Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN


ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE

1.1. PENGERTIAN ADHF

Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung


akut yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala –
gejala atau tanda – tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini
dapat berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung,
atau ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan
serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan
dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami
sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. (Hanafiah, 2006).

Gagal jantung merupakan gejala – gejala dimana pasien memenuhi ciri


berikut: gejala – gejala gagal jantung, nafas pendek yang khas selama istirahat
atau saat melakukan aktifitas, dan atau kelelahan; tanda – tanda retensi cairan
seperti kongestif pulmonal atau pembengkakan tungkai (Crouch MA, DiDomenico
RJ, Rodgers Jo E, 2006)

1.2. FAKTOR RESIKO TINGGI


Menurut Hanafiah (2006), faktor resiko tinggi tekena penyakit ADHF yaitu
a. Orang yang menderita riwayat hipertensi
b. Obesitas
c. Pernah mengalami riwayat gagal jantung
d. Perokok berat
e. Aktivitas sangat berlebihan dan mengkonsumsi alkohol

1.3. ETILOGI
Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab
yang paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi
kerusakan atau hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan
tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau berkembangnya takiaritmia seperti

Acut Decompensated Heart


Failure 1
atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab penyakit
miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien gagal jantung.
Penyakit katup sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10% (Dickstein K,
Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al, 2011)
Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung
secara struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal  dengan ketiadaan penyakit
jantung koroner, hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital
lainnya] yang berperan terjadinya abormalitas miokard (Dickstein K, Cohen SA,
Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al, 2008)

Tabel 1 Penyebab Umum Gagal Jantung Oleh Karena Penyakit Otot Jantung
Penyakit Jantung Koroner Banyak Manifestasi
Hipertensi Sering dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel
kanan dan fraks injeksi
Kardiomiopati Faktor genetic dan non – genetic (termasuk
yang didapat seperti myocarditis)
Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive
(RCM), arrhythmogenic right ventricular
(ARVC), yang tidak terklasifikasikan

Obat – obatan β - Blocker, calcium antagonists,


antiarrhythmics, cytotoxic agent

Toksin Alkohol, cocaine, trace elements (mercury,


cobalt, arsenik)
Endokrin Diabetes mellitus,  hypo/hyperthyroidism,
Cushing syndrome, adrenal insufficiency,
excessive growth hormone,
phaeochromocytoma
Nutrisional Defisiensi thiamine, selenium, carnitine.
Obesitas, kaheksia
Infiltrative Sarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis,
penyakit jaringan ikat
Lainnya Penyakit Chagas, infeksi HIV, peripartum
cardiomyopathy, gagal ginjal tahap akhir

Sumber : Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P,


Atar D et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute
and chronic heart failure 2008. European Journal of Heart Failure.

Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC)


dan American Heart Association (AHA) 2008 :
1. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung
struktural atau tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini
termasuk mereka yang mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik,
penyakit aterosklerosis atau obesitas.
Acut Decompensated Heart
Failure 2
2. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang
asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling,
fraksi ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup
jantung asimptomatik.
3. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal
jantung saat ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung
struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.
4. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat
muncul saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien
memerlukan rawat inap.  
Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas
berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional yaitu :
1. Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik.
2. Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien
merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue,
palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa.
3. Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien
merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue,
palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa ringan.
4. Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan
aktivitas fisik apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat
istirahat.

1.4. PATOFISIOLOGI
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal
jantung kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga
terjadi pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya.
Etiologi ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler.
Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan
atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau
hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat
menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun
afterload sehingga menurunkan curah jantung (Price, 2005).

