Anda di halaman 1dari 14

URTIKARIA

DEFINISI
Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Sinonim biasa
untuk urtikaria adalah “hives","nettle rash”, biduran dan kaligata. Urtikaria adalah
reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan
edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna
pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi
halo. Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk. Secara
umum, urtikaria dibagi menjadi bentuk akut dan kronis, berdasarkan durasi
penyakit dan bukan dari bercak tunggal. Disebut akut apabila serangan
berlangsung kurang dari 6 minggu, atau berlangsung selama 4 minggu tetapi
timbul setiap hari, bila melebihi waktu tersebut digolongkan sebagai urtikaria
kronik. Urtikaria akut lebih sering terjadi pada anak muda, umumnya laki-laki
lebih sering daripada perempuan. Urtikaria kronik lebih sering pada wanita usia
pertengahan. Ada kecenderungan urtikaria lebih sering diderita oleh penderita
atopik.

EPIDEMIOLOGI

Umur, jenis kelamin, bangsa/ras, kebersihan, keturunan dan lingkungan


dapat menjadi agen predisposisi bagi urtikaria. Berdasarkan data dari National
Ambulatory Medical Care Survey dari tahun 1990 sampai dengan 1997 di USA,
wanita terhitung 69% dari semua pasien urtikaria yang datang berobat ke pusat
kesehatan. Distribusi usia paling sering adalah 0-9 tahun dan 30-40 tahun. Paling
sering episode akut pada anak-anak adalah karena reaksi atau efek samping dari
makanan atau karena penyakit-penyakit virus. Sedangkan untuk urtikaria kronik
adalah urtikaria idiopatik atau urtikaria yang disebabkan karena autoimun.
Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersama-sama dengan
angioedema dan 11% angioedema saja. Kejadian urtikaria pada populasi
umumnya antara 1% sampai 5%.

1
ETIOLOGI

Pada penelitian ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya.


Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, di antaranya :

1. Obat
Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara
imunologik maupun non-imunologik. Obat sistemik (penisilin, sulfonamid,
analgesik dan diuretik) menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau
II. Sedangkan obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel
mast untuk melepaskan histamin, misalnya kodein,opium dan zat kontras.

Gambar 1 : Urtikaria akut dan berat yang disebabkan oleh allergi penisilin.

2. Makanan
Makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan,
kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka.
Terdapat dua macam zat makanan yang diketahui dapat menyebabkan atau
memprovokasi urtikaria yaitu tartrazine, yang ditemukan dalam minuman
dan permen berwarna kuning dan jingga, dan natrium benzoat yang
digunakan secara luas sebagai bahan pengawet.

3. Gigitan dan sengatan serangga.


Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat,
hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV).

2
Gambar 2 : Reaksi urtikaria masiv akibat sengatan serangga.

4. Inhalan
Inhalan berupa serbuk sari bunga, spora jamur, debu, bulu binatang
dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik
(tipe 1).
5. Kontaktan
Lesi terbentuk hanya di daerah asal kontak, misalnya di daerah kontak
dengan air liur anjing atau rambut, atau di bibir setelah mencerna makanan
berprotein terutama pada pasien atopik.

6. Trauma Fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas, faktor
tekanan, dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik
maupun non imunologik. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda
tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut
dermografisme atau fenomena Darier.

3
Gambar 3: Dermographism
.
7. Infeksi dan infestasi
Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya
infeksi bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit.

8. Penyakit sistemik
Beberapa autoimun dan penyakit kolagen; misalnya retikulosis, karsinoma,
dan dysproteinemias.

PATOGENESIS

Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang


meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan
cairan setempat. Sehingga secara klinis tampak edema setempat disertai
kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi
akibat pelepasan mediator-mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slow
reacting substance of anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh sel mast dan
atau basofil.

Baik faktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel


mast atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut. Pada yang nonimunologik
mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono phosphate) memegang peranan
penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin
dan derivat amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa
antibiotik berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik misalnya asetilkolin,

4
dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui
langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Faktor fisik
misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan dapat langsung
merangsang sel mast. Beberapa keadaan misalnya demam, panas, emosi, dan
alkohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga
terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.

Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang
kronik; biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena
adanya reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka
terjadi degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas
tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan.
Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun secara
alternatif menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu
merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin
bakteri.

Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik
dan kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria
akibat kontak dapat juga terjadi misalnya setelah pemakaian bahan pengusir
serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin. Kekurangan C1 esterase inhibitor
secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter.

FAKTOR NON IMUNOLOGIK FAKTOR IMUNOLOGIK


5

Bahan kimia pelepas mediator Reaksi tipe I (IgE)


(morfin,kodein) (inhalan, obat, makanan, infeksi)
Reaksi tipe IV (kontaktan)

Faktor fisik
(panas, dingin, trauma,
Pengaruh komplemen
sinar X, cahaya)

Aktivasi komplemen
SEL MAS BASOFIL klasik – alternatif
(Ag-Ab, venom, toksin)

Efek kolinergik Reaksi tipe II

Reaksi tipe III

Faktor genetik
(defisiensi C1 esterase inhibitor)

PELEPASAN MEDIATOR
(histamin, SRSA, serotonin, kinin, PEG, PAF)

Alkohol VASODILATASI
Emosi Demam PERMEABILITAS KAPILER ↑

Idiopatik? URTIKARIA

Gambar 4 : Diagram Faktor Imunologik dan Non-Imunologik yang


Menimbulkan Urtikaria

GAMBARAN KLINIS

6
Gambaran klinis urtikaria yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit
berupa biduran yaitu kulit kemerahan dengan penonjolan atau elevasi berbatas
tegas dengan batas tepi yang pucat disertai dengan rasa gatal (pruritus) sedang
sampai berat, pedih, dan atau sensasi panas seperti terbakar. Lesi dari urtikaria
dapat tampak pada bagian tubuh manapun, termasuk wajah, bibir, lidah,
tenggorokan, dan telinga. Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat
sengatan serangga, besarnya dapat lentikular, numular sampai plakat. Bila
mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau
subkutan, maka ia disebut angioedema. Urtikaria dan angioedema dapat terjadi
pada lokasi manapun secara bersamaan atau sendirian. Angioedema umumnya
mengenai wajah atau bagian dari ekstremitas, dapat disertai nyeri tetapi jarang
pruritus, dan dapat berlangsung sampai beberapa hari. Keterlibatan bibir, pipi, dan
daerah periorbita sering dijumpai, tetapi angioedema juga dapat mengenai lidah
dan faring. Lesi individual urtikaria timbul mendadak, jarang persisten melebihi
24-48 jam, dan dapat berulang untuk periode yang tidak tentu.

Klasifikasi urtikaria paling sering didasarkan pada karakteristik klinis daripada


etiologi karena sering kali sulit untuk menentukan etiologi atau patogenesis
urtikaria dan banyak kasus karena idiopatik.

1 Ordinary urticaria Urtikaria akut dan kronis


2 Urtikaria fisik 1) Urtikaria adrenergik
2) Urtikaria aquagenik
3) Urtikaria kolinergik
4) Urtikaria dingin
5) Urtikaria tekanan tertunda
6) Dermografisme
7) Exercise-induced anaphylaxis
8) Utikaria panas
9) Urtikaria solar
10) Angioedema getaran
3 Urtikaria kontak - Dipengaruhi oleh kontak secara
biologis atau bahan kimia
4 Vaskulitis urtikarial - Ditemukan pada biopsi kulit
5 Angioedema - Penyebabnya bisa idiopatik

7
(tanpa urtikaria)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan Laboratorium

1) Pemeriksaan darah, urin, feses rutin.

Pemeriksaan darah, urin, feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang
tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglubulin dan cold hemolysin
perlu diperiksa pada urtikaria dingin. Pemeriksaan-pemeriksaan seperti
komplemen, autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal, faal hati dan urinalisis
akan membantu konfirmasi urtikaria vaskulitis. Pemeriksaan C1 inhibitor dan C4
komplemen sangat penting pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria.

2) Tes Alergi

Pada prinsipnya tes kulit (prick test) dan RAST (radioallergosorbant tests), hanya
bisa memberikan informasi adanya reaksi hipersensitivitas tipe I. Untuk urtikaria
akut, tes-tes alergi mungkin sangat bermanfaat, khususnya bila urtikaria muncul
sebagai bagian dari reaksi anafilaksis. 1,2, Untuk mengetahui adanya faktor
vasoaktif seperti histamine-releasing autoantibodies, tes injeksi intradermal
menggunakan serum pasien sendiri (autologous serum skin test-ASST) dapat
dipakai sebagai tes penyaring yang cukup sederhana.

