkurang karena
perdarahan berat, muntah, diare, atau asupan air berkurang. Penurunan volume darah
menyebabkan penurunan tekanan darah. Banyak obat yang digunakan untuk mengobati
hipertensi beraksi sebagai diuretik, yang berarti obat ini meningkatkan volume urin dan
akibatnya volume darah menurun. Begitu cairan yang hilang diganti, tekanan darah
kembali normal. Sebaliknya, jika tubuh menahan terlalu banyak cairan, volume darah
dan tekanan darah meningkat. Diet tinggi garam merupakan faktor risiko untuk
hipertensi karena menyebabkan darah untuk menahan lebih banyak air sebagai akibat
dari osmosis, dan menyebabkan peningkatan volume darah.
Resistensi perifer adalah perlawanan terhadap aliran darah yang diciptakan oleh
gesekan
darahterhadapdindingpembuluhdarah.Peningkatanresistensiperiferakanmeningkatkan
tekanan darah, sedangkan penurunan tahanan perifer menurunkan tekanan darah.
Resistensi perifer ditentukan oleh diameter pembuluh, panjang total pembuluh, dan
viskositas darah. Arteriol memainkan peran penting dalam mengontrol tekanan dengan
mengubah diameter pembuluh darah. Ketika arteriol berkontriksi, resistensi perifer
meningkatdantekanandarahmeningkatpula.Ketikaarteriolberdilatasi,resistensiperifer dan
tekanan darah menurun. Resistensi perifer berbanding lurus dengan total panjang
pembuluh darah di tubuh: semakin panjang total panjang pembuluh, semakin besar
resistensi untukmengalir.
Baroreseptor juga membantu mengatur tekanan darah. Baroreseptor mengukur

22
 tekanan darah dan terletak di aorta dan arteri karotis. Jika tekanan meningkat dalam
pembuluh darah ini, informasi ini dikirimkan ke pusat jantung di medula oblongata.
Pusat jantung kemudian tahu untuk menurunkan denyut jantung, yang kemudian
menurunkan tekanan darah. Jika tekanan terlalu rendah di aorta, baroreseptor
menangkap informasi ini dan mengirimkannya ke pusat jantung. Pusat jantung
kemudian meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan tekanan darah.
Orang gemuk cenderung memiliki hipertensi sebagian disebabkan karena tubuh
mereka mengandung lebih banyak pembuluh darah untuk melayani jaringan adiposa
tambahan. Viskositas adalah resistensi dari cairan untuk mengalir. Sebagai contoh, air
memiliki
viskositasrendah,sedangkanmadumemilikiviskositastinggi.Viskositasdarahditentukan
oleh rasio plasma terhadap elemen dan protein plasma yang
terbentuk.Peningkatanviskositas, atau pergeseran rasio ke arah elemen dan protein
plasma yang terbentuk, meningkatkan resistensi perifer dan tekanan darah. Dehidrasi
(kehilanganairdariplasma) dan polisitemia (peningkatan jumlah sel darah merah) dapat
meningkatkan viskositas. Abnormal dari kadar lemak darah dan gula darah yang tinggi
juga merupakan faktor risiko hipertensi karena mereka meningkatkan viskositas darah,
selain itu meningkatkan pembentukan plak di dinding pembuluh. Penurunan viskositas
dengan hidrasi yang berlebihan atau jenis tertentu dari anemia akan menurunkan
resistensi perifer dan tekanan darah.

2.4. FisiologiVaskuler
Sistem vaskuler memiliki peranan penting pada fisiologi kardiovaskuler karena
berhubungan dengan mekanisme pemeliharaan lingkungan internal.
Bagian- bagian yang berperan dalam sirkulasi:

1. Arteri mentranspor darah dibawah tekanan tinggi kejaringan.

2. Arteriola, cabang kecil dari sistem arteri yang berfungsi sebagai kendali ketika
darah yang dikeluarkan ke dalamkapiler.
3. Kapiler , tempat pertukaran cairan, zat makanan dan elektrolit, hormone dan
bahan lainnya antara darah dan cairaninterstitial.

23
 4. Venula yaitu mengumpulkan darah dari kapiler secarabertahap

5. Vena yaitu saluran penampung pengangkut darah dari jaringan kembali

kejantung.
Gambar 9. Aliran Darah Manusia

Kecepatan aliran darah ditentukan oleh perbedaan tekanan antara kedua ujung
pembuluh darah. Pembuluh darah dan aliran arteri adalah:

1. Aliran darah dalam pembuluhdarah

2. Tekanandaraharteri:Sistolik,diastolic,nadi,dandarahrata-rata.

3. Gelombangnadi.

4. Analisis gelombang nadi: dapat di nilai dari: frekuensi gelombang nadi, irama
denyut nadi, amplitude dan ketajamangelombang.
5. Factor yang mempengaruhi tekanan daraharteri.
Sedangkan Pembuluh dan Aliran Vena Yaitu:
1. Tekanan Vena: biasanya sangatrendah

2. Gelombang denyut vena: perubahan tekanan danvolume

3. Kurva denyut nadi: vena jugularis eksterna dengan cara noninvasive

4. Kecepatan aliran darahvena

5. Factor yang mempengaruhi kecepatan aliran darahvena

24
 6. Pengaruh gravitasi pada tekanan darahvena

MIKROSIRKULASI
Tempat pertukaran zat CIS dan CES (interstitial) adalah kapiler. Dan dipengaruhi
oleh kecuali dinding kapiler, arteriole, venolus karena dapat mengatur jumlah dan
kecepatan aliran darah. Ketiga rangkaian tersebut disebut dengan mikrosirkulasi.

2.5. Patifisiologi Kardiovaskular

2.5.1. Penyakit Jantung Koroner
Definisi
Penyakit Jantung Koroner (pjk) adalah keadaaan dimana terjadi ketidak seimbangan
antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang di berikan oleh pembuluh
darah koroner. Ketidakmampuan pembuluh darah koroner untuk menyediakan kebutuhan
oksigen biasanya diakibatkan oleh penyumbatan athroma (plak) pada dinding bagian dalam
pembuluh darah koroner. (Abdul Majid, 2007).

Gambar. 10

25
Etiologi
 Penyebab utama PJK :
      Merokok
      Darah tinggi (Hipertensi)
      Kencing manis (Diabetes Mellitus)
      Kolesterol tinggi
      Keturunan

Patofisiologi
Bila terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar
kolesterol dalam darah bisa berlebih (disebut hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol
dalam darah akan disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut
sebagai plak atau ateroma (sumber utama plak berasal dari LDL-Kolesterol. Sedangkan HDL
membawa kembali kelebihan kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan
kolesterol di dalam dinding pembuluh darah). Ateroma berisi bahan lembut seperti keju,
mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan
ikat.
Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu penebalan
pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri.
Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis (terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi
kolesterol dan zat lemak lainnya). Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan
pada dinding arteri & hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin
tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat
menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut.
Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat penting
seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila mengenai arteri
koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke otot jantung(istilah medisnya miokardium), maka
suplai darah jadi berkurang dan menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut
sebagai infark miokard). Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan

26
timbulnya gejala berupa nyeri dada yang hebat (dikenal sebagai angina pectoris). Keadaan ini
yang disebut sebagai Penyakit Jantung Koroner (PJK).

Manifestasi Klinis
      Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu melakukan aktivitas  yang
cukup berat, yang biasanya tak menimbulkan keluhan. Makin lama sesak makin bertambah,
sekalipun melakukan aktivitas ringan.
      Klaudikasio intermiten, suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terjadi
selama atau setelah olah raga Peka terhadap rasa dingin.
      Perubahan warna kulit.
      Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri.
      Keringat dingindan berdebar-debar
      Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.
      Denyut jantung lebih cepat.
      Mual dan muntah.
      kelemahan yang luar biasa
                
Pemeriksaan Diagnostic
- ECG
Adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang
merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis.
Enzym dan isoenzym pada jantung.
CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT
dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.

- Elektrolit
Ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan
kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.
- Whole blood cell

27
- Leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.
Analisa gas darah: Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis
ata akut.
- Kolesterol atau trigliseid
Mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.
- Chest X ray
Mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler.
- Echocardiogram
Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang
pada jantung.
- Exercise stress test
Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas

Komplikasi
      Serangan jantung yang mengancam jiwa menyebabkan infark myocardium(kematian otot
jantung) karena persediaan darah tidak cukup
      Angina pectoris yang tidak stabil,syok dan aritmia
      Gagal jantung kongestif
      Tekanan Darah Tinggi (hipertensi)
      Diabetes
Penatalaksanaan Dan Pengobatan
a.     Terapi Farmakologi
 Analgetik morfin
 Antikoagulan
 Antilipemik: Cholestyramin, lovastatin, simvastatin, asam nikotinik, gemfibrozil,
colestipol
 Betha bloker adrenergik
 Calcium channel blocker
 Therapi aspirin dosis rendah
 Nitrates

28
b.     Non Farmakologi
 Perubahan aktivitas: penurunan BB jika perlu
 Atherectomy
 Pembedahan bypass arteri koroner
 Coronary artery stent placement
 Perubahan diet: rendah garam, kolesterol, lemak, peningkatan diet serat rendah
kalori
 Mengganti estrogen pd wanita post menopause
 Pola hidup: berhenti merokok
 Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTSA)

WOC PJK
WOC-pjk.docx

2.5.2. Hipertensi
Pengertian
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik 140
mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolic 90 mmHg ataulebih. (Barbara Hearrison 1997)

Gambar. 11
Etiologi

29
 Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi
sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer.Namun ada
beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:
 Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na.
 Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkantekanan darah
meningkat.
 Stress Lingkungan.
 Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua sertapelabaran pembuluh
darah.
Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
a.     Hipertensi Esensial (Primer)
Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti genetika,
lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, systemrennin angiotensin, efek dari
eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.
b.    Hipertensi Sekunder
Dapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal.
Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.

Patofisiologi 
Menurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis yang diterukan ke sel jugularis.
Dari sel jugalaris ini bias meningkatkan tekanan darah. Danapabila diteruskan pada ginjal, maka
akan mempengaruhi eksresi pada rennin yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan
adanya perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada
pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.Selain itu juga dapat meningkatkan
hormone aldosteron yang menyebabkanretensi natrium. Hal tersebut akan berakibat pada
peningkatan tekanandarah. Dengan Peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan
kerusakan pada organ organ seperti jantung.

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah :
 Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg

30
 Sakit kepala
 Epistaksis
 Pusing / migrain
 Rasa berat ditengkuk
 Sukar tidur
 Mata berkunang kunang
 Lemah dan lelah
 Muka pucat
 Suhu tubuh rendah
Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Laborat
 Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas) dan dapat
mengindikasikan factor resiko seperti : hipokoagulabilitas, anemia.
 BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
 Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapatdiakibatkan oleh pengeluaran
kadar ketokolamin.
 Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal danada DM.
 CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
 EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P adalah salah
satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
 IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal,perbaikan ginjal.
 Photo dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,pembesaran jantung.

Penatalaksanaan
a.     Penatalaksanaan Non Farmakologis
 DietPembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan
tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar
adosteron dalam plasma.

31
  Aktivitas
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan denganbatasan
medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging,bersepeda atau berenang.
b.     Penatalaksanaan Farmakologis
Secara garis besar terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian atau
pemilihan obat anti hipertensi yaitu:
 Mempunyai efektivitas yang tinggi.
 Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
 Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
 Tidak menimbulakn intoleransi.
 Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
 Memungkinkan penggunaan jangka panjang.Golongan obat - obatan yang diberikan pada
klien dengan hipertensi sepertigolongan diuretic, golongan betabloker, golongan
antagonis kalsium,golongan penghambat konversi rennin angitensin.

