Anda di halaman 1dari 35

PNEUMONI

1. Terangkan secara singkat dan jelas.


a. Community acquired pneumonia, definisi dan terapi.
Pneumoni komuniti didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh
mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit) yang didapat di masyarakat.
(pneumoni adalah peradangan dari parenkim paru dimana asinus terisi dengan cairan
radang dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel radang ke dalam dinding alveoli
dan rongga interstitium)
Penatalaksanaan pneumoni komuniti:
● Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif / simptomatik
▪ Istirahat di tempat tidur
▪ Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
▪ Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun
panas
Pemberian antibiotik harus diberikan kurang dari 8 jam
● Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif / simptomatik
▪ Pemberian terapi oksigen
▪ Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan
elektrolit
▪ Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik.

Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang dari 8 jam


● Penderita rawat inap di ruang rawat intensif
Pengobatan suportif / simptomatik
▪ Pemberian terapi oksigen
▪ Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan
elektrolit
▪ Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik.
Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang dari 8 jam
Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik,

Rawat Jalan ❖ Tanpa faktor modifikasi:


Golongan β laktam atau β laktam + β laktamase
❖ Dengan faktor modifikasi
Golongan β laktam + β laktamase atau fluorokuinolon respirasi
(levofloksasin, moksifloksasin, gatifloksasin)
❖ Bila dicurigai pneumonia atipik: makrolid baru
(roksitromisin, klaritromisin, azitromisin)

Rawat inap ❖ Tanpa faktor modifikasi:


Golongan β laktam + β laktamase iv, atau
Sefalosporin G2,G3 iv atau
Fluorokuinolon respirasi iv
❖ Dengan faktor modifikasi
Sefalosporin G2,G3 iv atau
Fluorokuinolon respirasi iv
❖ Bila dicurigai pneumonia atipik: makrolid baru
(roksitromisin, klaritromisin, azitromisin)

Ruang rawat intensif Tidak ada faktor resiko pseudomonas


❖ Sefalosporin G3 iv non pseudomonas ditambah makrolid
baru atau fluorokuinolon respirasi iv

Ada faktor resiko infeksi pseudomonas:

❖ Sefalosporin anti pseudomonas iv atau karbapenem iv


ditambah fluorokuinolon anti pseudomonas
(siprofloksasin) iv atau aminoglikosida iv
❖ Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik sefalosporin anti
pseudomonas iv atau carbapenem iv ditambah
aminoglikosida iv, ditambah lagi makrolid baru atau
fluorokuinolon respirasi iv

b. Nosocomial pneumoni
Pneumoni nosokomial adalah pneumoni yang terjadi setelah pasien 48 jam dirawat di
rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah
sakit.
Terapi pneumoni nosokomial:
Pengobatan didasarkan atas klasifikasi pneumoni nosokomial menurut ATS:
❖ Kelompok I:
▪ Kuman penyebab: Enterobacter spp, E. Coli, Klebsiella spp, proteus
spp, s. Marcescens, H.influenza, S.pneumoniae, S.aureus
▪ Obat pilihan: sefalosporin generasi 2 atau 3 non pseudomonas,
betalaktam + inhibitor betalaktamase
▪ Jika alergi penisilin dapat diberikan fluorokuinolon atau klindamisin +
aztreonam
❖ Kelompok II:
▪ Kuman penyebab: Enterobacter spp, E. Coli, Klebsiella spp,
proteus spp, s. Marcescens, H.influenza, S.pneumoniae, S.aureus
▪ Kuman penyebab tambahan: anaerob, MRSA, legionella spp,
P.aeruginosa
▪ Obat pilihan: sefalosporin generasi 2 atau 3 non pseudomonas,
betalaktam + inhibitor betalaktamase
▪ Jika alergi penisilin dapat diberikan fluorokuinolon atau
klindamisin + aztreonam
▪ Jika dicurigai anaerob diberikan klindamisin atau metronidazol
atau betalaktam + inhibitor betalaktamase
▪ Jika dicurigai Legionella spp: makrolid atau fluorokuinolon
▪ Jika dicurigai MRSA diberikan vankomisin
▪ Jika dicurigai P.aeruginosa diberikan sesuai dengan kelompok II

❖ Kelompok III
▪ Kuman penyebab: Enterobacter spp, E. Coli, Klebsiella spp,
proteus spp, s. Marcescens, H.influenza, S.pneumoniae, S.aureus
▪ Kuman penyebab tambahan: P.aeruginosa, Acinetobacter Spp,
S.maltophilia, MRSA
▪ Obat pilihan: aminoglikosid dikombinasi dengan salah satu
dibawah ini:
▪ Penisilin anti pseudomonas
▪ Piperasilin + tasobaktam
▪ Seftazidim atau sefoperason
▪ Imipenem
▪ Meropenem
▪ sefepim

7. Apa yang disebut:


a) Hospital Acquired Pneumonia: pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam dirawat di
rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi sebelum masuk
rumah sakit
b) Kapan disebut akut dan kronis:
Akut atau early onset bila terjadi <5 hari rawat inap atau pemakaian ventilator
Kronis atau late onset bila terjadi ≥5 hari rawat inap atau
pemakaian ventilator
c) Ventilator Associated Pneumonia: pneumonia yang terjadi lebih dari 48 jam setelah
pemasangan intubasi endotrakeal
d) Health Care Associated Pneumonia: pneumonia yang didapat dari komunitas pada pasien
yang memiliki kontak yang sering dengan petugas kesehatan maupun lingkungan rumah
sakit. Resiko yang meningkatkan terjadinya health care associated pneumonia
diantaranya:
● Mendapat perawatan di rumah sakit selama 2 hari atau lebih dalam 90 hari
terakhir
● Penghuni panti atau fasilitas perawatan jangka panjang dalam 30 hari
terakhir
● Mendapat terapi rawat jalan intravena (seperti antibiotik atau kemoterapi)
dalam 30 hari terakhir
● Berobat ke rumah sakit atau dialysis center dalam 30 hari terakhir
● Kontak dengan pasien yang diketahui positif multi drug resistant

TB

2. International starndar for tuberculosis care (ISTC) versi kedua tahun 2009: merupakan
standar yang melengkapi guideline program penanggulangan TB nasional yang konsisten
dengan rekomendasi WHO. ISTC edisi pertama dikeluarkan tahun 2006 dan pada tahun
2009 direvisi. Terdapat penambahan standar dari 17 standar menjadi 21 standar yang
terdiri dari:
a. Standar diagnosis (standar 1-6)
b. Standar pengobatan (standar 7-13)
c. Standar penanganan TB dengan infeksi HIV dan kondisi komorbid lain (standar
14-17)
d. Standar kesehatan masyarakat (standar 18-21)
Prinsip dasar ISTC tidak berubah. Penemuan kasus dan pengobatan tetap menjadi hal utama.
Selain itu juga tanggungjawab penyedia pelayanan kesehatan untuk menjamin
pengobatan sampai selesai dan sembuh. Seperti halnya pada edisi sebelumnya, edisi 2009
ini tetap konsisten berdasarkan rekomendasi internasional da dimaksudkan untuk
melengkapi bukan untuk menggantikan rekomendasi lokal atau nasional.

3. Kegunaan ISTC

Jawab : ISTC (International Standard for Tuberculosis Care) dibuat untuk melengkapi panduan
tatalaksana program TB Nasional yang konsisten dengan rekomendasi WHO.

ISTC terdiri dari :


● Standar untuk diagnosis
● Standar untuk pengobatan
● Standar untuk penanganan TB dengan infeksi HIV dan dengan komorbid lain
● Standar untuk kesehatan masyarakat

4. Kategori TB menurut standar nasional


Jawab :
Kategori TB berdasarkan :
● Letak anatomi penyakit
● Hasil pemeriksaan dahak atau bakteriologi
● Riwayat pengobatan sebelumnya
● Status HIV pasien

Terapi TB
Jawab :
Pengobatan TB standar dibagi menjadi
● Pasien baru
Bila menggunakan OAT program, pemberian dosis setiap hari pada fase intensif dilanjutkan
dengan pemberian dosis tiga kali seminggu dengan DOT 2HRZE / 4 H3R3

● Pada pasien dengan riwayat pengobatan TB lini pertama


Pengobatan sebaiknya berdasarkan hasil uji kepekaan secara individual. Selama menunngu hasil
uji kepekaan, diberikan panduan obat 2HRZES/HRZE/5HRE

● Pasien MDR

Penyulit TB

Jawab :

● TB milier
● TB dengan efusi pleura
● TB dengan DM
● TB dengan HIV/AIDS
● TB pada kehamilan/menyusui
● TB dengan gagal ginjal
● TB dengan kelainan hati

4. Hubungan antara HIV AIDS dg TB Paru?


HIV dan TB merupakan kombinasi penyakit yang mematikan. HIV dapat melemahkan sistem
imun sehingga membuat mudah terinfeksi TB Paru dibanding pasien dengan status HIV
negatif. Di satu sisi, infeksi tuberkulosis merupakan penyebab kematian utama pada
pasien HIV

8. Apa yang disebut TB Paru Primer dan TB Paru Post Primer?


Jelaskan perbedaannya secara klinik pada penderita!

