Anda di halaman 1dari 26

BAGIAN KEDOKTERAN PENYAKIT DALAM REFERAT DAN

FAKULTAS KEDOKTERAN LAPORAN KASUS

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA AGUSTUS 2019

ABSES HEPAR

Oleh:
ST. DEVI REGINA OCTAVIA
111 2018 2113

Supervisor Pembimbing:
dr. Haslyawati Hasan, Sp.PD

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2019
LEMBAR PENGESAHAN

Dengan ini, saya yang bertandatanganan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama : St. Devi Regina Octavia

Stambuk : 111 2018 2113

Judul : Abses Hepar

Telah menyelesaikan dan memprentasikan tugas Referat dan Laporan Kasus dalam
rangka tugas kepaniteraan klinik pada Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran,
Universitas Muslim Indonesia.

Makassar, Agustus 2019

Pembimbing,

(dr. Haslyawati Hasan, Sp.PD)


I. LAPORAN KASUS
A. Identitas Penderita
 Nama : Tn. SS
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Usia : 39 tahun
 Tanggal Lahir : 1 Desember 1979
 Pekerjaan : Pembawa Alat Musik
 Agama : Islam
 Alamat : Jl. Batara Bira
 Nama RS : RSUD Sayang Rakyat
 No RM : 042335
 Tanggal MRS : 19 Juli 2019

B. Anamnesis

1. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG


a. Keluhan Utama : Nyeri perut kanan atas
b. Onset : Sejak 3 hari SMRS
Anamnesis terpimpin:

Pasien datang ke UGD RSUD Sayang Rakyat dengan keluhan


nyeri perut sebelah kanan atas yang dialami sejak 3 hari yang lalu.
Nyeri perut dirasakan memberat 2 jam sebelum masuk rumah sakit.
Pasien mengatakan sebelum sakit perut muncul, awalnya pasien
mengeluh sakit kepala dan sembuh setelah minum Neuralgin. Nyeri
perut terkadang dirasakan menjalar hingga bahu atas kanan pasien
dan terasa keram. Berat badan dirasakan mengalami penurunan (+)
dan tidak diketahui secara pasti berapa kg penurunan berat
badannya. Riwayat pernah terkena penyakit hati 3 tahun yg lalu dan
diopname
Lemas (+), Nyeri kepala (-), Demam (-), Batuk (-), sesak (-), nyeri
dada (-). Mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (+), Nafsu makan
menurun (+). Buang air besar (BAB) biasa dan buang air kecil
(BAK) lancar.

2. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU


a. Riwayat keluhan serupa : disangkal
b. Riwayat penyakit darah tinggi : disangkal
c. Riwayat penyakit jantung : disangkal
d. Riwayat penyakit gula : disangkal
e. Riwayat penyakit asma : disangkal
f. Riwayat penyakit hati : ada, Elevated Liver
Enzyme, ikterus 3 tahun yll dan di opname (SGOT: 53,3, SGPT:
81,2)
g. Riwayat penyakit ginjal : disangkal
h. Riwayat penyakit paru : disangkal

3. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA


a. Riwayat keluhan serupa : ada 3 tahun yg lalu
b. Riwayat penyakit darah tinggi : disangkal
c. Riwayat penyakit jantung : disangkal
d. Riwayat penyakit gula : disangkal
e. Riwayat penyakit asma : disangkal
f. Riwayat penyakit hati : disangkal
g. Riwayat penyakit ginjal : disangkal
h. Riwayat alergi : disangkal
i. Riwayat penyakit paru : disangkal

4. RIWAYAT PENGOBATAN

 Neuralgin 2 tablet saat sakit kepala muncul


 Alprazolam 0,5 mg 0-0-1 3 tahun yg lalu
 Ibuprofen 400 mg 3x1 3 tahun yg lalu
 Levofloxacin 500mg 1x1 3 tahun yg lalu
 Hp Pro 1x1 3 tahun yg lalu

