Anda di halaman 1dari 1

Mekanisme Sistem Imun Terhadap Infeksi Kecacingan

Infeksi cacing Pertahanan terhadap banyak infeksi cacing diperankan oleh aktivasi sel
Th2. Cacing merangsang subset Th2 sel CD4 yang melepas IL-4 dan IL-5. IL-4 merangsang
produksi IgE dan IL-5 merangsang perkembangan dan aktivasi eosinofil. IgE yang berikatan
dengan permukaan cacing diikat eosinofil. Selanjutnya eosinofil diaktifkan dan mensekresi
granul enzim yang menghancurkan parasit.

Eosinofil lebih efektif dibanding leukosit lain oleh karena eosinofil mengandung
granul yang lebih toksik dibanding enzim proteolitik dan RO yang diproduksi neutrofil dan
makrofag. Cacing dan ekstrak cacing dapat merangsang produksi IgE yang nonspesifik.
Reaksi inflamasi yang ditimbulkannya diduga dapat mencegah menempelnya cacing pada
mukosa saluran cerna .

Parasit yang masuk ke dalam lumen saluran cerna, pertama dirusak oleh IgG, IgE dan
juga mungkin dibantu oleh ADCC. Sitokin yang dilepas sel T yang dipacu antigen spesifik
merangsang proliferasi sel goblet dan sekresi bahan mukus yang menyelubungi cacing yang
dirusak. Hal itu memungkinkan cacing dapat dikeluarkan dari tubuh melalui peningkatan
gerakan usus yang diinduksi mediator sel mast seperti LTD4 dan diare akibat pencegahan
absorbsi natrium yang tergantung glukosa oleh histamin dan prostaglandin asal sel mast.

Cacing terlalu besar untuk di fagositosis. Degranulasi sel mast/ basofil yang IgE
dependen menghasilkan produksi histamin yang menimbulkan spasme usus tempat cacing
hidup. Eosinofil menempel pada cacing melalui IgG/IgA dan melepas protein kationik,. MBP
dan neurotoksin. PMN dan makrofag menempel melalui IgA/IgG dan melepas superoksida,
oksida nitrit dan enzim yang membunuh cacing