A. TUBERKULOSIS PRIMER
Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru, dimana
ia akan membentuk suatu sarang pneumonik, yang disebut sarang primer atau afek primer.
Sarang primer ini mugkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang
reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus
(limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus
(limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal
sebagaikompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut :
1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum)
2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotik, sarang
perkapuran di hilus)
3. Menyebar dengan cara :
a. Perkontinuitatum, menyebar kesekitarnya Salah satu contoh adalah epituberkulosis, yaitu
suatu kejadian dimana terdapat penekanan bronkus, biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar
hilus yang membesar sehingga menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan, dengan
akibat atelektasis. Kuman tuberkulosis akan menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat ini ke
lobus yang atelektasis dan menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis tersebut, yang
dikenal sebagai epituberkulosis. b. Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan
maupun ke paru sebelahnya. Penyebaran ini juga terjadi ke dalam usus
c. Penyebaran secara hematogen dan limfogen. Kejadian penyebaran ini sangat bersangkutan
dengan daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi basil. Sarang yang ditimbulkan dapat sembuh
secara spontan, akan tetapi bila tidak terdapat imuniti yang adekuat, penyebaran ini akan
menimbulkan keadaan cukup gawat seperti tuberkulosis milier, meningitis tuberkulosa,
typhobacillosis Landouzy. Penyebaran ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh
lainnya, misalnya tulang, ginjal, anak ginjal, genitalia dan sebagainya. Komplikasi dan
penyebaran ini mungkin berakhir dengan :
• Sembuh dengan meninggalkan sekuele (misalnya pertumbuhan terbelakang pada anak setelah
mendapat ensefalomeningitis, tuberkuloma ) atau
• Meninggal
Semua kejadian diatas adalah perjalanan tuberculosis primer.

B. TUBERKULOSIS POST-PRIMER
Dari tuberkulosis primer ini akan muncul bertahun-tahun kemudian tuberkulosis post-primer,
biasanya pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis post primer mempunyai nama yang bermacam
macam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa, localized tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan
sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi problem kesehatan rakyat, karena
dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis post-primer dimulai dengan sarang dini, yang
umumnya terletak di segmen apikal dari lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini
awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik kecil. Nasib sarang pneumonik ini akan mengikuti
salah satu jalan sebagai berikut :
1. Diresopsi kembali, dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan cacat
2. Sarang tadi mula mula meluas, tapi segera terjadi proses penyembuhan dengan penyebukan
jaringan fibrosis. Selanjutnya akan membungkus diri menjadi lebih keras, terjadi perkapuran, dan
akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sebaliknya dapat juga sarang tersebut menjadi aktif
kembali, membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan keluar.
3. Sarang pneumonik meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kaviti akan muncul
dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti awalnya berdinding tipis, kemudian
dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik). Nasib kaviti ini :
• Mungkin meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonik baru. Sarang pneumonik ini
akan mengikuti pola perjalanan seperti yang disebutkan diatas
• Dapat pula memadat dan membungkus diri (encapsulated), dan disebut tuberkuloma.
Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tapi mungkin pula aktif kembali, mencair lagi
dan menjadi kaviti lagi
• Kaviti bisa pula menjadi bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity, atau kaviti
menyembuh dengan membungkus diri, akhirnya mengecil. Kemungkinan berakhir sebagai kaviti
yang terbungkus, dan menciut sehingga kelihatan seperti bintang (stellate shaped).

Definisi TB laten dan TB aktif

TB LATENT TB AKTIF
         Tanpa gejala          Ada gejala-gejala yaitu:
   Batuk berdahak lebih dari 2 minggu
   Nyeri dada
   Batuk lendir (sputum) campur darah
   Kelemahan umum
   Penurunan berat badan
   Hilang nafsu makan
   Menggigil
   Demam
   Keringat pada malam hari
         Tidak merasa sakit          Merasa sakit (lihat gejala di atas)
         Tidak menular ke orang lain          Menular ke orang lain melalui droplet yang
keluar melalui batuk, ketawa, bicara, menyanyi dan
dibawa udara
         Hasil tes kulit atau tes darah umumnya
         Hasil tes kulit atau tes darah umumnya
mengindikasikan adanya infeksi TB mengindikasikan adanya infeksi TB
         Mycobacterium tuberculosis          Mycobacterium tuberculosis berkembang-biak
inaktif
(dormant), tidak berkembang-biak dan merusak organ tubuh yang diserang
         Pemeriksaan sinar X          Pemeriksaan sinar X dada menunjukkan tanda-
dada
menunjukkan tanda-tanda TB latent dan tanda TB Aktif,  pemeriksaan mikroskopis
pemeriksaan mikroskopis sputum (dahak) sputum  (dahak) positif, biakan positif
negatif
         TB Latent perlu diobati supaya tidak
         TB Aktif perlu diobati sampai sembuh supaya
menjadi TB Aktif tidak mengganggu kesehatan penderita dan menular
pada orang lain
ABSES PARU

3. Abses Paru, diagnosis dan managemen terapinya.


Abses paru adalah pengumpulan setempat cairan terinfeksi, berupa pus atau jaringan nekrotik
supuratif, dalam suatu kaviti yang terbentuk akibat penghancuran jaringan sekitarnya
(parenkim paru). Defnisi abses paru tidak termasuk pengumpulan pus dalam ruang atau
rongga yang sudah ada sebelumnya seperti kista bronkogenik terinfeksi atau bula.Abses
paru dapat terjadi secara akut atau kronik. Abses paru akut terjadi dalam 2 minggu atau
kadang lebih yang disebabkan oleh infeksi bakteri aerob yang virulen sedang abses paru
kronik terjadi dalam waktu lebih dari 4-6 minggu dengan penyakit dasar neoplasma atau
infeksi dengan bakteri yang kurang virulen dan anaerob.
Diagnosis
manifestasi klinik abses paru mungkin mirip dengan gejala awal pneumonia atau kondisi
penyakit dasar yang lain. Secara perlahan-lahan akan muncul gejala demam, batuk
produktif, kehilangan berat badan, nyeri dada, rasa berat di dada dan malaise. Gejala
paling spesifik dan petanda patognomonik infeksi kuman anaerob adalah napas berbau
atau sputum berbau busuk meskipun hanya ditemukan pada 50-60% pasien. Hemoptisis
didapatkan pada 25% pasien. Infeksi oleh jamur, Nocardia dan Mycobacteria perjalanan
penyakit cenderung lambat dan secara perlahan terjadi perburukan gejala.
Hasil pemeriksaan fisik dapat bervariasi dan berhubungan dengan kondisi
penyakit sekunder yang mendasari misalnya pneumonia atau efusi pleura. Juga
bergantung pada mikroorganisme yang terlibat, berat dan perluasan penyakit serta
kondisi komorbid yang ada. Demam terjadi pada 60-90% pasien. Suhu badan rendah
ditemukan pada infeksi anaerob sedang suhu yang tinggi (>38,5 oC) terjadi pada infeksi
mikroorganisme lainnya dan biasanya terdapat bukti penyakit gusi. Apabila terjadi
konsolidasi akan ditemukan penurunan suara napas, perkusi paru redup, suara napas
bronchial dan ronki saat inspirasi. Setelah kaviti terbentuk dapat muncul suara napas
amforik pada daerah paru yang terkena. Pada abses paru kronik akan memperlihatkan
clubbing fingers (jari tabuh), efusi pleura dan kakeksia. Jari tabuh dapat terjadi pada 20%
pasien.
Laboratorium darah dapat ditemukan lekositosis, peningkatan laju endap darah
(LED) dan pergeseran hitung jenis ke kiri. Foto toraks secara khas memperlihatkan kaviti
dengan bentuk tak teratur dengan gambaran air-fluid level. Diagnosis dibuat paling
banyak berdasarkan pemeriksaan foto toraks. Kelainan radiologis yang sama dapat
terlihat pada cairan yang terdapat pada kista atau bleb berisi cairan. Abses di perifer
dengan foto toraks biasa kemungkinan sulit dibedakan dengan empiema terlokalisir
dengan fistula bronkopleural sehingga diperlukan pemeriksaan CT-scan toraks.
Diagnosis penyebab spesifik abses paru tergantung pada pemeriksaan
mikrobiologi. Kultur sputum yang dibatukkan tidak dapat digunakan untuk konfirmasi
karena kemungkinan kontaminasi kuman gram negative dan Staphylococcus aureus yang
berkolonisasi di orofaring sehingga kultur sputum sulit dipercaya dalam menentukan
kuman penyebab. Untuk memperoleh hasil analisis mikrobiologi yang bebas kontaminasi
bisa dilakukan kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage=BAL), protected
specimens bronchoscopy (PSB), transthoracal aspiration (TTA), percutaneus lung
aspiration dan percutaneus transtracheal aspiration.

