Respirasi-FKH-revised-2013 RTA PDF
Respirasi-FKH-revised-2013 RTA PDF
1. Pertukaran gas
2. Mengatur: pH, suhu dan volume cairan tubuh
3. Aktivasi, inaktivasi bahan kimia darah tertentu
4. Meningkatkan arus balik vena
5. Eliminasi trombus kecil
6. Menghasilkan suara
7. Berperan dalam penciuman
• Respirasi VS Ventilasi
Tekanan Udara
Aliran Udara =
Tahanan
Tulang rawan
Bronchus
sekunder
Zona respirasi
ZONA RESPIRASI Bronchiol
terminal
Bronchiol
respirasi
•Zona respirasi dibentuk oleh Ductus
alveoli tempat alveolar
berlangsungnya pertukaran
gas
•Ductos alveolar berakhir
pada sekelompok alveoli yaitu
saccus alveolar
Saccus alveolar
Dinding Rongga Dada dan Otot Respirasi
Interkoste
eksterna
Diapragma
Anterior Lateral
Otot inspirasi
Otot ekspirasi
skalenus
Sternokleido
mastoideus Interkoste
interna
Interkoste
eksterna
diapragma Obliqus
eksternal
Serratus anterior Rektus
abdominalis
Obliqus
internal
trasversus
abdominalis
Aliran Udara Masuk dan Ke luar Alveoli
• Inspirasi
– Diawali oleh kontraksi diaphragma & otot
interkoste eksterna
– Terjadi peningkatan volume rongga dada
– Diikuti dengan peningkatan volume paru-paru
– Volume meningkat menyebabkan tekanan
menurun hukum Boyle’
– Palv < PB
Hukum Boyle
• P = nRT / V
– n, R, dan T adalah konstan
– Tekanan berbanding terbalik dengan volume.
Hukum Boyle
volume Tekanan
volume Tekanan
volume Tekanan
• Ekspirasi
– Akhir inspirasi impul ke diapragma dan otot
interkoste repolarisasi
– Otot inspirasi relaksasi
– Paru-paru dan dinding rongga dada secara pasif
akan kembali(recoil) ke ukuran semula
• Ekspirasi
– volume paru-paru mengecil tekanan udara di
dalamnya membesar (hukum Boyle).
– Palv > PB
– udara akan mengalir dari paru-paru ke lingkungan
Ekspirasi Kuat
• Pada kerja fisik yang membutuhkan aktivitas
respirasi lebih kuat dari normal, ekspirasi
berlangsung secara aktif melalui kontraksi otot
ekspirasi
Inspirasi
Diapragma dan otot interkoste
eksterna berkontraksi
Tekanan intrapleura
lebih negatif
Paru-paru mengembang
Tekanan intrapulmonal
menjadi negatif
Paru-paru kembali ke
ukuran semula
Tekanan intrapulmonal
meningkat
Pleura Parietalis
Pleura Visceralis
Ruang pleura
alveoli berisi cairan
pleura
KS
Tekanan dalam ruang pleura =
tekanan lingkungan => paru
kolaps (atelektasi)
Aliran Darah
Kapiler
SIFAT FISIK PARU
• Compliance = distensibility =
kemampuan untuk mengembang
• Ditentukan oleh :
– Elastisitas jaringan paru (tergantung
pada serabut elastis alveoli dan
bronchioli)
– Tegangan permukaan cairan dinding
alveoli (kehadiran surfaktan)
Compliance Paru-paru
• Compliance = Kemampuan untuk mengembang
• Ditentukan oleh
– elastisitas jaringan paru
– tegangan permukaan cairan dinding alveolii.
• Surfaktan: fosfo-lipoprotein dan kalsium
berperan menurunkan tegangan permukaan
Compliance
elastis Kurang elastis
SURFACE ACTIVE AGENTS
(SURFACTAN)
Tegangan permukaan
kekuatan yang menentang kompliens
akibat cairan alveoli menimbulkan
tekanan yang mengarah ke dalam
Hk. LaPlace (P = 2xT/r)
Tekanan dalam sistem pulmonal
disebabkan oleh perubahan vol.
paru Hk. Boyle (P1V1=P2V2)
Cairan
alveoli
Alveoli kolap =
atelektasi
Tahanan Saluran Udara
• F = ΔP / R
• Faktor yang mempengaruhi tahanan (R):
– Viskositas
– Panjang saluran
– Diameter
• FAKTOR YANG MEMPENGARUHI DIAMETER
– Tekanan transpulmoner (transmural)
• Menghasilkan tenaga untuk melebarkan
saluran
• Meningkat selama inspirasi.
