Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DAN KRITIS

HIPERGLIKEMIA

Oleh:

SALVINUS BULU TODING

113063J119043

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SUAKA INSAN

BANJARMASIN

2020
I. KONSEP TEORI
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki


dua fungsi utama: menghasilkan enzim pencernaan atau fungsi
eksokrin serta menghasilkan beberapa hormon atau fungsi endokrin.
Pankreas terletak pada kuadran kiri atas abdomen atau perut dan
bagian kaput/kepalanya menempel pada organ duodenum. Produk
enzim akan disalurkan dari pankreas ke duodenum melalui saluran
pankreas utama. Pankreas dikenal manusia sejak lama. Pankreas
diidentifikasi oleh dokter bedah Yunani Herophilus yang hidup di
tahun 335-280 SM. Pankreas dapat didefinisikan sebagai organ
kelenjar yang hadir dalam endokrin dan sistem pencernaan dari semua
vertebrata. Pankreas seperti spons dengan warna kekuningan. Bentuk
pankreas menyerupai seperti ikan. Pankreas ini sekitar panjang 15 cm
dan sekitar 3,8 cm lebar. Pankreas meluas sampai ke bagian belakang
perut, di belakang daerah perut dan melekat ke bagian pertama dari
usus yang disebut duodenum. Sebagai kelenjar endokrin, menghasilkan
hormon seperti insulin, somatostatin dan glukagon dan sebagai
kelenjar eksokrin yang mensintesis dan mengeluarkan cairan pankreas
yang mengandung enzim pencernaan yang selanjutnya diteruskan ke
usus kecil. Enzim-enzim pencernaan berkontribusi pada pemecahan
dari karbohidrat, lemak dan protein yang hadir di paruh makanan yang
dicerna.
Bagian-bagian Pankreas
a. Kepala Pankreas yang paling lebar, terletak disebelah kanan rongga
abdomen dan didalam lekukan duodenum.
b. Badan Pankreas merupakan bagian utama pada organ tersebut,
letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis
pertama.
c. Ekor Pankreas adalah bagian yang runcing disebelah kiri, dan
sebenarnya menyetuh limpa.
Ada dua jaringan utama yang menyusun pankreas :
a. Asini berfungsi untuk mensekresi getah pecernaan dalam
duodenum.
b. Pulau Langerhans.
Pulau Langerhans adalah kumpulan sel berbentuk ovoid,
berukuran 76×175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron
tersebar di seluruh pankreas, walaupun lebih banyak ditemukan di
ekor daripada kepala dan badan pankreas. Pulau-pulau ini
menyusun 1-2% berat pankreas. Pada manusia terdapat 1-2 juta
pulau. Masing-masing memiliki pasokan darah yang besar; dan
darah dari pulau Langerhans, seperti darah dari saluran cerna tetapi
tidak seperti darah dari organ endokrin lain, mengalir ke vena
hepatika.
Sel-sel dalam pulau dapat dibagi menjadi beberapa jenis
bergantung pada sifat pewarnaan dan morfologinya. Pada manusia
paling sedikit terdapat empat jenis sel : sel A (alfa), B (beta), D
(delta), dan F. Sel A mensekresikan glukagon, sel B mensekresikan
insulin, sel D mensekresikan somastostatin, dan sel F
mensekresikan polipeptida pankreas. Sel B yang merupakan sel
terbanyak dan membentuk 60-70% sel dalam pulau, umumnya
terletak di bagian tengah pulau. Sel-sel ini cenderung dikelilingi
oleh sel A yang membentuk 20% dari sel total, serta sel D dan F
yang lebih jarang ditemukan. Pulau-pulau yang kaya akan sel A
secara embriologis berasal dari tonjolan pankreas dorsal, dan pulau
yang kaya akan sel F berasal dari tonjolan pankreas ventral. Kedua
tonjolan ini berasal dari tempat yang berbeda di duodenum.
Granula sel B adalah paket-paket insulin dalam sitoplasma
sel. Di dalam sel B molekul insulin membentuk polimer dan juga
berikatan dengan seng. Perbedaan dalam bentuk paket mungkin
disebabkan perbedaan ukuran agregat seng atau polimer insulin.
Granula A yang mengandung glukagon berbentuk relatif seragam
dari spesies ke spesies. Sel D juga mengandung banyak granula
yang relatif homogen.
Sel beta yang ada di pulau langerhans memproduksi
hormon insulin yang berperan dalam menurunkan kadar glukosa
darah dan secara fisiologi memiliki peranan yang berlawanan
dengan glukosa. Insulin menurunkan kadar gula darah dengan
beberapa cara. Insulin mempercepat transportasi glukosa dari darah
ke dalam sel, khususnya serabut otot rangka glukosa masuk ke
dalam sel tergantung dari keberadaan reseptor insulin yang ada di
permukaan sel target. Insulin juga mempercepat perubahan glukosa
menjadi glikogen, menurunkan glycogenolysis dan