5. RIWAYAT KEBIASAAN

 Merokok (+) sampai sebelum masuk RS


 Konsumsi alcohol (+) sampai sebelum masuk RS
6. RIWAYAT SOSIAL EKONOMI

Biaya pengobatan ditanggung oleh BPJS

C. Pemeriksaan Fisik
 Sakit sedang
 Gizi Normal
 BB = 56 kg , TB : 162 cm, IMT = 21.3 kg/m2
 Composmentis, GCS 15 (E4M6V5)
 Tanda-tanda vital :
a. Tekanan Darah : 110/70 mmHg
b. Denyut Nadi : 88 x/menit, regular kuat angkat
c. Pernapasan : 20 x/menit, tipe thoracoabdominal
d. Suhu : 37.3 ºC
 Kepala :

o Ukuran : Mikrocephal/ Normocephal/ Makrocephal


o Ekspresi : Lemas, Kesakitan
o Simetris muka : Simetris kanan-kiri
o Deformitas :-
o Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut
 Mata :

o Normal/ Eksopthalmus / Enopthalmus


o Gerakan : normal, segala arah baik
o Kelopak mata : normal, Bengkak / Benjolan / Ptosis /
o Konjungtiva : Anemis (-/-) , injeksi (-/-)
o Sklera : Ikterus (+/+)
o Kornea : Jernih/ keruh
o Pupil : Isokor/ anisokor , ukuran = 2.5/2.5 mm
 Hidung:

o Normal/ Deviasi
o Perdarahan (-)
o Sekret (-)
o Pernafasan cuping hidung (-)
 Telinga :

o Tophi (-)
o Nyeri tekan di proc. Mastoideus (-)
o Pendengaran : Menurun / Normal / Meningkat
o Tidak terdapat discharge, hiperemis, deformitas
 Mulut :

o Bibir : Sianosis / Ulkus / Kering / Pucat


o Gusi : Warna pink, perdarahan (-)
o Lidah : Kotor (-) , Atrofi papil (-), Pecah (-), Ulkus (-)
o Mukosa mulut : Koplik spot (-)
o Tonsil : T1 - T1
o Faring : Hiperemis (-)
 Leher :

o Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran


o Deviasi trakea : (-)
o Kelenjar thyroid : Tidak ada pembesaran
o JVP : R-2 cmH2O
o Kaku Kuduk : (-)
o Tumor : (-)
 Thorax
- Inspeksi :

o Bentuk : Normochest , Barrelchest (-)


o Gerak nafas : Thoracoabdominal, kanan=kiri
o Thrill :-
o Spider navi :-
o Sela iga : Retraksi (-)
o Jejas/luka : (-)
o Thrill : (-)
- Palpasi :

o Gerakan nafas : Kanan=kiri


o Fremitus raba : Kanan=kiri, menurun / normal / meningkat
o Nyeri tekan : (-)
o Krepitasi : (-)
o Thrill jantung : (-)
- Perkusi :

o Pekak / Sonor / Hipersonor


o Batas paru-hepar : ICS VI dextra
o Batas paru-lambung : ICS VII sinistra
o Posisi jantung :
 Kanan atas: ICS II parasternal dextra
 Kanan bawah: ICS IV parasternal dextra
 Kiri atas: ICS II parasternal sinistra
 Kiri bawah: ICS IV midclavicular sinistra
- Auskultasi :
o Bunyi pernapasan : Vesikuler
o Bunyi napas tambahan : Rhonki -/- , wheez -/-
o Bunyi jantung I/II : Murni, regular
o Bunyi tambahan : Bising (-)
 Abdomen :
- Inspeksi :

o Cekung/ Datar/ Cembung


o Caput medusa (-)
o Darm steifung (-), darm contour (-)
o Jejas/luka (-)
- Auskultasi :

o Peristaltik (+) normal


o Bruit (-)
- Palpasi :

o Nyeri tekan (+), lokasi Hypochondriac Kanan


o Hepar : Teraba pembesaran, 3 jari di bawah arcus costae
o Lien : Tidak teraba pembesaran
o Ginjal : Ballotement (-)
- Perkusi :

o Timpani
o Asites (-)
 Ekstrimitas :

