Epidemiologi
Epidemiologi arthritis gout pada umumnya ditemukan pada laki-laki
dewasa. Pada perempuan penyakit ini terjadi setelah usia menopause.
Rasio terjadinya arthritis gout pada laki-laki dan perempuan adalah 9:1
dan paling banyak pada usia 40-60 tahun.[4] Studi Framingham di
Massachusetts mendapatkan bahwa lebih dari 1% populasi pernah
mendapatkan serangan arthritis gout.[6]
Prevalensi gout akan semakin meningkat sesuai penyakit komorbid
lainnya seperti sindroma metabolik, diabetes mellitus tipe II,
obesitas, hipertensi, dan gagal ginjal kronik.[7]
Prognosis
Prognosis arthritis gout umumnya baik. Pada beberapa keadaan dapat
timbul komplikasi, misalnya batu asam urat di saluran kemih.
Komplikasi
Prognosis
Pasien arthritis gout akut jika ditata laksana dengan baik dan diteruskan
dengan pengaturan diet dan olahraga akan menimbulkan hasil yang
optimal, namun jika sudah terdapat deformitas sendi akan menimbulkan
prognosis yang buruk dan serangan gout yang berulang. Pada umumnya
gout disertai dengan penyakit penyerta lainnya yaitu diabetes mellitus
tipe 2, gangguan jantung ataupun hipertensi sehinga prognosis penyakit
ini juga dipengaruhi oleh penyakit komorbidnya.
Patofisiologi
Patofisiologi arthritis gout dibagi menjadi empat tahap yaitu:
Fase I
Tahap ini terjadi akibat peningkatan asam urat yang berasal dari
metabolisme purin yang berasal dari diet dan pemecahan sel tubuh. Pada
keadaan normal asam urat yang terbentuk selanjutnya akan dipecah oleh
enzim urikase menjadi substans yang larut pada urin sehingga mudah
diekskresikan. Tidak adanya enzim urikase ini dapat menimbulkan
peningkatan kadar asam urat.
Sekitar 90% peningkatan kadar asam urat ditimbulkan akibat
ketidakmampuan untuk mengekskresikan asam urat pada urin akibat
defek genetik pada transporter anion ginjal yang mengakibatkan
reabsorbsi asam urat yang berlebihan. Hal ini juga bisa disebabkan oleh
penggunaan beberapa obat seperti aspirin, diuretik dan alkohol, serta
fungsi ginjal yang menurun.
Sekitar 10% peningkatan asam urat dapat terjadi akibat produksi asam
urat yang berlebihan akibat defek genetik enzim yang memecahkan purin,
peningkatan penghancuran DNA sel yang mengandung purin pada
tindakan kemoterapi, serta asupan diet yang tinggi purin.[4]
Fase II
Fase ini adalah serangan akut yang ditandai dengan tanda radang,
biasanya pada sendi metatarsofalang digiti I, dorsum kaki, mata kaki,
lutut, pergelangan tangan, dan sendi siku. [1] Fase ini terjadi akibat
perpindahan monosodium urat ke cairan sendi dan menimbulkan reaksi
perlawanan dari sel neutrofil, sehingga mencetuskan reaksi radang oleh
beberapa sitokin inflamasi dan ditandai dengan sendi yang merah, nyeri,
panas, dan bengkak.[4,5]
Fase III
Fase ini sering dikenal dengan fase interkritikal asimptomatik yaitu fase
tanpa adanya gejala namun kristal monosodium urat tetap terdeposit
pada cairan sendi. Keadaan ini dapat berlangsung sampai 10 tahun.
Tanpa penanganan asam urat yang baik dapat menimbulkan serangan
akut yang berulang akibat beberapa pencetus seperti trauma lokal, diet
tinggi purin, stress, dan pemakaian diuretik. [4,6]
Fase IV
Fase ini adalah fase arthritis gout kronik yang ditandai dengan munculnya
tofus (deposit monosodium urat pada beberapa sendi namun tanpa tanda
radang). Tofus ini dapat pecah sendiri dan sering menimbulkan infeksi
sekunder. Pada fase ini sering terjadi kerusakan sendi, gangguan fungsi
ginjal dan gangguan kardiovaskuler. [4-6]
Sumber : Roddy E, Openi, 2011
Edukasi
Edukasi pasien arthritis gout meliputi pengaturan diet dan aktivitas fisik.
Pasien sebaiknya menghindari diet tinggi purin seperti makanan laut,
daging merah, dan alkohol.
Aktivitas yang disarankan pada pasien dengan gout adalah aktivitas
aerobik yang menunjang kardiorespirasi secara rutin dan teratur. Aktivitas
yang meningkatkan risiko trauma pada sendi yang terkena juga sebaiknya
dihindari.
Penggunaan obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar asam urat
darah juga sebaiknya dihindari, misalnya obat diuretik seperti thiazid dan
loop diuretik, niasin, asam salisilat, siklosporin, ethambutol dan
pirazinamid[2]
Etiologi
Etiologi arthritis gout adalah peningkatan kadar asam urat darah yang
berasal dari metabolisme purin. Peningkatan ini dapat disebabkan oleh
penurunan ekskresi maupun overproduksi asam urat.
Penurunan ekskresi asam urat dapat terjadi pada keadaan insufisiensi
renal, nefropati, dehidrasi, maupun konsumsi alkohol dalam jangka waktu
lama. Peningkatan produksi asam urat dapat terjadi pada Sindroma Lesch-
Nyhan, defisiensi glukosa-6-fosfat, dan superaktifitas phosphoribosyl
pyrophosphate synthetase. Peningkatan asam urat ini akan menimbulkan
pembentukan kristal monosodium urat yang terdeposit pada sendi dan
saluran kemih. [4-6]
Faktor Risiko
Faktor risiko arthritis gout antara lain usia tua, asupan senyawa tinggi
purin (misalnya pada daging sapi, makanan laut, dan minuman serta
tumbuhan yang tinggi kadar fruktosa), konsumsi alkohol berlebih,
kegemukan, kurangnya aktivitas fisik, hipertensi dan penyakit jantung,
serta penggunaan diuretik.[2,3]
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan arthritis gout meliputi farmakologis dan
nonfarmakologis.
Penatalaksanaan Akut
Modifikasi gaya hidup yang diperlukan pada pasien gout meliputi diet dan
aktivitas fisik.
Karena asam urat merupakan hasil pemecahan senyawa purin, maka
konsumsi makanan tinggi purin harus dibatasi atau dihilangkan sama
sekali. Makanan tinggi purin misalnya jeroan, sarden, kerang, alkohol, dan
minuman bersoda.
Penurunan berat badan pada pasien gout yang obesitas dapat
menurunkan hiperurisemia. Aktivitas yang dapat menyebabkan trauma
pada sendi yang terkena sebaiknya dihindari.
Persiapan Rujukan
Pasien dengan tofus yang terlalu besar dan gagal dengan pengobatan oral
sebaiknya dirujuk ke spesialis rheumatologi. Penggunaan enzim pegylated
uricase atau pegloticaseintravena terbukti dapat menurunkan ukuran
tofus. Efek samping obat ini dapat menurunkan tekanan darah sehingga
penggunaan obat ini harus dimonitor di rumah sakit. [4,8]
Pembedahan