KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala Rahmat-NYA
sehingga laporan pendahuluan ini dapat tersusun.

Tidak lupa kami juga mengucapkan banyak terima kasih atas bantuan dari
pihak yang telah berkontribusi dengan memberikan sumbangan baik materi
maupun pikirannya.

Dan harapan kami semoga laporan ini dapat menambah pengetahuan bagi
para pembaca, untuk kedepannya dapat memperbaiki bentuk maupun menambah
isi masalah agar menjadi lebih baik lagi.

Karna keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, kami yakin

masih banyak kekurangan dalam makalah ini, oleh karena itu kami sangat
mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca demi
kesempurnaan makalah ini.

1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................1

DAFTAR ISI............................................................................................................2

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ............................................................................................3

B. Rumusan Masalah .......................................................................................4
C. Tujuan .........................................................................................................4

BAB II TINJUAN TEORI

A. Definisi ........................................................................................................5
B. Etiologi ........................................................................................................5
C. Patofisiologi ................................................................................................6
D. Manifestasi Klinis .....................................................................................11
E. Pemeriksaan Penunjang ............................................................................13
F. Penatalaksanaan ........................................................................................15
G. Komplikasi ................................................................................................17
H. Asuhan Keperawatan ................................................................................18

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan ...............................................................................................24
B. Saran ..........................................................................................................24

DAFTAR
PUSTAKA.............................................................................................25

2
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Banyak masalah emergensi yang menyangkut kesehatan seseorang.

Salah satunya adalah masalah di bidang jantung, yang dimana kalau tidak
segera mendapatkan penanganan yang cepat bisa berakibat fatal, salah satu
masalah emergensi di bidang jantung adalah tamponade jantung.
Tamponade jantung merupakan sindroma klinik yang disebabkan oleh
akumulasi cairan didalam ruangan pericardial akibat dari menurunnya
pengisian ventrikel atau pun akibat kegagalan sirkulasi sekunder dari
kompresi ruangan jantung akibat efusi pericard. Compresi yang terjadi
akibat cairan terakumulasi diruang perikard bisa akibat nanah, darah ,
bekuan darah, yang merupakan hasil dari efusi, trauma atau ruptur pada
jantung. perikard manusia terdiri dari struktur jaringan ikat yang kaku dan
walaupun relatif sedikit darah yang terkumpul, namun sudah bisa
menghambat aktivitas jantung dan mengganggu pengisian jantung.
Mengeluarkan darah atau cairan perikard , perikardiosintesis , sering hanya
keluar 15-20 ml sudah memperbaiki hemodinamik. Secara epidemologi di
amerika serikat insiden dari 2 kasus per 10000 populasi. Gejala yang
bervariasi seperti pasien dengan tamponade jantung akut didapatkan
peningkatan tekanan vena jugularis , hipotensi dan suara jantung yang
melemah bahkan sampai tidak terdengar.

Pemeriksaan pada pasien dengan tamponade jantung selain lewat

pemeriksaan klinis juga dapat dari pemeriksaan penunjang seperti
echocardiogram, pemeriksaan dengan menggunakan thorak photo
gambaran cardiomegaly “water bottle shape” yang bisa mendukung
adanya tamponade jantung. Secara keseluruhan angka kematian akibat
tamponade jantung menghandalkan kecepatan dan ketepatan dalam

3
 mendiagnosis, pengobatan yang diberikan dan etiologi yang mendasari
terjadinya tamponade. Karena dengan tidak mendapatkan penanganan
kondisi penderita akan dengan cepat memburuk dan berakibat fatal.

B. Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah dari laporan pendahuluan ini yaitu
bagaimana konsep dan asuhan keperawatan tentang “ Temponade Jantung
“?

C. Tujuan
Adapun tujuan dari laporan pendahuluan ini yaitu untuk
mengetahui konsep dan Asuhan Keperawatan tentang “ Temponade
Jantung “.

