KLINIK MEDIKAL BEDAH

“Coronary Artery Disease “

Oleh :

Ahmad Firdaus
Siti Aisyah
Irni Cendra Kasih
Titin Prihartini
Susana Munarsih
Edi Ibrahim
Tri Ayu Verawati
Yogi Andestyawan
Maiyani
Ririn Turma Negara
Dara Puspita

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN REGULER-B SEKOLAH TINGGI

ILMU KESEHATAN BAITURRAHIM TAHUN 2020
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan
karunia-Nya yang telah dilimpahkan kepada penulis sehingga penulis dapat
menyelesaikan makalah ini tepat dengan waktunya. Selanjutnya shalawat beserta salam
penulis ucapkan kepada baginda bimbingan umat Nabi besar Muhammad SAW, yang
telah membawa kita dari zaman kegelapan dan kebodohan menuju zaman penuh ilmu
seperti yang kita rasakan saat ini.

Dalam makalah ini penulis ingin membahas tentang “Coronary Artery Disease “
makalah ini dibuat berdasarkan metode referensi dari berbagai sumber baik itu dari
buku maupun dari internet. Penulis benar benar menuliskan sesuai dengan apa yang
terdapat pada referensi sesuai dengan aturan pengutipan.

Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih banyak

kekurangan dan jauh dari kata kesempurnaan. Oleh sebab itu penulis sangat
mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga dengan
selesainya makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Jambi 11 MARET 2020

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................Error! Bookmark not defined.

DAFTAR ISI...............................................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN.........................................................................................................4
1.1 Latar Belakang...........................................................................................................4
1.2 Tujuan.........................................................................................................................5
BAB II PEMBAHASAN............................................................................................................6
2.1 Anatomi fisiologi jantung...........................................................................................6
2.2 Definisi.......................................................................................................................17
2.3 Etiologi......................................................................................................................17
2.4 Manifestasi................................................................................................................19
2.5 Komplikasi................................................................................................................20
2.6 Pemeriksaan Penunjang...........................................................................................22
2.7 Penatalaksanaan.......................................................................................................23
2.8 (WOC).......................................................................................................................25
2.9 Asuhan keperawatan pada pasien pjk....................................................................27
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PJK................................................32
3.1 Pengkajian.................................................................................................................32
3.2 Diagnosa keperawatan.............................................................................................34
3.3 Intervensi keperawatan............................................................................................35
3.4 Implementasi keperawatan......................................................................................36
BAB IV PENUTUP................................................................................................................37
4.1 Kesimpulan...............................................................................................................37
4.2 Saran.........................................................................................................................37
DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................................38

3
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit jantung koroner merupakan kasus utama penyebab kematian dan
kesakitan pada manusia. Meskipun tindakan pencegahan sudah dilakukan seperti
pengaturan makanan (diet), menurunkan kolesterol dan perawatan berat badan,
diabetes dan hipertensi, penyakit jantung koroner ini tetap menjadi masalah utama
kesehatan. Masalah utama pada penyakit jantung koroner adalah aterosklerosis
koroner. Merupakan penyakit progresif yang terjadi secara bertahap yaitu
penebalan dinding arteri koroner. Aterosklerosis koroner dianggap sebagai proses
pasif karena sebagian besar dihasilkan oleh kolesterol yang berada pada dinding
arteri (Yuet Wai Kan, 2000).
Penyakit jantung koroner merupakan pembunuh nomor satu di negara-
negara maju dan dapat juga terjadi di negara-negara berkembang. Organisasi
kesehatan duina (WHO) telah mengemukakan fakta bahwa penyakit jantung
koroner (PJK) merupakan epidemi modern dan tidak dapat dihindari oleh faktor
penuaan. Diperkirakan bahwa jika insiden PJK mencapai nol maka dapat
meningkatkan harapan hidup 3 sampai 9% (Shivaramakrishna. 2010).
Gambaran kasus di atas menunjukkan pentingnya penyakit ini yang belum
mendapat perhatian mengenai besarnya resiko seseorang, ketidakmampuan,
hilangnya pekerjaan, dan pada saat masuk rumah sakit. Pada dekade sekarang sejak
konferensi klinis terakhir oleh New York Heart Association atau asosiasi kesehatan
New York menyatakan subjek ini, dari sejumlah loka karya telah
mengeluarkan informasi baru yang penting mengenai penyakit ini, cara pencegahan
dan kontrol. Hal ini dinyatakan dalam besarnya perubahan yang jelas secara klinis
dari PJK dan banyaknya faktor yang mungkin relevan, besarnya jumlah pasien yang
ikut, kelompok yang akan termasuk dalam semua kasus PJK yang timbul pada
populasi umum dengan karakteristik jelas. 

4
1.2 Tujuan
1.    Untuk mengetahui defenisi penyakit jantung coroner
2.    Untuk mengetahui etiologi penyakit jantung coroner
3.    Untuk mengetahui manifestasi penyakit jantung coroner
4.    Untuk mengetahui patofisiologi penyakit jantung coroner
5.    Untuk mengetahui komplikasi penyakit jantung coroner

5
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi fisiologi jantung

Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler.
Cardiac yang berarti jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. Sistem
kardiovaskuler bertugas mengedarkan darah ke seluruh tubuh dimana darah
mengandung oksigen dan nutrisi yang diperlukan sel/jaringan untuk metabolisme.
Sistem kardiovaskuler juga membawa sisa metabolisme untuk dibuang melalui
organ-organ eksresi.
Sistem kardiovaskular merupakan suatu sistem transport tertutup yang terdiri atas :
1. Jantung, yang berfungsi sebagai pemompa yang melakukan tekanan terhadap
darah agar dapat mengalir ke jaringan.
2. Pembuluh darah, berfungsi sebagai saluran yang digunakan agar darah dapat
didistribusikan ke seluruh tubuh.
3. Darah, berfungsi sebagai media transportasi segala material yang akan
didistribusikan ke seluruh tubuh.
2.1.1 Jantung
Jantung merupakan bagian penting dari sistem kardiovaskuler yang
berfungsi sebagai pompa, mempunyai peranan penting dalam kehidupan dan
sebagai salah satu indikator kehidupan.
Jantung terletak di dalam mediastinum di rongga dada (thoraks) 12-14
cm dari tulang rusuk ke dua. 2/3 nya terletak di bagian kiri, 1/3 nya terletak
di bagian kanan dari garis tengah tubuh. Ukurannya kurang lebih kepalan
tangan orang dewasa. Berat jantung orang dewasa berkisar 250-300 gr.
2.1.2 Struktur Jantung
1. Struktur Perikardium dan Lapisan Jantung
Perikardium adalah memberan yang mengelilingi dan melapisi
jantung, dan memberan ini membatasi jantung pada posisi didalam
mediastinum. Pericardium terdiri dari dua bagian yaitu fibrous
pericardium dan serous pericardium. Febrous pericardium superficial

