Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN MATERNITAS

PERSALINAN DENGAN EKLAMPSIA

Oleh:

SALVINUS BULU TODING

113063J119043

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SUAKA INSAN

BANJARMASIN

2020

1
LAPORAN PENDAHULUAN

I. Definisi
Eklampsia adalah kelaianan akut pada ibu hamil, saat hamil tua, persalinan
atau masa nifas ditandai dengan timbulnya kejang atau koma, dimana
sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala preeclampsia (hipertensi,
edems, proteinuri).
Eklampsia adalah suatu keadaan dimana didiagnosis ketika preeklampsia
memburuk menjadi kejang

II. KLASIFIKASI
a. Eklampsia antepartum ialah eklampsia yang terjadi sebelum persalinan
(ini paling sering terjadi)
- kejadian 150 % sampai 60 %
- serangan terjadi dalam keadaan hamil
b. Eklampsia intrapartum ialah eklampsia saat persalinan.
- Kejadian sekitar 30 % sampai 35 %
- Saat sedang inpartu
- Batas dengan eklampsia gravidarum sukar ditentukan terutama saat
mulai inpartu.
c. Eklampsia postpartum ialah eklampsia setelah persalinan
- Kejadian jarang
- Terjadinya serangan kejang atau koma setelah persalinan berakhir.

III. Etiologi
Penyebab Eklampsia sampai sekarang belum diketahui secara pasti, tetapi
pada penderita yang meninggal karena eklampsia terdapat perubahan yang
khas pada berbagai alat. Tetapi kelainan yang mengenai penyakit ini adalah
smapmus arteriole retensi Na dan air dan coogulasi intravaskuler.
Ada beberapa teori yang menjelaskan tentang penyebab Eklampsia yaitu :
a. Bertambahnya frekuensi pada primigramivida, kehamilan ganda,
hidramnion, dan molahidatisoda.
b. Bertambahnya frekuensi seiring makin tuanya kehamilan

2
c. Dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin
dalam uterus
d. Timbulnya hipertensi, edema, protein uria, kejang-kejang dan koma

IV. Manifestasi klinis


a. Bertambahnya berat badan yang berlebihan, terjadinya kenaikan 1 kg
perminggu
b. Edema terjadi peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari tangan
dan muka
c. Hipertensi (diukur setelah pasien istirahat selama 30 menit)
- Td : 160/70 mmHg atau
- Tekanan sistolik meningkat >30 mmHg
- Diastolic >15 mmHg
- Tekanan diastolic pada trimester ke-II yang >85 mmHg patut
dicurigai sebagai preeclampsia
d. Protein Uria
- Terdapat protein sebanyak 0,3 g/I dalam urin 24 jam atau
pemeriksaan kualitatif +1/+2
- Kadar protein >1g/1 dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter
atau urine porsi tengah, diambil 2x dalam waktu 6 jam

Manifestasi menurut Konvulsi eklampsia dibagi dalam 4 tingkat yakni :


a. Tingkat aura / awal keadaan ini berlangsung kira-kira 30 detik, mata
penderita terbuka tanpa melihat, kelopak mata bergetar demikian pula
tangannya dan kepada diputar ke kanan / kiri.
b. Tingkat kejangan tonik, yang berlangsung kurang lebih 30 detik dalam
tingkat ini seluruh otot menjadi kaku, wajahnya kelihatan kaku, tangan
mengggenggam dan kaki membengkok ke dalam, pernafasan berhenti,
muka mulai menjadi sianotik, lidah dapat tergigit.
c. Tingkat kejangan klonik, berlangsung antara 1-2 menit, spesimustonik
tonik menghilang, semua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam
tempo yang cepat, mulut membuka dan menutup dan lidah dapat

3
tergigit kembali, bola mata menonjol, dan mulut keluar ludah yang
berbusa muka menunjukkan kongesti dan sianosis. Penderita menjadi
dapat terjadi dari tempat tidurnya akhirnya kejangan terhenti dan
penderita menarik nafas secara mendengkur.
d. Tingkat koma, lamanya ketidaksadaran tidak selalu sama secara
perlahan-lahan penderita menjadi sadar lagi, akan tetapi dapat terjadi
pula bahwa sebelum itu timbul serangan baru dan yang berulang,
sehingga ia tetap dalam koma