3) Tes Eliminasi Makanan

Tes ini dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa
waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu.

4) Tes Foto Tempel

Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel.

8
5) Injeksi mecholyl intradermal

Injeksi mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria kolinergik

6) Tes fisik

Tes fisik lainnya bisa dengan es (ice cube test) atau air hangat apabila dicurigai
adanya alergi pada suhu tertentu.

B. Pemeriksaan Histopatologik

Perubahan histopatologik tidak terlalu nampak dan tidak selalu diperlukan tetapi
dapat membantu diagnosis. Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler
di papila dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada
tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada tingkat lanjut terdapat
infiltrasi leukosit, terutama disekitar pembuluh darah.

Gambar 7: Histologi dari wheal yang terjadi tiba-tiba menunjukkan pelebaran


dermis, pelebaran pembuluh darah dan sedikit infiltrasi sel perivaskular
olehlimfosit, neutrofil dan eosinofil.

9
Diagnosis
Mendiagnosis urtikaria dapat dilakukan dengan anamnesis yang teliti dan
terarah, melakukan pemeriksaan klinis secara seksama, melihat manifestasi klinis
yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit berupa biduran yaitu kulit kemerahan
dengan penonjolan atau elevasi berbatas tegas dengan batas tepi yang pucat
disertai dengan rasa gatal (pruritus) sedang sampai berat, pedih, dan atau sensasi
panas seperti terbakar. Lesi dari urtikaria dapat tampak pada bagian tubuh
manapun, termasuk wajah, bibir, lidah, tenggorokan, dan telinga.

Penatalaksanaan

Pengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila
mungkin menghindari penyebab yang dicurigai. Bila tidak mungkin paling tidak
mencoba mengurangi penyebab tersebut, sedikit-dikitnya tidak menggunakan dan
tidak berkontak dengan penyebabnya.

Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara


kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu menghambat histamin pada
reseptor-reseptornya. Berdasarkan reseptor yang dihambat, antihistamin dibagi
menjadi dua kelompok besar, yaitu antagonis reseptor H1 (antihistamin 1, AH1)
dan reseptor H2 (AH2).

Nama golongan antihistamin :

Kelas Contoh Nama unsur Dosis


kimia
Klasik Chlorpheniramine Alkylamine 4 mg tid (up to 12
(efek sedasi) mg at night)
Hydroxyzine Piperazine 10–25 mg tid (up to
75 mg at night)
Diphenhydramine Ethanolamine 10–25 mg pada
malam hari
Doxepin Tricyclic 10–50 mg pada
antidepressant malam hari

10
Generasi ke 2 Acrivastine Alkylamine 8 mg tid
Cetirizine Piperazine 10 mg dd
Loratadine Piperidine 10 mg dd
Mizolastine Piperidine 10 mg dd
Newer second- Desloratadine Piperidine 5 mg dd
Fexofenadine Piperidine 180 mg dd
generation
Levocetirizine Piperazine 5 mg once dd
H2 antagonists Cimetidine   400 mg bid
Ranitidine   150 mg bid
Tabel 2 : Pengobatan lini 1 dengan menggunakan antihistamin

Beberapa obat lini kedua untuk urtikaria kronik dan urtikaria fisis
Nama Kelas Obat Route Dosis Indikasi spesial/
Generik Penyakit tertentu

Prednisone Corticosteroid Oral 0.5 Severe


mg/kg exacerbations (days
qd only)
Epinephrine Sympathomimetic sc, im (self- 300–500 Angioedema of
administered mg throat/anaphylaxis
)
Montelukast Leukotriene Oral 10 mg Urtikaria sensitive
receptor qd aspirin
antagonist
Thyroxine Thyroid hormone Oral 50–150 Penyakit
mg qd Autoimmnune tiroid

Nifedipine Calcium Oral 10–40 Hipertensi


antagonist mg
modified
-release
qd

11
Colchicine Neutrophil Oral 0.6–1.8 Neutrophilic
inhibitor mg qd infiltrates in
lesional biopsy
specimens
Sulfasalazine Aminosalicylates Oral 2–4 g qd Delayed pressure
urtikaria

Tabel 3 : Beberapa obat lini kedua untuk urtikaria kronik dan urtikaria fisis.

