Anda di halaman 1dari 31

25/2/20

Psoriasis Vulgaris-DKI-Varicella-HerpesZoster-CondylomaAcuminata-TineaCorporis-TineaVersicolor-TineKapitisTipeGrayPatch-Urtikaria-Eritroderma-
HerpesGenital-Gonorrhea-MhtipeMB-ReaktsiKustaTipeRR-Skabies-KandidiasisIntertriginosa-BakterialVaginosis-ImpetigoVesikoBulosa-KarbunkelFolikulitis

Manklis-etiologi-Patogenesis-DD-PemPenunjang-Terapiresep-edukasi

#INFEKSI BAKTERI

PIODERMA

o/ staphylococcus atau streptococcus b hemolyticus atau keduanya

FR/ Higiene kurang, menurunnya daya tahan, telah ada penyakit lain di kulit

Klas/ Primer : Pada kulit yg normal, 1 macam organisme

Sekunder : Telah ada peny. kulit lain (impetigenisata)

Px/Leukositosis, kultur (bisa jadi kuman negatif), tes resistensi (bisa jadi obat yg resisten)  pada kasus kronik dan sukar sembuh

Tx/ Sistemik :

Penisilin dan derivat

1. Penisilin G prokain  dosis 1,2 juta/ hari/ i.m (ditinggalkan, tidak praktis, i.m, syok anafilaktik), 2. Ampisilin  4x500 mg ac, 3. Amox  4x500 mg pc >
ampisilin

Klindamisin 4x150 mg, infeksi berat 4x300 mg (potensi antibakterial > efek samping < daripada linkomisin)

Eritromisin 4x500 mg (< efektif dibandingkan klindamisin dan penisilin resistance)

Sefalosporin ex : sefadroxil 2x500 mg (tidak merespon dari obat2 semua diatas)

/Topkal : ≠ dipakai secara sistemik juga (basitrasin, neomisin, mupirosin). Kompres terbuka yodium povidon 7,5% dilarutkan 10x.
Staphilococcus aureus Streptococcus  Ada krusta Keduanya
Impetigo bulosa Impetigo krustosa Selulitis
Folikulitis Ektima Flegmon
Furunkel Erisipelas Pionikia
Karbunkel
S4

Krustosa Bulosa
UKK Eritem, vesikel (pecah), krusta Eritema, bula hipopion bila
tebal kuning madu, dasar pecah  koleret
erosi
Predileksi Lubang hidung – mulut Ketiak, dada, punggung
Usia Anak Anak, dewasa

FOLIKULITIS, FURUNKEL, KARBUNKEL

Folikulitis Furunkel Karbunkel


Adalah Radang folikel rambut  + jaringan sekitar  berkumpul menyatu
Tanda radang + + +
(nyeri, dst)
UKK Papul, pustul, eritem, di Nodus eritem kerucut, pustul di tengah  abses 
tengah ada rambut pecah menjadi fistel
Predileksi Tungkai bawah, kulit Aksilla, bokong
kepala

ERISIPELAS, SELULITIS, FLEGMON

Erisipelas Selulitis Flegmon


UKK Eritema cerah, batas Eritema cerah, batas Selulitis dengan supurasi
tegas, pinggir meninggi, tidak tegas, tanda radang
tanda radang +, ada +, bisa ada vesikel/ bula,
vesikel, bula. Infiltrat infiltrat sampai ke
sampai ke dermis subkutan

Staphilococcal Scalded Skin Syndrome

Bila demamnya tinggi, dengan ISPA, terus ada eritema dan bula dan yang palng penting adalah keberadaan epidermolisis dengan nikolsky +, maka pikirkan
ke arah SSSS. Biasanya diderita oleh balita. Awas, ini bisa mengakibatkan kematian.