o CRT <2 detik


o Jari tabuh (-)
o Edem (-)
o Akral hangat
D. Follow Up

Tanggal SOA PLANNING


Hari 1 S: Nyeri perut kanan atas (+) R/ IVFD Asering 20 tpm
19/7/19 dialami sejak 3 hari yll. Metronidazol 0,5gr/8jam/drips
Dirasakan memberat 2 jam Ranitidin 50mg/12j/IV
SMRS. Awal muncul sakit PCT 3x1
perut, sakit kepala (+). Nyeri
perut kadang menjalar hingga Plan: USG abd
bahu atas kanan pasien dan
keram. NUH (+), bb dan nafsu
makan dirasakan menurun.
Riwayat sakit kuning (+) 3 tahun
yll. Riwayat minum alkohol ya
sampai SMRS
O: TD: 110/70 mmHg
N: 88x/i
P: 20x/i
S; 37,3 C
DR: WBC: 15.000
RBC: 4,67
HGB: 15,0
PLT: 371000
Hbsag: Non-Reaktif
Kimia Darah: SGOT: 60,
SGPT: 104
Fungsi ginjal: Ur: 14, Cr: 0,7
An -/-, Ikt +/+
Th: BP Vesikuler, Rh -/-,
Wh-/-, BJ I/II murni reguler
Hari 2 Abd: peristaltik (+) kesan
20/7/19 normal, Hepar teraba 3 jari di R/ IVFD Asering 20 tpm
bawah ac, NT (+) pd Ranitidin 50mg/12j/IV
hypochondria kanan Ceftriaxon 2gr/24j/IV
Ext: Edem (-), akral hangat Ketorolac 1amp/8j/IV
A: Abses Hepar
S: Nyeri perut kanan atas (+).
Demam (-), sakit kepala (-),
mual(-), muntah (-), NUH (+).
BAK lancar BAB biasa
O: TD: 100/60 mmHg
N: 84x/i
P: 20x/i
S: 36 C
USG Abd: Hepatomegaly
dengan abses segmen 4 A/B
lobus kanan hepar
Hari 3 DD/Hepatoma
21/7/19 An-/-, Ikt +/+ R/ IVFD Asering 20 tpm
Th: BP Vesikuler, Rh -/-, Wh-/-, Ranitidin 50mg/12j/IV
BJ I/II murni reguler Ceftriaxon 2gr/24j/IV
Abd: peristaltik (+) kesan Ketorolac 1amp/8j/IV
normal, Hepar teraba 3 jari di
bawah ac, NT (+) pd
hypochondria kanan
Ext: Edem (-), akral hangat
A: Abses Hepar
S: Nyeri perut kanan atas masih
ada namun mulai berkurang.
Demam (-), sakit kepala (-),
mual(-), muntah (-), NUH (+).
BAK lancar BAB biasa
O: TD: 100/80 mmHg
N: 82x/i
Hari 4 P: 20x/i
22/7/19 S: 36,3 C Boleh pulang
An-/-, Ikt +/+ Metronidazol
Th: BP Vesikuler, Rh -/-, Wh-/-, Cefadroxil 2x1
BJ I/II murni reguler Ranitidin 2x1
Abd: peristaltik (+) kesan Aff Infus
normal, Hepar teraba 3 jari di
bawah ac, NT (+) pd
hypochondria kanan
Ext: Edem (-), akral hangat
A: Abses Hepar

S: Nyeri perut (-), Demam (-).


Sakit kepala (-), Mual (-),
muntah (-). NUH (+) BAK
lancar. BAB biasa
O: TD: 110/80 mmHg
N: 80x/i
P: 20x/i
S: 36 C
An-/-, Ikt +/+
Th: BP Vesikuler, Rh -/-, Wh-/-,
BJ I/II murni reguler
Abd: peristaltik (+) kesan
normal, Hepar teraba 3 jari di
bawah ac, NT (+) pd
hypochondria kanan
Ext: Edem (-), akral hangat
A: Abses Hepar
E.
1. Laboratorium

Pemeriksaan Laboratorium 19/7/2019


No Nama Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan
1 Darah Rutin
- WBC 15.0 4.0 – 10.0 10^3/µl
- RBC 4.67 4.0 – 6.0 10^3/µl
- HGB 15,0 12.0 – 16.0 10^3/µl
- PLT 371 150-400 10^3/µl
2 Kimia Darah
- SGOT 60 LK:<38, PR:<32 U/L
- SGPT 104 LK:<41, PR:<31 U/L
3 Fungsi Ginjal
- Ureum 14 10-50 mg/dl
LK:0,7-1,36, PR:
- Creatinin 0,7 mg/dl
0,6-1,13