WOC HIPERTENSI
WOC-HIPERTENSI.docx
2.6. Pengkajian Sistem Kardiovaskular

Pengkajian DiagnostikJantung
Jantung diperiksa secara langsung dengan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi
dinding dada. Pendekatan sistemik merupakan dasar pengkajian yang seksama.
Pemeriksaan dinding dada dilakukan pada enam daerah di bawah ini:
1. Daerah aorta (ruang interkostal kedua pada sternumkanan)
2. Daerah pulmonal (ruang interkostal kedua pada sternumkiri)
3. Titik Erb (ruang interkostal ketiga pada sternumkiri)
4. Daerah trikuspid atau ventrikel kanan (ruang interkostal empat dan lima pada
sternum kiri)
5. Daerah apeks atau ventrikel kiri (ruang interkostal kelima pada sternumkiri)
6. Daerah epigastrik (di bawah prosesusxifoideus)
Pemeriksaan kebanyakan dilakukan dengan pasien dalam posisi supine, dan kepala

32
sedikit dinaikkan. Pemeriksa yang menggunakan tangan kanan memeriksa sisi kanan
pasien dan pemeriksa yang kidal pada sisi kiri..
Hal yang harus diperhatikan pada saat pemeriksaan jantung:
1) Selama melakukan pemeriksaan jantung, penting untuk mengidentifikasi lokasi
anatomis berdasar kelainan yang diperoleh dari hasil pemeriksaan serta
menghubungkan kelainan hasil pemeriksaan dengan waktu terjadinya pada siklusjantung.
2) Lokasi anatomis dinyatakan dengan ”...ditemukan di selaiga ke-...” atau jaraknya
(...sentimeter dari linea...) dari lineadi sekeliling dinding dada (linea midsternal,
midklavikular atauaksilaris).
3) Beberapa istilah yang harus difahami misalnya:
- Stroke Volume : volume darah yang diejeksikan dalam 1 kali kontraksiventrikel
- Heart Rate : frekuensi denyut jantung permenit
- Cardiac Output : volume darah yang dipancarkan keluar dari ventrikel dalam 1
menit (cardiac output = stroke volume x heartrate)
- Preload : volume darah yang meregangkan otot ventrikel sebelum kontraksi.
Volume darah dalam ventrikel kanan pada akhir diastole merupakan volume
preload untuk kontraksi berikutnya. Volume preload ventrikel kanan meningkat
bila venous return ke dalam atrium kanan meningkat, misalnya pada inspirasi dan
pada aktifitas fisik berat. Peningkatan volume darah dalam ventrikel yang
mengalami dilatasi pada gagal jantung kongestif juga menyebabkan peningkatan
preload. Penurunan preload ventrikel kanan disebabkan oleh ekspirasi, penurunan
output ventrikel kiri dan pooling darah dalam sistem kapiler danvenosa.

- Afterload : menggambarkan resistensi vaskuler terhadap kontraksi ventrikel.

Penyebab resistensiterhadap kontraksiventrikelkiriadalahpeningkatantonusaorta,
arteribesar, arteri kecil dan arteriole. Peningkatan preload dan afterload patologis
mengakibatkan perubahan fungsi ventrikel yang akan terdeteksi secaraklinis.
4) Pemeriksaan dilakukan setelah pasien beristirahat minimal 5menit.
5) Pemeriksaan jantung dilakukan pada 3 posisi, yaitu:
- Pasien dalam posisi berbaring terlentang dengan kepala sedikit ditinggikan
(membentuk sudut 30o). Dokter berdiri di sisi kananpasien.
- Pasien berbaring miring ke kiri (left lateraldecubitus).

33
 - Pasien duduk, sedikit membungkuk kedepan.
6) Urutan pemeriksaan jantung ditampilkan pada tabelberikut.
Tabel 3 Urutan Posisi Pasien pada Pemeriksaan Jantung

Posisi pasien Pemeriksaan

Terlentang, dengan elevasi kepala Inspeksi dan palpasi prekordium : sela
30̊ iga II, ventrikel kanan dan kiri,iktus
kordis (diameter, lokasi,amplitudo,
durasi).
Berbaring miring ke kiri (left lateral Palpasi iktus kordis. Auskultasi
decubitus) dengan bagian bel dari stetostop.
Terlentang, dengan elevasi kepala Auskultasi daerah trikuspidalis dengan
30o bagian bel dari stetostop.
Duduk, sedikit membungkuk ke Dengarkan sepanjang tepi sternum kiri
depan, setelah ekspirasi maksimal dan di apeks

Selain pengkajian keadaan umum pasien, pengkajian jantung harus pula berisi
evaluasi sebagai berikut:
- Efektivitas jantung sebagaipompa
- Volume dan lekananpengisian
- Curahjantung
- Mekanismekompensasi
Faktor yang menunjukkan bahwa jantung tidak mampu berkontraksi secara memadai
atau berfungsi secara efektif sebagai pompa meliputi: penurunan lekanan nadi, pembesaran
jantung, dan adanya murmur dan Irama gallop (bunyi jantungabnormal).
Jumlah darah yang mengisi atrium dan ventrikel serta tekanan yang terjadi
(dinamakan volume dan lekanan pengisian) dapat diperkirakan dengan derajal distensi
vena jugularis(JVD) dan ada atau tidaknya kongesti paru, edema perifer, dan perubahan
tekanan darah postural yang lerjadi saat bangun alau berdiri.
Curah jantung dicerminkan oleh frekuensi jantung, tekanan nadi, tahanan vaskuler
perifer, haluaran urin, dan manifestasi sistem saraf pusat. Contoh mekanisme kompensasi
yang dapat membantu memelihara curah jantung adalah dengan meningkatkan volume
pengisian dan peningkatan frekuensijantung.

34
Inspeksi Jantung

Inspeksi jantung berarti mencari tanda-tanda yang mengungkapan keadaan jantung

pada permukaan dada dengan cara melihat/mengamati. Tanda-tanda itu adalah (1) bentuk
prekordium, (2) Denyut pada apeks jantung, (3) Denyut nadi pada dada, dan (4) Denyut
vena. Inspeksi juga berguna untuk mencari iktus kordis (punctum maximum). Pada sebagia
n besar orang normal (20-25%) dapat dilihat pulsus gerakan apeks menyentuh dinding
dada saat sistolik pada sela iga 5 di sebelah medial linea midklavikularissinistra

BENTUK PREKORDIUM
Pada umumnya kedua belah dada adalah simetris. Prekordium yang cekung dapat
terjadi akibat perikarditis menahun, fibrosis atau atelektasis paru, scoliosis atau
kifoskoliosis dan akibat penekanan oleh benda yang seringkali disandarkan pada dada
dalam melakuka n pekerjaan( pemahat tukang kayu dsb). Prekordium yang gembung
dapat terjadi akibat dari pembesaran jantung, efusi epikardium, efusi pleura, tumor paru,
tumor mediastinum dan scoliosis atau kifoskoliosis.
Penyakit jantung yang menimbulkan penggembungan setempat pada prekordium
adalah penyakit jantung bawaan ( Tetralogi Fallot ), penyakit katup mitral atau
aneurisma aorta yang berangsur menjadi besar serta aneurisma ventrikel sebagai
kelanjutan infark kordis.

DENYUT APEKS JANTUNG (IKTUS KORDIS)

Tempat iktus kordis belum tentu dapat dilihat terutama pada orang gemuk. Dalam
keadaaan normal, dengan sikap duduk, tidur terlentang atau berdiri iktus terlihat didala
m ruangan interkostal V sisi kiri agak medial dari linea midclavicularis sinistra. Pada
anak- anak iktus tampak pada ruang interkostal IV, pada wanita hamil atau yang
perutnya buncit iktus kordis dapat bergeser ke samping kiri. Tempat iktus kordis sangat
tergantung pada :

a. Sikapbadan
Pada sikap tiduran dengan menghadap ke kiri iktus akan terdapat dekat linea

35
 axillaries anterior. Pada sikap tiduran dengan menghadap ke klanan iktus terdapat
dekat tepi sternum kiri. Pada sikap berdiri, iktus akan lebih rendah dan lebih ke
dalam dari pada sikap tiduran.
b. Letakdiafragma
Pada inspirasi yang dalam, maka letak iktus lebih ke bawah dan pindah ke medial  1
– 1,5 cm. Pada wanita hamil trimester III, dimana diafragma terdesak ke atas,
maka iktus akan lebih tinggi letaknya, bisa pada ruang interkostal III atau bahkan
II, serta agak di luar linea midklavikularis. Pada ascites juga akan dijumpai
keadaan seperti tersebut di atas.
Kadang-kadang iktusdapat ditentukan dengan melihat papilla mammae,tapi
seringkali hal ini tidak dapat dijadikan patokan karena letak papilla mammae terutama
pada wanita sangat variable. Iktus sangat menentukan batas jantung kiri. Maka jika
didapatkan iktus terdapat pada perpotongan antara spatium interkostale V kiri dengan
linea midklavikularis, berarti besar jantung normal. Jika iktus terdapat di luar linea
midklavikularis, maka menunjukan suatu hal tidak normal, yang dapat disebabkan ole h
pembesaran jantung kiri atau jika besar jantung adalah normal,maka perpindahan it u
disebabkan oleh penimbunan cairan dalam kavum pleura kiri atau adanya schwarte
pleura kanan.
Jika iktus terdapat lebih medial (lebih kanan) dari normal, hal ini juga patologis,
dapat terjadi karena penimbunan cairan pleura kiri atau adanya schwarte pleura kanan.
Sifat iktus antara lain :
a. Pada keadaan normal, iktus hanya merupakan tonjolan kecil, yang sifatnya local.
Pada pembesaran yang sangat pada bilik kiri, iktus akanmeluas.
b. Iktus hanya terjadi selama systole.O leh karena itu, untuk memeriksa iktus, kita
adakan juga palpasi pada a. carotis comunis untuk merasakan adanya gelombang
yang asalnya darisystole.

DENYUTAN NADI PADA DADA

Bagian prekordium di samping sternum dapat bergerak naik-turun seirama dengan
diastolic dan sistolik. Tanda ini terdapat pada ventrikel kanan yang membesar. Apabila d
i dada bagian atas terdapat denyutan maka harus curiga adanya kelainan pada aorta.

36
Aneurisma aorta ascenden dapat menimbulkan denyutan di ruang interkostal II
kanan,sedangkan denyutan dada di daerah ruang interkostal II kiri menunjukkan adanya
dilatasi a. pulmonalis dan aneurisma aorta descenden.

DENYUTAN VENA
Vena yang tampak pada dada dan punggung tidak menunjukkan denyutan.Vena
yang menunjukkan denyutan hanyalah vena jugularis interna dan eksterna.

PalpasiJantung
Palpasi dapat menguatkan hasil yang didapat dari inspeksi. Denyutan yang tidak
tampak, juga dapat ditemukan dengan palpasi. Terdapat impuls normal yang jelas dan
terletak tepat di atas apeks jantung; biasanya terlihat pada orang muda atau tua yang
kurus. Impul ini disebut impuls apikal atau titik impuls maksimal (PMI) dan normalnya
terletak pada rongga interkostal kelima kiri pada garis medio-klavikularis. PMI dapat di
auskultasi pada tempatini.

