Anda di halaman 1dari 7

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan keadaan gagal napas mendadak
yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom
gawat napas akut juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik. Sindrom ini merupakan
sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandunagnoksigen di arteri yang
terjadi setelah penyakit atau cidera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik
yang lebih tinggi dari tekanan jalan napas normal. Terdapat kisaran yang luas dari faktor
yang berkaitan denganterjadinya ARDS termasuk cidera langsung pada paru (seperti inhalasi
asap) atau gangguan tidak langsung pada tubuh (seperti syok).
ARDS (juga disebut syok paru) merupakan akibat kerusakan /cedera paru dimana
sebelumnya paru seaht. Sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000
pasien setiap tahun, dengan laju mortalitas untuk semua pasien yang mengalami ARDS.
Faktor lain termasuk trauma mayor,KID, tranfusi darah, aspirasi, tenggelam, inhalasi asap
atau kimia, gangguan matabolik toksik, pancreatitis, eklampsia, dan kelebihan dosis obat.
Perawatan akut secara khusus menangani perawatan klinis dengan intubasi dan ventilasi
mekanik.

1.2 Tujuan

Tujuan umum
Menjelaskan tentang ARDS dan Asuhan Keperawatan pada klien dengan kasus ARDS.
Tujuan khusus
1. Menjelaskan tentang ARDS.
2.      Menjelaskan tentang penyebab dari ARDS.
3.      Menjelaskan tentnag manifestasi klinis dari ARDS.
4.      Menjelaskan tentang patofisiologi dari ARDS.
5.      Menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk ARDS.
6.      Menjelaskan tentang komplikasi ARDS.
7.      Menjelaskan tentang penatalaksanaan ARDS.
8.      Menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Konsep dasar teori
2.1.1 Pengertian
ARDS adalah Suatu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan luas alveolus dan/atau
membrane kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada system paru,
kardiovaskuler, atau tubuh secara luas. (Ellizabeth J. Corwin, 1997)
Adult Respirator Distress Syndrome  (ARDS ) merupakan keadaaan gagal napas
mendadak yang timbul pada kilen dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya.
Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena patogenesisnya belum jelas dan terdapat
banyak factor predisposisi seperti syok karena perdarahan, sepsis, rudakpaksa / trauma pada
paru atau bagian tubuh lainnya, pancreatitis akut, aspirasi cairan lambung, intoksikasi heroin,
atau metadon. (Arif Muttaqin, 2009).

2.1.2 Etiologi

ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma
jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung .
Faktor Resiko

Trauma langsung pada paru


 Pneumoni virus,bakteri,fungal
 Contusio Paru
 Aspirasi cairan lambung
 Inhalasi asap berlebih
 Inhalasi toksin
 Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama

Trauma tidak langsung


 Sepsis
 Shock
 DIC ( disseminated Intravaskular Coagulation )
 Pankretitis
 Uremia
 Overdosis Obat
 Idiophatic ( tidak diketahui )
 Bedah Cardiobypass yang lama
 Transfusi darah yang banyak
 PIH (Pregnand Induced Hipertension )
 Peningkatan PIH
 Terapi radiasi.
2.1.3 Patofisiologi

 ARDS selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru. Sindrom ini merupakan
suatu edema paru karena kelainan jantung. Dari segi histologis. Mula-mula terjadi kerusakan
membrane kapiler-alveoli, selanjutnya terjadi peningkatan permeabilitas endothelium kapiler
pa`ru dan epitel aveoli yang mengakibatkan terjadinya edema alveolidan interstitial.

Sel endotel mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar daripada 60 Å sehingga terjadi
perembesan cairan dan unsure-unsur lain darah kedalam alveoli dan terjadi edema paru.
Mula-mula cairan berkumpul di interstisium terlampaui, alveoli mulai terisi menyebabkan
atelektasis kongesti dan terjadi hubungan intrapulmoner (shunt).
Mekanisme kerusakan endotel pada ARDS dimulai dengan aktivitas komplemen sebagai
akibat trauma, Syok, dan lain lain. Selanjutnya aktivitas komplemen akan menghasilkan C5a
menyebabkan granulosit teraktivasi dan menempel serta merusak endothelium mikrovaskular
paru, sehingga mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Agregasi granulosit
neutrofit merusak sel endothelium dengan melepaskan protease yang menghancurkan struktur
protein seperti kolagen, elastin dan fibronektin, dan proteolisis protein plasma dalam sirkulasi
seperti factor Hageman, fibrinogen, dan komplemen.
Endotoksi bakteri, aspirasi asam lambung, dan intoksigasi oksigen dapat merusak sel
endothelium arteri pulmonalis dan leukosit dan neutrofityang teraktifasi akan memperbesar
kerusakan tersebut. Histamin, serotonin, atau bradikinin dapat menyebabkan kontraksi sel
endothelium dan mengakibatkan pelebaran porus interselular serta peningkatan permeabilitas
kapiler.
Adanya hipotensi dan pancreatitis akut dapat menghambat produksi surfaktan dan fosfolipase
A. selain itu,cairan edema terutama fibrinogen akan menghambat produksi dan aktivitas
surfaktan sehingga menyebabkan mikroakteletasis dan sirkulasi venoarterial bertambah.
Adanya perlambatan aliran kapiler sebab hipotensi, hiperkoagulabilitas dan asidosis,
hemolisis, toksin bakteri, dan lain-lain dapat merangsang timbulnya koagulasi intravascular
tersebar.
Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan cairan merembes ke jaringan
interstitial dan alveoli, menyebabkan edema paru dan atelektasi kongesif yang luas. Terjadi
pengurangan volume paru, paru menjadi kaku, dan komplian paru menurun. Kapasitas residu
fungsional juga menurun. Hipoksemia berat merupakan gejala penting ARDS dan penyebab
hipoksemia adalah ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hubungan arterio-venous (aliran
darah mengalir ke alveoli yang kolaps), dan kelainan difusi alveoli-kapiler akibat penebalan
dinding alveoli-kapiler.
Peningkatan permeabilitas membrane alveoli-kapiler menimbulkan edema interstitial dan
alveolar serta atelektasi alveolar, sehingga jumlah udara sisa pada paru di akhir ekspirasi
normal dan kapasitas residu fungsional menurun.

