Anda di halaman 1dari 8

1.

Batuk
Batuk adalah refleks normal tubuh kita akibat adanya rangsangan dari selaput lendir
di daerah tenggorokan dan cabang tenggorokan, yang bertujuan untuk membersihkan
saluran pernafasan dari zat-zat asing yang menganggu. Batuk ternyata merupakan
salah satu sistem pertahanan untuk mengeluarkan benda asing dari dalam tubuh.
(Nadesui, Hendrawan. 2008)

Tetapi, ada juga batuk yang merupakan gejala penyakit serius. Batuk terjadi di
saluran napas, yang dibagi menjadi saluran napas bagian atas dan saluran napas
bagian bawah. Ketika terjadi gangguan pada saluran napas bagian atas misalnya,
maka tubuh akan membentuk mekanisme pertahanan dengan bersin atau batuk.
Sementara gangguan pada saluran napas bagian bawah biasanya akan membuat tubuh
melakukan refleks dengan batuk. (Nadesui, Hendrawan. 2008)

Refleks batuk terjadi karena adanya rangsangan dari luar misalnya debu, alergi dan
sebagainya. Reflek batuk sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan saluran nafas
terhadap benda asing, gas yang mengiritasi, allergen seperti bakteri dan virus. Dengan
demikian, batuk merupakan suatu mekanisme perlindungan. Reflek batuk inilah yang
selanjutnya akan menyebabkan mekanisme batuk. (Sylvia A, Wilson LM. 2006)

Batuk alergi terjadi karena adanya zat-zat yang beterbangan di lingkungan kemudian
terhirup hidung (inhalan). Contohnya, debu rumah, tangau (sejenis kutu kecil),
partikel asap rokok, serpihan kulit binatang, serbuk sari bunga, atau zat-zat kimia
yang disemprotkan (obat nyamuk, minyak wangi, dan hairspray). Batuk alergi juga
disebabkan oleh zat-zat kimia tertentu yang terkandung dalam makanan (alergen).
Contohnya, zat pewarna makanan, zat pengawet makanan, dan  histamin di dalam
beberapa jenis makanan laut. (Waisya, Rani. 2008)

Batuk karena infeksi merupakan jenis batuk yang paling sering dijumpai. Batuk
infeksi disebabkan adanya infeksi dari bakteri atau virus, misalnya : tuberkulosa,
influenza, campak, salesma (common cold). Bakteri dan virus tersebut biasanya
menular melalui media udara. (Waisya, Rani. 2008)

Mekanisme Batuk dapat dibagi menjadi empat fase yaitu :


Fase iritasi
Iritasi dari salah satu saraf sensoris nervus vagus di laring, trakea, bronkus besar, atau
serat afferen cabang faring dari nervus glosofaringeus dapat menimbulkan batuk.
Batuk juga timbul bila reseptor batuk di lapisan faring dan esofagus, rongga pleura
dan saluran telinga luar dirangsang.
Fase inspirasi
Pada fase inspirasi glotis secara refleks terbuka lebar akibat kontraksi otot abduktor
kartilago aritenoidea. Inspirasi terjadi secara dalam dan cepat, sehingga udara dengan
cepat dan dalam jumlah banyak masuk ke dalam paru. Hal ini disertai terfiksirnya iga
bawah akibat kontraksi otot toraks, perut dan diafragma, sehingga dimensi lateral
dada membesar mengakibatkan peningkatan volume paru. Masuknya udara ke dalam
paru dengan jumlah banyak memberikan keuntungan yaitu akan memperkuat fase
ekspirasi sehingga lebih cepat dan kuat serta memperkecil rongga udara yang tertutup
sehingga menghasilkan mekanisme pembersihan yang potensial.
Fase kompresi
Fase ini dimulai dengan tertutupnya glotis akibat kontraksi otot adduktor kartilago
aritenoidea, glotis tertutup selama 0,2 detik. Pada fase ini tekanan intratoraks
meninggi sampai 300 cm H2O agar terjadi batuk yang efektif. Tekanan pleura tetap
meninggi selama 0,5 detik setelah glotis terbuka . Batuk dapat terjadi tanpa
penutupan glotis karena otot-otot ekspirasi mampu meningkatkan tekanan intratoraks
walaupun glotis tetap terbuka.