V. Patofisiologi
Eklampsia dimulai dari iskemia uterus plasenta yang di duga
berhubungan dengan berbagai faktor. Satu diantaranya adalah peningkatan
resisitensi intra mural pada pembuluh miometrium yang berkaitan dengan
peninggian tegangan miometrium yang ditimbulkan oleh janin yang besar
pada primipara, anak kembar atau hidraminion.
Iskemia utero plasenta mengakibatkan timbulnya vasokonstriksor
yang bila memasuki sirkulasi menimbulkan ginjal, keadaan yang belakangan
ini mengakibatkan peningkatan produksi rennin, angiostensin dan
aldosteron. Rennin angiostensin menimbulkan vasokontriksi generalisata
dan semakin memperburuk iskemia uteroplasenta. Aldosteron
mengakibatkan retensi air dan elektrolit dan udema generalisator termasuk
udema intima pada arterior.
Pada eklampsia terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi
peningkatan hematokrit. Perubahan ini menyebabkan penurunan perfusi ke
organ , termasuk ke utero plasental fatal unit. Vasospasme merupakan dasar
dari timbulnya proses eklampsia. Konstriksi vaskuler menyebabkan
resistensi aliran darah dan timbulnya hipertensi arterial. Vasospasme dapat
diakibatkan karena adanya peningkatan sensitifitas dari sirculating pressors.
Eklamsi yang berat dapat mengakibatkan kerusakan organ tubuh yang lain.
Gangguan perfusi plasenta dapat sebagai pemicu timbulnya gangguan
pertumbuhan plasenta sehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin
Growth Retardation.

4
VI. Komplikasi.
Komplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan janin. Komplikasi
dibawah ini biasanya terjadi pada Preeklampsia berat dan eklampsia.
1. Solusio plasenta. Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita
hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada Preeklampsia.
2. Hipofibrinogenemia. Pada Preeklampsia berat
3. Hemolisis. Penderita dengan Preeklampsia berat kadang-kadang
menunjukkan gejala klinik hemolisis yang di kenal dengan ikterus.
Belum di ketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel
hati atau destruksi sel darah merah.
4. Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian
maternal penderita eklampsia.
5. Kelainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang
berlansung sampai seminggu.
6. Edema paru-paru.
7. Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada Preeklampsi – eklampsia
merupakan akibat vasopasmus arteriol umum.
8. Kelainan ginjal
9. Komplikasi lain. Lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat
kejang-kejang pneumonia aspirasi.
10. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra – uterin.

VII. Penatalaksanaan
1. Penanganan Kejang :
a. Beri obat anti konvulsan
b. Perlengkapan untuk penanganan kejang (jalan nafas,
sedeka,sedotan, masker O2 & tabung O2)
c. Lindungi pasien dengan keadaan trauma
d. Aspirasi mulut dan tonggorokkan
e. Baringkan pasien pada posisi kiri, trendelenburg untuk mengurangi
resiko aspirasi

