Anda di halaman 1dari 18

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Gangren Radiksdjwuduwdhwud


2.1.1. Definisi
Gangren radiks adalah tertinggalnya sebagian akar gigi. Jaringan akar gigi yang
tertinggal merupakan jaringan mati yang merupakan tempat subur bagi perkembangbiakan
bakteri.1

2.1.2. Etiologi
Gangren radiks dapat disebabkan oleh karies, trauma, atau ekstraksi yang tidak
sempurna.1

2.1.3. Manifestasi Klinis


Gejala yang didapat dari gangrene bisa terjadi tanpa keluhan sakit, dalam keadaan
demikian terjadi perubahan warna gigi, dimana gigi terlihat berwarna kecoklatan atau
keabu-abuan. Pada inspeksi sudah tidak terlihat lagi bagian dari mahkota gigi,. Pada
gangren radiks, tidak dilakukan pemeriksaan sondasi dan CE, pada perkusi tidak
menimbulkan nyeri.10

2.1.4. Patogenesis
Karies dapat terjadi akibat pertumbuhan bakteri di dalam mulut yang mengubah
karbohidrat yang menempel pada gigi menjadi suatu zat bersifat asam yang mengakibatkan
demineralisasi email. Umumnya, proses remineralisasi dapat dilakukan oleh air liur,
namun jika terjadi ketidakseimbangan antara demineralisasi dan remineralisasi, maka akan
terbentuk karies (lubang) pada gigi. Karies kemudian dapat meluas dan menembus lapisan
dentin. Pada tahap ini, jika tidak ada perawatan, dapat mengenai daerah pulpa gigi yang
banyak berisi pembuluh darah, limfe dan syaraf. Pada akhirnya, akan terjadi nekrosis
pulpa, meninggalkan jaringan mati dan gigi akan keropos perlahan hingga tertinggal sisa
akar gigi. 2,3
Mahkota gigi dapat patah akibat trauma pada gigi, seperti terbentur benda keras
saat terjatuh, berkelahi, atau sebab lainnya. Seringkali mahkota gigi yang patah
menyisakan akar gigi yang masih tertanam dalam gusi, dengan pulpa gigi yang telah mati.

8
Pencabutan tidak sempurna juga sering menyebabkan gangren radiks. Hal ini
disebabkan oleh beberapa hal, antara lain struktur gigi yang rapuh, akar gigi yang bengkok,
akar gigi yang menyebar, kalsifikasi gigi, aplikasi forceps yang kurang tepat dan tekanan
yang berlebihan pada waktu tindakan pencabutan.
Sisa akar gigi atau gangren radiks yang hanya dibiarkan saja dapat muncul keluar
gusi setelah beberapa waktu, hilang sendiri karena teresorbsi oleh tubuh, atau dapat
berkembang menjadi abses, kista dan neoplasma. Setiap sisa akar gigi juga berpotensi
untuk mencetuskan infeksi pada akar gigi dan jaringan penyangga gigi. Infeksi ini
menimbulkan rasa sakit dari ringan sampai hebat, terjadi pernanahan, pembengkak pada
gusi atau wajah hingga sukar membuka mulut (trismus). Pasien terkadang menjadi lemas
karena susah makan. Pembengkakan yang terjadi di bawah rahang dapat menginfeksi kulit,
menyebabkan selulitis atau flegmon, dengan kulit memerah, teraba keras bagaikan kayu,
lidah terangkat ke atas dan rasa sakit yang menghebat. Perluasan infeksi ini sangat
berbahaya, bahkan penanganan yang terlambat dapat merenggut jiwa, seperti pada angina
Ludwig.
Infeksi pada akar gigi maupun jaringan penyangga gigi dapat mengakibatkan
migrasinya bakteri ke organ yang lain melalui pembuluh darah. Teori ini dikenal dengan
fokal infeksi. Keluhan seperti nyeri, bengkak dan pembentukan pus (nanah) adalah reaksi
tubuh terhadap infeksi gigi. Bakteri yang berasal dari infeksi gigi dapat meluas ke jaringan
sekitar rongga mulut, kulit, mata, saraf, atau organ berjauhan seperti otot jantung, ginjal,
lambung, persendian, dan lain sebagainya.
Gigi atau sisa akar seperti ini sebaiknya segera dicabut (ekstraksi), namun
antibiotik umumnya diberikan beberapa hari sebelumnya untuk menekan infeksi yang telah
terjadi. Pencabutan tidak dapat dilakukan dalam keadaan gigi yang sedang sakit, karena
pembiusan lokal (anestesi lokal) seringkali tidak maksimal. Sisa akar gigi yang tertinggal
ukurannya bervariasi mulai dari kurang dari 1/3 akar gigi sampai sebatas permukaan gusi.
Gigi yang tinggal sisa akar tidak dapat digunakan untuk proses pengunyahan yang
sempurna. Gangguan pengunyahan menjadi alasan masyarakat untuk membuat gigi tiruan.
Masalahnya, sampai sekarang banyak yang masih membuat gigi tiruan di atas sisa akar
gigi. Keadaan ini bisa memicu infeksi lebih berat.