Acut Decompensated Heart


Failure 3
Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme
neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini
melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi
peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan
air. Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi
akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana
jantungnya telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa
dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh.
Tetapi bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan
terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang
terkena sehingga muncul ADHF (Price, 2005).
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan
kontraksi miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan
menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah
jantung. Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark
di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal
ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan
peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan
meningkatkan bendungan darah di paru – paru. B endungan ini akan
menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah
oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas
di paru – paru (Price, 2005).
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh
akan melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA
untuk mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh
tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan
memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan
aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin
angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak
diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses
dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada
oedema perifer (Price, 2005).
Sedangkan menurut Mc.Bride BF, White M, dalam Acute
Decompensated Heart Failure: Pathophysiology tahun 2010 patofisiologi
Acut Decompensated Heart
Failure 4
ADHF yakni Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara
langsung menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal
dengan arterial underfilling. Selain itu respon terhadap faktor – faktor
neurohormonal (seperti sistem saraf  simpatis, renin – angiotensin – aldosterone
system, arginine vasopressin dan endotelin – 1) menjadi teraktivasi untuk
mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi cairan, vasokonstriksi,
atau keduanya. Pada pasien tanpa gagal jantung, respon ini untuk mengakhiri
volume cairan yang telah dipertahakan (Mc.Bride BF, White M, 2010)
Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi
dan mediator – mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan
imunomodulator yang diamati pada pasien dengan ADHF yang dikaitkan dengan
perburukan gejala gagal jantung dan perburukan prognosis pasien . Pada pasien
dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik mencegah terjadinya
arterial underfilling yang meningkatkan cardiac output sampai toleransi
berkembang dengan dua mekanisme. Pertama, myocardial  1 – receptor
terpisah dari second messenger protein, yang mengurangi jumlah cyclic
adenosine 5¸-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk sejumlah interaksi
reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation menginternalisasi
1-reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut.
Bahkan dengan latar belakang tingkat toleransi., peningkatan marker akut
pada katekolamin diamati di antara pasien dengan ADHF masih mengangkat
cAMP miokard, meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat
metabolisme anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias
ventrikel dan kematian sel terprogram. Selain itu, overdrive simbol-menyedihkan
menyebabkan ditingkatkan 1-reseptor rangsangan tidak mengakibatkan toleransi
dan meningkatkan derajat vasokonstriksi sistemik, meningkatkan stres dinding
miokard. Selanjutnya, peningkatan vasokonstriksi sistemik mengurangi tingkat
filtrasi glomerulus, sehingga memberikan kontribusi bagi aktivasi sistem renin
angiotensin aldosterone (Mc.Bride BF, White M, 2010)
1.5. MANIFESTASI KLINIK
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan
yang sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala – gejala ini
juga dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung,
komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk
Acut Decompensated Heart
Failure 5
penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli
pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal
jantung (Lindenfeld J, 2010)

Gambaran Klinis yang Gejala Tanda


Dominan

Edema perifer/ kongesti Sesak napas, kelelahan, Edema Perifer, peningkatan


Anoreksia vena jugularis, edema
pulmonal, hepatomegaly,
asites, overload cairan
(kongesti), kaheksia

Edema pulmonal Sesak napas yang berat saat Crackles atau rales pada
paru-paru bagian atas, efusi,
istirahat
Takikardia, takipnea
Syok kardiogenik (low Konfusi, kelemahan, dingin Perfusi perifer yang buruk,
Systolic Blood Pressure (SBP)
output syndrome) pada perifer
< 90mmHg, anuria atau
oliguria
Tekanan darah tinggi (gagal Sesak napas Biasanya terjadi peningkatan
tekanan darah, hipertrofi
jantung hipertensif)
ventrikel kiri
Gagal jantung kanan Sesak napas, kelelahan Bukti disfungsi ventrikel
kanan, peningkatan JVP,
edema perifer, hepatomegaly,
kongesti usus.
Sumber : Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P,
Atar D et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute
and chronic heart failure 2008. European Journal of Heart Failure

Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute


Decompensated Heart Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute
decompensated heart failure antara lain tertera dalam tabel berikut.

