Anda di halaman 1dari 24

A.

Konsep Dasar
1. Anatomi Fisiologi

Sistem pernafasan pada dasarnya dibentuk oleh jalan atau saluran


nafas dan paru – paru beserta pembungkusnya (pleura) dan rongga dada
yang melindunginya. Didalam rongga dada terdapat juga jantung
didalamnya. Rongga dada dipisahkan dengan rongga perut oleh diafragma.
Saluran nafas yang dilalui udara adalah hidung, faring, laring, trakea,
bronkus, bronkiolus dan alveoli. Didalamnya terdapat suatu sistem yang
sedemikian rupa dapat menghangatkan udara sebelum sampai ke alveoli.
Terdapat juga suatu sistem pertahanan yang memungkinkan kotoran atau
benda asing yang masuk dapat dikeluarkan baik melalui batuk ataupun
bersin.
Paru – paru dibungkus oleh pleura. Pleura ada yang menempel
langsung ke paru, disebut sebagai pleura viseral. Sedangkan pleura parietal
menempel pada dinding rongga dada dalam. Diantara pleura viseral dan
pleura parietal terdapat cairan pleura yang berfungsi sebagai pelumas
sehingga memungkinkan pergerakan dan pengembangan paru secara bebas
tanpa ada gesekan dengan dinding dada. Rongga dada diperkuat oleh
tulang – tulang yang membentuk rangka dada. Rangka dada ini terdiri dari
costae (iga-iga), sternum (tulang dada) tempat sebagian iga-iga menempel
didepan, dan vertebra torakalis (tulang belakang) tempat menempelnya
iga-iga dibagian belakang.
Terdapat otot-otot yang menempel pada rangka dada yang berfungsi
penting sebagai otot pernafasan. Otot-otot yang berfungsi dalam bernafas
adalah sebagai berikut:
a. Interkostalis ekstermus (antar iga luar) yang mengangkat masing –
masing iga
b. Sternokleidomastoid yang mengangkat sternum (tulang dada)\
c. Skalenus yang mengangkat 2 iga teratas
d. Interkostalis internus (antar iga dalam) yang menurunkan iga-iga
e. Otot perut yang menarik iga ke bawah sekaligus membuat isi perut
mendorong diafragma ke atas
f. Otot dalam diafragma yang dapat menurunkan diafragma

Percabangan saluran nafas dimulai dari trakea yang bercabang


menjadi bronkus kanan dan kiri. Masing – masing bronkus terus
bercabang sampai dengan 20-25 kali sebelum sampai ke alveoli. Sampai
dengan percabangan bronkus terakhir sebelum bronkiolus, bronkus dilapisi
oleh cincin tulang rawan untuk menjaga agar saluran nafas tidak kolaps
atau kempis sehingga aliran udara lancar. Bagian terakhir dari perjalanan
udara adalah di alveoli. Disini terjadi pertukaran oksigen dan
karbondioksida dari pembuluh darah kapiler dengan udara. Terdapat
sekitar 300 juta alveoli dikedua paru dengan diameter masing-masing rata-
rata 0.2 milimeter.

Cavum nasi mempunyai fungsi agar tetap menyediakan saluran


aliran udara walaupun mulut terisi oleh makanan. Didalam cavum nasi ini,
udara akan dibersihkan. Vestibulum yang dilapisi silia akan menangkap
partikel-partikel besar yang terkandung dalam udara. Septum nasi dan
concha nasalis berperan untuk memperluas permukaan dari cavum nasi
dan membuat aliran udara didalamnya turbulen yang makin meningkatkan
kontak udara dengan membran mukosa yang melapisinya. Membran
mukosa ini dilapisi epitel kolumner berlapis bersilia dan sel goblet yang
menghasilkan sekresi mukus. Mukus ini akan menjebak partikel debris dan
menyapunya ke pharynx, dimana kemudian akan dieliminasi disistem
digestivus, cavum nasi juga berfungsi sebagai penghangat udara.
Kelembaban didapat dari epithelium mukosa dan kelebihan air mata yang
dialirkan ke cavum nasi melalui ductus lacrimalis menambah kelembaban
udara sendiri. Udara yang hangat akan mencegah kerusakan saluran
pernafasan dibanding udara yang dingin. Epitel olfactorius sendiri
merupakan organ sensorik sebagai penghirup dan terletak pada bagian
paling superior dari cavum nasi. Cavum nasi dan sinus-sinus paranasal
juga turut berperan sebagai ruang resonansi saat berbicara.