2.1.5. Tatalaksana1,3
Penatalaksanaan sisa akar gigi ini tergantung dari pemeriksaan klinis akar gigi dan
jaringan penyangganya. Akar gigi yang masih utuh dengan jaringan penyangga yang masih

9
baik, masih bisa dirawat. Jaringan pulpanya dihilangkan, diganti dengan pulpa tiruan,
kemudian dibuatkan mahkota gigi. Akar gigi yang sudah goyah dan jaringan penyangga
gigi yang tidak mungkin dirawat perlu dicabut. Sisa akar gigi dengan ukuran kecil (kurang
dari 1/3 akar gigi) yang terjadi akibat pencabutan gigi tidak sempurna dapat dibiarkan saja.
Untuk sisa akar gigi ukuran lebih dari 1/3 akar gigi akibat pencabutan gigi sebaiknya tetap
diambil. Untuk memastikan ukuran sisa akar gigi, perlu dilakukan pemeriksaan radiologi
gigi.
Pencabutan sisa akar gigi umumnya mudah. Gigi sudah mengalami kerusakan yang
parah sehingga jaringan penyangga giginya sudah tidak kuat lagi. Untuk kasus yng sulit
dibutuhkan tindakan bedah ringan.

 Ekstraksi Gigi
Ekstraksi gigi merupakan suatu prosedur bedah yang dapat dilakukan dengan tang,
elevator, atau pendekatan transalveolar, bersifat ireversibel dan terkadang menimbulkan
komplikasi. Ekstraksi gigi yang ideal adalah pencabutan sebuah gigi atau akar yang utuh
tanpa menimbulkan rasa sakit, dengan trauma yang seminimal mungkin pada jaringan
penyangganya sehingga luka bekas pencabutan akan sembuh secara normal dan tidak
menimbulkan masalah prostetik pasca-bedah.
Ekstraksi gigi sering dikategorikan menjadi dua macam yakni ekstraksi simpel dan
ekstraksi bedah/surgical. Ekstrasi simpel adalah ekstraksi yang dilakukan pada gigi yang
terlihat dalam rongga mulut, menggunakan anestesi lokal dan menggunakan alat-alat untuk
elevasi bagian gigi yang terlihat. Ekstrasi bedah adalah ekstraksi yang dilakukan pada gigi
yang tidak dapat dijangkau dengan mudah karena berada di bawah garis gingiva atau
karena belum erupsi secara keseluruhan. Dalam ekstraksi bedah, dilakukan sayatan pada
gusi untuk menjangkau gigi. Dalam beberapa kasus, gigi tersebut harus dipecah menjadi
beberapa bagian sebelum dicabut.

Ekstraksi gigi harus sesuai dengan indikasi. Indikasi ekstrasi pada gigi permanen
tidak sama dengan gigi decidui (gigi susu). Berikut ini adalah indikasi ekstraksi gigi
permanen:
1. Gigi yang tidak bisa lagi dipertahankan atau diperbaiki (karies berat yang
menyebabkan gangrene radiks)

10
2. Gigi yang goyang (mobile) dengan penyakit periodontal, necrosis pulpa, atau abses
periapikal, dimana membutuhkan perawatan saluran akar (PSA) dibutuhkan namun
pasien tidak dapat memenuhinya (atau dimana terapi endodontik gagal)
3. Overcrowding dari gigi pada dental arch, yang menyebabkan deformitas ortodontik
4. Gigi impaksi

Terdapat beberapa kontraindikasi untuk ekstraksi gigi, dan banyak diantaranya


dapat dimodifikasi dengan konsultasi dan terapi. Kontraindikasi eksodontik akan berlaku
sampai dokter memberi izin atau menanti keadaan umum penderita sampai dapat
menerima suatu tindakan bedah tanpa menyebabkan komplikasi yang membahayakan bagi
jiwa penderita. Kontraindikasi pencabutan gigi didasarkan beberapa faktor, antara lain:
1. Faktor Lokal
a. Kontraindikasi ekstraksi gigi yang bersifat setempat umumnya menyangkut suatu
infeksi akut jaringan di sekitar gigi. Misalnya gigi dengan kondisi abses yang
menyulitkan anestesi.
b. Sinusitis maksilaris akut. Sinusitis (infeksi sinus) terjadi jika membran mukosa
saluran pernapasan atas (hidung,kerongkongan, sinus) mengalami pembengkakan.
Pembengkakan tersebut menyumbat saluran sinus yang bermuara ke rongga hidung.
Akibatnya cairan mukus tidak dapat keluar secara normal.Menumpuknya mukus di
dalam sinus menjadi factor yang mendorong terjadinya infeksi sinus. Pecabutan gigi
terutama gigi premolar dan molar sebaiknya ditunda sampai sinusitisnya teratasi
c. Radioterapi kepala dan leher. Alasan melarang ekstraksi dengan keadaan seperti
tersebut diatas adalah bahwa infeksi akut yang berada di sekitar gigi, akan menyebar
melalui aliran darah keseluruh tubuh dan terjadi keadaan septikemia. Komplikasi
lainnya adalah osteoradionekrosis
d. Adanya suspek keganasan, yang apabila dilakukan ekstraksi gigi akan menyebabkan
kanker cepat menyebar dan makin ganas.
2. Faktor sistemik pasien dengan kontra indikasi yang bersifat sistemik memerlukan
pertimbangan khusus untuk dilakukan ekstraksi gigi. Bukan kontraindikasi mutlak. Faktor-
faktor ini meliputi pasien-pasien yang memiliki riwayat penyakit khusus. Dengan
kondisi riwayat penyakit tersebut, ekstraksi bisa dilakukan dengan persyaratan bahwa
pasien sudah berada dalam pengawasan dokter ahli dan penyakit yang menyertainya
bisa dikontrol dengan baik. Hal tersebut penting untuk menghindari terjadinya
komplikasi sebelum pencabutan, saat pencabutan, maupun setelah pencabutan gigi.