2. Ultrasonography (USG) Abdomen


Hasil Pemeriksaan USG Abdomen;
- Hepar : Ukuran membesar, tampak lesi hipoechoic,
dengan internal echo, batas tegas, dengan Doppler, vascularisasi pada tepi
lesi, dengan ukuran ± 4,46 x 4,45 cm pada segmen 4 A/B lobus kanan.
Tidak tampak pelebaran duktus bilier dan vaskuler
- GB : Dinding tidak menebal, tidak tampak echo batu
- Pankreas : Ukuran dan echo parenkim dalam batas normal
- Lien : Ukuran membesar, echo parenkim normal
- Kedua Ginjal : Ukuran dan echo cortex normal.
Pelviocaliceal system tidak dilatasi. Tidak tampak batu/massa/kista
- VU : Mukosa tidak menebal dan regular, tidak tampak
batu/massa.
KESAN : Hepatomegaly dengan abses segmen 4 A/B lobus kanan
hepar DD/Hepatoma
USUL : MSCT Scan abdomen dengan kontras (Triphasic)

F. Diagnosis Kerja
Abses Hepar

G. Penatalaksanaan

Terapi Awal:
IVFD Asering 20 tpm
Metronidazol 0,5gr/8jam/drips
Ranitidin 50mg/12j/IV
Paracetamol 3x1 tab
II. PEMBAHASAN

A. Abses Hepar

2. 1 Definisi
Abses hati didefinisikan sebagai massa berisi nanah di hati yang dapat
berkembang dari cedera hati atau infeksi intraabdominal yang disebarkan dari
vena portal.1 Mayoritas abses ini dikategorikan ke dalam piogenik atau amuba,
meskipun sebagian kecil disebabkan oleh parasit dan jamur. Kebanyakan infeksi
amuba disebabkan oleh Entamoeba histolytica. Abses piogenik biasanya
polimikroba, tetapi beberapa organisme terlihat lebih umum di dalamnya; seperti
E.coli, Klebsiella, Streptococcus, Staphylococcus, dan anaerob. Walaupun
insidensinya rendah, penting untuk memahami keparahan abses ini karena risiko
kematian pada pasien yang tidak diobati.2

Abses hati dapat diklasifikasikan dalam berbagai cara: Salah satunya


adalah berdasarkan lokasi di hati. 50% abses hati soliter terjadi di lobus hati kanan
(bagian yang lebih signifikan dengan suplai darah lebih banyak); lebih jarang di
lobus hati kiri. Metode lain adalah dengan mempertimbangkan sumbernya: Jika
penyebabnya menular, sebagian besar abses hati dapat diklasifikasikan menjadi
sumber bakteri (termasuk amebik) dan parasit (termasuk kista hidatiform). 2 Abses
hati amebik Iebih banyak terjadi pada laki-laki dan jarang pada anak-anak.3

2.2 Etiologi

Apendisitis dulunya menjadi alasan utama mengapa orang


mengembangkan abses hati tetapi telah menurun menjadi kurang dari 10% karena
diagnosis dan pengelolaan penyakit yang lebih baik telah tersedia. Saat ini,
penyakit saluran empedu (batu empedu, striktur, keganasan dan kelainan bawaan)
merupakan penyebab utama abses hati piogenik.

Setengah dari kasus bakteri dikembangkan oleh kolangitis. Penyebab yang


lebih jarang adalah bakteremia arteri hepatik, bakteremia vena porta,
divertikulitis, kolesistitis, atau trauma tembus.3 Beberapa mungkin berasal dari
kriptogenik. Organisme yang paling umum termasuk E.coli, Klebsiella,
Streptococcus, Staphylococcus dan organisme anaerob tetapi pada umumnya
bersifat polimikroba. Jika strep atau staph hanya diisolasi, fokusnya adalah
mencari sumber infeksi lain (endokarditis) yang telah menyebar secara hematogen
ke hati.
2.3 Epidemiologi

Tingkat kejadian tahunan adalah sekitar 2,3 kasus per 100.000 orang. Pria
lebih sering terkena daripada wanita.4 Usia memainkan faktor dalam jenis abses
yang berkembang. Orang berusia 40-60 tahun lebih rentan terkena abses hati yang
tidak diakibatkan oleh trauma.

