Secara klinis gigi terlihat normal dalam warna dan penampilan morfologis;
Namun, umumnya sangat mobile dan terkelupas sebelum waktunya. Baik gigi primer
maupun gigi permanen dapat dipengaruhi oleh displasia dentin tipe I atau tipe II. Namun,
gigi sulung yang dipengaruhi oleh displasia dentin tipe II memiliki karakteristik
perubahan warna kuning-biru, sementara gigi-geligi lainnya tampak normal.
Penyebab
Mutasi pada kolagen tipe 1 (COL1 A1, COL1 A2) menyebabkan DI-1. Ini mirip
dengan kondisi sistemik fitur gigi yang dikenal sebagai osteogenesis tidak sempurna. DI-
2, DI-3 dan DD-2 berbagi mutasi genetik yang sama dari dentin sialophosphoprotein ,
yang terletak pada kromosom 4. Mereka adalah penyakit dominan autosom dengan
penetrasi lengkap dan ekspresifitas variabel. Karena mutasi genetik yang sama, penyakit
ini sering mengakibatkan tumpang tindih fitur klinis dan radiografi. Oleh karena itu, teori
yang berlaku menunjukkan bahwa DI-2, DI-3 dan DD-2 dikategorikan sebagai entitas
penyakit tunggal dengan tingkat keparahan ekspresi yang bervariasi. Namun, penyebab
DD-1 belum berteori.
Tipe
Tipe I telah dikenal sebagai displasia dentin radikuler karena gigi memiliki akar
yang tidak berkembang dengan jaringan pulpa yang abnormal. Morfologi dan warna
mahkota sebagian besar tampak normal, tetapi kadang-kadang gigi tampak berwarna
agak kuning atau coklat kebiruan pada gigi primer tanpa atau hanya perkembangan akar
yang belum matang. Sebagian besar gigi mengalami keganasan dan memiliki risiko patah
tulang yang lebih tinggi.
Tipe II sebagian besar akan menyebabkan perubahan warna pada gigi sulung. Gigi yang
terpengaruh biasanya tampak berwarna biru kecoklatan, cokelat atau kuning.
“Opalescence” tembus cahaya seringkali merupakan salah satu karakteristik untuk
menggambarkan gigi dengan DD-2. Dalam beberapa kasus gigi mungkin menunjukkan
warna agak kuning tetapi dalam sebagian besar kasus gigi permanen tidak terpengaruh
dan tampak normal terlepas dari warna, bentuk dan ukuran. Sinar-X gigi adalah kunci
untuk mendiagnosis displasia dentin, terutama pada gigi permanen. Abnormalitas ruang
pulpa adalah karakteristik utama untuk membuat diagnosis pasti. Pada gigi primer,
displasia dentin coronal mungkin tampak mirip dengan Dentinogenesis Imperfecta tipe II
(DG-II) tetapi jika fitur kelainan tampak lebih jelas pada gigi permanen, maka
pertimbangkan untuk mengubah diagnosis menjadi DGI-II daripada DD-2.
Perawatan
Dengan berbagai pilihan yang tersedia untuk dokter gigi, perawatan kondisi ini
masih sulit. Perawatan endodontik tidak disarankan untuk gigi dengan obliterasi saluran
akar dan ruang pulpa yang lengkap. Perawatan alternatif untuk gigi dengan abses
periapikal dan nekrosis pulpa adalah pencabutan gigi. Tambalan gigi retrograde dan
bedah periapikal adalah pilihan perawatan untuk gigi dengan akar yang lebih panjang,
serta perawatan ortodontik. Namun, perawatan ortodontik dapat menyebabkan resorpsi
akar yang lebih banyak, yang dapat menyebabkan mobilitas gigi lebih lanjut dan
pengelupasan prematur. Perawatan lain yang diusulkan, untuk rehabilitasi mulut yang
sukses, adalah untuk mengekstraksi semua gigi, kuret setiap kista dan memberikan pasien
dengan gigi palsu lengkap. Kombinasi cangkok tulang dan teknik pengangkatan sinus
juga bisa berhasil untuk menyelesaikan penempatan implan.
Sumber :
Kim, J.-W .; Simmer, JP (2007-05-01). "Cacat Dentin Herediter". Jurnal Penelitian Gigi . 86 (5):
392-399. doi : 10.1177 / 154405910708600502 . ISSN 0022-0345 . PMID 17452557 .
Gambaran klinis
Gigi yang terkena odontodisplasia bentuknya kecil dan bergaris kecoklatan seperti
noda pada hipokalsifikasi hipoplasi enamel. Gigi ini rentan terhadap karies, rapuh, mudah
fraktur dan terkena infeksi pulpa. Gigi insisivus sentralis adalah gigi yang paling sering
terkena kelainan ini, dengan gigi insisivus lateral dan kaninus juga menunjukan tanda-
tanda kelainan (terutama pada maksila). Erupsi pada gigi yang memiliki kelainan ini
sering terhambat dan pada kasus yang parah, gigi sering kali tidak erupsi.
Gambaran Radiografi
Perawatan
Sumber :
White, paroah. Oral Radiology Principles and Interpretation. 5th ed. Mosby. 2004 Chapter 18,
Dental Anomalies; p.361
Mehta DN, Bailoor D, Patel B. Regional Odontodysplasia. 2011 Oct; 29(4): 323-326