11
a. Diabetes mellitus. Diabetes yang terkontrol dengan baik tidak memerlukan terapi
antibiotik profilaktik untuk pembedahan rongga mulut. Pasien dengan diabetes
yang tidak terkontrol akan mengalami penyembuhan lebih lambat dan cenderung
mengalami infeksi, sehingga memerlukan pemberian antibiotik profilaksis.
Responnya terhadap infeksi tersebut diduga keras akibat defisiensi leukosit
polimorfonuklear dan menurunnya atau terganggunya fagositosis, diapedisis, dan
khemotaksis karena hiperglikemi.
b. Kehamilan bukan kontraindikasi terhadap pembersihan kalkulus ataupun ekstraksi
gigi, karena tidak ada hubungan antara kehamilan dengan pembekuan darah.
Perdarahan pada gusi mungkin merupakan manifestasi dari gingivitis kehamilan/
epulis yang disebabkan pergolakan hormon selama kehamilan. Namun perlu
diwaspadai terjadinya kondisi hipertensi dan diabetes mellitus gestasional yang
umumnya temporer selama kehamilan. Umumnya kendala bagi ibu hamil adalah
ekstraksi gigi dapat meningkatkan stress, baik oleh karena nyeri maupun peradangan
dari proses pencabutan gigi yang akan meningkatkan prostaglandin yang berperan
dalam kontraksi uterus, namun hal itu dapat diatasi dengan pemberian
analgetik maupun anti inflamasi yang aman bagi ibu hamil. Bila keadaan umum
ibu hamil kurang jelas, sebaiknya dikonsulkan kebagian obsgyn.
c. Penyakit kardiovaskuler. Pasien dengan penyakit jantung termasuk kontraindikasi
ekstraksi gigi. Kontraindikasi di sini bukan berarti kita tidak boleh melakukan
tindakan ekstraksi gigi pada pasien ini, namun dalam penanganannya perlu
konsultasi pada para ahli, dalam hal ini dokter spesialis jantung. Dengan
berkonsultasi, untuk mendapatkan rekomendasi atau izin dari dokter spesialis
mengenai waktu yang tepat bagi pasien untuk menerima tindakan ekstraksi gigi
tanpa terjadi komplikasi yang membahayakan bagi jiwa pasien serta tindakan
pendamping yang diperlukan sebelum atau sesudah dilakukan ekstraksi gigi,
misalnya saja penderita jantung rematik harus diberi Penicillin G Benzatin
sebelum dan sesudah ekstraksi dilakukan.
d. Kelainan darah / Blood Dyscrasia. Pasien-pasien dengan penyakit trombositopeni
purpura, leukemia, anemia, hemofilia, maupun kelainan darah lainnya sangat
penting untuk diketahui riwayat penyakitnya sebelum dilakukan tindakan
ekstraksi gigi. Untuk itu agar tidak terjadi komplikasi pasca ekstraksi perlu
ditanyakan adakah kelainan perdarahan seperti waktu perdarahan dan waktu
pembekuan darah yang tidak normal pada penderita.

12
e. Hipertensi bila anestesi lokal yang kita gunakan mengandung vasokonstriktor,
pembuluh darah akan menyempit menyebabkan tekanan darah meningkat,
pembuluh darah kecil akan pecah, sehingga terjadi perdarahan. Apabila kita
menggunakan anestesi lokal yang tidak mengandung vasokonstriktor, darah dapat tetap
mengalir sehingga terjadi perdarahan pasca ekstraksi.
f. Jaundice/Hepatitis. Pasien dengan penyakit hati dapat mengalami gangguan
pembekuan darah oleh karena defisiensi faktor-faktor pembekuan yang
dibentuk oleh hati. Oleh karenanya pasien dengan penyakit hati dapat
menyebabkan prolonged hemorrahage yaitu perdarahan yang terjadi berlangsung
lama sehingga bila penderita akan menerima pencabutan gigi sebaiknya
dikirimkan dulu kepada dokter ahli yang merawatnya atau sebelum pencabutan
dilakukan premediksi dahulu dengan vit K.

2.2. Acute Myeloblastic Leukemia (AML)


2.2.1 Definisi
Leukemia myeloid akut atau Acute Myeloblastic Leukemia (AML) sering juga
dikenal dengan istilah Acute Myelogenous Leukemia atau Acute Granulocytic Leukemia
merupakan penyakit keganasan yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi abnormal
sel induk hematopoetik yang bersifat sistemik dan secara malignan melakukan
transformasi sehingga menyebabkan penekanan dan penggantian komponen sumsum
tulang belakang yang normal. Pada kebanyakan kasus AML, tubuh memproduksi terlalu
banyak sel darah putih yang disebut myeloblas yang masih bersifat imatur. Sel-sel darah
yang imatur ini tidak sebaik sel darah putih yang telah matur dalam melawan adanya
infeksi. Pada AML, mielosit (yang dalam keadaan normal berkembang menjadi granulosit)
berubah menjadi ganas dan dengan segera akan menggantikan sel-sel normal di sumsum
tulang. 1
2.2.2. Klasifikasi
AML terbagi atas berbagai macam subtipe. Hal ini berdasarkan morfologi,
diferensiasi dan maturasi sel leukemia yang dominan dalam sumsum tulang, serta
penelitian sitokimia. Mengetahui subtipe AML sangat penting, karena dapat membantu
dalam memberikan terapi yang terbaik.2
Klasifikasi AML yang sering digunakan adalah klasifikasi yang dibuat oleh French
American British (FAB) yang mengklasifikasikan leukemia mieloid akut menjadi 7 subtipe
yaitu sebagai berikut 2

