Anda di halaman 1dari 63

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. S
Umur : 56 tahun

Alamat : Ambarawa

Pekerjaan : Petani

Masuk RS : 25 Januari 2017

Ruang : Rajawali 6B

No. CM : C621142

Status : BPJS PBI

DAFTAR MASALAH

No Masalah Aktif Tanggal Masalah Inaktif Tanggal

Sirosis Hepatis
3 Februari
1. dekompensata 3 Februari 2017 Riwayat PSCBA
2017
Child
Pugh B (skor=8)
2. Infeksi Virus Hepatitis B 3 Februari 2017

3. Ascites grade II 3 Februari 2017

4. Hiponatremia 3 Februari 2017

1
DATA DASAR

1. ANAMNESIS

Anamnesis secara autonamnesis dengan pasien pada tanggal 3 Februari 2017,


pukul 18.00 WIB di bangsal Rajawali 3B
Keluhan Utama : Perut membesar (rujukan RS Ambarawa)

Riwayat Penyakit Sekarang

± 5 bulan SMRS pasien mengeluh perut membesar, perut dirasakan


semakin lama semakin membesar, perut yang membesar membuat pasien sulit
dalam melakukan aktivitas sehari-hari, pasien menjadi lebih banyak berbaring
di tempat tidur. Tidak ada faktor yang memperberat atau memperringan
keluhan. Nyeri perut (+) kadang-kadang, mual (-), muntah (-). BAK tidak ada
masalah. Riwayat pernah beberapa kali BAB berwarna hitam (+) seperti petis.
Kemudian pasien memeriksakan diri ke RSU Ambarawa, dalam 5 bulan ini
pasien sudah 6x mondok di RS. Dikatakan sakit liver. Selama mondok pasien
menerima transfusi darah.

± 20 hari SMRS pasien mengeluh muntah berwarna coklat kehitaman.


Muntah terjadi tiba-tiba. Pasien mengeluhkan nyeri perut terutama perut bagian
kiri atas dan ulu hati. mata dan kulit menjadi kuning (-), mual (-), demam (-),
nafsu makan berkurang, penurunan BB (-), demam (-), BAK berwarna gelap
seperti teh (-), BAB pucat seperti dempul (-), rambut rontok (-). Kemudian
pasien memeriksakan diri kembali ke RS Ambarawa dan menjalani rawat inap
selama 3 hari. Di RS Ambarawa, pasien dilakukan pemeriksaan USG serta
pemeriksaan darah. Namun karena tidak ada perbaikan, pasien dirujuk ke
RSUP dr. Kariadi Semarang.

25 Januari 2017 pasien masuk ke bangsal RSUP dr. Kariadi, selama di


kariadi pasien mendapatkan infus dan transfusi 2 kantung darah merah. Pasien
menjalani USG perut pada tanggal 30 dan dikatakan mengalami sirosis hati.
Pasien menjalani pemeriksaan teropong lambung pada tanggal 31 dan dikatakan
terdapat pelebaran pembuluh darah kerongkongan, sehingga dilakukan
penjepitan pembuluh darah.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat sakit dengan keluhan sama (-)

 Riwayat transfusi darah (+)

 Riwayat pemakaian obat suntik (-)

 Riwayat sakit kuning sebelumnya (-)

 Riwayat minum alkohol (-)

 Riwayat penyakit jantung disangkal

 Riwayat hipertensi disangkal

 Riwayat DM disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

 Riwayat sakit liver pada keluarga disangkal

 Riwayat hipertensi disangkal

 Riwayat DM disangkal

 Riwayat penyakit keganasan disangkal

Riwayat Sosio-ekonomi
Pasien bekerja sebagai petani. Pasien tinggal bersama istri dan dua orang anak,
anak yang pertama sudah berkeluarga, anak yang kedua masih menjadi
tanggungan. Biaya pengobatan menggunakan BPJS PBI. Kesan sosial ekonomi
kurang

2. OBYEKTIF
PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 3 Februari 2017, pukul 18.00 WIB
di Rajawali 3B
Keadaan umum: baik
Kesadaran : Kompos Mentis, GCS E4M6V5 = 15
Tanda Vital :
Tekanan Darah :100/60 mmHg
Frekuensi Nadi : 63 x/menit, regular, isi dan tegangan
cukup Frekuensi Napas : 21x/menit, nafas kussmaul (-)
o
Suhu Axila : 37 C
Status Gizi :
Berat Badan : 50 kg
Tinggi Badan : 158 cm
IMT : 20.028 kg/m2
Kesan : normoweight
Kulit : turgor kulit cukup, ikterik (-)

Mata : conjunctiva palpebral pucat (+/+), sklera ikterik

(-/-) Hidung : Napas cuping hidung (-), discharge (-)

Telinga : discharge (-), nyeri tekan tragus


(-) Tenggorok : faring hiperemis (-), tonsil T1-T1

Mulut : pulse lips breathing (-), sianosis (-),


Leher : pembesaran noduli limfatici coli (-), venektasi vena leher (-),
JVP R+1, kelenjar tiroid tak membesar,
Thorax :
Dada :Bentuk normal, simetris statis dinamis , retraksi dada (-), spider
navi (-), gynecomasti (-), atrofi m pectoralis (-), bulu ketiak
rontok (-)
Paru depan
Inspeksi : Simetris statis dinamis
Palpasi : Stem fremitus paru kiri = kanan
Perkusi : sonor pada seluruh lapangan paru
Auskultasi : suara dasar vesikuler (+), Suara tambahan (-)

Paru belakang
Inspeksi : Simetris statis dinamis
Palpasi : Stem fremitus paru kiri = kanan
Perkusi : sonor pada seluruh lapangan paru
Auskultasi : suara dasar vesikuler (+), Suara tambahan (-)

Jantung :
Inspeksi : Ictus cordis tak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di spatium intercostal V, 2 cm medial linea
midclavicula sinistra, tidak kuat angkat
Perkusi : Konfigurasi jantung dalam batas normal
Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, reguler, bising (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : cembung, massa (-), venektasi

(-) Auskultasi : Bising usus (+) normal

Perkusi : Pekak sisi (+) meninggi, pekak alih (+), liver span 5 cm, area
troube pekak

Palpasi : nyeri tekan (+) pada regio hipokondriaka sinistra, Hepar tidak
teraba di bawah arcus costa dextra, Lien teraba di linea schuffner
2

Ekstremitas

Superior Inferior

Sianosis -/- -/-

Capilary refill <2”/<2” <2”/<2”

Akral dingin -/- -/-

Edema -/- -/-

Palmar eritem -/-

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Pemeriksaan Darah Rutin (25-1-2017)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal Ket.


Hematologi Paket
Hemoglobin 8.2 g/dL 13,00-16,00 L
Hematokrit 27 % 40-54 L
Eritrosit 3.2 106/uL 4,40 - 5,90 L
MCH 26.4 Pg 27,00 – 32,00 L
MCV 81.3 fL 76,00 – 96,00
MCHC 32.5 g/dL 29,00 – 36,00
Lekosit 3.4 103/uL 3,8-10,6 L
Trombosit 81 103/uL 150 – 400
RDW 16,1 % 11,60 – 14,80 H
MPV 9.6 fL 4,00 – 11,00
Kimia Klinik
Glukosa sewaktu 82 mg/dL 80 – 160
SGOT 44 u/L 15 - 34 H
SGPT 53 u/L 15 - 60
Alkali Phosphatase 76 u/L 50 – 136
Gamma GT 53 u/L 5 – 85
Bilirubin Total 0.71 mg/dL 0,3 – 1,2
Bilirubin Direk 0.33 mg/dL 0,0 – 0,2
PPT 15.5 S 13.8
PTTK 34.2 S 32.4
Total Protein 4.7 gr/dL 6,4 – 8,2 L
Albumin 2.7 gr/dL 3,4-5,0 L
Globulin 2.0 gr/dL 2,3 – 3,5 L
Ureum 32 mg/dL 15 – 39
Kreatinin 1,0 mg/dL 0,60 – 1,30
Elektrolit
Natrium 132 mmol/L 136 – 145 L
Kalium 4,8 mmol/L 3,50 - 5,10
Klorida 106 mmol/L 98-107
Imunologi
HbsAg (+)
Negatif: <1
Anti HCV 0,15
Positif ≥1
Negatif <0.1
Hbe AG 0.00 s/co
Positif ≥0.1
EKG
PEMERIKSAAN HASIL
Irama Sinus
Frekuensi 84 x/menit
Axis Normoaxis
Gelombang P 0,08 detik, P pulmonal (-), P mitral (-)
PR interval 0,14 detik
QRS complex 0,09 detik,
Q patologis -
Segmen ST Isoelektrik
Gelombang T T Inverted (-), Tall peak t (-)
R/S di V1 <1, S di V1/V2 + R di V5/V6 < 35
Kesan Normosinus rhythm
Pemeriksaan USG (30 Januari 2017 di RSUP dr Kariadi Semarang)
Hasil :

Klinis ascites, infeksi

Hepar ukuran tampak mengecil ±10.09 cm, parekim kasar, tepi irreguler, tak tampak
nodul

Vena porta tampak melebar, vena hepar tidak tampak melebar, ductus billiaris intra
dan ekstra hepatal tidak melebar

Vesica vellea ukuran normal, dinding tak menebal, tak tampak batu, tak tampak
sludge,

Pankreas, parenkim homogen, tak tampak masa maupun klasifikasi,

Ginjal kanan bentuk dan ukuran normal, batas kortikomeduler jelas, tak tampak
penipisan korteks, tak tampak batu, pcs tak melebar, uretra proksimal tak melebar

Ginjal kiri bentuk dan ukuran normal, batas kortikomeduler jelas, tak tampak
penipisan korteks, tak tampak batu, pcs tak melebar, uretra proksimal tak melebar

Lien, tampak melebar, ±17,18 cm, tak tampak masa

Aorta tak tampak nodul paraaorta,

Vesica urinaria, dinding tak menebal, permukaan rata, tak tampak batu, tak tampak
masa

Prostat, ukuran tak membesar, volume transabdominal ±9,38 mm, tak tampak
klasifikasi tak tampak nodul

Nampak cairan bebas perihepatik, perilienalis, dan paravesicalis

Tak tampak cairan supradiafragma kanan kiri,

Kesimpulan: gambaran sirosis hepar, splenomegali, pelebaran porta dan ascites.


Pemeriksaan Gastroskopi ( 31 Januari 2017 RSUP DR KARIADI Semarang)

Kesan :

Esofagus: mukosa utuh, varises (+) grade III, Li-Lm, CRS (+), RWM (+), HCS (-)

Antrum, fundus, corpus dan duodenum : mukosa utuh, varises (-), snake skin
appearance (-)

Dilakukan ligasi varises esofagus di 3 tempat

Kesimpulan : varises esofagus grd. III post EVL


SKOR APRI (AST Platelet Ratio Index)

AST level = 44
AST (upper limit of Normal) = 34
Platelet Count = 81
Skor APRI = 1.598

SKOR CHILD PUGH


NILAI
KRITERIA
1 2 3
Bilirubin Total (mg/dL) <2 2-3 >3
Serum albumin (g/dL) >3.5 2.8-3.5 <2.8
Prothrombin time,
<4.0 4.0-6.0 >6.0
prolongation (detik)
Asites Tidak ada Mild Moderate-Severe
Ensefalopati Hepatikum Tidak ada Grade I-II Grade III-IV

Total skor Child Pugh = 8 (Child Pugh B)


DAFTAR ABNORMALITAS

1. Perut membesar
2. Nyeri perut kiri atas dan ulu hati
3. Riwayat muntah coklat kehitaman
4. Riwayat BAB berwarna hitam
5. Riwayat transfusi darah
6. Riwayat konsumsi obat-obatan
7. Konjuktiva palpebra pucat pada kedua mata
8. Ascites
9. Lien schuffner 2
10. Anemia (8.2)
11. Leukopenia (3.400)
12. Trombositopenia (81.000)
13. Albumin (2.7)
14. SGOT meningkat (44)
15. Bilirubin direk meningkat (0.33)
16. HbsAG (+)
17. Gambaran sirosis hepatis
18. Gambaran splenomegali
19. Gambaran varises esofagus derajat III
20. Natrium (132)

ANALISIS SINTESIS
1,2,5,6,7,8,9,11,12,15,17,18  Sirosis hepatis dekompensata Child Pugh B
14,16  Infeksi Virus Hepatitis B
8,13  Ascites
3,4,19  riwayat PSCBA
19  hiponatremia

No Masalah Aktif Tanggal Masalah Inaktif Tanggal

Sirosis Hepatis
1. dekompensata 3 Februari 2017 Riwayat PSCBA 3 Februari 2017
Child
Pugh B (skor=8)
2. Infeksi Virus Hepatitis B 3 Februari 2017

3. Ascites grade II 3 Februari 2017

4. Hiponatremia 3 Februari 2017

RENCANA PEMECAHAN MASALAH

Problem 1. Sirosis hepatis dekompensata Child Pugh B (skor=8)


Assesment :
1. Koinfeksi virus HIV
2. Keganasan hepar
Initial Plan :
Dx : Pemeriksaan ELISA HIV-1, biopsi hepar, fibroscan hepar, AFP.

