Anda di halaman 1dari 10

Pendahuluan

Gout adalah peradangan sendi yang terjadi akibat deposit monosodium


urat pada persendian, cairan ekstraseluler, kartilago, tendon dan bursa
sehingga penyakit ini sering dikenal dengan arthritis gout. [1,2,3] Gout
ditandai dengan peradangan berulang yang biasanya terjadi pada sendi
metatarsal jari pertama, tumit kaki, sendi lutut, dan sendi siku.[1]

Diagnosis penyakit ini ditegakkan dengan anamnesis berupa keluhan


nyeri monoartikuler, pemeriksaan fisik berupa tanda radang pada sendi
yang terkena, dan pemeriksaan penunjang yaitu menemukan kristal
monosodium urat.

Penatalaksanaan arthritis gout dibagi menjadi terapi farmakologis dan


nonfarmakogis. Penatalaksanaan farmakologis yaitu dengan pemberian
obat untuk menurunkan kadar asam urat dan menghilangkan
peradangan. Penatalaksanaan nonfarmakologis dengan perubahan gaya
hidup yang meliputi diet dan aktifitas fisik. [3]

Epidemiologi
Epidemiologi arthritis gout pada umumnya ditemukan pada laki-laki
dewasa. Pada perempuan penyakit ini terjadi setelah usia menopause.
Rasio terjadinya arthritis gout pada laki-laki dan perempuan adalah 9:1
dan paling banyak pada usia 40-60 tahun.[4] Studi Framingham di
Massachusetts mendapatkan bahwa lebih dari 1% populasi pernah
mendapatkan serangan arthritis gout.[6]
Prevalensi gout akan semakin meningkat sesuai penyakit komorbid
lainnya seperti sindroma metabolik, diabetes mellitus tipe II,
obesitas, hipertensi, dan gagal ginjal kronik.[7]

Prognosis
Prognosis arthritis gout umumnya baik. Pada beberapa keadaan dapat
timbul komplikasi, misalnya batu asam urat di saluran kemih.

Komplikasi 

Peningkatan asam urat di darah dan di cairan sendi pada umumnya


disertai dengan peningkatan kadar asam urat di ginjal, sehingga
kemungkinan batu asam urat dan gangguan ginjal harus dievaluasi pada
pasien gout. Gout yang rekuren dan kontrol kadar asam urat yang tidak
baik dapat menyebabkan timbulnya deformitas pada sendi. Penyakit gout
banyak dipengaruhi oleh pola diet yang tidak baik sehingga pasien gout
juga berisiko mengalami gangguan lain seperti dislipidemia yang
menimbulkan komplikasi gangguan kardiovaskuler.[4]

Prognosis

Pasien arthritis gout akut jika ditata laksana dengan baik dan diteruskan
dengan pengaturan diet dan olahraga akan menimbulkan hasil yang
optimal, namun jika sudah terdapat deformitas sendi akan menimbulkan
prognosis yang buruk dan serangan gout yang berulang. Pada umumnya
gout disertai dengan penyakit penyerta lainnya yaitu diabetes mellitus
tipe 2, gangguan jantung ataupun hipertensi sehinga prognosis penyakit
ini juga dipengaruhi oleh penyakit komorbidnya.

Patofisiologi
Patofisiologi arthritis gout dibagi menjadi empat tahap yaitu:
Fase I

Tahap ini terjadi akibat peningkatan asam urat yang berasal dari
metabolisme purin yang berasal dari diet dan pemecahan sel tubuh. Pada
keadaan normal asam urat yang terbentuk selanjutnya akan dipecah oleh
enzim urikase menjadi substans yang larut pada urin sehingga mudah
diekskresikan. Tidak adanya enzim urikase ini dapat menimbulkan
peningkatan kadar asam urat.
Sekitar 90% peningkatan kadar asam urat ditimbulkan akibat
ketidakmampuan untuk mengekskresikan asam urat pada urin akibat
defek genetik pada transporter anion ginjal yang mengakibatkan
reabsorbsi asam urat yang berlebihan. Hal ini juga bisa disebabkan oleh
penggunaan beberapa obat seperti aspirin, diuretik dan alkohol, serta
fungsi ginjal yang menurun. 
Sekitar 10% peningkatan asam urat dapat terjadi akibat produksi asam
urat yang berlebihan akibat defek genetik enzim yang memecahkan purin,
peningkatan penghancuran DNA sel yang mengandung purin pada
tindakan kemoterapi, serta asupan diet yang tinggi purin.[4]
Fase II