Gambar 12. Daerah Prekordium yang harus dikaji

Palpasi pada prekordiun harus dilakukan dengan telapak tangan dahulu, baru
kemudian memakai ujung ujung jari. Palpasi mula- mula harus dilakukan dengan meneka
n secara ringan dan kemudian dengan tekanan yang keras. Pemeriksa berdiri di sebelah

37
 kanan pasien, sedang pasien dalam sikap duduk dan kemudian berbaring terlentang.
Telapak tangan pemeriksa diletakkan pada prekordium dengan ujung-ujung jari menuju
ke samping kiri toraks. Hal ini dilakukan untuk memeriksa denyutan apeks. Setelah itu
tangan kanan pemeriksa menekan lebih keras untuk menilai kekuatan denyutan apeks.
Jika denyut apeks sudah ditemukan dengan palpasi menggunakan telapak tangan, kita
palpasi denyut apeks dengan memakai ujung-ujung jari telunjuk dantengah.
Denyutan, getaran dan tarikan dapat diteliti dengan jalan palpasi baik ringan
maupun berat. Urutan palpasi dalam rangka pemeriksaan jantung adalah sebagai
berikut :

1. Pemeriksaan iktuscordis
Hal yang dinilai adalah teraba tidaknya iktus, dan apabila teraba dinilai kuat
angkat atau tidak. Kadang-kadang kita tidak dapat melihat, tetapi dapat meraba
iktus.Pada
keadaan normal iktus cordis dapat
teraba pada ruang interkostal kiri V,
agak ke medial (2 cm) dari
lineamidklavikularis kiri. Lokasi iktus
kordis ini lebih mudah ditentukan
dengan menyuruh pasien berbaring
lebihke arah kiri (posisi left lateral
decubitus) sehingga bagian apeks lebih
dekat ke dinding dada. Pada saat
memeriksa pasien wanita, mammae
akan
menghalangi pemeriksaan palpasi. Sisihkan mammae ke arah atas atau lateral, mintalah
bantuan tangan pasien bila perlu. Apabila denyut iktus tidak dapat dipalpasi, bisa diakibatkan
karena dinding toraks yang tebal misalnyapada oranggemukatauadanya
emfisema, tergantung pada hasil
pemeriksaan inspeksi dan
perkusi.
Setelah iktus ditemukan,

38
 karakteristik iktus dinilai dengan
menggunakan ujung-ujung jari
dan kemudian dengan 1 ujung
jari.
Denyut iktus cordissangat kuat
kalau pengeluaran darah dari jantung (output) besar. Dalam keadaan itu denyut apeks
memukul pada telapak tangan atau jari yang melakukan palpasi. Hal ini dapat terjadi pada
insufisiensi aorta dan insufisiensi mitralis. Pada keadaan hipertensi dan stenosis aorta
denyutan apeks juga kuat, akan tetapi tidak begitu kuat, kecuali jika ventrikel kiri sudah
melebar (dilatasi) dan mulai timbul keadaan decompcordis.
Denyutan yang memukul pada daerah sebelah kiri sternum menandakan keadaan
abnormal yaitu ventrikel kanan yang hipertrofi dan melebar.Hal ini dapat terjadi pada septum
atrium yang berlubang, mungkin juga pada stenosis pulmonalis atau hipertensi pulmonalis.
Denyutan yang memukul akibat kelainan pada ventrikel kiri atau ventrikel kanan dapat juga
teraba di seluruh permukaan prekordium. Hal ini terjadi apabila penjalaran denyutan menjadi
sangat kuat karena jantung berada dekat sekali pada dada.Namun, harus tetap ditentukan satu
tempat dimana denyutan itu teraba paling keras.

2. Pemeriksaan getaran /thrill

Adanya getaran seringkali menunjukkan adanya kelainan katub bawaan atau penyakit
jantung congenital. Disini harus diperhatikan:
a. Lokalisasi darigetaran
b. Terjadinya getaran : saat systole ataudiastole
c. Getaran yang lemah akan lebih mudah dipalpasi apabila orang tersebut
melakukan pekerjaan fisik karena frekuensi jantung dan darah akan mengalir
lebihcepat.
d. Dengan terabanya getaran maka pada auskultasi nantinya akan terdengar
bising jantung.
Contoh pada kelainan jantung bawaan VSD akan teraba getaran sistolik di parasternal
kiri bawah dan pada stenosis pulmonal akan teraba getaran sistolik di parasternal kiri atas.
Pada kelainan jantung didapat seperti stenosis mitral akan teraba getaran distolik di apeks
jantung dan pada stenosis aorta akan teraba getaran sistolik di bagian basis jantung.

39
 3. Pemeriksaan gerakantrachea
Pada pemeriksaan jantung, trachea harus juga diperhatikan karena anatomi trachea
berhubungan dengan arkus aorta. Pada aneurisma aorta denyutan aorta menjalar ke trachea dan
denyutan ini dapat teraba. Cara pemeriksaannya adalah sebagai berikut: Pemeriksa berdiri di
belakang pasien dan kedua jari telunjuknya diletakkan pada trachea sedikit di bawah krikoid.
Kemudian laring dan trachea diangkat ke atas oleh kedua jari telunjuk itu. Jika ada aneurisma
aorta maka tiap kali jantung berdenyut terasa oleh kedua jari telunjuk itu bahwa trachea dan
laring tertarik kebawah.

A. PerkusiJantung
Perkusi boleh tidak dilakukan kecuali bila pemeriksa menemukan pergeseran impuls
apikal dan mencurigai pembesaran jantung. Perkusi dilakukan untuk mengetahui bentuk dan
ukuran jantung secara kasar. Perkusi dilakukan dengan meletakkan jari tengah tangan kiri
sebagai landasan, rapat pada dinding dada. Perkusi dapat dilakukan dari semua arah menuj u
jantung.

Selain itu perkusi dilakukan juga untuk menetapkan batas-batas jantung. Untuk
menentukan batas kanan dan kiri jantung, perkusi dikerjakan dari arah samping ke tengah
dada.

1.Batas kirijantung
Perkusi batas kiri redam jantung (LBCD - left border of cardiac dullness) dilakukan dari
lateral ke medial dimulai dari sela iga 5, 4 dan 3. LBCD terdapat kurang lebih 1-2cm di
sebelah medial linea midklavikularis kiri dan bergeser 1 cm ke medial pada sela iga 4 dan 3.
Perubahan antara bunyi sonor dari paru-paru ke redup relatif kita tetapkan sebagai batas
jantung kiri. Dengan cara tersebut kita akan dapatkan tempat iktus, yaitu normal pada ruang
interkostale V kiri agak ke medial dari linea midklavikularis sinistra, dan agak di atas batas
paru-hepar. Ini merupakan batas kiri bawah darijantung.
Batas jantung sebelah kiri yang terletak di sebelah cranial iktus,pada ruang interkostal II
letaknya lebih dekat ke sternum daripada letak iktus cordis ke sternum, kurang lebih di linea
parasternalis kiri. Tempat ini sering disebut dengan pinggang jantung. Sedangkan batas kiri
atas dari jantung adalah ruang interkostal II kiri di lineaparasternalis kiri.

40
 Padabeberapaorangyangdadanyasangattebalatauobesataumenderitaemfisema, jantung
terletak jauh di bawah permukaan dada sehingga bahkan batas kiri pun tidak jelas kecuali
bilamembesar.
2.Batas kanan jantung
Batas kanan redam jantung (RBCD - right border of cardiac dullness) dilakukan dengan
perkusi bagian lateral kanan dari sternum. Batas kanan terletak dibawah batas kanan sternum
dan tidak dapat di deteksi. Perkusi juga dilakukan dari arah lateral ke medial. Disini agak
sulit menentukan batas jantung karena letaknya agak jauh dari dinding depan thorak. Batas
bawah kanan jantung adalah di sekitar ruang interkostal III- IV kanan, di line parasternalis
kanan. Sedangkan batas atasnya di ruang interkostal II kanan linea parasternaliskanan.
Perkusi jantung mempunyai arti pada dua macam penyakit jantung yaitu efusi
pericardium dan aneurisma aorta. K ita ketahui bahwa pada emfisema daerah redup jantung
mengecil, tapi pada aneurisma aorta daerah redup jantung meluas sampai ke sebelah kanan
sternum sekitar ruang interkostal II.Suara perkusi pada sternumpun menjadi redup. Pada efusi
pericardium daerah redup jantung meluas terutama bagian bawahnya sehingga bentuknya
menyerupai bentuk jambu.

B. AuskultasiJantung
Auskultasi jantung menggunakan alat stetoskop.Yang dipakai disini adalah stetoskop
duplek, yang memiliki dua corong yang dapat dipakai bergantian. Corong
pertamaberbentuk kerucut yang sangat baik untuk mendengarkan suara dengan frekuensi
tinggi, sedangkan corong yang kedua berbentuk lingkaran yang sangat baik untuk
mendengarkan bunyi dengan nada rendah.
Auskultasi dimulai dengan meletakkan stetoskop pada sela iga II kanan di dekat
sternum, sepanjang tepi kiri sternum dari sela iga II sampai V dan di apeks. Bagia n
diafragma stetoskop dipergunakan untuk auskultasi bunyi jantung dengan nada tinggi
seperti BJ1 dan BJ2, bising dari regurgitasi aorta dan mitral serta bising gesek
perikardium. Bagia n mangkuk stetoskop (bell) yang diletakkan dengan tekanan ringan
lebih sensitif untuk suara- suara dengan nada rendah seperti BJ3 dan BJ4 serta bising
pada stenosis mitral. Letakkan bagian mangkuk stetostop pada apeks lalu berpindah ke
medial sepanjang tepi sternum ke arah atas.

41
 Ada 5 tempat utama stetoskop harus diletakkan untuk auskultasi. Tepat-tempat
tersebut antaralain:
1. Apeks atau apeks mitral: terbaik ditentukan secara palpasi pada denyutan
apikal; jikatidak teraba impuls, dengarkan pada ruang selaiga ke 5 kiri pada
garis midklavikularis.
2. Batas sternum kiri bawah (BSKiB) atau fokus trikuspid: ruang sela iga ke 4
tepat pada batas sternum bagiankiri
3. Interkostalis ketiga kiri: tepat pada batas sternum kiri (fokus pulmonalisasesorius)
4. Sela iga kedua kiri, disebut juga batas sternum kiri atas (BSK iA) atau fokus
pulmonal: ruang sela iga kedua tepat pada batas sternumkiri.
5. Sela iga ke dua kanan atau fokus katup aorta: ruang sela iga kedua, tepat
padabatas sternumkanan
Pada auskultasi, selama beberapa pukulan jantung harus diusahan untuk
mendengarkan dan memusatkan perhatian pada bunyi I, setelah ada kepastian barula h
dipusatkan pada bunyi II. Pada auskultasi akan diperhatikan 2 hal, Yaitu:
a. Bunyi jantung : Bunyi jantung I (S1) dan Bunyi Jantung II(S2)
Bunyi normal
jantung, S1 dan S2, terutama
dihasilkan oleh penutupan
katup jantung. Waktu antara

42
 S1 dan S2 berhubungan
dengan sistolik dan
normalnya lebih pendek
dari waktu antara S2 dan S1
(diastolik). Bila frekuensi
jantung meningkat, diastole
akanmemendek.
Pada fisiologi normal, periode sistolik dan diastolik tidak ter dengar bunyi. Namun pada
keadaan patologi ventrikel, dapat timbul bunyi pada sistolik dan diastolik yang dinamakan
gallop, penutupan (snap) dan klik.
Tekanan sistolik menggambarkan tekanan saat ventrikel mengalami kontraksi, sementara
tekanan diastolik merupakan tekanan saat relaksasi ventrikel. Selama sistolik, katub aorta
terbuka memungkinkan ejeksi darah dari ventrikel kiri ke aorta. Sementara katub mitral
menutup untuk mencegah darah mengalir kembali ke atrium kiri. Sebaliknya, selama diastole
katub aorta menutup, mencegah darah mengalami regurgitasi dari aorta kembali ke ventrikel
kiri, sementara katub mitral terbuka sehingga darah mengalir dari atrium kiri menuju ventrikel
kiri yang mengalami relaksasi. Pemahaman tentang tekanan di dalam atrium kiri, ventrikel kiri
dan aorta serta posisi dan gerakan katub sangat penting untuk memahami bunyi-bunyi jantung.

