Virus Hepatitis C 1

VIRUS HEPATITIS C

Pendahuluan
Hepatitis virus adalah penyakit sistemik terutama menyerang hati.
Umumnya kasus hepatitis akut pada anak-anak dan orang dewasa disebabkan oleh
salah satu dari dari penyebab diantara enam jenis hepatitis ( A, B, C, D, E, dan G).
Virus hepatitis C (HCV) yang menjadi penyebab virus hepatitis, umumnya
terdapat pada penderita dengan riwayat terkena infeksi yang kronis, sehingga
beresiko dengan penyakit liver yang progresif. HCV ini memiliki resiko
penularan, tidak memiliki gejala yang khas pada penderita.
Virus hepatitis C tidak banyak ditemukan pada anak-anak, tetapi
pengawasan pada keluarga tetap dilakukan terhadap infeksi virus ini. Sebagai
contoh melalui transfusi darah, dan penularan secarah vertikal dari ibu kepada
janinnya.

Karakteristik, Struktur dan Morfologi

HCV (gambar 1) merupakan penyebab hepatitis paling sering melalui
transfusi, sebelumnya diklasifikasikan sebagai penyebab hepatitis non-A dan non-
B, digolongkan ke dalam famili Flaviviridae dengan genus Hep-c-virus, memiliki
virion sferik dengan ukuran 30-60 nm, memiliki selubung dan genom ssRNA
berukuran 9,4 kb, stabilitas sensitif terhadap eter, penularannya dapat melalui
parentral, memiliki prevalensi sedang, penyakit fulminan jarang, jenis HCV ini
sering menjadi kronis dapat secara onkogenik.

Gambar 1. Model Virus Hepatitis C (WWW/geoogle.com/image-Hepatitis C)

 Virus Hepatitis C 2

Virus hepatitis C telah terbukti sebagai virus RNA untai-positif, dan

diduga menyandi protein inti dan dua selubung glikoprotein (gambar 2). Ekspresi
klon cDNA HCV dalam ragi berperanan dalam pengembangan tes serologik untuk
antibodi terhadap HCV. Paling sedikit 50% penderita yang terdiagnosa hepatitis
NANB post transfusi memberi hasil tes positif untuk anti-HCV. Penambahan uji
anti-HCV pada penyaringan donor darah akan menurunkan resiko hepatitis yang
berhubungan dengan transfusi secara bermakna. Tes dapat dilakukan dengan
ELISA atau radioimunoasai.

Gambar 2. Daerah penyandi protein structural virus HCV (Brooks, 2001)

Kurang lebih setengah penderita HCV berkembang menjadi hepatitis

kronis, dan tampaknya banyak dari kasus ini berlanjut menjadi serosis. Di
beberapa negara, seperti di Jepang, infeksi HCV sering menimbulkan carcinoma
hepatocellular. Kurang lebih 25.000 orang meninggal setiap tahunnya akibat
penyakit hati kronis dan serosis di AS; tampaknya HCV menjadi penyumbang
utama terhadap kejadian ini.
Belum dikembangkan tes-tes untuk mengenali HCV dalam hati dan
plasma. Tes-tes tergantung pada penemuan HCV RNA oleh reaksi rantai
 Virus Hepatitis C 3

polymerase berdasarkan-cDNA. HCV RNA telah terdeteksi pada beberapa pasien

dan simpanse yang diinfeksi secara percobaan pada waktu mereka memberi hasil
negative untuk anti-HCV, kiranya merupakan awal dari infeksi.

Tipe Genom HCV

Umumnya HCV diklasifikasikan kedalam beberapa tipe genotif yaitu : 1,
2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 dan 11. Genotif HCV dapat lagi dibagi ke dalam beberapa
sub-tipe yaitu:
1a, 1b, 1c
2a, 2b, 2c
3a, 3b
4a, 4b, 4c, 4d, 4e
5a
6a
7a, 7b
8a, 8b
9a
10a
11a
Adapun pola penyebaran genotype HCV adalah sebagai berikut:
1a : Amerika Utara-Selatan; Australia.
1b : Eropa dan Asia.
2a : Jepang dan China.
2b : US dan Eropa Utara.
2c : Eropa Utara dan Timur.
3a : Australia (40% kasus) Asia bagian Selatan.
4a : Mesir
4c : Afrika tengah
5a : Afrika Selatan
6a : Hong Kong, Makao dan Vietnam
7a and 7b : Umumnya di Thailand
 Virus Hepatitis C 4