gluconeogenesis, menstimulasi perubahan glukosa atau zat gizi
lainnya ke dalam asam lemak (lipogenesis), dan membantu
menstimulasi sintesis protein.
Pengaturan sekresi insulin seperti sekresi glukagon yaitu
langsung ditentukan oleh kadar gula dalam darah dan berdasarkan
dari mekanisme umpan balik (feed back negative system).
Bagaimana pun hormon lainnya secara tidak langsung juga dapat
mempengaruhi produksi insulin. Sebagai contoh hormon
pertumbuhan manusia (HGH) meningkatkan kadar glukosa darah
dan meningkatnya kadar glukosa mengerakkan (menyebabkan)
sekresi insulin. Hormon adrenocorticotropi (ACTH) yang
distimulasi oleh sekresi glukocortikoid menghasilkan
hyperglikemia dan secara tidak langsung juga menstimulasi
pelepasan insulin. Peningkatan kadar asam amino dalam darah
menstimulasi pelepasan insulin. Hormon-hormon pencernaan
seperti stomatch dan interstinal gastrin, sekretin, cholecystokinin
(CCK) dan Gastric Inhibitory Peptide (GIP) juga menstimulasi
sekresi insulin, GHIH (Somatostatin) menghalangi sekresi insulin.
Fungsi Pankreas
Sebagai organ, pankreas memiliki dua fungsi yang penting,
yaitu fungsi eksokrin yang memegang peranan penting dalam
fungsi pencernaan, dan fungsi endokrin yang menghasilkan
hormon insulin, glukagon, somastatin dan pankreatik polipeptida.
Fungsi endokrin adalah untuk mengatur berbagai aspek
metabolisme bahan makanan yang terdiri dari karbohidrat, lemak
dan protein. Komponen endokrin pankreas terdiri dari kurang lebih
0,7 sampai 1 juta sel endokrin yang dikenal sebagai pulau-pulau
langerhans. Sel pulau dapat dibedakan sebagai :
a. Sel alfa (lebih kurang 20% dari sel pulau) yang menghasilkan
glucagon.
b. Sel beta (lebih kurang 80 % dari sel pulau) yang menghasilkan
hormon insulin dari proinsulin. Proinsulin berupa polipeptida
yang berbentuk rantai tunggal dengan 86 asam amino.
Proinsulin berubah menjadi insulin dengan kehilangan 4 asam
amino dan dengan rantai asam amino dari ke-33 sampai ke-63
yang menjadi peptida penghubung (connecting peptide).
c. Sel D (lebih kurang 3-5% dari sel pulau ) yang menghasilkan
somatostatin.
d. Sel PP yang menghasilkan pankreatik polipeptida.
Pada awalnya, diduga bahwa sekresi insulin seluruhnya
diatur oleh konsentrasi gula darah tetapi juga oleh hormon lain dan
mediator automik. Insulin adalah peptida dengan BM kira-kira
6000. polipeptida ini terdiri dari 51 asam amino tersusun dalam 2
rantai, rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari
30 asam amino. Antara rantai A dan B terdapat 2 jembatan
disulfida yaitu antara A-7 dengan B-7 dan A-20 dengan B-19.
Selain itu masih terdapat jembatan disulfida antara asam
amino ke-6 dan ke-11 pada rantai A. Sekresi insulin umumnya
dipacu oleh asupan glukosa dan disfosforisasi dalam sel beta
pankreas. Karena insulin adalah protein, degradasi pada saluran
cerna jika diberikan peroral. Karena itu perparat insulin umumnya
diberikan secara suntikan subkutan. Gejala hipoglikemia
merupakan reaksi samping insulin yang paling serius dan umum
dari kelebihan dosis insulin, reaksi samping lainnya berupa
lipodistropi dan reaksi alergi.
Manfaat insulin :
a. Menaikkan pengambilan glukosa ke dalam sel-sel sebagian
besar jaringan.
b. Menaikkan penguraian glukosa secara oksidatif.
c. Menaikkan pembentukan glikogen dalam hati dan juga dalam
otot dan mencegah penguraian glikogen.
d. Menstimulasi pembentukan protein dan lemak dari glukosa.
Insulin bekerja dengan jalan terikat dengan reseptor insulin
yang terdapat pada membran sel target. Terdapat dua jenis
mekanisme kerja insulin. Pertama, melibatkan proses fosforilase
yang berasal dari aktifitas tirosin kinase yang menyebabkan
beberapa protein intrasel seperti glucose transporter-4, transferin,
reseptor low-density lipoprotein (LDL), dan reseptor insulin-like
growth factor II (IGF-II), akan bergerak kepermukaan sel.
Bergeraknya reseptor-reseptor ini kepermukaan sel akan
memfasilitasi transport berbagai bahan nutrisi ke jaringan yang
menjadi target dari hormon insulin. Kedua, melibatkan proses
hidrolisis dari glikolipid membran oleh aktifitas fosfolipase C.
Dalam proses ini dilibatkan second messenger seperti IP3, DAG
atau glukosamin yang menyebabkan respon intrasel dengan jalan
mengaktifkan protein kinase.

