Kelompok 17 Hiperbilirubin
Kelompok 17 Hiperbilirubin
Disusun Oleh :
1. Nitasari (1801030)
10 2. Regan Petrus (1801032)
2019/2020
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala
nikmat dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang
5 berjudul“Asuhan Keperawatan Pada Pasien Hiperbilirubin” sebagai pemenuhan tugas
mata kuliah Keperawatan Anak.
Semoga apa yang ada pada makalah ini bisa bermanfaat bagi semua pembaca
maupun penulis, kami menyadari bahwa makalah ini jauh dari kata sempurna tetapi
kami yakin kami sudah berusaha agar dapat menyelesaikan makalah ini sesuai dengan
10 wakunya. Kritik dan saran diperlukan untuk membangun dalam penyempurnaan
makalah maupun dalam pelaksanaan tugas yang akan datang.
15
Penulis
20
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...................................................................................................1
DAFTAR ISI..................................................................................................................2
BAB I.............................................................................................................................3
5 PENDAHULUAN..........................................................................................................3
A. LATAR BELAKANG........................................................................................3
B. RUMUSAN MASALAH....................................................................................4
BAB II............................................................................................................................5
PEMBAHASAN............................................................................................................5
10 A. PENGERTIAN....................................................................................................5
B. PENYEBAB........................................................................................................6
C. TANDA DAN GEJALA.....................................................................................7
D. PATOFISIOLOGI...............................................................................................8
E. PATHWAYS.....................................................................................................10
15 F. PENATALAKSANAAN MEDIS.....................................................................11
G. CONTOH KASUS...........................................................................................13
BAB III.........................................................................................................................20
PENUTUP....................................................................................................................20
A. KESIMPULAN.................................................................................................20
20 B. SARAN.............................................................................................................20
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
5 Ikterus terjadi apabila terdapat akumulasi bilirubin dalam darah. Pada
sebagian neonatus, ikterus akan ditemukan dalam minggu pertama
kehidupannya. Dikemukakan bahwa angka kejadian ikterus terdapat pada
60% bayi cukup bulan dan pada 80% bayi kurang bulan. Di Jakarta
dilaporkan 32,19% menderita ikterus. Ikterus ini pada sebagian lagi mungkin
10 bersifat patologik yang dapat menimbulkan gangguan yang menetap atau
menyebabkan kematian, karenanya setiap bayi dengan ikterus harus
mendapat perhatian terutama apabila ikterus ditemukan dalam 24 jam
pertama kehidupan bayi atau kadar bilirubin meningkat lebih dari 5 mg/dl
dalam 24 jam. Proses hemolisis darah, infeksi berat, ikterus yang berlangsung
15 lebih dari 1 minggu serta bilirubin direk lebih dari 1 mg/dl juga merupakan
keadaan yang menunjukkan kemungkinan adanya ikterus patologik. Dalam
keadaan tersebut penatalaksanaan ikterus harus dilakukan sebaik-baiknya
agar akibat buruk ikterus dapat dihindarkan.
20
25
30
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa pengertian dari Hiperbilirubin ?
2. Apakah penyebab/faktor predisposisi dari Hiperbilirubin ?
3. Apa tanda dan gejala dari Hiperbilirubin ?
5 4. Bagaimana patofisiologi/ pathways dari Hiperbilirubin ?
5. Bagaimana penatalaksanaan medis dari Hiperbilirubin ?
6. Bagaimana asuhan keperawatan dari Hiperbilirubin ?
C. TUJUAN
1. Untuk mengetahui pengertian dari Hiperbilirubin.
10 2. Untuk mengetahui penyebab/faktor predisposisi dari Hiperbilirubin.
3. Untuk mengetahui tanda dan gejala dari Hiperbilirubin.
4. Untuk mengetahui patofisiologi/pathways dari Hiperbilirubin.
5. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Hiperbilirubin.
6. Untuk mengetahui asuhan keperawatan dari Hiperbilirubin.
15
20
25
BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
5 Hiperbilirubin adalah keadaan icterus yang terjadi pada bayi baru lahir,
yang dimaksud dengan ikterus yang terjadi pada bayi baru lahir adalah
meningginya kadar bilirubin di dalam jaringan ekstravaskuler sehingga terjadi
perubahaan warna menjadi kuning pada kulit, konjungtiva, mukosa dan alat
tubuh lainnya. (Ngastiyah, 2000)
20 Hiperbilirubin adalah warna kuning pada bayi yang ditandai pada kulit,
mukosa akibat akumulasi bilirubin dan diberi istilah jaundice atau ikterus
(Bobak, 2004).
B. PENYEBAB
1. Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun dapat
10 disebabkan oleh beberapa faktor yaitu :
1) Pembentukan bilirubin yang berlebihan.
