TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL

I. Definisi

Tekanan intrakranial adalah tekanan yang dihasilkan dari komponen otak, cairan
serebrospinal (CSF), dan suplai pembuluh darah dalam ruang intrakranial. Tekanan
intrakranial dapat dinyatakan dalam satuan sentimeter H2O (cmH2O) atau milimeter air
raksa (mmHg) dan normalnya tekanan intrakranial berada pada kisaran 10 – 15 mmHg
pada orang dewasa, 5 – 20 mmHg pada anak-anak. Peningkatan tekanan intrakranial
melebihi ambang yang telah disebutkan di atas disebut tekanan tinggi intrakranial
(TTIK atau increased intracranial pressure-ICP) dan dapat meningkatkan risiko
kematian. Anak-anak lebih dapat mentoleransi peningkatan tekanan intrakranial untuk
waktu yang lebih lama dibandingkan dengan orang dewasa. Peningkatan tekanan
intrakranial dapat disebabkan oleh trauma kepala (hematom intrakranial atau edema
serebri), hidrosefalus, herniasi otak, dan iskemia otak).

II. Penyebab Tekanan Tinggi Intrakranial

Penyebab tekanan tinggi intrakranial dapat dikelompokkan berdasarkan mekanisme

terjadinya:
- Adanya massa seperti tumor otak, infark otak dengan edema, kontusio, hematom
subdural atau epidural, dan abses.
- Pembengkakan seluruh otak, terjadi pada stadium iskemia-anoksia, gagal hepar
akut, hipertensi ensefalopati, pseudomotor serebri, hiperkarbia, dan sindrom
Reye hepatoserebral. Kondisi-kondisi tersebut mengakibatkan penurunan
tekanan perfusi serebral.
- Peningkatan tekanan vena, yang dapat disebabkan oleh trombosis sinus venosus,
gagal jantung, atau obstruksi vena jugular/mediastinum.
- Obstruksi aliran atau gangguan absorpsi CSF, seperti pada hidrosefalus,
penyakit-penyakit meningen, atau obtruksi pada konveksitas serebral dan sinus
sagital superior.
 - Peningkatan produksi CSF, dapat terjadi pada meningitis, perdarahan
subarachnoid, atau tumor pleksus koroid.

III. Patofisiologi

Struktur otak, tulang kranium, dan duramater yang inelastik membentuk suatu
kontainer yang kaku (rigid container), sehingga bila terjadi peningkatan tekanan pada
komponen isi kontainer tersebut (otak, darah, atau cairan serebrospinal) akan
meningkatkan tekanan intrakranial. Peningkatan tekanan pada salah satu komponen
akan mempengaruhi kedua komponen lainnya, hal ini dikenal sebagai doktrin Monro-
Kellie. Peningkatan ringan dari volume cairan otak tidak langsung menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial karena terdapat mekanisme kompensasi sirkulasi
cairan serebrospinal yang akan mengalirkan kelebihan volume cairan otak melalui
kanalis spinalis (spinal canal). Ambang nilai tekanan yang dapat ditoleransi oleh
mekanisme ini adalah 25 mmHg.
Salah satu bahaya peningkatan tekanan intrakranial adalah iskemia otak akibat
penurunan tekanan perfusi serebral (CCP). CCP(cerebral perfusion pressure) adalah
selisih antara ICP dengan tekanan arterial rata-rata (mean arterial pressure/MAP) pada
pembuluh darah serebral. CCP menunjukkan jumlah volume darah yang dapat diraih
oleh otak.
ICP = MAP – CCP
(10-15mmHg) (80-85mmHg) (70mmHg)

Apabila tekanan intrakranial mencapai level tekanan sistemik rata-rata maka akan
sangat sulit untuk mengalirkan darah ke dalam ruang intrakranial. Respon tubuh untuk
menurunkan CCP adalah dengan meningkatkan tekanan darah dan dilatasi pembuluh
darah otak sehingga mengakibatkan peningkatan volume darah otak dan kemudian
meningkatkan tekanan intrakranial. Keadaan ini akan menyebabkan penurunan aliran
dan perfusi serebral, bahkan dapat menyebabkan iskemia dan infark otak. Peningkatan
tekanan darah juga dapat menyebabkan perdarahan intrakranial yang pada akhirnya
dapat mencetuskan peningkatan tekanan intrakranial.
Peningkatan tekanan intrakranial pada salah satu ruang otak (one-side-
occupying-process) seperti hematom dapat menyebabkan pergeseran garis tengah
(midline shift). Midline shift dapat menekan ventrikel sehingga mempengaruhi sirkulasi
CSF. Akibat lain yang ditimbulkan oleh midline shift dan space-occupying-process
adalah herniasi otak (biasanya terjadi herniasi uncal atau cerebellar). Apabila sampai
terjadi penekanan pada batang otak, sistem respirasi dapat terganggu dan dapat
berakibat fatal.