Penatalaksanaan meliputi pemberian antibiotik yang tepat, fisioterapi dengan drainase postural
dan tindakan bedah dilakukan pada kasus yang tidak respons dengan pengobatan yang
intensif, lama atau dengan komplikasi hemoptisis, empiema atau keganasan.
❖ Antibiotic
Pemberian antimikroba yang tepat merupakan terapi utama. Pemilihan antibiotik
yang tepat bergantung pada sumber infeksi dan hasil pemeriksaan pewarnaan
gram dan kultur spesimen sputum tidak terkontaminasi. Sambil menunggu hasil
kultur, agar terapi lebih efektif, diberikan terapi beradasarkan data empiris dan
terutama ditujukan untuk melawan bakteri anaerob sebagai penyebab terbesar
abses paru. Lama terapi tergantung pada respons klinis dan radiologis pasien, bisa
diberikan 4-6 minggu kemudian dilanjutkan sampai didapatkan perbaikan klinis
dan radiologis. Pada tahap awal diberikan antibiotik intravena sampai pasien tidak
demam dan menunjukkan perbaikan klinis (4-8 hari) diikuti terapi oral 6-8
minggu. Bila respons terapi buruk, perlu dipertimbangkan penyebab lain misalnya
obstruksi benda asing, keganasan, infeksi bakteri resisten, mikobakteria atau
jamur.
❖ Fisioterapi
Fisioterapi dada terdiri atas latihan pernapasan, latihan batuk, perkusi dada, dan
drainase postural. Drainase postural akan membantu pasien membersihkan materi
purulen sehingga mengatasi gejala dan memperbaiki pertukaran gas.  Fisioterapi
sebaiknya dikerjakan pada semua pasien terutama pasien dengan produksi sputum
yang banyak dan ukuran air-fluid level yang besar.
❖ Drainase perkutan
Dilakukan apabila tidak berhasil dengan terapi medis dan drainase postural. Tindakan
lebih mudah bila abses terletak di perifer. Untuk meningkatkan keberhasilan
terapi, tindakan ini dapat dipandu dengan CT-scan toraks, fluoroskopi atau
ultrasonografi (USG). Antibiotik intravena sebaiknya tetap dilanjutkan selama
dan setelah drainase perkutan. Indikasi khusus drainase perkutan adalah tension
abses yaitu perubahan mediastinal, pergeseran fisura, pergerakan diafragma ke
bawah, kontaminasi paru kontralateral, tanda sepsis setelah 72 jam pemberian
antibiotik, ukuran abses lebih dari 4 cm, peningkatan ukuran abses, peningkatan
fluid level dan ketergantungan ventilator yang persisten.
❖ Bronkoskopi
Dahulu bronkoskopi merupakan salah satu standar prosedur penatalaksanaan abses
paru. Saat ini bronkoskopi tidak lagi merupakan prosedur rutin namun terapi
alternative pada pasien dengan gambaran klinis tidak khas, curiga keganasan atau
mengambil benda asing yang menyebabkan obstruksi.
❖ Pembedahan
Sebelum era antibiotik ditemukan sebagai terapi abses paru, terapi bedah sangat luas
digunakan namun sekarang hanya sekitar 10%. Intervensi bedah berupa reseksi atau
lobektomi biasanya dilakukan bila terdapat komplikasi misalnya ukuran abases > 6
cm, hemoptisis massif, empiema, obstruksi bronchial, fistel bronkopleural,
kecurigaan kanker secara klinis dan kegagalan terapi konservatif (4-6 minggu).

ASMA

4. Jelaskan secara singkat dan jelas klasifikasi asma menurut GINA dan penatalaksanaan
terapinya.

Kriteria penilaian Terkontrol(semua Terkontrol Sebagian Tidak Terkontrol


penilaian) (minimal salah satu)

Gejala harian Kurang dari 2 kali Lebih dari 2 kali per Didapatkan 3 / lebih
per minggu minggu kriteria terkontrol sebagian
dalam seminggu

Gangguan aktivitas Tidak ada ada

Gejala nocturnal Tidak ada ada

Penggunaan obat Kurang dari 2 kali Lebih dari 2 kali per


pelega per minggu minggu

Fungsi paru (PFR normal <80% prediksi atau


atau VEP1) nilai terbaik (jika
diketahui)

Terapi untuk asma digolongkan menjadi pengendali (controller) dan pelega (reliever). Controller
untuk membuat asma dalam keadaan terkontrol terutama melalui efek anti inflamasi. Reliever
digunakan bila perlu berdasar efek cepat untuk menghilangkan efek bronkokonstriksi dan
menghilangkan gejalanya.

Controller Reliever

Kortikosteroid (inhalasi, sistemik) Short acting β2 agonist (SABA): inhalasi, oral

Leucotriene modifier Kortikosteroid sistemik

Long acting β2 agonist (LABA): inhalasi, oral Antikolinergik: Ipratropium br, oxitropium
Chromolin: Sodium cromoglycate dan Teofilin
Nedocromil sodiem

Anti IgE

Antikolinergik: Tiotropium

Klasifikasi asma ACT baca hal 25 buku pedoman tata laksana asma wrna pink

5. Definisi Asma Bronkiale

Jawab : Menurut GINA (Global Initiative For Asthma) 2006, Asma didefinisikan sebagai
gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan, inflamasi kronik ini
menyebabkan episode mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan dan batuk, terutama pada
malam atau dini hari

6. Pembagian asma stabil


Berdasarkan pola
Asma Intermitten ,Asma persissten ringan,sedang dan berat
Berdasarkan gina........

PPOK
Definisi PPOK

Jawab : PPOK penyakit paru yang dapat dicegah dan diobati yang ditandai dengan hambatan
aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan
respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas beracun disertai efek ekstra paru yang
berkontribusi dengan derajat penyakit

5. Jelaskan secara singkat dan jelas klasifikasi PPOK menurut GOLD dan managemen
terapinya.

Derajat Klinis Faal Paru

Gejala klinis (batuk, produksi sputum) normal

Derajat I: PPOK
Gejala batuk kronik dan produksi sputum ada1/KVP < 70%
Ringan tetapi tidak sering. Pada derajat ini1 ≥ 80% prediksi
pasien sering tidak menyadari bahwa
faal paru mulai menurun.

Derajat II: PPOK


Gejala sesak mulai dirasakan saat aktivitas dan1/KVP < 70%
Sedang kadang ditemukan gejala batuk 50% dan< VEP1 < 80% prediksi
produksi sputum. Pada derajat ini
biasanya pasien mulai memeriksakan
kesehatannya

Derajat III: PPOK


Gejala sesak lebih berat, penurunan aktivitas,1/KVP < 70%
Berat rasa lelah dan serangan eksaserbasi
30% < VEP1 < 50% prediksi
semakin sering dan berdampak pada
kualitas hidup pasien

Derajat IV: PPOK


Gejala diatas ditambah tanda-tanda gagal napas1/KVP < 70%
Sangat Berat atau gagal jantung kanan dan1 < 30% prediksi atau VEP1 <
ketergantungan oksigen. Pada derajat ini 50% prediksi disertai
kualitas hidup pasien memburuk dan jika gagal napas kronik
eksaserbasi dapat mengancam jiwa.

Penatalaksanaan PPOK secara umum meliputi:


● Edukasi
● Berhenti merokok
● Obat-obatan
● Rehabilitasi
● Terapi oksigen
● Ventilasi mekanik
● Nutrisi

Penatalaksanaan menurut derajat PPOK

Derajat I: Derajat II: Derajat III: Derajat IV:


1/KVP < 70%
1 /KVP < 70% 1/KVP < 70% 1/KVP < 70%
VEP1 ≥ 80%
50% < VEP1 < 30% < VEP1 < VEP1 < 30% prediksi
prediksi
80% prediksi 50% prediksi

● Hindari faktor resiko: berhenti merokok, pajanan kerja


● Dipertimbangkan pemberian vaksinasi influenza
● Tambahkan bronkodilator kerja pendek (bila perlu)

● Berikan pengobatan rutin dengan satu atau lebih bronkodilator kerja lama
● Tambahkan rehabilitasi fisik

● Tambahkan inhalasi glukokortikosteroid jika terjadi eksaserbasi berulang-ulang


● Tambahkan pemberian
oksigen jangka panjang
kalau terjadi gagal
nafas kronik
● Lakukan tindakan
operasi bila diperlukan

Efek sistemik PPOK: Kor pulmonale, gagal nafas, infeksi saluran nafas berulang

TUMOR

6. Tumor Marker Bronkogenik Karsinoma


Petanda tumor : CEA, Cyfra 21-1, NSE
Tumor marker ini tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis tetapi masih digunakan sebagai
evaluasi hasil pengobatan.

7. Kemoterapi untuk bronkogenik karsinoma


Pada prinsipnya, kemoterapi dapat diberikan pada semua kasus kanker paru, Syarat utama :
Harus ditentukan jenis histologis tumor dan tampilan ( performance status ) harus lebih
dari 60 skala Karnofsky atau 2 menurut skala WHO
Kemoterapi dilakukan dengan menggunakan beberapa obat antikanker dalam kombinasi regimen
terapi.
Kemoterapi lini pertama
Regimen untuk kemoterapi lini pertama untuk KPKBSK adalah :
I. Paklitaksel + sisplastin atau karboplatin, siklus 3 mingguan
a. Paklitaksel 175 mg/BSA + sisplatin 60 – 80 mg/ BSA
atau
b. Paklitaksel 175 mg/ BSA + karboplatin AUC - 5
II. Gemsitabin + sisplatin atau karboplatin, siklus 3 mingguan
a. Gemsitabin 1250 mg/BSA ( hari 1,8 ) + sisplatin 60 – 80 mg / BSA ( hari
1)
atau
b. Gemsitabin 1250 mg/BSA ( hari 1,8 ) + karboplatin AUC - 5( hari 1 )

III. Dosetaksel + sisplastin atau karboplatin, siklus 3 mingguan


a. Dosetaksel 75 mg / BSA + sisplastin 60 – 80 mg / BSA
atau
b. Dosetaksel 75 mg / BSA + Karboplatin AUC - 5

IV. Vinoreblin + sisplastin atau karboplatin, siklus 3 mingguan


a. Vinorelbin30 mg / BSA ( hari 1,8 ) + sisplastin 60 – 80 mg / BSA ( hari
1)
atau
b. Vinorelbin 30 mg / BSA ( hari 1,8 ) + karboplatin AUC – 5 ( hari 1 )
Pada pusat pelayanan tertentu, dengan keterbatasan pengadaan obat dapat diberikan
rejimen :
o CAP II ( sisplatin, adriamisin, siklofosfamid ), siklus 28 hari
o Cisplatin 60 mg / BSA + adriamisin 40 mg / BSA + siklofosfamid 400
mg / BSA
o PE ( sisplatin atau karboplatin + etoposid ), siklus 3 mingguan
o Sisplatin 60 – 80 mg / BSA ( hari 1 ) + etoposid 100 mg/ BSA ( hari
1,2,3 )
atau
o Karboplatin AUC – 5 ( hari 1 ), etoposid 100 mg / BSA ( hari 1,2,3 )
Kemoterapi lini kedua
Penderita yang tidak respon setelah pemberian kemoterapi 2 siklus atau progresif dalma masa
evaluasi setelah selesai kemoterapi 4 siklus dapat diberikan terapi kemoterapi lini kedua.
● Dosetaksel 75 mg / m2 , siklus 3 mingguan , untuk 4 – 6 siklus
atau
● Pemetrexed 500 mg / m2 , sikllus 3 mingguan , untuk 4 – 6 siklus
atau
● Erlonitib 150 mg / x/ hari
atau
● Gefitinib 250mg / x / hari

8. Tumor Mediastinum
Mediastinum adalah rongga yang berada di antara paru kanan dan paru kiri.
Mediastinum berisi : pembuluh darah arteri, pembuluh darah vena, trakea, kelenjar timus, syaraf,
jaringan ikat, kelenjar getah bening dan salurannya.
Tumor mediastinum adalah tumor yang terdapat di dalam mediastinum. Jenis tumor yang
terdapat di mediastinum sangat bervariasi dapat berupa tumor kinak dan dapat pula
berupa tumor ganas. Limfoma, timoma dan teratoma adalah jenis yang paling sering
ditemukan.
Kebanyakan tumor mediastinum ini, tumbuh lambat sehingga pasien dating setelah tumor
berukuran cukup besar, disertai keluhan dan tanda akibat penekanan tumor tehadap organ
di sekitarnya.