Bunyi Jantung I
Selama fase sistolik, ventrikel kiri mulai berkontraksi, sehingga tekanan dalam ventrikel
kiri meningkat melebihi tekanan dalam atrium kiri, menyebabkan katub mitral menutup.
Getaran yang terjadi tersebut akan diproyeksikan pada dinding toraks yang kita dengar sebagai
bunyi jantung I. Meskipun bisa didengarkan di seluruh prekordium, namun terdengar paling
jelas pada apeks jantung (daerah mitral). Peningkatan tekanan dalam ventrikel kiri
menyebabkan katub aorta membuka. Pada kondisi patologis tertentu,pembukaan katub aorta
disertai dengan bunyi ejeksi (Ej) pada awal sistolik (terdengar segera setelah BJ1).
Intensitasnya meningkat bila daun katup mengeras akibat kalsium pada penyakit jantung
rematik dan pada keadaan yang menyebabkan katup tetap terbuka lebar saat kontraksi
ventrikel. Keadaan ini terjadi misalnya, ketika terjadi kontraksi prematur pada siklusjantung
normal.Bunyi jantung pertama bervariasi intensitasnya pada setiap denyutan ketika kontraksi

43
atrium tidak sinkron dengan kontraksi ventrikel. Mungkin disebabkan karena katup tertutup
sebagian atau sempurna pada satu denyutan dan tetap terbuka atau paten pada denyutan
berikutnya akibat fungsi aktivitas atrium yang tidak teramr. Bunyi jantung pertama mudah
sekali didengar dan dapat dipakai sebagai pedoman bunyi lainnya sepanjangsiklus.
Intensitas dari BJ I tergantung dari :
- Kekuatan kontraksi bilik dimana ini tergantung dari kekuatan ototbilik.
- Kecepatan naiknya desakanbilik
- Letak katub A – V pada waktu systoleventrikel
- Kondisi anatomis dari katub A –
V Daerah auskultasi untuk BJ I:
1. Pada iktus : katub mitralis terdengar baikdisini.
2. Pada ruang interkostal IV – V kanan. Pada tepi sternum : katub trikuspidalis
terdengardisini
3. Pada ruang interkostal III kiri, pada tepi sternum, merupakan tempat yang
baik pula untuk mendengar katubmitral.
Intensitas BJ I akan bertambah pada apek pada:
- stenosismitral
- interval PR (pada EKG) yang begitupendek
- pada kontraksi ventrikel yang kuat dan aliran darah yang cepat misalnya [ada
kerja fisik, emosi, anemi, demamdll.
Intensitas BJ I melemah pada apeks pada :
- shockhebat
- interval PR yangmemanjang
- decompensasihebat

Bunyi Jantung II
Bunyi jantung ke dua (S2) dihasilkan oleh penutupan katup aorta dan a. Pulmonalis pada
dinding toraks. Ini terjadi kira-kira pada permulaan diastole. Meskipun kedua kalup ini
menutup hampir bersamaan, katup pulmonal biasanya menutup agak belakangan. Maka, pada
keadaan tertentu, kedua komponen bunyi kedua dapat terdengar terpisah (split S2). Split
biasanya semakin jelas saat inspirasi dan menghilang saat ekspirasi. (Lebih banyak darah
disemburkan dari ventrikel kanan selama inspirasi; lebih sedikit darah disemburkan

44
saatekspirasi.)
S2 paling keras terdengar pada basis jantung. Kompo nen aorta bunyi kedua terdengar
jelas baik pada daerah aorta maupun pulmonal, dan terdengar kurang jelas pada apeks.
Komponen pulmonal bunyi kedua bila ada, hanya terdengar pada daerah pulmonal. Jadi, kita
hanya akan mendengar bunyi jantung kedua "tunggal" pada daerah aorta dan split bunyi jantung
kedua pada daerahpulmonal.
BJ II normal selalu lebih lemah daripada BJ I. Pada anak-anak dan dewasa muda akan
didengarkan BJ II pulmonal lebih keras daripada BJ II aortal. Pada orang dewasa didapatkan
BJ II aortal lebih keras daripada BJ II pulmonal. Intensitas BJ II aorta akan bertambah pada :
- hipertensi
- arterisklerosis aorta yangsangat.
Intensitas BJ II pulmonal bertambah pada kenaikan desakan a. pulmonalis, misalnya
pada : kelemahan bilik kiri, stenosis mitralis, cor pulmonal kronik, kelainan cor congenital.
BJ II menjadi kembar pada penutupan yang tidak bersama-sama dari katub aorta dan
pulmonal. terdengar jelas pada basis jantung. BJ I dan II akan melemah pada:
- orang yanggemuk
- emfisemaparu-paru
- perikarditiseksudatif
- penyakit-penyakit yang menyebabkan kelemahan ototjantung.

Bunyi Gallop
Bila pengisian darah ke ventrikel terhambat selama diastolik, seperti terjadi pada
berbagai keadaan penyakit, maka akan terjadi getaran sementara pada saat diastolik, serupa
dengan bunyi jantung pertama dan kedua meskipun lebih halus. Maka bunyijantung menjadi
triplet dan menimbulkan efek akustik seperti gallop kuda; sehingga disebut gallop. Bunyi ini
dapat terjadi pada awal diastolik, selama fase pengisian cepat siklus jantung, atau pada akhir
kontraksi atrium.
Bunyi gallop yang terjadi selama pengisian cepat ventrikel dinamakan suara ketiga
(S3) dan merupakan temuan normal pada anak dan dewasa muda. Suara ini terdengar pada
pasien

45
yang mengalami penyakit miokardatau yang menderita gagal jantung kongestif dan yang
venirikelnya gagal menycmburkan semua darah selama sisiolik. Gallop S3 paling jelas terdengar
pada paslen yang berbaring pada sisikiri.
Bunyi gallop yang
terdengar pada saat
konlraksi atrium
dinamakan suara jantung
keempat (S4). S4 sering
terdengar bila ventrikel
membesar atau hipertrofi
sehingga ada lahanan
pengisian. Keadaan
tersebut terjadipada
penyakit arteri koroner, hipertensi, atau stenosis katup aorta. Meskipun Jarang, keempat suara
jantung dapat terdengar dalam satu siklus jantung, sehingga dinamakan irama kuadrupel.
Bunyi gallop mempunyai frekuensi rendah dan hanya dapat didengar melalui corong
stetoskop yang diletakkan pada dinding dada. Tanpa ditekan bunyi tersebut terdengar -paling
baik di apeks, meskipun kadang-kadang dapat juga terdengar di sisi kiri sternum.

Snap dan Klik

Stenosis katup mitral akibat penyakit jantung rematik menimbulkan bunyi sangat dini
pada diastolik dengan nada tinggi dan paling jelas terdengar sepanjang batas kiri sternum.
Bunyi ini ditimbulkan oleh tekanan tinggi di atrium kiri dengan gerakan mendadak katup
mitral yang kaku. Bunyi ini dinamakan snap pembukaan. Terjadi lama setelah bunyi kedua

46
dan sering keliru dengan split bunyi kedua dan terjadi sangat awal pada diastolik sehingga
sering keliru dengan gallop. Bunyi tersebut hampir selalu berhubungan dengan murmur
stenosis mitral dan khas untuk kelainan ini.
Dengan cara yang sama, stenosis katup aorta menim bulkan suara pendek bernada tinggi
segera setelah bunyi jantung periama yang dinamakan klik. ejeksi. Bunyi ini disebabkan oleh
tekanan tinggi dalam ventrikel, menggerakkan katup aorta yang kaku dan
mengalamikalsifikasi.

b. Bising jantung / cardiacmurmur

Murmur terjadi akibat turbulensi aliran darah. Penyebab turbulensi dapat karena
penyempitan kritis katup, katup yang tidak berfungsi baik, yang menyebabkan regurgitasi
aliran darah; defek kongenital dinding ventrikel atau defek antara aorta dan arteri pulmonalis;
atau peningkatan aliran darah melalui struktur yang normal (mis., pada demara, kehamilan,
hipertiroidisme). Murmur ditandai oleh beberapa sifat, meliputi saat terjadinya dalam siklus
jantung, lokasinya di dinding dada, intensitas, nada, kualitas, dan pola penyebarannya.
Yang harus dinilai bila terdengar bising jantung adalah kapan terdengar, bentuk, lokasi
di mana bising terdengar paling keras, radiasi/ transmisi bising dari tempatnya paling keras
terdengar, intensitas bising, nada dan kualitas bising.
1.Kapan bisingterdengar?
Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole), ataukah bising
terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole). Palpasi nadi karotis sambil
mendengarkan bising jantung dapat membantu menentukan bising terjadi saat sistolik
atau diastolik. Bising yang terdengar bersamaan dengan denyut karotis adalah bising
sistolik. Bising sistolik terjadi pada penyakit katub, namun dapat juga terjadi pada
jantung tanpa kelainan anatomis, sementara bising diastolik terjadi pada gangguankatub.

Penting untuk mengidentifikasi kapan bising terdengar selama fase sistolik dan
diastolik (hanya pada awal, di tengah, pada akhir atau selama sistolik dan diastolik).
2. Bentuk:
Bentuk atau konfigurasi murmur adalah intensitas bising dari waktu ke waktu
selama terdengar.
a. Bising crescendo : intensitas makin keras (misalnya bising presistolik pada

47
 stenosismitral).
b. Bising decrescendo : intensitas makin berkurang (misalnya bising early diastolic pada
regurgitasi katubaorta).
c. Bising crescendo-decrescendo : mula- mula intensitas bising makin meningkat,
kemudian menurun (misalnya bising midsistolik pada stenosis aorta atau
bisinginnocent).
d. Bising plateau : intensitas bising tetap (misalnya bising pansistolik pada
regurgitasimitral).
3. Lokasi dimana bising terdengar palingkeras:
Lokasi untuk mendeteksi murmur pada dinding dada sangat penting karena
berkaitan dengan asal bising. Murmur hanya dapat didengar pada apeks atau lebih luas
ke seluruh dinding dada, atau sepanjang batas kiri sternum antara rongga interkostal
tiga dan empat tergantung tipe kelainan katup, misalnya “bising paling jelas terdengar
di sela iga ke-2 kanan, dekat tepi sternum” menunjukan asal bising dari katub aorta.
4. Radiasi/transmisi bising dari tempatnya terdengar paling keras:
Transmisi bising tidak saja menunjukkan asal bising tetapi juga intensitas bising
dan arah aliran darah. Lakukan auskultasi di beberapa area di sekeliling lokasi di mana
bising paling jelas terdengar dan tentukan sampai di mana bising masih dapat
didengar. Misalnya bising pada stenosis aorta bisa terdengar demikian jauh sampai ke
leher (mengikuti aliran darah).
5. Intensitasbising.
Gradasi intensitas bising dibagi dalam 6 skala dan dinyatakan dalan bentuk
pecahan (misalnya grade 2/6)
- Grade 1: sangat lembut, bising yang paling lemah yang dapat didengar. Bising ini baru
terdengar dalam waktu agak lama setelah pemeriksasungguh-sungguh berkonsentrasi
untuk menyakinkan apakah besar-benar merupakan suara bising. Bising ini tidak
terdengar pada semua posisi.
- Grade 2 : lembut, tapi dapat segera terdengar begitu stetostop diletakkan pada
areaauskultasi.
- Grade 3 : cukupkeras
- Grade 4 : keras, terabathrill

48
- Grade 5 : sangat keras, disertai thrill, tapi tak dapat didengar bila stetoskop tidak
diletakkan pada dindingdada.
- Grade 6 : sangat keras, disertai thrill, dapat didengar dengan seluruh bagian stetoskop
sedikit diangkat dari permukaan auskultasi (dapat didengar walaupun tak
menggunakanstetoskop.)
6. Nada : dikategorikan sebagai nada tinggi, sedang danrendah.
7. Kualitas bising : kualitas bising dideskripsikan sebagai blowing, harsh, rumbling, dan
musikal.