8a, 8b & 9a : Vietnam

10a & 11a : Indonesia

Epidemiologi
Pada tahun 1980-an, 6% dari semua kasus hepatitis yang dilaporkan di AS
adalah hepatitis NANB, tetapi 90% dari kasus hepatitis yang berkaitan dengan
transfusi darah disebabkan oleh HCV. Selain itu, lebih dari 25% kasus hepatitis
sporadik disebabkan oleh virus ini. Masa inkubasinya berkisar antara 5 sampai 10
minggu, meskipun ada pula yang masa inkubasinya lebih pendek (2 minggu) atau
lebih panjang (4 bulan). Tidak ada petanda serologik untuk HAV aktif, HBV, atau
virus penyebab lainnya yang kadang-kadang dikaitkan dengan hepatitis, tetapi
anti-HCV dapat dideteksi. Penelitian masa lalu telah menemukan faktor resiko
lain yang berhubungan dengan penyakit ini. Petunjuk paling berarti bagi penyakit
ini pada seorang donor darah adalah tingginya kadar alanin aminotransferase
(ALT[SGPT]). Transfusi suatu unit donor dengan kadar ALT tinggi, ≥ 45 IU/L,
secara nyata menambah risiko penerima untuk terkena hepatitis C.
HCV dapat ditularkan melalui beberapa cara, diketahui bahwa HCV dapat
ditularkan secara vertikal dari ibu kepada janinnya. Resiko penularan kelihatannya
berhubungan degan kadar HCV dalam tubuh ibu.

Patofisiologi
Secara mikroskopis, terlihat degenerasi sel parenkim yang tidak
menyeluruh, dengan nekrosis hepatosit, suatu reaksi peradangan lobuler yang
difus, serta kerusakan pada rangkaian sel hati. Perubahan parenkim ini diikuti oleh
hyperplasia sel retikuloendotelial (kupffer), infiltrasi periportal oleh sel
mononuklir, dan degenerasi sel. Daerah nekrosis yang terbatas, dengan
penggelembungan atau badan asidofilik sering terlihat. Kemudian, dalam
perjalanan penyakit, terjadi penimbunan makrofag yang mengandung lipofusin di
dekat hepatosit yang berdegenerasi. Gangguan pada saluran empedu atau
sumbatan ekskresi empedu dapat terjadi setelah pembesaran sel-sel hati atau
nekrosis. Preservasi kerangka retikulum memungkinkan regenerasi hepatosit,
 Virus Hepatitis C 5

sehingga susunan lobus hati yang sangat teratur dapat menjadi utuh kembali.
Jaringan hati yang rusak biasanya dapat pulih kembali dalam 8-12 minggu.
Lesi awal pada 5-15% penderita adalah nekrosis hati yang merata
(sambung menyambung) dengan gangguan regenerasi, sehingga mengakibatkan
runtuhnya stroma. Timbulnya lesi ini pada penderita berusia di atas di atas 40
tahun sering menandai suatu keadaan klinik yang gawat dan menuju pada fibrosis,
sirosis (gambar 3), dan kematian.

Gambar 3. Pola perkembangan VHC (WWW/geoogle.com/image-Hepatitis C)

Hepatitis kronik aktif (agresif) memperlihatkan serangkaian perubahan

histologi dari peradangan dan nekrosis sampai runtuhnya kerangka retikulum
normal dengan jembatan antara triad portal atau vena hepatitis terminal. Kadang-
kadang selama hepatitis virus akut terjadi kerusakan yang lebih luas, sehingga
menghalangi regenerasi sel hati secara teratur.

Gambaran klinis
Pembedahan klinis secara tepat antara kasus-kasus yang disebabkan oleh
virus hepatitis. Penyakit virus lain yang mungkin terlihat seperti hepatitis adalah
mononukleosis infeksiosa, demam kuning, infeksi sitomegalovirus, herpes
simpleks, rubela, dan beberapa infeksi enterovirus. Hepatitis kadang-kadang dapat
timbul sebagai komplikasi leptospirosis, sifilis, tuberkulosis, toksoplasmosis, dan
amebiasis.
 Virus Hepatitis C 6

Pada hepatitis virus, mulainya ikterus sering didahului oleh gejala

gastrointestinal seperti mual, muntah, anoreksia berat, dan demam yang
menyerupai influenza. Ikterus dapat timbul dalam beberapa hari setelah masa
prodromal, tetapi hepatitis anikterik lebi sering terjadi.
HCV biasanya ringan, dengan kenaikan enzim-enzim hati dalam batas
ringan sampai sedang. Penderita jarang dirawat di rumah sakit, dan kurang dari
25% penderita mengalami ikterus (gambar 4). Walaupun perjalanan penyakit
tergolong ringan, sekitar 30-50% dari semua kasus berkembang menjadi penyakit
hati yang kronis. Sebagian besar penderita tidak menunjukkan gejala sakit, tetapi
pemeriksaan histologi sering menunjukkan tanda-tanda hepatitis kronik aktif,
terutama pada mereka yang memperoleh penyakit tersebut setelah transfusi.