Fase ini adalah serangan akut yang ditandai dengan tanda radang,
biasanya pada sendi metatarsofalang digiti I, dorsum kaki, mata kaki,
lutut, pergelangan tangan, dan sendi siku. [1] Fase ini terjadi akibat
perpindahan monosodium urat ke cairan sendi dan menimbulkan reaksi
perlawanan dari sel neutrofil, sehingga mencetuskan reaksi radang oleh
beberapa sitokin inflamasi dan ditandai dengan sendi yang merah, nyeri,
panas, dan bengkak.[4,5]
Fase III

Fase ini sering dikenal dengan fase interkritikal asimptomatik yaitu fase
tanpa adanya gejala namun kristal monosodium urat tetap terdeposit
pada cairan sendi. Keadaan ini dapat berlangsung sampai 10 tahun.
Tanpa penanganan asam urat yang baik dapat menimbulkan serangan
akut yang berulang akibat beberapa pencetus seperti trauma lokal, diet
tinggi purin, stress, dan pemakaian diuretik. [4,6]
Fase IV

Fase ini adalah fase arthritis gout kronik yang ditandai dengan munculnya
tofus (deposit monosodium urat pada beberapa sendi namun tanpa tanda
radang).  Tofus ini dapat pecah sendiri dan sering menimbulkan infeksi
sekunder. Pada fase ini sering terjadi kerusakan sendi, gangguan fungsi
ginjal dan gangguan kardiovaskuler. [4-6]
Sumber : Roddy E, Openi, 2011

Diagnosis arthritis gout ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik


dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis 

Pasien arthritis gout biasanya datang ke fasilitas kesehatan dengan


keluhan nyeri pada sendi yang meradang, terjadi tiba-tiba namun sudah
pernah dirasakan sebelumnya dan sering berulang. Keluhan ini terjadi
pada sendi yang unilateral dan monoartikuler, paling sering pada
metatarsofalang ibu jari kaki.
Pasien dengan arthritis gout biasanya memiliki riwayat hiperurisemia
sebelumnya, namun pasien dengan kadar asam urat normal juga berisiko
mengalami gout.[2,4] Penderita gout yang sudah lama biasanya
mengeluhkan serangan yang khas dari arthritis dengan periode sembuh di
antara serangan.[2]
Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pasien dengan arthritis gout dapat ditemukan tanda


radang yaitu pembengkakan, hangat, eritem, dan nyeri pada sendi
monoartikuler, namun pada beberapa kasus dapat terjadi pada beberapa
sendi. Pada arthritis kronik biasanya ditemukan tofus di telinga, jari
tangan dan jari kaki, bursa prepatela, olecranon, dan mata. [8] Studi oleh
Andrey et al, pada penderita arthritis gout di Amerika menemukan adanya
tofus yang terdapat di lumbal.[9]
Diagnosis Banding

Diagnosis banding arthritis gout adalah arthritis akibat penyakit sistemik,


pseudogout, selulitis, nefroltiasis, arthritis rhematoid, arthritis sepsis dan
osteoarthritis.[8]
Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang paling sederhana dan banyak tersedia


adalah dengan mengukur kadar asam urat di darah. 
Tabel 1. Kadar Asam Urat Normal

Umur dan Jenis Kelamin Batas Bawah Batas Atas


Pria dewasa 2 mg/dL 7,5 mg/dL
Wanita dewasa 2 mg/dL 6,5 mg/dL
Pria usia > 40 tahun 2 mg/dL 8,5 mg/dL
Wanita usia > 40 tahun 2 mg/dL 8 mg/dL
Anak-anak 2 mg/dL 5,5 mg/dL
Kristal Monosodium Urat
Diagnosis pasti arthritis gout adalah dengan menemukan kristal
monosodium urat di cairan sinovial, bursa, atau tofus. Kristal monosodium
urat ini dapat ditemukan dengan melakukan aspirasi cairan sendi pada
sendi yang mengalami inflamasi atau tofus.[2] Aspirasi cairan sendi ini
dilakukan dengan jarum kecil dan selanjutnya diperiksa dengan mikroskop
terpolarisasi. Kristal monosodium urat berbentuk seperti jarum dengan
warna kuning kebiruan.[4]
Sumber : cnicholsonpath, Wikimedia Commons, 2012
Selain dengan pemeriksaan aspirasi cairan sendi, kristal monosodium urat
dapat dideteksi dengan menggunakan pemeriksaan radiologi yaitu
dengan ultrasonografi, radiologi x-ray dan dual-energy computerized
tomography (DECT). Pada pemeriksaan ultrasonografi, kristal asam urat
akan tampak dengan gambaran dual contour yaitu tofus dan dikelilingi
jaringan ikat.  Pemeriksaan dengan radiologi X-ray akan menunjukkan
gambaran erosi tulang namun pemeriksaan ini tidak spesifik. Pada
pemeriksaan DECT akan tampak agen kimia dari asam urat yang dapat
memberikan pewarnaan khusus.[5,8]