Perhatikan kualitas dari bising, apakah kasar, halus, bising gesek, bising yang
meniup, bising yang melagu. Secara klinis, bising dapat dibagi menjadi :
1) Bising fisiologis. Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis, dan
jarang patologis. Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis. Sifat-sifat
bising fisiologis adalah sbb:
a. Biasanya bersifatmeniup
b. Tak pernah disertaigetaran
c. Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajatII
d. Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada waktu ekspirasi
e. Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II – III kiri pada tempat
konuspulmonalis.
2) Bisingpatologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis, sedang bising
sistolik bias fisiologis, bisa patologis. Bising sistolik yang terdapat pada apeks
biasanya patologis. Sifatnya meniup, intensitasnya tak tentu, lamanya juga tak tentu.
Keadaan-keadaan ini sering dijumpai bising sistolik pada apeks :
a. Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karenareuma.
b. Pembesaran hebat dari bilik kiri, sehingga annulus fibrosis relatif lebihbesar daripada
valvula mitralis. Jadi disini ada insufisiensi mitral relatif. Hal ini terdapat pada
miodegenerasi dan hipertensihebat.
c. Anemia dan hipertiroid atau demam. Bising disini terjadi karena darah megalir
lebihcepat.
d. Stenosis aorta. Disini akan dijumpai adanya bising sistolik pada aorta, yang kemudian

49
 dihantarkan ke apeks jantung. Sehingga pada apeks akan terdengar bunyi yang lebih
lemah daripadaaorta
Karakteristik yang lain yang harus dinilai dari bunyi jantung dan bising adalah
pengaruh perubahan posisi tubuh, respirasi atau manuver pemeriksaan terhadap bunyi
jantung dan bising. Bising yang berasal dari sisi kanan jantung biasanya cenderung
berubah bila ada perubahan posisi pasien.
Sehingga deskripsi lengkap pelaporan bising adalah sebagai berikut: misalnya pada
regurgitasi aorta, “pada auskultasi terdengar bising decrescendo dengan kualitas
bising seperti tiupan (blowing), terdengar paling keras pada sela iga ke-4 kiri,
dengan penjalaran ke arah apeks”.

INTERPRETASI SUARA JANTUNG

Untuk menginterpretasi suara jantung, kita harus mempunyai pengetahuan yang
rinci mengenai fisiologi jantung dan patofisiologi penyakit jantung. Ada berbagai tingkat
kecakapan perawat yang harus dipenuhi sesuai tingkatannya.
Tingkat pertama perawat hanya perlu menentukan bahwa bunyi yang terdengar
tidak normal. Temuan tersebut harus diberitahukan kepada dokter untuk di tindak
lanjuti.
Tingkat kedua meliputi pengenalan pola. Perawat dengan tepat mampu mengolah
temuan yang didapat dan mampu mengenali kontelasi suara dan kepentingan
dianostiknya yang penting. Perawat yang sudah berpengalaman mempunyai
keterampilan dalam tahap ini.
Pada tingkat yang paling canggih, perawat dapat menginterpretasikan diagnosa
jantung. Perawat memiliki keterampilan tinggi mampu membedakan berbagai disritmia
dan melakukan tindakan yg sesuai. Mereka dapat menentukan makna dari ada atau
tidaknya gallop selama perawatan pasien yang menderita infark miokard atau yang
menderita gagal jantung. Peran ini harus dimiliki oleh seorang perawat koroner dan
perawat yang mengkhususkan diri dalam kardiovaskuler klinis. Mereka bekerjasama
dengan satu tim profesional kesehatan lainnya dimana diagnosis kardiovaskuler yang
sangat rinci menjad i keterampilan yangtinggi.

CARA AUSKULTASI JANTUNG

50
1. Lakukan auskultasi di seluruh prekordium dengan posisi pasienterlentang.
2. Pasien berbaring miring ke kiri (left lateral decubitus) sehingga ventrikel kiri lebih
dekat ke permukaan dinding dada (gambar7).
- Tempatkan bagian mangkuk dari stetoskop di daerah impuls apeks(iktus).
- Posisi ini membuat bising-bising area katub mitral (misalnya pada stenosis
mitral) dan bunyi jantung akibat kelainan bagian kiri jantung (misalnya BJ3 dan
BJ4) lebih jelasterdengar.

3. Pasien diminta untuk duduk dengan sedikit membungkuk ke depan (gambar9)

- Mintalah pasien untuk melakukan inspirasi dan ekspirasi maksimal kemudian

sejenak menahannafas.
- Bagian diafragma dari stetoskop diletakkan pada permukaan auskultasi dengan

51
 tekananringan.

- Lakukan auskultasi di sepanjang tepi sternum sisi kiri dan di apeks, dengan
secara periodik memberi kesempatan pasien untuk mengambilnafas.
- Posisi ini membuat bising-bising yang berasal dari daerah aorta lebih jelasterdengar.

b. Pemeriksaan TekananDarah
Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan ini
sangat dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti curah jantung, ketegangan arteri, dan
volume, laju serta kekentalan (viskositas)darah.
Tekanan puncak terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik.
Tekanan diastolik adalah tekanan terendah, yang terjadi saat jantung beristirahat.
Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai rasiotekanan sistolik terhadap tekanan
diastolik, dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata-rata
tekanan darah normal biasanya 120/80.
Perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik dinamakan tekanan nadi.
Nilai normalnya sekitar 40 mm Hg.Peningkatan tekanan darah dinamakan hipertensi;
penurunan disebut hipotensi. Bila hanya tekan sistolik saja yang meningkat (hipertensi
sistolik), terjadilah pelebaran tekanan nadi. Hal ini terjadi pada aterosklerosis
(pengerasan arteri) dan padatirotoksikosis.
Peningkatan tekanan diastolik selalu diikuti dengan tekanan sistolik. Peningkatan
tekanan diastolik sampai 95 mmmHg harus diperhatikan terutama pada pasien muda;
peningkatan tekanan diastolik melebihi 95 mm Hg menunjukkan hipertensi yang
sebenarnya dan memerlukan penelitian dan pengontrolan.

PENGUKURAN TEKANANDARAH
Tekanan darah dapat diukur secara langsung atau tidaklangsung. Pada metode
langsung, kateter arteri dimasukkan ke dalam arteri. Pengukuran tidak langsung dilakuka
n dengan sfigmomanometcr danstetoskop.
Sfigmomanometer tersusun atas manset yang dapat dikembangkan dan alat
pengukur tekanan yang berhubungan dengan rongga dalam manset. Alat ini dikalibrasi
sedemikia n rupa sehingga tekanan yang terbaca pada manometer sesuai dengan tekanan

52
 dalam milimeter air raksa yang dihantarkan oleh arteri brakialis. Manset dibalutkan
dengan kencang dan lembut pada lengan atas dan dikembangkan dengan pompa.
Tekanan dalam manset dinaikkan sampai denyut radial atau brakial menghilang.
Hilangnya denyutan menunjukkan bahwa tekanan sistolik darah telah dilampaui dan
arteri

brakialis telah tertutup. Manset dikembangkan lagi sebesar 20 sampai 30 mm Hg di atas

titik hilangnya denyutan radial. Manset kemudian dikempiskan perlahan dan dilakukan
pembacaan secara auskultasi maupun palpasi.
Dengan auskultasi kita dapat mengukur tekanan sistolik dan diastolik dengan lebih
akurat. Untuk mengauskultasi tekanan darah, ujung stetoskop yang berbentuk corong
atau diafragma diletakkan pada arteri brakialis, tepat di bawah lipatan siku (rongga
antekubital), yang merupakan titik di mana arteri brakialis muncul di antara kedua kaput
otot biseps. Manset dikempiskan dengan kecepatan 2 sampai 3 mm Hg perdetik,
sementara kita mendengarkan awitan bunyi berdetak, yang menunjukkan tekanan darah
sistolik.
Bunyi tersebut, yang dikenal sebagai bunyi Korotkoff terjadi bersamaan dengan
detak jantung, dan akan terus terdengar dari arteri brakhialis sampai tekanan dalam
manset turun di bawah tekanan diastolik. Pada titik tersebut, bunyi akan menghilang.
Dalam praktek sebenarnya, bunyi menjadi lebih sember (karakternya berubah) saat
diastolik tercapai dan kemudian menghilang sekitar 10mm Hg di bawah tekanan diastolic.

c. Pemeriksaan Pembuluh Darah Perifer (PemeriksaanNadi)

Pada pemeriksaan pembuluh darah perifer hal yang biasa dilakukan adalah palpasi
nadi. Faktor- faktor yang perlu di evaluasi adalah kecepatan, irama, kualitas, konfigurasi
gelombang nadi dan kualitas pembuluh darah. Pada pemeriksaan yang rutin yang
dilakukan adalah palpasi nadi dari a. radialis. Pada palpasi nadi harus diperhatikan hal-hal di
bawahini :
1. Frekuensinadi
Frekuensi nadi adalah jumlah denyut nadi selama 1 menit. Frekuensi nadi yang normal
pada orang dewasa adalah antara 60 – 90, biasanya 70 – 75. Pada anak-anak dan wanita
frekuensi sedilikt lebih cepat. Demikin juga halnya pada waktu berdiri, sedang makan,

53
mengeluarkan tenaga, atau waktu mengalami emosi. Frekuensi nadi yang dianggap abnormal
adalah lebih dari 100 dan kurang dari 60.Nadi yang cepat dikenal dengan takikardi atau pulsus
frekuens sedangkan nadi yang lambat dikenal dengan bradikardi atau pulsus rarus. Takikardi
dijumpai pada demam tinggi, tirotoksikosis, infeksi streptokokus, difteri dan berbagai jenis
penyakit jantung sepert supraventrikuler takikardia paroksismal. Bradikardi terdapt pada
penyakit miksudema, penyakit kuning, demam enteritis, dan tifoid.