Larynx, laring mempunyai tiga fungsi penting. Cartilago thyroid


dan cricoid berfungsi untuk membuka jalan pergerakan aliran udara.
Epiglotis dan plica vestibular mencegah material yang akan ditelan masuk
kedalam larynx. Plica vocalis adalah sumber utama produksi suara. Udara
selama ekspirasi bergerak melewati plica vocalis sehingga menggetarkan
dan memproduksi suara.

2. Definisi
Gagal Nafas adalah Ketidakmampuan sistem pernapasan untuk
mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan
sel – sel tubuh sesuai dengan kebutuhan tubuh normal. (Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Interna Publishing/November 2009)
Gagal Nafas adalah Masalah yang relatif sering terjadi, yang
biasanya merupakan tahap akhir dari penyakit kronik pada sistem
pernapasan.keadaan ini semakin sering ditemukan sebagai komplikasi
dari trauma akut, septikemia, atau syok. (Buku Patofisiologi Konsep
klinis Proses – proses Penyakit, Sylvia A. Price & Lorraine M.
Wilson/2006)
Gagal Nafas adalah pertukaran gas yang tidak adekuat sehingga
terjadi hipoksia, hiperkapnia (peningkatan konsentrasi karbon dioksida
arteri), dan asidosis. Keadaan ini sering terjadi apabila bernapas menjadi
demikian sulitnya sehingga terjadi kelelahan dan individu tidak lagi
memiliki energi untuk bernafas. (Buku Patofisiologi, Elizabeth J.
Corwin/2006)
Gagal Nafas adalah kondisi ketidakmampuan sistem respirasi
untuk memasukan oksigen yang cukup dan membuang karbondioksida,
yang disebabkan oleh kelainan sistem pernafasan dan sistem lainnya.
(Jurnal.Kedokteran Syiah Kuala, Volume 13 Nomor 3/Desember 2013)

3. Etiologi
Menurut Purwato (2009) penyebab gagal napas dapat digolongkan
sesuai kelainan primernya dan komponen sistem pernapasan. Gagal nafas
dapat diakibatkan kelainan pada paru, jantung, dinding dada, otot
pernapasan, atau mekanisme pengendalian sentral ventilasi di medula
oblongata.
Pasien dengan gagal nafas tipe hipoksemia sering disebabkan oleh
kelainan yang mempengaruhi parenkim paru meliputi jalan nafas, ruang
alveolar, intersisiel, dan sirkulasi pulmoner. Perubahan hubungan
anatomis dan fisiologis antara udara di alveolus dan darah di kapiler paru
dapat menyebabkan gagal nafas tipe hipoksemia. Contoh penyakitnya
antara lain: Penumonia bakterial, pneumonia viral, aspirasi isi lambung,
ARDS, emboli paru, asma, dan penyakit paru intersisial.
Sedangkan pada gagal nafas tipe hiperkapnia sering disebabkan
oleh kelainan yang mempengaruhi komponen non-paru dari sistem
pernafasan yaitu dinding dada, otot pernafasan, atau batang otak.
Penyebabnya antara lain kelemahan otot pernafasan, penyakit SSP yang
menganggu sistem ventilasi, atau kondisi yang mempengaruhi bentuk atau
ukuran dinding dada seperti kifoskloiosis.

4. Tanda Gejala
a. Gejala umum: Lelah, berkeringat, sulit tidur dan makan, sakit kepala.
b. Gejala kardiovaskular: takikardia dan vasodilatasi perifer.
c. Gangguan pernapasan: takipnea, retraksi otot bantu pernapasan,
hipoventilasi, apnea, suara napas tambahan seperti stridor, mengi,
ronki basah. (Boedi Swidarmoko,2010:264)
d. Gejala klinis dari gagal napas adalah nonspesifik dan mungkin
minimal, walaupun terjadi hipoksemia, hiperkapnia dan asedemia
yang berat. Tanda utama dari gagal napas adalah penggunaan otot
bantu napas takipnea, takikardia, menurunya tidal volum, pola napas
iregular atau terengah – engah (gasping) dan gerakan abdomen yang
paradoksal (terkait dengan flail chest).
e. Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)
f. Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah , berkeringat atau sianosis (PO 2
menurun)

