Anda di halaman 1dari 16

STEP 6

1. Mengapa keluhan perut terasa sesak semakin membesar disertai mual-mual?

Hipertensi portal adalah kenaikan


tekanan darah pada sistem portal. Sistem ini mengalirkan darah terutama dari organ
visera di abdomen seperti usus ke hati. Hipertensi portal penting dalam patofisiologi
sirosis hati. Pada sirosis, hipertensi portal disebabkan oleh peningkatan resistensi
sistem porta dan meningkatnya aliran vena porta

Peningkatan resistensi vaskular sinusoidal in disebabkan oleh:

1. Penumpukan jaringan fibrosa dan kompresi dari nodul regeneratif


2. Vasokonstriksi aktif yang dapat dikurangi oleh aktivitas vasodilator seperti
nitroprusid. Vasokonstriksi ini disebebkan berkurangnya NO pada hati dan kenaikan
aktivitas vasokonstriktor.

Pada proses hipertensi portal di awal, limpa membesar dan melakukan


sequestrasi platelet dan komponen darah lainnya sehingga menyebabkan
hipersplenisme. Selain itu, sistem pembuluh darah yang pada keadaan normal
mengalirkan darah ke sistem vena porta alirannya berbalik. Aliran yang tadinya ke
sistem vena porta beralih ke sistem pembuluh darah sistemik. Sistem pembuluh
darah ini misalnya adalah vena koroner.

Sistem kolateral portosistemik ini tidak cukup untuk dekompresi sistem vena
porta sehingga menambah resistensi porta lebih lanjut lagi. Peningkatan tekanan
darah di sistem vena porta akan menyebabkan reaksi vasodilasi dari pembuluh
darah splanchnic. Namun, vasodilatasi tersebut diikuti peningkatan aliran darah ke
sistem vena porta sehingga walaupun ada kolateral, tetap terjadi hipertensi porta.

Vasodilatasi system splanchic disebabkan peningkatan produksi NO. Dari sini


dapat dilihat adanya suatu paradox. Berkurangnya produksi NO di intrahepatic
menyebabkan peningkatan resistensi vascular dan berujung pada hipertensi portal.
Adapun peningkatan produksi NO di ekstrahepatik menyebabkan vasodilatasi dan
peningkatan aliran darah dan juga menyebabkan hipertensi portal. Akibat adanya
hipertensi portal, maka plasma akan keluar sehingga terjadi ascites.

(Cairan menumpuk di rongga abdomen  tekanan intraabdomen meningkat 


perut terasa sesak dan mual).

Perut membesar : Pada scenario perut membesar secara perlahan sejak 2 bulan
lau. Perut membesar kemungkinan dapat terjadi karena udara, massa, atau
cairan. - Pada pembesaran karena udara : pembesaran secara akut, Maka
penyebab karena udara dapat disingkirkan
- Pada pembesaran karena ada massa : umumnya perlahan dan tidak simetris,
hanya pada satu sisi saja. Dapat disingkirkan
- Pada pembesaran karena cairan : atau dikenal asites, umumnya terjadi secara
perlahan dan pembesaran simetris. Asites terjadi karena perpindahan cairan
intravaskuler ke ekstravaskuler à terjadi karena penurunan tekanan onkotik
(diatur oeh albumin) dan peningkatan tekanan hidrostatik(diatur oleh cairan
intravesikular), yg dapat dapat terjadi karena hipoalbuminemia.
Gangguan hati seperti sirosis hati dapat menyebabkan asites. Asites pada sirosis
hati tidak hanya melibatkan satu mekanisme, tapi ada Beberapa mekanisme yaitu
hipoalbuinemia, hipertensi porta, dan hiperaldosteronemia. Gabungan ketiga itu
dapat sebabkan kebocoran plasma ke rongga peritoneum.
Sumber :
• Kusumobroto2007.Sirosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati ed.1