Screening Tumor Paru: sasaran deteksi dini adalah 1. laki-laki usia lebih dari 40 tahun, 2.
Paparan industri tertentu. Disertai dengan satu atau lebih gejala: batuk darah, batuk
kronik, sesak napas, nyeri dada, dan berat badan menurun. Golongan lain yg diwaspadai
yaitu perempuan perokok pasif dengan salah satu gejala diatas dan seseorang yang
dengan gejala klinik yaitu: batuk darah, batuk kronik, sakit dada, penurunan berat badan
tanpa penyakit yang jelas. Pemeriksaan dini bisa dengan radiologi toraks, pemeriksaan
sitologi sputum dan bronkoskopi autofloresesns.

7. Ca Bronkogenik adalah karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal
dari saluran napas.

Gejala tumor paru Gejala-gejala dapat bersifat:

a. Lokal (tumor setempat)


o Batuk baru/ batuk lebih hebat pada batuk kronis
o Hemoptisis
o Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran nafas
o Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
o Atelektasis

b. Invasi lokal
o Nyeri dada
o Dispnea karena efusi pleura
o Invasi ke pericardium à terjadi temponade/ aritmia
o Sindrom vena cava superior
o Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
o Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent
o Sindrom Pancoast, karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis
servikalis
c. Gejala penyakit metastasis
o Pada otak, tulang, hati, adrenal
o Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis)

d. Sindrom paraneoplastik à terdapat pada 10% kanker paru, dengan gejala:


o Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam
o Hematology: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
o Hipertrofi asteoartropati
o Neurologik: dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer
o Neuromiopati
o Endokrin: sekresi berlebihan hormone paratiroid (hiperkalsemia)
o Dermatologic: eritema multiform, hyperkeratosis, jari tabuh
o Renal: syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)

e. Asimtomatik dengan kelainan radiologi


o Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/ COPD yang terdeteksi secara
radiologis
o Kelainan berupa nodul soliter

Terapi Ca Paru secara garis besar terdiri dari :

● Pembedahan
● Kemoterapi
● Radioterapi

5. a. Jenis sel karsinoma paru:


● Karsinoma skuamosa (karsinoma epidermoid)
● Karsinoma sel kecil (small cell carcinoma)
● Adenocarcinoma
● Karsinoma sel besar (large cell carcinoma)
b. TNM Non Small Cell Ca stadium 4:
● T: Sebarang T
● N: Sebarang N
● M: M1a (metastasis ke paru kontralateral, nodul di pleura, efusi pleura ganas,
efusi perikardium)
M1b (metastasis jauh ke organ lain seperti otak, tulang, hepar, ginjal, KGB
leher atau aksila atau suprarenal, dll)
9. Apa yang disebut dengan rongga mediastinum?
Bagaimana pembagian kompartemennya?
Berikan contoh tumor mediastinum di masing-masing kompartemen tersebut!

Mediastinum adalah rongga yang berada di antara paru kanan dan kiri, yang berisi jantung,
pembuluh darah arteri, pembuluh darah vena, trakea, kelenjar timus, syaraf, jaringan ikat,
kelenjar getah bening dan salurannya.
Secara garis besar mediastinum dibagi atas 4 bagian penting :
1. Mediastinum superior, mulai pintu atas rongga dada sampai ke vertebra torakal ke-5 dan
bagian bawah sternum
2. Mediastinum anterior, dari garis batas mediastinum superior ke diafargma di depan
jantung.
3. Mediastinum posterior, dari garis batas mediastinum superior ke diafragma di belakang
jantung.
4. Mediastinum medial (tengah), dari garis batas mediastinum superior ke diafragma di
antara mediastinum anterior dan posterior.

Menurut Rab T (2010):

Anterior Middle Posterior

Timoma Kista Tumor neurogenik


Limfoma Perikardial (schwannoma, neurofibroma)
Tumor germ sel Bronkogenik Limfoma
Teratoma Lesi non kista
Seminoma Linfoma
Tumor germ sel campuran
Tumor endokrin
(tiroid, paratiroid, karsinoid)

12. Skrining ca paru, modalitas terapi ca paru


b. Modalitas Terapi:
1. Radioterapi
Radioterapi pada kanker paru dapat menjadi terapi kuratif atau paliatif. Pada terapi kuratif, radioterapi menjadi
bagian dari kemoterapi neoadjuvan untuk KPKBSK stadium IIIA. Pada kondisi tertentu, radioterapi saja tidak jarang
menjadi alternatif terapi kuratif.
2. Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua kasus kanker paru. Syarat utama harus ditentukan jenis histologis tumor
dan tampilan (performance status) harus lebih dan 60 menurut skala Karnosfky atau 2 menurut skala WHO.
Kemoterapi dilakukan dengan menggunakan beberapa obat antikanker dalam kombinasi regimen kemoterapi. Pada
keadaan tertentu, penggunaan 1 jenis obat anti kanker dapatdilakukan.
3. Imunoterapi
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum ada hasil penelitian di Indonesia yang
menyokong manfaatnya.
4. Hormonoterapi
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum ada hasil penelitian di Indonesia yang
menyokong manfaatnya.
5. Terapi Gen
Tehnik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian.
a. Skrining Ca Paru:
Alur Tindakan Diagnosis Kanker Paru

PARU KERJA
9. Penyakit Paru Kerja
Penyakit paru kerja adalah penyakit paru yang terjadi akibat pajanan material bebahaya di tempat
kerja. Inhalasi material berbahaya ini bias berasal dari bahan baku, bahan sampingan,
proses produksi, produk atau limbah. Dan dapat berbentuk debu atau partikulat, gas, uap.
Klasifikasi Penyakit Paru Akibat Kerja

Kategori Penyakit Utama Contoh Agen Penyebab

Asfiksia Karbon monoksida, ozon, alkil sianida

Iritasi saluran pernafasan atas Gas iritan seperti akrolein, ammonia, antimon
Pelarut organic seperrti formaldehid, aseton, metil
isobutil karbinol

Gangguan saluran pernafasan


o Asma akibat kerja
o Sensitisasi
BM rendah Disosianat, anhydrida, debu kayu, biji – bijian, epoksi
resin, isosianat, toluene disosianat, kapas,
western red cahdar
BM tinggi Allergen bersumber binatang, lateks
o Induksi iritas, RADS Gas iritan
o Bisinosis Debu kapas
o Alveolitis alergika Mouldy hay, jamur, aktinomisetes, garam platina
Debu mineral, batubara, rook tepung
o Bronkitis kronik / PPOK

Kelainan akibat infeksi akut


o Pneumonitis toksik Gas iritan, metal
o Metal fume fever Oksida metal seperti zinc, dan copper
o Polymer fume fever Plastik
o Edema paru Asap nitrogrn, SO2, Klorin, dan fosgen

Pneumonitis hipersensitif Bakteri , jamur, protein binatang

Gangguan akibat infeksi Bakteri, virus, jamur, spt TBC,


antrax,Coccidiomicetes, Flu burung,
EchinocococisPsitakosis, Legionela sp.

Pneumokoniosis Asbestos, silica, batubara, berrylium, cobalt, kaolin,


talk

Keganasan
● Kanker sinonasal Debu kayu
● Kanker paru ( karsinoma bronkus )Asbestos, Vinil klorida, radon, radiasi, uranium, krom,
nikel, klormetil eter
● Mesotelioma Asbestos

GAGAL NAFAS

10. Gagal Nafas


Tipe – tipe gagal nafas :
● Tipe I
Kegagalan pernafasan yang terjadi akibat kegagalan ventilasi ( pump failure ) yang
disebut juga dengan hiperkapnia
● Tipe II
Kegagalan pernafasan yang terjadi akibat kegagalan pada parekim paru yang disebut juga
dengan hipoksemia
Diagnosis, ditegakkan atas dasar :
● Riwayat penyakit, dibagi 2 :
o Pasien dengan keadaan paru normal
o Pasien dengan keadaan paru tidak normal
o Pada pasien dengan keadaan paru yang tidak normal, kecurigaan
terjadinya gagal nafas ditegakkan atas dasar :
▪ Perubahan klinis pasien yang terjadi secara tiba – tiba
▪ Perburukan keadaan setelah pemberian O2 dosis tingggi

● Pemeriksaan fisik
o Perubahan pada sistem pernafasan :
▪ Pada pasien dengan keadaan paru normal :
Pasien tiba – tiba mengalami perburukan dalam pernafasan yang
disebabkan oleh berbagai obat yang menekan pusat pernafasan,
misalnya narkotik
▪ Pada pasien dengan berbagai penyakit paru kronik, di mana pasien
mengalami perburukan pernafasan secara tiba – tiba.
o Nyeri dada
Nyeri dada secara tiba – tiba disertai dengan sputum yang kental

o Perubahan pada sistem kardiovaskular


Terjadinya aritmia dan gangguan hemodinamik berupa penurunan cardiac ouput
perubahan hipoksemia yang terjadi secara tiba – tiba
Pada faseawal, tekanan darah meningkat oleh karena adanya mekanisme
kompensasi jantung, tapi pada fase selanjutnya, tekanan darah akan
menurun Cardiac arrest, selain itu dapat pula terjadi fibrilasi ventrikel
o Perubahan pada susunan saraf pusat
Hipoksemia peningkatan aliran darah ke serebral pada fase lanjut,
terjadi penurunan aliran darah ke serebral disertai gejala :
Sakit kepala, kelainan mental, drawsines flapping, tremor, kejang, dan koma.
Serta dapat terjadi edema serebral.

o Perubahan gas dan elektrolit


Terjadi asidosis respiratori.