5. Komplikasi
a. Paru
Komplikasi yang sering terjadi adalah emboli paru, barotraumas,
fibrosis paru, dan komplikasi sekunder akibat alat mekanis yang
digunakan. Pasien juga rentan terhadap pneumonia nosokomial.
Fibrosis paru dapat terjadi pasca acute lung injury yang terkait acute
respiratory distress syndrome (ARDS)
b. Kardiovaskular
Komplikasi yang sering terjadi pada gagal napas akut adalah
hipotensi, menurunnya kardiak aoutput, aritmia, perikarditis, dan
infark miokard akut. Komplikasi ini terkait dengan penyakit yang
mendasari, ventilasi mekanik, atau pemakaian kateter arteri
pulmonaris
c. Gastrointestinal
Komplikasi yang utama pada gastrointestinal akibat gagal napas
akut adalah perdarahan, distensi lambung, ileus, diare, dan
pneumoperitoneum. Stress ulcer sering terjadi pada gagal napas akut
d. Infeksi
Infeksi nosokomial sering terjadi, seperti pneumonia, infeksi
saluran kemih, catheter-related sepsis
e. Ginjal
Acute Renal Failure (ARF) dan abnormalitas elektrolit dan
homeostasis asam basa sering terjadi. ARF pada gagal napas akut
berkaitan dengan buruknya prognosis dan tingginya mortalitas. ARF
ini terjadi akibat hipoperfusi renal dan penggunaan obat nefrotoksik,
termasuk bahan kontras radiologi
f. Nutrisi
g. Malnutrisi akibat nutrisi enteral dan parenteral. Komplikasi akibat
nasogastric tubes yaitu distensi lambung dan diare. Komplikasi akibat
nutrisi parenteral dapat berupa infeksi, ataupun komplikasi metabolik
(hipoglikemia, ketidakseimbangan elektrolit)

6. Patofisiologi
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan kronik
dimana masing – masing mempunyai pengertian yang berbeda. Gagal
napas akut adalah gagal napas yang timbul pada pasien yang parunya
normal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit
timbul. Sedangkan gagal napas kronik adalah terjadi pada pasien dengan
penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik.
Mekanisme gagal nafas menggambarkan ketidak mampuan tubuh
untuk melakukan oksigenasi dan/atau ventilasi dengan adekuat yang
ditandai oleh ketidakmampuan sistem respirasi untuk memasok oksigen
yang cukup atau membuang karbon dioksida.
Pada gagal nafas terjadi peningkatan tekanan parsial karbon
dioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 50mmHg, tekanan parsial
oksigen arteri (PaO2) kurang dari 60 mmHg, atau kedua-duanya.
Hiperkarbia dan hipoksia mempunyai konsekuensi yang berbeda.
Peningkatan PaCO2 tidak mempengaruhi metabolisme normal kecuali
bila sudah mencapai kadar ekstrim (>90 mmHg). Diatas kadar tersebut,
hiperkapnia dapat menyebabkan depresi susunan saraf pusat dan henti
nafas. Untuk pasien dengan kadar PaCO2 rendah, konsekuensi yang lebih
berbahaya adalah gagal napas baik akut maupun kronis.
Hipoksemia akut, terutama bila disertai curah jantung yang rendah,
sering berhubungan dengan hipoksia jaringan dan risiko henti jantung.
Hipoventilasi ditandai oleh laju pernapasan yang rendah dan napas yang
dangkal. Bila PaCO2 normal atau 40 mmHg, penurunan ventilasi sampai
50% akan meningkatkan PaCO2 sampai 80 mmHg. Dengan hipoventilasi,
PaCO2 akan turun kira – kira dengan jumlah yang sama dengan
peningkatan PaCO2. Kadang, pasien yang menunjukkan pertanda retensi
CO2 dapat mempunyai saturasi oksigen mendekati normal.
Disfusingsi paru menyebabkan gagal napas bila pasien bila pasien
yang mempunyai penyakit paru tidak dapat menunjang pertukaran gas
normal melalui peningkatan ventilasi. Anak yang mengalami gangguan
padanan ventilasi atau pirau biasanya dapat mempertahankan PaCO2
normal pada saat penyakit paru memburuk hanya melalui penambahan
laju pernapasan saja. Retensi CO2 terjadi pada penyakit paru hanya bila
pasien sudah tidak bisa lagi mempertahankan laju pernapasan yang
diperlukan, biasanya karena kelelahan otot.
Skema Patofisiologi

