Anda di halaman 1dari 6

Pengaruh Riwayat Penyakit

A. Diabetes Mellitus
Penyakit diabetes mellitus (DM)-yang dikenal masyarakat sebagai penyakit gula atau
kencing manis-terjadi pada seseorang yang mengalami peningkatan kadar gula (glukosa) dalam
darah akibat kekurangan insulin atau reseptor insulin tidak berfungsi baik.Diabetes yang timbul
akibat kekurangan insulin disebut DM tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus
(IDDM).Sedang diabetes karena insulin tidak berfungsi dengan baik disebut DM tipe 2 atau
Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM).Insulin adalah hormon yang diproduksi sel
beta di pankreas, sebuah kelenjar yang terletak di belakang lambung, yang berfungsi mengatur
metabolisme glukosa menjadi energi serta mengubah kelebihan glukosa menjadi glikogen yang
disimpan di dalam hati dan otot.Pada penderita DM tipe 2, insulin yang ada tidak bekerja
dengan baik karena reseptor insulin pada sel berkurang atau berubah struktur sehingga hanya
sedikit glukosa yang berhasil masuk sel.Akibatnya, sel mengalami kekurangan glukosa, di sisi
lain glukosa menumpuk dalam darah. Kondisi ini dalam jangka panjang akan merusak
pembuluh darah dan menimbulkan berbagai komplikasi.Jika tidak tepat ditangani, dalam
jangka panjang penyakit diabetes bisa menimbulkan berbagai komplikasi akibat gangguan
pembuluh darah. Jika dibiarkan tidak dikelola dengan baik, diabetes melitus akan menyebabkan
terjadinya berbagai komplikasi kronik, baik mikroangiopati maupun makroangiopati.1,2,3
Retinopati diabetic. Diabetes juga dapat menimbulkan gangguan pada mata. Yang
terutama adalah retinopati diabetik.Keadaan ini, disebabkan rusaknya pembuluh darah yang
memberi makan retina.Bentuk kerusakan bisa bocor dan keluar cairan atau darah yang
membuat retina bengkak atau timbul endapan lemak yang disebut eksudat.Selain itu terjadi
cabang-cabang abnormal pembuluh darah yang rapuh menerjang daerah yang sehat.Retina
adalah bagian mata tempat cahaya difokuskan setelah melewati lensa mata. Cahaya yang
difokuskan akan membentuk bayangan yang akan dibawa ke otak oleh saraf optik.Bila
pembuluh darah mata bocor atau terbentuk jaringan parut di retina, bayangan yang dikirim ke
otak menjadi kabur.Gangguan penglihatan makin berat jika cairan yang bocor mengumpul di
fovea, pusat retina yang menjalankan fungsi penglihatan sentral. Akibatnya, penglihatan kabur
saat membaca, melihat obyek yang dekat serta obyek yang lurus di depan mata.Pembuluh darah
yang rapuh bisa pecah, sehingga darah mengaburkan vitreus, materi jernih seperti agar-agar
yang mengisi bagian tengah mata.Hal ini menyebabkan cahaya yang menembus lensa terhalang
dan tidak sampai ke retina atau mengalami distorsi.Jaringan parut yang terbentuk dari
pembuluh darah yang pecah di korpus vitreum dapat mengerut dan menarik retina, sehingga
retina lepas dari bagian belakang mata.Pembuluh darah bisa muncul di iris (selaput pelangi
mata) menyebabkan glaucoma.1,2,3
Neuropatik diabetik merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya jatuh pada penyakit
DM. Proses terjadinya neuropatik diabetic berawal dari hiperglikemia yang
berkepanjangan.Hiperglikemi persisten menyebabkan aktivitas jalur poliol meningkat, yaitu
terjadinya aktivasi enzim aldose-reduktase, yang merubah glukosa menjadi sorbitol, yang
kemudian dimetabolisme oleh sorbitol dehidrogenase menjadi fruktosa.Akumulasi sorbitol
dalam sel saraf menyebabkan keadaan hipertonik intraselular sehingga mengakibatkan edema
saraf.Peningkatan sintesis sorbitol berakibat terhambatnya mioinositol masuk ke dalam sel
saraf. Penurunan mioinositol dan akumulasi sorbitol secara langsung menimbulkan stress
osmotic yang akan merusak mitokondria dan akan menstimulasi protein kinase C (PKC).
Aktivasi PKC ini akan menekan fungsi Na-K-ATP-ase, sehingga kadar Na intraselluler menjadi
berlebihan yang berakibat terhambatnya mioinositol sehingga masuk ke dalam sel saraf
sehingga terjadi gangguan transduksi sinyal pada saraf. 1,2,3
Reaksi jalur poliol ini juga menyebabkan turunnya persediaan NAPDH saraf yang
merupakan kofaktor penting dalam metabolismeoksidatif.Karena NAPDH merupakan kofaktor
untuk glutathione dan nitric oxide synthase (NOS), pengurangan kofaktor tersebut membatasi
kemampuan saraf untuk mengurangi radikal bebas dan penurunan produksi nitric oxide (NO).
1,2,3

