Asuhan Keperawatan Miocard cardiac Infark

Mata Kuliah

KGD

Dosen Pengampu

Yesi Hasneli N, SKp,MNS

Oleh

Kelompok 3 (A 2017 1)

Wira Sasmita 1711110423 Siti Nurmaliza 1711110397

Suci Azzani Senja 1711110452 Tiara eka putri 1711110550

Sri Wahyu Gusti F. 1711110321 Yossi angeline 1711110535

M. Irnadi Perwira 1711110469 Utari Dwisilvana 1711110295

Suci Rahmatul Y. 1711110319 Tresawati Kh. 1711110275

Tia Astuti 1711110485 Witri Sikniati 1711110410

Vioni Julika Putri 1711110040

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS RIAU

PEKANBARU

2020

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur ke hadirat Allah SWT atas limpahan rahmat dan hidayah-Nya, sehingga

makalah ini dapat terselesaikan. Penyusunan makalah ini dimaksudkan untuk memenuhi tugas

Tutorial Skenario 1.

Sehubungan dengan penyelesaian tutorial sampai dengan tersusunnya makalah ini,

dengan rasa rendah hati disampaikan rasa terimakasih yang setulus tulusnya. Semoga amal baik

dari semua pihak mendapat pahala yang berlipat ganda dari Allah SWT. Amin.

Disadari bahwa makalah ini masih kurang sempurna oleh karena itu, kritik dan saran dari

semua pihak sangat diharapkan guna penyempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini dapat

bermanfaat.

Pekanbaru, 04 April 2020

Sekretaris

2
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar................................................................................................................ 2

Daftar Isi.......................................................................................................................... 3

BAB I Pendahuluan ....................................................................................................... 4

A. Latar Belakang...................................................................................................... 4
B. Rumusan Masalah................................................................................................. 5
C. Tujuan Masalah .................................................................................................... 6

BAB II Pembahasan ....................................................................................................... 7

A. Step I................................................................................................................... 7
B. Step II.................................................................................................................... 9
C. Step III................................................................................................................. 10
D. Step IV................................................................................................................. 11
E. Step V..................................................................................................................14
F. Step VI...................................................................................................................15
G. Step VII.................................................................................................................16

BAB III Penutup .............................................................................................................53

A. Kesimpulan .........................................................................................................53

Daftar Pustaka ................................................................................................................ 54

BAB I

3
 PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Jantung merupakan organ yang memerlukan kiriman darah dan oksigen melalui
artri coroner, jika terjadi perdarahan di arteri coroner maka jantung yang diperdarahinya
akan mengalami iskemik dan iskemik ini dapat diidentifikasi melalui EKG dengan hasil
STEMI, NSTEMI, Miokard infark dengan gelombang Q patologis sebagai salah satu
manifestasi klinis (Anderson et al, 2012). Acute Coronary Syndrom (ACS) adalah istilah
yang digunakan untuk merujuk pasien dengan nyeri dada atau ketidaknyamanan lain
akibat dari proses iskemia jantung yang berkepanjangan (ENA, 2007). WHO (world
health organization) menyebutkan bahwa diperkirakan penyakit kardiovaskuler
menyebabkan 3,6 juta kematianatau seperempat kematian pertahun di wilayah Asia
Tenggara (WHO, 2015). Data dari The American college of cardiologi-national
cardiovaskuler data registry ( ACC-NCDR) melakukan analisa sejumlah 100.292 kasus di
rumah sakit, dengan usia rata-rata pasien 64 tahun dengan presntase 34% wanita, 26%
dengan penyakit DM, 26% mengalami infark miocard. Prevalensi acute coronary
syndrome ini di Indonesia sebesar 0.5 % berdasarkan diagnosa dokter. Dari data
RISKESDAS tahun 2007 penyakit ini penyebab ketiga kematian setelah stroke dan TBC.
Pada tahun 2013 didapatkan prevalensi tertinggi pada umur 65-74 tahun. Penyakit ini jika
tidak segera ditangani akan menyebabkan komplikasi hingga kematian.

Salah satu jenis Acute Coronary Syndrom adalah Infark Miokard Akut yang
disebabkan oleh pecahnya plak arteroma dipembuluh darah coroner sehingga
mengakibatkan terbentuknya thrombus, akibatnya suplai oksigen dan nutrisi menuju
miokard terhambat (PERKI, 2015). Manifestasi adanya infark miokard sebagai respon
terjadinya proses iskemia pada miokard adalah timbulnya rasa nyeri dada (ENA, 2007).
Nyeri dada tipikal yang dirasakan oleh pasien infark miokard biasanya dirasakan terus
menerus selama 30-60 menit (Zafari, 2017). Nyeri oleh karena proses iskemik yang tidak
tertangani >20 menit maka dapat menyebabkan kematian otot jantung yang bersifat
irreversible. Meningkatnya angka kejadian pada kasus infark miokard akut disebabkan
oleh gaya hidup masyarakat saat ini yang memicu terbentuknya arterosklerosis. arteri

4
 koroner pada jantung akan mengakibatkan terganggunya aliran darah yang membawa
nutrisi dan oksigen menuju sel otot jantung, keadaan ini disebut dengan iskemia
(Kowalak et al,2011). Iskemia yang berkepanjangan pada akhirnya menyebabkan
kerusakan sel dan asam laktat yang dihasilkan akan tertimbun dalam miokard dan akan
menstimulasi ujung-ujung saraf sebagai pertanda adanya kerusakan pada miokard
(Muttaqin, 2009 ; Kozier et al,2010).
Dampak yang dapat timbul akibat nyeri infark yang tidak tertangani adalah
terjadinya penurunan kontraktilitas, penurunan curah jantung serta kekakuan ventrikel
yang dapat mempengaruhi sirkulasi darah kedalam tubuh (Corwin, 2009). Apabila hal
tersebut tidak segera ditangani maka keadaan infark miokard akan berujung pada syok
kardiogenik (Kowalak et al, 2011). Manajemen awal dari rencana penanganan pasien
dengan Infark Miokard Akut memiliki tujuan sebagai pemulihan keseimbangan antara
suplai oksigen dan permintaan untuk mencegah iskemia lanjut, pereda nyeri dan
pencegahan serta pengobatan komplikasi (Zafari, 2017). Hal pertama yang harus
dilakukan adalah mempertahankan kepatenan jalan napas (airway), status pernapasan
(breathing) dan status sirkulasi (circulation) (ENA, 2007). Penanganan akut miokard
infark di Instalasi gawat darurat dimulai dengan pemberian suplemen oksigen pada
pasien yang memiliki saturasi oksigen <90% dan dilanjutkan dengan pemberian terapi
farmakologi (AHA, 2014 ; Zafari, 2017).

B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari miocard infark?
2. Bagaimana insiden dan mortalitas dari miocard cardiac infark?
3. Dimana lokasi miocard cardiac infark?
4. Apa etiologi dari miocard cardiac infark?
5. Apa faktor resiko dari miocard cardiac infark?
6. Bagaimana patofisiologi dari infark miocard?
7. Bagaimana manifestasi klinis dari miocard cardiac infark?
8. Bagaimana penatalaksanaan KGD dan obat pada infark miocard?
9. Bagaimana pemeriksaan khusus jantung?
10. Apa saja komplikasi dari infark miocard?
5
 11. Bagaimana asuhan keperawatan infark miocard?

C. Tujuan masalah
1. Mampu Mengetahui pengertian dari miocard infark
2. Mampu Mengetahui insiden dan mortalitas dari miocard cardiac infark
3. Mampu Mengetahui lokasi miocard cardiac infark
4. Mampu Memahami etiologi dari miocard cardiac infark
5. Mampu Memahami faktor resiko dari miocard cardiac infark
6. Mampu Memahami patofisiologi dari infark miocard
7. Mampu Memahami manifestasi klinis dari miocard cardiac infark
8. Mampu Memahami penatalaksanaan KGD dan obat pada infark miocard
9. Mampu Mengetahui pemeriksaan khusus jantung
10. Mampu Mengenal komplikasi dari infark miocard
11. Mampu Memahami asuhan keperawatan infark miocard

6
 BAB II

PEMBAHASAN

Skenario

Owh… Jantungku

Seorang pria berusia 33 tahun mengalami nyeri dada hebat di bawah sternum dan perut atas,
saat membaca Koran di teras rumahnya. Rasa nyeri tajam dan berat >40 menit yang
menjalar ke bahhu kiri dan tidak hilang setelah dibaringkan. Pasien pucat, keluar keringat
dingin, merintih, nafas sesak, jantung berdebar keras, mual dan muntah 2 kali. Nyeri dada
seperti ini sering dirasakannya tapi hilang setelah berbaring dan pernah berobat ke dokter
umum. Dokter mengatakan nyeri tersebut angina pectoris dan diberi aspirin, clopidogrel dan
heparin. Tanda-tanda vital BP: 180/100 mmHg, P: 135x /I, RR: 37x/I, T: 38.9 c. hasil
pemeriksaan labor (enzim jantung dan iso enzim) didapatkan CKMB meningkat, troponin I
dan T meningkat. Hasil EKG terlihat ST elevasi dan Q wave. Trigliserida serum
menunjukkan atherosclerosis. Rencana akan dilakukan treadmill test dan pemeriksaan
angiografi jantung. Terapi dokter IGD: oksigen, isosorbide dinitrat, morfin 2-4 mg secara
intravena.

Step I

Terminology

1. Angina Pectoris adalah suatu sindarioma klinis yang ditandai dengan episode atau
paroksisma nyeri (perasaan tertekan di dada depan karena berkurangnya aliran darah ke
jantung, sehingga membuat jantungtidak mendapatkan oksigen.
2. Enzim Jantung dan Iso enzim adalah protein-protein yang dilepaskan kedalam darah
oleh otot-otot jantung yang mati. Enzim-enzim kardiak ini adalah creatine phosphokinase
(CPK), sub-fraksi khusus dari CPK (terutama, fraksi MB dari CPK), dan troponin, dan
tingkat-tingkat mereka dapat diukur dalam darah. Enzim jantung secara khas meninggi
dalam darah beberapa jam setelah penimbulan dari serangan jantung. Pemeriksaan dalam
periode waktu dari 24-jam adalah bermanfaat tidak hanya dalam mengkonfirmasi

7
 diagnosis serangan jantung, namun perubahan dapat terjadi karena jumlah dari otot
jantung yang telah mati.
3. ECG (Electro Cardiogram) adalah grafik yang menggambarkan rekaman listrik
jantung. Kegiatan jantung ini dapat dicatat dan direkam melalui elektroda elektroda yang
dipasang pada permukaan tubuh. Jika terdapat kelainan akan menimbulkan kelainan
gambaran ekg
4. ST elevasi adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi
aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor
dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi  pada
pemeriksaan EKG
5. Q wave adalah terdapatnya gelombang Q pada pemeriksaan ECG yang mengakibatkan
respon nyeri pada pasien.
6. Trigliserida serum adalah pemeriksaan untuk menentukan konsentrasi trigliserida di
dalam darah. Trigliserida adalah bentuk dari lemak yang tersimpan dalam tubuh dan
banyak ditemukan di jaringan adipose. Beberapa trigliserida yang bersikulasi di dalam
darah digunakan sebagai energi bagi otot untuk bekerja. Manfaat pemeriksaan untuk
menentukan faktor risiko independent untuk penyakit jantung koroner (PJK), dan
mendeteksi sindariom metabolik. Syarat sampel: Serum, plasma EDTA/Heparin 0,25 mL.
Persiapan pasien: puasa 12-14 jam sebelum pemeriksaan. Nilai normal Dewasa: < 150
mg/dL.
7. Atherosclerosis adalah proses yang berangsur-angsur dimana plak-plak (kumpulan-
kumpulan) dari kolesterol diendapkan pada dinding arteri. Plak-plak kolesterol
menyebabkan pengerasan dinding arteri dan menyempitkan kanal bagian dalam (lumen)
dari arteri. Arteri yang dipersempit oleh atherosclerosis tidak dapat mengantar darah yang
cukup untuk mempertahankan fungsi yang normal dari bagian-bagian tubuh yang mereka
suplai.
8. Pemeriksaan Angiografi Jantung adalah suatu prosedur sinar-x (X-Ray) untuk
memeriksa pembuluh darah arteri jantung (arteri koroner) dengan kamera khusus untuk
melihat apakah pembuluh darah koroner mengalami penyempitan atau penyumbatan.
9. Sternum adalah tulang dada yang berfungsi untuk melindungi jantung, paru-paru, hati
serta organ lainnya.
8
 10. Aspirin adalah obat pengencer darah untuk mencegah penggumpalan darah
11. Clopidogrel adalah obat untuk mencegah serangan jantung, mencegah trombosit
(platelet) yang sedang menempel paa jantung yang menyebabkan resiko terjadinya
gumpalan darah pada jantung.
12. Treadmill test adalah pemeriksaan fisik jantung yang memberikan informasi apakah
jantung memiliki asupan oksigen dari sirkulasi akibat stress. Bisa juga dilihat dari
kelainan jantung atau tekanan darah.
13. Nyeri adalah sensori subyektif dan emosional yang tidak menyenangkan yang didapat
terkait dengan kerusakan jaringan aktual maupun potensial, atau menggambarkan kondisi
terjadinya kerusakan.