Trauma Kelainan neurologis Penyakit paru

Gangguan saraf pernafasan & otot pernafasan

Peningkatan permeabilitas membrane alveolar kapiler

Gangguan epithelium alveolar


Gangguan Adanya usaha peningkatan
endhotelium pernafasan
Penumpukan cairan alveoli kapiler

Tampak adanya retraksi


Oedema pulmo Cairan masuk ke dada, penggunaan otot
interstitial bantu pernafsan dan
Penurunan complain paru adanya pernafasan cuping

Peningkatan KETIDAKEFEKTIFAN POLA


Cairan surfaktan menurun tekanan jalan nafas NAFAS

Gangguan pengembangan paru Kehilangan fungsi


(atelectasis) silia saluran

Kolaps alveoli KETIDAKEFEKTIFAN


BERSIHAN JALAN NAFAS

Ventilasi dan perfusi tidak seimbang


GANGGUAN PERTUKARAN GAS

Hipoksemia, Hiperkapnea
O2 ↓, CO2 ↑

Tindakan primer A,B,C,D, E

Pemasangan Ventilasi mekanik


Dyspnea

Sianosis perifer, akral hangat,


kulit pucat

KETIDAKEFEKTIFAN PERFUSI
JARINGAN PERIFER
7. Penatalaksanaan
Gagal napas akut merupakan salah satu kegawat daruratan. Untuk
itu, penanganannya tidak bisa dilakukan pada area perawatan umum
(general care area) di rumah sakit. Perawatan dilakukan di Intensive
Care Unit (ICU), dimana segala perlengkapan yang diperlukan untuk
menangani gagal napas tersedia. Tujuan penatalaksanaan pasien dengan
gagal nafas akut adalah: membuat oksigenasi arteri adekuat, sehingga
meningkatkan perfusi jaringan, serta menghilangkan underlying disease,
yaitu penyakit yang mendasari gagal nafas tersebut.
Prioritas dalam penanganan gagal nafas berbeda-beda tergantung
dari etiologinya, tetapi tujuan primer penanganan adalah sama pada
semua pasien, yaitu menangani sebab gagal nafas dan bersamaan dengan
itu memastikan ada ventilasi yang memadai dan jalan nafas yang bebas.
(Hall, 2008)
a. Perbaiki jalan napas (Air Way)
Terutama pada obstruksi jalan napas bagian atas, dengan
hipereksistensi kepala mencegah lidah jatuh ke posterior menutupi
jalan napas, apabila masih belum menolong maka mulut dibuka dan
mandibula didorong ke depan (triple airway maneuver) atau dengan
menggunakan manuver head tilt-chin lift), biasanya berhasil untuk
mengatasi obstruksi jalan nafas bagian atas.
Sambil menunggu dan mempersiapkan pengobatan spesifik, maka
diidentifikasi apakah ada obstruksi oleh benda asing, edema laring
atau spasme bronkus, dan lain-lain. Mungkin juga diperlukan alat
pembantu seperti pipa orofaring, pipa nasofaring atau pipa trakea.
b. Terapi oksigen
Pada keadaan O2 turun secara akut, perlu tindakan secepatnya
untuk menaikkan PaO2 sampai normal. Pada terapi oksigen, besarnya
oksigen yang diberikan tergantung dari mekanisme hipoksemia, tipe
alat pemberi oksigen tergantung pada jumlah oksigen yang
diperlukan, potensi efek samping oksigen, dan ventilasi semenit
pasien.
Cara pemberian oksigen dibagi menjadi dua yaitu sistem arus rendah
dan sistem arus tinggi.
Alat Kateter Nasal 1-6 L/menit
Oksigen Konsentrasi : 24-44%
Arus Kanula Nasal 1-6 L/menit
Rendah Konsentrasi : 24-44%
Simple Mask 6-8 L/menit
Konsentrasi : 40-60%
Mask + Rebreathing 6-8 L/menit
Konsetrasi : 60-80%
Alat AMBU BAG 10 L/menit
Oksigen Konsentrasi : 100%
Arus Tinggi Bag Mask + Jackson 10 L/menit
Rees Konsentrasi : 100%