– Tenaga tarik lateral
• Jaringan ikat dinding saluran tertarik ke arah
luar.
– Akumulasi mukus
– Saraf parasimpatis Konstriksi (ACh)
– Epinephrin Dilatasi
– Histamin Konstriksi
Faktor yang Mempengaruhi
Diameter
1. parasimpatis
2.histamin 3. adrenalin
Bronchokonstriktor: Bronchodilator:
•Ach •Adrenalin
•Histamin •“vasoactive intestinal peptide”
•Substansi P
•Leukotrien
•Neurokinin
Asthma
• Serangan ditandai dengan kontraksi otot
polos saluran udara
• Peningkatan tahanan menyebabkan
gangguan ventilasi.
• Mukus kemungkinan juga disekresi dalam
jumlah yang lebih banyak.
• Akibat utama adalah inflamasi saluran udara
• Penyebab inflamasi bervariasi (virus, alergi,
dan lain-lain).
Chronic Obstructive
Pulmonary Disease
• Misal:
– Emphisema & Bronchitis kronis
• Emphisema
– Rusak / sobeknya dinding alveoli
– Terganggunya pertukaran gas
– Kerusakan jaringan elastis bertanggung jawab
terhadap kolapsnya saluran udara (obstuksi).
• Bronchitis Kronis
– Ditandai dengan produksi mukus berlebihan pada
bronchi.
– Menyebabkan obstruksi
Volume & Kapasitas Paru-paru
• Spirometri adalah proses pengukuran volume
udara yang masuk dan ke luar paru-paru .
• Volume
– Volume tidal
– Volume cadangan inspirasi
– Volume cadangan ekspirasi
– Volume residu
• Kapasitas (= gabungan dari 2 atau lebih
volume)
– Kapasitas inspirasi
– Kapasitas residual fungsional
– Kapasitas vital
– Kapasitas total paru-paru
• Volume ekspirasi paksa dalam 1 menit (FEV1)
penting untuk diagnosis faal paru-paru
• Obstruksi saluran udara (asthma, emphisema,
bronchitis kronis,dan lain-lain) menyebabkan
penurunan FEV1
Ventilasi Alveolar (VA)
• Ventilasi pulmonal
• VP = f (VT)
• Sewaktu inspirasi udara mengisi ruang mati
anatomis (VD) terlebih dahulu sebelum
sampai di alveoli
• VD tidak ikut dalam pertukaran gas
• VA = f (VT – VD)
Prinsip Pertukaran Gas
• Hukum Dalton : Tekanan parsial gas = % gas
X tekanan udara
• Nitrogen (78.62%)
• Oksigen (20.84%)
• Permukaan laut
– Tekanan udara = 760 mmHg
– Tekanan parsial nitrogen = 597.5 mmHg
– Tekanan parsial oksigen = 158.4 mmHg
Udara inspirasi vs.Udara alveolar
• Udara Inspirasi dan udara alveolar berbeda:
– Udara yang masuk sistem respirasi mengalami
humidifikasi
– Oksigen akan berdifusi dari alveoli ke pembuluh
kapiler paru-paru
– Karbon dioksida akan berdifusi dari kapiler paru-
paru ke alveoli.
– Hanya sebagian udara dalam alveoli yang
bertukar dengan udara luar saat inspirasi
Difusi Gas Melewati Membran
Respirasi
• Dipengaruhi oleh:
– Perbedaan tekanan parsial gas yang akan
berdifusi.
– Ketebalan membran respirasi
– Luas area difusi (70 m2).
