BAB 2

2.1 Ketuban Pecah Dini

2.1.1 Definisi
2.1.2 Anatomi dan Fisiologi Selaput Ketuban dan Cairan Ketuban
2.1.2.1 Anatomi Selaput Ketuban

2.1.2.2 Cairan Ketuban

2.1.3 Mekanisme Pecahnya Selaput Ketuban

2.1.3.1 Mekanisme Pecahnya Selaput Ketuban pada persalinan
normal

2.1.3.2 Mekanisme Pecahnya Selaput Ketuban Dini

2.1.4 Klasifikasi Ketuban Pecah Dini

a. Ketuban pecah dini pada kehamilan aterm

b. Ketuban pecah dini pada kehamilan preterm

2.1.5 Epidemiologi

2.1.6 Etiologi
2.1.7 Faktor Risiko
2.1.8 Flora Normal Vagina

2.1.9 Diagnosis
a. Pemeriksaan penunjang
1) Test Nitrazine
2) Fern Test
3) Swab Traktus Genitalis
4) Keadaan Ibu
5) Keadaan Janin
6) Ultrasonografi
7) Amniosintesis

2.1.10 Komplikasi

2.1.11 Penatalaksanaan

1
2.2 Infeksi pada Ketuban Pecah Dini

2.2.1 Infeksi Servikovaginal

A. Candidiasis
1) Tanda dan gejala
2) Diagnosis
3) Faktor Predisposisi
4) Tatalaksana

B. Trichomoniasis
1) Tanda dan gejala
2) Diagnosis
3) Faktor Predisposisi
4) Tatalaksana

C. Bacterial Vaginosis
1) Tanda dan gejala
2) Diagnosis
3) Faktor Predisposisi
4) Tatalaksana

D. Gonorrhoea
1) Tanda dan gejala
2) Diagnosis
3) Faktor Predisposisi
4) Tatalaksana

E. Chlamydia
1) Tanda dan gejala
2) Diagnosis
3) Faktor Predisposisi
4) Tatalaksana

2.2.2 Hubungan infeksi traktus genitalis dengan ketuban pecah dini

Infeksi genital bertanggung jawab atas morbiditas pada wanita
kelompok usia reproduktif, terutama selama masa kehamilan. Infeksi genital
adalah salah satu penyebab utama yang diperkirakan berkontribusi terhadap
kejadian ketuban pecah dini. Banyak mikroorganisme penyebab infeksi
simptomatik dan asimptomatik, yang dapat menyebabkan ketuban pecah
dini, persalinan preterm, atau keduanya. Sepertiga kelahiran preterm
2
berhubungan dengan infeksi chorioamnion yang disebabkan oleh berbagai
mikroorganisme pada traktus genitalis. Contohnya, vaginosis bakterialis,
Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, Group B Streprococci,
Staphylococcus aureus, dan sifilis, serta spesies Candida.7, 28, 31

Infeksi servikovaginal berhubungan signifikan dengan PROM,

PPROM dan persalinan preterm, tetapi tidak dengan kematian janin
intrauterin. Menurut penelitian oleh Benedetto et al, gejala pada organ
genital tidak bermanfaat untuk menentukan apakah perlu dilakukan kultur
atau tidak, karena hampir 50% pasien dengan kultur positif tidak memiliki
gejala apapun
saat pengambilan sampel. Kemungkinan mekanisme hubungan antara
infeksi dengan persalinan pretem adalah karena stimulasi bakteri terhadap
biosintesis prostaglandin. Hal ini dapat terjadi secara langsung melalui
phospholipase A2 dan C, atau sebagai akibat dari endotoksin bakteri yang
dilepaskan ke dalam cairan ketuban, yang kemudian menstimulasi sel-sel
desidua untuk memproduksi sitokin dan prostaglandin untuk menginisiasi
persalinan. Hubungan indirek melalui zat-zat seperti interleukin-1, tumor
necrosis factor dan platelet activating factor, yang dapat ditemukan pada
cairan ketuban terinfeksi.6, 28, 31

Berikut adalah hubungan masing-masing infeksi vulvovaginal

dengan risiko terjadinya KPD dan persalinan preterm :

1) Candidiasis
Hubungan candidiasis dengan KPD masih kontroversial, tetapi
penelitian terkini menemukan hubungan positif yang didukung oleh
penurunan insiden KPD dengan pemberian terapi kandidiasis.28
Namun, penelitian oleh El-Dien et al menemukan tidak ada
hubungan signifikan antara infeksi Candida dengan persalinan pretem
atau KPD.13