B. DEFINISI
Hipoglikemia merupakan penyakit yang disebabakan oleh kadar gula
darah (glukosa) yang rendah. Dalam keadaan normal, tubuh
mempertahankan kadar gula darah antara 70-11- mg/dl ( Aina Abata,
2014).
Hipoglikemia merupakan salah satu komplikasi akut yang dialami oleh
penderita diabetes mellitus. Hipoglikemia disebut juga sebagai penurunan
kadar gula darah yang merupakan keadaan dimana kadar glukosa darah
berada di bawah normal, yang dapat terjadi karena ketidak seimbangan
antara makanan yang dimakan, aktivitas fisik dan obat-obatan yang
digunakan.

C. KLASIFIKASI
Menurut Setyohadi(2012) dan thompson (2011) Hipoglikemia dapat
diklasifikasikan sebagai berikut :
- Hipoglikemi Ringan (glukosa darah 50-60 mg/dL)
Terjadi jika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik akan
terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan
gejala seperti tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
- Hipoglikemi Sedang (glukosa darah <50 mg/dL)
Penurunan kadar glukosa dapat menyebabkan sel- sel otak tidak
memperoleh bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda- tanda
gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup keetidakmampuan
berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat,
bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, penglihatan ganda dan
perasaan ingin pingsan.
- Hipoglikemi Berat (glukosa darah <35 mg /dL)
Terjadi gangguan pada sistem saraf pusat sehingga pasien
memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikeminya.
Gejalanya mencakup disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan
bahkan kehilangan kesadaran.