Fase ekspirasi/ ekspulsi


Pada fase ini glotis terbuka secara tiba-tiba akibat kontraksi aktif otot ekspirasi,
sehingga terjadilah pengeluaran udara dalam jumlah besar dengan kecepatan yang
tinggi disertai dengan pengeluaran benda-benda asing dan bahan-bahan lain. Gerakan
glotis, otot-otot pernafasan dan cabang-cabang bronkus merupakan hal yang penting
dalam fase mekanisme batuk dan disinilah terjadi fase batuk yang sebenarnya. Suara
batuk sangat bervariasi akibat getaran sekret yang ada dalam saluran nafas atau
getaran pita suara.(Guyton. 2008)

Mekanisme Batuk

2. Pilek
Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan
dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen
presentingcells (APC). Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh
sel tersebut, allergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan
interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-
2) oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi
menjadi sel plasthma dan membentuk IgE.
IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan
basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel
tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil,
makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan
afinitas yang lemah.
Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan allergen
yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada
permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++
kedalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.
Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses
degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah
terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang
mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A
(ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang
segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin. Histamin
menyebabkan Vasodilatasi, penurunan tekanan kapiler & permeabilitas,sekresi
mucus. Sekresi mukus yang berlebih itulah yang menghasilkan pilek

Patomekanisme batuk dan pilek

3. Patomekanisme mata merah

Konjungtiva selalu berhubungan dengan dunia luar sehingga kemungkinan terinfeksi


dengan mikroorganisme sangat besar. Pertahanan konjungtiva terutama oleh adanya
tearfilm pada konjungtiva yang berfungsi untuk melarutkan kotoran dan bahan toksik
yang kemudian akan dialirkan keluar melalui saluran lakrimali menuju meatus nasi
inferior. Tearfilum ini juga mengandung lysime, lysosym A-6 yang berfungsi
menghambat pertumbuhan kuman. Bila ada mikroorganisma patogen yang dapat
menembus tersebut akan terjadi infeksi konjungtiva yang menyebabkan peradangan
pada konjungtiva. Dapat ditemukan sel-sel radang termasuk neutrofil, eosi- nofil,
basofil, limfosit, dan sel plasma, vang sering kali menunjukkan sifat agen
perusaknya. Pada inflamasi, berbagai mediator menyebabkan dilatasi vaskular,
peningkatan permeabilitas dan sel inflamasi dari pembuluh darah yang
mengakibatkan mata menjadi merah.

4. Demam
Demam terjadi oleh karena pengeluaran zat pirogen dalam tubuh. Zat pirogen sendiri
dapat dibedakan menjadi dua yaitu eksogen dan endogen. Pirogen eksogen adalah
pirogen yang berasal dari luar tubuh seperti mikroorganisme dan toksin. Sedangkan
pirogen endogen merupakan pirogen yang berasal dari dalam tubuh meliputi
interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), dan tumor necrosing factor-alfa (TNF-A).
Sumber utama dari zat pirogen endogen adalah monosit, limfosit dan neutrofil
(Guyton, 2007). Seluruh substansi di atas menyebabkan selsel fagosit mononuclear
(monosit, makrofag jaringan atau sel kupfeer) membuat sitokin yang bekerja sebagai
pirogen endogen, suatu protein kecil yang mirip interleukin, yang merupakan suatu
mediator proses imun antar sel yang penting. Sitokin-sitokin tersebut dihasilkan
secara sistemik ataupun local dan berhasil memasuki sirkulasi. Interleukin-1,
interleukin-6, tumor nekrosis factor α dan interferon α, interferon β serta interferon γ
merupakan sitokin yang berperan terhadap proses terjadinya demam. Sitokin-sitokin
tersebut juga diproduksi oleh sel-sel di Susunan Saraf Pusat (SSP) dan kemudian
bekerja pada daerah preoptik hipotalamus anterior. Sitokin akan memicu pelepasan
asam arakidonat dari membrane fosfolipid dengan bantuan enzim fosfolipase A2.
Asam arakidonat selanjutnya diubah menjadi prostaglandin karena peran dari enzim
siklooksigenase (COX, atau disebut juga PGH sintase) dan menyebabkan demam
pada tingkat pusat termoregulasi di hipotalamus (Dinarello dan Gelfrand, 2001; Fox,
2002; Wilmana dan Gan, 2007; Ganong. 2008; Juliana, 2008; Sherwood, 2010).
Enzim sikloosigenase terdapat dalam dua bentuk (isoform), yaitu siklooksigenase-1
(COX-1) dan siklooksigenase-2 (COX-2). Kedua isoform berbeda distribusinya pada
jaringan dan juga memiliki fungsi regulasi yang berbeda. COX-1 merupakan enzim
konstitutif yang mengkatalis pembentukan prostanoid regulatoris pada berbagai
jaringan, terutama pada selaput lender traktus gastrointestinal, ginjal, platelet dan
epitel pembuluh darah. Sedangkan COX-2 tidak konstitutif tetapi dapat diinduksi,
antara lain bila ada stimuli radang, mitogenesis atau onkogenesis. Setelah stimuli
tersebut lalu terbentuk prostanoid yang merupakan mediator nyeri dan radang.