Management terapi pada gagal nafas :


● Mengatasi kegawatan , dan berdasarkan tingkat beratnya kegagalan pernafasan,
pengobatan dapat dibagi menjadi : pengobatan konservatif dan pengobatan
dengan menggunakan respirator
● Berdasarkan atas kelainan pada parenkim aru, pengobatan dibagi menjadi :
o Kelainan ventilasi dengan parenkim paru yang normal
▪ Nilai respirasi, nadi dan tekanan darah pasien
▪ Apabila pernafasan dangkal dan nadi tidak teraba ,
● Bersihkan jalan nafas
● Kepala dihiperekstensikan
▪ Lakukan resusitasi
▪ Apabila, pembersihan jalan nafas tidak mengembalikan fungsi
respirasi normal, lakukan trakeostomi
▪ Berikan O2 dosis tinggi
▪ Nilai fungsi ventilasi dengan menetapkan PaO2
▪ Nilai kesadaran pasien
▪ Penggunaan ventilator
● Indikasinya :
o Apnea
o Hipoventilasi yang dapat dinilai dari gerak mekanik
yang berkurang atau kecepatan respirasi > 35 x /
menit, Volume tidal < 5 cc / kgBB, dan PaCO2 > 50
mmHG
o Rendahnya kadar O2 dalam darah

o Parenkim paru yang tidak normal


▪ Pengobatan lebih banyak diarahkan pada tindakan konservatif atas
penyakit yang mendasarinya
▪ Tidak diperkenankan menggunakan O2 dalam kadar tinggi secara
tiba – tiba
▪ Penggunakan alat mekanik hanya berdasarkan indikasi tertentu.
ASAP ROKOK
6. Efek asap rokok pada paru dan nama penyakitnya?
Paparan asap rokok dan partikel berbahaya yang terus menerus menyebabkan inflamasi
kronis pada saluran napas. Respon nflamasi ini menyebabkan pelepasan mediator inflamasi dan
berinteraksi dengan sel-sel struktural saluran napas dan parenkim paru. Perubahan-perubahan
yang terjadi diantaranya:
● Saluran napas proksimal dan perifer: peningkatan sel goblet dan pembesaran kelenjar
submukosa yang menyebabkan hipersekresi mukos, metaplasia sel epitel skuamosa
● Parenkim paru (bronchiolus respiratoris dan alveolus): kerusakan dinding alveolus
(emfisema sentrilobular), apoptosis sel epitel dan endotel
● Pembuluh darah paru : penebalan intima, disfungsi sel endotel, penebalan otot polos
(hipertensi pulmoner)
Penyakit yang dapat timbul dari efek asap rokok:
● PPOK
● Bronkitis kronis
● Karsinoma bronkogenik
FOB
10. Apa kepanjangan dari FOB?
Pemeriksaan diagnostik apa saja yang bisa dikerjakan dengan FOB?
Tindakan terapi apa yang bisa dikerjakan dengan FOB?
Fiber Optic Bronchoscopy (FOB)
Yang termasuk indikasi diagnostik bronkoskopi antara lain:
• Batuk
• Batuk darah
• Mengi dan stridor
• Gambaran foto toraks yang abnormal
• Pemeriksaan Bronchoalveolar lavage (BAL)
• Lymphadenopathy atau massa intrabronkial pada intra toraks
• Karsinoma bronkus
• Ada bukti sitologi atau masih tersangka
• Penentuan derajat karsinoma bronkus
• Follow up karsinoma bronkus

Yang termasuk indikasi terapeutik bronkoskopi antara lain: 10,14


• Dahak yang tertahan, gumpalan mukus
• Benda asing pada trakeobronkial
• Pemasangan stent pada trakeobronkial
• Dilatasi bronkus dengan menggunakan balon
• Kista pada mediastinum
• Kista pada bronkus
• Mengeluarkan sesuatu dengan bronkoskopi
• Brachytherapy
• Laser therapy
• Abses paru
• Trauma dada
• Therapeutic lavage (pulmonary alveolar proteinosis)
11. terangkan secara singkat dan jelas tentang kegunaan spirometri dan cara interpretasinya
secara garis besar.
SPIROMETRI
Spirometri merupakan suatu alat sederhana yang digunakan untuk mengukur volume udara
dalam paru. Alat ini juga dapat digunakan untuk mengukur volume statik dan volume dinamik
paru. Volume statik terdiri atas volume tidal (VT), volume cadangan inspirasi (VCI), volume
cadangan ekspirasi (VCE), volume residu (VR), kapasitas  vital (KV), kapasitas vital paksa
(KVP),
kapasitas residu fungsional (KRF) dan kapasitas paru total (KPT). Contoh volume dinamik
adalah volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan maximum voluntary ventilation (MVV).
Nilai normal setiap volume atau kapasitas paru dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, tinggi
badan, berat badan, ras dan bentuk tubuh.

Spirometri  dapat digunakan untuk


mengevaluasi dan memonitor penyakit yang berhubungan dengan penyakit paru dan jantung
sehingga pemeriksaan spirometri rutin digunakan di rumah sakit dengan pasien penyakit paru
dan atau jantung. Spirometri merupakan pemeriksaan gold standard untuk diagnosis dan monitor
penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) dan asma. Selain itu juga digunakan sebagai screening
awal untuk mendeteksi PPOK pada perokok.
Pemeriksaan spirometri sering dianggap sebagai pemeriksaan sederhana namun sebenarnya
merupakan pemeriksaan yang sangat kompleks. Variabilitas hasil pemeriksaan spirometri lebih
besar daripada pemeriksaan lain karena tidak konsistennya usaha subjek. Karena itu sangat
diperlukan pemahaman, koordinasi dan kerjasama yang baik antara teknisi dan subjek agar
didapatkan hasil yang optimal. Faktor-faktor yang dapat meningkatkan hasil  pemeriksaan
spirometri adalah peralatan yang akurat, prosedur pemeriksaan yang baik, program pengendalian
mutu berkelanjutan, nilai acuan yang tepat, dan algoritma interpretasi hasil yang baik.
INDIKASI SPIROMETRI
Diagnostik
  - mengevaluasi hasil pemeriksaan yang abnormal
  - mengukur efek penyakit terhadap fungsi paru
  - menyaring individu dengan risiko penyakit paru
  - menilai risiko prabedah
  - menilai prognosis
  - menilai status kesehatan sebelum masuk program dengan aktivitas fisik berat
Memantau
- Menilai hasil pengobatan
- Menjelaskan perjalanan penyakit yang mempengaruhi fungsi paru
- Memonitor individu yang pekerjaannya terpajan zat berbahaya
- Memonitor reaksi obat yang mempunyai efek toksis terhadap paru
Evaluasi gangguan / ketidakmampuan
- Menilai pasien sebagai bagian program rehabilitasi
- Menilai risiko sebagai bagian evaluasi asuransi
- Menilai individu untuk alasan legal
Kesehatan masyarakat
- Survey epidemiologi
- Penelitian klinis.

PERSIAPAN PEMERIKSAAN SPIROMETRI


Spirometri merupakan pemeriksaan yang relative mudah namun sering kali hasilnya tidak dapat
digunakan. Karena itu perlu beberapa persiapan sebagai berikut;
1.  Operator, harus memiliki pengetahuan yang memadai , tahu tujuan pemeriksaan dan mampu
melakukan instruksi kepada subjek dengan manuver yang benar
2.    Persiapan alat, spirometer harus telah dikalibrasi untuk volume dan arus udara minimal 1 kali
seminggu
3.  Persiapan subjek, selama pemeriksaan subjek harus merasa nyaman. Sebelum pemeriksaan
subjek sudah tahu tentang tujuan pemeriksaan dan  manuver yang akan dilakukan. Subjek bebas
rokok minimal 2 jam sebelumnya, tidak makan terlalu kenyang, tidak berpakaian terlalu ketat,
penggunaan obat pelega napas terakhir 8 jam sebelumnya untuk aksi singkat dan 24 jam untuk
aksi panjang.
4. Kondisi lingkungan, ruang pemeriksaan harus mempunyai sistem ventilasi yang baik dan suhu
udara berkisar antara 17 – 40 0C