13
Tabel 1. Klasifikasi AML menurut FAB 2
Subtipe Menurut FAB Nama Lazim
(French American British) ( % Kasus)
Leukimia Mieloblastik Akut dengan diferensiasi Minimal
MO
(3%)
Leukimia Mieloblastik Akut tanpa maturasi (15-20%)
M1
Leukimia Mieloblastik Akut dengan maturasi
M2
granulositik (25-30%)
Leukimia Promielositik Akut (5-10%)
M3
Leukimia Mielomonositik Akut (20%)
M4
Leukimia Mielomonositik Akut dengan eosinofil
M4Eo
abnormal (5-10%)
Leukimia Monositik Akut (2-9%)
M5
Eritroleukimia (3-5%)
M6
Leukimia Megakariositik Akut (3-12%)
M7

2.2.3. Epidemiologi
Kejadian AML berbeda dari satu negara dengan negara lainnya, hal ini berkaitan
dengan cara diagnosis dan pelaporannya. AML mengenai semua kelompok usia, tetapi
kejadiannya meningkat dengan bertambahnya usia. AML merupakan 20% kasus leukemia
pada anak. Sekitar 10.000 anak menderita AML setiap tahunnya di seluruh dunia. AML
pada anak berjumlah kira-kira 15% dari leukimia, dengan insidensi yang tetap dari lahir
sampai umur 10 tahun, meningkat sedikit pada masa remaja. Di Amerika setiap tahunnya
sekitar 2,4 per 100.000 penduduk atau sekitar 500 sampai 600 orang berusia kurang dari 21
tahun menderita leukemia mielositik akut dan insiden ini meningkat sejalan dengan umur,
puncaknya 12,6 per 100.000 penduduk dewasa yang berumur 65 tahun atau lebih.
Yayasan Onkologi Anak Indonesia menyatakan, setiap tahun ditemukan 650 kasus
leukemia di seluruh Indonesia, 150 kasus di antaranya terdapat di Jakarta dan sekitar 38%
menderita jenis AML.3
Sekitar 80% anak di bawah usia 2 tahun dengan AML biasanya menderita AML
subtipe M4 atau M5. Subtipe M7 umumnya diderita anak berusia di bawah 3 tahun,
terutama dengan Sindrom Down. Penelitian sitogenetik mengidentifikasi adanya
keabnormalan kromosom pada sel darah di sumsum tulang terdapat lebih dari 70% anak
yang baru didiagnosis LMA. Keabnormalan itu terletak pada t (8;21), t (15;17), inversi 16,
translokasi pita 11q23, dan trisomi 8.2

14
2.2.4. Etiologi
Penyebab leukemia masih belum diketahui secara pasti hingga kini. 14-18 Menurut
hasil penelitian, orang dengan faktor risiko tertentu lebih meningkatkan risiko timbulnya
penyakit leukemia. Faktor risiko tersebut adalah4
 Radiasi dosis tinggi : Radiasi dengan dosis sangat tinggi, seperti waktu bom atom di
Jepang pada masa perang dunia ke-2 menyebabkan peningkatan insiden penyakit ini.
Terapi medis yang menggunakan radiasi juga merupakan sumber radiasi dosis tinggi.
Sedangkan radiasi untuk diagnostik (misalnya rontgen), dosisnya jauh lebih rendah dan
tidak berhubungan dengan peningkatan kejadian leukemia.
 Pajanan terhadap zat kimia tertentu : benzene, formaldehida, pestisida
 Obat – obatan : golongan alkilasi (sitostatika), kloramfenikol, fenilbutazon,
heksaklorosiklokeksan
 Kemoterapi : Pasien kanker jenis lain yang mendapat kemoterapi tertentu dapat
menderita leukemia di kemudian hari. Misalnya kemoterapi jenis alkylating agents.
Namun pemberian kemoterapi jenis tersebut tetap boleh diberikan dengan pertimbangan
rasio manfaat-risikonya.
 Faktor keluarga / genetik : pada kembar identik bila salah satu menderita AML maka
kembarannya berisiko menderita leukemia pula dalam 5 tahun, dan insiden leukemia
pada saudara kandung meningkat 4 kali bila salah satu saudaranya menderita AML.
 Sindrom Down : Sindrom Down dan berbagai kelainan genetik lainnya yang
disebabkan oleh kelainan kromosom dapat meningkatkan risiko kanker.
 Kondisi perinatal : penyakit ginjal pada ibu, penggunaan suplementasi oksigen,
asfiksia post partum, berat badan lahir >4500 gram, dan hipertensi saat hamil dan ibu
hamil yang mengkonsumsi alkohol.
 Human T-Cell Leukemia Virus-1 (HTLV-1). Virus tersebut menyebabkan leukemia T-
cell yang jarang ditemukan. Jenis virus lainnya yang dapat menimbulkan leukemia
adalah retrovirus dan virus leukemia feline.
 Sindroma mielodisplastik : sindroma mielodisplastik adalah suatu kelainan
pembentukkan sel darah yang ditandai berkurangnya kepadatan sel (hiposelularitas)
pada sumsum tulang. Penyakit ini sering didefinisikan sebagai pre-leukemia. Orang
dengan kelainan ini berisiko tinggi untuk berkembang menjadi leukemia.

