Anda di halaman 1dari 13

http://asuhankeperawatanrahmat.blogspot.co.

id/2015/05/asuhan-keperawatan-cor-
pulmonal.html
ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) COR PULMONAL
ATAU PULMONARY HEART DISEASE

A.       Definisi
Pulmonary heart disease adalah pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan/atau dilatasi)
yang terjadi akibat kelainan paru, kelainan dinding dada, atau kelainan pada kontrol
pernafasan. Tidak termasuk di dalamnya kelainan jantung kanan yang terjadi akibat kelainan
jantung kiri atau penyakit jantung bawaan.

 Cor Pulmonale (CP) adalah suatu keadaan dimana terdapat hipertofi dan atau dilatasi
dari ventrikel kanan sebagai akibat dari hipertensi (arteri) pulmonal yang disebabkan oleh
penyakit intriksik dari parenkhim paru, dinding thoraks maupun vaskuler paru. Karena itu
untuk mendiagnosa CP maka harus disingkirkan adanya Stenosis Mitral, Kelainan jantung
Bawaan atau Gagal Jantung Kiri yang juga dapat menyebabkan dilatasi dan hipertrofi
ventrikel kanan. CP dapat bersifat akut akibat adanya emboli paru yang masif, dapat juga
bersifat kronis.

Pulmonary heart disease dapat terjadi akut maupun kronik. Penyebab pulmonary heart
disease akut tersering adalah emboli paru masif, sedangkan pulmonary heart disease kronik
sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada pulmonary heart
disease kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan, sedangkan pada pulmonary heart
disease akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.
  
       Tidak semua pasien PPOK akan mengalami pulmonary heart disease, karena banyak
usaha pengobatan yang dilakukan untuk mempertahankan kadar oksigen darah arteri
mendekati normal sehingga dapat mencegah terjadinya Hipertensi Pulmonal. Pada umumnya,
makin berat gangguan keseimbangan ventilasi perfusi, akan semakin mudah terjadi ganguan
analisis gas darah sehingga akan semakin besar terjadinya Hipertensi Pulmonal dan
pulmonary heart disease. Penyakit yang hanya mengenai sebagian kecil paru tidak akan
begitu mempengaruhi pertukaran gas antara alveoli dan kapiler sehingga jarang menyebabkan
terjadinya Hipertensi Pulmonal dan pulmonary heart disease. Tuberculosis yang mengenai
kedua lobus paru secara luas akan menyebabkan terjadinya fibrosis disertai gangguan fungsi
paru sehingga menyebabkan terjadinya pulmonary heart disease. Hipoventilasi alveoli
sekunder akibat sleep apnea syndrome tidak jarang disertai dengan Hipertensi Pulmonal dan
pulmonary heart disease Kronik. Beberapa penyebab dari CP disebutkan seperti dibawah ini.

B.       Patogenesis 
1.      Cor Pulmonale Akut
Pada emboli paru yang masif terjadi obstruksi akut yang luas pada pembuluh darah paru.
Akibatnya adalah:
         Tahanan vaskuler paru meningkat
         Hipoksia akibat pertukaran gas ditengah kapiler-alveolar yang terganggu hipoksia tersebut
akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah (arteri) paru.
Tahanan vaskuler paru yang meningkat dan vasokonstruksi menyebabkan tekanan pembuluh
darah arteri paru yang meningkat (hipertensi pulmonal).
Hipertensi pulmonal yang terjadi secara akut tidak memberikan waktu yang cukup bagi
ventrikel kanan untuk berkompensasi, sehingga terjadilah kegagalan jantung kanan akut.
Gagal jantung kanan mulai terjadi jika tekanan arteri pulmonalis meningkat tiba-tiba melebihi
40-50 mmHg. Gagal jantung kanan akut ditandai dengan sesak nafas yang terjadi secara tiba-
tiba, curah jantung menurun (low output state) sampai syok, JVP yang meningkat, liver yang
membengkak dan nyeri dan bising insufisiensi trikuspid.