MANUVER SPIROMETRI
Hasil spirometri berupa spirogram yaitu kurva volume paru terhadap waktu akibat manuver yang
dilakukan subjek. Usaha subjek diobservasi di layar monitor untuk meyakinkan bahwa usaha
yang dilakukan subjek benar dan maksimal.
1.  Manuver KV, subjek menghirup udara sebanyak mungkin dan kemudian udara dikeluarkan
sebanyak mungkin tanpa manuver paksa.
2.  Manuver KVP, subjek menghirup udara sebanyak mungkin dan kemudian udara dikeluarkan
dengan dihentakkan serta melanjutkannya sampai ekspirasi maksimal. Apabila subjek merasa
pusing maka manuver  segera dihentikan karena dapat menyebabkan subjek pingsan. Keadaan
ini disebabkan oleh gangguan venous return ke rongga dada.
3. Manuver VEP1 (volume ekspirasi paksa detik pertama). Nilai VEP1 adalah volume udara yang
dikeluarkan selama 1 detik pertama pemeriksaan KVP. Manuver VEP1 seperti manuver KVP.
4. Manuver APE (arus puncak ekspirasi). APE adalah kecepatan arus ekpirasi maksimal yang
dapat dicapai saat ekspirasi paksa. Tarik napas semaksimal mungkin, hembuskan dengan
kekuatan maksimal segera setelah kedua bibir dirapatkan pada mouthpiece.
5. Manuver MVV (maximum voluntary ventilation). MVV adalah volume udara maksimal yang
dapat dihirup subjek. Subjek bernapas melalui spirometri dengan sangat cepat, kuat dan sedalam
mungkin selama minimal 10-15 detik

HASIL SPIROMETRI
Minimal terdapat 3 hasil acceptable
- Inspirasi penuh sebelum pemeriksaan dimulai
- Memenuhi syarat awal ekspirasi yaitu dengan usaha maksimal dan tidak ragu-ragu
- Tidak batuk atau glottis menutup selama detik pertama
- Memenuhi lama pemeriksaan yaitu minimal 6 detik atau sampai 15 detik pada subjek dengan
kelainan
   obstruksi
- Tidak terjadi kebocoran
- Tidak terjadi obstruksi pada mouthpiece
Hasil yang reproducible
- Nilai KVP dan VEP1, diambil dua nilai terbesar dengan perbedaan diantaranya kurang dari 5%
   atau 0,1 liter
- Jika tidak memenuhi kriteria ulangi pemeriksaan
- Jika tidak didapat setelah 8 kali pemeriksaan maka pemeriksaan dihentikan dan interpretasi
hasil 
   yang didapat dengan menggunakan 3 hasil terbaik yang acceptable
Seleksi nilai untuk interpretasi
- Pilih hasil yang acceptable dan reproducible
- Pilih nilai KVP dan VEP1 yang terbesar tanpa memperhatikan pemeriksaan yang digunakan
- Untuk indeks rerata kecepatan aliran menggunakan nilai pemeriksaan dengan nilai terbesar
   kombinasi KVP dan VEP1.
BRONKIEKTASIS (definisi, penyebab, rontgen, terapi)
Bronkiektasis (BE)adalah penyakit saluran napas kronik ditandai dengan dilatasi abnormal yang
permanen disertai rusaknya dinding bronkus. Biasanya pada daerah tersebut ditemukan perubahan
yang bervariasi termasuk di dalamnya inflamasi transmural, edema mukosa (BE silindris), ulserasi
(BE kistik) dengan neovaskularisasi dan timbul obstruksi berulang karena infeksi sehingga terjadi
perubahan arsitektur dinding bronkus serta fungsinya.
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
BE adalah dilatasi abnormal bronkus, pada daerah proksimal bronkus (diameter > 2 mm) disertai
destruksi komponen otot dan jaringan elastik dinding bronkus yang dapat terjadi secara kongenital
ataupun didapat karena sebab infeksi kronik saluran napas. BEkongenital terjadi pada bayi dan
anak sebagai akibat kegagalan pembentukan cabang-cabang bronkus. Kerusakan komponen otot
dan jaringan elastik dinding bronkus merupakan respon tubuh terhadap infeksi berupa proses
inflamasi yang melibatkan sitokin, oksida nitrit dan neutrofil protease sehingga terjadi kerusakan
pada jaringan alveolar peribronkial dan selanjutnya terjadi fibrosis peribronkial. Akhirnya terjadi
kerusakan dinding bronkus dan inflamasi transmural sehingga terjadi dilatasi abnormal bronkus.
Pada keadaan ini biasanya ditemukan gangguan pembersihan sekresi (mucous clearance) pada
bronkus dan cabang-cabangnya. Kegagalan proses pembersihan sekresi menyebabkan kolonisasi
kuman dan timbul infeksi oleh kuman pathogen yang ikut berperan dalam pembentukan mucus yang
purulen pada penderita BE.

Gambaran patologi

BE lebih sering ditemukan di paru kiri daripada kanan, mungkin karena diameter bronkus utama kiri
lebih kecil daripada kanan. Kelainan lebih sering ditemukan di lobus bawah khususnya segmen
basal. Lynne Reyd membagi BE menjadi 3 bentuk berdasarkan pelebaran bronkus dan derajad
obstruksi, sebagai berikut:
1.    Bentuk silindrik (tubular)
Seringkali dihubungkan dengan kerusakan parenkim paru, terdapat penambahan diameter bronkus
yang bersifat regular, lumen distal bronkus tidak begitu melebar.
2.    Bentuk varikosa (fusiform)
Pelebaran bronkus lebih lebar dari bentuk silindrik dan bersifat irregular. Gambaran garis irregular
dan distal bronkus yang mengembang adalah gambaran khas pada bentuk varikosa.
3.    Bentuk sakuler (kistik)
Dilatasi bronkus sangat progresifmenuju ke perifer bronkus. Pelebaran bronkus ini terlihat sebagai
balon, kelainan ini biasanya terjadi pada bronkus besar, pada bronkus generasi ke 4. Bentuk ini juga
terdapat pada BE congenital.

Etiologi dan faktor predisposisi


Banyak penyebab yang menjadi etiologi maupun faktor predisposisi terjadinya BE antara lain:
1.    Infeksi primer (bakteri, jamur dan virus)
BE mungkin sebagai sequel dari nekrosis setelah infeksi akibat pengobatan yang buruk atau tidak
diobati sama sekali. Infeksi dapat disebabkan oleh kuman tipikal seperti Klebsiela, Staphilococcus
aureus, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumonia, measles, pertusis, influenza, herpes
simplex dan beberapa tipe adenovirus. Pada anak respiratory syncytial virus dapat menyebabkan
BE. BE juga bisa juga disebabkan oleh Mycobacterium avium complex (MAC) yang terjadi pada
penderita HIV dan imunokompremis.
2.    Obstruksi bronkus
Tumor endobronkial, benda asing atau stenosis bronkus karena penekanan akibat kelenjar getah
bening leher yang membesar dapat menyebabkan BE. Sindrom lobus tengah kanan merupakan
bentuk spesifik obstruksi bronkus yang akhirnya akan menyebabkan BE karena angulasi abnormal
lobus tersebut. Timbulnya obstruksi bronkus dan infeksi kronik merupakan faktor predisposisi
terbentuknya BE.
3.    Fibrosis kistik
Ini merupakan penyakit autosomal resesif dengan kelainan utama pada paru dengan gambaran
umum BE. BE berhubungan dengan fibrosis kistik terjadi secara sekunder karena terkumpulnya
mucus pada jalan napas bagian atas dan terjadinya infeksi kronis.
4.    Sindroma Young
Gambaran klinis sama denga fibrosis kistik. Sindrom ini ditemukan BE disertai sinusitis dan
azoospermia, sering terjadi pada pria usia pertengahan.
5.    Diskinesia siliar primer
Manifestasinya adalah immotile dan/atau diskinetik silia dan spermatozoa. Keadaan ini
menyebabkan gangguan bersihan mukosilier infeksi berulang dan akhirnya terjadi BE. Sindrom
Kartagener dengan triad gambaran klinik berupa situs inversus, sinusitis dan BE adalah sebagai
akibat immobility silia pada saluran napas.
6.    Aspergilosis bronkopulmoner alergi
Merupakan reaksi hipersensitiviti terhadap inhalan antigen Aspergilus dengan gambaran
bronkospasme, BE dan reaksi imunologi oleh spesies Aspergilus. Dikatakan aspergilus
bronkopulmoner alergi adalah apabila pada penderita tersebut ditemukan batuk produktif dan juga
memiliki riwayat asma yang tidak respons dengan terapi konvensional.
7.    Keadaan imunodefisiensi
Imunodefisiensi dapat terjadii secara congenital maupun didapat. Imunodefisiensi ini melibatkan
gangguan gangguan fungsi limfosit B. penderita dengan hipogammaglobulinemia biasanya muncul
saat anak dengan riwayat sinusitis atau infeksi paru berulang. Penderita HIV/AIDS merupakan
implikasi terjadinya BE dan digambarkan dengan timbulnya percepatan kerusakan bronkus karena
infeksi berulang.
8.    Defek anatomi kongenital
Skuester bronkopulmoner, sindroma Williams-Campbell (defisiensi congenital kartilago), Sindrom
Mounier-Kuhn (tracheobronkomegali), Sindrome Swyer-Jamer(unilateral hyperlucent lung)
dan sindrom yellow-nail mempermudah timbulnya BE.
9.    Defisiensi alpha 1-antitripsin
Patogenesisnya belum jelas
10.  Penyakit reumatik
Komplikasi rheumatoid arthritis dan sindrom Sjogren dapat terjadi BE, tetapi patogenesisnya belum
jelas.
11.     Traksi bronkiektasis
Ini merupakan distorsi jalan napas sekunder karena distorsi parenkim paru dari fibrosis pulmoner.
12.     Merokok 
Bagaimana merokok dapat menyebabkan terjadinya BE masih belum jelas namun demikian asap
rokok dan infeksi berulang dapat mempercepat kerusakan dinding bronkus.

Penatalaksanaan:
1. Pembedahan
2. Antibiotik, antimikroba
3. Terapi o2 fisioterapi dada
4. Drainase postural dari tuba bronkial dengan bronkoskopi
5. Kemoterapi
6. Pemberian bronkodilator, mukolitik, dan ekspektoran
7. Aerosolized nebulizer dan meningkatkan masukan cairan peroral
8. Intervensi bedah
Diagnosis: diagnosis BE ditegakkan dari riwayat batuk kronik berulang dan produktif, demam
berulang, batuk darah.
Pada foto thorax terlihat gambaran cincin-cincin dengan atau tanpa air fluid level. Diagnosis
pasti dengan bronkografi.