Peny. Def/ Patfis Etio/ FR Klas/ Manklis Diagnostik Terapi


IMPETIGO Piodermas Superfisialis - Cuma erosi, karna - -
terbatas epidermis (tdk
mungkin ulkus)
1.Krustosa /impetigo vulgaris Streptococcus b Anak, wajah dan DD: Ektima  anak2 Sedikit diberikan salep
hemolitycus sekitar hidung dan dewasa, antibiotik, banyak
Didahului dengan ekstremitas bawah, diberikan antibiotik
makula eritem didahului vesikel dan sistemik.
Terbatas epidermis, bula, sampai dermis, Sistemik :
diangkat erosi. diangkat ulkus, warna Lini pertama gol
Warna krusta kuning- krusta coklat penisilin
kecoclatan (honey kehitaman. Kadang Lini kedua gol makrolid
color). disertai nyeri apabila Topikal :
Central healing pula. disentuh. Neomisin
Tidak disertai nyeri Meninggalkan skar Mupirosin
Basitrosin
Asam Fusidat
2.Bulosa /impetigo vesiko- S. aureus Anak dan Dewasa DD : Dermatofitosis  Beberapa vesikel/ bula
bulosa Aksila, dada, punggung mirip kalau sudah  dipecahkan diberi
Patfis : Infeksi Eritema, bula, bula pecah, tanya apakah salep antibiotik/ cairan
bakteri inflamasi hipopion (berdinding terdapat lepuh. antiseptik, banyak 
kulit eritema, bula + tipis, berisi pus) sistemik
bula hipopion  pecah pecah koleret (warna Kultur Bakteri R/Eritromisin 500 mg
 koleret + dasar kemerahan melingkar, no. XV – 3 dd1
eritema irisformis, sisa kulit di R/ Gentamycin Cr. No 1
sepanjang gelembung) – 1 dd1
dan dasar eritem Edukasi : Jaga
kebersihan
3.Neonatorum - - Neonatus DD : Sifilis Kongenital Antibiotik harus
Lokasi menyeluruh,  bula hingga telapak sistemik. Topikal bedak
demam tangan dan kaki salisil 2%
terdapat snuffle nose
(susah bernafas, kayak
cari udara), saddle
nose (Plana, kartilago
hidung defek) dan
pseudoparalisis parrot
FOLIKULITIS Radang folikel rambut, S. aureus - Dermoskopi, biopsi Antibiotik sistemik/
Patfis : 1. Organisme kulit topikal
masuk kedalam folikel DD : Miliaria, furunkel, R/ Eritromisin 250 mg
rambut  radang. 2. tinea barbae No. XXI  3 dd 1
Infeksi  Neutrofil R/ Gentamycin cr No. 1
infiltrasi folikel rambut  U.E
 infeksi superfisial Edukasi : Diet makanan
terbatas pada tinggi protein dan
infundibulum, lebih kalori, jaga kebersihan,
dalam hingga lapisan kurangi trauma
dermis di sekeliling
folikel rambut.
1. F. Superficialis Epidermis - Tungkai bawah - -
Papul atau pustul
eritem, tengah rambut,
multipel
2.F. Profunda Subkutan - Bibir atas dan dagu, DD : Tinea barbae  -
bilateral, teraba lokasi bukan hanya
infliltrat subkutan mandibula, tapi bisa
juga submandibula,
terletak unilateral.
KOH (+)
FURUNKEL/ Radang folikel rambut S. aureus Nyeri, nodus eritema, Leukositosis, Sedikit antibiotik
KARBUNKEL dan sekitar, >1 bentuk kerucut, tengah Pemeriksaan Histologi, topikal, banyak
furunkulosis, karbunkel terdapat pustul, Pewarnaan gram  sistemik. Cari faktor
kumpulan furunkel melunak menjadi abses kokkus ungu (+) dan predisposisi DM
yang berisi pus  Kultur Bakteri  R/ As. Fusidat Cr 2%
fistula permukaan halus, No. I – ue
Paling banyak friksi/ sedikit cembung, (Bakteriostatik)
gesekan yaitu aksila warna kuning R/ Mupirocin Cr 2% No.
dan bokong keemasan 1 – ue (Khusus
impetigo)
R/ Erithromycin 500
mg No. XV – 3 dd 1
Edukasi : jaga
kebersihan/
EKTIMA Ulkus hingga dermis Streptococcus Anak2 dan dewasa, DD : Impetigo Krustosa Sedikit krusta diangkat
dengan krusta diatas ekstremitas bawah, diberi salep antibiotik,
didahului vesikel dan banyak antibiotik
bula, sampai dermis, sistemik
diangkat ulkus, warna
krusta coklat
kehitaman. Kadang
disertai nyeri apabila
disentuh.
Meninggalkan skar
PIONIKIA Radang sekitar kuku s. aureus/ Diawali trauma, infeksi - Kompres larutan
oleh piokokus streptococcus pada lipat kuku terlihat antiseptik dan
tanda radang menjalar antibiotik sistemik.
ke matriks dan Abses subungual kuku
lempeng kuku  abses diekstraksi
subungual
ERISIPELAS Peny. infeksi akut, Streptococcus Gejala konstitusi : DD : Selulitis, infiltrat di Istirahat, tungkai
demam malese. subkutan; Flegmon, bawah ditinggikan
Epidermis + dermis. terdapat supurasi (elevasi). Pengobatan
Didahului trauma, sistemik antibiotik,
tungkai bawah. topikal diberikan
Eritema berwarna kompres terbuka
merah cerah, berbatas dengan larutan
tegas, pinggirnya antiseptik. Jika
meninggi tanda-tanda terdapat edema
radang akut diberikan diuretika.
ULKUS PIOGENIK Bakteri gram negatif Terdapat pus diatas Kultur
ABSES MULTIPEL Kelenjar ekrin s. aureus Anak, daya tahan yg DD : Furunkolosis  Antibiotik sistemik dan
KELENJAR KERINGAT menurun, banyak terdapat nyeri, kerucut topikal
keringat. Abses dan putul, cepat
multipel tak nyeri memecah
berbentuk kubah.
Nodus eritematosa,
multipel, tak nyeri,
berbentuk kubah, lama
memecah.
HIDRADENITIS Kelenjar apokrin s. aureus Akil balik-dewasa DD : Skolofuruderma Terbentuk abses
muda. Didahului oleh  sama2 ada nodus, diinsisi, belum melunak
trauma, misal abses dan fistel,  kompres terbuka.
deodoran, gunting bedanya terdapat Kronik residif 
rambut aksila. tanda radang akut dan kelenjar apokrin
Didahului gejala gejala konstitusi, dieksisi
konstitusi. Nodus  leukositosis
radang  abses mecah
fistel  hidradenitis
supurativa. Banyak
pada aksila dan
perineum. Leukositosis
SSSS Penyakit ritter/ s. aureus grup II faga Anak < 5 tahun Kultur bakteri Komplikasi : selulitis,
dermatitis eksfoliativa 52, 55, dan/ atau faga Pr > W Histopatologi, lepuh pneumonia, septikemia
neonatorum 71 Epidermolisis intraepidermal, celah Pengobatan : Kortiko
Patfis : Eksotoksik Demam yang tinggi, terdapat di stratum tidak perlu diberikan.
epidermolitik, ISPA. Eritema granulosum, akantosis. Antibiotik penislinase
eksfoliatin dieksresi mendadak pada wajah, DD : NET. SSSS <5 thn resisten, kloksasiklin
anak-anak ginjal belum leher, aksila, lipat wajah leher aksila 3x250 mg. Neonatus
sempurna, dewasa paha, menyeluruh paha, mukosa tidak 3x50 mg.
kerusakan fungsi ginjal. dalam 24 jam. 24-48 dikenai, angka Prognosis : Kematian
jam terbentuk bula kematian lebih rendah. dapat terjadi terutama
berdinding kendur. Perlu frozen section. pada bayi bawah
Nikolsky positif. 2-3 Pada SSSS di stratum setahun.
hari terdapat erosi. granulosum, NET sub
Mirip kombustio (luka epidermal. NET
bakar). Deskuamasi nekrosis sekitar celah,
daerah bukan eritema terdapat banyak sel
10 hari. Penyembuhan radang
10-14 hari tanpa
sikatrik

Ngasih terapi apa?


Untuk topikalnya:

- bila lesi basah: kompres terbuka selama 15-20 menit dengan antiseptik rivanol. Hal yang serupa diberikan untuk erisipelas dan kawan-kawan
- Untuk krusta kompresnya sama, selama 45 menit.
- Kalau sudah bisa diteruskan dengan antibiotik salep (kasih neomisin ja 2x1)
- Untuk lesi kering langsung neomisin salep atau kalau mau lebih ampuh bisa dengan gentamisin krim atau salep.
Untuk sistemiknya

- bila etiologinya staphilococcus jangan dikasih golongan penisilin (resisten). Berikan eritromisin 4x500 mg tablet. Atau bisa ja antibiotik lain yang
lebih poten atau terbaru.
- Bila etiologinya streptococcus kasih amoksisilin 4 x 500 mg. Atau bisa ja antibiotik lain yang lebih poten atau terbaru.
Untuk erisipelas dan kawan-kawan anjurkan:

- istirahat
- tungkai ditinggikan
Pada flegmon, furunkel/karbunkel bisa dilakukan insisi

Pemeriksaan Penunjang?

Standar lah.... paling-paling pemeriksaan gram dengan hasil gram positif dan usulannya paling-paling kultur dan pemeriksaan leukositosis.