Sejumlah besar abses hati dilaporkan bersifat piogenik. Abbas et al.


mencatat bahwa dari 67 pasien yang dirawat karena abses hati di Timur Tengah,
56 disebabkan oleh penyebab piogenik dengan sebagian besar kasus akibat
Klebsiella pneumonia.5 61 dari pasien tersebut adalah laki-laki. Insiden di Taiwan
tampaknya sangat tinggi (17,6 per 100.000).6 Abses hati piogenik merupakan
sekitar setengah dari semua abses visceral dan 13% dari abses intraabdominal.7

2.4 Patogenesis

Abses hati piogenik dapat terjadi karena beberapa mekanisme:3


 Infeksi dari traktur bilier [kolangitis, kolesistitis] atau dari fokus septik
sekitarnya [pylephlebitis)
 Komplikasi lanjut dari sfingterektomi endoskopik untuk batu saluran
empedu atau 3-6 minggu setelah operasi anastomosis bilier-intestinal.
 Komplikasi bakteremia dari penyakit abdomen seperti divertikulitis,
apendisitis, ulkus peptikum perforasi, keganasan saluran cerna,
inflammatory bowei disease, peritonitis, endokarditis bakteria, atau
penetrasi benda asing melalui dinding kolon.
 40 % abses hati piogenik tidak diketahui sumber infeksinya. Adanya flora
dalam mulut diduga menjadi penyebabnya, terutama pada pasien dengan
penyakit periodontal berat.

Sedangkan abses hati amebik terjadi karena3


 Entamoeba histoiytica keluar sebagai trofozoit atau bentuk kista.Setelah
terinfeksi,kista melewati saluran pencernaan dan menjadi trofozoit di kolon,
lalu menginvasi mukosa dan menyebabkan ulkus flask shaped. Selanjutnya
organisme dibawa menuju hati dan dapat menyebabkan abses di paru-paru
atau otak. Abses hati dapat ruptur ke dalam pleura, perikardium, dan rongga
peritoneum.

Abses hati bukanlah kondisi umum. Mereka dapat datang baik dari
episode iskemik atau oleh bakteri yang masuk melalui vena portal, seperti yang
disebutkan.8 Emboli septik menyebabkan beberapa mikroabses yang bergabung
membentuk satu abses besar. Penyebaran hematogen dari endokarditis atau
pielonefritis dapat terjadi. Walaupun ini lebih sering terjadi pada orang dewasa,
pada anak-anak, penyakit granulomatosa kronis dan leukemia adalah penyebab
pembentukan abses hati.

Trauma (menembus atau tidak menembus) dapat menyebabkan abses


bakteri pada kedua populasi (dewasa dan anak-anak). Penetrasi memperkenalkan
bakteri secara langsung, sedangkan kejadian yang tidak menembus dapat
menyebabkan perdarahan, nekrosis, kebocoran empedu, dan akhirnya
menghasilkan pembentukan abses.

Abses juga disebabkan oleh parasit, keganasan, benda asing, atau


komplikasi dari transplantasi hati. 9,10

2.5 Diagnosis

Sangat penting untuk melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang


menyeluruh sebelum memilih tindakan diagnostik apa pun. Ini termasuk tetapi
tidak terbatas pada pengumpulan riwayat pribadi pasien, pekerjaan, perjalanan,
tempat asal, infeksi baru-baru ini, atau perawatan. Faktor risiko tertentu
mendorong perkembangan abses hati; seperti diabetes, sirosis, jenis kelamin laki-
laki, orang tua, keadaan immunocompromised, dan orang-orang dengan
penggunaan PPI.

Setelah mengumpulkan riwayat-riwayat, anamnesis sistematis dan


pemeriksaan fisik dapat memberikan banyak informasi tambahan. Pada anamnesis
sistematis, pasien dapat mengeluhkan gejala berikut: demam, menggigil, keringat
malam, malaise, mual atau muntah, nyeri bahu kanan (karena iritasi diafragma),
nyeri kuadran kanan atas, batuk, dispnea, anoreksia, penurunan berat badan.
Demam hadir dalam 90% dan nyeri perut sekitar 50-75%.11 Urin berwarna gelap
hadir seperti bentuk hepatitis lainnya.

Pada pemeriksaan fisik, pasien dapat mengalami hepatomegali dengan


massa yang membesar dan ikterus. Meskipun triad Charcot (nyeri kuadran kanan
atas, penyakit kuning, dan demam) adalah tanda kolangitis, dokter perlu
mempertimbangkan abses hati sebagai pembeda. 12 Sejumlah kecil pasien dengan
abses hati dapat hadir dalam tekanan atau bahkan syok terbuka (syok septik atau
syok anafilaksis jika terjadi ruptur mol hidatiform).
Dalam kasus abses hati Klebsiella (kebanyakan terjadi di Asia Tenggara),
selain gejala yang disebutkan di atas, ia juga mengirim emboli septik ke mata,
meninges, dan otak.