Rx :
- Diet dalam bentuk lunak 1700 kalori
- Infus D5% 12 tpm
- Inj. Omeprazole 40 mg/12 jam
- Syr. Laktulosa 15 ml/8 jam p.o.
Mx : keadaan umum, tanda vital, kesadaran, tanda-tanda perdarahan
saluran cerna bagian atas

Ex :
- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa pasien mengalami
penyakit hepar kronis
- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa akan dilakukan
pemeriksaan untuk mendeteksi adanya infeksi HIV dan keganasan hepar.
- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga untuk melakukan
pemantauan jika pasien menunjukkan tanda-tanda perdarahan saluran cerna
bagian atas seperti muntah darah dan BAB hitam
- Menjelaskan kepada keluarga untuk melakukan pemantauan jika
kesadaran pasien menurun seperti pasien kelihatan mengantuk atau tidur dan
tidak dapat dibangunkan atau jika pasien berbicara meracau

Problem 2. Infeksi virus hepatitis B


Assesment :
1. Infeksi Virus Hepatitis B Kronik fase flare up atau fase reaktivasi
2. Infeksi Virus Hepatitis B Kronik dengan koinfeksi virus HIV
Initial Plan :
Dx : HBV DNA, ELISA HIV-1.

Rx :
Diet dalam bentuk lunak 1700 kalori
Infus D5% 12 tpm
UDCA (Ursodeoxycholic Acid) 250 mg/12 jam
Mx : keadaan umum, tanda vital
Ex :
- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa pada pasien terkena
infeksi virus hepatitis B
- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa akan dilakukan
pengambilan darah untuk pemeriksaan HBV DNA untuk menentukan
pemberian antivirus
- Pasien tidak boleh untuk bertukar sikat gigi, gunting kuku, jarum suntik
dan alat-alat lainnya, serta perlu menutup luka apabila terdapat luka agar
darah tidak kontak dengan orang lain.
- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien bahwa pasien harus
memberi tahu status hepatitis B-nya apabila berobat ke dokter.

Problem 3. Ascites grade II


Assesment :
1. Transudat
2. Eksudat
Initial Plan :
Dx : Paracentesis, analisi cairan ascites, pemeriksaan PMN, MN,
glukosa serum, SAAG, AFTP

Rx :
Diet dalam bentuk lunak 1700 kalori
Diet rendah garam 4-6 g/hari
Infus D5% 12 tpm
Spironolakton 100 mg/24 jam

Mx : keadaan umum, tanda vital, berat badan, lingkar perut, balans cairan,
urin output
Ex :
- Menjelaskan kepada pasien untuk membatasi asupan garam menjadi 6-8
g/hari
- Menjelaskan kepada pasien untuk membatasi asupan cairan menjadi 1000
mL/hari

Problem 4. Hiponatremia (132)


Assesment : Relatif
Absolut
Initial Plan :
Dx : Na serum ulang, elektrolit urin
Rx :
Diet dalam bentuk lunak 1700 kalori
infus D5% 12 tpm
Mx : Keadaan umum, tanda vital, Na serum
Ex : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga akan dilakukan beberapa
pemeriksaan untuk membantu dalam penegakkan diagnosis
CATATAN KEMAJUAN

Tanggal 4 Februari 2017


Problem 1. Sirosis Hepatis dekompensata Child Pugh B
Subyektif : nyeri perut (+) VAS 1, mual (-), muntah (-), dengan pemberian diet
lunak habis 100%. BAB dan BAK dalam batas normal
Obyektif :
KU : komposmentis
TD : 120/80 mmHg
HR : 84x/ menit
RR : 20x/ menit
t : 36,60C (aksiler)
TB :160 cm
BB : 50 kg
BBi : 54 kg
IMT : 19.53
Evaluasi :
3. Malnutrisi berat, SGA C
Plan :
Rx :
Pemberian diet dalam bentuk nasi tim 1750 kalori
Pemberian hepatosol 2x4sdt
Infus D5% 12 tpm
UDCA 250 mg/12 jam p.o.
Injeksi Omeprazole 40 mg/12 jam
Syr. Laktulosa 15 ml/8 jam
Spironolakton 100 mg/24 jam
Propanolol 3x40 mg
Mx : KU, TV, perdarahan saluran cerna bagian atas, penurunan kesadaran
Ex :
- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa makanan pasien
diubah menjadi bentuk yang lebih padat, menjelaskan supaya
pasien menghabiskan makanan dan melaporkan jika ada kesulitan
makan atau jika terjadi tanda perdarahan saluran cerna bagian atas
seperti muntah darah atau BAB berwarna hitam.

Tanggal 5 Februari 2017


Problem 2. Infeksi Virus Hepatitis B
Subyektif : perut terasa penuh, nyeri perut (+)
Obyektif :
KU : komposmentis
TD : 120/80 mmHg
HR : 88x/ menit
RR : 20x/ menit
t : 37.10C (aksiler)
Assessment :
Infeksi virus hepatitis B kronik
Plan :
Dx : cek HBV DNA kuantitatif
Rx :
Infus D5% 12 tpm
Diet dalam bentuk lunak 1750 kalori + hepatosol 2x4 sdt
UDCA 250 mg/12 jam p.o.
Injeksi Omeprazole 40 mg/12 jam
Syr. Laktulosa 15 ml/8 jam
Spironolakton 100 mg/24 jam
Propanolol 3x40 mg
Mx : KU, TV, perdarahan saluran cerna bagian atas, penurunan kesadaran
Ex :
- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang penyakit yang
diderita pasien dan rencana pengobatan menunggu hasil
pemeriksaan HBV DNA pasien.

Tanggal 6 Februari 2017


Problem 1. Sirosis Hepatis dekompensata Child Pugh B
Subyektif : nyeri perut (+) berkurang
Obyektif :
KU : komposmentis
TD : 110/80 mmHg
HR : 88x/ menit
RR : 20x/ menit
t : 36.70C (aksiler)
Assessment :
Sirosis hepatis B kronik

Plan :
Dx :
menunggu hasil pemeriksaan patologi anatomi jaringan
EGD menunggu hasil pemeriksaan HBV DNA
Rx :
Infus D5% 12 tpm
Diet dalam bentuk lunak 1750 kalori + hepatosol 2x4 sdt
UDCA 250 mg/12 jam p.o.
Injeksi Omeprazole 40 mg/12 jam
Syr. Laktulosa 15 ml/8 jam
Spironolakton 200 mg/24 jam
Propanolol 3x40 mg

Mx : KU, TV, perdarahan saluran cerna bagian atas, penurunan kesadaran


Ex :
- Menjelaskan kepada pasien untuk menunggu hasil pemeriksaan
HBV DNA untuk perencanaan program terapi pasien.

Tanggal 7 Januari 2017


Subyektif :-
Obyektif :
KU : komposmentis
TD : 120/70 mmHg
HR : 84x/ menit
RR : 20x/ menit
t : 370C (aksiler)
Assessment :
Sirosis Hepatis dekompensata Child Pugh B
Infeksi virus hepatitis B kronik

Plan :
Dx :-
Rx :
Usul rawat jalan
Pasien diperbolehkan pulang dengan obat :
UDCA (Ursodeoxycholic Acid) 250 mg/12 jam
Lansoprazole 1x30 mg
Propanolol 3x40 mg
Spironolakton 1x100 mg
Mx :-
Ex :
- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa pasien
diperbolehkan pulang. Serta pasien diminta kontrol ke poli rawat
jalan dan menunggu hasil pemeriksaan HBV DNA keluar untuk
perencanaan terapi.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Sirosis Hepatis
Definisi
Definisi sirosis berdasarkan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) adalah suatu
proses difus yang ditandai dengan fibrosis dan perubahan arsitektur hati normal
menjadi struktur nodul abnormal yang tidak memiliki organisasi lobular yang
normal. Sirosis hati adalah penyakit hati yang menahun yang difus yang ditandai
dengan adanya pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul.1
Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan
makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul
tersebut.15 Banyak bentuk kerusakan hati yang ditandai fibrosis. Batasan fibrosis
sendiri adalah penumpukan berlebihan matriks ekstraselular (seperti kolagen,
glikoprotein, proteoglikan) dalam hati.1
Etiologi
Di Indonesia, banyak penelitian menunjukkan bahwa hepatitis B dan C
merupakan penyebab sirosis yang lebih menonjol dibanding penyakit hati
alkoholik. Banyak kasus sirosis kriptogenik ternyata disebabkan penyakit
perlemakan hati non – alkoholik (non-alcoholic fatty liver disease) NAFLD. Bila
kasus – kasus sirosis kriptogenik diteliti, ternyata banyak pasien menunjukkan
satu atau lebih faktor resiko klasik NAFLD seperti : obesitas, diabetes, dan
hipertrigliseridemia. Diduga steatosis berkurang pada beberapa hati penderita,
sementara fibrosis hatinya justru berkembang dengan progresif. Ini yang
membuat diagnosis histologi dari NAFLD menjadi sulit.1,2
Terjadinya fibrosis hati menggambarkan kondisi ketidakseimbangan antara
produksi matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. Sel – sel stelata yang
berada dalam ruangan perisinusoidal merupakan sel penting untuk memproduksi
matriks ekstraseluler. Beberapa faktor dapat dilepas atau diproduksi oleh sel – sel
hepatosit, sel – sel Kupfer, dan endotel sinusoid pada saat terjadi kerusakan
hati.1,3
Manifestasi klinis
Keluhan subjektif dari pasien sirosis bersifat non karateristik dan ambigu.
Kelelahan dikeluhkan sekitar 60-80% pasien, gangguan tidur (mungkin
disebabkan oleh gangguan irama melatonin), keluhan gangguan saluran cerna
(50-60%), dan gangguan mental kadang dikeluhkan oleh pasien.1
Beberapa keluhan dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain
adalah: kulit berwarna kuning, rasa mudah lelah, nafsu makan menurun, gatal,
mual, penurunan berat badan, nyeri perut dan mudah berdarah (akibat penurunan
produksi faktor-faktor pembeku darah).1,2,3
Hepatic myelopati dengan paraparesis spastic jarang terjadi, terutama pada
tahap lanjut dari sirosis. Gejala dari neuropati perifer juga terjadi. Kadang terjadi
meteorismus dan pada beberapa kasus timbul asites. Takikardia, hipotensi, dan
sistolik murmur yang menunjukkan sirkulasi hiperdinamik juga terjadi. Spider
naevi menunjukkan gangguan signifikan pada sirkulasi sistemik dan pulmoner.
Murmur dapat terdengar pada area umbilical (sindroma Cruveilhier-
Baumgarten).
Laki-laki dapat menampakkan gejala feminisasi, sedangkan wanita
menunjukkan gejala hipogonadisme. Pasien sirosis juga dapat mengalami
keluhan dan gejala akibat komplikasi dari sirosis hatinya. Pada beberapa pasien,
komplikasi ini dapat menjadi gejala pertama yang membawa pasien pergi ke
dokter. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama bertahun-tahun
sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis dekompensata dapat dikenal
dari timbulnya bermacam komplikasi, seperti ikterus, perdarahan varises, asites,
atau ensefalopati.1,3
Ikterus terjadi karena kegagalan fungsi hati, dan pengobatan terhadap
komplikasi ini biasanya mengecewakan, kecuali pasien mendapat transplantasi.
Sesuai dengan konsensus Baveno IV, sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi
empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, asites dan perdarahan
varises : stadium 1 (tidak ada varises, tidak ada asites), stadium 2 (ada varises
tanpa asites), stadium 3 (asites dengan atau tanpa varises), dan stadium 4
(perdarahan dengan atau tanpa asites). Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam
kelompok sirosis kompensata, sementara stadium 3 dan 4 dalam kelompok
sirosis dekompensata.3
Berdasarkan pada konsensus EASL Asites dikelompokkan menjadi 3 tingkat
antara lain grade 1 hanya dapat di deteksi melalui ultrasonografi, grade 2
merupakan asites sedang berupa simetris membesar dari abdomen, dan grade 3
merupakan gross asites ditandai dengan distensi dari abdomen.3
Diagnosis
Satu-satunya tes diagnosis sirosis hati yang paling akurat adalah biopsi hati.
Namun biopsi hati dapat menimbulkan komplikasi serius meskipun sangat
jarang. Diagnosis kemungkinan sirosis dapat dibuat berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium rutin, maupun pemeriksaan
imejing. Bila diagnosis sirosis dapat ditegakkan, pemeriksaan lain dikerjakan
untuk menentukan beratnya sirosis serta ada tidaknya komplikasi.2,3
Pemeriksaan lain juga dapat dibuat untuk menentukan penyakit dasar yang
menyebabkan sirosis seperti : ANA (Antinuclear antibody), ASMA (Anti –
smooth muscle antibody), AMA (Anti – mitochondrial antibody) yang kadang –
kadang dapat ditemukan pada darah pasien hepatitis autoimun atau sirosis bilier
primer. Penilaian atau klasifikasi tingkat keparahan sirosis diukur dengan
menggunakan skor Child – Pugh. 2,3
Klasifikasi Child-Pugh :