#INFEKSIVIRUS

Varicella Herpes Zoster Variola


Sinonim Cacar air Cacar Ular Cacar
Etiologi Varicella Zoster Reaktivasi Varicella Zoster Pox virus
Masa Inkubasi 17 – 21 hari 7-12 hari 2-3 minggu
prodormal + + +
UKK polimorf papul eritem  eritema, vesikel Monomorf = 3-4 hari
vesikel tear drops  pustule berkelompok, pustul, pertama gejala
 krusta krusta sesuai dermatom, prodormal  Timbul
hiperestesi makula eritematosa
cepat berubah jadi papul.
Suhu normal  5-10
hari. vesikel berubah
menjadi pustul, Suhu
naik
2 minggu, timbul krusta,
sikatriks,atrofi, Suhu
turun
Penunjang DD/ Variola PCR
Tes Tzanck
DD : Dermatitis Venenata,
Herpes Zosteriform
Predileksi Dari daerah badan menyebar daerah-daerah yang Dari daerah muka,
secara sentrifugal ke muka mengikuti dermatom, ekstremitas, menyebar
dan ekstremitas asimetris sentripetal menuju
badan
Usia Anak dan dewasa Kebanyakan dewasa Anak dan dewasa
Obat Asiklovir 5 x 800 mg 7 hari Asiklovir 5 x 800 mg 7 hari Asiklovir 5 x 800 mg 7
Paracetamol 3 x 500 mg Atau valasiklovir 3 x 1000 hari Atau valasiklovir 3 x
Analgetik sedative mg 7 hari 1000 mg 7 hari
+ mentol (anti gatal) Analgetik Analgetik, antipiretik,
Penderita dikarantina Antibiotik kompres antiseptik
Penderita dikarantina
R/ Acyclovir 800 mg No.
R/ Acyclovir 800 mg No. XXV XXV – 5 ddI
– 5 ddI R/ PCT 500 mg No. XV- 3
R/ PCT 100 mg No. XXX- 3 ddI ddI
R/ Cetitizine 10 mg No. X R/ Cetitizine 10 mg No. X –
1 dd1
Edukasi : Vaksin, jangan R/ Asam mefenamat 500
dekat dengan orang yang mg No. X – 1 dd I
terkena VZV

Veruka Kondiloma Akuminata Moluskum Kontagiosum


Etiologi HPV HPV Pox virus
UKK Papul bulat abu-abu Vegetasi bertangkai. Papul miliar/lentikular,
lentikular, kasar bisa Berjonjot. Baru berwarna putih seperti lilin bentuk
konfluen, verukosa. merah, bila lama berwarna kubah dengan lekukan
Fenomena koebner + hitam (delle) di dalamnya
terdapat massa seperti nasi
Predileksi Ekstremitas ekstensor Genital eksterna, Muka, badan, ekstremitas
perineum, anus
Obat Bedah beku, skalpel, listrik, Podofilin, Bedah beku, Cukup dengan ekstraktor
laser skalpel, listrik, laser komedo atau dipencet bila
bisa
#INFEKSI JAMUR

Antara Mikosis dan Kandida

Yang nyamannya tinea itu dibagi sesuai daerah, tinea di kepala ya tinea kapitis, di wajah ya tinea fasialis, di daerah janggut tinea barbae, di batis tinea pedis,
di tangan tinea manum, di kuku tinea unguium, kecuali di daerah inguinal dan glutea namanya jadi tinea kruris (aneh lah regio inguinal dan glutea disebut
tinea kruris), sisanya disebut tinea korporis

Apapun tineanya cirinya adalah: gatal, central healing, tepi aktif, UKK bentuk polisiklik

Dan tentunya yang bakal beda juga adalah tinea kapitis yang terdiri sebagai berikut:

Grey Patch Black dot ring Kerion Tinea favosa


ringworm worm
UKK Papul, bercak Rambut patah di Seperti sarang Skutula (krusta
bersisik, rambut muara folikel lebah, dengan bentuk cawan),
abu-abu, mudah sehingga sebukan sel bau mausy odor
patah gambarannya radang, jaringan (bau urin)
black dot parut, alopesia

Untuk tinea pedis ada:

1. interdigitalis dengan predileksi di sela-sela jari terutama antara jari 3 dan 4, bisa menyebar ke sub digital dan telapak kaki

2. hiperkeratosis dengan banyaknya sisik terutama di telapak kaki

3. moccasin foot dengan penebalan bersisik di punggung dan telapak kaki

Yang khas juga adalah tinea korporis punya varian yaitu tinea imbrikata yang berbentuk lingkaran-lingkaran dengan skuama yang bentuknya konsentris.
Untuk pitiriasis versikolor.... alaaah... ente semua tahu sendiri lah. Bila ada makula hipo/hiperpigmentasi yang gatal dengan skuama halus. Ya kita kasih
nama panau.

Hampir lupa... apa sih arti pitiriasis? Semua penyakit yang bermerek pityriasis berarti memiliki UKK yang berskuama halus. Ingat baik-baik!

Terus bila ada bercak kecoklatan atau kehitaman di telapak tangan kita namakan dia tinea nigra palmaris

Bila suatu saat kau temukan ada benjolan di rambut kepalamu, tentunya itu adalah Piedra. Piedra hitam tentunya, karena piedra putih sangat jarang di
wadah kita.

Nah lalu apa bedanya dengan Kandidosis?

Bila ada bercak kemerahan dengan batas tegas, bersisik/tidak, basah (bila akut) lalu ada lesi-lesi satelit maka curigailah itu sebagai kandidosis kutis

Tinggal tentukan tempatnya di intertriginosa keh? Atau di perianal keh? Di interdigitalis pedis keh ?Atau jangan-jangan generalisata

Kandidosis juga dapat terjadi pada selaput lendir. Kadang-kadang pada bayi atau anak muncul thrush dengan ciri pseudomembran putih coklat muda di
rongga mulut. Di sudut mulut dapat terbentuk fisur, kita sebut sebagai parleche. Selain itu ada pula yang sistemik menyebabkan endokarditis, meningitis,
dll

Untuk pemeriksaan kudu diambil apusannya, tetesi dengan KOH 10% (20% untuk tinea pedis). Pada mikosis terlihat arthrospora (spora berderet) dan hifa,
pada pada kandida terlihat blastospora dan pseudohifa.