D. ETIOLOGI
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
a. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pancreas
b. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan
kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya
c. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
d. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di
hati.
Adapun penyebab lain yang bisa menyebabkan Hipoglikemia yaitu :
a. Dosis suntikan insulin terlalu banyak.
Saat menyuntikan obat insulin, anda harus tahu dan paham dosis obat
yang anda suntik sesuai dengan kondisi gula darah saat itu. Celakanya,
terkadang pasien tidak dapat memantau kadar gula darahnya sebelum
disuntik, sehingga dosis yang disuntikan tidak sesuai dengan kadar
gula darah saat itu. Memang sebaiknya bila menggunakan insulin
suntik, pasien harus memiliki monitor atau alat pemeriksa gula darah
sendiri.
b. Lupa makan atau makan terlalu sedikit.
Penderita diabetes sebaiknya mengkonsumsi obat insulin dengan kerja
lambat dua kali sehari dan obat yang kerja cepat sesaat sebelum
makan. Kadar insulin dalam darah harus seimbang dengan makanan
yang dikonsumsi. Jika makanan yang anda konsumsi kurang maka
keseimbangan ini terganggu dan terjadilah hipoglikemia.
c. Aktifitas terlalu berat.
Olah raga atau aktifitas berat lainnya memiliki efek yang mirip dengan
insulin. Saat anda berolah raga, anda akan menggunakan glukosa darah
yang banyak sehingga kadar glukosa darah akan menurun. Maka dari
itu, olah raga merupakan cara terbaik untuk menurunkan kadar glukosa
darah tanpa menggunakan insulin.
d. Minum alkohol tanpa disertai makan.
Alkohol menganggu pengeluaran glukosa dari hati sehingga kadar
glukosa darah akan menurun.
e. Menggunakan tipe insulin yang salah pada malam hari.
Pengobatan diabetes yang intensif terkadang mengharuskan anda
mengkonsumsi obat diabetes pada malam hari terutama yang bekerja
secara lambat. Jika anda salah mengkonsumsi obat misalnya anda
meminum obat insulin kerja cepat di malam hari maka saat bangun
pagi, anda akan mengalami hipoglikemia.
f. Penebalan di lokasi suntikan.
Dianjurkan bagi mereka yang menggunakan suntikan insulin agar
merubah lokasi suntikan setiap beberapa hari. Menyuntikan obat dalam
waktu lama pada lokasi yang sama akan menyebabkan penebalan
jaringan. Penebalan ini akan menyebabkan penyerapan insulin menjadi
lambat.
g. Kesalahan waktu pemberian obat dan makanan.
Tiap tiap obat insulin sebaiknya dikonsumsi menurut waktu yang
dianjurkan. Anda harus mengetahui dan mempelajari dengan baik
kapan obat sebaiknya disuntik atau diminum sehingga kadar glukosa
darah menjadi seimbang.
h. Penyakit yang menyebabkan gangguan penyerapan glukosa.
Beberapa penyakit seperti celiac disease dapat menurunkan
penyerapan glukosa oleh usus. Hal ini menyebabkan insulin lebih dulu
ada di aliran darah dibandingan dengan glukosa. Insulin yang kadung
beredar ini akan menyebabkan kadar glukosa darah menurun sebelum
glukosa yang baru menggantikannya.
i. Gangguan hormonal.
Orang dengan diabetes terkadang mengalami gangguan hormon
glukagon. Hormon ini berguna untuk meningkatkan kadar gula darah.
Tanpa hormon ini maka pengendalian kadar gula darah menjadi
terganggu.
j. Pemakaian aspirin dosis tinggi.
Aspirin dapat menurunkan kadar gula darah bila dikonsumsi melebihi
dosis 80 mg.
k. Riwayat hipoglikemia sebelumnya.
Hipoglikemia yang terjadi sebelumnya mempunyai efek yang masih
terasa dalam beberapa waktu. Meskipun saat ini anda sudah merasa
baikan tetapi belum menjamin tidak akan mengalami hipoglikemia
lagi.

E. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala dari hipoglikemi terdiri dari dua fase antara lain:
1. Fase pertama yaitu gejala- gejala yang timbul akibat aktivasi pusat
autonom di hipotalamus sehingga dilepaskannya hormone epinefrin.
Gejalanya berupa palpitasi, keluar banyak keringat, tremor, ketakutan,
rasa lapar dan mual (glukosa turun 50 mg%.
2. Fase kedua yaitu gejala- gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya
gangguan fungsi otak, gejalanya berupa pusing, pandangan kabur,
ketajaman mental menurun, hilangnya ketrampilan motorik yang
halus, penurunan kesadaran, kejang- kejang dan koma (glukosa darah
20 mg%).(3)
Adapun gejala- gejala hipoglikemi yang tidak khas adalah sebagai
berikut:
1. Perubahan tingkah laku
2. Serangan sinkop yang mendadak
3. Pusing pagi hari yang hilang dengan makan pagi
4. Keringat berlebihan waktu tidur malam
5. Bangun malam untuk makan
6. Hemiplegi/ afasia sepintas
7. Angina pectoris tanpa kelainan arteri koronaria
F. KOMPLIKASI
Komplikasi dari pada gangguan tingkat kesadaran yang berubah
selalu dapat menyebabkan gangguan pernafasan, selain itu hipoglikemia
juga dapat mengakibatkan kerusakan otak akut, hipoglikemia
berkepanjangan parah bahkan dapat menyebabkan gangguan
neuropsikologis sedang sampai dengan gangguan neuropsikologis berat
karena efek hipoglikemia berkaitan dengan system saraf pusat yang
biasanya ditandai oleh perilaku dan pola bicara abnormal (jevon, 2010)
dan menurut Kedia (2011) hipoglikemia yang berlangsung lama bisa
menyebabkan kerusakan otak yang permanen, hipoglikemia juga dapat
menyebabkan koma sampai kematian.