– Koefisien difusi dari gas yang akan berdifusi
Hukum Fick
•Q = Laju difusi
•S = Jumlah bahan yang
berdifusi
•t = Waktu
•D = Konstanta difusi
•A = Luas permukaan untuk
berlangsungnya difusi
•C1 and C2 = Konsentrasi
bahan sebelum dan
sesudah difusi (pada
kedua sisi)
•L = Ketebalan membran
• Bila terjadi peningkatan luas permukaan
untuk difusi Q berbanding lurus dengan A
•67
Pertukaran Gas
• Oksigen
– Po2 alveoli ±104 mmHg.
– Po2 kapiler pulmonal ± 40 mmHg.
– O2 berdifusi dari alveoli ke kapiler pulmonal
Pertukaran Gas
• Oksigen
– Equilibrium dicapai saat darah telah melewati dua
pertiga bagian kapiler pulmonal.
– Po2 darah yang meninggalkan paru-paru ± 95
mmHg karena adanya jalur pintas fisiologis
(darah dari vena bronchial masuk ke vena
pulmonal).
– Di jaringan Po2 cairan interstisial ± 40 mmHg,
– Di cairan intrasel ± 20 mmHg
Pertukaran Gas
• Karbon Dioksida
– CO2 secara kontinu diproduksi selama
metabolisme (katabolisme) di sel berlangsung.
– Pco2 intrasel ± 46 mmHg
– Pco2 interstisial ± 45 mmHg
– Pco2 kapiler ± 40 mmHg
– CO2 akan berdifusi dari cairan interstisial ke
pembuluh darah
– Pco2 vena ± 45 mmHg
– Karena Pco2 alveoli ± 40 mmHg, CO2 akan
berdifusi dari pembuluh darah ke alveoli
Transport Oksigen
• 98.5% ditransport berikatan dengan
hemoglobin
• 1.5% ditransport terlarut dalam darah
• Pengaruh Po2 terhadap transport oksigen
- Kurva disosiasi oksigen-hemoglobin = Kurva
yang menggambarkan tingkat (%) pengikatan
oksigen oleh hemoglobin pada Po2 tertentu
Hb + O2 HbO2
Transport Oksigen
• Pengaruh: pH, Pco2, suhu & kadar 2,3 DPG
pada transpot oksigen
1 pH
• Efek Bohr : penurunan pH akan menurunkan
kemampuan Hb untuk mengikat oksigen (afinitas Hb
menurun) dan sebaliknya
2 Pco2
• Peningkatan Pco2 menurunkan kemampuan Hb untuk
mengikat oksigen (afinitas Hb menurun) karena
pengaruh CO2 terhadap pH dan sebaliknya
Transport Oksigen
3 Suhu
• Peningkatan suhu menurunkan kemampuan Hb
mengikat oksigen
4 2,3 DPG (difosfogliserat ~ glikolisis) terikat di
Hb
• Peningkatan kadar 2,3 DPG menurunkan afimitas Hb
terhadap oksigen.
– 1, 2, 3, 4 menyebabkan bergesernya kurva
disosiasi oksigen hemoglobin ke arah kanan
– Keadaan sebaliknya menggeser kurva disosiasi
oksigen Hb ke arah kiri
Transport Karbon Dioksida
karbonik anhidrase
– HCO3- dapat menembus membran sel, karena
gradien konsentrasi akan berpindah ke plasma,
diganti dengan masuknya Cl- ke dalam sel eritrosit
(chloride shift).
Transport Karbon Dioksida
Pons
Ganglion dorsalis
Medulla Oblongata
Serebellum
Pengaturan Respirasi
Pusat
Inspirasi
Nervus
phrenikus
Otot
interkoste
Nervus
interkoste
diapragma
Pengaturan Respirasi
• Pusat resprasi pada Pons
– Pusat Pneumotaksis/ Pontine
Respiratory Group: Memperpendek
inspirasi
– Pusat Apneusis: Memperpanjang
inspirasi
The rhythm generated in the
medulla can be modified by
neurones in the pons:
•“pneumotaxic
centre” (PC) •+
•Without PC,
•Stimulation
•- breathing is prolonged
terminates inspiration
inspiratory gasps with
•PC stimulated brief expiration -
when dorsal APNEUSIS
respiratory
neurones fire
•Inspiration inhibited
The “apneustic centre”
•Apneustic centre
•Conclusion?