2.      CP Kronis
Seperti yang telah disebutkan, PPOM adalah penyebab tersering CP kronis (lebih dari 50%
kasus). Pada penyakit paru kronis maka akan terjadi penurunan vaskuler bed paru, hipoksia,
dan hiperkapnea/asidosis respiratorik. Hipoksia dapat mengakibatkan penyempitan pembuluh
darah arteri paru, demikian juga asidosis respiratorik. Di samping itu hipoksia akan
menimbulkan polisitemia sehingga viskositas darah akan meningkat. Viskositas darah yang
meningkat ini pada akhirnya akan meningkatkan tekanan pembuluh darah arteri paru akan
meningkat. Jadi adanya penurunan vaskuler bed, hipoksia dan hiperkapnea akan
mengakibatkan peningkatan tekanan darah (arteri) pulmonal, hal ini disebut hipertensi
pulmonal. Adanya hipertensi pulmonal menyebabkan beban tekanan pada ventrikel kanan,
sehingga ventrikel kanan melakukan mekanisme kompensasi berupa hipertrofi dan dilatasi.
Keadaan ini disebut Cor pulmonale. Jika mekanisme kompensasi ini gagal maka terjadilah
gagal jantung kanan.
   
C.       Etiologi
Etiologi dari CP secara garis besar dapat dibagi menjadi sebagai berikut:
1.      Penyakit Parenkim Paru
      Penyakit paru obstruktif menahun (PPOM) merupakan penyebab tersering CP kronis.
      Brokiektasis
      Sistik fibrosis
      Penyakit paru restriktif
      Pneumokoniosis
      Sarcoidosis
2.      Kelainan Dinding Thoraks dan otot pernafasan
      Kiposkoliosis
      Amiotrofik lateral sclerosis (ALS)
      Myasthenia gravis
3.      Sindrom Pickwikian dan sleep apnea
4.      Penyakit vaskuler paru
      Emboli paru berulang atau emboli paru masif
      Emboli paru yang masih masif merupakan penyebab tersering dari CP akut sedangkan
emboli paru berulang dapat menyebabkan CP kronis.
      Hipertensi pulmonal primer
      Anemia sel sabit (Sickle cell anemia)
·      Schistosomiasis
      Skleroderma

D.       Manifestasi Klinis
Informasi yang didapat bisa berbeda-beda antara satu penderita yang satu dengan yang lain
tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan pulmonary heart disease.
1.      Kor-pumonal akibat Emboli Paru :
         sesak tiba-tiba pada saat istirahat,
         kadang-kadang didapatkan batuk-batuk,
         dan hemoptisis.
2.      Kor-pulmonal dengan PPOM :
         sesak napas disertai batuk yang produktif (banyak sputum).
3.      Cor pulmonal dengan Hipertensi Pulmonal primer :
         sesak napas dan,
         sering pingsan jika beraktifitas (exertional syncope).
4.      Pulmonary heart disease dengan kelainan jantung kanan :
         bengkak pada perut dan, kaki
         cepat lelah.

Gejala predominan pulmonary heart disease, yaitu :


         batuk produktif kronik,
         dispnea karena olahraga,
         wheezing respirasi,
         kelelahan dan kelemahan.
Jika penyakit paru sudah menimbulkan gagal jantung kanan, gejala - gejala ini lebih berat:
         Edema dependen.
         Nyeri kuadran kanan atas dapat juga muncul.
         Kurang tanggap/ bingung.
         Mata menonjol.

Tanda- tanda pulmonary heart disease :


         sianosis,
         clubbing,
         vena leher distensi,
         ventrikel kanan menonjol atau gallop (atau keduanya),
         pulsasi sternum bawah atau epigastrium prominent (menonjol),
         hati membesar dan nyeri tekan, dan
         edema dependen.

E.       Patofisiologi
Beratnya pembesaran ventrikel kanan pada pulmonary heart disease berbanding lurus dengan
fungsi pembesaran dari peningkatan afterload. Jika resistensi vaskuler paru meningkat dan
relative tetap, seperti pada penyakit vaskuler atau parenkim paru, peningkatan curah jantung
sebagaimana terjadi pada pengerahan tenaga fisik, maka dapat meningkatkan tekanan arteri
pulmonalis secara bermakna. Afterload ventrikel kanan secara kronik meningkat jika volume
paru membesar, seperti pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), pemanjangan
pembuluh paru, dan kompresi kapiler alveolar.