Volume Overload

a. Dspneu saat melakukan kegiatan


b. Orthopnea
c. Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
d. Ronchi

Acut Decompensated Heart


Failure 6
e. Cepat kenyang
f. Mual dan muntah
g. Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegaly
h. Distensi vena jugular
i. Reflex hepatojugular
j. Asites
k. Edema perifer
Hipoperfusi

a. Kelelahan
b. Perubahan status mental
c. Penyempitan tekanan nadi
d. Hipotensi
e. Ekstremitas dingin
f. Perburukan fungsi ginjal

1.6. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan penunjang untuk kasus ADHF menurut Hanafiah (2006):

1. Laboratorium : (1) Hematologi : Hb, Ht, Leukosit. (2) Elektrolit : K,


Na, Cl, Mg. (3) Enzim Jantung (CK-MB , Troponin, LDH). (3)
Gangguan fungsi ginjal dan hati : B UN, Creatinin, Urine Lengkap,
SGOT, SGPT. (4) Gula darah. (5) Kolesterol, trigliserida. (6) Analisa
Gas Darah

2. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya : (1) Penyakit jantung


koroner : iskemik, infark. (2) Pembesaran jantung (LVH : Left
Ventricular Hypertrophy). (3) Aritmia. (4) Perikarditis.

3. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya : (1) Edema


alveolar. (2) Edema interstitials. (3) Efusi pleura. (4) Pelebaran
vena pulmonalis. (5) Pembesaran jantung. (6) Echocardiogram
menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung. (7) Radionuklir.
(8)Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri. (9) Mengidentifikasi kelainan
fungsi miokard

4. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal


Multilumen) bertujuan untuk : (1) Mengetahui tekanan dalam
sirkulasi jantung dan paru. (2) Mengetahui saturasi O2 di ruang-
ruang jantung. (3) Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot
jantung. (4) Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat
recurrent. (5) Mengetahui beratnya lesi katup jantung. (6)
Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner. (7) Angiografi ventrikel
kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel
kiri).(8) Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri
koroner

Acut Decompensated Heart


Failure 7
5. Echocardiogram - Menggambarkan ruang –ruang dan katup
jantung

1.7. PENATALAKSANAAN
Terapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah
secara signifikan selama 30  tahun. Algoritma terhadap acute decompensated
heart failure yang digunakan untuk mengevaluasi  diagnostik dan prognostik
pasien dengan ADHF antara lain yaitu :

Acut Decompensated Heart


Failure 8
Gambar  1. Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated heart failure di
instalasi gawatdarurat dalam Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure:
Nnovel Approaches To Cclassification Aand Treatment. Philadelphia :
Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2004

Acut Decompensated Heart


Failure 9
Gambar 3. Algoritma penatalaksanaan pada Acute decompensated heart failure.
ADHF, acute decompensated heart failure; AJR, abdominal jugular
reflex; BiPAP,bi-level positive airway pressure; BNP, B-type
natriuretic  peptide; CI, cardiac index; CPAP, continuous
positive airway pressure; DOE, dyspnea on exertion;
HJR, hepatojugular reflex; JVD, jugular venous
distention; PCWP, pulmonary capillary
wedge   pressure; PND, paroxysmal nocturnal
dyspnea; SBP, systolic blood pressure; SCr, serum creatinine;
SOB, shortness of breath; SVR, systemic vascular resistance.7

Acut Decompensated Heart


Failure 10
BP Blood pressure; D5W Dextrose 5% in water; ECG Electrocardiogram;
IV Intravenous; SBP Systolic blood pressure
Gambar 4. Pilihan pengobatan pasien dengan acute decompensated heart
failure dalam Cclassification Aand Treatment. Philadelphia : Departement of
Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2004

Acut Decompensated Heart


Failure 11
Penatalaksanan untuk kasus ADHF menurut Hanafiah (2006):

1. Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :

a. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-


bahan farmakologis

c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi


diuretik , diet dan istirahat.

d. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis


lainnya )

e. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun


bedah.

2. Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :

a. FC I              : Non farmakologi

b. FC II & III  : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi


diuretik, digitalis.

c. FC IV           : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

3. Terapi non farmakologis meliputi :

1) Diet rendah garam ( pembatasan natrium )

2) Pembatasan cairan

3) Mengurangi berat badan

4) Menghindari alkohol

5) Manajemen stress

6) Pengaturan aktivitas fisik

Acut Decompensated Heart


Failure 12
4. Terapi farmakologis meliputi :

a. Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan


memperlambat frekuensi jantung. Misal : digoxin.

b. Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta
mengurangi edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).

c. Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap


penyemburan darah oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida,
nitrogliserin.

d. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen


yang menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan
tekanan darah. Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan
beban akhir ( afterload ). Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril,
fosinopril,dll.

e. Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )

1) Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah


jantung dan produksi urine pada syok kardiogenik.

2) Dobutamin menstimulasi  adrenoreseptor di jantung sehingga


meningkatkan kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi
sehingga mengakibatkan penurunan tekanan darah. Dopamin dan
dobutamin sering digunakan bersamaan.

Acut Decompensated Heart


Failure 13
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ADHF

2.1. PENGKAJIAN

1. pengkajian : meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku/bangsa,


agama, status, tanggal masuk rumah sakit, nomor register dan diagnosa
medik. Identitas penanggung meliputi nama orang tua/wali, pekerjaan dan
alamat.

2. Status Kesehatan Saat Ini

1. Keluhan Utama

a) Saat MRS : sesak nafas


b) Saat Pengkajian : badan terasa lemas, nafas agak sesak.
2. Alasan MRS dan Perjalanan Penyakit Saat Ini
Pasien menjalani MRS tgl 13 juli 2009. Pasien mengeluh
sesak nafas sejak sehari sebelum MRS. Sesak dirasa semakin
memberat. Sesak tidak berkurang dengan istirahat. Pasien mengeluh
batuk sejak 3 bulan yanglalu, dahak positif kental dan sulit untuk
dikeluarkan. Dahak berwarna putih kekuningan. Pasien mengeluh
nyeri pada perut bagian atas sejak tiga hari sebelum MRS. Nyeri
dirasa seperti menusuk. Riwayat demam tidak ada, keringat malam
tidak ada. Nafsu makan menurun.  Saat pengkajian, pasien
mengeluh badan masih terasa lemas, nafas sedikit sesak..
3)      Upaya Yang Dilakukan Untuk Mengatasinya
Keluarga pasien mengatakan, pasien sempat dibawa berobat
ke dokter suasta, tapi keluhan tidak berkurang..
b.      Status Kesehatan Masa Lalu
1)      Penyakit Yang Pernah Dialami
Menurut keluarga, pasien tidak pernah mengalami penyakit tertentu
sebelumnya.

Acut Decompensated Heart


Failure 14
2)      Alergi: Keluarga pasien mengatakan pasien tidak mempunyai
riwayat alergi terhadap obat-obatan ataupun makanan.
c.       Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga pasien mengatakan di dalam keluarga tidak ada yang
menderita penyakit yang sama seperti yang dialami pasien sekarang dan
ada riwayat penyakit hipertensi di keluarga.
d.      Diagnosa Medis dan Therapy
Diagnosa Medis : ADHF st B, susp. HHD/FC IV HT St. II.
Therapy :  
a. O2 2-4 lt/mt
b. IVFD NS 8tts/mt
c. Furosemid 40-0-0
d. Spironolakton 100-0-0
e. ISDN 3x5mg
f. Captopril 2x25mg
g. Digoksin 1×0,25
h. As. Folat 2x2gr
i. CaCo3 3×1
j. Antacid 3xcth 1
3. Data Bio, Psiko, Sosial, Spiritual
a.       Data Biologis
1)      Bernapas
Pasien mengatakan masih merasa sesak, baik menarik ataupun
menghembuskan napas. Batuk sudah berkurang tetapi lebih sering
dimalam hari.
2)      Makan dan Minum
Pasien mengatakan tidak bisa menghabiskan makanan yang diberikan
di rumah sakit oleh karena merasa sesak, pasien mengatakan minum ±
1000 cc/hari.
3)      Eliminasi