Edukasi
Edukasi pasien arthritis gout meliputi pengaturan diet dan aktivitas fisik.
Pasien sebaiknya menghindari diet tinggi purin seperti makanan laut,
daging merah, dan alkohol.
Aktivitas yang disarankan pada pasien dengan gout adalah aktivitas
aerobik yang menunjang kardiorespirasi secara rutin dan teratur. Aktivitas
yang meningkatkan risiko trauma pada sendi yang terkena juga sebaiknya
dihindari. 
Penggunaan obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar asam urat
darah juga sebaiknya dihindari, misalnya obat diuretik seperti thiazid dan
loop diuretik, niasin, asam salisilat, siklosporin, ethambutol dan
pirazinamid[2]

Etiologi
Etiologi arthritis gout adalah peningkatan kadar asam urat darah yang
berasal dari metabolisme purin. Peningkatan ini dapat disebabkan oleh
penurunan ekskresi maupun overproduksi asam urat.
Penurunan ekskresi asam urat dapat terjadi pada keadaan insufisiensi
renal, nefropati, dehidrasi, maupun konsumsi alkohol dalam jangka waktu
lama. Peningkatan produksi asam urat dapat terjadi pada Sindroma Lesch-
Nyhan, defisiensi glukosa-6-fosfat, dan superaktifitas phosphoribosyl
pyrophosphate synthetase. Peningkatan asam urat ini akan menimbulkan
pembentukan kristal monosodium urat yang terdeposit pada sendi dan
saluran kemih. [4-6]
Faktor Risiko

Faktor risiko arthritis gout antara lain usia tua, asupan senyawa tinggi
purin (misalnya pada daging sapi, makanan laut, dan minuman serta
tumbuhan yang tinggi kadar fruktosa), konsumsi alkohol berlebih,
kegemukan, kurangnya aktivitas fisik, hipertensi dan penyakit jantung,
serta penggunaan diuretik.[2,3]

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan arthritis gout meliputi farmakologis dan
nonfarmakologis.
Penatalaksanaan Akut

Penatalaksanaan fase akut gout dapat menggunakan obat antiinflamasi


non steroid, kolkisin, dan kortikosteroid.
Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)
Obat anti inflamasi non steroid (OAINS) pada arthritis gout berperan untuk
mengontrol peradangan dan mengurangi rasa nyeri. OAINS ini adalah
obat lini pertama untuk mengatasi arthritis gout akut. OAINS yang biasa
digunakan untuk mengatasi gout adalah:
 Indometasin 150-200mg/hari selama tiga hari dan dilanjutkan
dengan 75-100mg/hari untuk minggu selanjutnya apabila perlu
 Naproksen 2x500 mg diberikan selama 2-5 hari
 Celecoxib 2x200mg diberikan selama 2-5 hari [2,4]
Efek samping yang dapat terjadi akibat penggunaan OAINS ini adalah
edema pada pretibia dan ulkus gaster.[4]  Pada arthritis gout kronik
dengan nilai kadar asam urat yang belum terkontrol, OAINS dosis rendah
juga dapat digunakan sebagai profilaksis.[3,10]
Kolkisin
Peran kolkisin pada arthritis gout akut adalah dengan mencegah
fagositosis neutrofil terhadap kristal asam urat, sehingga mengurangi
respon inflamasi. Kolkisin dapat menghilangkan rasa nyeri dalam 18-48
jam. Pemberian kolkisin diindikasikan pada pasien dengan serangan
arthritis gout <36 jam dan dimulai dengan dosis 1-1.2mg diikuti dengan
0.5-0.6 mg setiap dua jam sampai batas 6mg.
Efek samping yang dapat timbul adalah mual,muntah,diare, dan kram
perut. Dosis efektif akan menimbulkan efek samping diare pada
kebanyakan pasien, sehingga harus dilakukan edukasi mengenai hal ini.
Untuk menghindari efek samping ini dapat dilakukan dengan mengurangi
dosis.[2,3] Setelah fase akut teratasi, kolkisin dapat diteruskan dengan
dosis profilaksis yaitu 0.6 mg dalam dua dosis sehari.[10]
Kortikosteroid
Kortikosteroid pada pasien dengan arthritis gout diindikasikan jika pasien
tidak bisa menggunakan OAINS dan kolkisin. Penggunaan steroid harus
diseleksi berdasarkan adanya komorbiditas. Sebaiknya tidak diberikan
pada pasien tuberkulosis. Pada pasien diabetes, kortikosteroid dapat
memperburuk kontrol glukosa darah.
Kortikosteroid yang digunakan pada gout adalah Prednison 20-40 mg per
hari diberikan selama tiga sampai empat hari. Dosis kemudian diturunkan
secara bertahap selama 1-2 minggu.
Pasien dengan gout satu atau dua sendi dapat ditatalaksana dengan
drainase diikuti dengan injeksi intraartikular triamsinolon 10-40 mg atau
deksametason 2-10 mg dikombinasi dengan lidokain.[2] Efek samping
yang terjadi pada penggunaan steroid ini adalah peningkatan kadar gula,
supresi imun, perubahan mood dan retensi cairan.[3]
Profilaksis