Penyakit paru dapat menyebabkan perubahan fisiologis dan pada suatu waktu akan
mempengaruhi jantung serta menyebabkan pembesaran ventrikel kanan. Kondisi ini
seringkali menyebabkan terjadinya gagal jantung. Beberapa kondisi yang menyebabkan
penurunanan oksigenasi paru dapat mengakibatkan hipoksemia (penurunan PaO2) dan
hipercapnea (peningkatan PaCO2), yang nantinya akan mengakibatkan insufisiensi ventilasi.
Hipoksia dan hiperkapnea akan menyebabkan vasokonstriksi arteri pulmonal dan
memungkinkan terjadinya penurunan vaskularisasi paru seperti pada emfisema dan emboli
paru. Akibatnya akan terjadi peningkatan ketahanan pada sistem sirkulasi pulmonal, yang
akan menjadikannya hipertensi pulmonal. Tekanan rata-rata pada arteri baru (arterial mean
preassure) adalah 45 mmHg, jika tekanan ini meningkat dapat menimbulkan pulmonary heart
disease. Ventrikel kanan akan hipertropi dan mungkin akan diikuti gagal jantung kanan.
  
F.        Pemeriksaan Diagnostik 
      Gambaran radiologis
Pada tingkat hipertensi pulmonal jantung belum terlihat membesar, tetapi hilus dan arteri
pulmonalis utama amat menonjol dan pembuluh darah perifer menjadi kecil/tidak nyata.
Pada tingkat pulmonary heart disease jantung terlihat membesar karena adanya dilatasi dan
hipertrofi ventrikel kanan. Hal ini kadang-kadang sulit dinyatakan pada foto dada karena
adanya hiperinflasi paru (misalnya pada emfisema). Selain itu didapatkan juga diafragma
yang rendah dan datar serta ruang udara retrosternal yang lebih besar, sehingga hipertrofi dan
dilatasi ventrikel kanan tidak membuat jantung menjadi lebih besar dari ukuran normal.

      Gambaran elektrokardiogram
Pada tingkat awal (hipoksemia) EKG hanya menunjukkan gambaran sinus takikardia saja.
Pada tingkat hipertensi pulmonal EKG akan menunjukkan gambaran sebagai berikut, yaitu:
1. Gelombang P mukai tinggi pada lead II
2. Depresi segmen S-T di II, III, Avf
3. Gelombang T terbalik atau mendatar di V1-3
4. Kadang-kadang teadapat RBBB incomplete atau complete
Pada tingkat pulmonary heart disease dengan hipertrofi ventrikel kanan, EKG menunjukkan:
1. Aksis bergeser ke kanan(RAD) lebih dari +90
2. Gelombang P yang tinggi (P pulmonal) di II, III,Avf
3. Rotasi kearah jarum jam (clockwise rotation)
4. Rasio R/S di V1 lebih dari 1
5. Rasio R/S di V6 lebih dari 1
6. Gelombang S ang dalam di V5 dan V6 (S persissten di prekordial kiri)
7. RBBB incomplete atau incomplete
Pada cor-pulmonal akut (emboli paru masif), EKG menunjukkan adanya Right Ventrikular
Strain  yaitu adanya depresai segmen S-T dan gelombang T yang terbalik pada sandapan
perikordial kanan. Kadang-kadang kriteria hipertrofi ventrikel kanan yang klasik sulit
didapat. Padmavati dalam penelitiannya menyatakan kriteria yang lain untuk kor-pulmonal
dalam kombinasi EKG sebagai berikut:
1. rS di V5 dan V6
2. Aksis bergeser ke kanan
3. qR di AVR
4. P pulmonal

      Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya polisitemia (Ht > 50%), tekanan oksigen
(PaO2) darah arteri < 60 mmHg,tekanan karbondioksida (PaO2) >50 mmHg.