Hepatitis B
Hepatitis B merupakan infeksi virus hepatitis B (HBV) pada hati yang
dapat bersifat akut maupun kronik. Perjalanan infeksi hepatitis B dapat
menyebabkan komplikasi hati kronis seperti sirosis dan kanker hati yang dapat
menyebabkan risiko tinggi kematian.4
Infeksi akut hepatitis B adalah penyakit jangka pendek yang terjadi
dalam 6 bulan pertama setelah seseorang terkenal virus hepatitis B. Infeksi akut
dapat menjadi infeksi kronis. Hepatitis B kronik adalah penyakit jangka panjang
yang terjadi ketika HBV menetap dalam tubuh seseorang dan dapat berkembang
menjadi sirosis dan kanker hati hingga menyebabkan kematian.
HBV merupakan virus DNA rantai ganda tidak komplit, berbentuk
sirkular, dan tergolong dalam famili hepadnaviridae. HBV memiliki ukuran 40-
42 nm dan dapat diklasifikasikan menjadi genotipe A-J. Di Indonesia, genotipe
HBV paling banyak adalah tipe B (55%), diikuti tipe C (26%), tipe D (7%), dan
tipe A (0,8%).4,5
Partikel virus

Gambar 1. Protein Virus Hepatitis B


Protein selubung yang diekespresikan di permukaan luar virion dan pada
struktur tubulus dan sferis disebut sebagai antigen permukaan hepatitis B
(HbsAg) yang merupakan produk dari gen S HBV. Di sebelah hulu gen S
terdapat gen pra-S yang menyandi reseptor di permukaan HBV untuk polimer
albumin serum manusia dan untuk protein membran hepatosit.
Virion utuh mengandung suatu partikel inti nukleokapsid. Potein-protein
nukleokapsid disandi oleh gen C. Antigen yang diekspresikan di permukaan inti
nukleokapsid disebut sebagai antigen inti hepatitis B (hepatitis B core antigen)
HbcAg produk dari gen C regio core, yang tidak memiliki peptida sinyal, tidak
disekresikan, tetapi tersusun menjadi partikel nukleokapsid, yang berikatan
dengan dan tergabung ke dalam RNA dan akhirnya mengandung DNA HBV.
Antigen HBV ketiga adalah antigen e hepatitis B (HBeAg), suatu protein
nukleokapsid non partikel yang larut dan secara merupakan produk dari gen C
regio pra-core yang memiliki peptida sinyal untuk berikatan dengan retikulum
endoplasma halus dan menyebabkannya disekresikan ke dalam sirkulasi.
Partikel HbcAg tetap di hepatosit tempat partikel ini mudah dideteksi dengan
pulasan imunohistokimia, dan diekspor setelah terbungkus oleh selubung
HbsAg, oleh karena partikel yang polos tidak beredar dalam serum. Protein
nukleokapsid yang disekresikan HbeAg merupakan penanda kualitatif replikasi
dan infektivitas relatif HBV yang mudah dan cepat dideteksi.6
Selama perjalanan penyakit hepatitis B akut, HBeAg muncul secara
transien, menghilangnya virus ini mungkin menjadi penanda perbaikan klinis
dan meredanya infeksi. Menetapnya HbeAg dalam serum lebih dari 3 bulan
setelah infeksi pertama mengisyaratkan terjadinya infeksi kronik, dan adanya
HbeAg sewaktu hepatitis B kronik berkaitan dengan replikasi virus yang
berkelanjutan, daya tular, dan cedera peradangan hati.5,6
Gen HBV ketiga adalah gen P yang meyandi DNA polimerase. Gen ke-
empat X menyandi sebuah protein kecil non-partikel, antigen x hepatitis B
(HbxAg) yang mampu melakukan transaktivasi transkripsi gen virus dan gen
sel. Di sitoplasma HbxAg menyebabkan pelepasan kalsium (mungkin dari
mitokondria) yang mengaktifkan jalur-jalur transduksi sinyal dan menyebabkan
simulasi reverse transcription HBV dan replikasi DNA HBV. Transaktivasi ini
dapat meningkatkan replikasi DNA HBV, menghasilkan keterkaitan antara
ekspresi HbxAg dan antibodi-antibodi terhadapnya pada pasien dengan hepatitis
kronik berat dan karsinoma hepatoseluler. Proses-proses sel yang ditransaktivasi
oleh X mencakup gen interferon gamma manusia dan gen-gen
histokompatibilitas mayor kelas 1, efek-efek ini berpotensi ikut meningkatkan
kerentanan hepatosit yang terinfeksi oleh HBV sel T sistolitik. Ekpresi X juga
memicu apoptosis.6
Epidemiologi
Hasil Riset Kesehatan Dasar tahun 2007 menunjukkan bahwa Hepatitis
klinis terdeteksi di seluruh provinsi di Indonesia dengan prevalensi sebesar
0,6% (rentang: 0,2%-1,9%). Hasil Riskesdas Biomedis tahun 2007 dengan
jumlah sampel 10.391 orang menunjukkan bahwa persentase HBsAg positif
9,4%. Persentase Hepatitis B tertinggi pada kelompok umur 45- 49 tahun
(11,92%), umur >60 13tahun (10.57%) dan umur 10-14 tahun (10,02%),
selanjutnya HBsAg positif pada kelompok laki-laki dan perempuan hampir
sama (9,7% dan 9,3%). Hal ini menunjukkan bahwa 1 dari 10 penduduk
Indonesia telah terinfeksi virus Hepatitis B.5
Penularan
Ada dua cara penularan :
1. Secara horisontal dari pengidap hepatitis B ke orang lain, paling sering
melalui suntikan, produk-produk darah, kontak seksual, akhir-akhir paling
sering pada pecandu narkoba karena memakai alat suntik bersama dan
dipakai berulang kali. Akhir-akhir ini diketahui bahwa antara keluarga
yang serumah lebih mudah tertular bila ada pengidap hepatitis B, diduga
penularan melalui air 1iur. Bila seorang tertular secara horisontal dan
menderita Hepatitis B Akut, 5-10 % akan menjadi hepatitis kronik,
sedangkan yang 90- 95% akan sembuh, HbsAg-nya menjadi negatif dan
akan ditemukan Anti-HBs dalam darah.
2. Secara vertikal dari ibu pengidap hepatitis B ke bayi yang baru lahir .
Penularan secara vertikal paling banyak menyebabkan hepatitis kronis,
lebih kurang 80 -90 % akan menjadi pengidap hepatitis B. Tetapi
diketahui bahwa HbsAg pada bayi yang tertular menjadi positif antara usia
6 minggu sampai 6 bulan. Hal ini memberi kesan bahwa penularan yang
terjadi terutama saat terjadinya partus dan waktu ibu pengidap hepatitis B
mengurus bayinya sehari -hari. Tetapi hal ini sangat tergantung pada
keadaan replikasi ibu hamil tersebut. Bila ibu hamil berada dalam keadaan
nonreplikasi ( HBeAg -), hanya kurang -lebih 56 % bayi yang menjadi
hepatitis kronis. Sebaliknya jika dalam keadaan replikasi ( HBeAg + )
kurang lebih 90 % bayi akan menderita hepatitis kronis. Dengan
dilakukanya vaksinasi secara masal, maka tingkat kronisitas hepatitis B
menurun. Di negara-negara dengan prevalensi pengidap hepatitis B yang
rendah penularan terutama secara horisontal, sedangkan di negara-negara
dengan prevalensi sedang dan tinggi, penularan terutama secara vertikal.6
Patogenesis dan Patofisiologi
Infeksi HBV merupakan proses dinamis yang melibatkan interaksi
antara virus, hepatosit, dan sel imun pasien. Infeksi HBV pada dewasa muda
yang imunotoleran umumnya menyebabkan hepatitis B akut (>90%), dan hanya
1 % yang menjadi infeksi kronis. Sebaliknya, infeksi HBV perinatal
menyebabkan 90% bayi lahir dengan infeksi HBV kronis yang bersifat
asimtomatis di kemudian hari.4
Masa inkubasi HBV rata-rata 75 hari (rentang 30-180 hari). Pada kasus
infeksi HBV akut, penanda HbsAg serum baru terdeteksi 30-60 hari pasca
infeksi HBV. Kenaikan kadar HbsAg serum akan diikuti dengan peningkatan
enzim aminotransferase dan munculnya gejala klnis (ikterik) pada 2-6 minggu
setelahnya. Penanda HbsAg jarang terdeteksi 1-2 bulan setelah awitan ikterik
dan jarang menetap hingga 6 bulan. Hepatitis B akut pada umumnya sembuh
secara spontan dan membentuk antibodi secara alami, ditandai dengan anti-Hbs
positif, IgG anti-Hbc positif, dan anti-Hbe positif.
Pada kasus infeksi HBV kronis, HbsAg ditemukan menetap minimal
selama enam bulan. Hingga saat ini infeksi HBV kronis tidak dapat dieradikasi
sepenuhnya karena adanya molekul covalently closed circular DNA (ccDNA)
yang permanen di dalam hepatosit terinfeksi. Selain itu, HBV memiliki enzim
reverse transcriptase untuk replikasi sehingga untaian genom HBV dapat
menyatu dengan DNA hepatosit yang kemdian berpotensi menyebabkan
transformasi karsinogenik,4
Virus Hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari
peredaran darah partikel Dane akan masuk ke dalam sel hati dan terjadi proses
replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi
partikel Dane utuh, partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler, dan HbeAg yang
tidak ikut membentuk partikel virus. HBV merangsang respon imun tubuh.7,8
Respon imun non spesifik yang pada umumnya akan aktif jika ada
infeksi virus, pada infeksi HBV respon imun tersebut tidak teraktifasi. Untuk
eradikasi virus ini diperlukan sistem imun spesifik yaitu dengan mengaktifasi
sel limfosit T dan sel limfosit B. Aktifasi sel CD8+ terjadi setelah kontak
reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida HBV-MHC kelas I yang ada
pada permukaaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding antigen
presenting cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya
sudah kontak dengan kompleks MHC kelas II pada dinding APC. Peptida HBV
yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi sasaran respon
imun adalah peptida kapsid yaitu HbcAg dan HbeAg. Sel T CD8+ kemudian
akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi.7,8
Proses eliminasi tersebut akan terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati,
yang menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik. Disamping itu
bisa terjadi juga eliminasi virus tanpa kerusakan sel hati melalui aktifitas
Interferon Gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF). Aktifasi sel limfosit B
dengan bantuan sel T CD4+ akan menyebabkan antibodi antara lain anti-HBs,
anti-HBc, dan anti-Hbe.7,8