Pemberian terapi oksigen harus memenuhi kriteria 4 tepat 1


waspada yaitu tepat indikasi, tepat dosis, tepat cara pemberian, tepat
waktu pemberian, dan wasapada terhadap efek samping. (Ulaynah,
Ana. 2010)
c. Ventilasi Bantu
Pada keadaan darurat dan tidak ada fasilitas lengkap, bantuan
napas dapat dilakukan mulut ke mulut (mouth to mouth) atau mulut ke
hidung (mouth to nose). Apabila kesadaran pasien masih cukup baik,
dapat dilakukan bantuan ventilasi menggunakan ventilator, seperti
ventilator bird, dengan ventilasi IPPB (Intermittent Positive Pressure
Breathing), yaitu pasien bernapas spontan melalui mouth piece atau
sungkup muka yang dihubungkan dengan ventilator. Setiap kali pasien
melakukan inspirasi maka tekanan negative yang ditimbulkan akan
menggerakkan ventilator dan memberikan bantuan napas sebanyak
sesuai yang diatur.
d. Ventilasi Kendali
Pasien diintubasi, dipasang pipa trakea dan dihubungkan dengan
ventilator. Ventilasi pasien sepenuhnya dikendalikan oleh ventilator.
Biasanya diperlukan obat-obatan seperti sedative, narkotika, atau
pelumpuh otot agar pasien tidak berontak dan parnapasan pasien dapat
mengikuti irama ventilator.

e. Terapi farmakologi
- Bronkodilator.
Mempengaruhi langsung pada kontraksi otot polos bronkus.
Merupakan terapi utama untuk pnyakit paru obstruktif atau pada
penyakit dengan peningkatan resistensi jalan napas seperti edema
paru, ARDS, atau pneumonia.
- Agonis B adrenergik / simpatomimetik
Memilik efek agonis terhadap reseptor beta drenergik pada otot
polos bronkus sehingga menimbulkan efek bronkodilatasi.
golongan ini memiliki efek samping antara lain tremor,
takikardia, palpitasi, aritmia, dan hipokalemia. Lebih efektif
digunakan dalam bentuk inhalasi sehinga dosis yang lebih besar
dan efek kerjanya lebih lama.
- Antikolinergik
Respon bronkodilator terhadap obat antikolinergik tergantung
pada derajat tonus parasimpatis intrisik. Obat-obatan ini kurang
berperan pada asma, dimana obstruksi jalan nafas berkaitan
dengan inflamasi, dibandingkan dengan bronkitis kronik dimana
tonus parasimpatis lebih berperan.
Pada gagal nafas, antikolinergik harus diberikan bersamaan
dengan agonis beta adrenergik. Contoh dari antikolinergik adalah
Ipatropium Bromida, tersedia dalam bentuk MDI (metered dose-
inhaler) atau solusio untuk nebulisasi. Efek samping jarang terjadi
seperti takikardia, palpitasi, dan retensi urine.
- Teofilin
Mekanisme kerja melalui inhibisi kerja fosfodieterase pada AMP
siklik, translokasi kalsium, antagonis adenosin, dan stimulasi
reseptor beta-adrenergik, dan aktifitas anti-inflamasi. Efek
samping meliputi takikardia, mual, dan muntah. Komplikasi
terparah antara lain aritmia jantung, hipokalemia, perubahan
status mental, dan kejang.
- Kortikosteroid (Gwinnutt, C. 2011)
f. Pengobatan Spesifik
Pengobatan spesifik ditujukan pada underlying disease, sehingga
pengobatan untuk masing-masing penyakit akan berlainan.
Tindakan terapi untuk memulihkan kondisi pasien gagal napas:
- Penghisapan paru untuk mengeluarkan sekret agar tidak
menghambat saluran napas.
- Postural drainage, juga untuk mengeluarkan sekret.