IV. Tanda dan Gejala Tekanan Tinggi Intrakranial

Gejala yang umum terdapat pada kondisi ini adalah sakit kepala, mual, muntah,
kelumpuhan okular, gangguan kesadaran, dan papiledema. Papiledema dapat
menyebabkan gangguan penglihatan, atrofi optik, bahkan kebutaan.
Pergeseran jaringan otak dapat menyebabkan dilatasi pupil, kelumpuhan nervus
abdusen (N. VI), dan triad Cushing (peningkatan tekanan darah sistolik, bradikardi, dan
pola respirasi yang abnormal). Pada anak-anak, irama pernafasan yang melambat dapat
mengarah pada gejala peningkatan tekanan intrakranial.
Respirasi yang iregular dapat terjadi apabila terdapat penekanan pusat
pernafasan. Respirasi Cheyne-Stokes terjadi apabila terdapat penekanan pada hemisfer
serebral atau diensefalon. Hiperventilasi terjadi apabila terdapat kerusakan batang otak
atau tegmentum.
Kesadaran pasien dapat dipertahankan pada ambang tekanan 25 – 40 mmHg
dengan tekanan darah yang normal dan tanpa pergeseran jaringan. Kesadaran pasien
akan terganggu apabila tekanan intrakranial melebihi 40 – 50 mmHg dan terdapat
penurunan CPP. Peningkatan tekanan intrakranial lebih jauh lagi dapat menyebabkan
infark dan kematian otak.
Pada bayi dan anak-anak terdapat sedikit perbedaan toleransi peningkatan
tekanan intrakranial dibandingkan dengan orang dewasa karena pada bayi dan anak-
anak sutura kranial belum menutup. Peningkatan tekanan intrakranial yang sangat tinggi
pada bayi akan mengakibatkan penonjolan (bulging) fontanel.
V. Manajemen Tekanan Tinggi Intrakranial

Penderita tekanan tinggi intrakranial harus mendapat sirkulasi, pernafasan, dan

oksigenasi yang adekuat. Keadaan oksigen yang inadekuat dan CO2 yang berlebih akan
menyebabkan pembuluh darah otak berdilatasi sehingga meningkatkan tekanan
intrakranial. Oksigenasi inadekuat juga mengakibatkan sel otak akan mengalami
metabolisme anaerob yang menghasilkan laktat dan dapat menurunkan pH, sehingga
pembuluh darah darah otak juga berdilatasi.
Penderita tekanan tinggi intrakranial yang disertai dengan hipertensi tanpa
cedera kepala diberikan terapi antihipertensi seperti obat-obat calcium channel blockers
untuk menurunkan MAP apabila penurunan aliran darah ke otak diperlukan. Obat-obat
penghilang nyeri dapat digunakan untuk menurunkan agitasi dan kebutuhan metabolik
otak namun harus berhati-hati terhadap beberapa obat penghilang nyeri yang
menimbulkan efek samping lain. Pemberian obat-obat untuk menurunkan tekanan
intrakranial pada anak tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan kelumpuhan.
Perawatan penderita tekanan tinggi intrakranial di ruang perawatan bedah saraf
intensif (NCCU) dapat menggunakan tranduser atau lumbar puncture untuk
mengukur/mengevaluasi tekanan intrakranial. Insersi kateter ke dalam ventrikel
keempat otak dapat digunakan untuk mengalirkan CSF dan menurunkan tekanan
intrakranial.
Kraniotomi evakuasi dilakukan untuk mengeluarkan hematom intrakranial atau
menurunkan tekanan pada salah satu bagian otak.
Penanganan yang cukup drastis untuk mencegah herniasi otak adalah dengan
kraniektomi dan perluasan duramater, sehingga edema otak tidak akan menyebabkan
kerusakan otak atau herniasi otak.