Step II

Pertanyaan

1. Ketika kita menjadi perawat, apa pertolongan pertama yang dapat dilakukan pada pasien
tersebut?
2. Apa yang memicu terjadinya nyeri dada pada pasien?
3. Apa yang dilakukan keluarga apabila nyeri belum hilang setelah pasien dibaringkan?
4. Apakah ada hubungan nafas sesak dengan mual dan muntah yang dialami pasien?
5. Dengan ciri-ciri pada skenario tersebut, perawatan apa yang dilakukan perawat
pertamakalinya?
6. Mengapa terjadi sesak nafas pada pasien angina pectoris?
7. Apa manfaat dari obat aspirin, heparin, dan clopidogrel?
8. Apakah dengan pemberian obat-obatan sudah termasuk pertolongan pertama?
9. Dari hasil TTV dikatakan tidak normal, jika pada keadaan pasien tersebut pasien tidak
ditangani apa yang akan terjadi, dan jika ditangani apa yang dapat dilakukan pada pasien
tersebut?
10. Apa yang menyebabkan CKMB dan troponin meningkat?
11. Apa dampak jika CKMB dan troponin I dan T meningkat?
12. Apa interpretasi dari ST elevasi dan Q wave pada hasil EKG tersebut?
13. Bagaimana proses atherosclerosis sehingga menyebabkan muncul gejala tersebut?

9
 14. Sebagai seorang perawat apa yang perlu diperhatikan sebelum dan sesudah dilakukan
treadmill test?
15. Apa efek samping isosorbide dinitrate dan morfin?
16. Apakah ada terapi lain yang dilakukan selain di scenario?

Step III

Jawaban

1. Pertolongan pertama yang dapat dilakukan pertama ialah berikan pasien posisi yang
nyaman untuk beristirahat, kemudian longgarkan pakaian, kemudian jika pasien
mengkonsumsi obat penghilang nyeri, berikan obat tersebut, jika keadaan masih
memburuk bisa membawa pasien ke fasilitas pelayanan kesehatan terdekat.
2. Nyeri dada biasanya dipicu akibat terdapat adanya penyumbatan pembuluh darah yang
menuju ke jantung sehingga menimbulkan rasa sakit atau nyeri.
3. Yang dilakukan oleh keluarga bisa dengan melakukan pemberian kompres air hangat
pada daerah yang dirasakan nyeri.
4. Ada hubungan, nafas sesak terjadi karena adanya penyempitan pada pembuluh darah
sehingga darah yang kaya akan oksigen sulit untuk dibawa ke seluruh tubuh khusunya
jantung dan paru-paru, berkurangnya suplai darah ke organ-organ termasuk lambung
akan menyebabkan keluhan penyerta seperti mual, muntah, pusing hingga gelisah.
5. Pertolongan pertama itu seperti ABC (airway, breathing support, dan circulation), yang
dapat kita lakukan pertama kali sesegera mungkin cari bantuan pertolongan medis jangan
menunda terlalu lama, posisikan pasien di tempt yang aman nyaman (semi fowler
ataupun fowler), longgarkan pakaian pasien yang ketat, terima persuasi positif menjelang
bantuan datang
6. Angina pectoris ialah nyeri dada akibat penyakit jantung yang terjadi karena
berkurangnya aliran darah ke jantung sehingga membuat otot jantung tidak mendapatkan
oksigen. Oksigen ini terdapat di dalam darah yang dibawa ke seluruh tubuh, jika darah
yang dialirkan ke seluruh tubuh berkurang maka oksigen yang ada di dalam darah tidak
cukup dan menyebabkan sesak nafas.
7. manfaat obat aspirin ialah mencegah penggumpalan darah, menghilangkan rasa sakit,
meredakan pembekakan dan menurunkan demam. Clopidogrel ialah untuk mengurangi
10
 resiko penyakit jantung dan stroke pada mereka berisiko tinggi. Heparin ialah mencegah
penggumpalan darah pada fibrilasi atrium dan menghentikan pembentukan gumpalan
darah didalam pembuluh darah. Untuk tindakan pertama kali yang dilaukan pada pasien
harus duduk beristirahat dan berusaha tetap tenang. Ia dapat duduk di kursi, di lantai, atau
bersandar pada dinding. Duduk di lantai membuat mereka lebih tidak berisiko mengalami
cedera jika pingsan. Longgarkan semua pakaian. Jika sudah pernah diresepkan obat
nitrogliserin sebelumnya oleh dokter, segera berikan. Caranya pemberiannya dengan
meletakkan tablet di bawah lidah. Jika pasien tidak memiliki riwayat perdarahan atau pun
alergi, pasien dapat diberikan aspirin 325 mg untuk dikunyah. Hindari memberikan apa
pun melalui mulut, kecuali nitrogliserin atau obat lain yang sudah pernah diresepkan
sebelumnya. Segera hubungi UGD atau rumah sakit terdekat. Segera lakukan RJP
(resusitasi jantung paru) setelah menghubungi UGD, jika pasien tidak sadar atau tidak
merespons. Lakukan RJP lebih dulu selama satu menit sebelum mengontak UGD jika
pasien adalah balita atau anak-anak. Panggil bantuan terdekat jika Anda merasa panik.
Tetapi jangan sekali-sekali meninggalkan pasien sendirian. Berikan persuasi positif
sambil menunggu ambulans datang. Jangan menunggu hingga gejala berlalu untuk
memanggil bantuan. Juga jangan membujuk pasien untuk menganggap bahwa gejalanya
adalah hal biasa.
8. merupakan salah satu pertolongan pertama. Karena bisa mengurangi atau meredakan
angina. Karena heparin juga dapat mengobati penggumpalan darah sehingga dapat
mengurangi nyeri.
9. Jika tidak diatasi maka kondisi pada pasien tersebut akan berdampak buruk ataupun bisa
meninggal, jika ditangani yang dapat dilakukan ialah mengatasi apa yang mengancam
jiwa pasien tersebut, kemudian atasi masalah lainnya, sehingga semua masalah teratasi.
10. CKMB meningkat bisa dilihat pada saat pemeriksaan Enzim jantung, Enzim jantung
adalah enzim yang berperan dalam menunjang kerja otot jantung. Saat terjadi kerusakan,
seperti pada serangan jantung, maka enzim ini akan meningkat jumlahnya dalam darah.
Oleh karena itu, pemeriksaan enzim jantung sering dilakukan sebagai salah satu cara
untuk mendiagnosis serangan jantung. Pemeriksaan enzim jantung dapat diperiksa secara
spesifik berbarengan dengan troponin T dan I. Kadar troponin dapat meningkat dalam
waktu 2-26 jam setelah kerusakan otot jantung,Selain karena serangan jantung, kadar
11
 troponin juga bisa meningkat ketika terjadi peradangan dan kerusakan otot jantung akibat
penyakit lain, seperti miokarditis.
11. pemeriksaan troponin biasanya dilakukan jika gejala nyeri dada semakin parah, angina
muncul dalam saat sedang beristirahat, atau jika tidak terdapat perbaikan gejala setelah
pengobatan. Jika ditemukan peningkatan kadar troponin pada kondisi angina, maka hal
ini menandakan terdapat perburukan kondisi jantung dan orang tersebut berisiko tinggi
terkena serangan jantung. Selain serangan jantung, tingginya kadar troponin dalam darah
juga dapat terjadi pada kondisi-kondisi berikut: Denyut jantung yang sangat cepat dan
tidak normal, Hipertensi pulmonal, Emboli paru, yaitu penyumbatan pembuluh darah
arteri paru-paru oleh bekuan darah, lemak, atau sel tumor.
12. Jika ST elevasi dan Q wave terjadi pada hasil EKG akan menyebabkan iskemik
kemudianterjadi infark dan menyebabkan terjadinya fibrosis pada jantung.
13. Aterosklerosis dalah penyempitan atau pengerasan pembuluh darah karena terdapat plak
dalam pembuluh darah. Plak ini terbentuk dari kolesterol, lemak, produk buangan dari
sel, kalsium, dan fibrin (bahan yang diperlukan untuk pembekuan darah). Aterosklerosis
ini tidak terbentuk begitu saja, tetapi melalui tahap-tahap yang cukup panjang.
Aterosklerosis dimulai dengan kerusakan pada endotelium (lapisan pada dinding
pembuluh darah) yang disebabkan oleh tekanan darah tinggi, sering merokok, atau karena
kolesterol jahat yang tinggi dalam darah. Kerusakan endotel ini kemudian berkembang
menjadi terbentuknya plak. Selanjutnya, ketika kolesterol jahat melewati endotelium
yang rusak ini, kolesterol akan memasukin dinding pembuluh darah. Hal ini membuat sel
darah putih mengalir ke daerah endotelium yang rusak tersebut untuk membantu
mencerna kolesterol jahat. Lama-kelamaan, kolesterol dan sel-sel ini menumpuk dan
membentuk plak di dinding arteri. Untuk membentuk plak ini diperlukan waktu yang
sangat lama hingga bertahun-tahun.Plak terbentuk dari kolesterol, sel, dan bahan buangan
sel yang menonjol pada dinding pembuluh darah. Plak ini lama-lama akan terus
membesar sehingga dapat menyumbat aliran darah. Jika sudah menyumbat aliran darah,
maka dapat mengakibatkan menderita penyakit jantung, stroke, dan masalah kesehatan
lainnya. Sumbatan pada pembuluh darah juga dapat pecah secara mendadak sehingga
menyebabkan darah membeku di daerah sekitar pembuluh darah arteri yang pecah. Jika
hal ini terjadi di otak, maka dapat menyebabkan stroke dan jika terjadi di jantung, maka
12
 dapat menyebabkan serangan jantung. Karena prosesnya yang panjang dan memakan
waktu bertahun-tahun, sehingga tidak heran jika aterosklerosis ini banyak diderita oleh
orang yang sudah berumur.
14. Sebelum tes dimulai, akan melakukan pemeriksaan fisik dan tentang riwayat medis
lengkap selain itu. Hindari makan, merokok, atau minum minuman berkafein selama 3
jam sebelum tes dilakukan, berhenti minum obat tertentu. Terutama obat jantung karna
nanti akan mempengaruhi hasil tes. Laporkan nyeri dada atau komplikasi lain catat
statistik jantung pasien,sehingga nanti bisa di bandingkan sebelum dan sesudah tes.
15. Isosorbide dinitrat ialah pusing,mual, kulit merah dan ruam. Morfin ialah mengantuk,
gatal, kemerahan dan ruam, konstipasi, sulit BAK, berkeringat
16. Terapi lainnya yaitu memberikan terapi obat streptokinase dan alteplase sebagai golongan
trombolistik kemudian pemberian terapi simvastadin dan atorvastatin sebagai golongan
antihiperpilidemia.