G.      Penatalaksanaan
Pengobatan Cor Pulmonale pada dasarnya dibagi menjadi dua yaitu Pengobatan Medik dan
Pengobatan Tindakan bedah.
1.      Pengobatan Medik
Terapi CP difokuskan kepada penyakit paru sebagai penyakit dasarnya. Yang terbaik adalah
menurunkan beban tekanan pada ventrikel kanan disertai pengobatan yang spesifik untuk
penyakit parunya. Jika tidak terdapat tanda-tanda gagal jantung kanan, tujuan utama
pengobatan CP adalah mencegah terjadinya gagal jantung kanan. Jika hal tersebut sudah
terjadi, maka pengobatan ditujukan untuk gagal jantungnya, tetapi respons terhadap
pengobatan biasanya jelek, kecuali jika pengobatan yang diberikan dapat mengendalikan
hipertensi pulmonalnya.
a.       Pengobatan untuk mengendalikan hipertensi pulmonal
Pengobagtan terhadap hipoksia merupakan pengobatan yang utama dalam hal menurunkan
tekanan darah pulmonal. Pengobatan terhadap hipoksia ini dapat dilakukan dengan 2 cara
yaitu :
(1) Pengobatan terhadap penyakit dasarnya
(2) pemberian Oksigen.
Kedua cara ini hasilnya kurang memuaskan karena hipertensi pulmonal biasanya sudah
menetap sebagai akibat terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah paru.
Pada CP akut, karena hipertensi pulmonalnya sebagai akibat obstruksi pembuluh darah paru
karena adanya emboli parunya. Terapi standar adalah heparin 5000-10.000 unit bolus iv
dilanjutkan 1000 iu/jam sampai aPTT ½ – 2x normal selama 7-10 hari dilanjutkan warfarin 2-
3 bulan. Alternatif lain adalah dengan thrombolysis (mis: streptokinase : 250.000iu dalam
infus selama 30 menit, dilanjutkan 100.000 iu/jam selama 24 - 72 jam, post thrombolysis
dilanjutkan dengan heparin seperti di atas.
Pada penderita CP kronis, sebagian besar mengalami vasokonstriksi pada pembuluh darah
parunya akibat hipoksia. Pada penderita seperti ini harus diberikan oksigen untuk dapat
mencapai tekanan oksigen arterial ≥ 60 mmHg. Untuk penderita CP dengan PPOM sebagai
penyakit dasarnya perlu ditekankan bahwa dosis oksigen yang diberikan harus rendah (1-2
liter/menit) dan kontinyu. Hal ini disebabkan karena pada penderita PPOM ventilatory drive
nya tergantung dari hipoksia. Jika diberikan oksigen dosis tinggi maka penderita akan
mengalami Oksigen narkosis sehingga pusat nafas tidak lagi terangsang dan penderita dapat
meninggal karena gagal nafas. Di samping itu harus dihindari bahan-bahan iritant termasuk
asap rokok. Obat-obatan lain yang biasanya diberikan adalah bronkodilator (aminofilin, β2
agonis), mukolitik dan ekspektoran untuk memudahkan pengeluaran dahak serta antibiotik
jika terjadi eksaserbasi akut dari bronkitis. Dengan pengobatan di atas beberapa penderita
dapat diperbaiki ventilasi alveolarnya sehingga hipoksianya dan atau asidosis respiratoriknya
dapat diatasi. Koreksi asidosis dan hipoksia pada beberapa kasus dapat menurunkan tekanan
pembuluh darah (arteri) pulmonal. Oksigenasi yang adekuat telah terbukti dapat menunda
terjadinya gagal jantung kanan dan memperpanjang harapan hidup penderita.

