GINEKOMASTIA

EPIDEMIOLOGI •

Sering terjadi pada masa bayi, remaja serta pria setengah baya hingga pria lanjut usia.

 60-90% ginekomastia transien pada bayi  akibat peningkatan level estrogen selama
kehamilan.

 4-69% ginekomastia transien pada masa pubertas. Biasanya pada anak laki-laki usia 10 - 12
tahun. Terjadi peningkatan kadar estradiol transien pada anak-anak dengan ginekomasatia
pubertas. Umumnya ginekomastia ini akan regresi dalam waktu 18 bulan dan jarang menetap
pada laki2 usia > 17 tahun.

 24-65% terjadi pada pria usia lanjut. Penyebabnya multifaktorial. Peningkatan aromatisasi
testosteron ke estradiol dan penurunan produksi testosteron akibat penuaaan testis.
ETIOLOGI Dapat ginekomastia fisiologis atau patologis. Karakteristik dari bentuk-bentuk ini
adalah sebagai berikut:

 Ginekomastia fisiologis  bayi baru lahir, remaja pubertas, dan orang tua.

 Ginekomastia patologis  penurunan produksi atau kerja testosteron akibat peningkatan

produksi atau kerja estrogen, atau oleh penggunaan obat-obatan; namun demikian
ginekomastia dapat idiopatik.

a. Kondisi yang menyebabkan hipogonadisme primer atau sekunder dan menyebabkan

penurunan produksi atau kerja testosteron, meliputi:

 Sindrom Klinefelter

 Congenital anorchia

 Trauma testiskular

 Orchitis viral

 Sindrom Kallmann -> hipogonadotropic hipogonadisme, sindrom Kallmann

berkaitan dengan berbagai tingkat kelainan persepsi penciuman. Hal ini akibat
defek migrasi dari GnRH- secreting cell (yanng comigrate dengan sel2 epitel
penciuman) selama embriogenesis.

 Tumor pituitari

 Keganasan yang meningkatkan hCG serum (misalnya kanker paru sel besar, ca
gastrik, renal cell carcinoma, hepatoma) - Gagal ginjal - Hipertiroidisme -
Malnutrisi - Sindroma Insensitivitas androgen - Sindroma defisiensi 5 alfa
reduktase
 b. Peningkatan produksi atau kerja estrogen dapat terjadi pada tingkat testis atau di konversi
perifer

 Dari testis : disebabkan oleh tumor testis atau produksi ektopik hCG pada karsinoma
paru-paru, ginjal, saluran pencernaan, dan tumor sel germinal extragonadal

 Dari konversi perifer : disebabkan karena peningkatan substrat atau peningkatan

aktivitas aromatase seperti pada penyakit hati kronis, malnutrisi, hipertiroidisme, tumor
adrenal, dan ginekomastia familial.

c. Obat – obatan

 Estrogen atau obat-obatan dengan aktivitas seperti estrogen, misalnya dietilstilbestrol,

digitalis, dan phytoestrogen, serta makanan dan kosmettik yang mengandung estrogen.

 Obat-obatan yang meningkatkan sintesis estrogen, seperti gonadotropin, clomiphene,

fenitoin, dan testosteron eksogen - Obat yang menghambat sintesis atau kerja
testosteron, seperti ketoconazole, metronidazol, alkylating agen, cisplatin,
spironolactone, simetidin, flutamide, finasteride, dan etomidate

PATOFISIOLOGI

Ketidakseimbangan estrogen-androgen

(estrogen ↑ atau ↑ kepekaan payudara terhadap kadar estrogen yang normal dalam sirkulasi) ↓

Estrogens menginduksi hiperplasia epitel duktal, pemanjangan duktal dan bercabang, proliferasi dari
fibroblas periduktal, dan kenaikan vaskularitas

ginekomastia

Rasio normal produksi testosteron dengan estrogen = 100:1

Rasio normal testosteron dengan eestrogen di sirkulasi darah = 300:1

Estrogen pada pria berasal dari konversi perifer androgen (testosteron dan androstenedion)  melalui
aksi enzim aromatase, terutama di otot, kulit, dan jaringan adiposa  menjadi estradiol dan estrone.