4
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Tamponade jantung adalah sindrom klinik dimana terjadi
penekanan yang cepat atau lambat terhadap jantung akibat akumulasi
cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau gas di perikardium, sebagai akibat
adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick, 2003).
Tamponade jantung adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh
akumulasi cairan dalam ruang pericardial. Jumlah normal cairan
perikardium 15-50 ml, disekresi oleh sel mesotelial. Akumulasi abnormal
cairan dalam ruangan perikardium dapat menimbulkan efusi perikardium.
Selanjutnya akumulasi tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan
perikardium, penurunan cardiac output dan hipotensi (tamponade jantung).
Akumulasi cairan yang sangat cepat sehingga pengisian ventrikel
berkurang dan akan mempengaruhi hemodinamik.. Kondisi ini adalah
keadaan darurat medis, komplikasi yang meliputi edema paru, syok, dan
kematian.
B. Anatomi fisiologi

C. Etiologi
Penyebab dari tamponade sebenarnya termasuk dari penyebab
pericardial effusion atau pendarahan dalam pericardium. penelitian yang
heterogen, terutama karena diagnosis yang berbeda teknik . Pada
serangkaian penilitian dari 106 pasien rawat inap untuk efusi perikardial
yang besar, didefinisikan oleh ketebalan lebih besar dari atau sama dengan
20 mm di diastole, dengan atau tanpa sindrom jantung tamponade,
ditemukan penyebab kanker adalah (36%), idiopatik (30%), infeksi (21%),

5
myxedema (8%), penyakit autoimun, dan vaskulitis (5%). Penyakit yang
mendasarinya adalah didiagnosis sebelum timbulnya efusi dalam 46% dari
pasien.
Tamponade jantung sering disebabkan oleh luka tembus.
Walaupun demikian , cedera tumpul juga dapat menyebabkan pericardium
terisi darah , baik dari jantung , pembuluh darah besar maupun dari
pembuluh dari perikard . perikard manusia terdiri dari struktur jaringan
ikat yang kaku dan walaupun relatif sedikit darah yang terkumpul, namun
sudah bisa menghambat aktivitas jantung dan mengganggu pengisian
jantung.1 Dalam situasi darurat, terjadinya hemopericardium sering
dijumpai dan berhubungan dengan ascending aorta diseksi. Setelah operasi
jantung, kadang-kadang sulit untuk mendiagnosa dan sering menjadi
penyebab yang tak terduga adalah hematoma perikardial yang terletak
tepat di belakang atrium.
Tamponade jantung yang Penyebabnya sering pada efusi
perikardium antara lain: Inflamasi dari pericardium (pericarditis) adalah
sebagai suatu respon dari penyakit, injury atau gangguan inflamasi lain
pada pericardium. Pericarditis dapat mengenai lapisan visceral maupun
parietal perikardium dengan eksudasi fibrinosa. Jumlah efusi perikardium
dapat bervariasi tetapi biasanya tidak banyak, bisa keruh tetapi tidak
pernah purulen. Bila berlangsung lama maka dapat menyebabkan adhesi
perikardium visceral dan parietal. Sebagai perbandingan dari penyebab
pericarditis dengan tamponade jantung , pericarditis disebabkan oleh
penyakit antara lain:
1. Manusia infeksi virus (HIV) immunodeficiency
2. Infeksi - Virus, bakteri (TBC), jamur
3. Obat - hydralazine, prokainamid, isoniazid, minoxidil
4. Postcoronary intervensi - Ie, diseksi koroner dan perforasi
5. Postcardiac perkutan prosedur - Termasuk valvuloplasty mitral, atrium
cacat penutupan (ASD) septum, meninggalkan oklusi embel atrium 
6. Trauma pada dada

6
7. Jantung operasi - perikarditis pascaoperasi
8. Postmyocardial infark - dinding ventrikel pecah Gratis, Dressler
sindrom
9. Penyakit jaringan ikat - lupus eritematosus sistemik, rheumatoid
arthritis, dermatomiositis
10. Terapi radiasi pada dada
11. Iatrogenik- Setelah biopsi sternalis, implantasi pacu jantung memimpin
transvenous, perikardiosentesis, atau pusat jalur penyisipan
12. Uremia
13. Antikoagulasi pengobatan
14. Idiopatik perikarditis
15. Komplikasi bedah di persimpangan esophagogastric - Misalnya,
operasi antireflux
16. Pneumopericardium - Karena ventilasi mekanis atau fistula
gastropericardial
17. Hypothyroidism
18. Duchenne distrofi otot
19. Tipe A diseksi aorta
Penyebab tersering efusi perikardium pada keganasan ialah kanker
paru dan payudara (25-35%). Penyebab lainnya ialah : limfoma, kanker
saluran cerna, dan melanoma. Tumor primer perikardium seperti
mesotelioma atau rhabdomiosarkoma jarang sebagai penyebab efusi
perikardial. Perluasan langsung keganasan disekirat jantung seperti kanker
esofagus dan paru dapat juga menyebabkan efusi perikardial. Perikarditis
pasca radisi pada penderita kanker dapat menimbulkan efusi perikardial
yang dapat timbul setelah beberapa minggu sampai 12 bulan.