Pada penyakit jamur dapat dilakukan pemeriksaan lampu wood (360 nm), hasilnya:

- tinea capitis warna kuning kehijauan


- panau: kuning keemasan
- candida: merah stroberi
- sedang pada eritrasma warnanya merah bata
Untuk pengobatan supaya nyaman kita samaakan aja kandida dan mikosis (hehehe... ilmu sesat)

- terapi kausatifnya kalau menurut penilaian nyawa rasa-rasanya ringan ja penyakitnya, berikan yang topikal saja. Paling nyaman dibari mikonazol 2%
atau ketokonazol 2% krim dioles 2x sehari
- Tapi kadang perlu dikasih buat sistemiknya, anda bisa kasih ketokonazol 200 mg/hari (spektrum luas buat dermatofita dan non dermatofita) atau
griseofulvin (etiologi dermatofita tidak bisa untuk kandida)
- kasih juga buat gejala simtomatik. Apa yang paling dirasakan? Tentunya gatal! Kasih saja antihistamin. Enaknya kasih yang non klasik supaya kada
ngantuk. Kasih loratadin tablet 5mg 1x sehari
- Untuk yang tebal bersisik seperti pada tinea pedis hiperkeratotik tentunya obat oral kada bisa menjangkaunya, maka pakailah yang bersifat
keratolitik. Apa? Salep withfield 2x/hari lah jawabannya. Di dalamnya ada asam salisilat dan asam benzoat

Mau diberi berapa gram bos? Ntar kita bahas di bab masalah obat mang lah...

#ZOONOSIS

Zoonosis dibagi menjadi 3 bagian:

- Kelompok protozoa, kita mengenal ada amebiasis kutis dan trikomoniasis kutis
- Kelompok insekta, ada myiasis kutis, pedikulosis kutis, dan skabies
- Kelompok cacing, mulai dari oxyuriasis, cutaneus larva migrans, larva currens, dan filariasis

Untuk parasit hewani kita bahas hanya kasus yang ranchak saja ghin

Pedikulosis? Lupakan.. anggap itu masa lalu di bumi pertiwi kita. Lawan unda lagi koler mengetik itu. Buka FKUI ja gen

Amebiasis kutis Daerah perianal merupakan daerah yang paling sering diserang, biasanya berhubungan dengan disentri amuba. Biasanya pasien tidak ada
keluhan diare. Tropozoif masuk melalui daerah yang abrasi. Ulserasi biasanya superfisial, terdiri dari jaringan granulasi kemerahan yang ditutupi oleh
eksudat kuning-abu-abu. Eksudat semipurulen berisi darah dan tropozoit. Pasien mengeluh nyeri setempat. Obatnya metronidazol ja gin.

Myiasis. Pada luka terbuka bisa dihurung lalat, lalat behintalu tumbuhlah larva. Itulah myiasis kutis kawan. Penyababnya larva C. bezziana atau bercampur
dengan Sarcophaga sp. Kelainan yang dapat terjadi adalah munculnya furunkular myasis, terjadi pada badan, glutea, atau paha. Dimulai dengan papul yang
pruritus dengan ukuran 2-3 mm dalam 24 jam kontak dengan larva. Papul kemudian membentuk lesi dengan diameter 1-3,5 cm. Pasien merasakan nyeri.
Kiapa tadi meobatinya. Sangat gampang: buatlah air tembakau, bisa ente ambil dari roko, basahi di atas lesi, tutup besoknya buka maka larva tinggal
dijumputi satu per satu. Lakukan berulang sampai larvanya habis.
Sekarang bedanya skabies dengan kutaneus larva migran

Skabies Cutaneus Larva Migrans


Etiologi Sarcoptes Scabei Ancylostoma caninus dan brazilians
Predileksi Sela-sela jari tangan, pergelangan Tungkai, plantar pedis, tangan, anus,
tangan volar, siku luar, ketiak depan, bokong, paha
areola mama, umbilikus, bokong,
genitalia eksterna.  daerah lipatan
banyak
UKK Papul/vesikel, dengan kunikulus + Linier berkelok-kelok membentuk
1cm terowongan perjalanan 2mm/hari
Terapi Permetrin 5% krim 30 gram dioleskan Klor etil semprot
tipis sekali saja di seluruh tubuh Atau tiabendazol 1x400mg 2x1
kecuali kepala, setelah mandi sore. Loratadin 5 mg 1x1
Biarkan selama 10 jam. Besoknya
mandi dengan air hangat
Lidokain 5 mg 1x sehari

Diagnosis tersangka skabies:

1. pruritus nokturna
2. Menyerang sekelompok orang
3. ditemukan kunikulus di tempat-tempat predileksi yang khas
4. dengan terapi kausatif sembuh

Diagnosis pasti dengan menemukan tungau

1. selotip
2. tes tusuk
3. disikat

Terdapat skabies yang gambarannya tidak khas, kita sebut saja sebagai skabies atipikal

1. Skabies norwegia: bentukan krusta pada seluruh tubuh, hiperkeratosis, perkembangan penyakit cepat, gatal minimal, tungaunya banyak, dan
sangat menular
2. Skabies pada bayi: di seluruh tubuh karena epidermis masih sangat tipis
3. Skabies pada orang bersih.: lesi sangat minimal
4. Skabies inkognito. Tiwas pakai kortikosteroid, gambarannya jadi kada jelas lagi, bahkan bisa kedada keliatan lesi.
5. Skabies nodularis bentuknya nodul agak besar yang tahan lama

Nasehat/ edukasi

Pak, bu, habis ini pakaian, alas tidur, handuk dicuci dengan air hangat, jemur, dan disetrika di lipatan-lipatannya yaa... trus kalo ada anggota keluarga lain
yang menderita yang sama, obati juga ya... ya...

Ah hampir lupa, ada pula yang namanya larva currens, mirip-mirip larvanya cutaneus larva migran (CLM). Bedanya kalo CLM paling-paling perjalanannya
2mm/hari, tapi larva currens adalah cm/jam, predileksinya juga biasa di glutea. Penyakit ini penyebabnya S Stercolaris yang punya enzim kolagenase
sehingga bisa nembus sampai ke sub kutan, fasia, otot....

#DERMATITIS
PERADANGAN = DERMATITIS

BUKAN ALERGI
- D kontak iritan PROSES ALERGI
- D statis - D Atopi
- D Seboroik - D Alergika
- D Kontak alergika
- Liken simpleks kronik
- Dishidrosis
- D Numularis

Apabila didapatkan:

1. rasa gatal
2. UKK yang polimorf
3. Steril (tidak ada parasit kecuali D Numularis)
4. Pemeriksaan histo PA terdapat radang non spesifik
Maka Anda patut berpikir bahwa itu adalah dermatitis.

Kini tinggal menentukan dermatitis yang mana?

1. Dr:Gara-gara apa mbak munculnya?


Px: wah, ini sering muncul mas, kambuh-kambuhan. sejak kecil udah sering. Tempatnya ya di sini-sini.

Dr:Ada asma, beliman pada pian atau keluarga?

Px: lho kok mas tahu sih?

Dr: waktu kecil tempatnya di pipi kiri kanan, udah gede ada penebalan kulit?

Px: Wuih, mas peramal ya?

Dr: Ini dermatitis atopi namanya mbak...