Gambar 4. Gambaran klinis ikterus pada hepatitis (WWW/geoogle.com/image-Hepatitis C)

Gambaran Laboratorium
Biopasi hati memungkinkan diagnosis jaringan hepatitis. Tes terhadap
keabnormalan fungsi hati, seperti alanin aminotransferase (ALT; sebelumnya
SGPT) dan bilirubin, menyokong temuan klinik, patologi, dan epidemologi. Nilai-
nilai transaminase pada hepatitis akut berkisar antara 500 dan 2.000 unit dan
hampir tidak pernah dibawah 100 unit. Nilai ALT biasanya lebih tinggi daripada
nilai aspartat transaminase serum (AST; sebelumnya SGOT). ALT yang naik
tajam dalam waktu singkat (3-19 hari) lebih menunjuk pada hepatitis virus A,
sedangkan kenaikan bertahap dalam jangka waktu lama (35-200) menandakan
infeksi hepatitis B dan C.
 Virus Hepatitis C 7

Leukopenia khas terjadi dalam fase praikterik dan mungkin diikuti oleh
limfositosis relatif. Limposit atipik besar seperti yang ditemukan pada
mononukleosis infeksiosa kadang-kadang dapat terlihat, tetapi tidak melebihi 10%
dari jumlah total populasi limfosit. Bukti lebih lanjut tentang disfungsi hati dan
respons inang terlihat pada penurunan albumin serum dan peningkatan kadar
globulin serum. Tingginya globulin gamma dan transaminase serum sering
dipakai sebagai ukuran kronisitas dan aktivitas penyakit hati.

Pengobatan
Pengobatan penderita hepatitis langsung ditujukan pada perbaikan
kerusakan sel hati dalam keadaan yang optimal. Interferon-α (gambar 3) berperan
dalam pengobatan hepatitis virus, khususnya pada pasien dengan hepatitis C
kronik. Interferon-α rekombinan menimbulkan penurunan segera kadar
aminotransaminase serum menjadi nilai normal pada kurang lebih sebagian
pasien. Tidak semua orang yang memberi respons secara klinik dan biokimia
akan mengalami perbaikan histologik, dan banyak yang mengalami kekambuhan
setelah penghentian terapi. Kortikosteroid dan asiklovir telah terbukti tidak efektif
untuk mengobati hepatitis virus.

Pencegahan
Jika terdapat komplikasi pada penderita perlu dilakukan pengontrolan
infeksi HCV kronis seperti terdapatnya hipertensi portal dan carcinoma
hepatocelluler. Tindakan pencegahan yang perlu dilakukan adalah:
1. Penggunaaan obat intravena (sharing needles) (gambar 5) pada penderita.
2. Melaksanakan pencegahan secarah menyeluruh.
3. Penderita dengan poligami yang terinfeksi harus menggunakan pelindung
selama aktifitas seksual (gambar 5).
4. Penderita diinstruksikan tidak memberikan alat perawatan sendiri seperti
sikat gigi dan alat cukur ke orang lain.
5. Darah, organ, atau sperma donor dari penderita yang terinfeksi HCV tidak
diperbolehkan.
 Virus Hepatitis C 8

Gambar 5. Pencegahan terhadap penderita HCV (WWW/geoogle.com/image-Hepatitis C)

Komplikasi
1. Hepatitis fulminat tapi jarang terjadi
2. Sirosis, yang dapat berasal dari hipertensi portal dan kerusakan liver.
3. Carcinoma Hepatoceluler.

Kesimpulan
Virus Hepatitis C merupakan salah satu diantara enam jenis hepatitis ( A,
B, D, E, dan G) yang menjadi penyebab hepatitis infeksi dapat berupa infeksi akut
dan kronis, diperlukan perawatan intensif untuk mencegah penularan HCV.
Komplikasinya dapat menyebabkan sirosis sampai carsinoma hepatoseluler.

Daftar Pustaka
Birnkrant AP. Cutaneous Manifestations of Hepatitis C. Copyright 2004,
eMedicine.com, Inc.
Brooks GF., Butel JS., Morse SA. 2001. Jawetz, Melnick, and Adelberg’s Medical
Microbiology. 21nded. New York. McGraw-Hill. p. 403-17
Dhawan VK. Hepatitis C. Copyright 2004, eMedicine.com, Inc.
Gerberding JL. Prevention and Control of Infections with Hepatitis Viruses in
Correctional Settings. January 24, 2003 / Vol. 52 / No. RR-1
 Virus Hepatitis C 9

Koplan JP. Centers for Disease Control and Prevention. Recommendations for
prevention and control of hepatitis C virus (HCV) infection and HCV-
related chronic disease. MMWR 1998;47(No. RR-19):[inclusive page
numbers].
Rakel RE. 1995. Conn’s current Therapy. Philadelphia. W.B Saunders Company.
p. 446
Strickland DK. Hepatitis C. Copyright 2004, eMedicine.com, Inc.