7
 Gambar temponade jantung

D. Patofisiologi
1. Tamponade Jantung Akibat Pericarditis
Pada kasus efusi perikardial metastasis perikardial multipel lebih
sering dijumpai pada perikardium parietalis dibandingkan dengan
perikardium viseralis.. Adanya tumor, timbunan cairan serta penebalan
perikardium akan mengganggu gerak jantung. Penimbunan cairan akan
mengganggu pengisian diastolik ventrikel kanan sehingga menurunkan
isi sekuncup (stroke volume). Hal ini diimbangi oleh mekanisme
kompensasi berupa takikardia dan peningkatan kontraksi miokardium.
Tetapi jika mekanisme kompensasi ini dilewati, curah jantung (cardiac
output) menurun maka akan terjadi gagal jantung, syok sampai
kematian. Berapa jumlah cairan agar dapat menimbulkan keadaan ini
tergantung dari kecepatan pembentukan cairan dan distensibilitas
perikardium.
Salah satu penyebab dari pericarditis adalah Perikardium yang
terinfeksi mikobakterium TB secara hematogen, limfogen ataupun
penyebaran langsung Perikarditis TB sering terjadi tanpa TB paru
maupun TB di luar paru lain. Penyebaran tersering karena infeksi di

8
nodus mediastinum, secara langsung masuk ke perikardium, terutama
di sekitar percabangan trakeobronkial. Protein antigen mikobakterium
TB menginduksi delayed hypersensitive response dan merangsang
limfosit untuk mengeluarkan limfokin yang mengaktifasi makrofag
dan mempengaruhi pembentukan granuloma.
Terdapat 4 stadium evolusi perikarditis TB:
a. Stadium fibrinosa: terjadi deposit fibrin luas bersamaan dengan
reaksi granuloma. Stadium ini sering tidak menimbulkan gejala
klinis sehingga tidak terdiagnosis.
b. Stadium efusi : terbentuk efusi dalam kantong perikardium.
Reaksi hipersensitif terhadap tuberkuloprotein, gangguan
resorbsi dan cedera vaskuler dipercaya dapat membentuk efusi
perikardium. Permukaan perikardium menjadi tebal dan
berwarna abu-abu tampak seperti bulu-bulu kusut yang
menunjukkan eksudasi fibrin. Efusi dapat berkembang melalui
beberapa fase yaitu: serosa, serosanguinous, keruh atau. Reaksi
seluler awal cairan tersebut mengandung sel polimorfonuklear
(PMN). Jumlah total sel berkisar 500-10000/ mm. Terjadi
perubahan kimiawi yang ditandai dengan penurunan glukosa
dan peningkatan protein. Pada stadium ini dapat terjadi efusi
masif sebanyak 4 L.
c. Absorpsi efusi dengan terbentuknya granuloma perkijuan dan
penebalan perikardium. Pada stadium ini terbentuk fibrin dan
kolagen yang menimbulkan fibrosis perikardium.
d. Penebalan perikardium parietal, konstriksi miokardium akan
membatasi ruang gerak jantung dan ada deposit kalsium di
perikardium. Pada kasus ini sudah terjadi penebalan
perkardium parietal dan konstriksi miokardium. Bila volume
cairan melebihi "penuh" di tingkat perikardium itu, efusi
perikardial mengakibatkan tekanan pada jantung dan terjadi
Cardiac Tamponade (tamponade jantung) yaitu terjadinya