G. PATOFISIOLOGI
Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama
bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat
jumlah glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari
penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa
menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat
tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam
jaringan interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam
system saraf tersebut. Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai
oleh darah menurun, maka akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada
kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika
gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar
glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian
besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan
gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak, ada tiga
gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu: dehidrasi,
kehilangan elektrolit, asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki
sel akan berkurang pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati
menjadi tidak terkendali, kedua factor ini akan menimbulkan
hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang
berlebihan dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-
sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotic
yang di tandai oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan
dehidrasi dan kehilangan elektrolit. penderita ketoasidosis diabetic yang
berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga mEq
natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak
(liposis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas
akan di ubah menjadi badan keton oleh hati, pada keton asidosis diabetic
terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari
kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
keadaan tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam
sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic. Pada
hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf
simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah
menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi,
kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah
menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk
bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi pada sistem saraf
pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi, sakit kepala,vertigo,
konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah, bicara
pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang
tidak rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan. Kombinasi
dari gejala ini (di samping gejala adrenergik) dapat terjadi pada
hipoglikemia sedang. Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat
mengalami gangguan yang sangat berat, sehingga pasien memerlukan
pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang di deritanya.
Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi,
serangan kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan
kesadaran.

H. PENATALAKSANAAN
1. Glukosa Oral
Sesudah diagnosis hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan
glukosa darah kapiler, 10- 20 gram glukosa oral harus segera
diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly atau 150- 200 ml
minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan
nondiet cola. Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak
dalam coklat dapat mengabsorbsi glukosa. Bila belum ada jadwal
makan dalam 1- 2 jam perlu diberikan tambahan 10- 20 gram
karbohidrat kompleks.Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan
keadaan tidak terlalu gawat, pemberian gawat, pemberian madu atau
gel glukosa lewat mukosa rongga hidung dapat dicoba.
2. Glukosa Intramuskular
Glukagon 1 mg intramuskuler dapat diberikan dan hasilnya akan
tampak dalam 10 menit. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan
oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah
besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon
tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula
darah dalam waktu 5-15 menit. Kecepatan kerja glucagon tersebut
sama dengan pemberian glukosa intravena. Bila pasien sudah sadar
pemberian glukagon harus diikuti dengan pemberian glukosa oral 20
gram (4 sendok makan) dan dilanjutkan dengan pemberian 40 gram
karbohidrat dalam bentuk tepung seperti crakers dan biscuit untuk
mempertahankan pemulihan, mengingat kerja 1 mg glucagon yang
singkat (awitannya 8 hingga 10 menit dengan kerja yang berlangsung
selama 12 hingga 27 menit). Reaksi insulin dapt pulih dalam waktu5
sampai 15 menit. Pada keadaan puasa yang panjang atau hipoglikemi
yang diinduksi alcohol, pemberian glucagon mungkin tidak efektif.
Efektifitas glucagon tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang
terjadi
3. Glukosa Intravena
Glukosa intravena harus dberikan dengan berhati- hati. Pemberian
glukosa dengan konsentrasi 40 % IV sebanyak 10- 25 cc setiap 10- 20
menit sampai pasien sadar disertai infuse dekstrosa 10 % 6 kolf/jam.

I. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT


1. PengkajiaN Primer
a. Airway (jalan napas)
Kaji adanya sumbatan jalan napas. Terjadi karena adanya
penurunan kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport
oksigen ke otak.
b. Breathing (pernapasan)
Merasa kekurangan oksigen dan napas tersengal – sengal ,
sianosis.
c. Circulation (sirkulasi)
Kebas , kesemutan dibagian ekstremitas, keringat dingin,
hipotermi, nadi lemah, tekanan darah menurun.
d. Disability (kesadaran)
Terjadi penurunan kesadaran, karena kekurangan suplai nutrisi ke
otak.
e. Exposure.
Pada exposure kita melakukan pengkajian secara menyeluruh.
Karena hipoglikemi adalah komplikasi dari penyakit DM
kemungkinan kita menemukan adanya luka/infeksi pada bagian
tubuh klien / pasien.
2. Pengkajian Sekunder
a. Keluhan Utam
Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang
menurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau,
adanya nyeri pada luka.
b. Riwayat kesehatan
- Riwayat kesehatan sekarang.
Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka
serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk
mengatasinya.
- Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain
yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya
penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung,
obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah
di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh
penderita.
- Riwayat kesehatan keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota
keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan
yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal
hipertensi, jantung.
c. Tanda tanda vital
Tekanan darah, irama dan kekuatan nadi, irama kedalaman
pernapasan, dan penggunaan otot bantu pernapasan, suhu tubuh
d. Pemeriksaan fisik
1. Kepala dan leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada
leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan
pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih
kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah,
apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.
2. Sistem integument
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman
bekas luka, kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus
dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur
rambut dan kuku.
3. Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita
DM mudah terjadi infeksi.
4. Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,
takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia,
kardiomegalis.
5. Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi,
dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan lingkar
abdomen, obesitas.
6. Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau
sakit saat berkemih.
7. Sistem musculoskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi
badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di
ekstrimitas.
8. Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi,
mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi
9. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi
yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta
tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.
3. Pemeriksaan Penunjang Hipoglikemia
a. Gula darah puasa
Diperiksa untuk mengetahui kadar gula darah puasa (sebelum
diberi glukosa 75 gram oral) dan nilai normalnya antara 70- 110
mg/dl.
b. Gula darah 2 jam post prandial
Diperiksa 2 jam setelah diberi glukosa dengan nilai normal < 140
mg/dl/2 jam
c. HBA1c
Pemeriksaan dengan menggunakan bahan darah untuk
memperoleh kadar gula darah yang sesungguhnya karena pasien
tidak dapat mengontrol hasil tes dalam waktu 2- 3 bulan. HBA1c
menunjukkan kadar hemoglobin terglikosilasi yang pada orang
normal antara 4- 6%. Semakin tinggi maka akan menunjukkan
bahwa orang tersebut menderita DM dan beresiko terjadinya
komplikasi.
d. Elektrolit, tejadi peningkatan creatinin jika fungsi ginjalnya telah
terganggu.
e. Leukosit, terjadi peningkatan jika sampai terjadi infeksi.

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d inflamasi, obstruksi jalan
nafas
2. Gangguan perfusi jaringan serebral b.d disfungsi system saraf pusat
akibat hipoglikemia
3. Perubahan nutrisi kurang atau lebih dari kebutuhan tubuh yang b.d
perubahan metabolisme, dan kurang asupan makanan.
K. NURSING CARE PLAN

NO DIAGNOSA TUJUAN DAN INTERVENSI RASIONAL

KEPERAWATAN KRITERIA HASIL

1. Ketidakefektifan Setelah dilakukan Intervensi mandiri: 1. Adanya bunyi ronchi

bersihan jalan tindakan keperawatan … 1. Auskultasi bunyi menandakan terdapat

nafas b.d X24 jam diharapkan nafas tambahan : penumpukan secret

inflamasi, jalan nafas normal ronchi, berlebihan di jalan

obstruksi jalan dengan kriteria hasil : wheezing. nafas.

nafas 1. Frekuensi dan irama 2. Berikan posisi 2. Posisi memaksimalkan

nafas dalam batas nyaman untuk ekspansi paru dan

normal (16-20x/mnt) mengurangi menurunkan upaya

2. Tidak ada sputum dispnea. pernapasan.

3. Klien mampu 3. Bersihkan secret 3. Mencegah obtruksi

mengeluarkan sputum dari mulut dan atau aspirasi.

secara efektif trakea : lakukan Penghisapan dapat

penghisapan diperlukan bila klien

sesuai keperluan. tak mampu

4. Anjurkan asupan mengeluarkan sekret

cairan adekuat sendiri.

5. Ajarkan batuk 4. Mengoptimalkan

efektif keseimbangan cairan

Intervensi dan membantu

kolaborasi : mengencerkan secret

6. kolaborasi sehingga mudah di

pemberian keluarkan.

oksigen
7. kolaborasi 5. Fisioterapi dada/back

pemberian massage dapat

broncodilator membantu

sesuai indikasi. menjatuhkan secret

yang ada di jalan nafas.

6. Meringankan kerja

paru untuk memenuhi

kebutuhan oksigen

serta memenuhi

kebutuhan oksigen

dalam tubuh.