5
f. Beri oksigen 4-6 liter / menit
2. Penanganan Umum :
a. Jika tekanan diastolic > 110 mmHg, berikan hipertensi sampai
tekanan diastolic diantara 90-100 mmHg.
b. Pasang infuse RL dengan jarum besar (16 gauge atau lebih)
c. Ukur keseimbangan cairan jangan sampai terjadi overload
d. Kateterisasi urine untuk mengeluarkan volume dan proteinuric
e. Jika jumlah urine kurang dari 30 ml / jam
f. Infus cairan dipertahankan 1 1/8 ml/jam
g. Pantau kemungkinan oedema paru
h. Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat
mengakibatkan kematian ibu dan janin.
i. Observasi tanda-tanda vital, refleks dan denyut jantung setiap jam
j. Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda oedema paru. Jika ada
oedema paru hentikan pemberian cairan dan berikan diuretic
k. Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan beadside
l. Dosis awal : beri MgSO4 (4 gram) per IV sebagai larutan 20%,
selama 5 menit. Diikuti dengan MgSO4 (50%) 5 gr 1ml dengan 1
ml lignokain 2% (dalam setopril yang sama) pasien akan merasa
agar panas sewaktu pemberian MgSO4
m. Dosis pemeliharaan : MgSO4 (50%) 5 gr + lignokain 2% (1ml) 1
m setiap 4 jam kemudian dilanjutkan sampai 24 jam pasca
persalinan atau kejang terakhir
n. Sebelum pemberian MgSO4 periksa : frekuensi pernafasan
minimal 16 / menit. Refleks Patella (+), urin minimal 30 ml / jam
dalam 4 jam terakhir
o. Stop pemberian MgSO4, jika : frekuensi pernafasan abnormal.
p. Siapkan antidotlim jika terjadi henti nafas, Bantu dengan
ventilator. Beri kalsium glukonat 2 gr ( 20 ml dalam larutan 10%)
perlahan-lahan sampai pernafasan mulai lagi.

6
VIII. Konsep Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
1. Data subyektif :
 Identitas pasien dan penanggung jawab:Umur biasanya
sering terjadi pada primi gravida , < 20 tahun atau > 35
tahun
 Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan
tensi, oedema, pusing, nyeri epigastrium, mual muntah,
penglihatan kabur.
 Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal,
anemia, vaskuler esensial, hipertensi kronik, DM
 Riwayat kehamilan : riwayat kehamilan ganda, mola
hidatidosa, hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre
eklampsia atau eklampsia sebelumnya
 Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik
makanan pokok maupun selingan
 Psiko sosial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat
menyebabkan kecemasan, oleh karenanya perlu kesiapan
moril untuk menghadapi resikonya.
2. Data Obyektif :
 Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24
jam
 Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak janin, lokasi edema
 Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya
fetal distress
 Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat
pemberian SM ( jika refleks + )
3. Pemeriksaan penunjang :
 Tanda vital yang diukur dalam posisi terbaring atau tidur,
diukur 2 kali dengan interval 6 jam
 Laboratorium : protein urine dengan kateter atau midstream
( biasanya meningkat hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2

7
pada skala kualitatif ), kadar hematokrit menurun, BJ urine
meningkat, serum kreatini meningkat, uric acid biasanya >
7 mg/100 ml
 Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu
 Tingkat kesadaran ; penurunan GCS sebagai tanda adanya
kelainan pada otak
 USG ; untuk mengetahui keadaan janin
 NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin.

b. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan Agen cidera biologi
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi garam
dan air
3. Ansietas berhubungan dengan perdarahan ekstra/interna
4. Resiko Injury berhubungan dengan ketidaksadaran