9
kompresi jantung akibat darah atau cairan menumpuk di ruang
antara miokardium (otot jantung) dan perikardium (kantung
jantung).
Terdapat 3 fase perubahan hemodinamik:
1. Fase 1: Peningkatan cairan perikardial meningkatkan
tekanan pengisian ventrikel. Pada fase ini tekanan ventrikel
kanan dan kiri tetap lebih tinggi daripada tekanan
intraperikardial. 2. Fase 2: Peningkatan tekanan intraperikardial
melebihi tekanan pengisian ventrikel kanan, sehingga curah
jantung turun. 3. Fase 3: Tercapai keseimbangan antara
peningkatan tekanan intraperikardial dengan tekanan ventrikel
kiri sehingga terjadi gangguan curah jantung yang berat.
Proses yang mendasari tamponade karena pengurangan
pengisian diastolik, akan menurun sehingga di antaranya akan
menyebabkan peningkatan tekanan vena . pada vena. Pada vena
pulmonalis , peningkatan ini menyebabkan dyspnea dan ronkhi
(edema paru). Peningkatan tekanan vena sistemik
menyebabkan kongesti vena leher, hepatomegali, asites dan
edema perifer. Curah jantung yang menurun pada tamponade
jantung karena penurunan pengisian ventrikel. Akan
mengakibatkan peningkatan aktivitas simpatis , terjadi
takikardi dan sentralisasi sirkulasi. Gabungan dari penurunan
tekanan darah , takikardia dan penekanan arteri koronaria
menyebabkan iskemik miokard dengan perubahan EKG yang
khas. Jika tamponade pericardium (terutama jika akut) tidak
dihilangkan dengan pungsi pericardium , tekanan vena diastolic
akan meningkat jauh lebih tinggi karena terjadi lingkaran setan
dan kerja pemompaan jantung akan berhenti.
Jumlah cairan pericardial yang diperlukan untuk merusak
pengisian diastolik jantung tergantung pada tingkat akumulasi
cairan dan compliance dari perikardium. Akumulasi cepat

10
 dengan cairan sedikit sebanyak 150ml dapat menyebabkan
peningkatan tajam tekanan perikardial dan sangat menghambat
cardiac output, sedangkan 1000 mL cairan dapat terakumulasi
sdalam periode yang lebih lama tanpa efek signifikan terhadap
pengisian diastolik jantung. Hal ini disebabkan adaptasi dari
peregangan perikardium dari waktu ke waktu. Jika compliance
perikardium lebih besar dapat memungkinkan akumulasi
cairan yang lebih banyak selama periode yang lebih lama tanpa
terjadinya perubahan hemodinamik.
E. Manifestasi Klinis
Gejala klinik tamponade bervariasi, tergantung proses yang
mendasarinya. Pada efusi pericard, ada 3 faktor yang menentukan apakah
tetap tenang secara klinis atau menimbulkan gejala akibat kompresi
jantung.
1. volume cairan,
2. laju terakumulasinya cairan,
3. karakter komplians pericardium.
Suatu peningkatan mendadak volume perikard, contohnya pada
kasus trauma dada dengan perdarahan intrapericard, mengakibatkan
peningkatan signifikan tekanan perikard dan berpotensi menimbulkan
kompresi berat pada ruang rongga jantung. Jumlah cairan yang
sedikitpun dapat meningkatkan peningkatan signifikan tekanan jika
pericard secara patologis non-komplians, misalnya pada keberadaan
tumor atau fibrosis kantung.Berbeda dengan hal-hal tersebut, jika efusi
perikard terakumulasi dengan lambat, dalam jangka waktu mingguan
hingga bulanan, perikard perlahan teregang. Dengan adaptasi, perikard
bisa mengakomodasi volume yang lebih besar tanpa peningkatan
signifikan tekanan intraperikardia. Akumulasi lambat memberi
kesempatan kompensasi jantung yang lebih baik yaitu: takikardi,
peningkatan resistensi vaskuler perifer dalam beberapa hari atau
beberapa minggu. Tetapi akumulasi yang cepat akan menimbulkan

11
peregangan pericardium yang tidak adekuat dan berakibat fatal dalam
beberapa menit (Lilly,2007;Muthe,2011 ;Yarlagadda,2011).
Anamnesa yang komprehensif terhadap riwayat pasien dapat
membantu mengidentifikasi kemungkinan etiologi dari efusi
pericardial, yang dapat menyebabkan tamponade jantung
(Yarlagadda,2011).
1. Pasien dengan penyakit sistemik dan keganasan dengan penurunan
berat badan, lemas, dan  anoreksia.

2. Nyeri dada pada pasien pericarditis dan infark miokard.

3. Nyeri musculoskeletal atau panas tampak pada pasien dengan

kelainan jaringan ikat.

4. Riwayat gagal ginjal menyebabkan uremia sebagai penyebab efusi

pericard.

5. Seksama terhadap obat pasien terkait obat lupus yang mengarah ke

efusi perikardial

6. Riwayat terakhir bedah kardiovaskular, intervensi koroner, atau

trauma yang dapat menyebabkan pengumpulan cepat cairan
pericard dan menyebabkan tamponade.