2. Px: Kalo makan keluar bintik-bintik dok....?
Dr: Dermatitis alergika elimintosa bu itu

3. Px: tapi bila minum obat yang ini juga muncul..


Dr: yang itu Dermatitis alergika medikamentosa

4. Px:Teman saya pakai kaos kaki yang ini gak pa pa.. pas saya makai bahan serupa, kok malah keluar bintik-bintik merah ya?
Dr: dermatitis kontak alergika

5. Px:Pas kena bahan kimia yang ini kami semuanya kulitnya melepuh!!
Dr: dermatitis kontak iritan  Diagnosis : Uji tempel. DD : DKA

GK : Akut : Eritema, edema, panas dan nyeri; Akut lambat : Eritema, vesikel, bula; Kronik : Kering, eritema, skuama, likenifikasi

Etio : Bahan bersifat iritan

DD : Neurodermatitis, dermatitis numularis

Px : Tes tempel

Tx :

R/ Metilprednisolon 4mg tab no. XV – 3 dd1

R/ Bethametasone dipropionate 0,5% No. I – ue

R/ Larutan Nacl No. I

Edukasi : Hindari pajanan iritasi, memakai alat pelindung diri

6. Px: gatel banget, mas. Saya garuk-garuk eh malah jadi menebal kaya kulit kayu gini
Dr: liken simpleks kronis! Batasnya tegas kan? Biasanya muncul di tengkuk, leher, tungkai atau pergelangan kaki?

7. Px: Pas saya bangun tiba-tiba besoknya gak ada angin gak ada hujan keluar lepuhan terasa seperti luka bakar bentuknya pas kaya garis lurus gitu
dok.
Dr: Mmm.. pas malem mungkin ada kena bulu serangga. Kami sih nyebutnya dermatitis venenata

8. Px: bentuknya ini pas besarnya kayak uang logam dok..


Dr: Aha... itulah kenapa dia disebut dermatitis numularis. Biasanya munculnya di tungkai bawah, punggung tangan, lengan bawah

9. Px: di telapak kaki gue, mungkin karena lembab kali yee.. kaya ada sisik, trus koreng gitu..
Dr: Mirip tinea pedis sih, tapi kalo bentuknya kayak gini lebih pas disebut dishidrosis

10. Px: di kepala ada kaya sisik kekuningan, apa yah


Dr: mungkin dermatitis seboroik

Semua pasien bertanya serempak: Lalu obatnya apa dok?

Dr: Hehehe.... semua kalian saya obati dengan obat yang sama aja yah....

1. Mulai sekarang hindari faktor pencetusnya


2. Kasih di lesinya betametason dipropionat 0,05% krim (bila tebal pakai salep) 2x sehari, boleh juga sih kalo mau hidrokortison 1% kalo gejalanya
terasa ringan aja.
3. Supaya kada gatal, minum loratadin tablet 1x sehari
Semua pasien serempak: dasar ilmu sesat!!

Untuk menegakkan dermatitis atopi penuhi minimal 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor: (kriteria Rajka dan Hanafan, sebenarnya masih banyak lagi
kriteria yang lainnya)

Kriteria mayor:

1. gatal
2. Riwayat atopi
3. kambuhan
4. predileksi khas:
bayi: pipi dan ekstensor

anak: lipat siku, lipat lutut, leher, pergelangan tangan

dewasa: muka, leher, dada atas, lipat siku, lutut, pergelangan tangan (likenifikasi)
22 Kriteria minor

8Kelainan kulit 2faktor 4kecenderungan 5Masalah mata 3Tes-tes


Muka eritem Usia muda Mudah infeksi Keratoconus Reaksi tes kulit
Pitiriasis alba Pengaruh Gatal bila Katarak cepat
Cheilitis bibir lingkungan keringat subkapsular Peningkatan IgE
atas dan emosi Intoleran Konjunctivitis Dermografisme
Lipatan kulit makanan Lipatan putih
leher depan Intoleran wol infraorbital
Exzema puting Warna hitam
susu periorbita
Ichtiosis tangan
Kulit kering
Aksentuasi
perifolikular
Catatan penting:

- beda dermatitis kontak iritan dan kontak alergika: pada perjalanannya perubahan pada iritan tanpa melalui papul, sedangkan pada alergika ada
papul, yang iritan perubahan akut lebih cepat dibandingkan alergika
- DKA adalah reaksi imun tipe 4, D Atopi reaksi imun tipe 1
- Dermatitis seboroik mengenai daerah-daerah seboroik yaitu yang banyak memiliki glandula sebasea. Dimana aja? Scalp, dahi, pipi, dagu, hidung,
punggung atas, areola mamae, sekitar umbilikus, interglutea.

#ERITROSKUAMOSA

PSORIASIS VULGARIS

Etiologi : autoimun

FR : infeksi (tanyakan riwayat ISPA, karies gigi), stress, trauma, obat (anti malaria, kortikosteroid)

Etio : Autoimun + genetik

UKK : Plak eritem diselubungi skuama tebal putih seperti mika, gatal (+)
Khas : fenomena tetasan lilin (gores bim salabim skuama jadi putih)

Auspitz (kerok skuama sampai dasar  abrakadabra, titik-titik darah di dasarnya)

Koebner (gores di kulit normal  7-10 hari.. alakazam... muncul psoriasis baru)

Patogenesis : Infiltrasi sel radang-radang epidermis dan dermis  disorganisasi stratum korneum  penebalan stratum korneum  mitosis abnormal
 hiperplasia epidermis  diferensiasi keratosis abnormal  skuama berlapis

Predileksi : daerah terbuka dan mudah trauma (kepala, siku, lutut, ekst ekstensor, lumbosakral)

DD : Dermatitis Seboroik, Pytriasis Rosea, Eritroderma

Pemeriksaan penunjang : Biopsi, histopatologi

HistoPA: mikroabses munro (Migrasi sel radang PMN dari ujung subset kapiler dermal ke bagian atas epidermis yaitu stratum korneum), akantosis,
parakeratosis, spongioform pustules of kogoj (Spinosum)

Terapi : Betametason valerat salep 2x1, loratadin 1x1, kalau mau tambah calcipitriol salep 50 mg/g

R/ Cetirizine 10 mg no. X – 1 dd1

R/ Desoxymethasone cr no X – U.E

Edukasi :

Hindari Stress

Jaga kebersihan

Hindari menggaruk

PITIRIASIS ROSEA

Etiologi : mungkin herpes virus

Pencetus : berenang, baju lama dipakai kembali, dll


UKK : awalnya Herald patch (besar, biasanya di badan) 4-10 hari kemudian menyebar terbantuk eritem dan skuama halus dengan gambaran
mengikuti lipatan kulit sehingga seperti pohon cemara terbalik