13
 Step IV

Skema
Pria (33 Tahun)

Keluhan : Pemeriksaan Fisik :

Penatalaksanaan :
Pemeriksaan Lab :
- Nyeri dada hebat  Pucat
 Oksigen
dibawah sternum dan  Keluar keringat  Enzim jantung
 Isosorbide dinitrate
perut atas dingin dan iso enzim
 Morfin 2-4 mg
- Rasa nyeri tajam dan  Merintih  CKMB meningkat
secara intravena
berat > 40 menit  Napas sesak  Troponin I dan T
 Rencana dilakukan
- Nyeri menjalar ke  Jantung berdebar meningkat
treadmill test
bahu kiri dan tidak keras  Hasil EKG
 Pemeriksaan
hilang setelah  Mual dan muntah 2 terlihat ST elevasi
Angiografi jantung
dibaringkan kali dan Q wave
 Trigliserida serum
 TTV :
menunjukkan
- BP : 180/110
Atherosclerosis
mmHg
- P : 135 x/i
- RR : 37 x/i
- T : 38.9 C
 Pernah berobat ke
dokter umum dan
diberi obat :
aspirin,
clopidogrel,
heparin

Miokard Infark (MCI)

Step V

14
Main Topik : miocard cardiac infark

Learning Objektif :

1. pengertian dari miocard infark?

2. insiden dan mortalitas dari miocard cardiac infark?
3. lokasi miocard cardiac infark?
4. etiologi dari miocard cardiac infark?
5. faktor resiko dari miocard cardiac infark?
6. patofisiologi dari infark miocard?
7. manifestasi klinis dari miocard cardiac infark?
8. penatalaksanaan KGD dan obat pada infark miocard?
9. pemeriksaan khusus jantung?
10. komplikasi dari infark miocard?
11. asuhan keperawatan infark miocard?

Step VI

Mandiri

15
Step VII

Hasil Diskusi

A. Anatomi Pembuluh Koroner

Insiden infark ventrikel kanan bervariasi bergantung kepada kriteria diagnosis
yang digunakan. Infark ventrikel kanan dapat didefinisikan secara patologis,
hemodinamik, ekokardiografi, elektrokardiografi maupun cardiac magnetic resonance
(Inohara T, Kohsaka S, Fukuda K, Menon V, 2013). Infark ventrikel kanan jarang sekali
terjadi sebagai kondisi tunggal/terisolasi. Suatu penelitian otopsi memperlihatkan angka
kejadian infark ventrikel kanan bersamaan dengan infark inferior ventrikel kiri pada
24%-50% kasus.2,4,5 Hal ini berkaitan dengan variasi distribusi pembuluh koroner yang
memperdarahi jantung. Arteri koroner kanan (RCA) hampir selalu memperdarahi
ventrikel kanan. Sementara itu, arteri koroner kiri (LCA) memperdarahi sisi anterior dari
ventricular septum dan dinding anterior dari ventrikel kiri. Pembuluh koroner yang
memperdarahi sisi ventrikel kiri lainnya bervariasi, tergantung dari sistem pembuluh
koroner yang dominan (Kini S, Leroy Weaver, 2007).

RCA berasal dari sinus koroner kanan dan kemudian berjalan menelusuri celah
atrioventrikular. Percabangan conus (conus branch) merupakan cabang pertama dari
pembuluh koroner kanan, namun dapat pula berasal langsung dari aorta. Pada 55%
populasi, arteri nodus sinoatrial merupakan percabangan kedua arteri koroner kanan,

16
 namun dapat pula berasal dari arteri koroner sirkumfleks kiri (LCx). Arteri koroner kanan
kemudian menelusuri celah atrioventrikular pada sisi anterior lalu mengarah turun
menuju sisi posterior/inferior septum interventrikular. Pada segmen tersebut, arteri
koroner kanan memiliki beberapa cabang yang memperdarahi dinding anterior ventrikel
kanan yang disebut arteri marginal (Kini S, Leroy Weaver, 2007).
Percabangan arteri koroner kanan menentukan dominansi sistem pembuluh
darah koroner. Pada 80-85% populasi, RCA memperdarahi arteri desenden posterior
(PDA) dan cabang posterolateral (PLB) yang memperdarahi dinding inferior dan infero-
septal vetrikel kiri dan dikenal sebagai sistem pembuluh koroner dominan kanan. Apabila
arteri koroner PDA dan PLB mendapat perdarahan dari LCx yang merupakan
percabangan dari LCA, maka sistem perdarahan ini dikenal sebagai sistem pembuluh
koroner dominan kiri dan mencakup 15-20% dari populasi Pada 5% populasi lainnya,
RCA memperdarahi PDA dan LCx memperdarahi PLB (Kini S, Leroy Weaver, 2007).
LCA berasal dari sinus koroner kanan dan dikenal sebagai pembuluh koroner
utama kiri (left main/LM). Arteri koroner ini kemudian bercabang dua menjadi arteri
koroner desenden kiri (LAD) dan LCx, serta dapat pula bercabang menjadi tiga dengan
adanya ramus intermedius (RI). Arteri koroner desenden kiri berjalan melalui lipatan
(sulcus) interventrikular pada sisi anterior di sepanjang ventricular septum.

B. pengertian miocard cardiac infark

Miocard Cardiac Infark (MCI) adalah kerusakan jaringan miocard akibat
iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. Kejadian ini berhubungan erat dengan adanya
penyempitan arteri koronaria oleh plak ateroma dan trombus yang terbentuk akibat
rupturnya plak atheroma. Suatu kondisi medis yang mengancam keselamatan jiwa yang
ditandai dengan kematian otot jantung dikarenakan penyumbatan Arteri koroner secara
tiba-tiba di mana hal ini ini mengalami pasokan darah ke otot jantung, yang disebabkan
oleh karena sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerosis pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan
otot jantung. (M. Black, Joyce, 2014).

17
 Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth,
2002).
Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan indikator
kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan tindakan
revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard secepatnya;
secara medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi
koroner perkutan primer. Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina
pektoris akut disertai elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang
bersebelahan. Inisiasi tatalaksana revaskularisasi tidak memerlukan menunggu hasil
peningkatan marka jantung. NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika
terdapat keluhan angina pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten di dua
sadapan yang bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi dapat berupa depresi segmen
ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-normalization,
atau bahkan tanpa perubahan. Sedangkan Angina Pektoris tidak stabil dan NSTEMI
dibedakan berdasarkan kejadian infark miokard yang ditandai dengan peningkatan marka
jantung

C. Insidens dan mortalitas

1. Di Amerika Serikat dan Eropa, penyakit ini merupakan penyebab kematian pertama
(1,5 juta orang karena IMA pertahun )
2. Jumlah + 30 % dari semua kematian
3. Di Asia Pasifik 15-30 % di Indonesi 20 %
4. Kematian IMA Fase Akut 30-35 % dengan kasus 14-20 % sebelum masuk RS, 15
dlm perawatan RS
5. Mayoritas kematian di RS terjadi dalam 2 hari pertama perawatan.

D. Epidemiologi
Pada tahun 2007 keseluruhan angka kematian dari penyakit kardiovaskular
adalah 251.2 per 100,000 jumlah penduduk. 294.0 per 100,000 untuk laki-laki kulit putih,
405.9 per 100,000 untuk laki-laki hitam, 205.7 per 100,000 untuk perempuan kulit putih,
18
dan 286.1 per 100,000 untuk wanita hitam. Dari tahun 1997 sampai 2007, angka
kematian akibat Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurun 27.8%. Data kematian untuk
tahun 2007 menunjukkan bahwa PJK menyumbang 33.6% dari semua 2,243,712
kematian pada 2007, atau 1 dari setiap 2.9 kematian di Amerika Serikat.
Angka kematian kardiovaskular di Indonesia semakin meningkat dari tahun ke
tahun, mencapai hampir 30% pada tahun 2004 dibandingkan dengan hanya 5% pada
tahun 1975. Survei Kesehatan Nasional Indonesia, yang dilakukan oleh Departemen
Kesehatan Republik Indonesia pada tahun 2012, menunjukkan bahwa penyakit cerebro-
jantung adalah penyebab utama kematian di Indonesia. Sebuah studi kohort 13 tahun di
tiga kabupaten di provinsi Jakarta menunjukkan bahwa penyakit arteri koroner adalah
penyebab utama kematian di Jakarta, ibukota Indonesia. Penyakit jantung koroner
merupakan penyebab kematian yang paling sering di Inggris. Total 220.000 kematian
yang diakibatkan oleh penyakit jantung iskemik pada tahun 2007. Diperkirakan angka
kejadian sindroma koroner akut (SKA) lebih dari 250.000 per tahun.
Kematian mendadak masih merupakan suatu komplikasi SKA yang sering
terjadi: sebanyak 50% dari pasien-pasien dengan infark miokard elevasi segmen ST (ST
elevation miokard infarction/STEMI) tidak dapat bertahan hidup, dengan sekitar dua per
tiga kematian terjadi dalam waktu yang singkat setelah serangan dan sebelum dirawat di
rumah sakit. Sebelum rezim perkembangan obat modern dan strategi-strategi reperfusi
ditemukan, kematian setelah masuk rumah sakit dengan SKA adalah sebesar 30-40%.
Setelah munculnya unit perawatan koroner pada tahun 1960-an, dampaknya telah
berkembang, secara umum menunjukkan perawatan aritmia yang terbaik.
Pekembangan terapi terkini telah memperbaiki dampak buruk yang lebih lanjut
pada pasien berusia muda yang datang di rumah sakit secara dini seiring perjalanan
waktu SKA. Dalam dekade terakhir ini telah terlihat sebuah kegagalan yang signifikan
pada keseluruhan kematian dalam 30 hari. Banyak pasien yang meninggal dalam 48 jam
setelah masuk rumah sakit, biasanya akibat syok kardiogenik karena kerusakan
ventrikular kiri yang luas. Banyak pasien yang bertahan sampai keluar rumah sakit dalam
kondisi yang baik, 90% hanya bertahan hidup paling kurang 1 tahun. Pasien yang
bertahan berada pada risiko yang tinggi dari kematian dini dapat diidentifikasi dengan

19
 serangkaian gejala klinis yang parah, tetapi prognosisnya dapat ditingkatkan melalui
intervensi yang tepat.

E. Lokasi infark miocard

1. Di dinding miocard: inferior (posterior) atau lateral
2. Ventrikel kiri (paling sering)
3. Ventrikel kanan
Menurut Ramrakha (2006), pada infark miokard dengan elevasi segmen ST, lokasi infark
dapat ditentukan dari perubahan EKG. Penentuan lokasi infark berdasarkan perubahan
gambaran EKG.
Lokasi Perubahan gambaran EKG

Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-

V4/V5

Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6

dan I dan aVL

Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6

dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I

dan aVL

Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

dan

aVF

Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

aVF, V1-V3

True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST

20
 depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

RV infarction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).

Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam
pertama

infark.