7. Riwayat terakhir pemasangan pacemaker atau insersi kateter vena

central yang dapatb menyebabkan pengumpulan cepat cairan
pericard dan menyebabkan tamponade.

8. Pertimbangkan HIV efusi pericardial dan tamponade jika pasien

memiliki riwayat penggunaan narkoba suntik atau infeksi
oportunistik.

9. Tanyakan tentang radiasi dinding dada (misal untuk kanker paru,

mediastinum, atau esophagus)

10. Tanyakan tentang gejala keringat malam, demam, dan penurunan

berat badan, yang mengindikasikan tuberculosis.

12
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Radiografi (Foto Thorak)
Foto thorak dapat menunjukkan cardiomegali, jantung berbentuk
“water bottleshaped heart “, kalsifikasi perikardial, atau bukti trauma
dinding dada.
2. CT scan
Kompresi sinus koroner seperti yang diamati melalui CT scan
sebagai penanda awal untuk tamponade jantung pada 46% pasien. 14
3. Echocardiography
Cara diagnosis yang dilakukan dapat berupa USG –
echocardiography (Focused assessment sonogram in trauma-FAST)
dan / atau perikardiosentesis. FAST bila dilakukan di unit gawat
darurat adalah cara yang paling cepat dan akurat untuk melihat jantung
dan perkardium. Di tangan pemeriksa yang berpengalaman FAST
mempunyai akurasi sekitar 90%. 1,14
Meskipun echocardiography menyediakan informasi yang berguna,
tamponade jantung adalah diagnosis klinis. Berikut ini dapat diamati
dengan echocardiography 2-dimensi (2-D) :
a. Ruang bebas –echo, posterior dan anterior ventrikel kiri dan
belakang atrium kiri - Setelah operasi jantung, terlokalisasi,
terkumpul cairan posterior tanpa efusi anterior yang signifikan
dapat terjadi dan mungkin menekan cardiac output.
b. Akhir diastolik kompresi / collapse atrium kanan
c. Awal collapse diastolik dinding ventrikel
Jantung seperti Berayun dalam kantung
d. LV pseudohypertrophy

13
 e. Inferior vena cava dengan minimal atau tidak ada collapse dengan
inspirasi
f. Sebuah augmentasi lebih besar dari 40% meningkat relatif inspirasi
pada aliran sisi kanan
g. Sebuah penurunan lebih besar dari 25% menurun relative inspirasi
dalam aliran melintasi katup mitral
4. Laboratorium
Bantuan studi berikut dalam penilaian pasien dengan tamponade
jantung:
a. Creatine kinase dan isoenzim - kadarnya meningkat pada pasien
dengan infark miokard dan trauma jantung.
b. Faal ginjal dan complete blood count (CBC) dengan diferensial -
Tes ini berguna dalam diagnosis uremia dan penyakit menular
tertentu yang terkait dengan perikarditis
c. Factor Koagulasi - Waktu protrombin dan waktu tromboplastin
diaktifkan parsial berguna untuk menentukan risiko perdarahan
selama intervensi, seperti drainase perikardial dan / atau
penempatan jendela perikardial
d. Antibodi antinuclear assay, tingkat sedimentasi eritrosit, dan faktor
rheumatoid - Meski tidak spesifik, hasil dari tes ini dapat
memberikan petunjuk untuk penyakit predisposisi jaringan ikat
untuk mengetahui efusi perikardial.
e. Tes HIV - Sekitar 24% dari semua efusi perikardial dilaporkan
dikaitkan dengan infeksi HIV
f. Test Purified protein derivatif - ini digunakan untuk mendiagnosis
tuberkulosis, yang merupakan penyebab penting dan penyebab
tidak jarang dari efusi perikardial dan tamponade.
5. Elektrokardiografi
Dengan elektrokardiogram 12-lead , temuan berikut menunjukkan
berapa hal, tetapi tidak untuk diagnostik tamponade perikardial:
a. Sinus tachycardia