Mual dan muntah


Mual dan muntah : dikarenakan adanya asites menyebabkan penekan pada
gaster yang memicu dari refluxnya makanan
• bisa terjadi karena :
- Adanya ascites
Peningkatan tekanan darah pada sirkulasi portal peningkatan tekanan hidrostatik
pada kapiler darah di abdomen plasma darah berdifusi dari kapiler ke cavitas
peritoneum penumpukan cairan pada rongga abdomen (ascites)
- Splenomegali
Hal ini disebabkan karena adanya resistensi aliran darah pada sistem vaskular
hepar sehingga darah kembali dari vena porta ke vena lienalis menyebabkan
pelebaran lien (Splenomegali)
- Edema
Penurunan fungsi hepar penurunan sintesis albumin oleh hepar penurunan
tekanan onkotik pada kapiler sistemik cairan akan keluar dari plasma di
pembuluh darah ke jaringan jaringan intertisial edema

2. Mengapa BAB pasien berwarna hitam?


Melena adalah keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti aspal dan lengket
yang menunjukkan perdarahan saluran cerna bagian atas serta dicernanya darah
pada usus halus. Warna merah gelap atau hitam berasal dari konversi Hb menjadi
hematin oleh bakteri setelah 14 jam. Sumber perdarahannya biasanya juga
berasal dari saluran cerna atas (Price & Wilson, 2006).
3. mengapa terjadi pembesaran payudara pada pasien?
Ginekomastia  bisa disebabkan karena obat spironolakton atau karena
akumulasi esterogen yg berlebihan pada keadaan sirosis (karena esterogen
dimetabolisme di hati).

pembesaran payudara pada laki laki


 ini ada ketidakseimbangan antara hormon
estosteron yang menurun, sedangkan
hormon esterogen dan progesteron serta
prolaktin meningkat. esterogen dia merangsang di bagian ductusnya, sedangkan
progesteron dia di bagian alveolarnya. sedangkan prolaktin setahu saya dia
fungsinya hanya membantu pengeluaran dari ari susunya
 Estrogen kan hormon steroid, harus diikat sama protein plasma, salah satunya
albumin, nah albumin kan dihasilkan sama hepar. Hepar rsak hipoalbuminemia.
Estrogen ga ada yg ikat, banyak yg bebas, jadi tu kadarnya meningkat efek ke
payudara membesar
 Terjadinya pembesaran payudaya dikarenakan adanya estradiol yang bebas,
estradiol seharusnya dibawa oleh albumin sebanyak 60%. sedangkan yg bebas di
darah hanya 2%. Karena heparnya tidak berfungsi dgn baik karena terjadi
gangguan pada selnya. Maka hepar tidak bisa menghasilkan albumin atau
menurun. Nah penurunan ini mengakibatkan estradiol tidak terikat dan menjadi
bebas di aliran darah yg mengakibatkan pembesaran payudara

4. kenapa pasien merasa sering marah dan susah tidur?


 Jadi, hal tersebut dapat diakibatkan karena keseimbangan hormon yang
terganggu. salah satu hasil dari metabolisme hepar kan menghasilkan
protein plasma, yang fungsinya untuk mengikat beberapa hormon
tertentu. ketika sel hepar rusak, protein plasma tidak bisa dihasilkan
dengan sempurna, maka regulasi pengikatan dan transport hormon
terganggu.
 Ketika terjadi insufisiensi hati, maka fungsi hati dalam mengolah racun
akan berkurang. Salah satu racun yang dibuang oleh ahti adalah amonia.
Amonia ini penting dalam terjadinya enseffalopati hepatikum. Selain itu,
amonia juga meningakt di sistem darah sistemik karena adanya kolateral
dari portal ke sistemik.
 Peningkatan amonia di otak merusak astrosit dan menyebabkan kerusakan
struktural serupa dengan astrositosis Alzheimer tipe II. Amonia ini
menyebabkan peningkatan regulasi reseptor benzodiazepin tipe perifer
pada strosit. Reseptor ini merupakan stimulan poten untuk produksi
neurosteorid. Neurosteorid bersifat modualtor mayor dari asam γ-
aminobutirat yang menyebabkan depresi kortikal dan ensefalopati
hepatikum. Toksin lain seperti mangan juga berakumulasi di globus palidus
menyebabkan gangguan fungsi motoric
 grade ensefalopati hepatikum

