Pathway

Injury langsung Injury tidak langsung

(Infeksi paru, kontusio (trauma dengan syok
paru, cedera inhalasi hemoragik, sepsis)
toksik, dan cedera dada)
Aktivasi kaskade inflamasi

Aktivasi sel imun dan non imun (fase insiasi)

Aktivasi sel efektor (fase amplifikasi)

Neutrofil tertarik dan tertahan di paru

Melepaskan mediator inflamasi Terjadi inflamasi

(oksidan dan peotease)
Pengeluaran prostaglandin

Paru – paru rusak (fase injury)

Mempengaruhi hipotalamus

Kerusakan pada membrane Peningkatan set point

kapiler alveolar hipotalamus

↑ permeabilitas kapiler Hipertermi

Cairan dan protein Edema Hipersekresi ↓ reflek

masuk ke alveolar mukosa batuk

Akumulasi sputum
Cairan masuk ke
interstitial
Obstruksi jalan
napas
Edema interstitial dan
alveolar (edema paru)
Fase Bersihan
eksudatif Jalan Nafas
Tak Efektif
↓ aliran Nekrosisnya sel
darah ke pneumosif tipe I
jantung (lapisan yang
mengelilingi
alveolus)

Terjadi kerusakan
sel epitel
pneumosif tipe II
Fase
(surfaktan)
peoliferatif

Atelektasis paru Fase fibrosis

 Peningkatan CO2 dalam darah Pertukaran O2 dan
CO2 terganggu

Darah bersifat asam

Suplai O2 terganggu AGD abnormal, Hiperkaliemia

PK :Asidosis
Respiratorik Gangguan pertukaran gas

↓ O2 dalam darah ↑ frekuensi pernafasan

Px merasa sesak

Hiperventilasi
Hipoksemia Pasien cemas dengan
keadaannya

Pola nafas tidak

↓ O2 ke jaringan
efektif
Ansietas

↓ O2 ke jaringan ↓ O2 ke jaringan Sel kekurangan O2

perifer cerebral

Mekanisme
↓ saturasi O2 ↓ kesadaran kompensasi
metabolisme
anaerob
Px beresiko
Gangguan cidera
perfusi jaringan ↓ pembentukan
perifer ATP

Resiko
Cidera Energi ke
otot ↓

Kelemahan

Intolerasi
Aktivitas