14
 b. Tegangan rendah QRS kompleks
c. Listrik alternans - Juga diamati selama takikardia supraventrikuler
dan ventrikel
d. PR segmen depresi
6. Listrik alternans
Pergantian kompleks QRS, biasanya dalam rasio 2:1, temuan
elektrokardiografi disebut listrik alternans. Hal ini disebabkan oleh
pergerakan jantung dalam ruang perikardial. istrikAlternans l juga
diamati pada pasien dengan iskemia miokard, emboli paru akut, dan
tachyarrhythmia.
G. Penatalaksanaan
Tamponade jantung dapat timbul perlahan , sehingga
memungkinkan evaluasi yang lebih teliti , atau timbul cepat sehingga
memerlukan diagnosis yang dilakukan dan terapi yang cepat pula. Bila
FAST menunjukan cairan intaperikardial , maka dapat dilakukan
perikardiosentes untuk menstabilkan sementara hemodinamik penderita
sambil menunggu tranportasi ke kamar operasi , dimana dapat dilakukan
torakotomi dan perikardiotomi untuk memeriksa cedera di jantungnya.
Perikordiosentesis akan bersifat diagnostic maupun terapeutik , namun
bukan terapi definitif untuk tamponade jantung . Evakuasi cepat darah dari
perikard merupakan indikasi bila penderita dengan shock hemoragik tidak
memberikan respon pada resusitasi cairan dan mungkin ada tamponade
jantung. Tindakan ini menyelamatkan dan tidak boleh diperlambat untuk
mengadakan pemeriksaan diagnostik tambahan. Metode sederhana untuk
mengeluarkan cairan itu adalah perikardiosenstesis , kecurigaan tinggi
adanya tamponade jantung pada penderita yang tidak memberikan respon
terhadap tindakan resusitasi , merupakan tindakan perikardiosentesis
melalui metode subksifoid . tindakan alternatif lainnya melakukan operasi
jendela perikard atau torakotomi dengan perikardiotomi oleh seorang ahli
bedah. Prosedur ini lebih baik dilakukan diruang operasi jika penderita
memungkinkan.

15
 Walaupun kecurigaan besar adanya tamponade jantung, tetap
dilakukan pemberiaan infus awal karena akan meningkatkan tekanan vena
dan meningkatkan cardiac output untuk sementara , sambil melakukan
persiapan untuk tindakan perikardiosentesis melalui subskifoid. Pada
tindakan ini penggunaan plastic-sheated needle atau insersi dengan teknik
Seldinger merupakan cara paling baik , tetapi dalam keadaan yang lebih
gawat prioritas adalah aspirasi darah dari kantung perikard.
Monitoring Elektrokardiografi dapat menunjukan tertusuknya
miokard ( peningkatan voltase dari gelombang T, ketika jarum
perikardiosentesis menyentuh epikardium) atau terjadi disaritmia. Karena
luka jantung mungkin menutup sendiri perikardiosentesis akan
memperbaiki gejala untuk sementara. Namun semua penderita positif
tamponade jantung memerlukan torakotomi atau median sternotomi, untuk
pemeriksaan dan perbaikan cedera jantungnya. Perikardiosentesis
mungkin negatif karena darah dalam rongga pericardium beku.
Perikardiotomi adalah operasi yang bisa menyelamatkan nyawa dikerjakan
oleh ahli bedah yang berpengalaman.

1. Torakotomi resusitasi
Pijatan jantung tertutup untuk henti jantung atau PEA kurang
efektif pada keadaan penderita yang hipovolemia . penderita dengan
luka tembus thorak yang sampai rumah sakit tidak teraba denyut
nadinya tetapi masih ada aktivitas elektrik dari miokard harus
dilakukan torakotomi resusitasi secepatnya. Torakotomi antero lateral
kiri dilakukan untuk mendapatkan akses langsung ke jantung ,sambil
meneruskan resusitasi cairan . intubasi endotrakeal dan ventilasi
mekanik mutlak harus dikerjakan . tindakan terapi efektif yang dapat
dikerjakan selama torakotomi adalah :
a. evakuasi darah di perikard yang menyebabkan tamponade
jantung

16
 b. control langsung sumber pendarahaan pada perdarahan
intrathorak
c. pijatan jantung terbuka
d. klem silang aorta decendens untuk mengurangi kehilangan
darah dibawah diafragma dan meningkatkan perfusi ke otak
dan jantung.
H. Komplikasi
1. Lacerasi Ventrikel Epikard/Miokard
2. Lacerasi Arteri /Vena Coroner
3. hemoprikardium baru, sekunder terhadap lacerasi arteri / vena coroner
dan atau ventrikel epikard/miokard
4. Fibrilasi Ventrikel
5. Edema Paru
6. Gagal Jantung

17
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKJIAN
A. PENGKAJIAN PRIMER
1) Data Subyektif:
Riwayat Penyakit Sekarang
a) Cedera tumpul atau cedera tembus pada dada
b) Dispnea
c) Cemas
d) Nyeri dada
e) Lemah

2) Riwayat Kesehatan
a) Penyakit jantung
b) Penyakit infeksi dan neoplastik.
c) Penyakit ginjal

3) Data Obyektif

a) Airway
Tidak ditemukan adanya tanda dan gejala.

b) Breathing

Takipnea peningkatan tekanan vena saat inspirasi ketika bernafas

spontan

c) Circulation

Takikardi, peningkatan volume vena intravaskular.