6
 adalah lapisan keras, tidak elastik dan merupakan jaringan tebal yang
tidak beraturan. Fungsi dari fibrous pericardium mencegah peregangan
berlebihan dari jantung, melindungi dan menempatkan jantung dalam
mediastinum. Serous pericardium adalah lapisan dalam yang tipis,
memberan yang halus yang terdiri dari dua lapisan. Lapisan parietal
adalah lapisan paling luar dari serous pericardium yang menyatu
dengan perikardium fibrosa. Bagian dalam adalah lapisan viseral yang
di sebut juga epicardium, yang menempel pada permukaan jantung,
antara lapisan parietal dan viseral terdapat cairan yang di sebut cairan
perikadial. Cairan perikardial adalah cairan yang dihasilkan oleh sel
pericardial untuk mencegah pergesekan antara memberan saat jantung
berkontraksi.
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu :
a. Epikardium ( lapisan terluar )
b. Myocardium ( lapisan tengah )
c. Endocardium ( lapisan terdalam )
Lapisan perikardium dapat disebut juga lapisan viseral, dari
serous perikardium. Lapisan luar yang transparan dari dinding jantung
terdiri dari mesothelium yang bertekstur licin pada permukaan jantung.
Myocardium adalah jaringan otot jantung yang paling tebal dari jantung
dan berfungsi sebagai pompa jantung dan bersifat involunter.
Endocardium adalah lapisan tipis dari endotelium yang melapisi lapisan
tipis jaringan penghubung yang memberikan suatu batas yang licin bagi
ruang-ruang jantung dan menutupi katup-katup jantung. Endocardium
bersambung dengan endothelial yang melapisi pembuluh besar jantung.
2. Struktur Bagian Dalam dan Luar Ruang-ruang Jantung
Jantung terdiri dari empat ruang, dua atrium dan dua ventrikel
pada bagian anterior. Setiap atrium terdapat auricle, setiap aurikel
meningkatkan kapasitas ruang atrium sehingga atrium menerima
volume darah yang lebih besar. Pada permukaan jantung terdapat lekuk
yang saling berhubungan disebut sulkus yang mengandung pembuluh

7
darah koroner dan sejumlah lemak. Masing-masing sulkus memberi
tanda batas eksternal antar dua ruang jantung. Sulkus koroner bagian
dalam mengelilingi sebagian jantung dan memberi tanda batas antara
atrium superior dan ventrikel inferior.
Sulkus interventrikuler anterior adalah lekukan dangkal pada
permukaan depan jantung yang memberi tanda batas antara ventrikel
kanan dan kiri,sulkus ini berlanjut mengelilingi permukaan posterior
jantung yang disebut sulkus interventrikuler posterior dimana memberi
tanda batas antar ventrikel di bagian belakang jantung.
a. Atrium kanan
Atrium kanan menerima darah dari cava superior,cava
inferior dan sinus koronarius.Pada bagian antero superior atrium
kanan terdapat lekukan ruang yang berbentuk daun telinga yang
disebut aurikel, pada bagian posterior dan septal licin dan rata
tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar serta tersusun
dari serabut-serabut otot yang berjalan pararel yang disebut
pactinatus. Tebal dinding antrium kanan 2 cm.
b. Ventrikel kanan
Ventrikel kanan membentuk hampir sebagian besar
permukaan depan jantung.Bagian dalam dari ventrikel kanan terdiri
dari tonjolan-tonjolan yang terbentuk dari ikatan jaringan serabut
otot jantung yang disebut trabeculae carneae. Beberapa trabeculae
carneae merupakan bagian yang membawa sistem konduksi dari
jantung.
Daun katup trikuspid dihubungkan dengan tali seperti
tendon yang disebut dengan chorda tendinea yang disambungkan
dengan trabekula yang berbentuk kerucut yang disebut papillary
muscle. Ventrikel kanan dipisahkan dengan ventrikel kiri oleh
interventrikuler septum. Darah dari ventrikel kanan melalui katup
semilunar pulmonal ke pembuluh darah arteri besar yang disebut

8
 pulmonary truk yang dibagi menjadi arteri pulmonal kanan dan
kiri.

c. Atrium kiri
Atrium kiri membentuk sebagian besar dasar
jantung.Atrium kiri menerima darah dari paru-paru melalui empat
vena pulmonal.Seperti pada atrium kanan bagian dalam atrium kiri
mempunyai dinding posterior yang lunak. Darah dibawa dari
atrium kiri ke ventrikel kiri melalui katup bikuspid dimana
mempunyai dua daun katup.
d. Ventrikel kiri
Ventrikel kiri membentuk apex dari jantung seperti pada
ventrikel kanan mengandung trabecula carneae dan mempunyai
chorda tendinea yang dimana mengikat daun katup bikuspid ke
papillary muscle. Darah dibawa dari ventrikel kiri melalui katup
semilunar aorta ke arteri yang paling besar keseluruh tubuh yang
disebut aorta asending.Dari sini sebagian darah mengalir ke arteri
coronary,dimana merupakan cabang dari aorta asending dan
membawa darah kedinding jantung,sebagian darah masuk ke arkus
aorta dan aorta desending.Cabang dari arkus aorta dan aorta
desending membawa darah keseluruh tubuh.
3. Tekanan normal di ruang-ruang jantung:
a. Atrium kanan -0-5 mmHg. - Atrium Kiri 3-12 mmHg
b. Ventrikel kanan (S 15-25) ( D <5 ) -Ventrikel Kiri ( S 120 ) ( D
10 )
c. Arteri Pulmonal ( S 15-25 ) ( D 3-12 ) -Aorta ( S 120 ) ( D 70 )
2.1.3 Struktur Katup-katup Jantung
Membuka dan menutupnya katup jantung terjadi karena perubahan
tekanan pada saat jantung kontraksi dan relaksasi.Setiap katup jantung
membantu aliran darah satu arah dengan cara membuka dan menutup katup
untuk mencegah aliran balik.

9
1. Katup Atrioventrikuler
Disebut katup atrioventrikuler karena letaknya di antara atrium
dan ventrikel.
Katup antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga
buah daun katup yaitu katup trikuspidalis, sedangkan katup yang
terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah
katup disebut katup bikuspidalis atau katup mitral. Ketika katup
atrioventrikuler terbuka daun katup terdorong ke ventrikel. Darah
bergerak dari atrium ke ventrikel melalui katup atrioventrikuler yang
terbuka ketika tekanan ventrikel lebih rendah dibanding tekanan
atrium.Pada saat ini papillary muscle dalam ke adaan relaksasi dan
corda tendinea kendor.
Pada saat ventrikel kontraksi,tekanan darah membuat daun katup
keatas sampai tepi daun katup bertemu dan menutup kembali. Pada saat
bersamaan muskuler papilaris berkontraksi dimana menarik dan
mengencangkan chorda tendinea hal ini mencegah daun katup
terdorong ke arah atrium akibat tekanan ventrikel yang tinggi. Jika daun
katup dan chorda tendinea mengalami kerusakan maka terjadi
kebocoran darah atau aliran balik ke atrium ketika terjadi kontraksi
ventrikel.
2. Katup Semilunar
Terdiri dari katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal
terletak pada arteri pulmonalis memisahkan pembuluh ini dari ventrikel
kanan. Katup aorta terletak antara aorta dan ventrikel kiri. Kedua katup
semilunar terdiri dari tiga daun katup yang berbentuk sama yang
simetris disertai penonjolan menyerupai corong yang dikaitkan dengan
sebuah cincin serabut. Adanya katup semilunar memungkinkan darah
mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonal atau aorta
selama sistol ventrikel dan mencegah aliran balik waktu diastolik
ventrikel. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing

10
 ventrikel berkontraksi,dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari pada
tekanan di dalam pembuluh-pembuluh.
2.1.4 Pembuluh darah
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri,
arteriola, kapiler, venula dan vena.

1. Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang
tinggi keseluruh jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (luntur),
kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara
denyut jantung. Dinding arteri banyak mengandung jaringan elastis
yang dapat teregang saat sistol dan mengadakan rekoil pada diastol.
2. Arteriola
Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi
sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler.
Arteriol mempunyai dinding yang kuat sehingga mampu kontriksi atau
dilatasi beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran
darah ke kapiler. Otot arteriola dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik
yang berfungsi vasodilatasi. Arteriola merupakan penentu utama
resistensi/ tahanan aliran darah, perubahan diameternya menyebabkan
perubahan besar pada resistensi.
3. Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat
tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah
dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke jantung.
Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari
darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme
berpindah dari jaringan ke dalam darah.
4. Venula

11
 Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung
dengan venul-venul lain ke dalam vena, yang akan membawa darah
kembali ke jantung.
5. Vena
Vena memili dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya
lebih besar daripada arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah
dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah
dan tidak terlalu dibawah tekanan. Karena tekanan dalam sistem vena
rendah maka memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai
kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah sesuai
kebutuhan tubuh.
2.1.5 Sirkulasi jantung
Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu
sirkulasi pulmonal dan sirkulasi sistemik. Namun demikian terdapat juga
sirkulasi koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung.\
1. Sisrkulasi Pulmonal
a. Hanya mengalirkan darah ke paru.
b. Hanya berfungsi untuk paru.
c. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
d. Hanya sedikit mengalami tahanan.
e. Kolom hidrostatiknya pendek.
f. Sirkulasi pulmonal disebut juga peredaran darah kecil.
g. Jantung → arteri pulmonalis → paru-paru → vena pulmonalis
jantung.
2. Sirkulasi Sistemik
a. Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.
b. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
c. Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
d. Banyak mengalami tahanan.
e. Kolom hidrostatik panjang.
f. Sirkulasi sistemik disebut juga peredaran darah besar.

12
 g. Jantung → aorta → seluruh bagian tubuh lewat pembuluh darah →
venacava jantung → jantung.
3. Sirkulasi Koroner
Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan
membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang-cabang
intramiokardial yang kecil-kecil.
Aliran darah koroner meningkat pada :
1. Peningkatan aktifitas
2. Jantung berdenyut
3. Rangsang sistem saraf simpatis
2.1.6 Otot jantung
a. Secara anatomi mirip dengan otot rangka (otot lurik)
b. Secara fisiologi bekerja seperti halnya otot polos
c. Otot jantung kaya akan mitokondria → sejumlah 25-35 % sel jantung
(dibandingkan hanya 2 % untuk otot rangka)
d. Konsekuensi → resisten terhadap kelelahan
e. Dalam fungsinya keterlibatan ion Ca2+
2.1.7 Jantung sebagai pompa
Jantung terdiri dari empat ruang yang berfungsi sebagai pompa system
sirkulasi darah. Yang paling berperan adalah bilik (ventrikel), sedangkan
serambi (atrium) sebenarnya berfungsi sebagai ruang penyimpanan selama
ventrikel memompa.
Ventrikel berkontraksi, ventrikel kanan memasok darah ke paru-paru,
dan ventrikel kiri mendorong darah ke aorta berulang-ulang melalui sistem
sirkulasi, fasa ini disebut systole. Sedangkan fasa pengisian atau istirahat
(tidak memompa) setelah ventrikel mengosongkan darah menuju arteri
disebut diastole. Kontraksi jantung inilah yang mendasari terjadinya
serangkaian peristiwa elektrik dengan koordinasi yang baik. Aktivitas
elektrik dalam keadaan normal berawal dari impuls yang dibentuk oleh
pacemaker di simpul SinoAtrial  (SA) kemudian melewati serabut otot atrial
menuju simpul AtrioVentrikular (AV) lalu menuju ke berkas His dan

13
 terpisah menjadi dua melewati berkas kiri dan kanan dan berakhir pada
serabut Purkinje yang mengaktifkan serabut otot ventrikel.
Jantung adalah otot yang berfungsi sebagai pompa yang
mempertahankan tekanan darah dan aliran darah melalui paru-paru dan
seluruh bagian tubuh. jantung memompa sekitar 100.000 kali dan
mengirimkan darah 7200 liter perharinya.

2.1.8 Sistem penghantaran impuls jantung, penyebaran impuls dan suplai darah ke
otot jantung
Hambatan impuls-impuls memungkinkan pengaturan irama jantung.
Sistem ini merupakan modifikasi dari otot jantung yang disertai tenaga
ritmik spontan dan serabut saraf tertentu yaitu sinoatrial node (SA node),
atrioventrikular node (AV Node), atrioventrikular bundle (AV bundle, dan
serabut penghubung terminal (serabut purkinje).
Impuls untuk kontraksi timbul melalui depolarisasi spontan pada
jaringan khusus yang terletak di dekat tempat masuk vena cava superior ke
dalam atrium kiri (nodus sinu-atrial) yang merupakan pemacu (pacemaker)
jantung.
Sinoatrial node (SA node) atau Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah
suatu massa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior
atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena kava superior. Nodus S-A
melepaskan impuls sebanyak 72 kali per menit, frekuensi irama yang lebih
cepat dibandingkan dalam atrium (40 sampai 60 per menit), dan ventrikel
(20 kali per menit). Nodus ini dipengaruhi saraf simpatis dan parasimpatis
sistem saraf otonom, yang akan mempercepat atau memperlambat iramanya.
Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu
jantung.
Nodus ini merupakan pendahulu dari kontraksi jantung. Dari sini impuls
diteruskan ke atrioventrikular node (Syaifuddin, 2002). Impuls ini berjalan