Abses Hati Piogenik Abses Hati Amebik

Tabel 1. Diagnosis Abses Hati13


Tabel 2. Perbandingan Klinis Abses Piogenik dan Abses Amebik 13

2.6 Diagnosis Banding

Diagnosis banding Manifestasi Klinis


Hepatoma Merupakan tumor ganas hati primer
Anamnesis: Penurunan BB, nyeri perut
kanan atas, anorexia, malaise, benjolan
perut kanan atas
Pemfis: hepatomegali berbenjol-benjol,
stigmata penyakit hati kronik
Laboratorium: peningkatan AFP,
PIVKA II, alkali fosfatase
USG: lesi fokal/difus di hati
Kolesistitis akut Merupakan reaksi inflamasi kandung
empedu akibat infeksi bakterial akut
yang disertai keluhan nyeri perut kanan
atas, nyeri tekan dan panas badan
Anamnesis: nyeri epigastrium atau
perut kanan atasyang dapat menjalar ke
daerah scapula kanan, demam.
Pemfis: teraba massa kandung empedu,
nyeri tekan disertai tanda-tanda
peritoitis lokal, Murphy sign (+), ikterik
biasanya menunjukkan adanya batu di
saluran empedu ekstrahepatik
Laboratorium: leukositosis
USG: penebalan dinding kandung
empedu, sering ditemukan pula sludge
atau batu
2.7 Penatalaksanaan

Drainase abses dan perawatan antibiotik adalah landasan perawatan untuk


abses hepar. Drainase diperlukan dan dapat dilakukan di bawah US atau CT.
Aspirasi jarum (kadang-kadang berulang kali) mungkin adalah semua yang
diperlukan untuk abses kurang dari 5 cm tetapi penempatan kateter mungkin
diperlukan jika diameternya lebih signifikan dari itu.14,15 Drainase laparoskopi
terkadang digunakan. Pembedahan harus dilakukan untuk peritonitis, abses
dinding tebal, abses ruptur, beberapa abses besar, dan prosedur drainase yang
gagal sebelumnya.

Operasi dilakukan baik dengan pendekatan transperitoneal atau dengan


pendekatan transpleural posterior. Pendekatan pertama menguras abses dan
memungkinkan untuk eksplorasi borok yang tidak terdeteksi, sedangkan yang
kedua lebih baik untuk abses posterior. Ukuran, lokasi, dan tahap membantu
menentukan rencana perawatan yang berhasil. Ketika prosedur empedu
sebelumnya telah dilakukan, drainase kolangiopancreatografi retrograde
endoskopik dapat digunakan.16 Abses hati yang tidak terdrainase dapat
menyebabkan sepsis, peritonitis, empiema.

Abses hati piogenik3


 Pencegahan dengan mengatasi penyakit bilier akut dan infeksi abdomen
dengan adekuat -
 Tirah baring, diet tinggi kalori tinggi protein
 Antibiotika spektrum luas atau sesuai hasil kultur kuman:
- Kombinasi antibiotik sebaiknya terdiri dari golongan inhibitor beta
laktamase generasi I atau III dengan/atau tanpa aminoglikosida. Pasien
yang tidak dapat mengkonsumsi golongan beta laktamase dapat diganti
dengan fluorokuinolon.
- Kombinasi lain terdiri dari golongan ampisilin, aminogiikosida [jika
dicurigai adanya sumber infeksi dari sistem bilier], atau sefalosporin
generasi III (jika dicurigai adanya sumber infeksi dari kolon] dan
klindamisin atau metronidazol (untuk bakteri anaerob).
- Jika dalam waktu 4-72 jam belum ada pebaikan klinis,maka antibiotika
diganti dengan antibiotika yang sesuai hasil kultur sensitifitas.
Pengobatan secara parenteral selama minimal 14 hari lalu dapat diubah
menjadi oral sampai 6 minggu kemudian. ]ika diketahui jenis kuman
streptokokus, antibiotik oral dosis tinggi diberikan sampai 6 bulan
 Drainase terbuka cairan abses terutama pada kasus yang gagal dengan terapi
konservatifatau bila abses berukuran besar [> 5 cm]. ]ika abses kecil dapat
dilakukan aspirasi berulang. Pada abses multipel, dilakukan aspirasi jika
ukuran abses yang besar, sedangkan abses yang kecil akan menghilang
dengan pemberian antibiotik.
 Surgical drainage: dilakukan jika drainase perkutaneus tidak komplit
dilakukan, ikterik yang persisten, gangguan ginjal, multiloculated abscess,
atau adanya ruptur abses.