2. Tegangan
Tegangan nadi tergantung dari desakan darah. Cara memeriksa nya adalah: Tangan
kananpenderitadiletakkandengantelapaktanganmenghadapkeatasdandisandarkan
pada ibu jari pemeriksa. Di atas a. radialis diletakkan berjajar jari telunjuk,tari tengah,dan jari
manis. Telunjuk menekan a. radialis sehingga a. radialis menutup, setelah itu dengan jari manis
kita tekan a. radialis perlahan-lahan sampai jari tengah tak merasakan adanya pulsasi lagi. Jadi
kesan besarnya desakan darah diperoleh dari jari manis yang menghil;angkan pulsasi. Untuk ini,
kita harus melatih diri supaya dapat mengetahui tegangan nadi.
3. Iramanadi

Irama nadi dibedakan menjadi reguler/teratur dan irreguler/tidak teratur. Pada orang
sehat denyut nadi biasanya teratur, tetapi nadi yang tidak teratur belum tentu abnormal.
Aritmia sinus adalah gangguan irama nadi, dimana frekuensi nadi menjadi cepat pada waktu
inspirasi dan melambat pada waktu ekspirasi. Hal demikian adalah normal dan mudah
dijumpai pada anak-anak.
Ketidakteraturan minimal pada nadi masih dianggap normal. Kecepatan nadi, terutama
pada orang muda, meningkat selama inspirasi dan melambat selama ekspirasi. Dinamakan
disritmia sinus. Untuk pemeriksaan jantung awal atau bila irama nadi tidak teratur, maka
frekuensi jantung harus dihitung dengan mengauskultasi denyut apikal selama satu menit
penuh sambil meraba denyut nadi.
Jenis nadi tak teratur lainnya adalah abnormal. Pada gangguan hantaran jantung dapat
terjadi keadaan dimana tiap-tiap dua denyut jantung dipisahkan oleh waktu yang
lama,karenasatudiantaratiap-tiapduadenyutmenghilang.Nadisemacaminidinamakan pulsus

54
bigeminus. Kalau tiap 2-3 denyut diceraikan oleh waktu yang lama dinamakan pulsus
trigeminus. Masa antara denyutan nadi (interval) yang memanjang dapat ditemukan juga jika
terdapat satu denyutan tambahan yang tibul lebih dini daripada denyutan-denyutan lain yang
menyusulnya. Denyutan ini dinamakan denyutan ekstra- sistolik. Nadi yang sama sekali tak
teratur dikenal sebagai pulsus iregularis totalis dan nadi ini merupakan gejala dari fibrilasiatrium.
4. Macam-macam denyutnadi
Tiap denyut nadi dapat dilukiskan sebagai satu gelombang yang terdiri dari bagian yang
meningkat, bagian yang menurun dan puncaknya. Dengan cara palpasi kita dapat menafsirkan
gelombang tersebut. Gelombang nadi yang lemah mempunyai puncak yang tumpul dan
rendah. Denyut nadi itu sifatnya seolah-olah merangkak. Nadi semacam ini dinamakan pulsus
anakrot, yang khas terdapat pada stenosis aorta. Sebaliknya denyut nadi yang terasa seolah-
olah meloncat tinggi, yaitu denyutan yang meningkat tinggi dan menurun secara cepat sekali,
adalah khas untuk insufisiensi aorta, nadi semacam ini dinamakan pulsusseler.

Ada juga denyut nadi yang dinamakan pulsus paradoksus, yaitu denyut nadi yang
menjadi semakin lemah selama inspirasi bahkan menghilang sama sekali pada bagian akhir
inspirasi untuk timbul kembali pada saat ekspirasi. Nadi semacam ini menunjukkan adanya
pericarditis konstriktiva dan efusi perikardium. Pulsus alternans adalah nadi yang mempunyai
denyut yang kuat dan lemah berganti- ganti. Hali ini menandakan adanya kerusakan pada otot
jantung.
5. Isinadi
Isi nadi ditentukan oleh faktor dari dalam jantung dan faktor dari dalam pembuluh
darah. Dibedakan menjadi isi nadi normal,isi nadi kurang/pulsus parvus, isinadi besar/pulsus
magnus. Pada tiap denyut nadi sejumlah darah melewati bagian tertentu dari arteri. Banyaknya
jumlah darah ini dicerminkan oleh tingginya puncak gelombang nadi. Jika suatu denyutan
terasa mendorong jari yang malakukan palpasi, maka dikatakan bahwa nadi itu besar disebut
dengan pulsus magnus. Sebaliknya pada gelombang nadi yang kecil, jumlah darah yang melalui
arteri kecil, disebut dengan pulsusparvus.
Nadi yang besar dijumpai pada waktu orang mengeluarkan tenaga atau jika ada demam
tinggi yang akut. Pada pulsus seler didapati denyut yang besar, akan tetapi datang dan
hilangnya denyutan pada pulsus seler cepat sekali. Pulsus parvus dijumpai pada perdarahan,
infark cordis, dan stenosis aorta. Isi nadi juga mencerminkan perbedaan antara tekanan sistolik

55
dan diastolik yang dikenal sebagai tekanannadi.
6. Bandingkan nadi a.radialis kiri dan kanan.
Jika tidak sama disebut nadi tak sama (pulsus differens). Pulsus differens disebabkan:
a. Kelainan a. radialis, yaitu a. radialis tetap kecil bentuknya, sehingga a. ulnaris yang
membesar. Di sini a. ulnaris harus diperiksa dengan cara meraba sebelah dalam
m.flexor carpiulnaris.
b. Penyakit pada pangkal a. anonyma, a. subclavia, aorta yaitu aneurisma aorta. Hal ini
menyebabkan desakan antara lengan kanan dan kiri tidaksama.
7. Keadaan dindingarteri.
Pada arterisclerosis dinding akan teraba abnormal keras, kadang-kadang bahkan seperti
pipa kerasnya, sedangkan pembuluh tadi dapat kita guling- gulingkan kesana kemari. Bila
tingkatan sklerosis berlanjut, pembuluh juga akan mengalami pemanjangan sehingga
berkelok-kelok. Keadaan ini dapat terlihat jelas pada a. brachialis. Pada keadaan normal,
dinding arteri akan teraba kenyal.

d. PemeriksaanTangan
Pada pasien jantung, hal- hal yang paling penting diperhatikan saat pemeriksaan
ekstremitas atas :
 Sianosis perifer , dimana kulit tampak kebiruan, menunjukkan penurunan kecepatan
aliran darah ke perifer,sehingga perlu waktu yang lebihlama bagi hemoglobin
mengalami desaturas. Normal terjadi pada vasokonstriksi perifer akibat udara dingii,
atau pada penurunan aliran darah patologis, misalnya syokjantung.
 Pucat dapat menandakan anemia atau peningkatan tahanan vaskulersistemik.
 Waktu pengisian kapiler merupakan dasar memperkirakan kecepatan aliran darah
perifer. Untuk menguji pengisian kapiler, tekanlah dengan kuat ujung jari dan
kemudian lepaskan dengan cepat. Secara normal, reperfusi terjadi hampir seketika
dengan kembalinya warna pada jari. Reperfusi yang melambat menunjukkan
kecepatan aliran darah perifer yang melambat, seperti terjadi pada gagaljantung.
 Temperatur dan kelembaban tangan dikontrol oleh sistem saraf otonom. Normalnya
tangan terasa hangat dan kering. Pada keadaan stress, akan terasa dingin dan lembab.
Pada syok jantung, tangan sangat dingin dan basah akibat stimulasi sistem saraf
simpatis dan mengakibatkanvasokontriksi.

56
 Edema meregangkan kulit dan membuatnya susahdilipat.
 Penurunan turgor kulit terjadi pada dehidrasi danpenuaan.
 Penggandaan (clubbing) jari tangan dan jari kaki meununjukkan desaturasi
hemoglobin kronis, seperti pada penyakit jantungkongenital

e. PemeriksaanKepala
Pemeriksaan kepala sebagai bagian pengkajian kardiovaskuler difokuskan untuk
mengkaji bibir dan cuping telinga guna mengetahui adanya sianosis perifer atau
kebiruan. Sianosis perifer disebabkan oleh penurunan aliran darah ke perifer. Semakin
banyak oksigen yang dilepaskan dari hemoglobin, akan menimbulkan warna kebiruan.
Perkiraan fungsi jantung kanan dapat dibuat dengan mengamati denyutan, vena
jugularis di leher. Ini merupkan cara memperkirakan tekanan vena sentral, yang
mencerminkan tekanan akhir diastolik atrium kanan atau ventrikel kanan (tekanan sesaat
sebelum kontraksi ventrilel kanan).
Distensi vena jugularis disebabkan oleh peningkatan volume dan tekanan
pengisian pada sisi kanan jantung. Tekanan vena juguler diperiksa sebagai berikut :

 Mulailah dengan pasien dalam posisi supine, dengan kepala dinaikkan setinggi 15
sampai 30 derajat pada tempat tidur atau mejapemeriksaan.
 Kepala pasien harus sedikit dipalingkan menjauhi sisi leher yang akandiperiksa
 Carilah vena jugulariseksterna

57
  Carilah denyutan vena jugularis interna. (Bedakan denyutan ini dengan denyutan dari
arteri karotis interna di sebelahnya)
 Tentukan titik tertinggi dimana denyutan vena jugularis interna masih terlihat
 Dengan menggunakanpenggarissentimeter, ukurlah jarak ventrikel antara titik ini
dengan sudutsterna
 Catatlah jarak dalam sentimeter dan tentukan sudut kemiringan pasien berbaring (mis.
"Denyut vena jugularis 5 cm di atas sudut sternal, dengan kepala dinaikkan30 derajat")
 Pengukuran yang lebih dari 3 sampai 4 cm di atas sudut sternal dianggap suatu
peningkatan.

2.7. Pemeriksaan Penunjang EKG

Elektrokardiogram (EKG) adalah rekaman grafik aktivitas listrik yang menyertai
kontraksi atrium dan ventrikel jantung.aliran listrik yang dihasilkan jantung selama siklus
jantung dapat dikenali pada permukaan tubuh oleh elektroda elektrokardiogram. Rekaman
aliran ini, yang disebut elektrokardiogram, menunjukkan jumlah seluruh potensial aksi
yang terjadi secara bersamaan yang dihasilkan jantung sesuai dengan yang dikenali oleh
12 elektroda elektrokardiogram.

58
 BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN

A.     Pengkajian
1.      Riwayat Kesehatan/Keperawatan
Keluhan Utama :
      Nyeri dada
      Sesak nafas
      Edema
2.      Riwayat Kesehatan
Digunakan untuk mengumpulkan data tentang kebiasaan yang mencerminkan
refleksi perubahan dan sirkulasi oksigen.

59
      Nyeri lokasi, durasi, awal pencetus, kwalitas, kuantitas, factor yang
memperberat/memperingan, tipe nyeri.
     Integritas neurovaskuler mengalami panas, mati rasa, dan perasaan geli.
     Status pernafasan sukar bernafas, nafas pendek, orthopnoe, paroxysmal
nocturnal dyspnoe dan efek latihan pada pernafasan.
     Gangguan sirkulasi peningkatan berat badan, perdarahan, pasien sudah
lelah.
     Riwayat kesehatan sebelumnya penyekit yang pernah diderita, obat-obat
yang digunakan dan potensial penyakit keturunan.
     Kebiasaan pasien diet, latihan, merokok dan minuman.

3.      Riwayat Perkembangan

Struktur system kardiovaskuler berubah sesuai usia.
• Efek perkembangan fisik denyut jantung.
• Produksi zat dalam darah.
• Tekanan darah
4.      Riwayat Sosial
• Cara hidup pasien.
• Latar belakang pendidikan
• Sumber-sumber ekonomi.
• Agama.
• Kebudayaan dan etnik.
5.      Riwayat Psikologis
Informasi tentang status psikologis penting untuk mengembangkan rencana
asuhan keperawatan.
• Mengidentifikasi stress/sumber stress.
• Mengidentifikasi cara koping, mekanisme dan sumber-sumber coping.