Profilaksis serangan akut gout dapat menggunakan inhibitor xanthine


oxidase, probenesid, dan lesinurad.
Inhibitor Xanthine Oxidase
Obat yang termasuk dalam golongan ini adalah allopurinol,
pirazolopirimidin dan analog dari hipoksantin seperti febuxostat. Obat ini
menghambat perubahan xantin dan hipoxantine menjadi asam urat dalam
tubuh dengan cara menghambat pusat molybdenum pterin yaitu tempat
aktivasi enzim xantin oksidase. Pada umumnya obat ini digunakan pada
pasien dengan peningkatan asam urat akibat produksi yang berlebihan.
Golongan ini tidak digunakan pada penatalaksanaan gout akut karena
dapat memperparah nyeri dan inflamasi. Golongan ini dapat diberikan
setelah serangan akut reda atau untuk mencegah serangan rekuren.
Pasien dengan gangguan filtrasi ginjal dosis harus disesuaikan yaitu
adalah 1x100 mg sedangkan dalam keadaan normal dapat menggunakan
dosis 1x300mg.[2,4] Efek samping yang timbul pada penggunaan
allopurinol adalah terjadinya serangan arthritis gout akut, akibat
remodeling deposit kristal asam urat karena penurunan konsentrasi asam
urat yang cepat. Keadaan ini biasanya terjadi pada terapi allopurinol yang
tidak teratur. Untuk mencegah terjadinya serangan arthritis gout,
pemberian allopurinol dapat dikombinasi dengan kolkisin.[10]
Probenesid
Probenesid adalah agen yang dapat menurunkan kadar asam urat dengan
cara mengurangi reabsorbsi asam urat di ginjal dan meningkatkan kadar
asam urat pada urin. Peningkatan kadar asam urat di urin ini dapat
menimbulkan risiko terjadinya batu asam urat di ginjal. Untuk mencegah
hal ini sebaiknya setelah 24 jam pemberian probenesid, dilakukan
pengukuran kadar asam urat di urin, jika kadar asam urat >800mg/24 jam
sebaiknya obat ini dihentikan. Untuk mengurangi risiko ini dilakukan
dengan pemberian obat yang mengurangi keasaman urin dan
mengedukasi pasien untuk minum air yang banyak untuk mencegah
kristalisasi urin.[2,4,8]
Lesinurad
Obat ini digunakan dengan dosis satu kali sehari dan dikombinasi  dengan
allopurinol dengan dosis 300mg allopurinol dan 200mg lesinurad. Efek
kerja obat ini sama seperti probenesid yaitu meningkatkan ekskresi asam
urat di ginjal sehingga berisiko menimbulkan batu asam urat. Pada pasien
dengan gangguan fungsi ginjal, obat ini menjadi kontraindikasi.[4,8]
Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang diperlukan pada pasien gout meliputi diet dan
aktivitas fisik.
Karena asam urat merupakan hasil pemecahan senyawa purin, maka
konsumsi makanan tinggi purin harus dibatasi atau dihilangkan sama
sekali. Makanan tinggi purin misalnya jeroan, sarden, kerang, alkohol, dan
minuman bersoda.
Penurunan berat badan pada pasien gout yang obesitas dapat
menurunkan hiperurisemia. Aktivitas yang dapat menyebabkan trauma
pada sendi yang terkena sebaiknya dihindari.
Persiapan Rujukan
Pasien dengan tofus yang terlalu besar dan gagal dengan pengobatan oral
sebaiknya dirujuk ke spesialis rheumatologi. Penggunaan enzim pegylated
uricase atau pegloticaseintravena terbukti dapat menurunkan ukuran
tofus. Efek samping obat ini dapat menurunkan tekanan darah sehingga
penggunaan obat ini harus dimonitor di rumah sakit. [4,8]
Pembedahan

Penelitian oleh Andrey et al pada pasien dengan tofus pada tulang


belakang dan menimbulkan gangguan neurologis diindikasikan untuk
tindakan pembedahan yaitu laminektomi. Namun tindakan ini menjadi
pilihan terakhir jika terapi konservatif gagal. [9] Tofus besar di lutut dan
tidak respon terhadap pengobatan konservatif dapat ditatalaksana
dengan tindakan pembedahan yaitu debridement artroskopi.[1]

Anda mungkin juga menyukai