Jadi ada beberapa tingkat dan menurutnya, ada yg dr tanda serta eeg, lalu utk
kadar amonia juga ada sndiri. Jadi,untuk grade dari encepalopati hepatikum itu
ada berapa hal gitu .
Oh iya utk EEG itu elektroensefalografi. Berarti untuk pertanyaan dewi ini, si
pasien sudah masuk ensephalopati hepatik pd fase prodromal

5. mengapa didapatkan pekak alih dan pekak sisi?


6. Mengapa pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva pucat dan sklera
ikterik?
 Ikterik
Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala kuning atau ikterus, yaitu
pigmentasi kuning pada kulit dan sklera. Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau
kadar bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 µmol/L (2,0 hingga 2,5 mg/dL), atau
sekitar dua kali batas atas kisaran normal; namun demikian, gejala ini dapat
terdeteksi dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien yang kulitnya
putih dan yang menderita anemia berat. Sebaliknya, gejala ikterus sering tidak
terlihat jelas pada orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita edema.
Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap
bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih
sensitif untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus yang
menyeluruh. Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin
yang gelap, yang terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk
bilirubin glukuronid. Pada ikterus yang mencolok, kulit dapat berwarna kehijauan
karena oksidasi sebagian bilirubin yang beredar menjadi biliverdin. Efek ini sering
terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia terkonjugasi berlangsung lama
tau berat seperti sirosis. Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya,
misalnya:

1. Peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan hilangnya nafsu


makan, mual muntah, dan demam
2. Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala kolestasis

Sumber : Horrison Ilmu Penyakit Dalam

7. bagaimana interpretasi child turcotte pugh score pada skenario?


skor Child-Turcotte-Pugh digunakan untuk menilai prognosis pasien dengan
penyakit hepar kronik terutama sirosis hepatis, saat ini skor Child- Pugh
digunakan untuk menilai prognosis yang diperlukan untuk transplantasi hepar
serta staging secara klinis pada sirosis hepatis.

8. bagaimana alur diagnosis pada skenario?


9. Bagaimana patofisiologi dari skenario?
Perubahan bentuk hati mengubah aliran system vascular dan limfatik serta jalur
duktus empedu. Periode eksaserbasi ditandai dengan statis empedu, endapan
jaundis (Black & Hawks, 2014). Hipertensi vena poerta berkembang pada sirosis
berat. Vena porta menerima darah dari usus dan limpa. Jadi peningkatan didalam
tekanan vena porta menyebabkan:
1.. Aliran balik meningkat pada tekanan resistan dan pelebaran vena esofagus,
umbilicus,dan vena rektus superior, yang mengakibatkan perdarahan varises.
2.(akibat pergeseran hidrostastik atau osmotic mengarah pada akumulasi cairan
didalam peritoneum)
3.. Bersihan sampah metabolic protein tidak tuntas dengan akibat meningkatnya
ammonia, selanjutnya mengarah kepada ensefalopati hepatikum.
4. Kelanjutan proses sebagai akibat penyebab tidak diketahui atau
penyalahgunaan alkohol biasanya mengakibatkan kematian dari ensefalopati
hepatikum, infeksi bakteri (gram negative), peritonitis (bakteri), hepatoma
(tumor hati), atau komplikasi hipertensi porta (Black & Hawks, 2014).
10. Apa diagnosis dan diagnosis banding berdasarkan skenario?
Dx : menurut saya sirosis hepatis yang dekompensata karena disknario terdapat
hipertensi porta dengan varises oesofagus yang menyebabakan muntah darah dan bab
hitam kemudian ascites
Dd : kemungkinan hepatitis kronik
SIROSIS HEPATIS
merupakan penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi susunan hati normal oleh pita-
pita jaringan penyambung dan oleh nodul nodul sel hati yang sedang mengalami
regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal. Sirosis hepatis juga dapat
diartikan ketika terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul
pada semua bagian hati dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja
Sesuai dengan consensus Baverno IV, sirosis dapat diklasifikasikan menjadi 4 stadium
klinis yaitu:
Stadium 1 : tidak adanya varises, tidak ada asites.
Stadium 2 : varises, tanpa asites.
Stadium 3 : asites dengan atau tanpa varises.
Stadium 4 : pendarahan dengan atau tanpa asites