Tanda dan Gejala


Sebagian besar orang tidak mengalami gejala selama fase infeksi akut.
Namun, pada sebagian orang orang mengalami gejala untuk beberapa minggu
seperti jaundice, urin berwarna gelap, kelelahan ekstrim, mual, muntah, dan
nyeri perut. Sebagian kecil dari penderita dengan akut hepatitis akan berlanjut
menjadi gagal hati akut yang dapat menyebabkan kematian.
Perjalanan penyakit hepatitis B akut dibagi ke dalam tiga fase yaitu:
1. Fase pre-ikterik (1-2 minggu sebelum fase ikterik)
Gejala konstitusional seperti anoreksia, mual, muntah, malaise, keletihan,
artralgia, mialgia, sakit kepala, fotofobia, faringitis, dan batuk. Dapat disertai
dengan demam yang tidak terlalu tinggi.
2. Fase ikterik
Gejala prodromal berkurang, namun ditemukan sklera ikterik dan penurunan
berat badan. Pada pemeriksaan fisis, ditemukan hepatomegali yang disertai
nyeri tekan di area kuadran kanan atas abdomen. Dapat ditemukan
splenomegali, gambaran splenomegali, gambaran kolestatik, hingga adenopati
servikal. Hanya kurang dari 1% kasus hepatitis B akut yang menjadi gagal
hati akut.
3. Fase perbaikan (konvalens)
Gejala konstitusional menghilang, namun masih ditemukan hepatomegali dan
abnormalitas pemeriksaan kimia hati.4

Gambaran Klinis Hepatitis B Kronik


Pada banyak kasus, pada pasien dengan Hepatitis B kronik tidak
didapatkan keluha maupun gejala dan pemeriksaan tes faal hati hasilnya normal.
Pada sebagian lagi didapatkan hepatomegali atau bahkan splenomegali atau
tanda-tanda penyakit hati kronis lainnya, seperti eritema palmaris dan spider
nevi, serta dengan pemeriksaan laboratorium didapatkan kenaikan konsentrasi
ALT walaupun hal itu tidak selalu didapatkan. Pada umumnya pada
pemeriksaan bilirubin didapatkan onsentrasi yang normal. Pada kasus ini juga
konsentrasi albumin umumnya masih normal, kecuali pada beberapa kasus yang
parah.9
Manifestasi klinis hepatitis B kronik dikelompokkan menjadi 2 yaitu:9
1. Hepaitis B kronik yang masih aktif (hepatitis B kronik aktif). HBsAg
positif dengan DNA VHB lebih dari 105 kopi/ml, didapatkan kenaikan ALT
yang meneta atau intermiten. Paada pasien sering didapatkan tanda-tanda
penyakit hati kronik. Pada biopsi hati didapatkan gambaran peradangan
yang aktif. menurut status HBeAg pasien dikelompokkan Hepatitis B kronik
HBeAg positif dan Hepatitis B kronik HBeAg negatif.
2. Carrier VHB Inaktif. Pada kelompok ini HBsAg positif dengan titer DNA
VHB yang rendah yaitu kurang dari 105 kop/ml. Pasien menunjukkan
konsentrasi ALT normal dan tidak didapatkan keluhan. Pada pemeriksaan
histopatoligik terdapat kelainan jaringan yang minimal. Sering sulit
membedakan Hepatitis B kronik HBe negatif dengan pasien carrier VHB
inaktif karena pemeriksaan DNA kuantitatif
Perjalanan Penyakit Hati
Skema perjalanan penyakit infeksi hepatitis B kronik

Gambar 2.
Perjalanan Infeksi Hepatitis B Kronik

Penyakit hepatitis akut dapat berlanjut menjadi hepatitis kronik. Ada 4


fase perjalanan penyakit hepatitis B kronik yaitu fase imunotoleransi, fase
imuno aktif , fase residual , fase reaktifasi (Immune escape).5
1) Fase Imunotoleransi
Sistem imun tubuh toleran terhadap HBV sehingga kosentrasi virus dalam
darah dapat sedemikian tingginya, tetapi tidak terjadi peradangan hati yang
berarti. Pada fase imunotoleransi ini tidak ada keluhan, tes fungsi hati
normal, dan yang ada kelainan adalah HBsAg +, HBeAg -, dan anti HBe -,
kadar HBV DNA sangat tinggi, lebih dari 105 kopi/cc (109-1010kopi/cc)
2) Fase Imunoaktif/ imunoclearance
Pada sekitar 30% individu dengan persistensi HBV yang berkepanjangan,
terjadi proses nekroinflamasi yang tampak dari kenaikan konsentrasi ALT.
Pada keadaan ini pasien mulai kehilangan toleransi imun terhadap HBV.
Pada fase ini tubuh berusaha mengancurkan virus dan menimbulkan
pecahnya sel-sel hati yang terinfeksi HBV.
Pada fase imunoclearance bisa terjadi flare dengan keluhan ringan sampai
berat tapi banyak juga yang asimptomatik. Pada fase ini didapatkan kadar
transaminase yang meningkat. HBsAg +, HBeAg +, dan Anti HBe -, kadar
HBV DNA masih tinggi (107-108kopi/cc). Pada sebagian pasien gejala
klinik yang lebih berat justru terjadi pada saat terjadi flare, sebelum HBeAg
menjadi negatif dan anti HBe menjadi positive.10
3) Fase Residual (fase inaktif)
Sekitar 70% dari individu tersebut kemudian akhirnya dapat menghilangkan
sebagian besar virus HBV tanpa ada kerusakan sel hati yang berarti. Pada
keadaan ini titer HbsAg rendah, , HbeAg menjadi negatif dan anti-Hbe yang
menjadi positif, serta konsentrasi ALT yang normal. Sekitar 20-30% pasien
Hepatitis B kronik dalam fase residual dapat mengalami reaktifasi dan
kekambuhan.
4) Fase Reaktivasi (Immune escape)
HbeAg tidak terdeteksi (anti-Hbe terdeteksi), pada individu ini terjadi
mutasi pada genom virus yang menyebabkan varian HBV yang tidak
mengekspresikan HbeAg. Pada fase ini konsentrasi ALT biasanya
abnormal, kecepatan replikasi virus sedang dan tinggi (HBV DNA > 20.000
IU/mL). Pada usia lanjut resiko progresi penyakit ini menjadi fibrosis
maupun sirosis meningkat.
Reaktivasi hepatitis B kronik adalah timbulnya aktivitas penyakit hati
dengan tanda-tanda hepatitis B akut, misalnya kenaikan kadar transaminase
yang tinggi dan kadar DNA VHB yang tinggi pada seorang penderita infeksi
hepatitis B kronik yang secara klinis sudah tenang dan HBeAg negatif,
sebaliknya anti HBe positif.

Reaktivasi Dan Flare Hepatitis B Kronik


Reaktivasi hepatitis B kronik dapat bersifat asimptomatik. Misalnya
terjadi kenaikan transaminase tanpa gejala. Dapat juga berbentuk hepatitis B
akut yang khas (typical) dan dapat berbentuk hepatitis berat dan bahkan
hepatitis B fulminan dengan angka kematian sampai 30%. Pasien dengan
reaktivasi hepatitis B kronik yang asimptomatik atau ringan sering kali bersifat
self limited walaupun reaktivasi tersebut dapat berlangsung sangat lama bila
tidak diberi terapi antiviral. Demikian pula kasus-kasus reaktivasi yang mirip
hepatitis akut yang simptomatik.11
Untuk membuat diagnosa reaktivasi dan flare dan membedakannya
dengan hepatitis B akut, pertama kali harus dapat diyakinkan bahwa infeksi
hepatitis B memang sudah kronik, berlangsung selama 6 bulan atau lebih. Hal
ini mudah diketahui kalau penderita pernah diperiksa HBsAg 6 bulan atau lebih
sebelumnya. Tetapi yang paling sering penderita justru baru datang pada saat
reaktivasi itu timbul karena pada saat itu terjadi gejala klinik maupun keluhan
sedang sebelumnya tidak ada keluhan atau gejala dan dibuat diagnosa hepatitis
B akut. Dalam hal seperti ini kronisitas dapat diketahui kalau pada penderita
didapatkan tanda-tanda penyakit hati kronik. Misalnya, hepatomegali dengan
konsistensi padat atau tanda-tanda lain misalnya pigmentasi muka, spider nevi,
atau splenomegali. Bila hal-hal tersebut di atas juga tidak jelas maka kronisitas
dapat diperkirakan pada gambaran ultrasonografi. Misalnya, adanya ekostruktur
yang kasar tidak homogen dan permukaan hati yang tidak rata lagi serta tepi
hati yang tumpul. Gambaran ini untuk membedakan dengan gambaran USG
pada penderita hepatitis akut di mana didapatkan hepatomegali dengan tepi
tajam dan permukaan hati yang rata serta adanya gambaran hipoechoic (dark
liver). Kedua, harus dicari gambaran klinis mirip hepatitis B akut, misalnya
kenaikan kadar transaminase yang tinggi dan kenaikan kadar bilirubin.
Kadang-kadang sulit dibedakan antara hepatitis akut dengan reaktivasi
atau flare dan dibutuhkan pemeriksaan biopsi hati.12 Pada kasus-kasus di mana
sebelumnya telah terjadi kelainan parenkim hati yang berat, gejala reaktivasi
umumnya juga berat. Biasanya dapat timbul ascites dan edema kaki yang
mengesankan suatu sirosis dekompensata.
Pada pemeriksaan serologik pada reaktivasi didapatkan HBsAg positif,
HBeAg negatif, dan anti HBe positif. anti HBc biasanya positif, HBV DNA
positif, umumnya dengan titer tinggi, lebih dari 10 5 kopi per cc. Baik aktivasi
maupun flare, dapat terjadi berulang kali, dan makin sering terjadi ulangan flare
atau reaktivasi, makin cepat pula penderita mengalami sirosis hati.11