B.     11 Pola Kesehatan Fungsional (Gordon)

1. Pola persepsi kesehatan dan penanganan kesehatan : klien merasakan kondisi
kesehatan dan bagaimana cara menangani

60
2. Pola nutrisi/metabolik : gambaran pola makan dan kebutuhan cairan b/d kebutuhan
metabolic dan suplai nutrisi 
3. Pola eliminasi : gambaran pola fungsi pembuangan (BAB, BAK, melalui kulit)
4. Pola aktifitas/olah raga : gambaran pola aktifitas, olahraga, santai, rekreasi
5. Pola tidur-istirahat : gambaran pola  tidur, istirahat, dan relaksasi
6. Pola kognitif dan perceptual : gambaran pola konsep diri klien dan persepsi 
terhadap dirinya
7. Pola peran/hubungan : gambaran pola peran dalam berpartisipasi/berhubungan dengan
orang lain
8. Pola seksualitas/reproduksi   : gambaran pola kenyamanan/tidak nyaman dengan pola
seksualitas dan gambaran pola reproduksi
9. Pola koping/toleransi stress :  gambaran pola koping klien secara umum dan efektifitas
dalam toleransi terhadap stress
10. Pola nilai/keyakinan : gambaran pola  nilai-nilai, keyakinan-keyakinan (termasuk
aspek spiritual), dan tujuan yang dapat mengarahkan menentukan pilihan/keputusan.

C.     Pengkajian Fisik

JANTUNG
         Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan fisik umum dan khusus pada jantung.
Sebelum melakukan pemeriksaan fisik khusus pada jantung, maka penting terlebih
dahulu melihat pasien secara keseluruhan/keadaan umum termasuk mengukur tekanan
darah, denyut nadi, suhu badan dan frekuensi pernafasan.
Keadaan umum secara keseluruhan yang perlu dilihat adalah :
• Bentuk tubuh gemuk/kurus
• Anemis
• Sianosis
• Sesak nafas
• Keringat dingin

61
• Muka sembab
• Oedem kelopak mata
• Asites
• Bengkak tungkai/pergelangan kaki
• Clubbing ujung jari-jari tangan
Pada pasien khususnya penyakit jantung amat penting melakukan pemeriksaan nadi
adalah :
• Kecepatan/menit
• Kuat/lemah (besar/kecil)
• Teratur atau tidak
• Isi setiap denyut sama kuat atau tidak.
INSPEKSI
Lihat dan perhatikan impuls dari iktus kordis
Mudah terlihat pada pasien yang kurus dan tidak terlihat pada pasien yang gemuk atau
emfisema pulmonum. Yang perlu diperhatikan adalah Titik Impuls Maksimum (Point
of Maximum Impulse). Normalnya berada pada ruang intercostals V pada garis
midklavikular kiri. Apabila impuls maksimum ini bergeser ke kiri berarti ada
pembesaran jantung kiri atau jantung terdorong atau tertarik kekiri.
Toraks/dada
Pasien berbaring dengan dasar yang rata. Pada bentuk dada “Veussure Cardiac”
dinding totaks di bagian jantung menonjolm menandakan penyekit jantung congenital.
Benjolan ini dapat dipastikan dengan perabaan. Vena Jugularis Eksterna (dileher kiri
dan kanan)
Teknik :
 Posisi pasien setengah duduk dengan kemiringan ± 45º
 Leher diluruskan dan kepala menoleh sedikit kekiri pemeriksa di kanan pasien
 Perhatikan vena jugularis eksterna yang terletak di leher ; apakah terisi
penuh/sebagian, di mana batas atasnya bergerak naik turun
 Dalam keadaan normal vena jugularis eksterna tersebut kosong/kolaps
 Vena jugularis yang terisi dapat disebabkan oleh :
1. Payah jantung kanan (dengan atau tanpa jantung kiri)

62
 2. Tekanan intra toraks yang meninggi
3. Tamponade jantung
4. Tumor mediastinum yang menekan vena cava superior.
PALPASI
Palpasi dapat mengetahui dan mengenal ukuran jantung dan denyut jantung. Point of
Maximum Impuls dipalpasi untuk mengetahui getaran yang terjadi ketika darah
mengalir melalui katup yang menyempit atau mengalami gangguan.
Dengan posisi pasien tetap terlentang kita raba iktus kordis yang kita amati pada
inspeksi. Perabaan dilakukan dengan 2 jari (telunjuk dan jari tengah) atau dengan
telapak tangan.
Yang perlu dinilai adalah :
 Lebar impuls iktus kordis
 Kekuatan angkatnya
Normal lebar iktus kordis tidak melebihi 2 jari. Selain itu perlu pula dirasakan (dengan
telapak tangan) :
 Bising jantung yang keras (thrill)
 Apakah bising sistolik atau diastolic
 Bunyi murmur
 Friction rub (gesekan pericardium dengan pleura)
Iktus kordis yang kuat dan melebar tanda dari pembesaran/hipertropi otot jantung
akibat latihan/atlit, hipertensi, hipertiroid atau kelainan katup jantung.
PERKUSI
Dengan posisi pasien tetap berbaring/terlentang kita lakukan pemeriksaan perkusi.
Tujuannya adalah untuk menentukan batas jantung (batas atas kanan kiri). Teknik
perkusi menuntut penguasaan teknik dan pengalaman, diperlukan keterampilan
khusus. Pemeriksa harus mengetahui tentang apa yang disebut sonor, redup dan
timpani.
AUSKULTASI
1. Pemeriksaan auskultasi untuk menentukan denyut jantung, irama jantung, bunyi
jantung, murmur dan gesekan (rub).

63
2. Bunyi jantung perlu dinilai kualitas dan frekuensinya. Bunyi jantung merupakan
refleksi dari membuka dan menutupnya katup dan terdengar di titik spesifik dari
dinding dada.
3. Bunyi jantung I (S1) dihasilkan oleh penutupan katup atrioventrikuler (mitral dan
trikuspidalis).
4. Bunyi jantung II (S2) disebabkan oleh penutupan katup semilunar (aorta dan
pulmonal).
5. Bunyi jantung III (S3) merupakan pantulan vibrasi ventrikuler dihasilkan oleh
pengisian ventrikel ketika diastole dan mengikuti S2.
6. Bunyi jantung IV (S4) disebabkan oleh tahanan untuk mengisi ventrikel pada
diastole yang lambat karena meningkatnya tekanan diastole ventrikel atau lemahnya
penggelembungan ventrikel.
7. Bunyi bising jantung disebabkan oleh pembukaan dan penutupan katup jantung
yang tidak sempurna. Yang perlu diperhatikan pada setiap bising jantung adalah :
 Apakah bising sistolik atau diastolic atau kedua-duanya.
 Kenyaringan (keras-lemah) bising.
 Lokasi bising (yang maksimal).
 Penyebaran bising.
8. Adapun derajat kenyaringan bising jantung dipengaruhi oleh :
 Kecepatan aliran darah yang melalui katup.
 Derajat kelainan/gangguan katup.
 Tebal tipisnya dinding torak
 Ada tidaknya emfisema paru.
9. Tingkat kenyaringan bising jantung meliputi :
 Tingkat I      : sangat lemah, terdengar pada ruangan amat sunyi.
 Tingkat II     : lemah, dapat didengar dengan ketelitian.
 Tingkat III    : nyaring, segera dapat terdengar/mudah didengar.
 Tingkat IV    : amat nyaring tanpa thrill.
 Tingkat V     : amat nyaring dengan thrill (getaran teraba)
 Tingkat VI    : dapat didengar tanpa stetoskop.

64
 10. Murmur adalah bunyi hasil vibrasi dalam jantung dan pembuluh darah besar
disebabkan oleh bertambahnya turbulensi aliran. Pada murmur dapat ditentukan :
 Lokasi         : daerah tertentu/menyebar
 Waktu          : setiap saat, ketika sistolik/diastolic.
 Intensitas      :
Tingkat 1 : sangat redup.
Tingkat 2 : redup
Tingkat 3 : agak keras
Tingkat 4 : keras
Tingkat 5 : sangat keras
Tingkat 6 : kemungkinan paling keras.
 Puncak : kecepatan aliran darah melalui katup dapat berupa rendah, medium
dan tinggi.
 Kualitas : mengalir, bersiul, keras/kasar, musical, gaduh atau serak.
11. Gesekan (rub) adalah bunyi yang dihasilkan oleh parietal dan visceral oleh
perikarditis. Bunyi kasar, intensitas, durasi dan lokasi tergantung posisi klien.

PEMBULUH DARAH
INSPEKSI
Pada pemeriksaan ini untuk mengobservasi warna, ukuran dan sirkulasi perifer.
PALPASI
Untuk mengetahui suhu, edema dan denyutan. Pemeriksa dapat menekan tempat
tersebut dengan ketentuan :
+ 1 = cekung sedikit yang cepat hilang.
+ 2 = cekung menghilang dalam waktu 10-15 detik.
+ 3 = cekung dalam yang menghilang dalam waktu 1-2 menit.
+ 4 = bebas cekungan hilang dalam waktu 5 menit atau lebih.
AUSKULTASI
Pada pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mendengar bunyi arteri.

D.    Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

65
 1. Nyeri akut b/d iskemia miokard d.d mengeluh nyeri, tampak meringis, gelisah,
frekuensi nadi meningkat,pola napas berubah,dan tekanan darah meningkat.
2. Penurunan curah jantung b/d perubahan irama jantung d.d palpitasi,
bradikardi/takikardia, gambaran EKG aritmia atau gangguan konduksi

E.     Intervensi Keperawatan

1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

Outcome: Tingkat Nyeri Menurun

Intervensi Keperawatan

a. Manajemen Nyeri
1) Observasi
o lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas nyeri
o Identifikasi skala nyeri
o Identifikasi respon nyeri non verbal
o Identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan nyeri
o Identifikasi pengetahuan dan keyakinan tentang nyeri
o Identifikasi pengaruh budaya terhadap respon nyeri
o Identifikasi pengaruh nyeri pada kualitas hidup
o Monitor keberhasilan terapi komplementer yang sudah diberikan
o Monitor efek samping penggunaan analgetik
2) Terapeutik
o Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri (mis. TENS,
hypnosis, akupresur, terapi musik, biofeedback, terapi pijat, aroma terapi, teknik
imajinasi terbimbing, kompres hangat/dingin, terapi bermain)
o Control lingkungan yang memperberat rasa nyeri (mis. Suhu ruangan,
pencahayaan, kebisingan)
o Fasilitasi istirahat dan tidur
o Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam pemilihan strategi meredakan nyeri

66
3) Edukasi
o Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri
o Jelaskan strategi meredakan nyeri
o Anjurkan memonitor nyri secara mandiri
o Anjurkan menggunakan analgetik secara tepat
o Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri
4) Kolaborasi
o Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu

b. Pemberian Analgetik

1) Observasi
o Identifikasi karakteristik nyeri (mis. Pencetus, pereda, kualitas, lokasi, intensitas,
frekuensi, durasi)
o Identifikasi riwayat alergi obat
o Identifikasi kesesuaian jenis analgesik (mis. Narkotika, non-narkotika, atau
NSAID) dengan tingkat keparahan nyeri
o Monitor tanda-tanda vital sebelum dan sesudah pemberian analgesik
o Monitor efektifitas analgesik
o

2) Terapeutik
o Diskusikan jenis analgesik yang disukai untuk mencapai analgesia optimal, jika
perlu
o Pertimbangkan penggunaan infus kontinu, atau bolus opioid untuk
mempertahankan kadar dalam serum
o Tetapkan target efektifitas analgesic untuk mengoptimalkan respon pasien
o Dokumentasikan respon terhadap efek analgesic dan efek yang tidak diinginkan
3) Edukasi
o Jelaskan efek terapi dan efek samping obat
4) Kolaborasi
o Kolaborasi pemberian dosis dan jenis analgesik, sesuai indikasi