15
2.2.5. Patofisiologi
AML merupakan penyakit dengan transformasi maligna dan perluasan klon-klon
sel-sel hematopoetik yang terhambat pada tingkat diferensiasi dan tidak bisa berkembang
menjadi bentuk yang lebih matang. Sel darah berasal dari sel induk hematopoesis
pluripoten yang kemudian berdiferensiasi menjadi induk limfoid dan induk mieloid (non
limfoid) multipoten. Sel induk limfoid akan membentuk sel T dan sel B, sel induk mieloid
akan berdiferensiasi menjadi sel eritrosit, granulosit-monosit dan megakariosit. Pada
setiap stadium diferensiasi dapat terjadi perubahan menjadi suatu klon leukemik yang
belum diketahui penyebabnya. Bila hal ini terjadi maturasi dapat terganggu, sehingga
jumlah sel muda akan meningkat dan menekan pembentukan sel darah normal dalam
sumsum tulang. Sel leukemik tersebut dapat masuk kedalam sirkulasi darah yang
kemudian menginfiltrasi organ tubuh sehingga menyebabkan gangguan metabolisme sel
dan fungsi organ.2
AML merupakan neoplasma uniklonal yang menyerang rangkaian mieloid dan
berasal dari transformasi sel progenitor hematopoetik. Sifat alami neoplastik sel yang
mengalami transformasi yang sebenarnya telah digambarkan melalui studi molekular
tetapi defek kritis bersifat intrinsik dan dapat diturunkan melalui progeni sel.5 Defek
kualitatif dan kuantitatif pada semua garis sel mieloid, yang berproliferasi pada gaya tak
terkontrol dan menggantikan sel normal. 5
Sel-sel leukemik tertimbun di dalam sumsum tulang, menghancurkan dan
menggantikan sel-sel yang menghasilkan sel darah yang normal.
Sel kanker ini kemudian dilepaskan ke dalam aliran darah dan berpindah ke organ
lainnya, dimana mereka melanjutkan pertumbuhannya dan membelah diri. Mereka bisa
membentuk tumor kecil (kloroma) di dalam atau tepat dibawah kulit dan bisa
menyebabkan meningitis, anemia, gagal hati, gagal ginjal dan kerusakan organ lainnya.4
Kematian pada penderita leukemia akut pada umumnya diakibatkan penekanan
sumsum tulang yang cepat dan hebat, akan tetapi dapat pula disebabkan oleh infiltrasi sel
leukemik tersebut ke organ tubuh penderita.3

2.2.6. Gejala Klinis


Gejala pertama biasanya terjadi karena sumsum tulang gagal menghasilkan sel
darah yang normal dalam jumlah yang memadai. Gejala pasien leukemia bevariasi
tergantung dari jumlah sel abnormal dan tempat berkumpulnya sel abnormal tersebut.
Adapun gejala-gejala umum yang dapat ditemukan pada pasien AML antara lain 1

16
a. Kelemahan Badan dan Malaise
Merupakan keluhan yang sangat sering diketemukan oleh pasien, rata-rata
mengeluhkan keadaan ini sudah berlangsung dalam beberapa bulan. Sekitar 90 %
mengeluhkan kelemahan badan dan malaise waktu pertama kali ke dokter. Rata-rata
didapati keluhan ini timbul beberapa bulan sebelum simptom lain atau diagnosis AML
dapat ditegakkan. Gejala ini disebabkan anemia, sehingga beratnya gejala kelemahan
badan ini sebanding dengan anemia.
b. Febris
Febris merupakan keluhan pertama bagi 15-20 % penderita. Seterusnya febris juga
didapatkan pada 75 % penderita yang pasti mengidap AML. Umumnya demam ini timbul
karena infeksi bakteri akibat granulositopenia atau netropenia. Pada waktu febris juga
didapatkan gejala keringat malam, pusing, mual dan tanda-tanda infeksi lain.
c. Perdarahan
Simptom lain yang sering disebabkan adalah fenomena perdarahan, dimana
penderita mengeluh sering mudah gusi berdarah, lebam, petechiae, epitaksis, purpura dan
lain-lain. Beratnya keluhan perdarahan berhubungan erat dengan beratnya trombositopenia.
1

d. Penurunan berat badan


Penurunan berat badan didapatkan pada 50 % penderita tetapi penurunan berat
badan ini tidak begitu hebat dan jarang merupakan keluhan utama. Penurunan berat badan
juga sering bersama-sama gejala anoreksia akibat malaise atau kelemahan badan.
e. Nyeri tulang
Nyeri tulang dan sendi didapatkan pada 20 % penderita AML. Rasa nyeri ini
disebabkan oleh infiltrasi sel-sel leukemik dalam jaringan tulang atau sendi yang
mengakibatkan terjadi infark tulang.
Sedangkan tanda-tanda yang didapatkan pada pemeriksaan fisik pasien AML1
a. Kepucatan, takikardi, murmur
Pada pemeriksaan fisik, simptom yang jelas dilihat pada penderita adalah pucat
karena adanya anemia. Pada keadaan anemia yang berat, bisa didapatkan simptom
kaardiorespirasi seperti sesak nafas, takikardia, palpitasi, murmur, sinkope dan angina.
b. Pembesaran organ-organ
Walaupun jarang didapatkan dibandingkan ALL, pembesaran massa abnomen atau
limfonodi bisa terjadi akibat infiltrasi sel-sel leukemik pada penderita AML. Splenomegali