Diagnosis Hepatitis B
Diagnosis Hepatitis B ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis umumnya tanpa keluhan, perlu
digali riwayat transmisi seperti pernah transfusi, seks bebas, riwayat sakit
kuning sebelumnya. Pemeriksaan fisik didapatkan hepatomegali.
Pemeriksaan penunjang terdiri dari pemeriksaan laboratorium, USG abdomen
dan Biopsi hepar. Pemeriksaan laboratorium pada HBV terdiri dari
pemeriksaan biokimia, serologis, dan molekuler Pemeriksaan USG
abdomen tampak gambaran hepatitis kronis, selanjutnya pada biopsi hepar
dapat menunjukkan gambaran peradangan dan fibrosis hati.5
Pemeriksaan Kimia Klinik
Pemeriksaan kimia darah pada pasien hepatitis B yang dilakukan adalah
pemeriksaan tes fungsi hati (LFT), termasuk dalam pemeriksaan ini yaitu level
Alanin Amino Transferase (ALT), dan atau Aspartat Amino Transferase (AST),
Alkaline Phospatase (ALP), dan Gamma Glutamyl Transpeptidase (GGT),
kemudian pemeriksaan total bilirubin dan bilirubin direk, albumin dan
pengukuran INR. Darah rutin, gambaran darah tepi dan tes koagulasi juga perlu
dilakukan.
Konsentrasi ALT biasanya lebih tinggi daripada AST namun bisa
sebaliknya jika sudah berkembang menjadi sirosis. Penurunan albumin serum
dan pemanjangan PT dan diikuti peurunan jumlah trombosit juga
mengindikasikan perkembangan menjadi sirosis. Konsentrasi ALT serum
biasanya digunakan untuk memantau perkembangan penyakit dan merupakan
kriteria penting untuk indikasi terapi pada pasien. Pasien dengan infeksi HBV
baik dengan konsentrasi serum ALT normal maupun meningkat menunjukan
adanya nekroinflamsi ringan ataupun tidak adanya nekroinflamasi pada biopsi
hati.5
Pemeriksaan Serologi
Indikator serologi awal dari HBV akut dan kunci diagnosis penanda
infeksi HBV kronik adalah HbsAg, dimana pada infeksi kronik bertahan di
serum >6 bulan. Sekitar 5-10% pasien, HBsAg menetap di dalam darah
yang menandakan terjadinya hepatitis kronis atau carrier. Setelah HBsAg
menghilang, anti-HBs terdeteksi dalam serum pasien dan terdeteksi sampai
waktu yang tidak terbatas sesudahnya. Karena terdapa variasi dalam waktu
timbulnya anti-HBs, kadang terdapat suatu tenggang waktu (window
period) beberapa minggu atau lebih yang memisahkan hilangnya HBsAg dan
timbulnya anti-HBs. Selama periode tersebut, anti HBc dapat menjadi bukti
serologik pada infeksi HBV.5,13
Gambar 3. Gambaran laboratorium khas hepatitis B akut (A) dan kronik (B)
Hepatitis B envelope antigen( HbeAg) merupakan peptida yang
berasal dari core virus, ditemukan hanya pada serum dengan HBsAg
positif. Penanda HBeAg timbul bersamaan dengan dihasilkannya DNA
polimerase virus sehingga lebih menunjukkan terjadinya replikasi virus dan
jika menetap kemungkinan akan menjadi penyakit hati kronis. Tes-tes yang
sangat sensitif telah banyak dikembangkan secara luas untuk menegakkan
diagnosis Hepatitis B dalam kasus-kasus ringan, sub klinis atau yang
menetap. Beberapa metode yang digunakan untuk mendiagnosis hepatitis
adalah Immunochromatography (ICT), ELISA, EIA, dan PCR. Metode EIA dan
PCR tergolong mahal dan hanya tersedia pada laboratorium yang memiliki
peralatan lengkap. Peralatan rapid diagnostic ICT adalah pilihan yang tepat
digunakan karena lebih murah dan tidak memerlukan peralatan kompleks. 5

Pemeriksaan Molekuler
Pemeriksaan molekuler menjadi standar pendekatan secara
laboratorium untuk deteksi dan pengukuran DNA HBV dalam serum atau
plasma. Pengukuran kadar secara rutin bertujuan untuk mengidentifikasi
carrier, menentukan prognosis, dan monitoring efikasi pengobatan antiviral.
Pemeriksaan amplifikasi ku (PCR) dapat mendeteksi kadar HBV
DNA sampai dengan 102 kopi/mL, tetapi hasil dari pemeriksaan ini harus
diinterpretasikan dengan hati-hati karena ketidakpastian arti perbedaan klinis
dari kadar HBV DNA yang rendah. Berdasarkan pengetahuan dan definisi
sekarang tentang Hepatitis B kronik, pemeriksaan standar dengan batas
deteksi 105-106 kopi/mL sudah cukup untuk evaluasi awal pasien dengan
Hepatitis B kronik. Untuk evaluasi keberhasilan pengobatan maka tentunya
diperlukan standar batas deteksi kadar HBV DNA yang lebih rendah dan pada
saat ini adalah yang dapat mendeteksi virus sampai dengan <104 kopi/mL.5

Penatalaksanaan Hepatitis B
Hepatitis B akut yang terjadi pada orang dewasa yang semula sehat
pada hampir 99% kasus akan pulih. Karena itu terapi antivirus kecil
kemungkinannya meningkatkan angka kemungkinan pemulihan dan tidak
diperlukan. Pada kasus yang jarang hepatitis B akut berat dapat diberikan terapi
dengan analog nukleosida dengan dosis oral 100 mg/hari seperti yang biasa
diberikan pada kasus hepatitis B kronis.7
Tirah baring yang berkepanjangan tidak esensial untuk pemulihan tetapi
pasien akan merasa lebih baik jika aktivitas fisik mereka dibatasi. Pasien
dianjurkan mengonsumsi diet tinggi kalori dan karena banyak pasien yang
mengalami mual pada sore hari, asupan kalori utama dapat ditoleransi pada pagi
hari.7
Bila terjadi komplikasi hepatitis fulminan dapat diberikan lamivudin
100-150 mg/hari hingga 3 bulan setelah serokonversi atau setelah muncul
antiHBe pada pasien HbsAg positif.
Bila hepatitis akut berlanjut menjadi kronis berikut merupakan
tatalaksana kasus hepatitis:
 Evaluasi awal dan pemantauan
1. Hepatitis B kronik dengan HBeAg-positif, HBV DNA >105 kopi/mL (bila
ada), dan ALT normal
- periksa ALT setiap 3-6 bulan
- jika ALT > 1-2 kali BAN N, periksa ALT setiap 1-3 bulan
- jika dalam tindak lanjut ALT naik menjadi > 2 kali BANN
selama 3-6 bulan dan disertai HBeAg (+), HBV DNA >105
kopi/mL, pertimbangkan untuk biopsi hati dan terapi.
2. Status HBsAg pengidap inaktif (HBeAg -, kalau dapat diperiksa
HBV DNA -)
- tes ALT setiap 6-12 bulan
- jika ALT naik > 1-2 kali BAN N, periksa serum HBV DNA
dan pastikan bukan disebabkan oleh hal yang lain pertimbangkan
skrining KHS pada populasi yang berisiko
 Pengobatan
Tujuan utama dari pengobatan hepatitis B kronik adalah untuk
mengeliminasi atau menekan secara permanen HBV. Hal ini akan
mengurangi patogenitas dan infektivitas, dan akhirnya menghentikan atau
mengurangi nekroinflamasi hati. Dalam istilah klinis, tujuan jangka pendek
adalah mengurangi inflamasi hati, mencegah terjadinya dekompensasi hati,
menghilangkan HBV-DNA (dengan serokonvers HBeAg ke anti-HBe pada
pasien HBeAg positif) dan normalisasi ALT pada akhir atau 6-12 bulan
setelah akhir pengobatan.5
Tujuan jangka panjang adalah mencegah terjadinya hepatitis flare yang
dapat menyebabkan dekompensasi hati, perkembangan ke arah sirosis
dan/atau HCC, dan pada akhirnya memperpanjang usia.
Fase HBeAg Kadar ALT Kadar DNA VHB Histologi Hati Inisiasi Terapi
Imuno toleransi + Normal >20.000 IU/mL Normal Tidak
Imunoaktif +/- Meningkat >2000 IU/mL Inflamasi/ Ya
fibrosis derajad
ringan –
sedang
Pengidap inaktif - Normal <2000 IU/mL Perbaikan Tidak
Reaktivasi - Meningkat >2000 IU/mL Inflamasi Ya
terjadi kembali

1. Lamivudine
Lamivudine menunjukkan efektifitas supresi HBV DNA,
normalisasi ALT, dan perbaikan secara histologi baik pada HBeAg positif dan
HBeAg negatif / HBV DNA positif. Pada penderita dengan HBeAg (+) yang
diterapi selama satu tahun dengan lamivudine (100 mg per hari)
menghasilkan serokonversi HBeAg dengan perbandingan kadar ALT
sebelum terapi : 64% (vs. 14% sebelum terapi) pada pasien dengan ALT
dengan 5x BANN, 26% (vs. 5% sebelum terapi) pada pasien dengan ALT 2-
5x BANN, dan hanya 5% (vs. 2% sebelum terapi) pada pasien dengan ALT
<2x BANN.
Dengan kata lain, penderita dengan respons imun terhadap HBV yang
lebih kuat memberikan respons yang lebih baik terhadap efek langsung anti
virus pada terapi lamivudine. Pasien anak juga memberikan respons yang
sama.Hepatitis flare kadang dapat terjadi jika lamivudine dihentikan
sebelum serokonversi HbeAg.
2. Adefovir dipivoxil
Adefovir dipivoxil adalah nukleosida analog dari adenosine
monofosfe setelah menjadi bentuk aktifnya akan bekerja langsung
menghambat DNA polymerase dengan tempat ikatan yang berbeda dengan
lamivudin.
Adefovir difosfat bekerja menghambat HBV polymerase dengan
berkompetisi langsung dengan substrat endogen deoksiadenosin trifosf dan
setelah berintegrasi dengan HBV-DNA sehingga pembentuk rantai DNA
virus hepatitis B terhenti.
Efektifitas adefovir dipivoxil sudah diteliti pada pasien baru hepatitis
dengan replikasi virus yang aktif, pada pasien yang gagal dengi lamivudine,
pasien pasca transplantasi hati hingga pasien dengan dekompensasi hati maupun
yang dengan koinfeksi dengan HIV. Adefo difosfat bekerja menghambat
HBV polymerase dengan berkompet langsung dengan substrat endogen
deoksiadenosin trifosfat dan setel; berintegrasi dengan HBV-DNA sehingga
pembentukan rantai DNA vir hepatitis B terhenti.
3. Entecavir
Entecavir adalah analog nukleosida guanosin yang menghambat
replikasi virus melalui tiga jalur yaitu : priming, negative strand synthesis, dan
positive strand synthesis, dengan demikian produksi double stranded viral DNA
akan sangat menurun.
4. Thymosin a-1
Hanya sedikit penelitian yang telah menganalisis thymosin a1. Pada
satu penelitian diperlihatkan bahwa respons pemberian subkutan 1,6 mg 2
x/minggu selama 6 bulan adalah 40 % dibandingkan 9 % pada kontrol.
Masih diperlukan penelitian yang lebih luas untuk membuat kesimpulan
lebih pasti.
5. Tenofovir
Tenofovir disoproxil fumarat (TDF) adalah precursor tenofovir, sebuah
analog nukleotida yang efektif untuk hepadanavirus dan retrovirus.
Walaupun secara struktur mirip dengan adefovir dipivoxil, tenofovir
disoproxil fumarate dapat digunakan dengan dosis lebih tinggi dan
nampaknya mempunyai aktivitas antivirus yang lebih tinggi dengan efek
samping yang setara. tenofovir disoproxil fumarat 300 mg sehari
menunjukkan efektivitas virologi yang lebih tinggi dan angka respon yang
lebih baik daripada adefovir dipivoxil 10 mg sehari baik pada pasien yang
HBeAg positif maupun negative. Tenofovir dapat diberikan pada keadaan
pasien hepatitis B naif dan pada pasien dengan hepatitis B kronik dan
sirosis.
 Indikasi pengobatan
Data sampai saat ini menunjukkan bahwa pasien dengan ALT yang
persisten normal memberikan respon pengobatan yang tidak baik dengan semua
obat yang tersedia, dengan demikian pada penderita ini tidak perlu diberi terapi
antivirus namun harus dipantau kadar ALT setiap 3 - 6 bulan. Pasien HBeAg
(+) dengan kadar ALT 2 x BANN sedikitnya dalam masa pengamatan 1
bulan dapat segera diberikan pengobatan antivirus. Penderita hepatitis B
kronik dengan HBeAg(-), anti HBe(+), kadar HBV DNA > 100.000 kopi/ml
dan kadar ALT >2 x BAN N diberi terapi anti virus.
 Terapi antivirus dihentikan
Interferon a konvensional diberikan selama 4-6 bulan, untuk pasi non
responders dan HBeAg negatif, pengobatan dapat diterusk; selama 12
bulan. Pegylated interferon a-2a, diberikan selama 6 bulan pada pasi HBeAg
positif dan 12 bulan pada pasien HBeAg negal Dianjurkan juga untuk
melakukan pengawasan selama 6-12 bulan setelah berakhirnya terapi
interferon untuk melihat adanya respon lambat atau perlunya terapi yang lain.
Pada umumnya pengobatan analog nukleosida diberikan minimal Sc tahun,
pada pasien HBeAg positif obat dihentikan bila telah tercapai serokonversi
dengan kadar HBV-DNA yang tidak terdeteksi pada d kali pemeriksaan
dalam jangka waktu enam bulan. Pada pasien HB& negatif, obat dapat
dihentikan bila kadar ALT telah normal dan kadar HBV-DNA tidak terdeteksi
(<103kopi/mL) 3 kali pemeriksaan dalam jangka minimum 6 bulan. Melihat
kenyataan bahwa akan muncul varian YMDD selama perpanjangan terapi
lamivudin, maka dianjurkan untuk menghentikan terapi sesegera mungkin
setelah pasien mengalami serokonversi HBeAg disertai dengan menghilangnya
HBV-DNA (dengan menggunakan metode PCR atau <105 kopi/mL) dalam 2
pemeriksaan berturut-turut minimal berjar ak 3 bulan. HBV-DNA tidak selalu
harus diperiksa. Untuk pasien dengan HBeAg negatif yang mendapat
pengobatan lamivudine lamanya pengobatan yang optimal tidak diketahui
dan keputusan untuk menghentikan pengobatan harus ditentukan berdasarkan
respons klinik dan beratnya penyakit hati yang mendasarinya.