F. Etiologi miocard cardiac infark

Infark miokard terjadi ketika iskemia miokard berlangsung. Iskemia miokard
yang berat dapat terjadi sebagai akibat dari meningkatnya metabolisme miokard,
penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui sirkulasi koroner, atau
keduanya. Gangguan dalam suplai oksigen miokard dan nutrisi terjadi ketika thrombus
yang terlepas pada plak aterosklerosis ulserasi atau tidak stabil sehingga mengakibatkan
oklusi koroner. Stenosis arteri koroner (>75%) yang disebabkan oleh aterosklerosis atau
stenosis dinamis yang terkait dengan vasospasme koroner dapat mengurangi pasokan
oksigen dan nutrisi dan menimbulkan infark miokard. Kondisi yang berhubungan dengan
meningkatnya metabolisme miokard yaitu kegiatan fisik yang ekstrim, hipertensi berat,
dan stenosis katup aorta yang berat. Patologi katup jantung lainnya dan curah jantung
yang rendah berhubungan dengan penurunan tekanan berarti aorta, yang merupakan
komponen utama dari tekanan perfusi koroner, dapat memicu infark miokard.
Penyebab MCI paling sering adalah oklusi lengkap atau hampir lengkap dari
arteri coroner, biasanya dipicu oleh ruptur plak arterosklerosis yang rentan dan diikuti
pleh pembentukan trombus. Ruptur plak dapat dipicu oleh faktor-faktor internal maupun
eksternal. (M.Black, Joyce, 2014).
Faktor internal antara lain karakteristik plak, seperti ukuran dan konsistensi dari
inti lipid dan ketebalan lapisan fibrosa, serta kondisi bagaimana plak tersebut terpapar,
seperti status koagulasi dan derajat vasokontriksi arteri. Plak yang rentan paling sering
terjadi pada area dengan stenosis kurang dari 70 % dan ditandai dengan bentuk yang
eksentrik dengan batas tidak teratur; inti lipid yang besar dan tipis ;dan pelapis fibrosa
yang tipis. (M. Black, Joyce, 2014). Faktor eksternal berasal dari aktivitas klien atau

21
 kondisi eksternal yang memengaruhi klien. Aktivitas fisik berat dan stress emosional
berat, seperti kemarahan, serta peningkatan respon sistem saraf simpatis dapat
menyebabkan rupture plak. Pada waktu yang sama, respon sistem saraf simpatis akan
meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium.
Infark miokard juga dapat diklasifikasi dengan etiologi yang mendasar yang
didefinisikan oleh European Society of Cardiology:
1. Tipe 1.
Infark miokard spontan yang berkaitan dengan iskemia karena kejadian serangan
jantung seperti erosi dan/atau pecah plak atau diseksi.
2. Tipe 2.
Infark miokard sekunder sampai iskemia karena meningkatnya kebutuhan oksigen
atau berkurangnya pasokan, misalnya: spasme arteri koroner, emboli koroner,
anemia, aritmia, hipertensi atau hipotensi.
3. Tipe 3.
Kematian jantung mendadak yang tak terduga, termasuk serangan jantung, sering
dengan gejala yang menunjukkan iskemia miokard, beriringan dengan elevasi ST
yang mungkin baru, atau LBBB baru, atau bukti trombus segar dalam arteri koroner
dengan angiografi dan/atau otopsi, tapi kematian terjadi sebelum sampel darah
diperoleh, atau pada suatu waktu sebelum munculnya tanda biologis jantung dalam
darah.
4. Tipe 4a.
Infark miokard yang berkaitan dengan IKP (Intervensi Koroner Perkutan) gram-
negatifdengan flagella yang lophotrichous.
5. Tipe 4b.
Infark miokard yang berkaitan dengan trombosis stent yang didokumentasikan
dengan angiografi atau pada otopsi.
6. Tipe 5.
Infark miokard berkaitan dengan CABG (Coronary Artery Bypass Graft)

G. Faktor resiko miocard cardiac infark

22
Faktor risiko penyakit jantung koroner dapat diklasifikasi menjadi yang tidak dapat
dimodifikasi dan yang dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi,
tidak berubah sifat yaitu: usia, jenis kelamin dan ras-etnis. Bertambahnya usia dan
herediter adalah dua kategori utama faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi untuk
penyakit jantung koroner. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi, mencapai lebih dari
90% dari semua risiko infark miokard akut. Merokok, riwayat hipertensi atau diabetes,
hiperlipidemia, rasio pinggang, pola diet, aktivitas fisik, konsumsi alkohol, menopause
dan inflamsi.
Berikut uraian faktor risiko:
1. Usia
Penyakit jantung koroner berkembang selama umur seseorang. Orang yang usianya
semakin meningkat kemungkinan mereka akan mendapatkan penyakit jantung
koroner dan menderita serangan jantung fatal. Setelah usia 40 tahun, risiko untuk
menderita PJK adalah 49% untuk pria dan 32% untuk perempuan. Lebih dari empat
pada lima orang atau 81% meninggal akibat PJK adalah 65 tahun atau lebih tua.
2. Jenis Kelamin
Dalam waktu enam tahun setelah mengalami serangan jantung, 18% pria akan
mengalami serangan jantung lagi, dengan 8% mengalami stroke, 7% mengalami
kematian jantung mendadak dan 22% menjadi cacat dengan gagal jantung. Pria di
bawah usia 75 tahun memiliki proporsi yang lebih tinggi mengalami kejadian
penyakit jantung yang berasal dari penyakit jantung koroner daripada wanita. Usia
rata-rata untuk pria yang memiliki serangan jantung pertama mereka karena penyakit
jantung koroner adalah 65.8 tahun, sedangkan usia rata-rata untuk wanita adalah 70.4
tahun. Resiko menderita penyakit jantung koroner setelah usia 40 adalah 49% pada
pria dan 32% pada wanita, masing-masing. Terakhir, kejadian Penyakit jantung
koroner untuk perempuan lebih lambat 10 tahun terhadap laki-laki dan 20 tahun
terhadap laki-laki untuk kejadian klinis yang lebih berat seperti serangan jantung dan
kematian mendadak.
3. Ras-Etnis
Studi statistik menunjukkan bahwa ras-etnis yang minoritas beresiko untuk penyakit
jantung dan pembuluh darah, terutama penyakit jantung koroner. Penyakit
23
 kardiovaskular adalah penyebab utama kematian di antara Afrika-Amerika.
AfrikaAmerika, Meksiko-Amerika, Indian Amerika, Hawaii asli dan beberapa Asia
Amerika memiliki risiko lebih tinggi untuk penyakit jantung koroner dari Kaukasia.
Hal ini terjadi karena non-kulit putih (terutama Afrika-Amerika) memiliki faktor
risiko lebih dan lebih tinggi untuk menjadi overweight dan obesitas, diabetes dan
tekanan darah tinggi, yang merupakan salah satu faktor risiko yang paling serius bagi
Penyakit jantung koroner.
4. Herediter
Orang dengan riwayat keluarga memilki penyakit kardiovaskular yang terbukti
secara klinis (angina, infark miokard, serangan iskemik transien, atau stroke iskemik)
pada orang tua atau saudara sebelum usia 60 tahun, mempunyai risiko penyakit
jantung koroner menjadi sekitar dua kali lipat daripada mereka yang tidak memiliki
riwayat keluarga.
5. Dislipidemia
Dislipidemia adalah faktor risiko utama untuk PJK, yang merupakan penyebab
kematian nomor satu di Amerika Serikat. Studi mengatakan bahwa penurunan
kejadian PJK sebagian besar disebabkan oleh menurunnya low-density lipoprotein
(LDL) kolesterol dan partikel aterogenik lain. Beberapa kejadian PJK juga terjadi
setelah LDL-kolesterol diturunkan menjadi optimal. Hal ini dikarenakan trigliserida
lipid yang terlalu tinggi atau terlalu rendahnya high-density lipoprotein (HDL)
kolesterol yang ikut berperan pada faktor risiko PJK.
6. Merokok
Merokok adalah faktor risiko yang independen untuk kematian jantung mendadak
pada mereka yang menderita penyakit jantung koroner. Perokok yang menderita
penyakit jantung koroner memiliki sekitar dua kali risiko untuk meninggal mendadak
akibat serangan jantung dibandingkan bukan perokok.
7. Hipertensi
Di negara maju hipertensi adalah faktor risiko pada gangguan kardiovaskular yang
dapat dimodifikasi, hal itu mempengaruhi sekitar 20% sampai 50% dari populasi
orang dewasa di setiap negara. Hipertensi meningkatkan risiko stroke hingga lebih
dari tujuh kali lipat di populasi umum, dan mengontrol tekanan darah yang ketat
24
 dapat mengurangi risiko stroke berulang sebanyak sepertiga dari kejadian. Untuk
setiap peningkatan tekanan darah 20 mmHg sistolik atau 10 mmHg diastolik, akan
meningkatkan kematian sebanyak dua kali lipat yang dakibatkan oleh penyakit
jantung koroner dan stroke.
8. Diabetes
Pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 memiliki risiko kematian akibat
kardiovaskular yang dua sampai enam kali lipat lebih tinggi dibandingkan dengan
mereka yang tidak diabetes. Lebih dari seperempat dari semua kejadian
kardiovaskular (sindrom koroner akut atau kematian akibat kardiovaskular) terjadi di
kalangan penderita dengan diabetes.
9. Pola Diet
Faktor lingkungan, termasuk pola makan, memainkan peran penting dalam
perkembangan penyakit jantung. Terdapat penelitian ilmiah yang mendominasi yang
menunjukkan bahwa nutrisi yang buruk mencetuskan penyakit jantung koroner dan
gizi sehat mencetuskan kesehatan secara menyeluruh, kebugaran, kesejahteraan dan
menurunkan risiko penyakit jantung koroner. Aktivitas Fisik Sudah dibuktikan dalam
literatur ilmiah yang melakukan aktivitas fisik secara teratur, fitness, dan olahraga
merupakan dasar untuk menciptakan, mempertahankan dan mendapatkan kesehatan
serta kesejahteraan bagi masyarakat dari segala usia. Orang yang secara fisik tidak
aktif hampir dua kali lebih mungkin untuk mencetuskan penyakit jantung koroner
daripada orang yang melakukan aktivitas fisik secara teratur.
10. Alkohol
Alkohol merupakan faktor risiko yang agak bersifat paradoks untuk penyakit jantung
koroner. Selama lebih dari tiga atau lebih dekade studi terakhir telah menunjukkan
bahwa konsumsi alcohol secara sedang (30 gram alkohol, per hari) memberikan
manfaat pada koroner atau berbanding terbalik dengan terjadinya infark miokard
(yaitu, serangan jantung) untuk pria dan wanita. Dengan kata lain, penelitian
mengungkapkan bahwa minum alkohol secara moderat cenderung mengalami
penurunan risiko infark miokard. Selain itu, penelitian sebelumnya menunjukkan
bahwa konsumsi alkohol secara sedang meningkatkan konsentrasi HDL-kolesterol
serum, mengurangi kejadian diabetes mellitus tipe 2, meningkatkan sensitivitas
25
 insulin, menurunkan kadar penanda inflamasi dan hemostatik, rendahnya tingkat
fibrinogen, dan menurunkan prevalensi sindrom metabolik, semua yang menurunkan
risiko penyakit jantung koroner dan serangan jantung. Menopause Seorang
perempuan yang mencapai umur 50 tahun atau memasuki masa menopause, akan
mengalami peningkatan PJK secara dramatis. Selama bertahun-tahun, penelitian
menunjukkan bawah estrogen, melalui terapi penggantian hormone dapat
mengurangi risiko penyakit jantung pada wanita yang memasuki masa menopause.
Inflamasi Peradangan memainkan peran penting dalam penyakit kardiovaskular dan
proses inflamasi sangat penting dalam pembentukan aterosklerosis. Peningkatan
kadar CRP berhubungan dengan pening katan risiko penyakit kardiovaskular bahkan
tanpa adanya hiper lipidemia. IL-6 juga memainkan peran penting dalam
menunjukkan risiko kardiovaskular.