Khas / : tunggu saja, 3-8 minggu akan sembuh sendiri

Terapi : daripada ja, bari CTM 3x4 gram sehari, bedak salicyl 1% 2x1. padahi jangan khawatir, penyakit ini self limiting disease

Peny. Def/ Patfis Etio/ FR Klas/ Manklis Diagnostik Terapi


ERITRODERMA Patfis : Agen penyebab Bisa gara-gara alergi Gambaran eritem di DD : Psoriasis Vulgaris, Amannya kasih
 Pelepesan mediator obat, perluasan seluruh tubuh atau Erupsi Obat, SSJ prednison 4x10
alergi (IgE) penyakit kulit  hampir seluruh tubuh Penunjang : Darah mg/hari  > 1 bulan
hipersensitivitas  psoriasis/ dermatitis dengan skuama/ tidak Rutin, Kimia Darah metilprednisolon
Vasodilatasi  Eritema seboroik bayi (Leiner), skuama. Eritema 3x4mg
universal  kehilangan atau perluasan Universalis 90-100%, Khusus penyakit krna
panas bertambah  penyakit 50-90%  dermatitis seboroik
dingin dan menggigil sistemik/keganasan  proeritroderma, kronik (Leiner)  prednison
 kehilangan panas sindrom sezary o/ eritem tidak terlalu 3x1-2 mg/ hari
(penguapan)  limfoma o/ stadium terlihat  Limfoma (Sezary) 
peningkatan dini mikosis funguides. hiperpigmentasi. Peny. prednison 30 mg/ hari
metabolisme basal  Rx imunologis IgE Skuama  eritem, R/ metilprednisolon
hilang cairan. Skuma obat eritem  4mg no XXXV – 3 dd1
berlebih untuk skuama. Luas lesi Lanolin 10% No. 1 – U.E
mengatasi kehilangan tergantung peny. (Pelembab kulit)
cairan   hilang (perluasan/ erupsi Edukasi : Diet tinggi
protein  obat) protein (kronis),
hipoproteinemia  hindari obat yang
hipoalbumin  membuat alergi,
peningkatan globulin perbaiki nutrisi.
 edema.

#PENYAKIT KELAMIN
Condiloma Acuminata

Etio : HPV 6 dan 11  16 dan 18 dapat berkembang kanker serviks, fr : wanita dengan fluor albus dan pria tidak sirkum

Gejala klinis : gatal, pada laki perineum, sekitar anus, perempuan pada vulva dan introitus vagina, kembang kol, bisa konfluens.

Patogenesis : Infeksi HPV – respon imunitas selular dan humoral – invasi daerahj epidermis – lesi verukosa

Papul verukous tidak bertangkai, daerah lembab, vegetasi bunga kol, riw. ganti pasangan (+). Infeksi sekunder bau, nyeri, mudah berdarah.

Diagnosis : Tes asam asetat  asetat 5%. 3-5 menit putih acetowhite (denaturasi protein supra basal), Lesi HPV pola kapillar berbatas tegas, Biopsi -
histologi

DD : Veruka vulgaris, Kondiloma lata

Pengobatan : Laser karbondioksida, elektrokauter

R/ EC

R/ Gentamycin Cr. No. I - UE

Edukasi : Jaga kebesihan terutama genitalia, tidak ganti pasangan

Bila yang muncul kencing nanah?

Gonorrhoe Uretritis non spesifik (Klamidiasis)


Etiologi Neisseria Gonorrhoe Chlamydia trachomatis
Patfis : Infeksi bakteri Neisseria Gonorrhoe  melekat pada sel epitel yang melapisis Ureaplasma Urealiticum
selaput lendir  terutama pada urethra atau canalis endoservix  Bakteri menghasilkan Mycoplasma hominis
produk ekstraseluler kerusakan sel (enzim fosfolipase/ peptidase)  Komponen
permukaan sel bakteri (lipopolisakarida dan peptidoglikan) akan memicu produksi
endotoksin  respon inflamasi  lokal invasi neutrofil, pembentukan mikroabses
submukosa  kerusakan epitel  keluarnya discharge purulen
Inkubasi 7 hari (inkubasi singkat) 1-3 minggu
Klinis Disuria, OUE ektropion(mouth fish), nyeri ereksi Disuria ringan, rasa tak enak di uretra,
polakisuria (sering buang air kecil)
Secret Mukopurulen (Putih kekuningan) Seropurulen (Putih)
Lab/ DD Gram: gram negatif, diplococcus dalam PMN intra selular atau ekstraselular Sediaan langsung hasil (-)
Kultur media thayer martin: memastikan N Gonorrhoe
Tes Beta laktamase: PPNG (Penicillinase Producing Neisseira Gonorrhoea) maksudnya
jangan-jangan yang ini resisten penisilin
Tes thompson: perjalanan penyakit
DD : Urethritis non gonore
Komplikasi Tysonitis, parauretritis, littritis, cowperitis, prostatitis, vesikulitis, vas deferentitis, Prostatitis, vesikulitis, epididimitis, striktur
epididimitis, trigonitis, diseminata (arthritis, miokarditis, endokarditis, perikarditis, uretra
meningitis bias mengancam jiwa)
Terapi/ Cafixime 400 mg dosis tunggal Tetrasiklin HCl 4x500 mg 1 minggu/
edukasi Ceftriaxone im Doksisiklin
Levo 500 mg dosis tunggal
Tiamfenicol 3,5 g
Kanamisin i.m 2 gram single dose
R/ Cefixime 400 mg No 1 – 1 dd1
Edukasi : Periksakan diri dan lakukan pasangan treatment
Hindari kontak seksual selama pengobatan

Bila yang muncul duh vagina?