14
melalui kedua atrium secara konsentris (dimungkinkan oleh serabut-serabut
otot yang bercabang).
Nodus atrioventrikular (nodus A-V) atau Atrioventrikular node
susunannya sama seperti sino atrial node berada di dalam septum atrium di
dekat muara sinus koronarius.
Impuls menjalar di sepanjang pita serabut Purkinje pada atrium menuju
nodus A-V. Nodus A-V menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi
darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventricular.
Atrioventrikular bundle (AV bundle) atau berkas atrioventrikular (berkas
A-V atau berkas His) adalah sekelompok besar serabut Purkinje yang
berasal dari nodus A-V dan membawa impuls di sepanjang septum
interventrikular menuju ventrikel. Berkas ini dibagi menjadi dua
percabangan berkas kanan dan kiri. Percabangan berkas kanan memanjang
di sisi dalam ventrikel kanan. Serabut bercabang menjadi serabut-serabut
Purkinje kecil yang menyatu dalam serabut otot jantung untuk
memperpanjang impuls. Percabangan berkas kiri memanjang di sisi dalam
ventrikel dan bercabang ke dalam serabut otot jantung kiri.
Berkas His (berkas AV menyatu dengan nodus AV) membentuk tempat
pacemaker lain. Dalam hal nodus SA tidak berfungsi, berkas His dapat
mengawali dan mempertahankan denyut jantung dengan kecepatan 40-60
denyut per menit.
Mulai dari berkas AV berjalan ke arah depan, pinggir posterior dan
pinggir bawah pars membranasea septum interventrikulare pada bagian
cincin yang terdapat antara atrium dan ventrikel disebut analus vibrosus.
Rangsangan terhenti 1/10 detik, selanjutnya menuju apeks kordiks dan
bercabang dua. Dua cabang itu adalah Pars septalis dekstra berlanjut ke arah
berkas AV di dalam pars muskularis septum interventrikulare menuju ke
dinding depan ventrikel kanan. Pars septalis sinistra berjalan di antara pars
membranasea dan pars muskularis sampai di sisi kiri septum
interventrikularis menuju basis papilaris inferior ventrikel kiri. Serabut-

15
 serabut pars septalis kemudian bercabang-cabang menjadi serabut terminal
(serabut purkinje).
Serabut Purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu
menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran
serabut otot jantung. Hantaran yang cepat di sepanjang sistem Purkinje
memungkinkan atrium berkontraksi bersamaan, kemudian diikuti dengan
kontraksi ventrikular yang serempak, sehingga terbentuk kerja pemompaan
darah yang terkoordinasi.
Heart block atau blok jantung berarti pemutusan jalannya alur impuls
tersebut. Pemutusan yang paling sering adalah pada berkas AV yang
memutuskan hubungan antara atria dan ventrikel. Kemudian atria akan terus
berdenyut pada kecepatan normal, tetapi denyut ventricular adalah jauh
lebih lambat dan sama sekali tidak berkaitan dengan denyut atrial.
2.1.9 Suplai saraf jantung
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Nervus vagus (saraf
kranial ke-10) memperlambat frekuensi jantung dan menyebabkan
penurunan kekuatan kontraksi melalui hantaran impuls ke nodus sinuatrial.
Saraf simpatis mempercepat frekuensi jantung dan memperkuat kontraksi.
Persarafan ganda terhadap jantung ini dikoordinasi oleh pusat jantung di
medula oblongata otak. Frekuensi denyut jantung juga dikendalikan secara
refleks oleh dua kelompok reseptor. Reseptor tekanan (atau baroreseptor)
adalah reseptor yang sensitif terhadap perubahan tekanan darah. Reseptor ini
ditemukan pada arteri karotis dan pada lengkung aorta. Apabila tekanan
darah meningkat, maka akan terjadi penurunan rangsang simpatis dan
peningkatan rangsang para simpatis, sehingga frekuensi jantung melambat
dan tekanan darah menurun. Ini adalah salah satu contoh mekanisme
homeostatik yang bekerja melalui umpan balik negatif.
Kemoreseptor adalah reseptor yang sensitif terhadap jumlah oksigen dan
karbondioksida di dalam darah. Kemoreseptor ditemukan di leher dekat
arteri karotis dan dekat aorta. Kemoreseptor ini sensitif terhadap kekurangan
oksigen. Impuls dihantarkan ke pusat jantung dan frekuensi jantung

16
 dipercepat untuk meningkatkan suplai darah (dan tentunya suplai oksigen)
ke jaringan.
Jantung mendapat persarafan dari cabang simpatis dan parasimpatis dari
susunan saraf otonom. System simpatis menggiatkan kerja jantung
sedangkan system parasimpatis bersifat menghambat kerja jantung
Setiap kerja jantung diatur dan disesuaikan dengan kebutuhan melalui
pengendalian persarafan pada keadaan istirahat, pengaruh nervus vagus
lebih besar daripada nerfus simpatikus. Waktu kerja, otot atau strestonus
simpatis meningkat dan tonus vagus menurun. Pengaturan oleh persarafan
terjadi secara reflex. Untuk terjadinya reflex diperlukan stimulus dan
lengkung reflex sehingga memungkinkan terjadinya jawaban dalam bentuk
menggiatkan atau menghambat kerja jantung.
Pada reflex sinus karotikus rangsangannya mengubah tekanan darah.
Bila tekanan darah meningkat maka kerja jantung akan dihanbat oleh
peningkatan tonus prasimpatikus dan penurunan tonus simpatikus.
Sebaliknya, bila tekanan darah rendah maka akan terjadi penggiatan kerja
jantung melalui peningkatan tonus simpatikus dan penurunan tonus fagus.
Pengaruh oksigen dan karbon dioksida terhadap jantung sukar dinilai dari
hasil percobaan. Karena zat ini secara langsung atau mealui reflex juga
mempengaruhi pembuluh darah dan kerja jantung

2.2 Definisi
Coronary Artery Disease (CAD) atau penyakit arteri koroner atau disebut
juga penyakit jantung koroner (Coronary Heart Disease/CHD) adalah istilah umum
untuk penumpukan plak di arteri jantung yang bisa menyebabkan serangan jantung
(AHA, 2015). CAD terjadi ketika arteri yang memasok darah ke otot jantung
menjadi mengeras dan menyempit. Hal ini disebabkan oleh penumpukan kolesterol
dan bahan lainnya, yang disebut plak, di dinding bagian dalamnya. Penumpukan ini
disebut aterosklerosis. Lama-kelamaan akan menghambat aliran darah di arteri.
Akibatnya, otot jantung tidak bisa mendapatkan darah atau oksigen yang
dibutuhkannya. Hal ini dapat menyebabkan nyeri dada (angina) atau serangan

17
 jantung. Sebagian besar serangan jantung terjadi saat gumpalan darah tiba-tiba
memotong suplai darah jantung, menyebabkan kerusakan jantung permanen.
[ CITATION Rat18 \l 1057 ].