17
lebih sering didapatkan daripada hepatomegali. Hepatomegali jarang memberikan gejala
begitu juga splenomegali kecuali jika terjadi infark.
c. Kelainan kulit dan hipertrofi gusi
Deposit sel leukemik pada kulit sering terjadi pada subtipe AML tertentu, misalnya
leukemia monoblastik (FAB M5) dan leukemia mielomonosit (FAB M4). Kelainan kulit
yang didapatkan berbentuk lesi kulit, warna ros atau populer ungu, multiple dan general,
dan biasanya dalam jumlah sedikit. Hipertrofi gusi akibat infiltrasi sel-sel leukemia dan
bisa dilihat pada 15 % penderita varian M5b, 50 % M5a dan 50 % M 4. Namun hanya
didapatkan sekitar 5 % pada subtipe AML yang lain.3
2.2.7. Diagnosis
Diagnosis AML dapat ditegakkan melalui pemeriksaan darah rutin, sediaan darah
tepi dan dibuktikan aspirasi sumsum tulang belakang, pemeriksaan immnunophenotype,
7,29,30
karyotype, atau dengan Polymerase Chain Reaction (PCR). Aspirasi sumsum tulang
belakang (Bone Marrow Aspiration) merupakan syarat mutlak untuk menegakkan diagnosa
definitif dan menentukan jenis leukemia akut.6
Pemeriksaan immunophenotypic sangat penting untuk mendiagnosis acute
megakaryoblastic leukemia (AMLK), leukemia myeloid dengan diferensiasi minimal dan
leukemia myeloid/limpoid (mixed, biphenotype). Keabnormalan genetik pada pasien AML
terlihat dalam tabel berikut :6
Tabel . Keabnormalan Genetik pada Berbagai Subtipe AML

18
2.2.8. Terapi
Penatalaksanaan pasien AML adalah berupa terapi suportif, simptomatis dan
kausatif. Terapi suportif dilakukan untuk menjaga balance cairan melalui infus dan
menaikkan kadar Hb pasien melalu tranfusi. Pada AML, terapi suportif tidak menunjukkan
hasil yang memuaskan. Sedangkan terapi simptomatis diberikan untuk meringankan gejala
klnis yang muncul seperti pemberian penurun panas. Yang paling penting adalah terapi
kausatif, dimana tujuannya adalah menghancurkan sel-sel leukemik dalam tubuh pasien
AML. Terapi kausatif yang dilakukan yaitu kemoterapi. 4
Penatalaksanaan terapi AML pada anak telah digunakan sejak tahun 1970an.
Angka Five years survival meningkat dari kurang dari 5% pada tahun 1970 menjadi 43%
sekarang ini. Hal ini merupakan manfaat dari pengobatan intensif, gabungan dari
transplantasi stem sel sebagai terapi primer dan adanya perawatan suportif.1
Anak yang menderita AML memerlukan terapi intensif dengan menekan produksi
sumsum tulang dan perawatan di rumah sakit. Terapi yang pertama kali dilakukan adalah
menangani keadaan seperti demam, infeksi, perdarahan, leukositosis dan sindrom tumor
lisis. Kemajuan terapi juga ditentukan oleh penggunaan antibiotik spektrum luas segera
dan transfusi trombosit sebagai profilaksis juga memegang peranan penting dalam upaya
survival. 1

19
Berdasarkan terapi yang sesuai protokol, penderita AML pada anak dapat
mengalami angka remisi total sebesar 75-90%. Pada beberapa pasien yang tidak berhasil
mengalami remisi, setengah populasinya akan mengalami leukemia resistan dan
separuhnya lagi akan meninggal akibat komplikasi penyakit tersebut atau akibat efek
samping pengobatan itu sendiri. Terapi AML merupakan kombinasi antara cytarabine dan
daunorubicin. Biasanya regimen terapi untuk anak digunakan cytarabine dan anthracyclin
yang dikombinasikan dengan agen lain seperti etoposide dan atau thioguanine.
Anthracycline yang paling banyak digunakan untuk terapi AML pada anak adalah
daunorubicin. 1 Berbagai penelitian mengungkapkan bahwa Regimen Cytosine arabinase,
Daunorubicin, & Etoposide (ADE) lebih memberikan hasil yang memuaskan daripada
regimen Daunorubisin, Cytosine arabinase & Thioguanine (DAT).4
Tantangan paling besar dalam terapi AML pada anak adalah untuk memperpanjang
durasi remisi inisial dengan kemoterapi atau transplantasi sumsum tulang. Pada
prakteknya, kebanyakan pasien yang diterapi dengan kemoterapi intensif setelah remisi
dicapai karena hanya sebagian subset yang cocok dengan donor keluarga.4
Setelah tercapai remisi, diberikan kemoterapi tambahan (kemoterapi konsolidasi)
beberapa minggu atau beberapa bulan setelah kemoterapi induksi. Kemoterapi konsolidasi
jangka pendek telah membuktikan bahwa terapi dosis tinggi dan ASCT (Autologous Stem
Cell Transplantation) cukup efektif.36 Pencangkokan tulang bisa dilakukan pada penderita
yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan dan pada penderita usia muda yang
pada awalnya memberikan respon terhadap pengobatan.37 Pada AML terapi rumatan tidak
menunjukkan hasil yang memuaskan.
Pasien dengan keganasan memiki kondisi dan kelemahan, yang apabila diberikan
kemoterapi dapat terjadi efek samping yang tidak diinginkan (untolerable side effect).
Sebelum memberikan kemoterapi perlu pertimbangan sebagai berikut5:
1. Menggunakan kriteria Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) yaitu status
penampilan ≤ 2
2. Jumlah lekosit ≥ 3000/ml
3. Jumlah trombosit ≥120.0000/ul
4. Cadangan sumsum tulang masih adekuat misal Hb > 10
5. Creatinin Clearence diatas 60 ml/menit  (dalam 24 jam)
6. Bilirubin < 2 mg/dl ,SGOT dan SGPT dalam batas normal
7. Elektrolit dalam batas normal.