Gejala
- Kompensata : mudah lelah, lemas, selera makan <, BB turun, perut kembung, mual,
pada laki-laki timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya
dorongan seksualitas
- Dekompensata : timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, hilangnya
rambut badan, demam tdk terlalu tinggi, gangguan tidur, gangg pembekuan darah,
perdarahan gusi, epitaksis, icterus dengan air kemih berwarna spt teh pekat, muntah
darah, melena, perubahan mental spt mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi,
sampai koma

Tipe-tipe dari sirosis hepatis:


Menurut Smeltzer & Bare (2002) sirosis hepatis dibagi menjadi 3
(tiga ) tipe sirosis atau pembentukan jaringan parut dalam hati yaitu:
a. Sirosis portal laennec
Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme
kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di Negara Barat.
b. Sirosis poscanekrotik
Sirosis poscanekrotik, di mana terdapat pita jaringan parut yang
lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi
sebelumnya.
c. Sirosis bilier
Sirosis bilier, di mana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar
saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat

obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis), insidennya lebih


rendah daripada insidens sirosis Laennec dan poscanekrotik.
11. Apa manifestasi klinis dan komplikasi dari skenario?
Manifestasi klinis
1. Keluhan pasien
Biasanya pasien mengeluh pruritis, urin berwarna gelap, ukuran lingkar pinggang
meningkat, turunnya selera makan dan turunnya berat badan, ikterus (kuning
pada kulit dan mata) muncul belakangan
2. Tanda Klasik:
Tanda klasik yang sering dijumpai antara lain : telapak tangan merah, pelebaran
pembuluh darah, ginekomastia bukan tanda yang spesifik, peningkatan waktu
yang protombin adalah tanda yang lebih khas, ensefalopi hepatis dengan hepatis
fulminan akut dapat terjadi dalam waktu singkat dan pasien akan merasa
mengantuk, delirium, kejang, dan koma dalam waktu 24 jam, onset enselopati
hepatis dengan gagal hati kronik lebih lambat dan lemah (Setiati, Siti. 2014).

Akibat dari sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainanyang fundamental


yaitukegagalan fungsi hati dan hipertensi porta.
Gejala Kegagalan Fungsi Hati dan Hipertensi Porta.

Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya perubahan pada


jaringanparenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan penurunan perfusi jaringan
hati sehinggamengakibatkan nekrosis pada hati. Hipertensi portamerupakan
gabungan hasilpeningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran
darah melaluisistem porta. Resistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu
secara mekanikdandinamik.Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang
terjadi pada sirosis,sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal
sebagai efek sekunderdari kontraksi aktif vena portal dan septa myofibroblas, untuk
mengaktifkan sel stelatadan sel-sel otot polos.
Komplikasi
1. Hipertensi Portal
Adalah peningkatan hepatik venous pressure gradient (HVPG) lebih 5 mmHg. Hipertensi
portal merupakan suatu sindroma klinis yang sering terjadi. Bila gradient tekanan portal
(perbedaan tekanan antara vena portal dan vena cava inferior) diatas 10-20 mmHg,
komplikasi hipertensi portal dapat terjadi.
2. Asites
Penyebab asites yang paling banyak pada sirosis hepatis adalah hipertensi portal,
disamping adanya hipoalbuminemia (penurunan fungsi sintesis pada hati) dan disfungsi
ginjal yang akan mengakibatkan akumulasi cairan dlam peritoniun.
3. Varises Gastroesofagu
Varises gastroesofagus merupakan kolateral portosistemik yang paling penting.
Pecahnya varises esophagus (VE) mengakibatkan perdarahan varieses yang berakibat
fatal. Varises ini terdapat sekitar 50% penderita sirosis hepatis dan berhubungan dengan
derajat keparahan sirosis hepatis.
4. Peritonisis Bakterial Spontan
Peritonisis bakterial spontan (SBP) merupakan komplikasi berat dan sering terjadi pada
asites yang ditandai dengan infeksi spontan cairan asites tanpa adanya fokus infeksi
intraabdominal.
5. Ensefalopati Hepatikum
Sekitar 28% penderita sirtosis hepatis dapat mengalami komplikasi ensefalopi
hepatikum (EH). Mekanisme terjadinya ensefalopati hepatikum adalah akibat
hiperamonia , terjadi penutunan hepatic uptake sebagai akibat dari intrahepatic portal-
systemic shunts dan/atau penurunan sintesis urea dan glutamik.
6. Sindrom Hepatorenal
Merupakan gangguan fungsi ginjal tanpa kelainan organik ginjal, yang ditemukan pada
sirosis hepatis lanjut. Sindrom ini sering dijumpai pada penderita sirosis hepatis dengan
asites refrakter.
Sindroma Hepatorenal tipe 1 ditandai dengan gangguan progresif fungsi ginjal dan
penurunan klirens kreatinin secara berrmakna dalam 1-2 minggu. Tipe 2 ditandai
dengan penurunan filtrasi glomerulus dengan peningkatan serum kreatinin. Tipe 2 ini
lebih baik prognosisnya daripada tipe 1 (Nurdjanah, dikutip oleh Siti, 2014).

12. Apa saja pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dari skenario?
Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan penunjang:
1. Radiologis
a. Foto polos abdomen.
Tujuannya : untuk dapat memperlihatkan densitas klasifikasi pada hati , kandung
empedu, cabang saluran-saluran empedu dan pancreas juga dapat
memperlihatkan adanya hepatomegalimegali atau asites nyata.
b. Ultrasonografi (USG)
Metode yang disukai untuk mendeteksi hepatomegalimegali atau kistik didalam
hati.
c. CT scan
Pencitraan beresolusi tinggi pada hati, kandung empedu, pancreas, dan limpa;
menunjukan adanya batu, massa padat, kista, abses dan kelainan struktur: sering
dipaki dengan bahan kontras
d. Magnetik Resonance Imaging (MRI) (Pengambilan gambar organ)
e. Pemakaian sama dengan CT scan tetapi memiliki kepekaan lebih tinggi, juga
dapat mendeteksi aliran darah dan sumbatan pembuluh darah; non
invasive.