Disamping meningkatkan aktivitas jalur poliol, hiperglikemi berkepanjangan akan


menyebabkan terbentuknya advance glycosilation end products (AGEs). AGEs ini sangat
toksik dan merusak semua protein tubuh termasuk sel saraf. Dengan terbentuknya AGEs dan
sorbitol, maka sintesis dan fungsi NO akan menurun yang berakibat vasodilatasi berkurang,
aliran darah ke saraf menurun, dan bersama rendahnya mioinositol dalam sel saraf, terjadilah
edema. 1,2,3
Glukosa darah yang tinggi dalam jangka waktu panjang akan menaikkan kadar kolesterol
dan trigliserida darah. Lama-kelamaan akan terjadi aterosklerosis atau penyempitan pembuluh
darah. Pada pembuluh darah juga terjadi penebalan tunica media akibat proses menua.
Akibatnya sering terjadi gangguan vaskularisasi otak yang berakibat terjadinya TIA, stroke dan
dementia vaskuler. Vaskularisasi yang menurun pada daerah hipothalamus menyebabkan
terjadinya gangguan saraf otonom, disamping mungkin sebagai akibat pengaruh berkurangnya
berbagai neurotransmitter. 1,2,3
Berdasarkan penjelasan tersebut diatas, berbagai kemungkinan hal dapat terjadi mengingat
bahwa serabut saraf perifer secara umum dibagi atas 3 sistem yaitu sistem motorik, sensorik
dan autonom. Manifestasi klinis ND bergantung dari jenis serabut saraf yang mengalami lesi.
Mengingat jenis serabut saraf yang terkena lesi bisa yang kecil atau besar, lokasi proksimal atau
distal, fokal atau difus, motorik atau sensorik atau otonom, maka manifestasi klinis ND jg
bervariasi mulai kesemutan, mati rasa, tebal, seperti tertusuk-tusuk, robek, dan sebagainya. 1,2,3

B. Hipertensi
Secara umum pembuluh darah sedang sampai besar pada usia lanjut sudah mengalami
berbagai perubahan. Terjadi penebalan intima (arterosklerosis) atau tunika media (proses
menua) yang pada akhirnya akan mneyebabkan kelenturan pembuluh darah tepi meningkat. Hal
ini akan menyebabkan peningkatan tekanan darah (terutama tekanan darah sistolik). 1,2,3
Pada keadaan Hipertensi, pembuluh darah mengalami vasodilatasi sehingga menyebabkan
volume darah yang beredar di seluruh tubuh menjadi berkurang. Begitu pula pada aliran darah ke otak,
ikut berkurang karena terjadinya vasokonstriksi sehingga dapat terjadi sinkop kemudian sinkop tersebut
dapat menyebabkan jatuh.4

Adapun beberapa pengaruh obat-obatan farmakologi terhadap DM dan hipertensi sehingga


dapat memberikan kontribusi terhadap gejala pasien adalah:
1. Diuretik
Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat
kencing) sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan daya pompa
jantung menjadi lebih ringan.Contoh obat-obatan yang termasuk golongan diuretik adalah
Hidroklorotiazid. Efek samping yang sering dijumpai adalah : hipokalemia dan hiponatremia
(kekurang natrium dalam darah) yang dapat mengakibatkan gejala lemas, hiperurisemia
(peningkatan asam urat dalam darah) dan gangguan lainnya seperti kelemahan otot, muntah
dan pusing. Pada penderita DM, Obat Golongan tiazid juga dapat menyebabkan
hiperglikemia karena mengurangi sekresi insulin. 1, 2, 5
2. Sulfonilurea
Hipoglikemia dapat terjadi pada pasien yang tidak mendapat dosis tepat, tidak makan
cukup atau dengan gangguan fungsi hepar dan atau ginjal. Kecenderungan hipoglikemia
pada orang tua disebabkan oleh mekanisme kompensasi berkurang dan asupan makanan
yang cenderung kurang. Selain itu, hipoglikemia tidak mudah dikenali pada oarang tua
karena timbul perlahan tanpa tanda akut (akibat tidak ada refleks simpatis) dan dapat
menimbulkan disfungsi otak sampai koma. Gejala susunan saraf pusat yang lain berupa
vertigo, konfusio / bingung, ataksia dan sebagainya.1,2,3