2.3 Etiologi
Menurut Udjianti (2010), etiologi CAD meliputi:
1. Penyebab paling umum CAD adalah aterosklerosis.Aterosklerosis digolongkan
sebagai akumulasi sel-sel otot halus, lemak, dan jarigan konektif di sekitar
lapisan intima arteri. Suatu plak fibrous adalah lesi khas dari aterosklerosis.
Lesi ini dapat bervariasi ukurannya dalam dinding pembuluh darah, yang dapat
mengakibatkan obstruksi aliran darah parsial maupun komplet. Komplikasi
lebih lanjut dari lesi tersebut terdiri atas plak fibrous dengan deposit kalsium,
disertai oleh pembentukan thrombus.Obstruksi pada lumen mengurangi atau
menghentikan aliran darah kepada jaringan di sekitarnya.
2. Penyebab lain adalah spasme arteri koroner. Penyempitan dari lumen
pembuluh darah terjadi bila serat otot halus dalam dinding pembuluh darah
berkontraksi (vasokontriksi). Spasme arteri koroner dapat menggiring
terjadinya iskemik aktual atau perluasan dari infark miokard. Penyebab lain di
luar ateroskelorik yang dapat mempengaruhi diameter lumen pembuluh darah
koroner dapat berhubungan dengan abnormalitas sirkulasi. Hal ini meliputi
hipoperfusi, hipovolemik, polisitemia, dan masalah-masalah atau gangguan
katup jantung.

Menurut Mayo Clinic (2017), faktor risiko penyakit arteri koroner meliputi:
1. Usia.
Cukup bertambah tua meningkatkan risiko arteri yang rusak dan
menyempit.
2. Riwayat keluarga.
Riwayat keluarga penyakit jantung dikaitkan dengan risiko penyakit
arteri koroner yang lebih tinggi, terutama jika seorang kerabat dekat
mengembangkan penyakit jantung pada usia dini.

18
 3. Merokok.
Orang yang merokok memiliki peningkatan risiko penyakit jantung
secara signifikan.
4. Tekanan darah tinggi.
Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan
pengerasan dan penebalan arteri Anda, mempersempit saluran yang melaluinya
darah bisa mengalir.
5. Kadar kolesterol darah tinggi.
Kadar kolesterol tinggi dalam darah dapat meningkatkan risiko
terbentuknya plak dan aterosklerosis. Kolesterol tinggi dapat disebabkan oleh
tingkat tinggi low-density lipoprotein (LDL), yang dikenal sebagai kolesterol
"jahat". Tingkat rendah lipoprotein densitas tinggi (HDL), yang dikenal
sebagai kolesterol "baik", bisa menjadi tanda aterosklerosis.
6. Diabetes.
Diabetes dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit arteri koroner.
Diabetes tipe 2 dan penyakit arteri koroner memiliki faktor risiko yang sama,
seperti obesitas dan tekanan darah tinggi.
7. Kegemukan atau obesitas.
Kelebihan berat badan biasanya memperburuk faktor risiko lainnya.
8. Tidak aktif secara fisik
Kurang olahraga juga dikaitkan dengan penyakit arteri koroner dan
beberapa faktor risikonya juga.
9. Tegangan tinggi.
Stres yang tidak henti-hentinya dalam hidup dapat merusak arteri dan
juga memperburuk faktor risiko penyakit arteri koroner lainnya.

2.4 Manifestasi
Menurut [ CITATION Lew14 \l 1057 ], manifestasi klinik yang biasa terjadi pada
kasus CAD meliputi:
1. Nyeri dada

19
 Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak
dibagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya
muncul. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri
yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri.
Tidak seperti nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah
kerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai
beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupunnitrogliserin. Pada
beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu dan leher.
2. Perubahan pola EKG
a. Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST.
Gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan
nekrosis
b. Distrimia dan Blok Jantung. Disebabkan kondisi yang mempengaruhi
sensitivitas sel miokard ke impuls saraf seperti iskemia,
ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat simpatis dapat berupa
bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction (ventrikel ekstra
systole), ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi
3. Sesak napas
Keluhan ini timbul sebagai tanda mulainya gagal jantung dimana jantung
tidak mampu memompa darah ke paru-paru sehingga oksigen di paru-paru juga
berkurang.
4. Diaphoresis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang
meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh
darah perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.
5. Pusing
Pusing juga merupakan salah satu tanda dimana jantung tidak bisa
memompa darah ke otak sehingga suplai oksigen ke otak berkurang.
6. Kelelahan
Kelelahan disebabkan karena jantung kekurangan oksigen akibat
penyempitan pembuluh darah.

20
 7. Mual dan muntah
Nyeri yang dirasakan pada pasien dengan penyakit jantung adalah di
dada dan di daerah perut khususnya ulu hari tergantung bagian jantung mana
yang bermasalah. Nyeri pada ulu hati bisa merangsang pusat muntah. Area
infark merangsang refleks vasofagal

2.5 Komplikasi
Menurut Institute for Quality and Efficiency in Health Care (2017), komplikasi
CAD meliputi:
1. Aritmia merupakan yang paling sering ditemui. Aritmia yaitu gangguan dalam
irama jantung yang bisa menimbulkan perubahan eloktrofisiologi otot-otot
jantung. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan
bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Misalnya
perangsangan simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung. Jika
jantung tidak mendapat oksigen yang cukup maka bagian dari jaringan jantung
yang mengatur detak jantung akan rusak. Hal tersebut dapat menyebabkan
denyut jantung menjadi tidak teratur selain itu dapat menyebabkan jantung
berdebar, kelelahan dan pusing.
2. Gagal Jantung Kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi
miokard. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri akan menimbulkan
kongesti pada vena pulmonalis sedangkan pada disfungsi ventrikel kanan akan
menimbulkan kongesti pada vena sistemik.
3. Syok kardikardiogenik yang diakibatkan oleh disfungsi nyata ventrikel kiri
sesudah mengalami infark yang massif. Timbulnya lingkaran setan perubahan
hemodinamik progresif hebat yang irreversible yaitu penurunan perfusi perifer,
penurunan perfusi koroner, peningkatan kongesti paru yang bisa berakhir
dengan kematian.
4. Disfungsi Otot Papillaris. Disfungsi iskemik atau rupture nekrotik otot papilaris
akan mengganggu fungsi katup mitralis. Inkompetensi katup mengakibatkan
aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri sebagai akibat pengurangan aliran
ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.