Acut Decompensated Heart


Failure 15
Saat pengkajian pasien mengatakan belum BAB dari kemarin, pasien
biasa BAB 1 kali sehari. Produksi urine 100cc/3jam, urin agak pekat.
4)      Tidur dan Istirahat
Saat pengkajian pasien mengatakan sulit tidur oleh karena masih
merasa sesak.pasien mengatakan kadang berkeringat pada malam
hari, pasien mengatakan sebelum sakit biasa tidur ± 8 jam/hari.
5)      Gerak dan Aktivitas
Pasien mengatakan badannya masih terasa lemas dan cepat lelah.
pasien mengatakan merasa dada berdebar bila terlalu banyak bergerak
dan merasa pusing.
6)      Kebersihan Diri
Saat pengkajian pasien tampak bersih, pasien mandi di TT dibantu oleh
keluarga dan perawat
7)      Pengaturan Suhu Tubuh
Saat pengkajian pasien tidak mengalami panas badan. Pasien
mengatakan nyaman dengan suhu lingkungan dikamarnya. 
b.      Data Psikologis
1)      Rasa Nyaman
Pasien mengatakan  merasa agak lemas, kesemutan pada kaki dan
pusing.
2)      Rasa Aman
Pasien mengatakan  mengetahui dirinya menderita sakit jantung. 
Pasien khawatir dengan kondisinya sekarang oleh karena takut
penyakitnya semakin bertambah berat
c.       Data Sosial
Hubungan antar keluarga baik, komunikasi dengan perawat baik dan
lancar. Pasien kooperatif saat menjawab pertanyaan yang diberikan
perawat.
d.      Data Spiritual

Acut Decompensated Heart


Failure 16
Pasien beragama Hindu, saat pengkajian pasien mengatakan hanya
berdoa di tempat tidur,  pasien berdoa agar cepat sembuh dan bisa cepat
pulang serta yakin akan dibantu oleh tuhan.
e.       Pengetahuan
Pasien mengatakan sudah mengetahui dan sudah mendapat penjelasan
mengenai penyakitnya dan pasien berharap bisa cepat sembuh.
4. Pemeriksaan Fisik
a.      Keadaan Umum
Tingkat Kesadaran : compos mentis.
Bangun tubuh kurus, gerak motorik aktif terkoordinasi, turgor kulit baik,
kulit lembab.
GCS : E = 4, V = 5, M = 6
b.     Ukuran-Ukuran
BB sebelum dan sesudah sakit = 50 kg
c.     Tanda-Tanda Vital
TD : 130/90 mmHg              Temp: 36 oC        
RR : 26 x/mnt                        Nadi : 90 x/mnt
d.     Keadaan Fisik
1)      Kepala dan Leher
Bentuk kepala simetris, nyeri tekan tidak ada, distribusi rambut merata,
kebersihan kepala cukup. Vena jugularis tampak menonjol.
2). Dada: Bentuk simetris, pergerakan dada simetris, retraksi otot dada
ada, ronchi (+),suara jantung S1-S2iregular.
3)      Payudara dan Ketiak
Nyeri tekan tidak ada.
4) Abdomen: Hepar tidak teraba, peristaaltik positif.
5)      Genetalia
Tidak ada kelainan.
6)      Integumen
Warna kulit sawo matang, kebersihan cukup.
7)      Ekstremitas