H. Patofisiologi infark miocard

Berdasarkan pola anatomi sistem pembuluh koroner, umumnya infark ventrikel
kanan terjadi akibat adanya penyumbatan RCA yang berada lebih proksimal dari arteri
marginal. Infark ventrikel kanan dapat pula terjadi akibat penyumbatan LCx pada sistem
pembuluh koroner dominan kiri. Namun, penyumbatan LAD dapat pula menyebabkan
infark pada ventrikel kanan sisi anterior. Derajat gangguan hemodinamik yang berkaitan
dengan kejadian infark ventrikel kanan tidak hanya berkaitan dengan derajat iskemia dan
disfungsi ventrikel yang muncul, namun juga akibat efek tahanan pericardium dan
interaksi antarventrikel kiri dan kanan.
Iskemia atau infark ventrikel kanan menyebabkan penurunan compliance
ventrikel juga berkurangnya pengisian dan penurunan stroke volume. Perubahan ini
menyebabkan berkurangnya pengisian ventrikel kiri dan cardiac output. Sebagai
tambahan, dilatasi akut ventrikel kanan menyebabkan pergeseran tekanan septum
interventrikular ke arah kiri, sehingga terjadi peningkatan tekanan enddiastolic ventrikel
kiri disertai penurunan compliance ventrikel kiri dan cardiac output. Perubahan ini
diperberat dengan adanya peningkatan tekanan intraperikardial akibat dilatasi ventrikel
kanan (Haji SA, Movahed A., 2000).

26
 Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan
sel yang ireversibel serta nekrosis atau kematian otot, sehingga akan berhenti kontraksi
secara permanen. Proses patofisiologi yang terjadi setelah infark miokard akut terdiri dari
gangguan sistolik dan diastolik, gangguan sirkulasi, perluasan daerah infark, dan dilatasi
ventrikel. Dalam besaran oklusi koroner, durasi oklusinya, pengaruh berubahnya aliran
darah lokal dan sistemik, dan kecukupan kolateral-kolateral koroner. Pada pasien dengan
angina tak stabil, banyak episode iskemia saat beristirahat yang muncul tanpa
perubahanperubahan diatas pada kebutuhan oksigen miokardium namun dipicu oleh
penurunan primer dan episodik dalam aliran darah koroner. Perburukan gejala-gejala
iskemik pada pasien dengan penyakit arteri koroner stabil bisa dipicu oleh faktor-faktor
ekstrinsik seperti anemia parah, tirotoksikosis, takiaritmia akut, hipotensi, dan obat-obat
yang mampu meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium; bagaimanapun dalam
banyak kasus, tidak ada pemicu eksternal yang jelas yang dapat diidentifikasi.
Pada mayoritas evolusi dari angina yang tak stabil dan komplikasi-komplikasi
klinisnya adalah hasil dari sebuah kompleks yang saling mempengaruhi yang melibatkan
plak aterosklerosis koroner dan stenosis, pembentukan trombus trombosis fibrin, dan
bunyi vaskular abnormal. Beberapa studi menunjukkan bahwa plak ateroskelosis
menyebabkan sindroma koroner akut tak stabil dengan ciri memiliki sebuah fisura atau
ruptur dalam topi fibrosa-nya, sangat sering dibagian bahu (persimpangan bagian dinding
arteri yang normal dan segmen bantalan-plak). Plak-plak ini cenderung memiliki topi-
topi fibrosa aselular yang diinfiltrasikan dengan sel-sel busa atau makrofag dan kolam
eksentrik inti lipid yang lembut dan nekrotik.
Studi-studi klinis dan angiografi menunjukkan bahwa plak fisura mengakibatkan
angina tak stabil atau infark miokard akut yang tidak hanya muncul pada area stenosis
aterosklerosis parah, namun juga lebih umum pada stenosis koroner minimal. Rentetan
observasi angiografi telah menunjukkan bahwa perkembangan dari angina stabil ke tak
stabil berkaitan dengan perkembangan penyakit aterosklerosis pada 60-75% pasien. lesi-
lesi koroner menutupi area arteri koroner kurang dari 75% dan mengakibatkan angina
yang tak stabil atau infark miokard; lesi-lesi menutupi lebih dari 75% yang kemungkinan
mengakibatkan oklusi total, namun kurang mungkin mengakibatkan infark miokard,
karena kemungkinan perkembangan darah vesel kolateral dalam arteri-arteri stenotik
27
yang parah. pemodelan positif kembali keluar (efek glagov) dari segmen-segmen arteri
koroner yang mengandung plak-plak aterosklerosis besar dapat meminimalkan kompromi
luminal dan menaikkan kerentanan terhadap gangguan plak.
1. Gangguan Sistolik
Jika miokardium mengalami cedera iskemik, fungsi pompa ventrikel kiri menjadi
tertekan. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-
perubahan seperti daya kontraksi menurun, gerakan dinding yang abnormal,
perubahan daya kembang dinding ventrikel, pengurangan volume sekuncup,
pengurangan fraksi injeksi, peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik
ventrikel dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel.
2. Gangguan Diastolik
Selama beberapa minggu, peningkatan volume akhir diastolik dan tekanan diastolik
mulai kembali ke arah normal. Sama dengan gangguan fungsi sistolik, besarnya
kelainan diastolik tampaknya berhubungan dengan ukuran infark.
3. Gangguan Sirkulasi
Pasien dengan STEMI memiliki kelainan dalam regulasi peredaran darah. Proses ini
dimulai dengan obstruksi anatomis atau fungsional di pembuluh darah koroner, yang
menghasilkan iskemia miokard regional dan, jika iskemia berlanjut, akan menjadi
infark. Jika infark memiliki ukuran yang cukup, ini akan menekan keseluruhan fungsi
ventrikel kiri sehingga volume sekuncup ventrikel kiri menurun dan tekanan
pengisian meningkat. Depresi volume sekuncup ventrikel kiri pada akhirnya
menurunkan tekanan aorta dan mengurangi tekanan perfusi koroner, kondisi ini dapat
mengintensifkan iskemia miokard dan dengan demikian tebentuklah lingkaran setan.
4. Perluasan Daerah Infark
Ukuran infark bergantung pada daerah miokard yang mengalami iskemik. Bila daerah
sekitar mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar, tetapi
akan memperkecil daerah nekrosis jika iskemia diperbaiki.
5. Dilatasi Ventrikel
Pelebaran zona non infark dapat dilihat sebagai mekanisme kompensasi yang
mempertahankan volume sekuncup saat menghadapi infark yang luas.

28
I. Manifestasi klinis
1. Nyeri dada retrosternal. Seperti: diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas, atau ditindih
barang besar
2. Mual-muntah, yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat.
3. Dispnoe
4. Pusing, dan lemah
5. Diaphoresis
6. Kulit dingin dan lembab, Pucat
7. Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah gijal serta peningkatan
aldosterol dan ADH.
8. Aritmia Cardiac
9. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung
10. Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas

(Elizabeth J.Corwin,2009 hal 496-497).

Pengidentifikasian tampilan klinis dari infark ventrikel kanan sangatlah penting karena
penatalaksanaan kondisi syok dan hipotensi harus segera dilakukan sebelum melakukan
berbagai pemeriksaan atau tindakan invasif. Hipotensi, peningkatan tekanan vena jugular
dan ketiadaan suara napas tambahan pada kedua paru telah banyak dikenal sebagai trias
manifestasi klinis adanya infark ventrikel kanan pada infark miokard inferior-posterior.
Namun, trias ini memiliki spesifitas tinggi sebesar 96% dengan sensitivitas yang rendah
yaitu sebesar 26%. Adanya pulsus paradoxus (kekuatan nadi yang melemah atau
menghilang saat menarik napas) dan tanda Kussmaul (peningkatan tekanan vena jugular
saat menarik napas) juga dapat muncul pada pasien dengan infark ventrikel kanan.
Peningkatan tekanan vena jugular memiliki sensitivitas tinggi hingga 88% namun kurang
spesifik (69%). Selain itu, apabila dikombinasikan dengan adanya tanda Kussmaul,
peningkatan tekanan vena jugular meningkatkan spesifitas adanya infark ventrikel kanan
dengan gangguan hemodinamik hingga 100%.

J. Penatalaksanaan KGD
1. Tatalaksana awal
29
a. Tatalaksana Pra Rumah Sakit
Kematian di luar rumah sakit pada STEMI sebagian besar diakibatkan adanya
fibrilasi ventrikel mendadak, yang terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala dan
lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama, sehingga elemen utama
tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:
1) Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
2) Pemanggilan tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi.
3) Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta
staf medis dokter dan perawat yang terlatih.
4) Melakukan terapi reperfusi
a. Tatalaksana di ruang emergensi
Tujuan tatalaksana di IGD adalah mengurangi/menghilangkan nyeri dada,
mengidentifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera,
triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari
pemulangan cepat pasien dengan STEMI.
b. Tatalaksana umum
1) Oksigen : suplemen oksigen harus diberikan ada pasien dengan saturasi
oksigen kurang dari 90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat
diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
2) Nitrogliserin : Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan
dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
c. Tatalaksana di rumah sakit
ICCU
1) Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama
2) Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12
jam karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard.
3) Sedasi : pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk mempertahankan
periode inaktivitas dengan penenang. Diazepam 5mg, oksazepam 15-30 mg,
atau lorazepam 0,5-2 mg, diberikan 3-4 kali/hari
4) Saluran pencernaan (bowels) : istirahat di tempat tidur dan efek menggunakan
narkotik untuk menghilangkan rasa nyeri sering mengakibatkan konstipasi,
30
 sehingga dianjurkan penggunaan kursi komod di samping tempat tidur, diet
tinggi serat, dan penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti dioctyl
sodium sulfosuksinat (200 mg/hari).

Pasien dengan infark miokard yang berkembang sering tidak meminta bantuan medis
sampai gejala-gejalanya telah muncul lebih dari satu jam. Keterlambatan pasien ini terjadi
pada saat yang paling kritis dalam perjalanan penyakit, saat nyeri parah dan risiko
takiaritmia ventrikular dan serangan jantung tinggi. Oleh karena ini, semua pasien dengan
nyeri dada dicurigai memiliki SKA yang harus segera dipindahkan ke rumah sakit untuk
dilakukan penilaian. Pemindahan idealnya harus dilakukan oleh paramedis yang terlatih
dengan monitoring jantung dan fasilitas resusitasi serta kemampuan untuk mendapatkan
EKG selama perjalanan. Transmisi EKG diawal akan memungkinkan rumah sakit untuk
mendiagnosis dan memberikan inisiasi awal sampai pada tindakan selanjutnya.

1. Terapi Reperfusi Untuk pasien yang mengalami infark miokard akut dengan waktu
onset gajala kurang dari 12 jam, Percutaneous Coronary Intervention (PCI),
Coronary Artery Bypass Graft (CABG), ataupun reperfusi farmakologis (fibrinolitik)
harus dilakukan sedini mungkin (Hasan ZN, Hussein MQ, Haji GF.,2011).
2. Bukan Terapi Reperfusi American College of Cardiology (ACC)/American Heart
Association (AHA) dan European Society of Cardiology (ESC) merekomendasikan
dalam tata laksana pasien dengan infark miokard diberikan terapi dengan
menggunakan anti platelet (aspirin, clopidogrel, thienopyridin), anti koagulan seperti
Unfractionated Heparin (UFH)/Low Molecular Weight Heparin (LMWH), nitrat,
penyekat beta, ACEinhibitor, dan Angiotensin Receptor Blocker.