21
 5. Ventrikuler Aneurisma. Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan atrium
atau apek jantung. Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon
pada setipa sistolik, teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup.
Aneurisma ventrikel dapat menimbulkan 3 masalah yaitu gagal jantung
kongestif kronik, embolisasi sistemik dari thrombus mural dan aritmia
ventrikel refrakter.
6. Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang
langsung berkontak dengan pericardium menjadi kasar, sehingga merangsang
permukaan pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan.
7. Emboli Paru yang bisa menyebabkan episode dipsnea, aritmia atau kematian
mendadak. Trombosis vena profunda lebih lazim pada pasien payah jantung
kongestif yang parah

2.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Echo cardiogram
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui kondisi, bentuk dan ukuran
jantung melalui ultrasound dari bilik-bilik jantung. Selain itu pemeriksaan ini
juga dapat dilakukan untuk melihat fungsi dan kerja jantung, melihat adanya
thrombus pada bagian jantung, mengetahui kekuatan otot jantung serta
memeriksa kerusakan pada katup jantung.
2. Kateterisasi Jantung (Angiografi Koroner)
Kateterisasi jantung adalah prosedur diagnostik invasif dimana satu atau
lebih kateter dimasukkan ke jantung dan pembuluh darah tertentu untuk
mengecek aliran darah dan oksigen di berbagai ruang jantung. Saat kateterisasi
jantung, dapat juga dilakukan angiografi koroner menggunakan pewarna
khusus dalam pembuluh darah dan X-ray untuk menunjukkan bagian dalam
pembuluh darah. Hal ini dilakukan untuk mengkaji patensi arteri koronaria dan
mengetahui apakah terdapat gangguan atau penyempitan pada arteri koroner

22
 pasien. Pemeriksaan ini juga dapat dilakukan untuk menentukan terapi yang
diperlukan mis. Percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau
pembedahan bypass koroner maupun Percutaneous Coronary Intervention
(PCI) bila ada aterosklerosis.[ CITATION Sme102 \l 1057 ].
3. Elektrokardiogram (EKG)
Elektrokardiogram mencerminkan aktivitas listrik jantung yang disadap
dari berbagia sudut pada permukaan kulit. Perubahan pada elektrokardiografi
secara konsisten akibat iskemia atau infark akan nampak pada lead tertentu.
4. Pemeriksaan darah lengkap dan kimia darah yang meliputi : profil lipid
(kolesterol total, trigliserida, dan lipoprotein)
5. Cardiac Stress Testing
Normalnya, arteri koroner akan berdilatasi sampai 4x dari diameter
normalnya untuk meningkatkan aliran darah yang membawa nutrisi dan
oksigen. Arteri yang tersumbat oleh plak akan menurunkan aliran darah ke
miokardium dan menyebabkan iskemik. Tes toleransi jantung yang terdiri dari
tes toleransi latihan (treadmill) dan tes toleransi pengobatan (pharmacologic
stress test) membantu untuk :
a. Mendiagnosis CAD
b. Membantu mendiagnosis penyebab nyeri dada
c. Menentukan kapasitas fungsional jantung setelah Infark Miokard atau
pembedahan jantung.
d. Mengakji efektivitas terapi pengobatan antiangina dan antidisritmia
e. Mengidentifikasi disritmia yang terjadi selama latihan fisik
f. Membantu pengembangan program kesegaran jasmani.
Tes toleransi latihan (Treadmill) dilakukan dengan cara pasien berjalan
pada ban berjalan, sepeda statis, atau naik turun tangga. Elektroda EKG
dipasang pada pasien dan pencatatan dilakukan sebelum, selama dan setelah
tes. Tes toleransi pengobatan dilakukan pada pasien yang tidak dapat
melakukan aktivitas fisik atau treadmill. 2 agen vasodilatasi yaitu dipyridamole
(Persantine) dan adenosine (Adenocard), diberikan melalui intravena untuk
melihat efek dari dilatasi maksimal arteri koronaria. [ CITATION Lew14 \l 1057 ]

23
2.7 Penatalaksanaan
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang
paling umum diantaranya:
1. Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan
gumpalan darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu
mengurangi resiko serangan jantung.
2. Beta-bloker (misalnya Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).
Obat ini berfungsi menurunkan konsumsi oksigen dengan menghambat
impuls simpatis ke jantung. Hasilnya terjadi penurunan frekuensi jantung,
tekanan darah, dan waktu kontraktilitas jantung yang menciptakan suatu
keseimbangan antara kebutuhan oksigen jantung dan jumlah oksigen yang
tersedia.
3. Nitrogliserin (misalnya Isosorbide Dinitrate).
Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian
meningkatkan aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada.
Bentuk nitrat bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa
tablet atau semprot di bawah lidah, biasa digunakan untuk penghilang nyeri
dada secara cepat.
4. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (misalnya Enalapril, Perindopril)
and Angiotensin Receptor Blockers (misalnya Losartan, Valsartan).
Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah,
dan juga membantu menurunkan tekanan darah.
5. Obatan-obatan penurun lemak (misalnya Fenofibrat, Simvastatin, Atorvastatin,
Rosuvastatin).
Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein
Densitas-Rendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit
jantung koroner dini atau lanjut.
6. PCI ( Percutaneus Coronary Intervention) atau angioplasti koroner

24
 Percutaneus Coronary Intervention merupakan suatu prosedur untuk
mengatasi stenosis atau penyempitan di arteri koronaria. Prosedur ini
digunakan untuk mengurangi gejala penyakit arteri koroner seperti nyeri dada,
sesak serta gagal jantung. PCI dapat mencegah terjadinya infark miokard serta
mengurangi angka kematian. Angioplasti merupakan prosedur yang tidak
seinvasif CABG. Kateter yang berbentuk balon dan stent dimasukkan ke arteri
koroner yang mengalami gangguan dan diletakkan di antara daerah
aterosklerotik. Balon kemudian dikembangkan dan dikempiskan dengan cepat
untuk memecah plak. Prosedur PCI dilakukan di laboratorium kateterisasi
jantung.[ CITATION Sme102 \l 1057 ]
7. CABG (Coronary Artery Bypass Graft)
CABG merupakan prosedur operasi yang digunakan untuk mengatasi
penyakit jantung koroner atau CAD dengan membuat rute baru di sekitar arteri
yang menyempit atau tersumbat agar darah tetap lancar hingga ke otot jantung
sehingga jantung mendapatkan oksigen dan nutrisi yang cukup. Pembuatan rute
tersebut menggunakan pembuluh darah dari bagian tubuh lainnya seperti
pembuluh darah dari kaki (vena saphena), dada (arteri maamria interna) atau
lengan (arteri radialis) [CITATION Alo \l 1057 ].

2.8 (WOC)

Faktor pencetus seperti usia, jenis kelamin, merokok, kolesterol tinggi, diabetes

Arteriosklerosis

Penyempitan arteri koroner

Perubahan status kesehatan

Penurunan perfusi jaringan jantung

Perasaan takut akan penyakit

25
 Suplai Oksigen dan Nutrisi terganggu Kerja otot
jantung menurun
Koping Inefektif
Penurunan
curah
Metabolisme anaerob Cardiac output jantung
Ansietas
menurun

Peningkatan asam laktat penurunan

perfusi jaringan perifer

asidosis
Merangsang pelepasan mediator metabolisme sel
kimia (histamin, katekolamin,
bradiinin, prostaglandin) menurun
Fungsi ventrikel terganggu

Energi menurun

Merangsang nosireseptor Perubahan hemodinamik

Kelelahan

Inpuls dihantarka oleh saraf eferen

Tekanan jantung meningkat

Intoleran
aktivitas
Serabut eferen Tekanan paru-paru meningkat

Nyeri Sesak

Ketidakefektifan pola nafas

26
2.9 Asuhan keperawatan pada pasien pjk
1. Pengkajian Keperawatan
a. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di
dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat
beraktivitas).
b. Sirkulasi
1) Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan
darah tinggi, diabetes melitus.
2) Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin
normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.
3) Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin
mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan
kontraktilitasnya.
4) Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau
muskulus papilaris yang tidak berfungsi.
5) Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau
bradi cardia)
6) Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
7) Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin
juga timbul dengan gagal jantung.
8) Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
c. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
d. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat
banyak, muntah dan perubahan berat badan.
e. Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat
melakukan aktivitas.