67
2. Penurunan curah jantung b/d perubahan irama jantung d.d palpitasi, bradikardi/takikardia,
gambaran EKG aritmia atau gangguan konduksi
Outcome : Curah Jantung Meningkat
Intervensi Keperawatan
a. Perawatan Jantung
1. Observasi
o Identifikasi tanda/gejala primer Penurunan curah jantung (meliputi dispenea,
kelelahan, adema ortopnea paroxysmal nocturnal dyspenea, peningkatan CPV)
o Identifikasi tanda /gejala sekunder penurunan curah jantung (meliputi peningkatan
berat badan, hepatomegali ditensi vena jugularis, palpitasi, ronkhi basah, oliguria,
batuk, kulit pucat)
o Monitor tekanan darah (termasuk tekanan darah ortostatik, jika perlu)
o Monitor intake dan output cairan
o Monitor berat badan setiap hari pada waktu yang sama
o Monitor saturasi oksigen
o Monitor keluhan nyeri dada (mis. Intensitas, lokasi, radiasi, durasi, presivitasi
yang mengurangi nyeri)
o Monitor EKG 12 sadapoan
o Monitor aritmia (kelainan irama dan frekwensi)
o Monitor nilai laboratorium jantung (mis. Elektrolit, enzim jantung, BNP, Ntpro-
BNP)
o Monitor fungsi alat pacu jantung
o Periksa tekanan darah dan frekwensi nadisebelum dan sesudah aktifitas
o Periksa tekanan darah dan frekwensi nadi sebelum pemberian obat (mis.
Betablocker, ACEinhibitor, calcium channel blocker, digoksin)
2. Terapeutik
o Posisikan pasien semi-fowler atau fowler dengan kaki kebawah atau posisi
nyaman
o Berikan diet jantung yang sesuai (mis. Batasi asupan kafein, natrium, kolestrol,
dan makanan tinggi lemak)
o Gunakan stocking elastis atau pneumatik intermiten, sesuai indikasi

68
 o Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi hidup sehat
o Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stres, jika perlu
o Berikan dukungan emosional dan spiritual
o Berikan oksigen untuk memepertahankan saturasi oksigen >94%
3. Edukasi
o Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
o Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
o Anjurkan berhenti merokok
o Ajarkan pasien dan keluarga mengukur berat badan harian
o Ajarkan pasien dan keluarga mengukur intake dan output cairan harian
4. Kolaborasi
o Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
o Rujuk ke program rehabilitasi jantung

b. Perawatan Jantung Akut

1. Observasi
o Identifikasi karakteristik  nyeri dada (meliputi faktor pemicu dan dan pereda,
kualitas, lokasi, radiasi, skala, durasi dan frekuensi)
o Monitor EKG 12 sadapan untuk perubahan ST dan T
o Monitor Aritmia( kelainan irama dan frekuensi)
o Monitor elektrolit yang dapat meningkatkan resiko aritmia( mis. kalium,
magnesium serum)
o Monitor enzim jantung (mis. CK, CK-MB, Troponin T, Troponin I)
o Monitor saturasi oksigen
o Identifikasi stratifikasi pada sindrom koroner akut(mis. Skor TIMI, Killip,
Crusade)
2. Terapiutik
o Pertahankan tirah baring minimal 12 jam
o Pasang akses intravena
o Puasakan hingga bebas nyeri

69
 o Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi ansietas dan stres
o Sediakan lingkungan yang kondusif untuk beristirahat dan pemulihan
o Siapkan menjalani intervensi koroner perkutan, jika perlu
o Berikan dukungan spiritual dan emosional
3. Edukasi
o Anjurkan segera melaporkan nyeri dada
o Anjurkan menghindari manuver Valsava (mis. Mengedan sat BAB atau batuk)
o Jelaskan tindakan yang dijalani pasien
o Ajarkan teknik menurunkan kecemasan dan ketakutan
4. Kolbaorasi
o Kolaborasi pemberian antiplatelat, jika perlu
o Kolaborasi pemberian antiangina(mis. Nitrogliserin, beta blocker, calcium
channel bloker)
o Kolaborasi pemberian morfin, jika perlu
o Kolaborasi pemberian inotropik, jika perlu
o Kolaborasi pemberian obat untuk mencegah manuver Valsava (mis., pelunak,
tinja, antiemetik)
o Kolaborasi pemberian trombus dengan antikoagulan, jika perlu
o Kolaborasi pemeriksaan x-ray dada , jika perlu

BAB 3
ANALISA ARTIKEL JURNAL

Judul : Kesiapan Pulang Pasien Penyakit Jantung Koroner Melalui Penerapan

DISCHARGE PLANNING
Peneliti : Aria Wahyuni, Elly Nurrachmah, Dewi Garatri
Tempat : Di Tiga Rumah Sakit Di Bukit Tinggi Diruang ICCU/ICU
Kata Kunci : discharge planning, kesiapan pulang, penyakit jantung koroner
Analisi Jurnal Menggunakan PICO
No Kriteria Jawab Pembenaran & Critical thinking

70
.
1 P Ya Ketidaksiapan pasien PJK pulang dari rumah sakit akan berdampak
terhadap rawatan ulang sebagai akibat dari pelaksanaan program
discharge planning yang beluk efektif selama dirawat.
Populasi pada penelitian ini adalah pasien PJK yang baru masuk
ruang perawatan (hari pertama dirawat), dengan jumlah sampel 32
orang yang terdiri masing-masing 16 orang untuk kelompok kontrol
dan intervensi. Desain penelitian quasi exsperiment dengan
pendekatan, non-equivalent post-test only control group design.
2 I Ya Penelitian ini dengan mengukur kesiapan pulang menggunakan
instrument RHDS untuk mengukur kesiapan pulangnya, penelitian
dilakukan pada kelompok control selanjutnya kelompok intervensi.
dengan jumlah pertanyaan 23 item diukur dengan skala 0-10,
kesiapan pulang pada RHDS dibagi dalam empat komponen antara
lain : status personal 7 item, pengetahuan 7 item, kemampuan koping
4 item dan dukungan 5 item.
3 C Tidak
4 O Ya Hasil penelitian didapatkan adanya pengaruh penerapan discharge
planning terhadap kesiapan pulang pasien penyakit jantung koroner
yang terdiri dari status status personal, pengetahuan, kemampuan
koping dan dukungan (p=0,001;α=0,05). penelitian ini
merekomendasikan discharge planning yang baik dapat dilakukan
untuk meningkatkan kualitas asuhan keperawatan dan kualitas hidup
pasien penyakit jantung koroner.
Implikasi di bidang Keperawatan :
1.Bisa menerapkan discharge planning upaya peningkatan kualitas
asuhan keperawatan.
2.Memberikan sosialisasi dan membantu menyusun SOP mengenai
discharge planning rumah sakit.
3.Membentuk tim discharge planning dengan memberdayakan
perawat yang sudah mendapat gelar (Ners).
4.Menjadikan discharge planning sebagai intervensi keperawatan

71
 dan membentuk klub jantung sehat dengan membentuk tim
konseling.
Kelebihan Jurnal ini :
1. Menambah khasanah ilmu keperawatan untuk pasien PJK yang mau pulang.
2. Biaya yang murah dalam pelaksanaannya
3. Tidak ada efek samping dalam pelaksanaannya.

Kekurangan Jurnal ini :

1. Tidak melampirkan tentang cara pelaksanaan intervensi
2. waktu yang sebentar dalam penelitian seharusnya sesuai teori minimal 12 minggu.
3. Tidak mencantumkan tempat penelitian.

Kesimpulan
Tedapat perbedaan yang bermakna antara kesiapan puang pasien PJK yang terdiri dari status
personal, pengetahuan, kemampuan koping dan dukungan antara kelompok control dan
kelompok intervensi.
Penelitian ini merekomendasikan discharge planning yang baik dapat dilakukan untuk
meningkatkankualitas asuhan keperawatan dan kualitas hidup pasien penyakit jantung koroner.

BAB 5
PENUTUP
5.1. Kesimpulan
Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler. Cardiac
yang berarti jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. Sistem kardiovaskuler
merupakan salah satu sistem utama yang ada pada organisme. Sistem kardiovaskuler
berfungsi untuk mempertahankan kualitas dan kuantitas cairan yang ada di dalam
tubuh agar tetap homeostatis.
Organ-organ penyusun sistem kardiovaskuler terdiri atas jantung sebagai alat
pompa utama, pembuluh darah, serta darah. Jantung adalah organ berupa otot,

72
 berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di atas dan puncaknya di bawah.
Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Pada wanita normal berat jantung
kira-kira 250-300 gram dan pada pria sekitar 300-350 gram. Jantung dibedakan
menjadi bagian kanan dan bagian kiri. Bagian kanan ada 2 ruang yaitu Atrium kanan
dan Ventrikel kanan. Bagian kiri ada 2 ruang yaitu Atrium kiri dan Ventrikel kiri.
Bagian-bagian pembuluh darah, terdiri dari vena merupakan embuluh vena
dapat menampung darah dalam jumlah yang banyak dengan tekanan yang relatif
rendah, karena itu maka sistem vena disebut sistem kapasitas. Venula, berfungsi
sebagai saluran pengumpul dengan dinding otot yang relatif lemah. Arteri, adalah
pembuluh darah yang mengangkut darah kaya O2 Arteriola, dinding arteriola terutama
terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastis. Kapiler merupakan pembuluh
darah yang sangat halus yang menghubungkan arteriola dengan venula.
Penyakit-penyakit sistem kardiovaskular yang telah kami bahas diantaranya
ialah : penyakit jantung hipertensi, aritmia jantung, gagal jantung, sindrome koroner
akut, arterosklerosis, dan tromboemboli vena jantung.
Kebanyakan penyakit di atas disebabkan oleh gaya hidup yang salah. Selain
itu, satu penyakit sistem kardiovaskular yang timbul dapat menyebabkan komplikasi
dan menimbulkan penyakit sistem kardiovaskular lainnya.
Oleh karena disebabkan faktor yang sama, tatalaksana terapi yang
diterapkanpun hampir sama, baik terapi farmakologi maupun terapi non-
farmakologinya
5.2. Saran
Makalah ini semoga Bermanfaat Secara Praktis maupun teoritis, saran dan
kritik yang bersifat membangun sangat diperlukan untuk penyempurnaan makalah ini

73
 DAFTAR PUSTAKA

Syaifuddin.2011.Anatomi Fisiologi Kurikulum Berbasis Kompetensi untuk Keperawatan dan

Kebidanan Edisi 4.Jakarta: EGC

Brunner&Suddarth.2013.Buku Ajar Kaperawatan Madikal Bedah Edisi 8.Jakarta : EGC

Puruhito. 2013. Buku Ajar Primer Ilmu Bedah Torax, Kardiak dan Vaskuler: Indonesia : ISBN

Muttaqin,Arif.2009. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem

kardiovaskuler. . Jakarta. Penerbit: SalembaMedika

74
Doenges at al.2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3. Jakarta: EGC

Price & Wilson.1995. Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4. Jakarta: EGC

Soeparman & Waspadji.1990. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: BP FKUI

Wahyuni, Nurrachmah, Gayatri.(2012). Kesiapan Pulang Pasien Penyakit Jantung Koroner

Melalui Penerapan DISCHARGE PLANNING.Jurna Keperawatan Indonesia.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI, (2016), Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI),  Edisi
1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia

Tim Pokja SLKI DPP PPNI, (2018), Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI),  Edisi 1,
Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia

Tim Pokja SIKI DPP PPNI, (2018), Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI),  Edisi 1,
Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia

75