8
c. Rencana Asuhan Keperawatan

Diagnosa
N Tujuan Dan
Keperawatan Intervensi
o Criteria Hasil
1 Nyeri Akut NOC : NIC :
  Pain Level, Pain Management
Definisi :   Pain control,   Lakukan pengkajian nyeri
Sensori yang tidak   Comfort level secara komprehensif termasuk
menyenangkan dan Kriteria Hasil : lokasi, karakteristik, durasi,
pengalaman   Mampu frekuensi, kualitas dan faktor
emosional yang mengontrol nyeri presipitasi
muncul secara aktual (tahu penyebab   Observasi reaksi nonverbal
atau potensial nyeri, mampu dari ketidaknyamanan
kerusakan jaringan menggunakan tehnik   Gunakan teknik komunikasi
atau menggambarkan nonfarmakologi terapeutik untuk mengetahui
adanya kerusakan untuk mengurangi pengalaman nyeri pasien
(Asosiasi Studi Nyeri nyeri, mencari   Kaji kultur yang
Internasional): bantuan) mempengaruhi respon nyeri
serangan mendadak   Melaporkan   Evaluasi pengalaman nyeri
atau pelan bahwa nyeri masa lampau
intensitasnya dari berkurang dengan   Evaluasi bersama pasien dan
ringan sampai berat menggunakan tim kesehatan lain tentang
yang dapat manajemen nyeri ketidakefektifan kontrol nyeri
diantisipasi dengan   Mampu masa lampau
akhir yang dapat mengenali nyeri   Bantu pasien dan keluarga
diprediksi dan dengan (skala, intensitas, untuk mencari dan menemukan
durasi kurang dari 6 frekuensi dan tanda dukungan
bulan. nyeri)   Kontrol lingkungan yang
  Menyatakan rasa dapat mempengaruhi nyeri seperti
Batasan nyaman setelah nyeri suhu ruangan, pencahayaan dan
karakteristik : berkurang kebisingan
-          Laporan   Tanda vital   Kurangi faktor presipitasi
secara verbal atau dalam rentang nyeri
non verbal normal   Pilih dan lakukan penanganan
-          Fakta dari nyeri (farmakologi, non
observasi farmakologi dan inter personal)
-          Posisi antalgic   Kaji tipe dan sumber nyeri
untuk menghindari untuk menentukan intervensi
nyeri   Ajarkan tentang teknik non
-          Gerakan farmakologi
melindungi   Berikan analgetik untuk
-          Tingkah laku mengurangi nyeri
berhati-hati   Evaluasi keefektifan kontrol
-          Muka topeng nyeri
-          Gangguan   Tingkatkan istirahat
tidur (mata sayu,   Kolaborasikan dengan dokter
tampak capek, sulit jika ada keluhan dan tindakan
atau gerakan kacau, nyeri tidak berhasil
menyeringai)   Monitor penerimaan pasien
-          Terfokus pada tentang manajemen nyeri

9
diri sendiri
-          Fokus Analgesic Administration
menyempit   Tentukan lokasi, karakteristik,
(penurunan persepsi kualitas, dan derajat nyeri
waktu, kerusakan sebelum pemberian obat
proses berpikir,   Cek instruksi dokter tentang
penurunan interaksi jenis obat, dosis, dan frekuensi
dengan orang dan   Cek riwayat alergi
lingkungan)   Pilih analgesik yang
-          Tingkah laku diperlukan atau kombinasi dari
distraksi, contoh : analgesik ketika pemberian lebih
jalan-jalan, menemui dari satu
orang lain dan/atau   Tentukan pilihan analgesik
aktivitas, aktivitas tergantung tipe dan beratnya nyeri
berulang-ulang)   Tentukan analgesik pilihan,
-          Respon rute pemberian, dan dosis optimal
autonom (seperti   Pilih rute pemberian secara
diaphoresis, IV, IM untuk pengobatan nyeri
perubahan tekanan secara teratur
darah, perubahan   Monitor vital sign sebelum
nafas, nadi dan dan sesudah pemberian analgesik
dilatasi pupil) pertama kali
-          Perubahan   Berikan analgesik tepat waktu
autonomic dalam terutama saat nyeri hebat
tonus otot (mungkin   Evaluasi efektivitas analgesik,
dalam rentang dari tanda dan gejala (efek samping)
lemah ke kaku)
-          Tingkah laku
ekspresif (contoh :
gelisah, merintih,
menangis, waspada,
iritabel, nafas
panjang/berkeluh
kesah)
-          Perubahan
dalam nafsu makan
dan minum

Faktor yang
berhubungan :
Agen injuri (biologi,
kimia, fisik,
psikologis)

2 Kelebihan Volume NOC : NIC :


Cairan   Electrolit and Fluid management
acid base balance          Timbang popok/pembalut
Definisi : Retensi   Fluid balance jika diperlukan
cairan isotomik   Hydration          Pertahankan catatan
meningkat intake dan output yang akurat
Batasan Kriteria Hasil:          Pasang urin kateter jika
karakteristik :   Terbebas dari diperlukan