2. Laboratorium
a. Ekskresi hati dan empedu : Mengukur kemampuan hati untuk mengonjugasi
dan mengekskresi pigmen empedu, antara lain
1) Bilirubin serum direk (Terkonjugasi)
Meningkat apabila terjadi gangguan ekskresi bilirubin terkonjugasi
(Nilai normalnya 0,1-0,3 mg/dl).
2) Bilirubin serum indirek (Tidak terkonjugasi)
Meningkat pada keadaan hemolitik dan sindrom Gilbert (Nilai
normalnya 0,2-0,7 mg/dl).
3) Bilirubin serum total
Bilirubin serum direk dan total meningkat pada penyakit
hepatoseluler (Nilai normalnya 0,3-1,0 mg/dl).
b. Metabolisme Protein
1) Protein serum total : sebagian besar protein serum dan protein pembekuan
disintesis oleh hati sehingga kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.
(Nilai normalnya 6-8 gr/dl)
Albumin serum (Nilai normalnya : 3,2-5,5 gr/dl)
Globulin serum (Nilai normalnya : 2,0-3,5 gr/dl)
2) Massa Protrombin (Nilai normalnya : 11-15 detik)
Meningkat pada penurunan sintesis protrombin akibat kerusakan sel hati atau
berkurangnya absorpsi vitamin K pada obstruksi empedu. Vitamin K penting
untuk sintesis protrombin
Prothrombin time (PT) memanjang (akibat kerusakan sintesis protombin dan
faktor pembekuan)
c. Biopsi hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaan serum dan
pemeriksaan radiologis tak dapat menyimpulkan
13. Apa tatalaksana pada skenario??
 Pembatasan pemberian garam juga dilakukanagar gejala ascites yang
dialami pasein tidak memberat
 Diet cair diberikan karenapasien mengalami perdarahan saluran cerna. Hal
ini dilakukan karena salah satu faktorresiko yang dapat menyebabkan
pecahnya varises adalah makanan yang keras dan mengandung banyak
serat.
 Pemberian nutrisi secara parenteral dengan pemberian infus kombinasi
NaCl 0,9%, dekstrosa 10%, dan 16aminoleban dengan jumlah 20 tetesan per
menit.
 Pada pasien ini, ditemukan perdarahansaluran cerna yang ditunjukkan
dengan melena sehingga dilakukan beberapa terapidiantaranya adalah
kumbah lambungdengan air dingin tiap 4 jam, kemudian dipantauwarna
dan isi kurasan lambungnya, kemudian dilakukan sterilisasi usus
denganpemberian paramomycin 4x500 mg, cefotaxime 3x1 gr, dan
laktulosa 3xCI setelahkumbah lambung selesai dikerjakan. Hal ini
ditujukanuntuk mengurangi jumlah bakteridi usus yang bisa menyebabkan
peritonitis bakterial spontan serta mengurangi produksiamonia oleh bakteri
di usus yang dapat menyebabkan ensepalopati hepatikum jikaterlalu
banyak amonia yang masuk ke peredaran darah.
 Pasienjuga mendapatkan obathemostatik berupa asam traneksamat dan
propanolol untuk menghindari terjadinyaperdarahan saluran cerna akibat
pecahnya varises.
 Pemberian obat-obatan pelindungmukosa lambung seperti antasida 3xCI,
omeprazole 2x40 mg, dan sucralfat3xCIdilakukan agar tidak terjadi
perdarahan akibat erosi gastropati hipertensi porta.
 Pasienjuga mengeluh mual sehingga diberikan ondancentron 3x8 mg
untuk mengurangikeluhan ini.
 Pada asites pasien harus melakukan tirahbaring dan terapi diawali
dengan diet rendah garam. Konsumsi garam sebaiknyasebanyak 5,2 gr
atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam juga disertai dengan
pemberiandiuretik. Diuretic yang diberikan awalnya dapat dipilih
spironolakton dengan dosis 100-200mg sekali perhari. Respon diuretik
dapat dimonitor dengan penurunan berat badan0,5kg/hari tanpa edema
kaki atau 1kg/hari dengan edema kaki. Apabila pemberianspironolakton
tidak adekuat dapat diberikan kombinasi berupa furosemid dengan
dosis20-40mg/hari. Pemberian furosemid dapat ditambah hingga dosis
maksimal 160mg/hari.Parasintesis asites dilakukan apabila ascites sangat
besar. Biasanya pengeluarannya
Mencapai 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.1Pada pasien
ini diberikanterapi kombinasi spironolakton 100 mg dan furosemide 40 mg
pada pagi hari.
Pengobatan definitive pada pasien sirosis hati dekompensasi adalah Transplantasi
Hati.Tanpa transplantasi, pengobatan hanya bersifat paliatif (untuk mengurangi gejala)
Sumber :
Kusumobroto2007.Sirosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati ed.1
Nurdjanah,dkk.2006.Sirosis Hati dalam buku ajar IPD. ed IV jilid II