EFUSI PLEURA
(patogenesis, penyakit penyebab, rontgen, terapi)
Keadaan dimana terdapat penumpukan cairan dalam rongga pleura
Etiologi: infeksi (virus, bakteri piogenik, mikoplasma, micobacterium tbc, fungi, parasit),
penyakit kolagen, gangguan sirkulasi, neoplasma, dll.

Patofisiologi:
Transudat: gangguan hubungan tekanan kapiler hidrostatik koloid osmotik menyebabkan
terbentuknya cairan pada satu sisi pleura melebihi sisi yang lain
Eksudat: karena ada peradangan menyebabkan terjadinya perubahan permeabilitas membran

Rontgen:
● Bayangan seperti kurva
● Gambaran seperti diafragma terangkat
● Gambaran fisura berdekatan dengan diafragma kanan
● Gambaran fisura interlobaris
● Bayangan konsolidasi parenkim lobus
● Bayangan dengan densitas keras diatas diafragma
● Sinus kostofrenikus tumpul

Terapi:
Aspirasi, operatif, pengobatan sistemik, pleuridosis, steroid dengan anti tuberculosa

VCSS
Kompresi dari luar terhadap VKS dapat terjadi karena vena ini mempunyai dinding tipis dan
tekanan intravaskuler yang rendah. Vena kava superior dikelilingi oleh bagian/struktur kaku
sehingga relatif mudah terjadi kompresi. Tekanan intravaskuler yang rendah memudahkan
pembentukan trombus, misalnya trombus yang terjadi akibat kateterisasi (catheter-induced
thrombus). Obstruksi dan aliran yang lambat menyebabkan tekanan vena meningkat dan inilah
yang menyebabkan timbulnya edema interstisial dan aliran darah kolateral membalik
( retrograde collateral flow).6 Obstruksi pada vena kava superior atau vena yang berhubungan
dengan aliran darah dari kepala dan leher menyebabkan terjadinya SVKS. Obstruksi dapat
disebabkan oleh proses dari luar yang menyebabkan terjadinya penekanan (kompresi) terhadap
vena tetapi dapat juga terjadi karena proses di dalam vena, misalnya munculnya trombosis.
Kasus SVKS akibat proses dari dalam meningkat seiring dengan semakin sering dilakukan
intervensi pada vena sentral seperti tindakan kateterisasi.

ETIOLOGI
Penyakit yang paling banyak menyebabkan terjadi SVKS adalah
keganasan, tetapi penyakit infeksi seperti sifilis dan tuberkulosis juga dapat
menjadi penyebab SVKS walaupun jarang.2,6-9
Tabel 1. Etiologi sindrom vena kava superior
• Kanker paru
• Limfoma ganas
• Metastasis tumor pada kanker payudara, seminoma testis
• Fibrosis, mediastinitis tuberkulosis, histoplasmosis, dll
• Trombosis vena kava, sindrom Behcet’s, polisitemia vera, penggunaan kateter vena, dll
• Tumor jinak mediastinum, aneurisma aorta, tumor dermoid, goiter, sarkoidosis.

Diagnosis SVKS didasarkan pada klinis dan gambaran radiologis yang menunjukkan kondisi
VKS dan vena-vena lain yang tergabung dalam kolateral aliran darah dari kepala dan leher.
Rerata munculnya gejala SVKS adalah 48 hari 7 dan 40% pasien hanya dapat bertahan kurang
dari 8 hari tanpa terapi dari mulai terjadi gejala akibat obstruksi itu.10 Peneliti lain melaporkan
bahwa rerata lama diagnostik dari mulai muncul gejala adalah 28 hari.8 Sekali SVKS ditemukan
maka prosedur diagnosis untuk mencari penyakit penyebab harus segera dilakukan. Prosedur
diagnosis lain setelah pemeriksaan klinis dan radiologis adalah prosedur untuk keganasan di
paru yaitu sputum sitologi, biopsy transtorakal (TTB), biopsi dan lain-lain.11
Gejala klinis
Keluhan atau gejala klinis pada SVKS sangat individual, tergantung berat ringan gangguan.
Tanda khas untuk SVKS adalah peningkatan gejala disebabkan oleh pertambahan ukuran
massa yang bersifat invasif (khusus untuk keganasan). Sesak napas adalah keluhan yang
paling sering, kemudian leher dan lengan bengkak. Pada keadaan berat selain gejala sesak
napas yang hebat dapat dilihat pembengkakan leher dan lengan kanan disertai pelebaran
venavena subkutan leher dan dada.6,11,12 Keadaan ini kadang-kadang memerlukan
tindakan emergensi untuk mengatasi keluhan. Berat ringan gejala ini juga dipengaruhi oleh
lokasi obstruksi yang terjadi, perluasan proses penyakit penyebab, aliran cabang vena yang
tersumbat dan kemampuan vena beradaptasi terhadap perubahan aliran darah.

Tabel 2. Gejala klinis sindrom vena kava superior


Sesak napas (Dyspnea)
Muka bengkak
Lengan bengkak
Batuk
Ortopnea
Nyeri dada
Sakit kepala

Keluhan yang juga dapat terjadi adalah suara serak, sakit menelan dan sinkop. Sedangkan
tanda –tanda fisis yang paling sering ditemukan adalah pembengkakan vena-vena di leher dan
lengan dan edema akibat penumpukan cairan di wajah dan lengan.6,11,12
Tabel 3. Tanda klinis sindrom vena kava superior
Pelebaran vena leher
Pletora pada wajah
Venektasi vena di daerah dada, punggung, lengan
Lengan bengkak
Edema

Tanda klinis yang jarang ditemukan dan biasanya timbul pada keadaan
berat adalah sianosis sebagai akibat kurang oksigenisasi, Horner’s syndrome
(pupil mengecil, kelopak mata jatuh dan tidak berkeringat di satu sisi wajah) dan
paralisis pita suara.12
Gambaran radiologis
Pada foto toraks polos terlihat bayangan massa di mediastinum superior
kanan (90%), adenopati hilus (50%), efusi pleura kanan (25%). Informasi lebih
baik dengan menggunakan CT-scan toraks.13 Pada CT-scan toraks kadangkadang
gambaran opak pada kolateral vena toraks sering diduga sebagai SVKS,
tetapi indikator paling baik untuk oklusi (penyempitan) pada VKS adalah jika
tampak gambaran opak pada pembuluh darah di daerah subkutan toraks
anterior, tampakan seperti itu mempunyai spesifikasi 96%.14 Kemampuan
magnetic resonance imaging (MRI) untuk mendeteksi obstruksi pada vena
toraksik juga tinggi yaitu dengan sensitifiti 94% dan spesifisiti 100%.15
Raptopoulus mengidentifikasi 5 kategori (tipe) penekanan VKS berdasarkan
gambaran radiologis pada CT-scan toraks dan dihubungkan dengan berat ringan
gejala klinis. 16
5
Tabel 4. Kategori penekanan vena kava superior
Tipe IA. Penyempitan sedang dan tanpa aliran kolateral atau tidak
terjadi penambahan ukuran vena azigos
Tipe IB. Penyempitan berat menyebabkan aliran darah balik (retrograde) ke
vena azigos
Tipe II. Obstruksi di atas azygos arch aliran darah balik ke vena torasis, vertebra dan
perifer
Tipe III. Obstruksi di bawah azygos arch menyebabkan aliran darah balik melalui
azygos arch ke vena kava inferior.
Tipe IV. Obstruksi pada azygos arch dengan multipel kolateral perifer sedangkan vena
azigos tidak terlihat.
Dikutip dari (16)
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan untuk penderita dengan SVKS sangat individual, faktor
yang perlu dipertimbangkan adalah :
1. Ada atau tidak kegawatan pada SVKS itu yang apabila tidak dilakukan
tindakan segera dapat menyebabkan kematian.
2. Bisa atau tidak melakukan prosedur diagnostik
3. Cepat atau lambat identifikasi penyakit penyebab
4. Akurasi penilaian
Sindrom Vena Kava Superior dengan prediksi penyakit penyebabnya
adalah keganasan maka dapat dilakukan prosedur seperti yang dibuat oleh
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI), seperti terlihat pada gambar 2.17
Jika keadaan umum penderita baik (PS >50) maka harus dilakukan prosedur
diagnostik, pada kasus keganasan harus diupayakan tindakan untuk
mendapatkan jenis sel kanker. Radioterapi cito dengan dosis 300 – 1000 cGy
segera diberikan, bila telah memungkinkan dilakukan prosedur diagnostik. Terapi
selanjutnya tergantung pada diagnosis pasti penyebab penyakit.