Pengaruh Pengobatan
A. Pengobatan Diabetes Melitus
Selain oleh karena proses penyakit (patologis), terjadinya perubahan farmakodinamik
dan farmakokinetik pada lansia terhadap obat-obatan yang dikonsumsi di dalam tubuh
penderita juga berperan penting dalam penyebab jatuh pada kasus ini. Perubahan-perubahan
tersebut melalui beberapa mekanisme, antara lain: terjadi perubahan jumlah reseptor obat,
perubahan afinitas, transduksi sinyal dan perubahan target organ obat pada lansia. Hal ini
mungkin bisa menjelaskan bahwa meskipun penderita meminum obatantidiabetik oralnya,
efek obat tersebut dalam tubuh tidak maksimal. Adanya polifarmasi yang terjadi pada usia
lanjut yang menyebabkan terjadinya interaksi antara obat yang satu dengan yang lainnya,
dapat menimbulkan hipoglikemia/hiperglikemia yang dapat memperbesar kemungkinan
jatuhnya penderita tersebut. 1,2,3

Hipoglikemia dapat terjadi pada penderita yang tidak mendapat dosis obat
antidiabetik yang tepat, tidak makan cukup atau dengan gangguan fungsi hati dan
ginjal.Kecenderungan hipoglikemia pada orang tua disebabkan oleh mekanisme kompensasi
dalam tubuh berkurang dan asupan makanan yang tidak adekuat karena kurangnya nafsu
makan yang umumnya terjadi pada orang tua.Selain itu, hipoglikemia tidak mudah dikenali
pada orang tua karena timbul perlahan-lahan tanpa tanda akut (akibat tidak ada refleks
simpatis) dan dapat menimbulkan disfungsi otak sampai koma yang jika berlangsung lama
dapat menyebabkan kerusakan otak permanen. 1,2,3
Hipoglikemia juga dapat terjadi akibat penurunan ekskresi dan metabolisme
klorpropamid (salah satu obat antidiabetik oral golongan sulfonilurea dengan waktu paruh
yang lama) pada usia lanjut karena efek samping dari obat antidiabetik golongan
sulfonilurea adalah hipoglikemia. Oleh karena itu, pasien pada skenario kemungkinan
terjatuh akibat hipoglikemi setelah mengkonsumsi obat antidiabetik oral tersebut
sebagaimana telah dijelaskan di atas. 1,2,3

B. Pengobatan Hipertensi 1,2,3

1.Anti Adrenergik

Merupakan obat penghambat saraf adrenergic ialah obat yang mengurangi respon sel
efektor terhadap perangsangan saraf adrenergic, obat ini bekerja pada ujung saraf
adrenergik, mengganggu pelepasan dan atau penyimpanan norepinefrin.

a. Alfa Bloker

Efek samping :

Fenomena dosis pertama, yakni hipotensi postural hebat dan sinkope yang terjadi 30-90
menit setelah pemberian dosis pertama. Hal ini disebabkan oleh penurunan tekanan yang
cepat pada saat berdiri tanpa adanya kompensasi takikardi dan ini terjadi juga pada saat
peningkatan dosis yang terlalu cepat.Efek samping yang paling sering yakni, pusing
(hipotensi postural), sakit kepala, ngantuk, mual, edema perifer, palpitasi.

b. Beta Bloker

Efek samping :

Menghambat glikogenolisis dan menghilangkan takikardi yang menandai hipoglikemia,


jadi dapat memperberat dan memperpanjang periode hipoglikemia akibat insulin pada pasien
DM.

2. Vasodiltor seperti Prostaglandin, Natrium Nitropusid

3. Calsium Chanel Bloker

4. Penghambat Sistem Renin Angiotensin = ACE Inhibitor


Referensi :

1. Setiawati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I Edisi V. Jakarta:
Interna Publishing. 2010Hal. 869-870
2. Darmojo R. Boedhi, Martono H. Hadi, editor. Buku Ajar Geriatri Edisi
keempat. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2011

3. Setiawati, Siti. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III edisi V. Jakarta: interna
publishing. 2010; Hal. 1948

4. Suyono, Slamet. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Ed. V. 2009.
Jakarta: InternaPublishing
5. Gallo,Joseph.1998.Buku Saku Gerontologi.Jakarta:Buku Kedokteran EGC