Abses Hati Amebik3

 Metronidazol:
- harus diberikan sebelum dilakukan aspirasi
- Metronidasol 3x 750 mg setiap hari per oral atau secara intravena selama
7-10 hari.
 Amebisid Iuminal:
- lodoquinol 3x650 mg setiap hari selama 20 hari
- Diloxanidefaroat 3x500 mg setiap hari selama 10 hari
- Aminosidin [paromomisin] 25-35 mg/kg berat badan setiap hari dalam
dosis terbagi tiga selama 7-10 hari
 Aspirasi cairan abses:
- Indikasi:
o Tidak respon terhadap pemberian antibiotik selama 5-7 hari
o Jika abses di lobus hati kiri berdekatan dengan perikardium
o Dilakukan jika diagnosa belum dapat ditentukan (merah tengguli)
- Adanya cairan aspirasi berwarna merah-kecoklatan mendukung diagnosis
ke arah abses amebik
- Tropozoit jarang dapat terindentifikasi.

2.8 Komplikasi

Abses hati piogenik3


 Empiema paru
 Efusi pleura atau pericardium
 Trombosis vena portal atau vena splanknik
 Ruptur ke dalam perikardium atau thoraks
 Terbentuknya fistel abdomen
 Sepsis
 Metastatic septic endophthaimitis terjadi pada 10 % pasien dengan
diabetes meliitus karena infeksi Klebsiella pneumonia.

Abses hati amebic3


Koinfeksi dengan infeksi bakteri, kegagalan multiorgan, dan ruptur ke
dalam peritoneum, rongga thoraks, dan pericardium.3 Lain-lain dapat sama dengan
komplikasi abses piogenik di atas.

Jika tidak diobati, abses hati dapat pecah, menyebabkan peritonitis dan
syok. Kadang-kadang daerah tersebut akan tertutup, dan rasa sakit kronis dan
ketidaknyamanan di kuadran kanan atas dengan demam malam hari sesekali dapat
terjadi. Komplikasi lain termasuk abses subphrenic, fistula ke organ di dekatnya
(seperti fistula pleuropulmonary dan hypobranchial), pankreatitis akut, trombosis
vena perut atau hati, dan pseudoaneurisma jantung. Komplikasi metastasis yang
menular termasuk endophthalmitis atau emboli septik sistem saraf pusat.

Sangat penting untuk menindaklanjuti pasien setelah perawatan untuk


mencegah dan mengenali beberapa komplikasi ini. Perawatan segera untuk infeksi
intraabdominal adalah tindakan pencegahan terbaik untuk abses hati. Empat
hingga enam minggu terapi antibiotik pasca-drainase dapat mencegah hampir
semua komplikasi. Profilaksis antibiotik selama kemoembolisasi atau endoskopi
retrograde kolangiografi membantu dalam pencegahan pembentukan abses di
masa depan.

2.9 Prognosis

Dengan teknik baru yang tersedia untuk drainase dan antibiotik khusus
untuk organisme yang tepat, abses hati memiliki prognosis yang jauh lebih baik
sekarang. Mortalitas di rumah sakit diperkirakan 2,5% hingga 19%. 17 Tingkat
kematian lebih tinggi pada lansia, perawatan di ICU, syok, kanker, infeksi jamur,
sirosis, gagal ginjal kronis, gagal pernapasan akut, penyakit parah, dan asal
empedu dari abses. Pengulangan abses hati sering terjadi pada pasien yang datang
dengan penyakit saluran empedu.18

Pada abses amebik yang berada di lobus kiri lebih besar kemungkinan
ruptur ke peritoneum. Prognosis buruk jika terjadi keterlambatan diagnosis dan
penanganan serta hasil kultur memperlihatkan adanya bakteri yang multipel, tidak
dilakukan drainase, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleura, atau adanya
penyakit lain seperti keganasan bilier, disfungsi multiorgan, sepsis.13
DAFTAR PUSTAKA