Penatalaksanaan ideal untuk mengatasi SVKS adalah terapi definitif


penyakit penyebab, kadang diperlukan pengobatan multimodaliti yaitu
kemoterapi, radioterapi, bedah, pemasangan stent, trombolisis dan obat jenis
lain.11,12
* Bila curiga limfoma, lakukan penatalaksanaan yang sesuai
Diagnosis Dan
Terapi Sesuai Dengan Penyebab
Bukan Tumor/ Masa
Prosedur Diagnostik
Untuk Kanker Paru /
Tumor Mediastinum
Tumor Paru /
Tumor Mediastinum
CT-scan Toraks
Tidak Jelas
Tumor/ Masa Yang Menekan
Lanjutkan
Prosedur Diagnostik
KU Membaik
Pertimbangkan
Tindakan Pembedahan
KU tidak
Membaik
Radiasi *
1 x 8 Gy
Keadaan Umum
Buruk / sesak berat
Lanjutkan
Prosedur Diagnostik
Hasil
PA (-)
Sesuai Dengan
Penatalaksaan
Tumor primer
Hasil
PA (+)
Keadaan Umum
Baik
Tumor Paru/
Tumor Mediastinum(+)
Foto Toraks PA/Lat
Sindrom Vena Kava Superior
Bukan tumor/
massa
Tidak jelas
Tumor/Massa yang
Menekan
Sesuai Dengan
Penatalaksanaan
Tumor Primer
7
Obat-obatan
Pasien dengan gejala ringan dan telah terbentuk aliran kolateral mungkin tidak membutuhkan
pengobatan. Jika lesi di atas vena azygos atau
penyumbatan berjalan lambat dan terjadi kompensasi dengan aliran kolateral,
cukup waktu untuk menjalani prosedur diagnosis tanpa pengobatan sampai
ditemukan diagnosis pasti penyebab penyakit. Terapi jangka pendek yang tidak
agresif dapat diberikan untuk mengurangi gejala yaitu dengan pemberian
kortikosteroid dan diuretik untuk mengurangi edema.
Radiasi
Jika obstruksi terjadi karena keganasan dan tumornya kemoresisten,
maka radiasi harus diberikan. Dosis radiasi total sesuai dengan penatalaksanaan
keganasan 5000 – 6000 cGy.
Kemoterapi.
Kemoterapi adalah terapi pilihan untuk KPKSK dan limfoma. Urban dkk,18
mendapatkan bahwa radiasi cito sebelum diagnosis atau kemoterapi untuk
KPKSK tidak membantu. Kemoterapi juga menjadi pilihan terapi untuk KPKBSK
karena SVKS merupakan salah satu faktor yang menentukan staging penyakit
lanjut. Kemoterapi juga menjadi pilihan untuk tumor mediastinum jenis
nonseminoma karena radioresisten.
Bedah
Intervensi bedah sangat jarang diindikasikan untuk mengatasi masalah
yang timbul pada SVKS.4 Pada tabel di bawah ini dapat dilihat indikasi relatif
untuk intervensi bedah SVKS.
Tabel 5. Indikasi relalif intervensi bedah pada sindrom vena kava superior
• Oklusi (penyumbatan) kronik
dengan gejala klinis sedang sampai berat
• Oklusi (penyumbatan) akut
dengan gejala klinis berat
• Oklusi (penyumbatan) rekuren
dengan gejala klinis berat
Trombolisis
Terapi tambahan untuk pasien SVKS yang disebabkan oleh karena
pembentukan trombus adalah trombektomi dengan atau tanpa aktivator
plasminogen (TPA) atau agen trombolitik lain seperti streptokinase dan
urokinase.
8
Stent
Pemasangan stent intravena untuk SVKS masih kontroversial tetapi
pernah dilaporkan walaupun jumlah kasus sedikit.

ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) /


Sindrom Gawat Pernapasan Pada Dewasa

A.      Pengertian
ARDS merupakan bentuk edema paru yang dapat dengan cepat menimbulkan gagal napas
akut. Sindrom ini juga dikenal dengan nama  shock lung, stiff lung, wet lung atau Da Na
Lung.  ARDS dapat terjadi sesudah cedera langsung atau tidak langsung pada paru-paru. Oleh
karena itu penegakkan diagnosis ARDS cukup sulit dan kematian dapat terjadi 48 jam sesudah
awitan sindrome jika diagnosis tidak segera dilakukan. Pasien yang sembuh dari sindrom ini bisa
sedikit mengalami kerusakan paru yang permanen atau sama sekali tidak mengalami kerusakan
pada paru-parunya.
B.       Etiologi
Penyebab ARDS yang sering ditemukan meliputi :
1.         Cedera pada paru-paru akibat trauma (penyebab paling sering), seperti kontusio jalan napas.
2.         Faktor yang berhubungan dengan trauma, seperti emboli paru, sepsis, syok, kontusio paru dan
tranfusi multiple yang meningkatkan kemungkinan mikroemboli.
3.         Anafilaksis
4.         Aspirasi isi lambung
5.         Pneumonia difusa, khususnya pneumonia karena virus
6.         Overdosis obat, seperti heroin, aspirin atau ethklorvinol
7.         Reaksi obat yang idiosinkratik terhadap ampisilin atau hidroklorotiazid
8.         Inhalasi gas berbahaya, seperti nitruos oksida, amonia atau klorin
9.         Keadaan nyaris tenggelam
10.     Intoksiskasi oksigen
11.     Sepsis
12.     Pencangkokan bypass arteri koronaria
13.     Hemodialisis
14.     Leukemia
15.     TB millier akut
16.     Pankreatitis
17.     Purpura trombositopenia trombotik
18.     Uremia
19.     Emboli udara dalam darah vena

C.      Patofisiologi
1.         Pada fase 1, cedera mengurangi aliran darah normal ke dalam paru-paru. Trombosit
mengadakan agregasi dan melepaskan Histamin (H), serotonin (S), serta brdikinin (B).
2.         Pada fase 2, substansi yang dilepaskan menimbulkan inflamasi dan kerusakan pada membran
kapiler alveoli sehingga terjadi peningkatan permeabiltas kaplier. Kemudian cairan berpindah ke
dalam ruang interstisial.
3.         Pada fase 3, permeabilitas kapiler meningkat dan terjadi kebocoran protein serta cairan sehingga
meningkatkan tekanan osmotik interstisial dan menimbulkan edema paru.
4.         Pada fase 4, penurunan aliran darah dan cairan dalam alveoli akan merusak surfaktan dan
merusak kemampuan sel untuk memproduksi lebih banyak surfaktan lagi. Kemudian terjadi
kolaps alveoli yang merusak pertukaran gas.
5.         Pada fase 5, oksigensasi akan mengalami kerusakan, tetapi karbondioksida dengan mudah
melewati membran alveoli dan dibuang keluar melalui ekspirasi. Kadar O2 dan CO2 darah rendah.
6.         Pada fase 6, edema paru semakin bertambah parah dan inflamasi menimbulkan fibrosis.
Pertukaran gas mengalami hambatan lebih lanjut.
D.      Tanda Dan Gejala
1.         Pernapasan yang cepat serta dangkal dan dispnea, yang terjadi beberapa jam hingga beberapa
hari pasca cedera awal. Gejala ini timbul sebagai reaksi terhadap penurunan kadar oksigen dalam
darah.
2.         Peningkatan frekuensi ventilasi akibat hipoksemia dan efeknya pada pusat pnumotaksis.
3.         Retraksi interkostal dan suprasternal akibat peningkatan dan upaya yang diperlukan untuk
mengembangkan paru-paru yang kaku.
4.         Ronchi basah dan kering yang terdengar dan terjadi karena penumpukan cairan di dalam paru-
paru.
5.         Gelisah, khawatir dan kelambanan mental yang terjadi karena sel-sel otak mengalami hipoksia.
6.         Disfungsi motorik yang terjadi karena hipoksia berlanjut
7.         Takikardia yang menandakan upaya jantung untuk memberikan lebih banyak lagi oksigen
kepada sel dan organ vital.
8.         Asidosis respiratorik yang terjadi ketika karbondioksida bertumpuk di dalam darah dan kadar
oksigen menurun.
9.         Asidosis metabolik yang pada akhirnya akan terjadi sebagai akibat kegagalan mekanisme
kompensasi.
E.       Komplikasi
1.         Hipotensi
2.         Penurunan keluaran urine
3.         Asidosis metabolik
4.         Asidosis respiratorik
5.         MODS
6.         Febrilasi ventrikel
7.         Ventricular arrest
F.       Diagnosis
1.         Analisa gas darah arteri (awalnya PaO2 kurang dari 60 mmHg dan PaCO2 kurang dari 35
mmHg). Ketika ARDS semakin parah terjadi asidosis respiratorik (PaCO2 di atas 45 mmHg).
2.         Keteterisasi arteri pulmonalis membantu identifikasi penyebab edema paru dengan mengukur
tekanan baji arteri pulmonalis (PAWP/ pulmonary artery wedge pressure).
3.         Foto serial thoraks pada stadium dini memperlihatkan infiltrat bilateral, pada stadium lanjut
dapat terlihat gambaran ”ground glass” dan warna putih yang menyeluruh di kedua lapang paru.
4.         Analisis sputum yang meliputi pewarnaan gram dan pemeriksaan kultur serta sensitivitas
menunjukkan mikroorganisme penyabab infeksi.
5.         Pemeriksaan kultur darah
6.         Pemeriksaan skrining toksikologi.
7.         Pemeriksaan kadar amilase serum dapat menyingkirkan kemungkinan pankreatitis.
G.      Penanganan
1.         Pemberian oksigen yang diatur kelembabannya melalui masker yang pas sehingga
memungkinkan penggunaan tekanan positif saluran nafas yang kontinu.
2.         PEEP (positive end-expiratory pressure) pada keadaan hipoksemia yang tidak cukup responsive
terhadap tindakan di atas.
3.         Hperkapnia yang diperbolehkan untuk membatasi peak inspiratory pressure.
4.         Obat golongan sedatif , narkotik atau penyekat neuromuskuler seperti pankuronium bromida.
5.         Pemberian sodium bikarbonat yang dapat membalikkan asidosis metabolik yang berat.
6.         Pemberian cairan iv untuk memperthankan tekanan darah dengan mengatasi hipovolemia.
7.         Pemberian preparat vasopresor untuk menurunkan tekanan darah.
8.         Pemberian preparat antimikroba untuk mengatasi infeksi nanvirus.
9.         Pemberian preparat diuretik untuk mengurangi edema interstisiel dan edema paru.
10.     Koreksi ketidakseimbangan elektrolit dan asam-basa.
11.     Pembatasan cairan untuk mencegah bertambahnya edema interstisiel dan edema paru.