Pulsusparadoksus>10mmHg, tekanan nadi <30mmHg, tekanan

18
 sistolik <100mmHg, pericardial friction rub,pekak jantung melebar,
Trias classic beck berupadistensis vena leher, bunyi jantung
melemah / redup dan hipotensi didapat pada sepertiga penderita
dengan tamponade. tekanan nadi terbatas, kulit lembab, bibir, jari
tangan dan kaki sianosis,

d)Disability
Penurunan tingakat kesadaran

B. PENGKAJIAN SEKUNDER
1) Exposure

Adanya jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada.

2) Five Intervensi
Foto thorax menunjukkan pembesaran jantung EKG
menunjukkanelectrical alternas atau amplitude gelombang Pdan
QRS yang berkurangpada setiap gelombang
berikutnyaEchocardiografi adanya efusi pleura.

3) Hasil pemeriksaan Echocardiografi pada tamponade jantung

menunjukkan:
a. Kolapsdiastolepada atrium kanan
b. Kolaps diastole pada ventrikel kanan
c. Kolaps pada atrium kiri
d. Peningkatan pemasukan abnormal pada aliran katup
trikuspidalis dan terjadi penurunan pemasukan dari aliran
katup mitral > 15 %
e.Peningkatan pemasukan abnormal pada ventrikel kanan
dengan penurunan pemasukan dari ventrikel kiri
f.Penurunan pemasukan dari katup mitralPseudo hipertropi
dari ventrikel kiri
4) Pemeriksaan Doppler.

19
 Analisis Doppler terhadap tanda morfologi jantung dapat
membantu
dalam menegakkan keakuratan diagnosa klinis dan
mendukungpemerikasaan laboraturium dari pola hemodinamik
pada tamponade.
5) Head to Toe
a. Kepala dan wajah : pucat, bibir sianosis.
b. Leher : peninggian vena jugularis.
c. Dada : ada jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada,
tanda kusmaul, takipnea, bunyi jantung melemah / redup
dan pekak jantung melebar.
d. Abdomen dan pinggang : tidak ada tanda dan gejala.
e. Pelvis dan Perineum : tidak ada tanda dan gejala.
f. Ekstrimitas : pucat, kulit dingin, jari tangan dan kaki
sianosis.
6) Inspeksi Back / Posterior Surface
Tidak ada tanda dan gejala.

2. DIAGNOSAKEPERAWATAN
a. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan takipnea,
tanda kusmaul
b. Penurunan curah jantung b.d perubahan sekuncup jantung ditandai
dengan distensi vena jugularis, perubahan EKG, TD menurun, kulit
dingin,pucat,jaritangandankakisianosis,
c. Perfusi jaringan (cerebral, perifer, cardiopulmonal, renal,
gastrointestinal) tidak efektif b.d suplai O2 menurun ditandai dengan
nadi lemah, TTV abnormal, penurunan kesadaran, kulit pucat,
sianosis, akral dingin.

3.PERENCANAAN

20
Dx 1 :
Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan
takipnea,tandakusmaul.
Tujuan :
setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1 x 15 menit diharapkan
pola nafas efektif dengan kriteriahasil :
2. Takipnea tidak ada
3. TandakusmaultidakadaTTV dalam rentang batas normal
(RR : 16 – 20 X/mnt)

IntervensiRasionalMandiri:
2. Pantau ketat tanda-tanda vital terutama frekuensi pernafasan
Perubahan polanafas dapat mempengaruhi tanda-tanda vital
3. Monitor isi pernafasan, pengembangan dada, keteraturan
pernafasan, nafas bibir dan penggunaan otot bantu pernafasan
Pengembangan dada dan penggunaan otot Bantu pernapasan
mengindikasikan gangguan pola nafas
4. Berikan posisi semifowler jika tidak kontrainndikasi
Mempermudah ekspansi paru
5. Ajarkan klien nafas dalam Dengan latihan nafas dalam dapat
meningkatkan pemasukanoksigen
Kolaborasi
1. Berikan oksigen sesuai indikasi Oksigen yang adekuat dapat
menghindari resiko kerusakan jaringan
2. Berikan obat sesuai indikasi Medikasi yang tepat dapat
mempengaruhi ventilasi pernapasan.
Dx 2 :
Penurunan curah jantung b.d perubahan sekuncup jantung ditandai dengan
distensi vena jugularis, perubahan EKG, TD menurun, kulit dingin, pucat,
jari tangan dan kaki sianosis,