Candidosis Trikomoniasis Vaginosis bacterial Servisitis gonorrhoe N.S.G.I


vulvovagininalis
Etiologi/ Candida albicans Trichomonas Flora normal Neisseria Gonorrhoe Chlamydia trachomatis
Patogenesis vaginalis bertambahnya Ureaplasma
Gardnerella vaginalis, Urealiticum
Prevotella, Mycoplasma hominis
Mobiluncus, dan ada
berkurangnya
lactobacillus sebagai
flora normal 
hidrogen peroksida 
suasana asam dan
aerob
Patfis : Perubahan
mikrobiologis vagina
 lactobacillus
berkurang  H202 
G. vaginalis,
mobiluncus meningkat
 basa, an-aerob
Klinis Sangat gatal, disuria, Strawberry 50% asimptomatik, Disuria, polakisuria, OUE lebih sering terjadi di
dispareunia, hyperemia, erosif appearance, sakit Duh berbau (abu-abu merah serviks gejala (-).
homogen, fish odor, disuria ringan, sering
lengket pada dinding kencing, nyeri pelvis
vagina, viskositas dispareunia. tanda
rendah/ normal servisitis disertai
Disuria, gatal, eritem folikel-folikel kecil
pada vagina/ vulga mudah berdarah.
Duh tubuh Gumpalan putih seperti susu Lebih encer, Putih Abu-abu, homogen, Mukopurulen
kental, bau asam kehijauan berbuih bau amis
Lab KOH: blastospora, pseudohifa Sediaan langsung: Diagnosis ¾ (Kriteria Gram: gram negatif, Sediaan langsung hasil
Trikomonas Amsel) diplococcus dalam PMN (-)
vaginalis, lekosit Duh berwarna abu- intra selular atau
>15, abu homogen lengket ekstraselular
pada dinding vagina,
bau ditetesi KOH tes
amin +, Clue cell
(bakteri mengelilingi
epitel vagina) > 20%
dari total epitel, pH
4,5-5,5
Sniff Test
DD : Trikominiasis
Terapi Tablet nistatin supp, Metronidazol 2x Metronidazol 2x 500 Kanamisin im 2gram single Tetrasiklin HCl 4x500
ketokonazol tablet 2x200 mg 500 mg 7 hari mg 7 hari dose mg 1 minggu
Metronidazol dosis
tunggal 2g
Atau klindamisin
2x300 mg 7 hari
R/ metronidazole 500
mg no XVI – 2 dd1
R/ Cetirizine 10 mg
No. X – 1 dd1

Bila yang muncul ulkus?

Sifilis stadium 1 Herpes genitalis Ulkus mole LGV


Etiologi Treponema Pallidum HSV 2 Hemofilus ducrey Clamidhia Trachomatis
Bentuk ulkus Durum: keras, bersih, merah, tidak Ulkus dangkal berkelompok Mole: lunak, kotor, Soliter, hilang sendiri
bergaung, tidak nyeri, indurasi di atas dasar eritem, vesikel bergaung, nyeri, tidak (pada wanita jarang)
berkelompok dasar eritema teratur
Gejala Klinis SI: ulkus durum Infeksi Primer : HSV I, atas Dini: afek primer: sda,
SII: roseola, papul, pustule, kondiloma pinggang (anak-anak) kontak sindrom inguinal (bubo
lata (papul-papul berwarna putih fisik. HSV II, 20-30 tahun bertingkat)
keabuan) (dewasa) terkait aktivitas Lanjut: sindrom genital
SIII: guma seksual, dikaburkan dengan (elefantiasis, estiomen),
S kongenital oro-genital. Primer 3 anorektal (fistel-ulkus)
minggu, didahului gejala uretral (abses-fistel)
sistemik, pembengkakan
kelenjar getah bening
regional. Gambaran : vesikel
berkelompok, dasar eritem
 mukopurulen  pecah :
ulkus dangkal tanpa sikatrik.
Infeksi Laten : Tidak
ditemukan gejala klinis 
ganglion dorsalins
Infeksi Rekurens : oleh krna
trauma/ psikis  lebih
ringan timbul vesikel 7-10
hari (1 minggu) bisa loco
atau non loco
Lab -Pemeriksaan langsung Lesi  vesikel : kultur
-STS (serologic Test Sifilis) ada yang Tidak ada lesi  antibodi
nontreponemal yaitu VDRL (Veneral VHS
Disease Research Labolatory), RPR, Tzanck pewarnaan giemsa 
Wasserman dan treponemal: TPI, FTA- sel datia berinti banyak dan
Abs, TPHA inklusi intranuklear
DD : Mulut impetigo
vesikobulosa,
KelaminUlkus durum,
mole
Terapi SI: penicillin G benzatin 4,8 juta iu Asiklovir 5x200mg selama 5 Sulfonamid 2-4 gram/hari
SII: penicillin G benzatin 7,2 juta iu hari, asiklovir intravena
SII: penicillin G benzatin 9,6 juta iu penyakit lebih berat.
(+) 2,4 unit R/ Acyclovir 800mg No.
XXXV-5dd1
R/ PCT 500 mg No. XV-3dd1
R/Kompres NaCl 0,9%
Edukasi : Cegah garukan,
hindari kontak seksual
selama pengobatan

Catatan:

Trias hutchinson pada sifilis kongenital terdiri dari:

- Mata - keratitis interstisialis

- Ketulian nervus VIII


- Gigi Hutchinson – gigi insisivus I atas kanan & kiri – gigi tetap – btk spt obeng / gergaji

pada VDRL titer merupakan kelipatan 1/2 ,1/4 , 1/8, 1/16, 1/32 dan seterusnya. Tanda penyakit aktif bila sudah 1/32, puncaknya biasanya pada 1/64 atau
1/128 pada SII lanjut. Titer kemudian akan turun sampai 1/4 atau lebih rendah

pada TPHA titer mulai 1/80 dan kelipatannya. Bila titer menunjukkan 1/80 bermakna positif keberadaan antibodi treponemal.

#KUSTA

Apa istimewanya Kusta?

1. Penyakit yang tidak berkembang ilmunya


2. belum bisa dibiakkan kumannya
3. Kita mesti menguasainya (katanya)

Menegakkan diagnosis Kusta= cardinal sign minimal 1 di antara 3:

1. Ada kelainan kulit yang kemerahan atau hipopigmentasi yan hipoestesi sampai anestesi
2. kerusakan saraf tepi (Penebalan saraf terutama yang wajib diperiksa: n aurikalus magnus, n ulnaris, n poplitea lateralis. Periksa pula kemungkinan
kerusakan saraf kaya drop hand, clawing hand dll)
3. BTA +.
Catatan: bila ragu-ragu bilang aja suspek, apa susahnya kan?

Pada prinsipnya pada kusta terjadi gangguan sensorik (hipostesi-anestesi), motorik (kerusakan saraf, kaya clawing hand, wrist drop, foot drop, dll) dan
otonom (tidak berkeringat pada lesi, kulit kering/pecah)

Membagi-bagi Kusta

1. Banyak yang mencoba membagi-bagi, kalo pakai Ridley Jopling mah repot, banyak banget yang mesti dihapal. Sederhananya sebenarnya Ridley
Jopling ini membagi menjadi yang bentuk polar dan bentuk non polar yang labil. Di polar ada yang paling ringan yaitu TT, dan polar yang paling
parah yaitu LL. Di tengah-tengahnya mulai dari BT, BB, dan BL. Adapula yang gak jelas alias bencong, kita sebut I (indeterminate)
2. Kenapa orang kusta bisa beda-beda? Nah ini tergantung dari CMInya alias Cell Mediated Immunity yang terjadi dalam tubuh penderita. Amun
imunnya kuat paling jadi TT, mun letoy? Bisa LL yang muncul.
3. Tapi berbahagialah para DM, karena kita hanya dituntut menghapal pembagian versi WHO (paling-paling pas kena sial ujian disuruh menyebutkan
Ridley Jopling). WHO hanya membagi menjadi Pausibasiler (PB) dan Multibasiler (MB). Poko’e bila dalam pemeriksaan mikroskopis tidak ditemukan
kuman BTA, sementara ada tanda kusta langsung masukkan ke PausiBasiler (pausi=kosong). Mudah toh? Tanda lainnya seperti dalam tabel berikut:
PB MB
Jumlah lesi 1-5 >5
UKK Makula Makula, papul sampai nodus
hipopigmentasi/eritema
Distribusi Asimetris Simetris
Konsistensi lesi Kering dan kasar Halus dan berkilat
Kelainan khusus Sentral healing Lesi bentuk kue donat
Madarosis
Ginekomastia
Hidung pelana
Suara sengau
Anestesi Jelas Tidak jelas
Kerusakan saraf 1 Banyak