2.1.4 Manifestasi klinis

Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:


 Peningkatan jumlah pernapasan
 Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
 Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
 Penurunan kesadaran mental
 Takikardi, takipnea
 Dispnea dengan kesulitan bernafas
 Terdapat retraksi interkosta
 Sianosis
 Hipoksemia
 Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
 Auskultasi jantung : bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop

2.1.5   Pemeriksaan

Pemeriksaan Diagnostik
Untuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan anamnesa
klinis yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling awal adalah hipoksemia, sehingga
penting untuk melakukan pemeriksaan gas-gas darah arteri pada situasi klinis yang tepat,
kemudian hiperkapnea dengan asidosis respiratorik pada tahap akhir.
Pemeriksaan penunjang

        Chest X-ray; pada stadium awal tidak terlihat dengan jelas atau dapat juga terlihat
adanya bayangan infiltrat ang terletak ditengan region perihilar paru-paru. Pada stadium
lanjut, terlihat penyebaran dinterstisial secara bilateral dan infiltrat alveolar , menjadi rata dan
dapat mencangkup keseluruhan lobus paru-paru. Tidak terjadi pembesaran pada jantung.

ABGs : hipoksemia (penurunan PaO2), hipokapnea (penurunan nilai CO2 dapat terjadi
terutama pada fase awal sebagai kompensasi terhadap hiperventilasi), hiperkapnea (PaCO 2 >
50) menunjukkan terjadi gangguan pernapasan. Alkalosis respiratori (Ph > 7,45) dapat timbul
pada stadium awal, tetapi asidosis dapat juga timbul pada stadium lanjut yang berhubungan
dengan peningkatan dead space dan penurunan ventilasi alveolar. Asidosis metabolic dapat
timbul pada stadium lanjut yang berhubungan dengan peningkatan nilai laktat darah, akibat
metabolisme anaerob.

Tes Fungsi Paru (Pulmonary Function Test) : Compliance paru dan volume paru menurun,
terutama FRC, peningkatan dead space dihasilkan oleh pada area terjadinya vasokonstriksi
dan mirkroemboli timbul. Asam laktat : didapatkan peningkatan pada kadar asam laktat

2.1.6 Penatalaksanaan

Terapi / penatalaksanaan ARDS


 Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab
 Memastikan ventilasi yang adekuat
 Memberikan dukungan sirkulasi
 Memastikan volume cairan yang adequate
 Memberikan dukungan nutrisi
Dukungan nutrisi yang adequat sangat penting dalam mengobati ARDS. Pasien dengan
ARDS membutuhkan 35 – 45 kkal/kg sehari untuk memenugi kebutuhan normal. Pemberian
makan enteral adalah pertimbangan pertama, namun nutrisi parenteral total dapat saja
diperlukan
Terapi :
 Intubasi untuk pemasangan ETT
 Pemasangan Ventilator mekanik (Positive end expiratory pressure)  untuk
mempertahankan keadekuatan level O2 darah.
 Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat   pemasangan ventilator
 Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya :
a. Inotropik agent (Dopamine) untuk meningkatkan curah jantung & tekanan
darah.
b. Antibiotik untuk mengatasi infeksi
c. Kortikosteroid dosis besar (kontroversial) untuk mengurangi respon inflamasi
dan mempertahankan stabilitas membran paru
 Pasang jalan nafas yang adekuat ( Pencegahan infeksi)
   Ventilasi Mekanik ( Dukungan nutrisi)
 TEAP  Monitor system terhadap respon
 Pemantauan oksigenasi arteri (Perawatan kondisi dasar)
 Cairan
 Farmakologi ( O2, Diuretik)
2.1.7 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :
 Ketidak seimbangan asam basa
 Kebocoran udara (pneumothoraks,neumomediastinum,neumoperkardium,dll)
 Perdarahan pulmoner
 Displasia bronkopulmoner
 Apnea
 Hipotensi sistemik
https://sehati11022012.blogspot.com/2013/10/makalah-sistem-respirari-ards-lengkap.html