7. Broncodilator

meningkatkan ukuran

lumen percabangan

trakeobronkial

sehingga menurunkan

tahanan terhadap aliran

udara.

Gangguan perfusi 1.   Agar pasien lebih


2 Setelah dilakukan Intervensi
jaringan serebral kooperatif
tindakan keperawatan mandiri:
2.   Perubahan tekanan
b.d disfungsi 1.   Jelaskan kepada
selama…x24 jam CSS merupakan
pasien tentang
system saraf pusat potensi resiko herniasi
diharapkan gangguan
tindakan yang
batang otak
akibat hipoglikemia perfusi jaringan cerebral akan dilakukan
3.   aktivitas seperti ini
2.  Pertahankan
normal dengan kriteria akan meningkatkan
posisi tirah
intra thorak dan
hasil :
baring dengan
1. Tingkat kesadaran posisi kepala abdomen yang dapat
komposmentis head up meningkatkan TIK
2. Disorientasi tempat, 3.   Bantu pasien 4.   Pengkajian
waktu, orang secara untuk berkemih, kecenderungan adanya
tepat membatasi perubahan tingkat
3. TTV dalam batas batuk, muntah, kesadaran dan
normal (suhu 35,5ºC mengejan, potensial peningkatan
– 37,5ºC, nadi 60- anjurkan pasien TIK sangat berguna
100 x/menit, tekanan napas dalam dalam menentukan
darah 120/80 selama lokalisasi
mmHg) pergerakan 5.   Perubahan pada
4.   Pantau status frekuensi jantung
neurologis mencerminkan
dengan teratur trauma/tekanan batang
5.   Pantau TTV otak

3 Perubahan nutrisi Setelah dilakukan Intervensi Mandiri: 1. Untuk mengetahui

kurang dari tindakan keperawatan 1. Kaji status status nutrisi pasien

kebutuhan tubuh selama…x24jam nutrisi pasien saat ini

yang b.d perubahan diharapkan perubahan 2. Jaga kebersihan 2. Untuk memberikan

metabolism, dan nutrisi kurang dari mulut, anjurkan rasa nyaman klien dan

kurang asupan kebutuhan tubuh dapat untukmelakukan meningkatkan nafsu

makanan teratasi dengan krireria oral hygiene makan.

hasil : 3. Kaji makanan 3. Untuk mengetahui

1. Intake nutrisi tercukupi kesukaan dan makanan yang disukai

2. Makan habis 1 porsi makanan yg klien agar klien mau

3. BB normal tidak disukai makan

klien 4. Untuk mengetahui

4. Monitor berat adanya penurunan dan

badan klien kenaikan berat badan


secara rutin. klien.

Intervensi 5. Nutrisi yang tepat

kolaborasi : sesuai anjuran ahli gizi

5. Kolaborasi dapat memenuhi

dengan ahli gizi kebutuhan asupan yang

untuk dibutuhkan tubuh

menentukan

jumlah kalori dan

nutrisi yang

dibutuhkan

pasien.
DAFTAR PUSTAKA

Hadiatma, Mega. 2012. NURSING CARE IN HYPOGLYCEMIA IN PATIENTS


WITH DIABETES MELLITUS IN THE INSTALLATION
EMERGENCY HOSPITAL. Naskah publikasi UMS.pdf
Herdman, Heather. 2010. Nanda International Diagnosis Keperawatan Definisi
dan Klasifikasi 2009- 2011. Jakarta: EGC
Kedia, Nitil. 2011. Treatment of Severe Diabetic Hypoglycemia With Glucagon:
an Underutilized Therapeutic Approach. Dove Press Journal
McNaughton, Candace D. 2011. Diabetes in the Emergency Department:
Acute Care of Diabetes Patients. Clinical Diabetes
NANDA. 2012-2018, Nursing Diagnosis: Definitions and Classification,
Philadelphia, USA
Setyohadi, Bambang. 2011. Kegawatdaruratan Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Setiadi (2012), Konsep & Penulisan Asuhan Keperawatan, Yogyakarta: Graha
Ilmu.
Setyohadi, Bambang. 2011. Kegawatdaruratan Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Wilkinson. J.M, dan Ahern. N.R, 2015-2020, Buku Saku Diagnosis
Keperawatan : diagnosis NANDA, intervensi NIC, kriteria hasil NOC, ahli
bahasa Esty Wahyuningsih, Jakarta: EGC.