10
-          Berat badan edema, efusi,          Monitor hasil lAb yang
meningkat pada anaskara sesuai dengan retensi cairan
waktu yang singkat   Bunyi nafas (BUN , Hmt , osmolalitas urin  )
-          Asupan bersih, tidak ada          Monitor status
berlebihan dibanding dyspneu/ortopneu hemodinamik termasuk CVP,
output   Terbebas dari MAP, PAP, dan PCWP
-          Tekanan darah distensi vena          Monitor vital sign
berubah, tekanan jugularis, reflek          Monitor indikasi retensi /
arteri pulmonalis hepatojugular (+) kelebihan cairan (cracles, CVP ,
berubah, peningkatan   Memelihara edema, distensi vena leher, asites)
CVP tekanan vena sentral,          Kaji lokasi dan luas
-          Distensi vena tekanan kapiler paru, edema
jugularis output jantung dan          Monitor masukan
-          Perubahan vital sign dalam makanan / cairan dan hitung
pada pola nafas, batas normal intake kalori harian
dyspnoe/sesak nafas,   Terbebas dari          Monitor status nutrisi
orthopnoe, suara kelelahan,          Berikan diuretik sesuai
nafas abnormal kecemasan atau interuksi
(Rales atau crakles), kebingungan          Batasi masukan cairan
kongestikemacetan   Menjelaskanindi pada keadaan hiponatrermi dilusi
paru, pleural effusion kator kelebihan dengan serum Na < 130 mEq/l
-          Hb dan cairan          Kolaborasi dokter jika
hematokrit menurun, tanda cairan berlebih muncul
perubahan elektrolit, memburuk
khususnya perubahan
berat jenis Fluid Monitoring
-          Suara jantung          Tentukan riwayat jumlah
SIII dan tipe intake cairan dan
-          Reflek eliminaSi
hepatojugular positif          Tentukan kemungkinan
-          Oliguria, faktor resiko dari ketidak
azotemia seimbangan cairan (Hipertermia,
-          Perubahan terapi diuretik, kelainan renal,
status mental, gagal jantung, diaporesis,
kegelisahan, disfungsi hati, dll )
kecemasan          Monitor berat badan
         Monitor serum dan
Faktor-faktor yang elektrolit urine
berhubungan :          Monitor serum dan
-          Mekanisme osmilalitas urine
pengaturan melemah          Monitor BP, HR, dan RR
-          Asupan cairan          Monitor tekanan darah
berlebihan orthostatik dan perubahan irama
-          Asupan jantung
natrium berlebihan          Monitor parameter
hemodinamik infasif
         Catat secara akutar intake
dan output
         Monitor adanya distensi
leher, rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
         Monitor tanda dan gejala

11
dari odema
         Beri obat yang dapat
meningkatkan output urin

3 cemas berhubungan NOC : NIC :


dengan kurang   Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan
pengetahuan dan   Coping kecemasan)
hospitalisasi Kriteria Hasil :          Gunakan pendekatan
Definisi :   Klien mampu yang menenangkan
Perasaan gelisah yang mengidentifikasi dan          Nyatakan dengan jelas
tak jelas dari mengungkapkan harapan terhadap pelaku pasien
ketidaknyamanan gejala cemas          Jelaskan semua prosedur
atau ketakutan yang   Mengidentifikasi dan apa yang dirasakan selama
disertai respon , mengungkapkan prosedur
autonom (sumner dan menunjukkan          Temani pasien untuk
tidak spesifik atau tehnik untuk memberikan keamanan dan
tidak diketahui oleh mengontol cemas mengurangi takut
individu); perasaan   Vital sign dalam          Berikan informasi faktual
keprihatinan batas normal mengenai diagnosis, tindakan
disebabkan dari   Postur tubuh, prognosis
antisipasi terhadap ekspresi wajah,          Dorong keluarga untuk
bahaya. Sinyal ini bahasa tubuh dan menemani anak
merupakan tingkat aktivitas          Lakukan back / neck rub
peringatan adanya menunjukkan          Dengarkan dengan penuh
ancaman yang akan berkurangnya perhatian
datang dan kecemasan          Identifikasi tingkat
memungkinkan kecemasan
individu untuk          Bantu pasien mengenal
mengambil langkah situasi yang menimbulkan
untuk menyetujui kecemasan
terhadap tindakan          Dorong pasien untuk
Ditandai dengan mengungkapkan perasaan,
        Gelisah ketakutan, persepsi
        Insomnia          Instruksikan pasien
        Resah menggunakan teknik relaksasi
        Ketakutan          Barikan obat untuk
        Sedih mengurangi kecemasan
        Fokus pada
diri
        Kekhawatiran
        Cemas