2) Gangguan pengambilan (uptake) dan transportasi bilirubin dalam hati.
3) Gangguan konjugasi bilirubin.
4) Penyakit Hemolitik, yaitu meningkatnya kecepatan pemecahan sel
15 darah merah. Disebut juga ikterus hemolitik. Hemolisis dapat pula
timbul karena adanya perdarahan tertutup.
5) Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan,
misalnya Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obatan tertentu.
6) Gangguan fungsi hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme
20 atau toksin yang dapat langsung merusak sel hati dan sel darah merah
seperti : infeksi toxoplasma. Siphilis.
7) Produksi yang berlebihan
Hal ini melebihi kemampuannya bayi untuk mengeluarkannya, misal
pada hemolisis yang meningkat pada inkompabilitas darah Rh, ABO,
25 golongan darah lain, defisiensi enzim G6PD, piruvat kinase,
perdarahan tertutup dan sepsis.
8) Gangguan proses “uptake” dan konjugasi hepar.
Gangguan ini dapat disebabkan oleh immturitas hepar, kurangnya
substrat untuk konjugasi bilirubin, gangguan fungsi hepar, akibat
30 asidosis, hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoronil
transferase (sindrom Criggler-Najjar) penyebab lain atau defisiensi
protein Y dalam hepar yang berperan penting dalam “uptake” bilirubin
ke sel hepar.
9) Gangguan transportasi.
Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkat ke
5 hepar. Ikatan bilirubin dengan albumin dapat dipengaruhi oleh obat
misalnya salisilat, dan sulfaforazole. Defisiensi albumin menyebabkan
lebih banyak terdapat bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang
mudah melekat ke sel otak.
10) Gangguan dalam ekskresi.
10 Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di luar
hepar. Kelainan di luar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan
bawaan. Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi/kerusakan
hepar oleh penyebab lain.
b) Cepat berkembang
10 1. Gejala akut : gejala yang dianggap sebagai fase pertama kernikterus pada
neonatus adalah letargi, tidak mau minum dan hipotoni.
D. PATOFISIOLOGI
Bilirubin adalah produk penguraian heme. Sebagian besar (85-90%)
terjadi dari penguraian hemoglobin dan sebagian kecil(10-15%) dari senyawa
20 lain seperti mioglobin. Sel retikuloendotel menyerap kompleks haptoglobin
dengan hemoglobin yang telah dibebaskan dari sel darah merah. Sel-sel ini
kemudian mengeluarkan besi dari heme sebagai cadangan untuk sintesis
berikutnya dan memutuskan cincin heme untuk menghasilkan tertapirol
bilirubin, yang disekresikan dalam bentuk yang tidak larut dalam air(bilirubin
25 tak terkonjugasi, indirek). Karena ketidaklarutan ini, bilirubin dalam plasma
terikat ke albumin untuk diangkut dalam medium air. Sewaktu zat ini beredar
dalam tubuh dan melewati lobulus hati ,hepatosit melepas bilirubin dari
albumin dan menyebabkan larutnya air dengan mengikat bilirubin ke asam
glukoronat(bilirubin terkonjugasi, direk) (Sacher,2004).
25
E. PATHWAYS
Joundice ASI
Hemolisis Defisiensi albumin
Defisiensi G-6-PD
Bilirubin indirek
meningkat
15
Hiperbilirubinemia
Otak
Dalam jaringan
ekstravaskuler
Kemikterus
dari Hiperbilirubinemia. Pengobatan mempunyai tujuan :
1. Menghilangkan Anemia
Metode therapi pada Hiperbilirubinemia meliputi : Fototerapi, Transfusi Peng
ganti, Infus
15 Fototherapi
Fototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan Transfusi
Pengganti untuk menurunkan Bilirubin. Memaparkan neonatus pada
cahaya dengan intensitas yang tinggi ( a bound of fluorencent light bulbs or
bulbs in the blue-light spectrum) akan menurunkan Bilirubin dalam kulit.
20 Fototherapi menurunkan kadar Bilirubin dengan cara memfasilitasi eksresi
Biliar Bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini terjadi jika cahaya yang diabsorsi
jaringan mengubah Bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang
disebut Fotobilirubin. Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh
darah melalui mekanisme difusi. Di dalam darah Fotobilirubin berikatan
25 dengan Albumin dan dikirim ke Hati. Fotobilirubin kemudian bergerak ke
Empedu dan diekskresi ke dalam Deodenum untuk dibuang bersama feses
tanpa proses konjugasi oleh Hati (Avery dan Taeusch, 1984).
Hasil Foto degradasi terbentuk ketika sinar mengoksidasi Bilirubin dapat
dikeluarkan melalui urine. Fototherapi mempunyai peranan dalam
pencegahan peningkatan kadar Bilirubin, tetapi tidak dapat mengubah
penyebab Kekuningan dan Hemolisis dapat menyebabkan Anemia. Secara
5 umum Fototherapi harus diberikan pada kadar Bilirubin Indirek 4 -5 mg / dl.