21
Tujuan :
setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 10 menit diharapkan
curah jantungke seluruh tubuh adekuat dengan kriteria hasil :
1. TTV dalam batas normal (Nadi : 60-100 x/mnt, TD : 110-140
mmHg).
2. Nadi perifer teraba kuat
3. Suara jantung normal.
4. Sianosis dan pucat tidak ada.
5. Kulit teraba hangatEKG normal
6. Distensi vena jugularis tidak ada

IntervensiRasionalMandiri :
1. Monitor TTV berkelanjutan TTV merupakan indicator keadaan
umum tubuh (jantung).
2. Auskultasi suara jantung, kaji frekuensi dan irama jantung.
Perubahan suara, frekuensi dan irama jantung dapat
mengindikasikan adanya penurunan curah jantung.
3. Palpasi nadi perifer dan periksa pengisian perifer. Curah jantung
yang kurang mempengaruhi kuat dan lemahnya nadi perifer.
4. Kaji akral dan adanya sianosis atau pucat. Penurunan curah jantung
menyebabkan aliran ke perifer menurun.
5. Kaji adanya distensi vena jugularis Tamponade jantung
menghambat aliran balik vena sehingga terjadi distensi pada vena
jugularis.

Kolaborasi
1. Berikan oksigen sesuai indikasi Oksigen yang adekuat mencegah
hipoksia.
2. Berikan cairan intravena sesuai indikasi atau untuk akses
emergency.Mencegah terjadinya kekurangan cairan.

22
 3. Periksa EKG, foto thorax, echocardiografi dan doppler sesuai
indikasi. Pada tamponade jantung, terjadi abnormalitas irama
jantung dan terdapat siluet pembesaran jantung.
4. Lakukan tindakan perikardiosintesis. Dengan perikardiosintesis
cairan dalam ruangpericardium dapat keluar

Dx 3
Perfusi jaringan (cerebral, perifer, cardiopulmonal, renal, gastrointestinal)
tidak efektif b.d suplai O2 menurun ditandai dengan nadi lemah, TTV
abnormal, penurunan kesadaran, kulit pucat,sianosis, akral dingin.
Tujuan :
setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 15 menit diharapkan
perfusi jaringan adekuat dengan kriteria hasil :
1. Nadi teraba kua
2. TTV dalam batas normal (Nadi : 60-100 x/mnt, TD : 110-140
mmHgTingkat kesadaran composmentis
3. Sianosis atau pucat tidak ada
4. Nadi teraba lemah, terdapat sianosis,
5. Akral teraba hangat

Intervensi RasionalMandiri :
1. Awasi tanda-tanda vital secara intensifPerubahan tanda-tanda
vital seperti takikardi akibat dari kompensasi jantung untuk
memenuhi suplai O2.
2. Pantau adanya ketidakadekuatan perfusi (kulit : dingin dan pucat,
sianosis) Menunjukkan adanya ketidakadekuatan perfusi jaringan
3. Pantau GCSPenurunan perfusi terutama di otak dapat
mengakibatkan penurunan tingkat kesadaran
4. Anjurkan untuk bed rest/ istirahat total Menurunkan kebutuhan
oksigen

23
 BAB II
PENUTUP
A. Kesimpulan
Tamponade jantung adalah kompresi jantung yang terjadi ketika
darah atau cairan menumpuk di ruang antara miokardium (otot jantung)
dan perikardium (kantung meliputi luar dari jantung). Dalam kondisi ini,
darah atau cairan terkumpul dalam perikardium. Ini akan mencegah
ventrikel dari memperluas sepenuhnya. Tekanan berlebih dari fluida
mencegah jantung dari berfungsi normal.

B. Saran
Laporan pendahuluan ini tidak luput dari kekurangan dan
kesalahan, maka untuk itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran
baik oleh para pembaca .

24
 DAFTAR PUSTAKA

https://id.scrib.com.doc /76445920/Tamponade-jantung

https://www.academia.edu/35102522/Tamponade-jantung

25