- Latihan napas, jika kondisi pasien sudah membaik


B. Konsep Keperawatan
1. Pengkajian
a. Aktivitas / Istirahat
Gejala : kekurangan energy, insomnia
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat adanya bedah jantung paru, fenomena embolik
(darah, udara, lemak)
Tanda :
TD : dapat normal atau meningkat pada awal (berlangjut menjadi
hipoksia) ; hipotensi terjadi pada tahap lanjut (syok) atau dapat factor
pencetus seperti pada eklampsia.
Frekuensi jantung : takikardi biasanya ada
Bunyi jantung : normal pada tahap dini ; S2 (komponen paru) dapat
terjadi
c. Integritas Ego
Gejala : ketakutan, ancaman perasaan takut
Tanda : gelisah, agitasi, gemetar, mudah terangsang, perubahan
mental
d. Makanan / cairan
Gejala : kehilangan selera makan, mual
Tanda : edema atau perubahan berat badan, hilang atau berkurangnya
bunyi usus
e. Neurosensori
Gejala/tanda : adanya trauma kepala, mental lamban, disfungsi motor.
f. Pernafasan
Gejala : adanya aspirasi atau tenggelam, inhalasi asap atau gas, infeksi
difus paru. Timbul tiba – tiba atau bertahap, kesulitan nafas, lapar
udara.
Tanda:
Pernafasan : cepat, mendengkur, dangkal.
Bunyi nafas : pada awal normal, ronki, dan dapat terjadi bunyi nafas
bronchial.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan akumulasi
sekret/ retensi sputum di jalan napas dan hilangnya reflek batuk
sekunder terhadap pemasangan ventilator.
b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan  retensi sekret, proses
weaning, setting ventilator yang tidak tepat.
c. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan,
pengesetan ventilator yang tidak tepat, peningkatan sekresi, obstruksi
ETT
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
1 Bersihan jalan napas tak Setelah dilakukan tindakan Mandiri
efektif berhubungan keperawatan selama 30 menit 1. Lakukan suctioning sesuai 1. Mengeluarkan sekret yang
dengan akumulasi sekret / diharapkan jalan napas indikasi dengan prinsip 3A terakumulasi di jalan nafas,
menjadi paten, dengan kriteria (atraumatic, asianotic, aseptic). seraya mencegah terjadinya
retensi sputum di jalan
hasil : trauma jalan nafas, mencegah
napas dan hilangnya reflek 1. Pasien menyatakan sesak hipoksia dan mengurangi
batuk sekunder terhadap berkurang risiko infeksi paru
pemasangan ventilator. 2. Retensi sekret tidak ada 2. Ubah posisi pasien secara 2. Meningkatkan drainage sekret
3. Suara napas vesikuler periodic dan ventilasi pada semua
4. Pada foto thoraks tak tampak segmen paru, menurunkan
gambaran infiltrat risiko atelektasis
3. Observasi penurunan ekspansi 3. Ekspansi dada terbatas atau
dinding dada dan adanya taksimetris sehubungan
peningkatan fremitus. dengan akumulasi cairan,
edema, dan sekret dalam seksi
lobus. Konsolidasi paru dan
pengisian cairan dapat
meningkatkan fremitus.
4. Catat karakteristik bunyi napas 4. Bunyi napas menunjukkan
aliran udara melalui
trakeobronkial dan
dipengaruhi oleh adanya
cairan, mukus, atau obstruksi
aliran udara lain. Mengi dapat
merupakan bukti konstruksi
bronkus atau penyempitan
jalan napas sehubungan
dengan edema. Ronkhi dapat
jelas tanpa batuk dan
menunjukkan pengumpulan
mukus pada jalan napas.
5. Catat karakteristik dan produksi 5. Karakteristik batuk dapat
sputum. berubah tergantung pada
penyebab/etiologi gagal
pernafasan. Sputum bila ada
mungkin banyak, kental,
berdarah, dan /atau purulen
6. Pertahankan posisi tubuh/kepala 6. Mempertahankan kepatenan
dengan tepat. jalan
napas saat pasien mengalami
gangguan tingkat kesadaran,
sedasi, dan trauma
maksilofasial
7. Observasi status respirasi : 7. Mengevaluasi keefektifan
frekuensi, kedalaman nafas, fungsi respirasi
reguralitas, adanya dipsneu