20
8. Mengingat toksisitas obat-obat sitostatika sebaiknya tidak diberikan pada usia
diatas 70 tahun.
Kemoterapi pada AML sering menimbulkan efek samping yang bervariasi tiap
individu antara lain rambut rontok, mulut kering, luka pada mulut (stomatitis), susah atau
sakit menelan (esophagitis), mual, muntah, diare, konstipasi, kelelahan, pendarahan, lebih
mudah terkena infeksi, infertilitas, hilangnya nafsu makan, dan kerusakan hati. 38 Pasien
AML hanya memberikan respon terhadap obat tertentu dan pengobatan seringkali
membuat penderita lebih sakit sebelum mereka membaik. Penderita menjadi lebih sakit
karena pengobatan menekan aktivitias sumsum tulang, sehingga jumlah sel darah putih
semakin sedikit (terutama granulosit) dan hal ini menyebabkan penderita mudah
mengalami infeksi.39

2.2.9. Prognosis
Lowenberg et al mengelompokkan prognosis pasien AML menjadi 3 kelompok
berdasarkan temuan klinis dan laboratoris yaitu baik (favorable), menengah
(intermediate) dan buruk (unfavorable). Kelompok dengan prognosis baik meliputi pasien
usia < 60 tahun atau > 2 tahun, kelainan kromosomal minimal, infiltrasi sel blas
multiorgan minimal, kadar leukosit < 20.000/mm3, respon yang baik terhadap kemoterapi
induksi, tidak resisten terhadap multidrug therapy, tidak ditemukan leukemia
ekstramedullar dan leukemia sekunder. Angka harapan hidup 2 tahun kedepan (2 years
survival rate) bagi kelompok ini adalah 50-85% 5

Tabel 4. Prognosis AML5

21
Sedangkan kelompok dengan prognosis buruk meliputi pasien usia > 60 tahun atau
< 2 tahun, ditemukan dua atau lebih kelainan kromosomal, infiltrasi sel blas pada banyak
organ, kadar leukosit > 20.000/mm3, respon yang buruk terhadap kemoterapi induksi,
resisten terhadap multidrug therapy, serta ditemukannya leukemia ekstramedullar dan
leukemia sekunder.11,29 Angka harapan hidup 2 tahun kedepan (2 years survival rate) bagi
kelompok ini adalah 10-20%.6 Sedangkan kelompok dengan prognosis menengah adalah
peralihan dari baik dan buruk dan mencakup faktor-faktor lain yang tidak termasuk dalam
kelompok prognosis baik maupun buruk dengan angka harapan hidup dua tahun kedepan
(two years survival rate) sekitar 40-50% .6

22
BAB III
ANALISIS KASUS

Berdasarkan autoanamnesis yang dilakukan pada hari Selasa, 08 Desember 2015,


seorang pasien laki-laki, Tn ZH usia 66 tahun dengan Polisitemia Vera dan hipertensi
datang berobat ke bagian Hematologi Penyakit Dalam RSMH, lalu pasien dikonsultasikan
ke bagian Poliklinik Gigi dan Mulut untuk dilakukan pemeriksaan pada gigi pasien.
Sebelumnya, pasien tidak pernah melakukan pemeriksaan ke dokter gigi.
Sejak ± 6 bulan yang lalu, pasien mengeluh gusi bagian kanan atas sering bengkak,
terjadi tiba-tiba, hilang timbul, bengkak dirasakan 2-3 kali, tidak terasa nyeri saat
mengunyah maupun saat mengkonsumsi makanan/minuman yang panas atau dingin. Bau
mulut ada dan tercium busuk, terutama saat bangun tidur. Pasien mengaku gusi pernah
berdarah saat pasien menekan terlalu kuat bagian gusi yang bengkak, gusi berdarah saat
menyikat gigi tidak ada, pasien hanya membebat daerah gusi yang berdarah dengan kain
atau tissue. Kemudian pasien mengaku membeli obat paracetamol dan amoksisilin 3x1 atas
keluhan gusi bengkak yang dialaminya. Pasien juga pernah mengeluh sariawan dan diobati
sendiri dengan obat kumur albothyl®. Keluhan gusi bengkak dan sariawan berkurang.
Saat pemeriksaan, keadaan umum pasien kompos mentis, nadi 68x/menit,
pernapasan 20x/menit, tekanan darah 140/90 mmHg, dan suhu 36,5 o. Pada pemeriksaan
ekstra oral tidak ditemukan kelainan. Pada pemeriksaan intra oral ditemukan missing teeth,
juga plak dan kalkulus pada hampir seluru elemen gigi. Pada status lokalis ditemukan
adanya gangren radiks pada gigi 1.1, 1.5, 3.7, 4.2, 4.6, dan pulpitis reversibel pada gigi 2.3.
Berdasarkan hasil pemeriksaan gigi pasien dengan gangren radiks yang diduga
sebagai fokal infeksi baiknya dilakukan penanganan pada sumber infeksi. Hal ini
dilakukan agar bakteri yang terdapat pada gigi tidak memperparah kondisi yang dialami
pasien dan menyebar ke organ yang lain.
Rencana terapi yang diberikan pada pasien ini adalah pro scaling untuk elemen gigi
dengan kalkulus, pro ekstraksi berkala untuk gangren radiks pada gigi 11, 15, 37, 42, 46,
pro konservasi untuk pulpitis reversibel pada gigi 23, dan dental health education. Edukasi
juga penting untuk diberikan pada pasien untuk menjaga kebersihan gigi dan mulut dengan
menyikat gigi dua hingga tiga kali sehari yaitu setelah sarapan dan sebelum tidur selama 3
menit. Pasien juga diajarkan cara menyikat gigi yang benar. Pasien diharapkan melakukan