Neonatus yang sakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus di
Fototherapi dengan konsentrasi Bilirubun 5 mg / dl. Beberapa ilmuan
mengarahkan untuk memberikan Fototherapi Propilaksis pada 24 jam
pertama pada Bayi Resiko Tinggi dan Berat Badan Lahir Rendah.
10
Tranfusi Pengganti
Therapi Obat
G. CONTOH KASUS
20 ASUHAN KEPERAWATAN ANAK HIPERBILIRUBIN
1. Pengkajian
a. Identitas
Biasanya keadaan umum lemah , TTV tidak stabil terutama suhu tubuh. Reflek hisap
penurunan, kulit tampak kunin, sclera mata kuning, perubahan warna pada feses dan
Kemungkinan ibu dengan rhesus (-) atau golongan darah O dan anak yang mengalami
incompatibilitas lain golongan darah suspect sph). Ada saudara yang menderita
b. Pemberian obat anastesi, analgesic yang berlebihan akan mengakibatkan gangguan
20c. Bayi dengan APGAR score rendah memungkinkan terjadinya (hypoksia), asodosis
2. TTV
5 TD : -
N : biasanya 120-160x/i
R : biasanya 40x/i
S : biasanya 36,5 — 37 ºC
Kulit kepala tidak terdapat bekas tindakan persalinan seperti : vakum atau terdapat
caput. Biasanya dijumpai ikterus mata (sclera) dan selaput mukosa pada mulut. Dapat
juga diidentifikasi icterus dengan melakukan tekanan langsung pada daerah menonjol
untuk bayi dengan kulit bersih (kuning) (Haws, Paulette S.Hasws, 2007).
6. Mulut : ada lendir atau tidak, ada labiopalatoskisis atau tidak (Hidayat, 2009). Pada
9. Abdomen : Biasanya perut buncit, muntah, mencret merupakan akibat gannguan
10. Urogenital : Biasanya feses yang pucat seperti dempul atau kapur akibat gangguan
12. Integument : Biasanya tampak ikterik, dehidrasi ditunjukan pada turgor tangan jelek,
10 elastisitas menurun.
b. Resiko deficit volume cairan b/d kehilangan aktif volume cairan (evaporasi).
15c. Resiko kerusakan integritas kulit b/d pigmentasi (jaundice), hipertermi, perubahan
d. Resiko terjadi cedera b/d fototerapi atau peningkatan kadar bilirubin.
3. Resiko kerusakan integritas Tissue integrity : skin and - Hindari kerutan pada tempat
Mucous membrance tidur.
kulit b/d pigmentasi
(jaundice) hipertermi, Suhu tubuh dalam rentang - Jaga kebersihan kulit agar
normal 36º C - 37º C. tetap bersih dan kering.
perubahan turgor kulit,
Hidrasi dalam batas normal - Mobilisasi klien setiap 2 jam
eritemia.
sekali.
Keutuhan kulit Monitor adanya kemerahan.
4. Resiko terjadi cedera b/d Risk control Letakkan bayi dekat
cahaya.
fototerapi atau peningkatan Tidak ada iritas mata
- Memonitor tanda-tanda O:
hipertermia & hipotermi.
-Kulit bayi tampak kering dan
- Memonitor pola memerah.
pernafasan abnormal.
A:
- Memberikan anti piretik
-Masalah belum teratasi
- Mentingkatkan sirkulasi
P:
udara
-Intervensi dilanjutkan.
- Memonitor sianosis
perifer
P:
-Intervensi dilanjutkan
6. Memandikan bayi
setiap 8 jam
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Hiperbilirubin adalah keadaan icterus yang terjadi pada bayi baru lahir,
5 yang dimaksud dengan ikterus yang terjadi pada bayi baru lahir adalah
meningginya kadar bilirubin di dalam jaringan ekstravaskuler sehingga terjadi
perubahaan warna menjadi kuning pada kulit, konjungtiva, mukosa dan alat
tubuh lainnya. Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri
ataupun dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu :pembentukan bilirubin
10 yang berlebihan, gangguan pengambilan (uptake) dan transportasi bilirubin
dalam hati, gangguan konjugasi bilirubin, penyakit Hemolitik, yaitu
meningkatnya kecepatan pemecahan sel darah merah.
25 B. SARAN
Kami berharap semoga makalah ini dapat menjadi referensi bagi yang
membaca dan penulis sendiri dan kami selaku penulis berharap agar semua
yang membaca dapat memahami isi makalah dengan baik dan mendapat
pengetahuan tentang hiperbilirunin dengan baik.