Jadi bisa dipahami kan? Bila memeriksa kusta yang kita lakukan bukah hanya anamnesa plus inspeksi, tapi lakukan juga: tes sensasi, periksa pembesaran
saraf, periksa kerusakan saraf, periksa pula tanda-tanda yang lain seperti tanda tinta gunawan (pada lesi tinta tidak luntur), fasies leonated alias muka singa,
pembesaran hidung, pembesaran lobus telinga, ada bagian tubuh yang tidak ditumbuhi rambut.

Periksa BTA

Eh, jar di puskesmas digawi pemeriksaan BTA untuk menilai hasil terapi. Yang diambil adalah di 3 tempat, yaitu di kedua cuping telinga, dan lesi yang paling
aktif. Setelah diiskemikkan dengan skalpel di ambil jaringan  periksa dengan pewarnaan ZN.

Yang kita laporkan selain BTA +/- adalah:


1. indeks bakteri (BI)
1+ 1-10 dalam 100 LP
2+ 1-10 dalam 10 LP
3+ 1-10 dalam 1 LP
4+ 11-100 dalam 1 LP
5+ 101-1000 dalam 1 LP
6+ >1000 dalam 1 LP

2. indeks morfologi (MI)


jumlah bakteri utuh x 100%

jumlah semuanya

apa pentingnya indeks morfologi hayoo?

Jadi dalam menentukan kesembuhan kusta, secara akademik kusta dikatakan sembuh bila IMnya sama dengan 0 (walaupun BI masih positif)

Reaksi Kusta

Imunitas penderita saat menderita kusta tinggi dibanding orang sehat. Nah, basil-basil M leprae ini akan dianggap sebagai antigen. Sehingga pada episode
yang sebenarnya kronis terjadi sebuah reaksi inflamasi akut akibat reaksi antigen + antibodi.

Pada saat pengobatan, banyak basil yang tewas yang menjadi antigen. Sehingga pada saat pengobatan dapat terjadi reaksi kusta. Selain karena pengobatan,
reaksi juga bisa timbul akibat Infeksi rekuren, Pembedahan, Stress fisik, Imunisasi, Kehamilan, dan post partum awal.

Reaksi kusta dibagi menjadi 2, yaitu:

1. Reaksi tipe 1 atau reaksi reversal, reaksi imun tipe 4, tanpa adanya nodul, klinisnya adalah kembali aktifnya lesi atau munculnya lesi baru.
2. Reaksi tipe 2 atau Eritema Nodusum Leprosum, reaksi imun tipe 3, adanya nodul, klinisnya nodul eritem yang nyeri
3. adapula yang disebut dengan fenomena lucio. Yang ini jelas sangat berat reaksinya. Klinis berupa plak atau infiltrat difus, merah muda, bentuk tak
teratur dan nyeri. Lesi lebih berat tampak lebih eritematosa, purpura, bula, terjadi nekrosis dan ulserasi yang nyeri. Lesi lambat menyembuh dan
terbentuk jaringan parut.
Pengobatan Kusta

1. PB 1 lesi: ROM = Rifampisin 600 mg, Ofloksasin 400 mg, Minosiklin 100 mg satu kali pakai
2. PB banyak lesi = Rifampisin 600 mg/bulan, DDS 100 mg/hari selama 6 bulan
3. MB = Rifampisin 600 mg/bulan, DDS 100 mg/hari , Klofazimin 300 mg/bulan, Klofazimin 50 mg/hari. Selama 12 bulan
4. Reaksi kusta:
 Istirahat
 Obat lepra diteruskan
 prednison 40-60 mg/hari tappering off
 meningkatkan dosis klofazimin menjadi 3x 100 mg/hari
 analgetik sedatif untuk mengatasi nyeri

Saat pengobatan diingat:

1. periksa Hb (DDS bikin hemolisis dan methemoglobinemia),


2. SGOT/SGPT dan ureum kreatinin: rifampisin sebenarnya aman karena dosisnya hanya sekali sebulan dan cuma 600mg. Tapi bagi yang sudah
gangguan liver dan renal bisa hepatotoksik dan nefrotoksik. Termasuk dapson, hati-hati bisa hepatotoksik juga. Trimester 1 kehamilan jangan diberi
rifampisin karena teratogenik.
3. Klofazimin, padahi pasien, kulit bisa behirang. Ibu hamil jangan diberi, soalnya bayinya bisa hirang kaina.
4. Ada orang yang kada tahan DDS atau rifampisin. Barii regimen yang untuk lepra multibasiler Klofazimin 50mg, ofloksasin 400mg, minosiklin 100mg
setiap hari selama 6 bulan.

Ingat, bahwa kusta adalah penyakit program. Jadi di Puskesmas pengobatan dianggap selesai apabila program pengobatannya telah habis.

#LAIN-LAIN

Peny. Def/ Patfis Etio/ FR Klas/ Manklis Diagnostik Terapi


URTIKARIA Patfis : alergen masuk Hipersensitivitas gatal dan panas pada DD : Angioderma Tambahkan loratadin
 Sel mast basofil beraneka ragam mulai tempat lesi, timbul Patch test, Kadar IgE 1x1 tablet. Penyakit
mengeluarkan dari obat, cuaca, mendadak, bertahan biasanya menghilang
mediator histamin dkk, makanan 24 jam hilang perlahan dalam beberapa hari,
menyebabkan >24 jam (ruam merah cetirizine 10 mg no. X –
vasodilatasi dan menonjol) 1 dd 1
peningkatan Edukasi Hilangkan
permeabilitas kapiler faktor pencetus +
 reaksi vaskular o/ garukan
igE  edema setempat
 Urtikaria  hilang
perlahan  cairan dari
interstitial ke
intravaskular

ANGIODERMA Penisilin, asam Bibir, kelopak mata,


asetilsalisilat, NSAID genitalia eksterna,
tangan dan kaki.
Angioderma glotis 
asfiksia

Anda mungkin juga menyukai