Regulasi hormon dari perkembangan payudara

Proses inisiasi dan progresiv dari perkembangan payudara merupakan suatu koordinasi dari
pituitary dan hormon ovarium
 ( +) : stimulasi aksi jaringan payudara

Hormon
pertumbuhan

esterogen progesteron prolaktin

sirkulasi IGF - I

esterogen Produksi IGF – 1 progesteron prolaktin

reseptor di Stroma reseptor reseptor

pertumbuhan jaringan ductal diferensiasi alveolar

JARINGAN PAYUDARA

Reseptor Androgen

testosteron

(- ) : Reaksi inhibitor pada jaringan payudara

Gambar 1.  Hormon yang mempengaruhi pertumbuhan dan diferensiasi dari jaringan

payudara

DIAGNOSIS

a. Anamnesis

- Usia onset dan durasi

- Perubahan dalam ukuran puting susu, terdapat nyeri/tidak, cairan dari puting ada/tidak
 - Riwayat gondok, trauma pada testis, alkohol, atau penggunaan obat-obatn

- Riwayat keluarga ginekomastia

- Evaluasi riwayat disfungsi seksual, infertilitas, atau hipogonadisme (impotensi, penurunan

libido dan kekuatan).

b. Pemeriksaan fisik

- Mamae membesar

- Menentukan apakah terdapat axilla limfadenopati

- Periksa ukuran dan konsistensi testis

- Cari tanda-tanda feminisasi

- Periksa stigmata untuk penyakit hati kronis, penyakit tiroid atau gagal ginjal
Pemeriksaan penunjung - Evaluasi lebih lanjut pada pasien dengan:

 Ukuran payudara > 5cm (makromastia)

 Ditemukan benjolan lunak dengan onset baru, progresif atau tidak diketahui durasi

 Tanda-tanda keganasan (nodus limfe keras dan terfiksasi atau positif temuan
nodus limfe) - Lab : kadar testosteron, LH, estradiol, dehidroepiandrosteron sulfat 
evaluasi pasien dengan kemungkinan sindroma feminisasi - Kadar TSH  curiga
hipertiroidisme - Biokimia darah  evaluasi hati dan ginjal - Mamografi  jika
ditemukan 1 atau lebih gejala ca mamae. - Histologis  Temuan karakteristik 
proliferasi ductules dan stroma (terdiri dari jaringan pengikat seperti fibroblas,
kolagen, dan myofibroblasts) dan kadang-kadang asinus.

 Ginekomastia durasi pendek  komponen ductular prominen dengan longgar

stroma.

 Ginekomastia yang berlangsung lama  terdiri dari stroma padat dengan sedikit
ductules.

PENATALAKSANAAN

• Ginekomastia fisiologis  tidak diterapi karena sembuh spontan

• Identifikasi dan mengelola penyebab utama yang mendasari ginekomastia.

- Hipogonadisme (primer/sekunder) -> terapi penggantian testosteron parenteral atau

transdermal.
 - Ginekomastia idiopatik atau dengan sisa ginekomastia setelah perawatan penyebab utama ->
perawatan medis atau bedah dipertimbangkan.

- Drug induced Ginekomastia -> stop penggunaan obat tsb.

• Clomiphene, antiestrogen, dosis 50-100 mg /hari hingga 6 bulan. Sekitar 50% dari pasien mencapai
pengurangan parsial ukuran payudara, dan sekitar 20% dari pasien catatan resolusi lengkap.

• Tamoxifen, estrogen antagonis, ini efektif untuk ginekomastia tender dan onset baru dengan dosis
antara 10-20 mg dua kali sehari. Tamoxifen biasanya digunakan selama 3 bulan

MASTITIS

Mastitis merupakan suatu proses peradangan pada satu atau lebih segmen payudara
yang mungkin disertai infeksi atau tanpa infeksi. Dalam proses ini dikenal pula istilah
stasis ASI, mastitis tanpa infeksi, dan mastitis terinfeksi. Apabila ASI menetap di bagian
tertentu payudara, karena saluran tersumbat atau karena payudara bengkak, maka ini
disebut stasis ASI. Bila ASI tidak juga dikeluarkan, akan terjadi peradangan jaringan
payudara yang disebut mastitis tanpa infeksi, dan bila telah terinfeksi bakteri disebut
mastitis terinfeksi. Diagnosis mastitis ditegakkan berdasarkan kumpulan gejala sebagai
berikut:

 Demam dengan suhu lebih dari 38,5oC

 Menggigil
 Nyeri atau ngilu seluruh tubuh
 Payudara menjadi kemerahan, tegang, panas, bengkak, dan terasa sangat nyeri.
 Peningkatan kadar natrium dalam ASI yang membuat bayi menolak menyusu
karena ASI terasa asin
 Timbul garis-garis merah ke arah ketiak.

Berdasarkan jumlah lekosit (sel darah putih), Thomsen dkk. membagi peradangan
payudara dalam 3 kondisi klinis
KOKOKOKOKOKSOAKSAOSKOKOSKOSAOSKAOSKOSAKDOKSDOKSDO