27
f. Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
g. Kenyamanan
1) Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan
beristirahat atau dengan nitrogliserin.
2) Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar
sampai ke lengan, rahang dan wajah.
3) Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat
yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di
dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis,
penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan
darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
h. RespirasI
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok
dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di
dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles
atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/
pink tinged.
i. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak
terkontrol
j. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung,
diabetes, stroke,
k. hipertensi, perokok.

28
2. Diagnosa keperawatan
a. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
jantung atau sumbatan pada arteri koronaria.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada
miokard.
c. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan
perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau
peningkatan SVR, miocardial infark.
d. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan tekanan darah, hipovolemia.
e. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan
penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan
plasma protein.

29
3. Intervensi keperawatan
NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI
1 Gangguan rasa nyaman Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.
nyeri berhubungan dengan keperawatan klien di harapkan 2. Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi,
iskemia jaringan jantung mampu menunjukan adanya kesadaran).
atau sumbatan pada arteri penurunan rasa nyeri dada, 3. Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri
koronaria. menunjukan adanya penuruna dada.
tekanan dan cara berelaksasi. 4. Ciptakan suasana lingkungan yangtenang dan nyaman.
5. Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik
relaksasi.
6. Kolaborasi dalam : Pemberian oksigen dan Obat-obatan (beta
blocker, anti angina, analgesic)
7. Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan
dengan narkosa.
2 Intoleransi aktivitas setelah di lakukan tindakan 1. Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan
berhubungan perawatan klien menunnjukan sesudah melakukan aktivitas.
ketidakseimbangan antara peningkatan kemampuan dalam 2. Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih
suplai dan kebutuhan melakukan aktivitas (tekanan dahulu.
oksigen, adanya jaringan darah, nadi, irama dalam batas 3. Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden” pada saat buang air
yang nekrotik dan iskemi normal) tidak adanya angina. besar.
pada miokard. 4. Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh
dilakukan oleh pasien.
5. Tunjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisiki bahwa aktivitas
melebihi batas.
3 Resiko terjadinya tidak terjadi penurunan cardiac 1. Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan
penurunan cardiac output output selama di lakukan tindakan pada posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).
berhubungan dengan keperawatan. 2. Kaji kualitas nadi.
perubahan dalam rate, 3. Catat perkembangan dari adanya S3 dan S4.
irama, konduksi jantung, 4. Auskultasi suara nafas.
menurunya preload atau 5. Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.
peningkatan SVR, 6. Sajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi
miocardial infark. kafeine.
7. Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax,

4 Resiko terjadinya
penurunan perfusi jaringan
berhubungan dengan
penurunan tekanan darah,
hipovolemia.
2.10
5 Resiko terjadinya
ketidakseimbangan cairan
excess berhubungan dengan
penurunan perfusi organ
(renal), peningkatan retensi
natrium, penurunan plasma
protein.
Selama dilakukan tindakan
keperawatan tidak terjadi
penurunan perfusi jaringan.
Tidak terjadi kelebihan cairan di
dalam tubuh klien selama dalam
perawatan.
31
pemberian obat-obatan anti disritmia.
1. Kaji adanya perubahan kesadaran.
2. Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan
kualitas nadi perifer.
3. Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema,
edema.
4. Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).
5. Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi,
constipasi).
6. Monitor intake dan out put.
7. Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan
elektrolit.
1. Auskultasi suara nafas (kaji adanya crackless).
2. Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema.
3. Ukur intake dan output (balance cairan).
4. Kaji berat badan setiap hari.
5. ajurkan pada pasien untuk mengkonsumsi total cairan maksimal
2000 cc/24 jam.
6. Sajikan makan dengan diet rendah garam.
7. Kolaborasi dalam pemberian deuritika.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PJK

3.1 Pengkajian
1. Identitas umum
Nama =Mr X
Umur =52 tahun
Jenis kelamin =laki – laki
RM = 47 82 26
Tanggal masuk =4 maret 2018 / 11.00 wib
DX medis =ST Elevation Mycardial infarction extensive anterior
wallonset > 12 haours, killip 1

2. Keluhan utama =nyeri dada, menjalar ke tangan kiri

3. Riwayat penyakit = os tidak memiliki riwayat penyakit hipertensi,
hipercolesterol, DM dislipidemia
4. Riwayat merokok =os perokok aktif selama 20 tahun , 1-2 pack/hari
5. Keadaan umum =sakit sedang
6. Tingkat kesadaran =composmentis
7. Tanda tanda vital =
BP = 130/90 mmHg
Pulse = 85 bpm, regular
RR = 22 bpm
Temperature = afebris
8. Pemeriksaan fisik
a. sklera : anemic- /, icterus -/-
b. bibir cyanosis (-)
c. lymphadenopathy (-),
d. JVP R-1 cmH2O,
e. Pemeriksaan dada jantung

32
 symmetric R=L, normochest, mass (-), tenderness (-), VF R=L, sonor,
vesicular dan tidak ada suara tambahan , batas batas jantung : , batas atas
di ICS 2, batas bawah di ICS 5, batas kana pada garis parasternal , batas
bawah pada garis medioclavikula kiri dan auskultasi suara jantung I/II
reguler, mumur tidak ada.
f. Abdomen peristaltik 4-20 x/mnt, hati dan lien tidak teraba, tympani dan
ascites tidak ada, edema preorbital dan dorso pedis tidak ada.
9. Pemeriksaan laboratorium
WBC = 12,50 x 10 3, RBC = 4,94. 10 6 HGB = 16,1 HCT = 46,3 PLT = 290.
10 3 GDS = 108 GOT/GPT = 31/37 CK = 222 CKMB = no reagen Trop-T =
0,13 Diagnosa kerja : ST Elevation Myocardial Infarction extensive anterior
wall onset > 12 hours, Killip
10. Pemeriksaan EKG

11. Terapi
a. O2 4-6 L/minute,
b. Bed rest with mobilization,
c. Cardiac diet,
d. Obat dan cairan
VFD NaCl 0,9% 10 gtt per minute, Aspirin (Aspilet) 160 mg (loading),
dilanjutkan dengan satu kali setiap hari, Clopidogrel (Plavix) 300 mg
(loading dose), dilanjutkan satu kali pada hari berikutnya, Nitrat
(Farsorbid) 5 mg (SL),Na Fondaparinux (Arixtra) 2,5 mg/24 hours/SC,
Simvastatin 20 mg 0-0-1, Bisoprolol 2,5 mg sekali sehari , Captopril 6,25