Berdasarkan stratifikasi risiko, dapat ditentukan kebutuhan untuk dilakukan strategi

invasif dan waktu pelaksanaan revaskularisasi. Strategi invasif melibatkan dilakukannya
angiografi, dan ditujukan pada pasien dengan tingkat risiko tinggi hingga sangat tinggi.
Waktu pelaksanaan angiografi ditentukan berdasarkan beberapa parameter dan dibagi
menjadi 4 kategori, yaitu:

31
1. Strategi invasif segera (<2 jam, urgent) (Kelas I-C). Dilakukan bila pasien memenuhi
salah satu kriteria risiko sangat tinggi (very high risk)
2. Strategi invasif awal (early) dalam 24 jam (Kelas I-A). Dilakukan bila pasien
memiliki skor GRACE >140 atau dengan salah satu kriteria risiko tinggi (high risk)
primer
3. Strategi invasif awal (early) dalam 72 jam (Kelas I-A). Dilakukan bila pasien
memenuhi salah satu kriteria risiko tinggi (high risk) atau dengan gejala berulang
4. Strategi konservatif (tidak dilakukan angiografi) atau angiografi elektif (Kelas III-A).
Dalam strategi konservatif, evaluasi invasif awal tidak dilakukan secara rutin.
Strategi ini dilakukan pada pasien yang tidak memenuhi kriteria risiko tinggi dan
dianggap memiliki risiko rendah, yaitu memenuhi kriteria berikut ini:
a. Nyeri dada tidak berulang
b. Tidak ada tanda-tanda kegagalan jantung
c. Tidak ada kelainan pada EKG awal atau kedua (dilakukan pada jam ke-6 hingga
9)
d. Tidak ada peningkatan nilai troponin (saat tiba atau antara jam ke-6 hingga 9)
e. Tidak ada iskemia yang dapat ditimbulkan (inducible ischemia)

Penentuan risiko rendah berdasarkan risk score seperti GRACE dan TIMI juga dapat
berguna dalam pengambilan keputusan untuk menggunakan strategi konservatif.
Penatalaksanaan selanjutnya untuk pasien-pasien ini berdasarkan evaluasi PJK. Sebelum
dipulangkan, dapat dilakukan stress test untuk menentukan adanya iskemi yang dapat
ditimbulkan (inducible) untuk perencanaan pengobatan dan sebelum dilakukan angiografi
elektif. Risk Score >3 menurut TIMI menunjukkan pasien memerlukan revaskularisasi.
Timing revaskularisasi dapat ditentukan berdasarkan penjelasan di atas.

Berdasarkan langkah diagnostik tersebut di atas, dokter perlu segera menetapkan

diagnosis kerja yang akan menjadi dasar strategi penanganan selanjutnya. Yang dimaksud
dengan terapi awal adalah terapi yang diberikan pada pasien dengan diagnosis kerja
Kemungkinan SKA atau SKA atas dasar keluhan angina di ruang gawat darurat, sebelum
ada hasil pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung. Terapi awal yang dimaksud adalah

32
Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin (disingkat MONA), yang tidak harus diberikan semua
atau bersamaan.

1. Tirah baring (Kelas I-C)

2. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2 arteri
<95% atau yang mengalami distres respirasi (Kelas I-C)
3. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam pertama,
tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri (Kelas IIa-C)
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak diketahui
intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I-A). Aspirin tidak bersalut lebih terpilih
mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang lebih cepat (Kelas I-C)
5. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
a. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI yang direncanakan
untuk reperfusi menggunakan agen fibrinolitik (Kelas I-B) atau
b. Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75
mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi reperfusi menggunakan
agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADP yang dianjurkan adalah clopidogrel)
(Kelas I-C).
6. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang
masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat (Kelas I-C). Jika nyeri dada tidak
hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal
tiga kali. Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien yang tidak responsif dengan
terapi tiga dosis NTG sublingual (kelas I-C). dalam keadaan tidak tersedia NTG,
isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai sebagai pengganti
7. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi pasien yang
tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual (kelas IIa-B).

Penegakan diagnosis infark ventrikel kanan karena memiliki tatalaksana dan prognosis
yang berbeda dengan infark ventrikel kiri. Penggunaan obat-obatan yang umum
digunakan pada infark ventrikel kiri predominan, seperti penggunaan diuretik, nitrat

33
intravena, penghambat ACE, bahkan opiat dapat menurunkan preload ventrikel kanan dan
memperburuk gangguan hemodinamik.

Ringkasan tatalaksana infark ventrikel kanan adalah:

1. diagnosis dini dan tepat meliputi tanda klinis (trias gejala), gambaran EKG (sadapan
kanan) dan echokardiografi;
2. terapi reperfusi (intervensi koroner perkutaneus (PCI) lebih dianjurkan dibandingkan
trombolisis);
3. optimalisasi preload ventrikel kanan: hindari morfin, diuretik, nitrat dan β blocker;
4. mengurangi afterload ventrikel kanan dengan penggunaan inotropik; dan
5. mempertahankan kronotropik dan AV sinkronisasi: hindari β blocker pada sumbatan
RCA proksimal dan pertimbangkan pemasangan alat pacu dual-chamber sementara.

Obat-obatan yang diperlukan dalam menangani adalah :

1. Anti Iskemia
a. Penyekat Beta (Beta blocker). Keuntungan utama terapi penyekat beta terletak
pada efeknya terhadap reseptor beta-1 yang mengakibatkan turunnya konsumsi
oksigen miokardium. Terapi hendaknya tidak diberikan pada pasien dengan
gangguan konduksi atrio-ventrikler yang signifikan, asma bronkiale, dan
disfungsi akut ventrikel kiri. Pada kebanyakan kasus, preparat oral cukup
memadai dibandingkan injeksi. Penyekat beta direkomendasikan bagi pasien
UAP atau NSTEMI, terutama jika terdapat hipertensi dan/atau takikardia, dan
selama tidak terdapat indikasi kontra. penyekat beta oral hendaknya diberikan
dalam 24 jam pertama. Penyekat beta juga diindikasikan untuk semua pasien
dengan disfungsi ventrikel kiri selama tidak ada indikasi kontra. Pemberian
penyekat beta pada pasien dengan riwayat pengobatan penyekat beta kronis yang
datang dengan SKA tetap dilanjutkan kecuali bila termasuk klasifikasi Kilip
≥III. Beberapa penyekat beta yang sering dipakai dalam praktek klinik.

34
 b. Nitrat. Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang
mengakibatkan berkurangnya preload dan volume akhir diastolik ventrikel kiri
sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari nitrat adalah
dilatasi pembuluh darah koroner baik yang normal maupun yang mengalami
aterosklerosis.
1) Nitrat oral atau intravena efektif menghilangkan keluhan dalam fase akut
dari episode angina.
2) Pasien dengan UAP/NSTEMI yang mengalami nyeri dada berlanjut
sebaiknya mendapat nitrat sublingual setiap 5 menit sampai maksimal 3 kali
pemberian, setelah itu harus dipertimbangkan penggunaan nitrat intravena
jika tidak ada indikasi kontra.
3) Nitrat intravena diindikasikan pada iskemia yang persisten, gagal jantung,
atau hipertensi dalam 48 jam pertama UAP/NSTEMI. Keputusan
menggunakan nitrat intravena tidak boleh menghalangi pengobatan yang
terbukti menurunkan mortalitas seperti penyekat beta atau angiotensin
converting enzymes inhibitor (ACE-I).
4) Nitrat tidak diberikan pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg
atau >30 mmHg di bawah nilai awal, bradikardia berat (<50 kali permenit),
takikardia tanpa gejala gagal jantung, atau infark ventrikel kanan.
5) Nitrat tidak boleh diberikan pada pasien yang telah mengkonsumsi inhibitor
fosfodiesterase: sidenafil dalam 24 jam, tadalafil dalam 48 jam. Waktu yang
tepat untuk terapi nitrat setelah pemberian vardenafil belum dapat
ditentukan (Kelas III-C).
2. Antiplatelet
a. Aspirin harus diberikan kepada semua pasien tanda indikasi kontra dengan dosis
loading 150-300 mg dan dosis pemeliharaan 75-100 mg setiap harinya untuk
jangka panjang, tanpa memandang strategi pengobatan yang diberikan.
b. Ticagrelor direkomendasikan untuk semua pasien dengan risiko kejadian
iskemik sedang hingga tinggi (misalnya peningkatan troponin) dengan dosis
loading 180 mg, dilanjutkan 90 mg dua kali sehari. Pemberian dilakukan tanpa
memandang strategi pengobatan awal. Pemberian ini juga dilakukan pada pasien
35
 yang sudah mendapatkan clopidogrel (pemberian clopidogrel kemudian
dihentikan).
c. Clopidogrel direkomendasikan untuk pasien yang tidak bisa menggunakan
ticagrelor. Dosis loading clopidogrel adalah 300 mg, dilanjutkan 75 mg setiap
hari. Pemberian dosis loading clopidogrel 600 mg (atau dosis loading 300 mg
diikuti dosis tambahan 300 mg saat IKP) direkomendasikan untuk pasien yang
dijadwalkan menerima strategi invasif ketika tidak bisa mendapatkan ticagrelor.
Dosis pemeliharaan clopidogrel yang lebih tinggi (150 mg setiap hari) perlu
dipertimbangkan untuk 7 hari pertama pada pasien yang dilakukan tanpa risiko
perdarahan yang meningkat
3. Antikogulan. Terapi antikoagulan harus ditambahkan pada terapi antiplatelet secepat
mungkin. Pemberian antikoagulan disarankan untuk semua pasien yang mendapatkan
terapi antiplatelet. Pemilihan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko perdarahan dan
iskemia, dan berdasarkan profil efikasi-keamanan agen tersebut. Fondaparinuks
secara keseluruhan memiliki profil keamanan berbanding risiko yang paling baik.
Dosis yang diberikan adalah 2,5 mg setiap hari secara subkutan.
4. Inhibitor ACE dan Penghambat Reseptor Angiotensin. Inhibitor angiotensin
converting enzyme (ACE) berguna dalam mengurangi remodeling dan menurunkan
angka kematian penderita pascainfark-miokard yang disertai gangguan fungsi sistolik
jantung, dengan atau tanpa gagal jantung klinis. Obat ACE Inhibitor sesuai Dosis
yaitu : Captopril 2-3 x 6,25-50 mg, Ramipril 2,5-10 mg/hari dalam 1 atau 2 dosis,
Lisinopril 2,5-20 mg/hari dalam 1 dosis, Enalapril 5-20 mg/hari dalam 1 atau 2
dosis.
K. Pemeriksaan khusus jantung
1. Elektrokardiografi
Elektrokardiografi (EKG) merupakan pemeriksaan penunjang pertama yang
dilakukan untuk menegakkan diagnosis pada pasien dengan nyeri dada akut dalam
waktu 10 menit sejak kedatangan di Instalasi Gawat Darurat (IGD). Gelombang T
yang tinggi dan elevasi ST adalah presentasi EKG yang terlihat sejak awal onset
nyeri. Munculnya gelombang Q akan terlihat setelah 6 jam kemudian. Infark miokard

36
 pada dinding inferior akan terlihat pada lead II,III dan aVF, dinding anterior pada
lead V1-V4, dan dinding anterolateral pada lead I, aVL, V5-V6.
Infark pada ventrikel kanan dapat didiagnosis menggunakan EKG pada V3r dan V4r.
EKG sisi kanan harus diambil pada pasien dengan STEMI inferior, untuk mendeteksi
kemungkinan infark ventrikel kanan. Pada sebagian kecil pasien dengan nyeri dada
dan infark miokard yang berkembang (sekitar 5%), EKG menunjukkan blok berkas
cabang (biasanya kiri). Hal ini umumnya terkait dengan infark anterior yang luas dan
prognosis yang buruk.
Distribusi perubahan-perubahan EKG memberikan beberapa informasi tentang area
miokardium yang terlibat:
b. Perubahan-perubahan dalam V2-V6 menunjukkan penurunan iskemia anterior
atau nekrosis dalam area kiri anterior dari arteri. Infark yang luas dalam daerah
ini berkaitan dengan risiko gagal jantung yang tinggi, aritmia, komplikasi
mekanik dan kematian dini (Gambar 1.2)
c. Perubahan dalam I, aVL, V5 dan V6 menunjukkan iskemia lateral atau nekrosis
dalam daerah arteri sirkumfleks atau cabang-cabang diagonal dari LAD. Infark
dalam daerah ini memiliki prognosis yang baik dibanding infark anterior yang
luas.
d. Perubahan dalam II, III dan sebuah FV menunjukkan iskemia inferior atau
nekrosis pada arteri koroner kanan. Dibandingkan pasien dengan infark anterior
yang luas, pasien-pasien ini memiliki insiden yang rendah akan gagal jantung,
kenaikan insiden dari bradiaritmia (sejak iskemia nodal atrioventrikular (AV)
atau aktivasi vagal sering beriringan dengan oklusi dari arteri koroner kanan)
dan prognosis yang relatif baik.
e. Tinggi gelombang R dalam V1-V3 berkaitan dengan depresi ST menunjukkan
iskemia atau nekrosis dalam dinding posterior, sering berkaitan dengan oklusi
arteri sirkumfleks atau arteri koroner kanan