Ascites Definisi
Ascites adalah timbunan cairan bebas secara patologis dalam rongga
peritoneum yang dapat disebabkan oleh berbagai penyakit terutama pada
penyakit hati kronik atau sirosis hepatis. Jumlah patologik adalah jika lebih dari
25 ml. Ascites merupakan kejadian yang paling umum terjadi pada pasien
dengan sirosis hepatis. Sirosis merupakan penyebab terbanyak terjadinya
ascites, selanjutnya keganasan peritoneum, gagal jantung, dan tuberkulosis
peritoneal.14 Penyebab lain ascites adalah sindroma nefrotik, dan sebanyak 5%
disebabkan lebih dari satu penyebab.15 Pada pasien dengan sirosis, adanya
ascites menandai perubahan dari sirosis kompensata ke sirosis dekompensata,
dan merupakan kejadian yang sering muncul pertama kali pada sirosis
dekompensata.14,15 Mekanisme pembentukan ascites pada sirosis sangat
kompleks, tapi secara umum dijumpai hipertensi portal (sinusoidal) dan retensi
natrium oleh ginjal. Perjalanan alamiah ascites pada sirosis dimulai dari ascites
yang responsif terhadap diuretik (uncomplicated), hiponatremia dilusional,
ascites refrakter, dan akhirnya sindroma hepatorenal.16
Diagnosis dan Klasifikasi
Diagnosis ascites didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik, USG
abdomen, pemeriksaan fungsi hati, pemeriksaan fungsi ginjal, elektrolit serum
dan urin, dan analisis cairan ascites. Melalui pemeriksaan fisik dapat ditemukan
pekak sisi yang meningkat, pekak alih, fluid wave, puddle sign. Peningkatan
pekak sisi dapat dideteksi jika terdapat 1500 ml cairan ascites.15 Puddle sign
dilakukan jika cairan ascites sedikit, minimal terdapat 120 ml cairan ascites.
Pasien dengan posisi knee-chest, gelombang cairan apabila pada satu sisi perut
diperkusi dan sisi lainnya merasakan hantaran gelombang pada pasien.14,17
Analisis cairan ascites
Pungsi diagnostik dengan analisis cairan ascites dilakukan pada ascites
grade 2 dan 3 onset baru dan pada semua pasien yang dihospitalisasi karena
perburukan ascites atau komplikasi sirosis hepatis, sebelum pemberian terapi
untuk membedakan penyebab ascites dengan serum ascites albumin gradient
(SAAG).14
1. Makroskopik
Secara makroskopik, warna cairan ascites dapat menunjukkan
etiologinya.
• Cairan ascites hemoragik → keganasan
• Warna kemerahan → ascites akibat sirosis hati karena rupturnya kapiler
peritoneum
• Chillous ascites merupakan pertanda ruptur limfe, sehingga cairan limfe
tumpah ke peritoneum
2. Serum Albumin Ascites Gradient (SAAG)
Serum albumin ascites gradient merupakan selisih albumin serum
dikurangi dengan albumin pada cairan ascites. Jika SAAG > 1,1 gr/dL, berarti
cairan ascites transudat dan berhubungan dengan hipertensi porta. Protein total
cairan ascites <15 g/L menandakan peningkatan risiko terjadinya peritonitis
bakterial spontan.
3. Hitung sel
Pada hitung sel, ditemukan:
• Peningkatan lekosit menunjukkan proses inflamasi
• Untuk menilai proses infeksi lebih tepat digunakan hitung jenis sel
• PMN > 250 / mm3 → Peritonitis bakterial spontan
• MN ↑↑ → TB atau karsinoma
4. Biakan kuman
Biakan kuman dilakukan pada setiap pasien ascites yang dicurigai
terinfeksi. Kuman pada ascites yang terinfeksi akibat perforasi usus biasanya
berupa kuman polimikrobial. Namun, Ascites dengan PBS biasanya kumannya
berupa monomikroba. Metode pengambilan sampel untuk biakan kuman ascites
sebaiknya disamakan dengan sampel untuk kuman biakan darah.15
5. Sitologi
Hasil pemeriksaan sitologi pada karsinoma peritoneum, hasil true (+)
hampir 100%. Pemeriksaan sitologi memerlukan sampel sekitar 200 ml, untuk
meningkatkan sensitivitas. Namun, banyak tumor penghasil ascites tidak
melalui mekanisme karsinomatosis peritoneum, sehingga tidak dapat dipastikan
melalui pemeriksaan sitologi ascites, misalnya karsinoma hepatoselular masif,
tumor hati metastasis, limfoma yang menekan aliran limfe.1,22 Sel
polimorfonuklear (PMN) > 250 sel/mm3 pada analisis cairan ascites diberikan
antibiotik dalam 6 jam jika dirawat di rumah sakit dan dalam 24 jam jika
dirawat jalan.17
Berdasarkan pada konsensus EASL ascites dikelompokkan menjadi
uncomplicated ascites dan complicated ascites. Uncomplicated ascites
dibedakan menjadi 3 tingkat, antara lain grade 1 hanya dapat di deteksi melalui
ultrasonografi, grade 2 merupakan ascites sedang berupa pembesaran simetris
dari abdomen, dan grade 3 merupakan gross ascites ditandai dengan distensi
dari abdomen. Complicated ascites meliputi loculated ascites dan ascites
refrakter. Ascites refrakter adalah ascites yang tidak bisa dihilangkan, atau yang
kembali dengan cepat setelah parasentesis terapeutika, walaupun sudah diterapi
dengan terapi medik yang adekuat. Penyebab asites refrakter antara lain
insufisiensi renal, vasokonstriksi ginjal berat, infeksi, NSAIDs. Ascites
refrakter dibagi menjadi dua, yaitu diuretic resistant ascites, yaitu ascites yang
tidak berespon terhadap terapi maksimal diuretik dan diet rendah garam selama
satu minggu (Diuretik maksimal: spironolakton 400 mg/hari dan furosemide
160 mg/hari dan diet rendah garam : < 90 mmol atau 5,2 gr / hari), diuretic
intractable ascites yaitu efek samping akibat terapi diuretik yang menghalangi
pemakaian diuretik, dan peritonitis bakterial spontan.17
Patofisiologi
Pada sirosis hepatis sumber ascites didapatkan dari sinusoid hepatik.
Terdapat tiga teori pembentukan ascites, yaitu teori underfilling, overfilling,
dan vasodilatasi arteri perifer.14
Teori underfilling
Kelainan primer yang menyebabkan terbentuknya ascites adalah
sekuestrasi cairan yang berlebihan dalam splanchnic vascular bed disebabkan
oleh hipertensi portal yang meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapiler
splanknik sehingga menurunkan volume darah efektif dalam sirkulasi.
Peningkatan tekanan hidrostatik vena dan hipoalbuminemia menyebabkan
transudasi pada ascites. Penurunan volume efektif intravaskuler (underfilling)
direspons oleh ginjal untuk melakukan kompensasi dengan menahan air dan
garam lebih banyak melalui peningkatan aktivasi renin - aldosteron - simpatis.
Teori ini tidak sesuai pada pasien sirosis hepatis karena hipoalbuminemia
tidak dapat menjelaskan awal mula / penyebab terjadinya ascites. Pada pasien
sirosis hepatis, jika diberikan albumin tetap terjadi ascites. Tapi teori ini bisa
menjelaskan terjadinya sindroma hepatorenal.
Teori underfilling tidak sesuai karena :
a) Pada sirosis hepatis terjadi vasodilatasi perifer
b) Vasodilatasi splanchnic bed
c) Peningkatan volume intravaskular dan CO
Gambar 4. Mekanisme peningkatan reabsorbsi Na dan air pada sirosis14
Teori overfilling
Penurunan fungsi hepar menyebabkan peningkatan aktivitas ADH dan
penurunan aktivitas hormon natriuretik sehingga terbentuk ascites. ADH
diproduksi di hipofisis posterior sedangkan natriuretik diproduksi di sinusoid,
jantung, juxtaglomerular ginjal. Pada pasien sirosis hepatis, terjadi gangguan
metabolisme ADH di hati sehingga ADH meningkat, selain itu produksi
natriuretik di sinusoid menurun sehingga terjadi peningkatan volume
intravaskuler dan tekanan hidrostatik yang menyebabkan proses transudasi.
Kelemahan teori ini tidak dapat menjelaskan kenapa pasien sirosis hepatis
dalam keadaan High Renin dan keterlibatan sistem RAAS. Teori ini juga tidak
dapat menjelaskan terjadinya Hepato Renal Syndrome karena di outflow ginjal
banyak dan gangguan hormonal. Pada pembentukan ascites, kelainan primer
yang terjadi adalah retensi garam dan air yang berlebihan tanpa disertai
penurunan volume darah efektif.14
Teori vasodilatasi arteri perifer
Proses fibrogenesis hati melibatkan sel stelata (Hepatic Stellate Cell =
HSC). Inflamasi pada hepatosit akan menyebabkan sel stelata berproliferasi,
salah satunya menjadi myofibroblast yang memiliki kemampuan untuk
terjadinya konstriksi sinusoid yang meningkatkan resistensi porta sehingga
terjadi hipertensi porta. Proses proliferasi sel stelata tidak bisa berhenti, sekali
teraktivasi maka sel stelata akan terus berproliferasi. Jika inflamasi selesai atau
sembuh, sel stelata akan mengalami apoptosis sebagai respon dari hipertensi
porta yang menetap. Sel dan endotel dari arteri mesenterica superior (bagian
dari mesenteric bed) akan mengeluarkan vasodilator endogen (NO, glucagon,
calcitonin, endotelin, TNF, prostaglandin, substansi P, Atrial Natriuretic
Factor) yang menyebabkan vasodilatasi splanchnic bed dan meningkatkan
portal blood flow dan tekanan vena porta. Vasodilator endogen yang terus
menerus dikeluarkan akan menyebabkan vasodilatasi sistemik (perifer) dan
tubuh akan merespon dengan meningkatkan sistem RAAS, sistem simpatis, dan
aktivitas arginin vasopresin.14
Penanganan Ascites
Ascites grade 1 tidak memerlukan terapi tetapi dapat berkembang
menjadi ascites grade 2 dan 3, ascites grade 2 memerlukan terapi diuretik dan
pembatasan asupan garam. Ascites grade 3 memerlukan parasintesis diikuti
dengan pembatasan asupan garam dan diuretik.
Diet
• Rendah garam ringan sampai sedang → membantu diuresis
• Natrium dibatasi 80-120 mmol/hari, atau setara dengan 4,6-6,9 garam dapur
per hari.