•Impulses from
these neurones •Rhythm generated in
excite medulla
inspiratory
area of •Rhythm can be modified
medulla by inputs from pons
•Prolong
inspiration
Pengaturan Respirasi
Kemoreseptor
• Sistem respirasi menjaga kadar O2 & CO2 dan
pH darah pada kadar normalnya.
• Bila kadar normal berubah merangsang
kemoreseptor mempengaruhi aktivitas
respirasi.
• Kemoreseptor sentral di medulla oblongata
• Kemoreseptor perifer di badan aortis dan
badan karotis
Serebellum
Pons
Chemoreseptor sentral
Pusat Resprasi
Medulla Oblongata
Chemoreseptor
sentral
kapiler
Chemoreseptor Perifer
N. glossofaringeus
Badan karotis
N. vagus
A. Karotis komunis
Badan aortis
•96
Efek CO2
• Regulator respirasi utama.
• Peningkatan kadar Pco2 hanya 5 mmHg dapat
meningkatkan ventilasi 100%!
• Hiperkapnia = Pco2 meningkat
• Hipokapnia = Pco2 menurun
• Hiperkapnia dan hipokapnia mempengaruhi
pH darah dan ventilasi.
Efek O2
• Mempengaruhi respirasi lebih lemah dari
CO2.
• Hipoksia = Kadar Po2 darah arteri menurun.
– Hipoksia hipoksik PO2 darah arteri di bawah
normal
– Hipoksia anemik Kadar Hb di bawah normal
– Hipoksia stagnan Aliran darah ke jaringan di
bawah normal
– Hipoksia histotoksik Sel gagal menggunakan
oksigen
Reflek Hering-Breuer
• Membatasi inspirasi dan mencegah
pengembangan berlebihan paru-paru.
• Dideteksi oleh reseptor regang pada dinding
bronchi and bronchiol.
• Inpul dari reseptor regang akan
mempengaruhi pusat respirasi.
Gejala Hipoksia
• Sianosis = kadar deoksi Hb di atas 5
gram%
• Takikardia
• Takipnea = napas dengan frekuensi
tinggi tapi dangkal
• Hiperpnea = napas dengan frekuensi
tinggi dan dalam
• Dipsnea = Subjek secara sadar merasa
adanya ketidak mampuan ventilasi untuk
mencukupi kebutuhan O2 => lapar udara
Toksisitas Oksigen
• O2 pada konsentrasi tinggi (>50% dari normal)
kerusakan jaringan (inaktivasi beberapa enzim dan
pembentukan radikal bebas)
Gejala :
• iritasi pada saluran udara
– Hidung tersumbat
– Nyeri tenggorokan
– Batuk
• Pada pemberian 100% O2 pada tekanan tinggi (pada
penyelaman dan pengobatan hiperbarik) dapat
menyebabkan
– Onset O2 toksisitas cepat.
– Gejala tidak hanya dari saluran udara juga dari SSP
(kejang otot, telinga mendengung, pusing, konvulsi
dan koma)
Perbedaan Respirasi Aves dengan
Mamalia
• Memiliki laring bukan untuk memproduksi suara
suara dihasilkan oleh siring
• Memiliki paru-paru tidak terbagi menjadi alveoli
• Memiliki 9 kantung udara :
– Sepasang thorakalis posterior
– Sepasang abdominal
– Sepasang thorakalis anterior
– Sepasang servikal (psittaciformes, beberapa
galliformes; tidak terdapat pada beberapa spesies)
– Satu klavikularis (interklavikula)
• Pada unggas, sistem respirasi
terdiri dari :
– Paru
– Kantong udara (9 buah)
– Tulang-tulang pneumatik
•Countercurrent flow
of water vs. blood.
VENTILASI
• Ventilasi meningkatkan jumlah asupan O2
• Air yang tidak mengalir menyebabkan
ventilasi tidak optimal
• Beberapa ikan menggerakkan anggota
tubuhnya untuk menimbulkan aliran air air
akan bergerak ke insang
• Dari insang melalui sistem countercurrent
pertukaran gas atau dapat melalui gerakan
udara keluar dan masuk ke paru untuk mamalia
air