Penemuan ini mengarah kepada, bahwa COX-1 mengkatalis pembentukan


prostaglandin yang bertanggung jawab menjalankan fungsi-fungsi regulasi fisiologis,
sedangkan COX-2 mengkatalis pembentukan prostaglandin yang menyebabkan
radang (Dachlan et al., 2001; Davey, 2005). Prostaglandin E2 (PGE2) adalah salah
satu jenis prostaglandin yang menyebabkan demam. Hipotalamus anterior
mengandung banyak neuron termosensitif. Area ini juga kaya dengan serotonin dan
norepineprin yang berperan sebagai perantara terjadinya demam, pirogen endogen
meningkatkan konsentrasi mediator tersebut. Selanjutnya kedua monoamina ini akan
meningkatkan adenosine monofosfat siklik (cAMP) dan prostaglandin di susunan
saraf pusat sehingga suhu thermostat meningkat dan tubuh menjadi panas untuk
menyesuaikan dengan suhu thermostat (Dinarello dan Gelfrand, 2001; Fox, 2002;
Wilmana dan Gan, 2007; Ganong, 2008; Juliana, 2008; Sherwood, 2010).

Gambar 1. Patofisiologi Demam dan Efek Antipiretik (Ermawati, 2010)

Mekanisme demam juga dapat terjadi melalui jalur non prostaglandin melalui sinyal
aferen nervus vagus yang dimediasi oleh produk lokal makrofag inflamantory
protein-1 (MIP-1), suatu kemokin yang bekerja secara langusng terhadap hipotalamus
anterior. Berbeda dengan demam yang dari jalur prostaglandin, demam yang melalui
jalur MIP-1 tidak dapat dihambat dengan antipiretik.

Demam memiliki tiga fase yaitu: fase kedinginan, fase demam, dan fase kemerahan.
Fase pertama yaitu fase kedinginan merupakan fase peningkatan suhu tubuh yang
ditandai dengan vasokonstriksi pembuluh darah dan peningkatan aktivitas otot yang
berusaha untuk memproduksi panas sehingga tubuh akan merasa kedinginan dan
menggigil. Fase kedua yaitu fase demam merupakan fase keseimbangan antara
produksi panas dan kehilangan panas di titik patokan suhu yang sudah meningkat.
Fase ketiga yaitu fase kemerahan merupakan fase penurunan suhu yang ditandai
dengan vasodilatasi pembuluh darah dan berkeringat yang berusaha untuk
menghilangkan panas sehingga tubuh akan berwarna kemerahan (Dalal &
Zhukovsky, 2006).

Referensi :

Guyton AC, Hall JE. 2008. Buku Ajar Fisiologi kedokteran. 11th ed. Jakarta: ECG

Lukitasari, Arti. 2012. Konjungtivitis Vernal. Aceh: Fakultas Kedokteran Universitas


Syiah Kuala Banda Aceh. Halaman 59.

Riordan, E. P. Whitcher, J.P. 2009. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. Edisi 17.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Halaman 97.

Repository.usu.ac.id (online). Demam. Chapter II. Universitas Sumatera Utara. Baitil,


Atiq. Gambaran Pengetahuan Demam. FK UI. 2009