Acut Decompensated Heart


Failure 17
Atas: Pergerakan tangan kiri & kanan terkoordinasi, bengkak tidak ada,
terpasang IVFD NS 8 tts/menit pada tangan kiri, lembab.
Bawah: Pergerakan normal terkoordinasi, lembab
8)      Pemeriksaan neurologis
a) Status mental dan emosi: pasien tidak mengalami disorientasi orang,
tempat dan waktu. Emosi pasien stabil
b) Fungsi psikomotorik: pasien tidak mengalami kelemahan pada
ekstrimitas atas dan bawah
c) Psiko sensori: pengelihatan normal, reflek pupil positif isokhor.
d) Pemeriksaan Penunjang
1. Data Laboratorium
DL (tgl 13 juli 2009) AGD ( 13 juli 2009)
WBC   8,52      RBC    3,64 PH     7,42            PCO2     38
HGB    11,2     HCT     34,9 PO2   185             HCO3-   24,6
MCV    95,8     MCH    30,7 HCO3 Std  25,2    BE          0,2
PLT       330 SO2   100%
KIMIA (22juli 2009)
BUN   5,80      Ureum  140,81
Na       137,40  Ka  5,30
Creat   2,82
2. Data hasil thorak  P-A : Kesan kardio megali +edema paru.
3. Hasil EKG : Irama AF, respon 100x/mt, axis normal, episode flutter
di V1-V3 Kesan susp. LVH

2.2. DIAGNOSA KEPERAWATAN


a. Nyeri Akut b.d. iskemi jaringan

b. Penurunan kardiak output berhubungan dengan perubahan kontraktilitas


miokar

c. Risiko kambuh berhubungan dengan ketidaktahuan mengenai perawatan


gagal jantung.

d. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d


dispneu, ortopneu.
Acut Decompensated Heart
Failure 18
e. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan,
kelemahan

f. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah


jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan,
odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels,wheezing.

g. Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah di daerah


perifer sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler
lambat, warna kuku pucat atau sianosis.

Acut Decompensated Heart


Failure 19
2.3. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

1. Kelebihan Volume Cairan

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Kelebihan Volume Cairan NOC : NIC :


Berhubungan dengan :  Electrolit and acid base a. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
- Mekanisme pengaturan melemah balance b. Pasang urin kateter jika diperlukan
- Asupan cairan berlebihan  Fluid balance c. Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan
DO/DS :  Hydration (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
- Berat badan meningkat pada waktu yang Setelah dilakukan tindakan d. Monitor vital sign
singkat keperawatan selama …. Kelebihan e. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
- Asupan berlebihan dibanding output volume cairan teratasi dengan CVP , edema, distensi vena leher, asites)
- Distensi vena jugularis kriteria: f. Kaji lokasi dan luas edema
- Perubahan pada pola nafas,  Terbebas dari edema, efusi, g. Monitor masukan makanan / cairan
dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara anaskara h. Monitor status nutrisi
nafas abnormal (Rales atau crakles), ,  Bunyi nafas bersih, tidak ada i. Berikan diuretik sesuai interuksi
pleural effusion dyspneu/ortopneu j. Kolaborasi pemberian obat:
- Oliguria, azotemia  Terbebas dari distensi vena k. Monitor berat badan
- Perubahan status mental, kegelisahan, jugularis, l. Monitor elektrolit
kecemasan  Memelihara m. Monitor tanda dan gejala dari odema
tekanan vena sentral, tekanan
kapiler paru, output jantung dan
vital sign DBN
 Terbebas dari
kelelahan, kecemasan atau
bingung

Acut Decompensated Heart Failure 20


Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana keperawatan
Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Intoleransi aktivitas NOC : NIC :


Berhubungan dengan :  Self Care : ADLs  Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
 Tirah Baring atau imobilisasi  Toleransi aktivitas  Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
 Kelemahan menyeluruh  Konservasi eneergi  Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
 Ketidakseimbangan antara Setelah dilakukan tindakan keperawatan  Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara
suplei oksigen dengan selama …. Pasien bertoleransi terhadap berlebihan
kebutuhan aktivitas dengan Kriteria Hasil :  Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia,
Gaya hidup yang dipertahankan.  Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)
disertai peningkatan tekanan darah, nadi  Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
DS: dan RR  Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam
 Melaporkan secara verbal  Mampu melakukan aktivitas sehari hari merencanakan progran terapi yang tepat.
adanya kelelahan atau (ADLs) secara mandiri  Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
kelemahan.  Keseimbangan aktivitas dan istirahat  Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan
 Adanya dyspneu atau kemampuan fisik, psikologi dan sosial
ketidaknyamanan saat  Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang
beraktivitas. diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
DO :  Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda,
krek
 Respon abnormal dari  Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
tekanan darah atau nadi  Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
terhadap aktifitas  Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam
 Perubahan ECG : aritmia, beraktivitas
iskemia  Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
 Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual

Acut Decompensated Heart Failure 21


2. Intoleransi Aktivitas

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana keperawatan


Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Penurunan curah jantung b/d NOC : NIC :


gangguan irama jantung, stroke volume,  Cardiac Pump effectiveness  Evaluasi adanya nyeri dada
pre load dan afterload, kontraktilitas  Circulation Status  Catat adanya disritmia jantung
jantung.  Vital Sign Status  Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
 Tissue perfusion: perifer  Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
DO/DS: Setelah dilakukan asuhan selama………  Monitor balance cairan
- Aritmia, takikardia, bradikardia penurunan kardiak output klien teratasi  Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
- Palpitasi, oedem dengan kriteria hasil:  Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
- Kelelahan  Tanda Vital dalam rentang normal  Monitor toleransi aktivitas pasien
- Peningkatan/penurunan JVP (Tekanan darah, Nadi, respirasi)  Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
- Distensi vena jugularis  Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada  Anjurkan untuk menurunkan stress
- Kulit dingin dan lembab kelelahan  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
- Penurunan denyut nadi perifer  Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak  Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
- Oliguria, kaplari refill lambat ada asites  Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
- Nafas pendek/ sesak nafas  Tidak ada penurunan kesadaran  Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
- Perubahan warna kulit  AGD dalam batas normal  Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung
- Batuk, bunyi jantung S3/S4  Tidak ada distensi vena leher  Monitor frekuensi dan irama pernapasan
- Kecemasan  Warna kulit normal  Monitor pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
 Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen
 Sediakan informasi untuk mengurangi stress
 Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin dan
vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung
 Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus

Acut Decompensated Heart Failure 22


perifer
 Minimalkan stress lingkungan

Acut Decompensated Heart Failure 23


DAFTAR PUSTAKA

Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus


Guidelines in the Management of acute decompensated heart
failure. California : 41st ASHP Midyear Clinical Meeting; 2006
[diakses: 2015 Mei 30].
Available.fromwww.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf
_scios_06.pdf.
Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute
Decompensated Heart Failure. Journal of Cardiac Failure [serial
on the internet]. 2010 Jun [diakses 2015 Mei 31]; 16 (6): [about 23
p]. Available
from http://www.heartfailureguideline.org/assets/document/2010_h
eart_failure_guideline_sec_12.pdf.
  Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D
et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008. European Journal of Heart Failure
[serial on the internet]. 2008 Aug [diakses 2015 Mei 30]. Available
fromhttp://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf
#page= 1&view=FitH.
Mc.Bride BF, White M. Acute Decompensated Heart Failure:
Pathophysiology. 5Journal of Medicine [serial on the internet]. 
2010 [diakes 2015 Mei 300].  Available
fromhttp://www.medscape.com/viewarticle/459179_3
Hanafiah, A. 2006. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia

Hollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated


Heart Failure. [monograph on the internet]. Philadelphia :
Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania;
2001 [diakes 2015 Mei 30]. Available from www.emcreg.org.
Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart
Failure. [monograph on the internet]. Birmingham : University of
Alabama; 2003 [diakes 2015 Mei 30]. Available
fromhttp://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF
Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To
Cclassification Aand Treatment. [monograph on the internet].
Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of
Pennsylvania; 2004 [diakses 2015 Mei 30]. Available
from www.emcreg.org.
Price A.S Wilson L.M. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit -edisi
6. 2005. EGC. Jakarta.
Acut Decompensated Heart
Failure 24

Anda mungkin juga menyukai