2. Ekokardiografi

37
 Ekokardiografi sangat membantu dalam mendeteksi nyeri dada kardiak dan telah
direkomendasikan sebagai lini pertama untuk mengukur Regional Wall Motion
Abnormality (RWMA) dan Fraksi Ejeksi Ventrikel Kiri (FEVK). FEVK
dikategorikan menjadi meningkat (FEVK >75%), normal (FEVK 50-75%), menurun
(FEVK30-49%) dan sangat menurun (FEVK <30%).
3. Biomarkers
Pemeriksaan petanda kerusakan jantung yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase
isoenzym Myoglobin (CKMB) dan Cardiac Specific Troponin (cTn) T atau cTn I,
yang dilakukan secara serial. CKMB meningkat setelah 3 jam dan mencapai puncak
dalam 10–24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari, cTn (T dan I) meningkat
setelah 2 jam dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5-15 hari sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
4. Pemeriksaan enzim jantung lain yaitu mioglobin dan Lactic dehydrogenase (LDH).
5. Pemeriksaan marka jantung.
Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka nekrosis miosit
jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard. Troponin I/T sebagai
marka nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari CK-
MB. Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun
tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab
koroner/nonkoroner). Troponin I/T juga dapat meningkat oleh sebab kelainan kardiak
nonkoroner seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung, hipertrofi ventrikel
kiri, miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak yang dapat meningkatkan kadar
troponin I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal napas, penyakit neurologik akut, emboli
paru, hipertensi pulmoner, kemoterapi, dan insufisiensi ginjal. Pada dasarnya
troponin T dan troponin I memberikan informasi yang seimbang terhadap terjadinya
nekrosis miosit, kecuali pada keadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan ini, troponin I
mempunyai spesifisitas yang lebih tinggi dari troponin T.
Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponin I/T
menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan SKA, pemeriksaan
hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina. Jika awitan SKA tidak dapat
ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknya diulang 6-12 jam setelah
38
 pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB yang meningkat dapat dijumpai pada seseorang
dengan kerusakan otot skeletal (menyebabkan spesifisitas lebih rendah) dengan
waktu paruh yang singkat (48 jam). Mengingat waktu paruh yang singkat, CK-MB
lebih terpilih untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark berulang) maupun infark
periprosedural. Pemeriksaan marka jantung sebaiknya dilakukan di laboratorium
sentral. Pemeriksaan di ruang darurat atau ruang rawat intensif jantung (point of care
testing) pada umumnya berupa tes kualitatif atau semikuantitatif, lebih cepat (15-20
menit) tetapi kurang sensitif. Point of care testing sebagai alat diagnostik rutin SKA
hanya dianjurkan jika waktu pemeriksaan di laboratorium sentral memerlukan waktu
>1 jam. Jika marka jantung secara point of care testing menunjukkan hasil negatif
maka pemeriksaan harus diulang di laboratorium sentral.

L. Komplikasi infark miocard

1. Aritmia
Aritmia setelah infark miokard memiliki bentuk yang bervariasi, termasuk aritmia
ventrikel yang merupakan penyebab utama kematian mendadak, gangguan sistem
konduksi, dan aritmia atrium. Hampir 90 persen pasien mengalami aritmia setelah
infark akut. Takiaritmia ventrikel dapat ditemukan pada 67% kasus dalam 12 jam
pertama infark miokard akut, fibrilasi ventrikel terjadi sekitar 4.5% dengan kejadian
terbesar pada satu jam pertama dan fibrilasi atrium terjadi pada sekitar 5-10% pasien
pasca infark, terutama pada pasien yang lebih tua dengan gagal jantung
2. Kematian Jantung Mendadak
Kematian mendadak terjadi pada 25% pasien setelah infark miokard akut dan sering
terjadi sebelum pasien sampai ke rumah sakit. Proporsi kematian akibat penyakit
jantung iskemik yang tiba-tiba hampir 60%. c. Syok Kardiogenik Gagal jantung
setelah infark miokard akan menyebabkan kongesti paru sehingga terjadi hipoperfusi
organ yang mendalam, ini disebut syok kardiogenik. Syok kardiogenik ditemukan
pada saat masuk (10%), sedangkan 90% terjadi selama perawatan. Biasanya pasien
yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner
multivesel.
3. Ruptur Dinding Ventrikel
39
 Insiden rupture dinding ventrikel kiri terjadi antara 10-20%, pasien yang mengalami
infark pertama kali akan mengalami ruptur sekitar 18%. Ruptur dinding ventrikel kiri
tujuh kali lebih sering daripada ruptur ventrikel kanan. e. Infark Ventrikel Kanan
Infark ventrikel kanan adalah komplikasi dari infark miokard inferior.Studi
menunjukkan infark ventrikel kanan mencapai 14-60% pada pasien yang meninggal
dengan infark miokard inferior. Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal
ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali)
dengan atau tanpa hipotensi.
4. Efusi Perikardial dan Perikarditis
Efusi perikardial dilaporkan pada 25% pasien dengan infark miokard akut dan lebih
sering terjadi pada pasien dengan infark miokard anterior, infark yang luas, dan gagal
jantung kongestif. Perikarditis dapat terlihat pada area yang mengalami nekrosis.
Perikarditis timbul sejak hari pertama sampai 6 minggu pasca infark, sedangkan efusi
perikardial setelah infark miokard membutuh waktu beberapa bulan untuk diserap
kembali.
5. Gagal Jantung Kongestif
Pasien dengan infark miokard akut yang luas dan iskemia yang persisten
memungkinkan terjadinya gagal jantung. Terjadinya gagal jantung akut telah lama
diakui sebagai prediktor kuat untuk meningkatkan morbiditas dan mortalitas setelah
terjadi infark miokard. h. Aneurisma Ventrikel Kiri Akibat infark miokard akut
terjadi penipisan dan pelebaran dinding ventrikel kiri di sisi otot jantung yang
nekrosis akibat tak adanya aliran darah ke daerah tersebut. i. Thrombus Mural dan
Emboli Thrombus terjadi oleh karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri dari
turbelensi akibat lambatnya alian darah di ventrikel kiri serta atrium kiri. Thrombus
yang lepas dinamakan emboli. Apabila emboli ini lepas dari ventrikel kiri maka
paling sering mengakibatkan terjadinya stroke iskemik dan penyakit arteri peifer
(seperti: akut limb iskemia).

M. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Infark Miokard (Mci)

40
1. Pengkajian
Adapun pengkajian pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular: Miocard
Infark (MCI) adalah :
a. Aktivitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menoton, jadwal
olah raga tidak teratur.
Tanda : Tachikardi, dispnoe pada saat istirahat dan aktivitas.
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat sebelumnya arteri coroner, gagal jantung koroner, masalah
tekanan darah (TD), Dibetes Melitus.
Tanda :
1) Tekanan darah : dapat naik, turun; perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk/berdiri.
2) Nadi : dapat normal; penuh/tak kuat, atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisisan kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
3) Bunyi jantung : Murmur, bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi
otot papilar.
4) Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur.
5) Edema : distensi vena jugularis
c. Integritas Ego
Gejala : Menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal Sudah dekat,
marah pada penyakit, khawatir tentang keluarga, kerja/keuangan
Tanda : Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, Gelisah, marah,
perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri/nyeri.
d. Eliminasi
Tanda : normal atau bunyi usus menurun.
e. Makanan/Cairan.
Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar
Tanda : Penurunan turgor kulit : kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan
berat badan
f. Higiene
41
 Tanda/Gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun, duduk dan istirahat
Tanda : Perubahan mental, kelemahan
h. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak, tidak hilang dengan istirahat,
lokasi tipikal pada dada anterior, substernal, dapat menyebar ke tangan, rahang
dan wajah, epigastrium.
Kualitas : Chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan.
Intensistas : Skala 1-10
Tanda :Wajah meringis kesakitan, perubahan postur tubuh, menangis, merintih,
meregang, menggeliat, menarik diri.
i. Pernafasan
Gejala : Dispnoe dengan/tampa kerja, dispnoe noktural, Batuk, penyakit
pernafasan kronik.
Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat pucat/sianosi, Bunyi
nafas bersih atau krekels/mengi
j. Interaksi Sosial
Gejala : Stress saat ini: contoh; kerja, keluarga kesulitan koping dengan stressor
yang ada.
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus-
menerus, takut) menarik diri dari keluarga.
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : riwayat keluarga penyakit jantung/IM, Diabetes, Struk, hipertensi,
penyakit vascular perifer, penggunaan tembakau.
Pertimbangan rencana pengulangan : bantuan pada persiapan makan, belanja,
transportasi, perawatan rumah/memelihara tugas, susunan fisik rumah.

(Doenges E. Marilynn. 2000, hal. 86-95)

2. Diagnosa keperawatan

42
 a. Nyeri Akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri koroner.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan.
c. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
frekuensi, irama, konduksi elektrikal.
d. Resiko tinggi ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan/penghentian aliran darah.
2. Intervensi
NO DIAGOSA TUJUAN/ KH INTERVENSI RASIONAL
1 Nyeri Akut b.d Setelah dilakukan - Kaji tanda- - variasi penampilan
iskemia jaringan tindakan keperawatan tanda vital dan perilaku
sekunder terhadap selama 1x24 jam pasien. Mulai pasien karena
sumbatan arteri diharapkan nyeri yang dari TD, nadi, nyeri terjadi
koroner. dirasakan pasien dapat suhu, RR. sebagai temuan
berkurang. - Kaji skala pengkajian,
KH : nyeri pasien kebanyakan pasien
- Skala nyeri mulai dari IM (Infark
pasien lokasi Miocard) tampak
berkurang. intensitas (0- sakit, distraksi,
- Tidak terlihat 10),lamanya , dan berfokus pada
tanda-tanda kualitas nyeri.
ekspresi nyeri. (dangkal, - Nyeri sebagai
- Pasien mampu menyebar) pengalaman
mempraktekan dan subjektif dan harus
cara penyebaranny di gambarkan oleh
mengurangi a. Mengkaji pasien, bantu klien
rasa nyerinya. skala nyeri untuk menilai
dengan nyeri dengan
meminta membandingkan
pasien untuk dengan
43
 memilih satu pengalaman yang
angka dari lain.
angka 1-10, - Karena dengan
angka berapa mengalihkan rasa
yang nyeri dengan
mewakili rasa melakukan
nyerinya. aktivitas lain,
- Ajarkan dapat membantu
pasien tekhnik klien mengalihka
distraksi, rasa nyerinya,
dengan sehingga klien
melakukan tidak merasa nyeri
aktifitas yang lagi.
klien sukai, - Posisi yang
tetapi aktifitas nyaman membuat
yang klien lebih relax.
dilakukan - Dengan nafas
tidak boleh dalam pasien akan
yang terasa lebih relax,
membutuhkan sehingga secara
tenaga extra. tidak langsung,
- Berikan nyeri yang
pasien posisi dirasakan dapat
yang nyaman, teralihkan.
yang dapat - Lingkungan yang
membantunya tenang dan
mengurangi nyaman dapat
rasa nyerinya. membantu pasien
- Ajarkan untuk lebih relax
pasien untuk lagi.
relax, dengan - Peberian obat dan
44
 melakuka oksigen dapat
nafas dalam. membantu pasien
- Berikan untuk mengurangi
pasien rasa nyeri nya
lingkungan dengan membantu
yang tenang kerja jantung
dan nyaman. dalam memompa
- Kolaborasi darah untuk
dengan tim mmenuhi
medis dalam kebutuhan oksigen
pemberian tubuh.
obat untuk
mngatasi
nyeri.
- Kolaborasi
dengan tim
medis lain
dalam
pemberian
oksigen .
2 Intoleransi Setelah dilakukan - Catat / - Dengan mencatat
aktivitas tindakan keperawatan dokumentas frekuensi jantung
berhubungan selama 1x24 jam i frekuensi dan perubahan TD
dengan diharapkan klien dapat jantung, , maka kita dapat
ketidakseimbang melakukan aktifitas irama dan mengetahui
an antara suplai sehari-hari. perubahan aktifitas apa saja
oksigen miokard KH : TD yang dapat
dan kebutuhan. - Klien mampu sebelum, membuat klien
memenuhu selama, lelah.
kebutuhan sesudah - Dengan mengkaji
aktifitas aktivitas pola aktifitas