Kolaborasi
8. Berikan oksigen yang lembab, 8. Kelembaban mengurangi
cairanintravena yang adekuat akumulasisekret dan
sesuai kemampuan pasien meningkatkan transport
9. Berikan terapi nebulizer dengan oksigen
obat mukolitik, bronkodilator 9. Pengobatan dibuat untuk
sesuai indikasi meningkatkan ventilasi/
bronkodilatasi/ kelembaban
dengan kuat pada alveoli dan
untuk menghancurkan
10. Bantu dengan/berikan fisioterapi mucous/ sekret
dada, perkusi dada/vibrasi sesuai 10. Meningkatkan ventilasi pada
indikasi. semua segmenparu dan
membantu drainase sekret
Kerusakan pertukaran gas Setelah dilakukan tindakan Mandiri : Rasional
berhubungan dengan  retensi keperawatan selama 2 x 24 jam, 1. Observasi status 1. Takipnea adalah mekanisme
sekret, proses weaning, pasien akan memperlihatkan pernafasan secara periodik : RR kompensasi untuk hipoksemia.
kemampuan pertukaran gas yang (frekuensi nafas), suara nafas, Suara nafas bersih (clear lung)
setting ventilator yang tidak
kembali normal dengan kriteria keteraturan nafas, kedalaman menjamin tidak adanya retensi
tepat. hasil : nafas, penggunaan otot bantu sekret yang mempengaruhi
1. Hasil analisa gas darah arteri nafas, ekspansi dada dan proses pernafasan.
(AGDA) normal: kesimetrisan gerak dada. Peningkatan upaya
pH 7,35-7,45 pernafasan / penggunaan otot
PO2 80-100 bantu nafas dapat
PCO2 35-45 menunjukkan derajat
HCO3 22-26 hipoksemia. Ekspansi dada
BE -2 sampai +2 dan kesimetrisan gerak dada
2. Penggunaan otot bantu napas menjamin adanya ventilasi
(-) 2. Monitor tanda-tanda hipoksia. adekuat pada kedua paru
3. RR : 12 - 20 x/menit Pantau SaO2 , pantau adanya 2. Penurunan saturasi oksigen
4. HR : 60 – 100 x/menit, irama kemungkinan pasien tampak bermakna (desaturasi 5 g
reguler sesak, sianosis. hemoglobin) terjadi sebelum
5. SaO2 : 95 - 100% sianosis. Sianosis sentral dari
6. Suara nafas vesikuler “organ” hangat contoh lidah,
7. Pasien tampak sesak (-), bibir, dan daun telinga adalah
sianosis (-) paling indikatif dari
8. Penurunan kesadaran (-) hipoksemia sistemik. Sianosis
perifer kuku/ ekstremitas
sehubungan dengan
3. Pantau HR / denyut nadi. Catat vasokonstriksi.
kemungkinan perubahan irama 3. Hipoksemia dapat
jantung menyebabkan mudah
terangsang pada
miokardium,meningkatkan
HR, menghasilkan berbagai
4. Observasi tingkat kesadaran distritmia.
pasien. Adakah apatis, gelisah, 4. Dapat menunjukkan
bingung, somnolen berlanjutnyahipoksia jaringan
otak, hipoksemia dan/atau
5. Cek AGDA setiap 10 – 30 menit asidosis
setelah perubahan setting 5. Mengevaluasi kemampuan
ventilator fungsi respirasi pasien
terhadap perubahan setting
6. Monitor hasil AGDA selama ventilator
periode penyapihan / weaning 6. Untuk mengetahui kesiapan
ventilato fungsi respirasi pasien terkait
proses weaning ventilator
Kolaborasi:
7. Berikan obat sesuai indikasi.
Contoh steroid, antibiotik, 7. Pengobatan untuk
bronkodilator, ekspentoran. memperbaiki penyebab dan
mencegah berlanjutnya dan
potensial komplikasi fatal
hipoksemia. Steroid
menguntungkan dalam
menurunkan inflamasi dan
meningkatkan produksi
surfaktan.
Bronkodilator/ekspektoran
meningkatkan bersihan jalan
napas. Antibiotik dapat
diberikan pada adanya infeksi
paru/sepsis untuk mengobati
patogen penyebab.
3 Ketidakefektifan pola nafas Setelah dilakukan intervensi Mandiri Rasional
berhubungan dengan keperawatan selama 1x8 1. Lakukan pemeriksaan ventilator 1. Menjamin ventilator berfungsi
kelelahan, pengesetan jam, klien akan mempertahankan tiap 1-2 jam. Monitor secara efektif sesuai setting
pola nafas yang efektifdengan slang/cubbing ventilator dari yang diharapkan
ventilator yang tidak tepat,
kriteria hasil : terlepas, terlipat, bocor atau
peningkatan sekresi, 1. Nafas sesuai dengan irama tersumbat.Evaluasi tekanan atau
obstruksi ETT ventilator kebocoran balon cuff.Amankan
2. Ekspansi dada simetris slang ETT dengan fiksasi yang
3. RR : 12 – 20 x/menit baik 
4. Volume nafas adekuat 2. Evaluasi semua alarm dan 2. Alarm merupakan tanda
5. Alarm tidak berbunyi tentukan penyebabnya adanya fungsi yang salah pada
ventilator
3. Pertahankan alat resusitasi 3. Mengantisipasi kemungkinan
manual (bag & mask) pada ventilator tidak berfungsi
posisi tempat tidur sepanjang efektif
waktu 4. Ventilator dengan posisi ujung
ETT yang tidak tepat mungkin
4. Monitor suara nafas dan dapat diketahui dengan
pergerakan dada pergerakan dada yang tidak
simetris, suara nafas yang
tidak seimbang antar kedua
paru
5. Nafas yang tidak sesuai
5. Observasi RR dan bandingkan dengan / melawan irama
irama nafas pasien dengan irama ventilator dapat menyebabkan
ventilator ketidakadekuatan ventilasi dan
meningkatkan resiko
barotrauma
6. Agar pasien kooperatif
6. Berikan penjelasan pada pasien terhadap pemberian bantuan
agar tidak melawan irama nafas oleh ventilator
ventilator