Sedangkan pengobatan lini ke 3 untuk pasien dengan urtikaria yang tidak


merespon pada pengobatan lini 1 dan 2. Umumnya melalui pengobatan
immunomodulatory agent antara lain Cyclosporine 3-5 mg/kg/day, tacrolimus,
methotrexate, cyclophosphamide, mycophenolate mofetil dan intravenous
immunoglobulins. Sedangkan obat lain yang termasuk dalam obat generasi lini ke
3 diluar immunomodulatory agent antara lain plasmaharesis, colchicines, dapsone,
albuterol(salbotamol), tranexamic acid, terbutaline, sulfasalazine,
hydroxychloroquine dan warfarin.

Prognosis

Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat


diatasi, urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.

Komplikasi
Lesi-lesi urtikaria bisa sembuh tanpa komplikasi. Namun pasien dengan gatal
yang hebat bisa menyebabkan purpura dan excoriasi yang bisa menjadi infeksi
sekunder. Penggunaan antihistamin  bisa menyebabkan somnolens dan bibir
kering. Pasien dengan keadaan penyakit yang berat bisa mempengaruhi kualitas
hidup.

12
DAFTAR PUSTAKA

1. Aisah S. Urtikaria. In : Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Buku Ilmu


Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed. 4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2005. p. 169-175.
2. Hunter J, Savin J, Dahl M. Reactive erythema and vasculitis. Clinical
Dermatology. 3rd ed. Blackwell Publishing; 2002. p. 94-9.
3. Habif TP. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy.
4th ed. London: Mosby; 2004.p. 59-129
4. Soter N. A, Kaplan A.P. Urticaria and Angioedema. In : Freedberg IM, Eisen
AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, editors. Fitzpatrick’s
Dermatology In Genereal Medicine 6th ed. New York : McGraw-Hill Inc;
2003. p. 1129-38.
5. Poonawalla T, Kelly B. Urticaria – A Review. Am J Clin Dermatol. 2009;
10 (1): 9-21
6. Burkhart C.G. Patient-Oriented Treatment for Urticaria: A Three-Step
Approach with Informational/Instructional Sheets. Open Dermatol J. 2008;
2 ( ): 57-63
7. MacKie RM. Disorders of the vasculature :Urticaria. Clinical Dermatology.
4th ed. United States : Oxford medical publications; 1997. p. 182-184.
8. Grattan C, Black AK. Urticaria and Angioedema. In : Bolognia JL, Jorizzo
JL, Rapini RP, editors. Dermatology. 2nd edition. USA: Mosby Elsevier;
2008.

13
9. Grattan C.E.H., Black A.K, Urticaria and Mastocytosis. In : Burns T,
Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors. Rook’s Textbook Of Dermatology.
7th ed. USA: Blackwell Publishing Company; 2004. p. 47.1- 37
10. Buxton PK, Urtikaria. ABC Of Dermatology.4th ed. BMJ PublishingGroup
Ltd; 2003. p. 38l.
11. Gawkrodger DJ. Dermatology: An Illustrated Colour Text. 3rd ed. Elsevier
Science Limited; 2002. p. 72-3
12. Boucher M. Urticaria or Hives Causes and Symptoms and Natural Treatment
for Urticaria. Article from Free Online Library. 2010
13. Chang MW. All That Forms Rings Is Not Erythema Multiforme. New Eng
Jour Med. 2007
14. Dahl MV. Whealy Doses. New Eng Jour Med. 2010
15. Judarwanto W, Purpura Henoch-Schonlein. Informasi dan Edukasi Alergi
pada Anak. [online] 2008 may 16 [cited 2010 Februari 18]: Available from:
URL: http://childrenallergy center.wordpress.com
16. Kaplan AP. Urticaria and angioedema. In: Wolff K, Goldsmith, Katz S,
Gilchrest B, Paller A, Leffel D, editors. Fitzpatrick’s dermatology in general
medicine. 8th ed. New York: McGraw-Hill; 2013.p.798-9

14