33
 mg 3 kali sehari daily , Laxadyn sirup satu kali sehari , Alprazolam 0,5
mg 0-0-1
e. pasang kateter

12. Analisa data

No Data Etiologi Masalah

1 Ds Agen penceedera Nyeri akut
“nyeri dada hebat dan menjalar ke fisilogi
lengan kiri sangat hebat dan terasa
semakin memburuk keluar keringat
sangat nyeri timbul”
DO
1. Keadaan umum=sakit sedang
2. BP = 130/90 mmHg
3. RR= 22 x/menit
4. Hasil EKG = ST elevasi

3.2 Diagnosa keperawatan

1. Nyeri akut b/d agen pencedera fisiologi d/d os mengatakan nyeri dada hebat
dan menjalar ke lengan kiri sangat hebat dan terasa semakin memburuk keluar
keringat sangat nyeri timbul Keadaan umum=sakit sedang BP = 130/90 mmHg
RR= 22 x/menit Hasil EKG = ST elevasi

34
3.3 Intervensi keperawatan
NO DIAGNOSA TUJUAN/ KH INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN
1 Nyeri akut b/d agen pencedera Setelah dilakukan asuhan 1. Kaji lokasi karakteristik, durasi, 1. Mengetahui bagaimana rasa
fisiologi d/d os mengatakan keperawatan 1 X 24 jam nyeri frekuensi, kualitas dan intensitas nyeri yang dialami pasien
nyeri dada hebat dan menjalar dapat berurang atau hilang nyeri dan dapat membantu
ke lengan kiri sangat hebat 2. Ajarkan tekhnik relakasasi nafas menentukan manajemn
dan terasa semakin memburuk Kh dalam atau tehnik relaksasi lainnya nyeri yang bagaimana yang
keluar keringat sangat nyeri 1. tidak menahan sakit 3. Identifikasi faktor faktor yang harus dilakukan pada pasien
timbul Keadaan umum=sakit 2. RR < 22x menit menyebabkan nyeri pada pasien 2. Membantu mengurangi rasa
sedang BP = 130/90 mmHg 4. Kolaborasi pemberian obat nyeri dengan cara
RR= 22 x/menit Hasil EKG = analgetik mengalikan nyeri
ST elevasi 3. Mengetahui faktor faktor
yang dapat meningkatkan
nyeri pada pasien
4. Obat analgetik bertujuan
untuk memblokir pusat
rangsangan nyeri pada
pasien
3.4 Implementasi keperawatan

No Diagnosa Tanggal / jam Implementasi Respon hasil

1 Nyeri akut b/d agen pencedera fisiologi d/d os 1. Kaji lokasi P= pasien mengatakan nyeri
mengatakan nyeri dada hebat dan menjalar ke lengan karakteristik, durasi, nya terasa sejak awal ia
kiri sangat hebat dan terasa semakin memburuk keluar frekuensi, kualitas dan merasakan sakit di bagian
keringat sangat nyeri timbul Keadaan umum=sakit intensitas nyeri dada
sedang BP = 130/90 mmHg RR= 22 x/menit Hasil Q=
EKG = ST elevasi R= Pasien mengatakan nyeri
di dada dan menjalar ke
lengan kiri
S= 8
T= -

2. Identifikasi faktor faktor Pasien tidak bisa

yang menyebabkan menyebutkan apa saja faktor
nyeri pada pasien yang menyebabkan ia terasa
nyeri
3. Ajarkan tekhnik Pasien diajarkan untuk
relakasasi nafas dalam melakukan relaksasi nafas
atau tehnik relaksasi dalam
lainnya

4. Kolaborasi pemberian Alprazolam 0,5 mg 0-0-1

obat analgetik

36
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit yng menyerang organ
jantung. Gejala dan keluhan dari PJK hampir sama dengan gejala yang dimiliki
oleh penyakit jantung secara umum. Penyakit jantung koroner juga salah satu
penyakit yang tidak menular. Kejadian PJK terjadi karena adanya faktor resiko
yang antara lain adalah tekanan darah tinggi (hipertensi), tingginya kolesterol,
gaya hidup yang kurang aktivitas fisik (olahraga), diabetes, riwayat PJK pada
keluarga, merokok, konsumsi alkohol dan faktor sosial ekonomi lainnya. Penyakit
jantung koroner ini dapat dicegah dengan melakukan pola hidup sehat dan
menghindari fakto-faktor resiko.seperti pola makan yang sehat, menurunkan
kolesterol, melakukan aktivitas fisik dan olehraga secara teratur, menghindari
stress kerja.
 
4.2 Saran
1 Perlunya Upaya Kesehatan bagi Penderita penyakit jantung koroner yakni
melaksanakan upaya Promotif, Perilaku Hidup Sehat, Upaya Preventif,
Upaya Kuratif, dan Upaya Rehabilitatif,
2 Perlunya Program alternatif yang lebih memperhatikan aspek psikologis
penderita penyakit jantung koroner dengan cara mengintegrasikan dengan
program pemerintah yang lainnya.
3 Perlunya sosialisasi terhadap seluruh kelompok umur masyarakat, agar lebih
memahami karakteristik penderita penyakit jantung koroner serta faktor
resiko dan juga karakterisitik penyakit pada penderita.
 
 DAFTAR PUSTAKA

Alodokter. (2016). Mengenal Makna Prosedur CABG. Retrieved from Alodokter:

https://www.alodokter.com/mengenal-makna-prosedur-cabg
Bulechek, G. M., Butcher, H., Dochterman, J., & Wagner, C. (2016). Nursing
Interventions Classification (NIC) Edisi Keenam Bahasa Indonesia. Singapore:
Elsevier.
Institute for Quality and Efficiency in Health Care. (2017, July 27). Complication of
Coronary Artery Disease. Retrieved from PubMed Health:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedheatlh/PMH0086330/
Lewis, S. L., Dirksen, S. R., Heitkemper, M., & Bucher, L. (2014). Medical-surgical
nursing (9 ed.). Missouri: Elsevier.
Mayo Clinic. (2017, August 4). Coronary Artery disease. Retrieved August 14, 2017,
from Mayo clinic: http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/coronary-
artery-disease/symptoms-causes/dxc-20165314
Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M., & Swanson, E. (2016). Nursing Outcomes
Classification (NOC) : Pengukuran Outcomes Kesehatan Edisi Kelima Bahasa
Indonesia. Singapore: Elsevier.
NANDA International. (2016). Nanda International Inc. Diagnosis Keperawatan:
Definisi & Klasifikasi 2015-2017 Edisi 10. Jakarta : RGC.
Ratini, M. (2018, January 7). Coronary Artery Disease. Retrieved from WebMD
Medical Reference: https://www.webmd.com/heart-disease/guide/heart-disease-
coronary-artery-disease
Smeltzer, S. C., Bare, B. G., & Hinkle, J. L. (2010). Textbook of medical-surgical
nursing (12 ed., Vol. 1). Philadelphia: Lippincott William & Wilkins.
Udjianti, W. J. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

38