23
kunjungan ke dokter gigi untuk mengatasi permasalahan pada giginya serta melakukan
kunjungan teratur ke dokter gigi setiap 6 bulan.
Dalam kaitannya dengan tindakan ekstraksi pada gangren radiks yang dialami
pasien, perlu diperhatikan faal haemostasis pasien, terutama penyakit sistemik pasien
seperti Polisitemia Vera dan hipertensi. Pada PV terjadi peningkatan produksi semua jenis
sel, termasuk eritrosit, leikosit dan platelet. Volume dan viskositas darah meningkat.
Penderita cenderung mengalami trombosis, pendarahan dan menyebabkan gangguan
mekanisme homeostatis yang disebabkan oleh peningkatan sel darah merah dan tingginya
jumlah platelet. Untuk itu, pasien-pasien dengan kelainan darah dan dalam keadaan scurvy
lanjut maka perdarahan ke dan dari dalam gusi merupakan keadaan yang biasa terjadi. Hal
ini disebabkan oleh fragilitas kapiler (daya tahan kapiler abnormal terhadap rupture) pada
pasien tersebut dalam keadaan kurang, sehingga menuju kearah mudah terjadi pendarahan,
ptechiae maupun ecchimosis. Perlu ditanyakan kepada pasien tentang riwayat perdarahan
pasca eksodonsia atau pengalaman pendarahan lain. Selanjutnya diteruskan pada
pemerikasaan darah, yaitu bleeding time, clotting time, juga konsentrasi protrombin untuk
menghindari kemungkinan komplikasi perdarahan dan infeksi pasca ekstraksi gigi.
Penggunaan anestesi lokal yang mengandung vasokonstriktor juga akan
menimbulkan vasokontriksi endotel dan menyebabkan tekanan darah meningkat,
pembuluh darah kecil akan pecah, sehingga rentan terjadi perdarahan. Oleh karena itu,
perlu dipertimbangkan untuk mengontrol keadaan umum, darah lengkap, dan faal
hemostasis pasien sebelum tindakan ekstraksi gigi.

24
DAFTAR PUSTAKA

1. Lix, Kolltveit, Tronstad L, Olsen I. Systemic diseases caused by oral infection.


Clinical Microbiology Reviews 2000 Oct; 547-58.
2. Peterson LJ. Odontogenic infections. Diunduh dari :
http://famona.erbak.com/OTOHNS/Cummings?cumm069.pdf, 29 Juni 2009).
3. Sonis ST, Fazio RC, Fang L. Principles and practice of oral medicine. 2 nd ed.
Philadelphia: WB Saunders Company; 1995. p.399-415.
4. Ghom, AG. Infections of Oral Cavity. Textbook of Oral Medicine, 2nd ed. New
Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers. 2010. Hal.484-486.
5. Priantoro D, HA Sjakti. Leukemia Akut. Dalam: Tanto C, F Liwanag, S Hanifati, EA
Pradipta, penyunting. Kapita Selekta Kedokteran: essentials of medicine edisi IV.
Jakarta: Media Aesculapicus. 2014: hal. 55-57.
6. Supandiman I, Sumahtri R.Polisitemia Vera. Pedoman diagnosis dan terapi
Hematologi Onkologi Medik.2003 : 83-90 .
7. Prenggono, M.D. Polisitemia Vera. In : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed 4 Jilid
II. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 692-695.
8. Tefferi A. Polycythemia Vera : A Comprehensive Review and Clinical
Recommendations. MayoClin Proc.2003 :78 :174–194.
9. James C.The JAK2V617F Mutationin for Three Diseases?..Hematology.2008; 112–
132.
10. Campbell PJ, Green AR. Management of Polycythemia Vera and Essential
Thrombocythemia. American Society of Hematology. 2005 : 201–208.
11. Paquette R.Hiller E. The Myieloproliferative Syndromes. Modern
Hematology.2007 :2:137–150.
12. Finazzi G, Barbui T. How I treat patients with polycythemia Vera. Blood. 2007 :
5104-5111.
13. Spivak JL, Barosi G. Chronic Myeloproliferative Disorders. Hematology 2003 :
1:200–220.
14. Price, Silvia A, Lorraine M. Wilson, (1994), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit, Buku 1, edisi 4, EGC, Jakarta.

23