1. Mischnik A, Kern WV, Thimme R. [Pyogenic liver abscess: Changes of


Organisms and Consequences for Diagnosis and Therapy]. Dtsch. Med.
Wochenschr. 2017
2. Czerwonko ME, Huespe P, Bertone S, Pellegrini P, Mazza O, Pekolj J, de
Santibañes E, Hyon SH, de Santibañes M. Pyogenic liver abscess: current
status and predictive factors for recurrence and mortality of first
episodes. HPB (Oxford). 2016
3. KimAY. Chung RT. Bacterial, Parasitic, and Fungal lnlections at the Liver,
Including Liver Abscess. . In: Feldman M, Friedman L. Brandt L. Sleisenger
and Fordtran‘s Gastrointestinal and Liver Disease:
Pathophysiology/Diagnosis/Management. 9"‘ ed. USA: Elsevier. Chapter 82
4. Santos SA, Alberto SC, Cruz E, Pires E, Figueira T, Coimbra E, Estevez J,
Oliveira M, Novais L, Deus JR. Hepatic abscess induced by foreign body:
case report and literature review. World J. Gastroenterol. 2007
5. Tsai FC, Huang YT, Chang LY, Wang JT. Pyogenic liver abscess as endemic
disease, Taiwan. Emerging Infect. Dis. 2008
6. Kaplan GG, Gregson DB, Laupland KB. Population-based study of the
epidemiology of and the risk factors for pyogenic liver abscess. Clin.
Gastroenterol. Hepatol. 2004
7. Lardière-Deguelte S, Ragot E, Amroun K, Piardi T, Dokmak S, Bruno O,
Appere F, Sibert A, Hoeffel C, Sommacale D, Kianmanesh R. Hepatic
abscess: Diagnosis and management. J Visc Surg. 2015
8. Boĭko VV, Tishchenko AM, Gusak IV, Maloshtan AA, Skoryĭ DI, Smachilo
RM. [Surgical treatment of a solitary hepatic abscess]. Klin Khir. 2013 Jun;
(6):22-5. 
9. Rassam F, Cieslak KP, Beuers UHW, van Gulik TM, Bennink RJ. Stress test
of liver function using technetium-99m-mebrofenin hepatobiliary
scintigraphy. Nucl Med Commun. 2019
10. Ahn SJ, Kim JH, Lee SM, Park SJ, Han JK. CT reconstruction algorithms
affect histogram and texture analysis: evidence for liver parenchyma, focal
solid liver lesions, and renal cysts. Eur Radiol. 2018
11. Chen YH, Li YH, Lin YJ, Chen YP, Wang NK, Chao AN, Liu L, Wu WC,
Lai CC, Chen TL, Chen KJ. Prognostic Factors and Visual Outcomes of
Pyogenic Liver Abscess-Related Endogenous Klebsiella pneumoniae
Endophthalmitis: A 20-year retrospective review. Sci Rep. 2019
12. You MS, Lee SH, Kang J, Choi YH, Choi JH, Shin BS, Huh G, Paik WH,
Ryu JK, Kim YT, Jang DK, Lee JK. Natural Course and Risk of
Cholangiocarcinoma in Patients with Recurrent Pyogenic Cholangitis: A
Retrospective Cohort Study. Gut Liver. 2019
13. Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indoensia (PAPDI). Penatalaksanaan di
Bidang Ilmu Penyakit Dalam : Panduan Praktik Klinis.Abses Hati. 2015. Hal:
217-221.
14. Rahimian J, Wilson T, Oram V, Holzman RS. Pyogenic liver abscess: recent
trends in etiology and mortality.Clin. Infect. Dis. 2004
15. Zerem E, Hadzic A. Sonographically guided percutaneous catheter drainage
versus needle aspiration in the management of pyogenic liver abscess. AJR
Am J Roentgenol. 2007
16. Sersté T, Bourgeois N, Vanden Eynden F, Coppens E, Devière J, Le Moine
O. Endoscopic drainage of pyogenic liver abscesses with suspected biliary
origin. Am. J. Gastroenterol. 2007
17. Cai YL, Xiong XZ, Lu J, Cheng Y, Yang C, Lin YX, Zhang J, Cheng NS.
Percutaneous needle aspiration versus catheter drainage in the management of
liver abscess: a systematic review and meta-analysis. HPB (Oxford).2015
18. Yang CC, Yen CH, Ho MW, Wang JH. Comparison of pyogenic liver
abscess caused by non-Klebsiella pneumoniae and Klebsiella pneumoniae. J
Microbiol Immunol Infect. 2004
.