4 Resiko Injury b/d NOC : Risk Kontrol NIC : Environment


immobilisasi, Kriteria Hasil : Management (Manajemen
penekanan sensorik  Klien terbebas lingkungan)
patologi intrakranialdari cedera   Sediakan lingkungan yang
dan ketidaksadaran  Klien mampu aman untuk pasien
menjelaskan   Identifikasi kebutuhan
Definsi : cara/metode keamanan pasien, sesuai dengan
Dalam risiko cedera untukmencegah kondisi fisik dan fungsi kognitif 
sebagai hasil dari injury/cedera pasien dan riwayat penyakit
interaksi kondisi  Klien mampu terdahulu pasien

12
lingkungan dengan menjelaskan factor   Menghindarkan lingkungan
respon adaptif resiko dari yang berbahaya (misalnya
indifidu dan sumber lingkungan/perilaku memindahkan perabotan)
pertahanan. personal   Memasang side rail tempat
 Mampumemodifi tidur
Faktor resiko : kasi gaya hidup   Menyediakan tempat tidur
Eksternal untukmencegah yang nyaman dan bersih
-          Mode transpor injury   Menempatkan saklar lampu
atau cara perpindahan  Menggunakan ditempat yang mudah dijangkau
-          Manusia atau fasilitas kesehatan pasien.
penyedia pelayanan yang ada   Membatasi pengunjung
kesehatan (contoh :  Mampu   Memberikan penerangan yang
agen nosokomial) mengenali perubahan cukup
-          Pola status kesehatan   Menganjurkan keluarga untuk
kepegawaian : menemani pasien.
kognitif, afektif, dan   Mengontrol lingkungan dari
faktor psikomotor kebisingan
-          Fisik (contoh :   Memindahkan barang-barang
rancangan struktur yang dapat membahayakan
dan arahan   Berikan penjelasan pada
masyarakat, pasien dan keluarga atau
bangunan dan atau pengunjung adanya perubahan
perlengkapan) status kesehatan dan penyebab
-          Nutrisi penyakit.
(contoh : vitamin dan
tipe makanan)
-          Biologikal
( contoh : tingkat
imunisasi dalam
masyarakat,
mikroorganisme)
-          Kimia
(polutan, racun, obat,
agen farmasi, alkohol,
kafein nikotin, bahan
pengawet, kosmetik,
celupan (zat warna
kain))
Internal
-          Psikolgik
(orientasi afektif)
-          Mal nutrisi
-          Bentuk darah
abnormal, contoh :
leukositosis/leukopen
ia, perubahan faktor
pembekuan,
trombositopeni, sickle
cell, thalassemia,
penurunan Hb, Imun-
autoimum tidak
berfungsi.

13
-          Biokimia,
fungsi regulasi
(contoh : tidak
berfungsinya
sensoris)
-          Disfugsi
gabungan
-          Disfungsi
efektor
-          Hipoksia
jaringan
-          Perkembangan
usia (fisiologik,
psikososial)
-          Fisik (contoh :
kerusakan kulit/tidak
utuh, berhubungan
dengan mobilitas)

DAFTAR PUSTAKA

Asdie Ahmad H. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. edisi 13 volume


4. Jakarta: EGC ; 2015
Purwaningsih, W. (2010).Asuhan Keperawatan Maternitas. Yogyakarta: Nuha
Medika
Sulistyawati, A (2011). Asuhan Kebidanan Pada Masa Kehamilan. Jakarta:
Salemba Medika

14
Wilkinson, Judith M. (2011). Buku Saku Diagnosa Keperawatan : diagnose
NANDA, Intervensi NIC, Kreteria hasil NOC ed. 9. Jakarta:EGC.
Herdman, T. Heatler. 2015-2017. Nanda Internasional Inc. Diagnosis
keperawatan: definisi dan klasifikasi. Ed.10.EGC: Jakarta.
Silvia A. Price. 2014. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, ECG :
Jakarta.

15

Anda mungkin juga menyukai