Diuretik
a) Spironolakton
Spironolakton bekerja sebagai anti aldosteron, mencegah reabsorpsi
natrium pada tubulus distal dan duktus kolektivus. Obat ini merupakan obat
pilihan pertama pada ascites akibat sirosis. Spironolakton tergolong natriuretik
yang lemah namun hemat kalium, kadang penggunaannya harus dihentikan jika
terjadi hiperkalemia.17
Dosis spironolakton yang diberikan aalah 100 mg s/d 400 mg/hari. Awal
pemberian bisa 50 - 100 mg/hari tergantung derajat ascites. Jika tidak terdapat
perbaikan klinis selama 3 - 4 hari (penurunan BB kurang dari 300 gram/hari),
dosis ditingkatkan kelipatan 100 mg/hari setiap 4 hari sampai dosis maksimal
400 mg/hari, kecuali terjadi hiperkalemia.
Jika tidak ada perbaikan klinis saat menggunakan spironolakton pada
dosis 200 mg/hari, perlu penambahan loop diuretic dengan dosis 20 - 40
mg/hari. Spironolakton dapat menyebabkan ginekomastia yang nyeri, dan jika
hal ini terjadi maka dapat digunakan amiloride 10 - 15 mg / hari, salah satu
diuretik CCB yang hemat kalium, namun tidak seefektif spironolakton.15
b) Furosemide (kombinasi dengan spironolakton).
Furosemide harus diberikan oral dan tidak boleh injeksi karena penurunan
berat badan dan diuresis pasien tidak boleh terlalu cepat. Jika terjadi diuresis 2
s/d 3 liter, sebagian besar cairan bukan berasal dari ascites, kemungkinan besar
dari cairan ekstraseluler, cairan edema, dan cairan intra vena. Pemberian
furosemide intravena akan menyebabkan penurunan tekanan intravaskuler
secara cepat, kemudian sistem RAAS akan semakin cepat terpacu dan
menyebabkan reabsorpsi Na di ginjal akan semakin meningkat sehingga
diuresis semakin sedikit atau malah tidak terjadi sama sekali.18
Kombinasi penggunaan diuretika spironolakton dan furosemide dimulai
dengan kombinasi 100 mg spironolakton + 40 mg furosemide / hari. Efek
penggunaan diuretika terlihat setelah pemakaian 3 hari. Dosis bisa ditingkatkan
dengan mempertimbangkan rasio tersebut. Yaitu 200 mg + 80 mg, 300 mg +
120 mg, dan maksimal 400 mg + 160 mg. Target penurunan berat badan pada
pasien ascites adalah 0,5 kg/hari, dan pasien dengan edema perifer maksimal
1,0 kg/hari.15,18
Adapun komplikasi dari pemakaian diuretika misalnya gagal ginjal
fungsional, gangguan elektrolit, gynecomastia, gangguan keseimbangan asam
basa dan ensefalopati hepatikum. Penggunaan diuretik harus dihentikan
sementara waktu apabila kadar natrium serum menurun sampai < 120-15
mmol/L.15
Parasentesis
Parasentesis adalah prosedur untuk mengambil cairan yang berkumpul
dalam perut (cairan peritoneal) yang disebut ascites. Cairan ascites diambil
dengan menggunakan jarum, panjang dan tipis dimasukkan melalui perut. Ada
2 macam paracentesis, yaitu paracentesis diagnostik dan terapeutik.
Paracentesis diagnostik dilakukan untuk menemukan penyebab penumpukan
cairan dengan analisa laboratorium. Sedangkan paracentesis terapeutik
dilakukan untuk mengambil cairan ascites keluar untuk meringankan tekanan
perut atau sakit.15
Parasentesis diagnostik dilakukan pada pasien dengan onset baru ascites
grade 2 atau 3 dan pada semua pasien rawat inap dengan perburukan ascites
atau komplikasi sirosis. Hitung neutrofil dan kultur cairan ascites sebaiknya
dilakukan untuk mengekslusi peritonitis bakterialis. Hal ini penting untuk
dilakukan, karena pasien dengan konsentrasi protein <15 g/dL memiliki
peningkatan risiko untuk mengalami peritonitis bakterialis spontan.15 Pada
pasien dengan ascites grade 3, paracentesis volume besar (PVB) adalah terapi
lini pertamanya. PVB harus diikuti dengan pemberian albumin (8 g/L dari
cairan ascites yang diambil) untuk mencegah disfungsi sirkulasi setelah PVB.15
Penanganan komorbid
Penanganan ascites juga harus meliputi penanganan penyakit lain yang
menyertai atau mendasarinya.

Hiponatremia
Hiponatremia, didefinisikan sebagai kadar natrium plasma <135
mmol/L, merupakan gangguan keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit yang
paling sering ditemukan dalam praktik klinis. Manifestasi klinis hiponatremia
dapat ditemukan dalam spektrum yang luas, mulai dari tidak bergejala sampai
pada kondisi yang berat atau mengancam nyawa serta dikaitkan dengan pening-
katan mortalitas, morbiditas dan lama perawatan di rumah sakit pada pasien
dengan kondisi-kondisi tersebut.
Hiponatremia adalah suatu konsentrasi natrium plasma yang kurang dari
135 mmol/L. Hiponatremia dapat berhubungan dengan tonisitas yang rendah,
normal atau tinggi. Konsentrasi natrium serum dan osmolaritas serum secara
normal dipertahankan oleh mekanisme homeostatik melibatkan stimulasi haus,
sekresi antidiuretik hormon (ADH), dan filtrasi natrium oleh ginjal. Secara
klinis hiponatremia presentasinya relatif tidak biasa dan tidak spesifik.
Hiponatremia dapat dibagi menjadi hipovolemik hiponatremia, euvolemik
hiponatremia, hipervolemik hiponatremia, redistributif hiponatremia, dan
pseudo hiponatremia. Hiponatremia telah diobservasi pada 42,6% pasien pada
rumah sakit yang menangani kasus akut di Singapura dan 30% pasien rawat
rumah sakit pada penanganan akut di Rotterdam. Di Britania prevalensi
insufisiensi adrenal adalah 110 kasus per 1 juta orang dari semua umur, dimana
90% lebih kasus berhubungan dengan penyakit autoimun. Kejadian
hiponatremia hampir sama pada pria dan wanita. Penyebab hiponatremia dapat
bermacam-macam, hipovolemik hiponatremia dapat terjadi akibat kehilangan
natrium dan cairan bebas dan diganti oleh cairan hipotonis yang tidak sesuai.
Natrium dapat hilang melalui jalur ginjal maupun non ginjal, seperti melalui
saluran cerna, keringat yang berlebihan, cairan pada ruang ketiga, dan cerebral
salt-wasting syndrome. Salt wasting syndrom dapat terjadi pada pasien yang
mengalami cedera otak traumatik, pendarahan aneurisma subarachnoid, dan
pembedahan intrakranial. Euvolemik hiponatremia terjadi karena intake cairan
yang berlebihan. Hipervolemik hiponatremia terjadi jika penyimpanan natrium
meningkat secara tidak seharusnya. Hiponatremia juga dapat diakibatkan oleh
hipotiroidism yang tidak terkoreksi atau defisiensi kortisol (insufisiensi adrenal,
hipopituitarism).
Hiponatremia ringan sampai sedang bukan merupakan kontraindikasi
untuk memberikan diet rendah garam karena hiponatremia pada pasien ascites
transudat bersifat relatif, jumlah total natrium dalam tubuh sebenarnya di atas
normal. Diet rendah garam < 40 meq/hari tidak diperlukan karena konsentrasi
NaCl yang amat rendah justru akan mengganggu fungsi ginjal.19
BAB III
PEMBAHASAN