45
sehari-harinya. sesuai sehari-hari klien
indikasi. kita dapat
- Kaji pola mengetahui
aktifitas kegiatan pasien
sehar-hari yang biasa
yang biasa dilakukan,
dilakukan sehingga jika ada
pasien. beberapa kegiatan
- Kaji yang tidak dapat
aktifitas pasien lakukan
sehari-hari secara mandiri
yang tidak maka minta
bisa klien keluarga ntuk
kerjakan. membantunya.
- Anjurkan - Aktivitas yang
pasien memerlukan
menghindar menahan nafas
i dan menunduk
peningkatan dapat
tekanan mengakibatkan
abdomen. bradicardia, dan
- Minta tachicardia dengan
kepada peningkatan
keluarga tekanan darah
untuk - Dengan
membantu membatasi jam
klien dalam aktifitas dan jam
melakukan istirahat, maka
aktifitas pasien tidak akan
sehari- kelelahan dan
harinya. dapat melakukan
46
 - Anjurkan aktifitas sehari-
klien untuk harinya lagi.
tidak dulu
melakukan
aktifitas
yang
memerluka
n energy
yang
banyak.
- Batasi jam
pasien,
dalam
sehari 3 jam
melakukan
aktifitas, 2
jam
istirahat.

3 Resiko tinggi Setelah dilakukan - dengarka - Krekels

penurunan curah tindakan keperawatan bunyi nafas menunjukkan
jantung selama 1x24 jam pasien. kongesti paru,
berhubungan diharapkan penurunan - Kaji ada mungkin terjadi
dengan perubahan curah jantung tidak tidak nya karena penurunan
frekuensi, irama, terjadi. bunyi fungsi miocard.
konduksi KH : murmur - Menunjukkan
elektrikal - mempertahank - Pantau gangguan aliran
an stabilitas frekuensi darah normal
hemodinamik, jantung dan dalam jantung
- penurunan irama, catat contoh : katub
episode disritmia tidak baik,

47
 dispnoe, melalui kerusakan septum
- peningkatan telemetri. atau vibrasi.
toleransi - Catat - Frekuensi dan
terhadap respons irama jantung
aktivitas pernafasan berespon terhadap
terhadap obat dan aktivitas
aktivitas sesuai dengan
dan terjadinya
peningkatan komplikasi/distrim
istirahat ia
dengan - Kelebihan latihan
cepat. peningkatan
- Berikan kebutuhan oksigen
pasien dan
makanan mempengaruhi
yang lembut fungsi miocardia.
dan mudah - Makan besar dapat
dikunyah. meningkatkan
- Atur jadwal kerja miodardia
istirahat dan kafein adalah
pasien perangsang
dengan langsung pada
benar. jantung yang dapat
- Hindari meningkatkan
melakuakn frekuensi jantung.
kegiatan - Meningkatkan
yang berat. jumlah sediaan
- Berikan oksigen untuk
oksigen kebutuhan
tambahan miocard,
sesuai menurunkan
48
 indikasi. iskemia dan
disritmia
4 Resiko tinggi Setelah dilakukan - Kaji tanda- - Vasokontriksi
ketidakefektifan tindakan keperawatan tanda pasien sistemik
perfusi jaringan selama 1x24 jam kekurangan diakibatkan oleh
berhubungan diharapkan tidak oksigen, penurunan curah
dengan terjadi seperti kuku jantung yang di
penurunan/pengh ketidakefektifan kebiruan, buktikan oleh
entian aliran perfusi jaringan. kulit penurunan perfusi
darah KH : lembab, kulit dan
- Nilai Gas tampak penurunan nadi.
darah pasien pucat. - Pakaian yang ketat
normal - Anjukan dapat menghambat
- Dipsnea tidak klien untuk aliran darah.
ada tidak - Dengan memantau
- Pasien dapat menggunak hasil AGD, maka
bernapas an pakaian kita dapat
normal yang ketat. mengetahui nilai
- Catat RR AGD apa saja dari
pasien tiap pasien yang tidak
4 jam normal, sehingga
sekali. kita sudah dapat
- Pantau hasil memberikan
lab pasien, tindakan pertama.
mulai dari
trombosit,
leukosit,
dan AGD
pasien
seluruhnya
tiap 2 hari

49
 sekali.
3. Prioritas Keperawatan
a. Turunkan nyeri
b. Turunkan kecemasan
c. Mempertahankan hemodinamik stabil
d. Meningkatkan toleransi aktifitas
e. Mencegah perdarahan
f. Mempertahankan perfusi jaringan
g. Memperkuat kemampuan koping
h. Meningkatkan pengetahuan klien dan keluarga
4. Implementasi
a. Menurunkan Nyeri :
1) Tindakan dilakukan hat-hati dan tenang
2) Berikan terapi O2 sesuai instruksi dokter, ajarkan cara nafas efektif
3) Kolaborasi untuk pemberian terapi :
a) Morphine Sulfat Nursing implikasi : hati-hati pada klien dengan
COPD, hipotensi dan dehidrasi
b) Golongan Nitrat : Nitroglyserin Nursing Implikasi : BP, HR, RR,
sebelum pemberian Mencegah hipotensi
b. Menurunkan Kecemasan :
1) Jelaskan alat, prosedur dan tindakan
2) Ajarkan cara meningkatakan relaksasi, penurunan ketaegangan
3) Observasi tanda-tanda peningkatan kecemasan
4) Kolaborasi pemberian terapi (Antianxiety)
c. Mempertahankan Hemodinamik :
1) Pantau hemodinamik secara berkala
2) Pantau pernafasan & lapang paru : suara abnormal, tanda gagal jantung
edema pulmonary
3) Pantau adanya aritmia yang mengancam jiwa, misal : VF, VT, SVT, total AV
blok, kenali & penanganan segera
d. Mencegah Perdarahan :

50
 1) Awasi tanda-tanda vital selama pemberian terapi anti koagulan/trombolitik
2) Awasi adanya hematom dan perdarahan
3) Minimalkan penusukan vena dan arteri
4) Evaluasi dan interpretasi hasil laboratorium : PT, Hematokrit, Hb, PTT
5) Lakukan tindakan : menekan arteri/vena bila perdarahan terjadi
6) Kolaborasi dengan tim kesehatan lain

e. Mempertahankan Perfusi Jaringan :

1) Pantau tanda dan gejala iskemia : Chest pain, diaphoresis, hipotensi
2) Laporkan secepatnya
3) Beri Oksigen
4) Rekam EKG 12 lead
5) Persiapkan klien untuk tindakan emergency, misal : kateterisasi, operasi
CABG, PTCA, trombolitik.

51
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Infark Miokard Akut (IMA) adalah penyakit yang ditandai dengan nekrosis sebagian otot
jantung. Aterosklerosis koroner sering merupakan faktor yang mendasari dalam proses
terjadinya infark miokard. Infark miokard juga dapat diklasifikasi dengan etiologi yang
mendasar yang didefinisikan oleh European Society of Cardiolog. Elektrokardiografi
(EKG) merupakan pemeriksaan penunjang pertama yang dilakukan untuk menegakkan
diagnosis pada pasien dengan nyeri dada akut dalam waktu 10 menit sejak kedatangan di
Instalasi Gawat Darurat (IGD). Diagnosis angina pektoris tidak stabil (APTS/UAP) dan
infark miokard non ST elevasi (NSTEMI) ditegakkan atas dasar keluhan angina tipikal
yang dapat disertai dengan perubahan EKG spesifik, dengan atau tanpa peningkatan
marka jantung. Jika marka jantung meningkat, diagnosis mengarah NSTEMI; jika tidak
meningkat, diagnosis mengarah UAP. Sebagian besar pasien NSTEMI akan mengalami
evolusi menjadi infark miokard tanpa gelombang Q. Dibandingkan dengan STEMI,
prevalensi NSTEMI dan UAP lebih tinggi, di mana pasien-pasien biasanya berusia lebih
lanjut dan memiliki lebih banyak komorbiditas. Selain itu, mortalitas awal NSTEMI lebih
rendah dibandingkan STEMI namun setelah 6 bulan, mortalitas keduanya berimbang dan
secara jangka panjang, mortalitas NSTEMI lebih tinggi.

52
 DAFTAR PUSTAKA

Irmalita., Juzar Dafsah A., Andrianto., dkk. (2015). Pedoman Tata Laksana Sindrom
Coroner Akut. Jakarta. Centra Communication.
Joyce,M.Black. (2014). Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan Miokard Infark.
Jakarta: EGC.
Hasan ZN, Hussein MQ, Haji GF. (2011). Hypertension As A Risk Faktor: Is It Different
In Ischemic Stroke And Acutemyocardial Infarction Comparative Cross-Sectional Study.
International Journal Of Hypertension;701029:1-5
Muttaqin, Arif. (2012), Asuhan keperawatan klien dengan gangguan system
kardivaskular dan hematologi, Jakarta: Salemba Medika .

Udjianti, Wajan Juni. 2010, Keperawatan Kardiovaskular, Jakarta: Salemba Medika.

Kakouros N, Cokkinos DV. (2010). Right Ventricular Myocardial Infarction:

Pathophysiology, Diagnosis, And Management. Postgrad Med J;86(1022):719-28
Inohara T, Kohsaka S, Fukuda K, Menon V. (2013). The Challenges In The Management
Of Right Ventricular Infarction. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care;2(3):226-34.
Ducci CB, Ng FS, Symmonds K, Reyes E, Schultz C, Kaddoura S, Et Al. (2008). The
Complex Pathophysiology Of Acute Myocardial Infarction Imaged By Cardiovascular Magnetic
Resonance: Infarction, Edema, Microvascular Obstruction, And Inducible Ischemia.
Circulation;118:E89-E92.
Setiadi. (2007). Anatomi Fisiologi Manusia, Yogyakarta: Graha Ilmu.

Hamm CW, Heeschen C, Falk E, Fox KAA. (2006). Acute Coronary Syndromes,
Pathophysiology, Diagnosis And Risk Stratification. In: Serruys PW, Camm AJ, Lüscher TF,
Editors : Cardiovascular Medikine; Volume 1; 1st Edition. UK : Blackwell Publishing. P. 336
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2000). Brunner And Suddarth’s Textbook Of Medical –
Surgical Nursing. 8th Edition. Alih Bahasa : Waluyo, A.  Jakarta: EGC.

53