Kolaborasi 7. Sedatif akan menurunkan


7. Kolaborasi pemberian sedatif upaya pasien melawan irama
dan analgesik ventilator. Analgesik
mengurangi nyeri akibat
pemasangan ventilator
3. Evaluasi
Setelah tindakan keperawatan dilaksanakan evaluasi proses dan hasil
mengacu pada kriteria evaluasi yang telah ditentukan pada masing-masing
diagnosa keperawatan sehingga :
a. Masalah teratasi atau tujuan tercapai (intervensi di hentikan)
b. Masalah teratasi atau tercapai sebagian (intervensi dilanjutkan)
c. Masalah tidak teratasi / tujuan tidak tercapai (perlu dilakukan
pengkajian ulang & intervensi dirubah).
C. Daftar Pustaka

Amin, Zulfikli, dan Johanes Purwato. 2009. Gagal Nafas Akut. Dalam : Aru
W. Sudoyo (ed.) . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta :
Interna Publishing. pp. 219-226.
Bagian Ilmu Kesehatan Anak. 2010. Gagal Nafas pada Anak. Dalam
Pedoman Diagnosis dan Terapi edisi 3. Bagian Ilmu Kedehatan Anak
FK Unpad RSHS.
Guyton,A.C. , dan John E. Hall. 2008. Ventilasi Paru.. Dalam : Arthur C.
Guyton dan John E. Hall (ed.) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi
11. Jakarta : EGC. Pp
Gwinnutt, C. 2011. Catatan Kuliah : Anestesi Klinis Edisi 3. Jakarta : EGC.
Latief, A. Said. 2011. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Bagian Anestesiologi
dan Terapi Intesif, Jakarta: FK UI.
Ulaynah, Ana. 2010. Terapi Oksigen. Dalam : Aru W. Sudoyo (ed.) . Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing. pp.
161-165
LAPORAN PENDAHULUAN
GAGAL NAFAS

Oleh :

BELTZA RELIA, S. Kep

113063J118006

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SUAKA INSAN

BANJARMASIN

2019