2) Trichomoniasis
Infeksi Trichomonas vaginalis (TV) atau trichomoniasis pada
kehamilan diperkirakan berhubungan dengan pecah ketuban dini dan
3
 persalinan preterm. Dalam sebuah penelitian model in vitro, ditemukan
bahwa TV dapat menyebabkan gangguan signifikan terhadap kekuatan
selaput ketuban manusia, dengan menurunkan tekanan pecah,
menyebabkan ruptur dan terkadang merusak elastisitas. Efek ini
bergantung pada beberapa faktor, termasuk jumlah parasit viabel, sekresi
molekul perusak-selaput, dan efek pH. TV memproduksi berbagai
protease, substansi hemolitik dan berbagai faktor lain yang berpotensi
merusak jaringan ibu-janin dan menjadi predisposisi terjadinya KPD dan
persalinan preterm. Dalam penelitian oleh Draper et al, ditemukan juga
bahwa kerusakan membran secara parsial dihambat oleh terapi dengan
metronidazole. Tetapi hal ini masih perlu diteliti lebih lanjut.10, 23, 38

3) Bakterial vaginosis
Bakterial vaginosis (BV) adalah kondisi dimana flora normal
vagina terganggu dan menyebabkan discharge vagina abnormal. Wanita
dengan BV dibandingkan dengan wanita tanpa BV lebih berisiko
mengalami KPD. Keberadaan BV pada trimester pertama dapat
menyebabkan keguguran akhir trimester kedua dan persalinan preterm
beserta komplikasi yang menyertainya. Wanita dengan riwayat
keguguran trimester dua atau persalinan preterm sebelumnya harus
dilakukan pemeriksaan vaginal swab di awal kehamilan dan jika
ditemukan BV, harus diterapi secara aktif pada awal trimester kedua
kehamilan.7, 9, 14, 19,
23, 26, 28, 36

Menurut penelitian oleh Shahgeibi et al, terapi BV pada wanita

hamil dapat menurunkan angka aborsi, ketuban pecah dini, IUFD dan
persalinan preterm.33

4) Gonorrhoea
Infeksi Neisseria gonorrhoea (NG) selama kehamilan
menyebabkan 6 kali lipat risiko untuk terjadinya KPD dibandingkan
dengan tanpa NG.28
Infeksi ini disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae, yang
merupakan dilpokokus gram-negatif. Infeksi gonokokal pada wanita
4
biasanya bersifat asimptomatik, atau dengan gejala discharge
mukopurulen atau disuria. Gonorrhoea dapat mengalami diseminata,
menyebabkan demam ringan, ruam, dan poliarthritis. Terdapat
peningkatan risiko koinfeksi dengan klamidia dan peningkatan risiko
ketuban pecah dini serta persalinan preterm, transmisi pada janin terjadi
saat persalinan dan dapat menyebabkan oftalmia neonatorum.4

5
 Swab bakteriologik perlu dilakukan dan perlu diperliksa adanya
infeksi bersama dengan klamidia. Sefalosporin efektif melawan
gonokokus, tetapi juga penting diberikan terapi empiris klamidia.4

5) Chlamydia
Chlamydia trachomatis atau klamidia adalah organisme intraselular
obligat. Klamidia seringkali bersifat asimptomatik pada wanita hamil.
Infeksi klamidia berhubungan dengan ketubah pecah dini, persalinan
preterm dan berat lahir rendah, terutama apabila infeksi dalam keadaan
akut. Diperkirakan bahwa servisitis asimptomatik menjadi predisposisi
terjadinya amnionitis ringan. Hal ini mengaktivasi phospholipase A2
untuk melepaskan prostaglandin, yang menyebabkan kontraksi uterus
sehingga terjadi persalinan prematur. Transmisi pada janin terjadi pada
saat persalinan dan dapat menyebabkan konjungtivitis dan pneumonia.4,
23

2.3 Kultur dan Sensitivitas

2.3.1 Definisi
2.3.2 Tujuan
2.3.3 Tahapan Pemeriksaan
Tahapan pemeriksaan kultur dan sensitivitas adalah sebagai berikut:
- Sampel diambil dari lokasi atau sekresi terinfeksi dan dikirim ke
laboratorium. Teknik pengambilan dan pengiriman masing-masing
sampel berbeda-beda.22
- Sampel dioleskan pada media kultur yang sesuai, kemudian dilakukan
inkubasi. Kebanyakan organisme patogenik tumbuh pada suhu 37o C,
sesuai suhu normal manusia.5
- Bakteri yang tumbuh kemudian diidentifikasi spesiesnya. Terdapat
beragam metode pemeriksaan, mulai dari pewarnaan hingga DNA
sequencing.21
- Hasil kultur kemudian dilakukan pemeriksaan sensitivitas terhadap
antibiotik.21
2.3.4 Teknik Pemeriksaan Sensitivitas
2.3.5 Interpretasi Hasil Pemeriksaan
2.4 Kerangka Teori

Hamil

Infeksi bakteri

Enzim
fosfolipase
A2&C

Pelepasan Merangsang
asam produksi
arakidonat prostaglandin

Kerusakan jaringan kolagen

lapisan fibroblast, kompakta
dan spongiosa

Pecah ketuban

Ku ltur

Bakteri P enyebab

Antibiotik yang
Cega sensitif
h

Korioamnioni
tis