Pada kasus ini, dari hasil anamnesis dengan pasien didapatkan bahwa pasien
datang ke rumah sakit dengan keluhan perut membesar, sejak 5 bulan yang lalu dan
semakin membesar sehingga mengganggu aktivitas sehari-hari pasien. Perut
membesar disertai dengan nyeri perut serta didapati riwayat BAB berwarna hitam
seperti petis dan riwayat muntah darah.
Dari anamnesis dan dipemeriksaan fisik didapatkan kecurigaan adanya
kemungkinan kelainan pada hepar. Untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan untuk
mengetahui etiologi. Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan kimia klinik dan
serologi. Pemeriksaan kimia klinik berupa pemeriksaan Liver Function Test (LFT)
yaitu ALT/SGPT, AST/SGOT, Bilirubin total, bilirubin dan factor koagulasi,
sedangkan pemeriksaan serologi yang diperiksa IgM anti HBc, HbeAg, HBV DNA,
anti HBe, IgM anti HAV, anti HCV. Dari hasil pemeriksaan kimia klinik tanggal 25
Januari 2017 adanya peningkatan liver function test yaitu SGOT 44 u/L, SGPT 33
u/L, Bilirubin total, 0.71 mg/dL dan bilirubin direk 0.33 mg/dL, sedangkan dari
pemeriksaan serologis didapatkan hasil HbsAg (+). Dari hasil pemeriksaan
laboratorium tersebut didapatkan bahwa pasien terinfeksi virus hepatitis B. Diagnosis
infeksi hepatitis B pada pasien ini dapat ditegakkan dengan adanya HbsAg (+) pada
pemeriksaan HbsAg. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya peningkatan
liver function test berupa kenaikan SGOT yang menunjukkan adanya kerusakan
hepatosit, yang salah satunya disebabkan karena infeksi virus hepatitis B. Adanya
peningkatan bilirubin direk juga merupakan suatu penanda kelainan fungsi hepar.
Pada kasus ini juga didapatkan problem hepatitis B kronik, dimana hal ini
didasarkan pada hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada
pasien ini. Pada anamnesis didapatkan BAB hitam, riwayat muntah darah, riwayat
dikatan sakit liver 5 bulan yang lalu, dimana keluhan ini menandakan adanya curiga
perdarahan variseal saluran cerna bagian atas, yang merupakan salah satu tanda
curiga komplikasi akibat dari penyakit hepar kronik seperti ditemukannya area traube
pekak pada pasien, sebagaimana untuk sirosis hepar pada pasien ini dibuktikan
dengan mengecilnya ukuran liver span ± 5 cm yang menandakan keadaan sirosis pada
hepar disebabkan karena adanya fibrosis setelah nekrosis yang terjadi secara berulang
akibat dari kekambuhan infeksi hepatitis B yang bersifat kronik, dengan hasil
laboratorium didapatkan peningkatan bilirubin direk 0.33 mg/dl yang tidak signifikan
sehingga tidak menimbulkan manifestasi klinis berupa ikterik dan BAK seperti teh.
Diagnosis infeksi hepatitis B pada pasien ini dapat ditegakkan dengan adanya HbsAg
(+) pada pemeriksaan HbsAg. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya
peningkatan liver function test berupa kenaikan SGOT yang menunjukkan adanya
kerusakan hepatosit, yang salah satunya disebabkan karena infeksi virus hepatitis B.
Pada pasien ini didapatkan peningkatan nilai SGOT yaitu sebesar 44 u/L. Pada
problem ini, assessment yang dilakukan adalah pemeriksaan viral load HBV DNA.
Pemeriksaan serologi IgM anti HBc digunakan untuk menentukan apakah
pasien berada pada infeksi virus hepatitis B akut. Selanjutnya pemeriksaan serologi
HBeAg, anti HBe, dan HBV DNA untuk menentukan apakah pasien perlu diterapi
antivirus atau tidak. Dan untuk menentukan fase perjalanan infeksi virus hepatitis B
kronik. Sedangkan pemeriksaan serologi IgM anti HAV untuk memastikan ada
tidaknya koinfeksi karena virus hepatitis A dan anti HCV untuk memastikan ada
tidaknya infeksi karena virus hepatitis C. Pemeriksaan serologi HIV juga
direncanakan untuk memastikan ada tidaknya koinfeksi virus HIV. Pada pasien ini
juga dilakukan gastroskopi untuk mengetahui penyebab muntah darah dan BAB
hitam.
Kriteria diagnosis infeksi hepatitis B kronik adalah HBsAg seropositive >6
bulan. DNA VHB serum >20.000 IU/mL (nilai yang lebih rendah 200-20.000 IU/mL
ditemukan pada HBeAg negatif), peningkatan ALT (peninggian SGOT dan SGPT
yang tidak terlalu hebat, biasanya SGPT dan SGOT meningkat 2-3 kali normal),
biopsi hati menunjukkan hepatitis kronik dengan derajat nekroinflamasi sedang
sampai berat. Pada kasus ini, pasien datang pada saat terjadi gejala klinik maupun
keluhan, dimana sebelumnya tidak ada keluhan atau gejala. Dalam hal seperti ini
kronisitas dapat diketahui kalau pada penderita didapatkan tanda-tanda penyakit hati
kronik.
Pada problem ini, assessment yang dilakukan adalah pemeriksaan viral load
HBV DNA. Hal ini akan menentukan perlu tidaknya pasien ini diberi terapi antivirus.
Pada infeksi hepatitis B perlu juga dilakukan pemeriksaan HbeAg untuk mengetahui
fase-fase infeksi, karena HbeAg merupakan penanda replikasi virus secara kualitatif.
dengan mengetahui fase infeksi juga akan dapat menentukan perlu tidaknya pasien
diberikan antivirus. Selain dilakukan pemeriksaan viral load HBV DNA dan HBeAg,
juga perlu direncanakan pemeriksaan anti HCV untuk memastikan ada tidaknya
infeksi karena virus hepatitis C dan pemeriksaan IgM anti HAV untuk memastikan
ada tidaknya infeksi karena virus hepatitis A dan pemeriksaan serologi HIV untuk
memastikan ada tidaknya koinfeksi virus HIV. Sambil menunggu hasil pemeriksaan
HBV DNA, Pengobatan yang diberikan bersifat suportif. Pada pasien ini obat yang
diberikan yaitu UDCA (Urseodeoxycolic Acid), Spironolakton, Propanolol dan
Omeprazole. UDCA berfungsi untuk antioksidan dan protector hepar. Spironolakton
digunakan untuk mengatasi ascites pada pasien. Propanolol digunakan sebagai
profilaksis perdarahan akut saluran cerna bagian atas.
Problem sirosis hepatis yang diangkat pada pasien ini didasarkan pada
hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pada anamnesis pasien menyatakan bahwa
pasien memiliki riwayat sakit liver yang didiagnosis oleh dokter di RSUD Ambarawa
5 bulan yang lalu. Namun pasien tidak mengetahui pasti lebih detail mengenai
penyakit liver pasien tersebut. Hasil anamnesis menunjukkan suatu tanda penyakit
hepar kronis sebagaimana pembahasan sebelumnya, walaupun tidak semua tanda
penyakit hepar kronis tersebut didapatkan pada pasien ini. Pasien mengeluh lemas,
BAB hitam, namun tidak didapatkan warna BAK seperti teh, dan ikterik pada sklera
maupun tubuh pasien. Pada pemeriksaan fisik didapatkan spider naevi, atrofi
m.pectoralis, rambut ketiak rontok, liver span ± 5 cm, area traube pekak. Dari
gambaran gastroskopi tanggal 31 Januari 2017 lalu memperlihatkan bahwa pasien
mengalami varises esofagus grade III yang merupakan salah satu komplikasi akibat
penyakit hepar kronis. Pemeriksaan laboratorium didapatkan SGOT meningkat,
bilirubin total dan direk meningkat. Pada perhitungan APRI score memenuhi sirosis
hepatis karena didapatkan skor > 1,5. Nilai APRI score memiliki nilai akurasi
diagnostik dengan sensitivitas 41%-91% dan spesifisitas 47%-95% dalam
mengindentifikasi sirosis.
Sesuai dengan konsensus Baveno IV, sirosis hepatis dapat diklasifikasikan
menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites dan
perdarahan varises: stadium 1 (tidak ada varises, tidak ada ascites), stadium 2 (ada
varises tanpa ascites), stadium 3 (ascites dengan atau tanpa varises), dan stadium 4
(perdarahan dengan atau tanpa ascites). Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam
kelompok sirosis kompensata, sementara stadium 3 dan 4 dalam kelompok sirosis
dekompensata. Pada pasien ini, sudah terdapat varises dan didapatkan ascites,
sehingga dapat dikategorikan dalam stadium 3.
Berdasarkan skoring menggunakan Child-Turcotte Pugh, ditemukan skor CTP
8 pada awal masuk rumah sakit dengan keterangan sebagai berikut:
NILAI
KRITERIA
1 2 3
Bilirubin Total
<2 2-3 >3
(mg/dL)
Serum albumin
>3.5 2.8-3.5 <2.8
(g/dL)
Prothrombin
time, prolongation <4.0 4.0-6.0 >6.0
(detik)
Moderate-
Asites Tidak ada Mild
Severe
Ensefalopati Tidak ada Grade I- Grade III-
Hepatikum II IV

Penderita Sirosis hepar dengan CTP kelas B menunjukkan penyakit hatinya


terkompensasi dengan baik, dengan angka kesintasan berturut-turut 1 tahun dan 2
tahun sebesar 81% dan 60%.17
Komplikasi sirosis hepatis pada pasien ini yang juga perlu ditangani adalah
ascites grade II, hipoalbuminemia, dan hiponatremia. Pasien mengeluhkan adanya
perut membesar sejak 5 bulan terakhir yang membuat pasien merasa tidak nyaman
dan sesak saat berbaring. Perut membesar semakin lama semakin membesar,
dirasakan di seluruh bagian perut, tidak ada faktor yang memperberat dan
memperingan keluhan pasien. Pada pemeriksaan fisik, ditemukan perut cembung,
pekak sisi (+) meningkat dan pekak alih (+). Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik
ini, pasien didiagnosis menderita ascites, dan hal ini diperkuat dengan adanya kesan
gambaran ascites pada USG abdomen.
Ascites adalah timbunan cairan secara patologis dalam rongga peritoneum
yang dapat disebabkan oleh berbagai penyakit terutama pada penyakit hari kronik
atau sirosis hepatis.15 Jumlah patologiknya adalah jika lebih dari 5 ml. Ascites pada
pasien ini, digolongkan sebagai uncomplicated ascites grade 2, yaitu ascites dengan
pembesaran simetris abdomen tanpa adanya distensi abdomen.. Ascites dapat terjadi
akibat beberapa mekanisme diantaranya terjadinya hiperaldosteronisme sekunder dan
penurunan fungsi albumin akibat kegagalan faal hati. Hiperaldosteronisme terjadi
karena penurunan fungsi hepar dalam memetabolisme aldosteron dalam darah
sehingga terjadi peningkatan kadar aldosteron dalam darah. Selain itu, terjadinya
perdarahan mengakibatkan hipovolemi pada pasien sehingga memicu pengaktifan
sistem renin-angiotensin-aldosteron yang menyebabkan peningkatan kadar aldosteron
dalam darah.
Menurut European Association for the Study of the Liver, terapi pasien ascites
grade 2 adalah diet rendah garam dan diuretik. Pada pasien ini, terapi yang diberikan
adalah diuretik spironolakton 100 mg/24 jam per oral. Spironolakton bekerja sebagai
anti aldosteron, mencegah reabsorpsi natrium pada tubulus distal dan duktus
kolektivus. Obat ini merupakan obat pilihan pertama pada ascites akibat sirosis.
Spironolakton tergolong natriuretik yang lemah namun hemat kalium, kadang
penggunaannya harus dihentikan jika terjadi hiperkalemia, sehingga pengawasan
elektrolit dalam darah perlu dilakukan.
Pasien juga mengalami hiponatremia relatif karena ascites (hiponatremia
dilusional). Hiponatremia terjadi karena pengaktifan sistem RAA yang menyebabkan
peningkatan sekresi antidiuretic hormone (ADH). Peningkatan sekresi ADH
menyebabkan retensi air dalam tubuh dan volume intravaskular menjadi tidak efektif
(hyperdynamic state) sehingga perbandingan antara kadar natrium darah dan volume
plasma menurun dan menyebabkan terjadinya hiponatremia relatif. Oleh karena itu
hiponatremia pada pasien ini tidak perlu koreksi dan pemberian NaCl oral. Terapi
yang diberikan adalah mengatasi penyebab utama hiponatremia yaitu ascites dengan
restriksi cairan, tirah baring, dan spironolakton (100-400 mg/hari) dengan loop
diuretic (40-60 mg/day), seperti furosemide sebagai adjuvan.
DAFTAR PUSTAKA

1. Green BT, Rockey DC. Acute gastrointestinal bleeding. Semin Gastrointest

Dis. 2003 Apr [cited 2017 Jan 30];14(2):44–65.

2. Baraldi O, Valentini C, Donati G, Comai G, Cuna V, Capelli I, et al.

Hepatorenal syndrome: Update on diagnosis and treatment. World J Nephrol.

2015;4(5):511–20.

3. Sood R. Ascites : Diagnosis and Management. J Indian Acad Clin Med.

2011;5(1):81–9.

4. Soemasto, Amelz, dkk. Kapita Selekta Kedokteran edisi IV Jilid II. 2016.

Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

5. Konsensus PPHI. Panduan Tatalaksana Infeksi Hepatitis B Kronik. 2006.

Jakarta: PPHI

6. Hilman K, Djajadiredja SH, Prasetya E, Meilianau. Penatalaksanaan Hepatitis

B Kronik. Penatalaksanaan Hepat B Kron. :5–10.

7. Longo, Fauci. Harrison Gastroenterologi & Hepatologi. 2010. Jakarta: EGC

8. Setiadi, Alwi, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 6. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia

9. Setiati, S Alwi I, W.sudoyo A, Simadibrata M, Setiyohadi B, Fahrial A. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6th ed. Setiati, S Alwi I, W.sudoyo A, Simadibrata

M, Setiyohadi B, Fahrial A, editors. Jakarta: InternaPublishing; 2015. 1965 p.

10. Schalm SW. Natural History of Chronic Hepatitis B in European Countrie


11. Liaw YF, Tai DI, Chu CM, Pao CC, and Chen TJ. “Acute exacerbation in

chronic type B hepatitis: comparison between HBeAg and antibody-positive

patients”. Hepatology 1987;7: 20-23.

12. European Association for the Study of the Liver. “ EASL Clinical Practice

Guidelines: Management of chronic hepatitis B”. Journal of Hepatology 50

(2009), 227-242.

13. Cin L, Kao J. The clinical implication of hepatitis B virus genotype: recent

advances. J Gastroenterol Hepatol. DOI: 10.111/j.1440-1746.2010.06541.x

14. Guadalupe G-T. Ascites. In: Sherlock’s Diseases of the Liver and Billiary

System. 12th ed. New Jersey: Blackwell Publishing; 2011. p. 210–33.

15. Runyon BA. AASLD PRACTICE GUIDELINE Management of Adult

Patients with Ascites Due to Cirrhosis: Update 2012. Hepatology [Internet].

2013;57(4):1651–3.

16. Starr SP, Raines D. Cirrhosis: Diagnosis, management, and prevention. Am

Fam Physician. 2011;84(12):1353-9

17. Sood R. Ascites : Diagnosis and Management. J Indian Acad Clin Med.

2011;5(1):81-9.

18. Gines P, Angeli P, Lenz K, Moller S, Moore K, Moreau R, et al. Clinical

Practice Guidelines EASL clinical practice guidelines on the management of

ascites , spontaneous bacterial peritonitis , and hepatorenal syndrome in

cirrhosis Clinical Practice Guidelines. J Hepatol. 2010;53(May):397–417.


19. Sri Yenny LG, Wira Gotera. Hiponatremia Pada Seorang Penderita dengan

Kecurigaan Insufisiensi Adrenal. Laporan Kasus. J Peny Dalam.2007; 8(3).

Bagian Ilmu Penyakit Dalam, RS Sanglah, Denpasar.