b.      Pengobatan gagal jantung


Pada CP yang disertai gagal jantung kanan (Cor Pulmonale Chronicum Decompensata =
CPCD) pengobatan penyakit paru yang mendasari dan penanganan hipoksia tetap menjadi
terapi utama. Diuretik dan flebotomi merupakan terapi yang cukup baik pada CPCD.
Vasodilator pulmoner memberikan hasil yang cukup baik pada beberapa penderita hipertensi
pulmonal primer, tetapi hasilnya tidak meyakinkan pada penderita CPCD dengan PPOM
sebagai penyakit dasarnya. Pemberian digitalis untuk penderita gagal jantung kiri. Disamping
itu kemungkinan terjadinya intoksikasi digitalis lebih besar pada penderita CPCD karena
adanya hipoksia dan asidosis respiratorik. Karena itu pemberian digitalis harus sangat hati-
hati pada penderita CPCD. Pemberian digitalis dapat dipertimbangkan jika terdapat juga
gagal jantung kiri atau adanya aritmia terutama Atrial Fibrilasi walaupun harus tetap hati-
hati. Diuretik efektif untuk pengobatan CPCD, terutama pada penderita dengan PPOM
sebagai penyakit dasarnya. Efek diuretik harus dimonitor secara ketat dengan pemeriksaan
analisa gas darah. Pemberian diuretik yang berlebihan dapat menimbulkan metabolik
alkalosis yang pada akhirnya dapat menekan pusat pernafasan dan berakibat fatal pada
penderita. Flebotomi dapat dipertimbangkan jika PCV > 55-60%. Pengambilan darah 200-
300 cc secara hati-hati dapat menurunkan tekanan arteri pulmonal dan mungkin dapat
memperbaiki fungsi ventrikel kanan.

2.      Pengobatan Tindakan Bedah


Pada beberapa kasus CP tindakan bedah mempunyai peran dalam pengobatan. Pulmonal
Embolectomy sangat bermanfaat pada penderita emboli paru. Adenoidectomi pada anak
dengan obstruksi jalan nafas kronis, uvulopalatopharyngeoplasty pada penderita sleep apnea
dapat mengobati CP akibat hipoventilasi yang kronis. Transplantasi jantung-paru dilakukan
pada penderita CPCD tahap akhir (end stage).

H.      Komplikasi
Komplikasi dari pulmonary heart disease diantaranya: 
a.       Sinkope
b.      Gagal jantung kanan
c.       Edema perifer
d.      Kematian

I.         Prognosis
Belum ada pemeriksaan prospektif yang dilakukan untuk mengetahui prognosis
pulmonary heart disease kronik. Pengamatan yang dilakukan tahun 1950 menunjukkan
bahwa bila terjadi gagal jantung kanan yang menyebabkan kongestif vena sistemik, harapan
hidupnya menjadi kurang dari 4 tahun.
Walaupun demikian, kemampuan dalam penanganan pasien selama episode akut yang
berkaitan dengan infeksi dan gagal napas mangalami banyak kemajuan dalam 5 tahun
terakhir.
Prognosis pulmonary heart disease berkaitan dengan penyakit paru yang mendasarinya.
Pasien yang mengalami pulmonary heart disease akibat obliterasi pembuluh darh arteri kecil
yang terjadi secara perlahan-lahan akibat penyakit intrinsiknya (misal emboli), atau
akibat fibrosis intertisial harapan juntuk perbaikannya kecil karena kemungkinan perubahan
anatomi yang terjadi subah menetap. Harapan hidup pasien PPOK jauh lebih baik bila
analisis gas darahnya dapat dipertahankan mendekati normal.

J.        ASUHAN KEPERAWATAN
1.      Pengkajian
a.       Anamnesa,meliputi:
Informasi yang didapat pada anamnesis dapat berbeda antara satu penderita dengan penderita
lain tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan CP. CP akut akibat emboli paru
keluhannya adalah sesak tiba-tiba pada saat istrahat, kadang-kadang didapatkan batuk-batuk,
dan hemoptisis.
Pada penderita CP dengan PPOM sebagai penyakit dasarnya maka keluhannya adalah sesak
nafas disertai batuk yang produktif (banyak sputum). Pada penderita CP dengan Hipertensi
Pulmonal Primer, keluhannya berupa sesak nafas dan sering pingsan jika beraktivitas
(exertional syncope). Dalam hal mengevaluasi keluhan sesak nafas, haruslah disingkirkan
adanya kelainan pada jantung kiri sebagai kelainan jantung kiri (misalnya: Stenosis mitral,
payah jantung kiri) menimbulkan keluhan orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Jika
terjadi gagal jantung kanan maka keluhan bengkak pada perut dan kaki serta cepat lelah
sering terjadi.
1)        Identitas pasien
      Kor pulmonal dapat terjadi pada orang dewasa dan pada anak-anak. Untuk orang dewasa,
kasus yang paling sering ditemukan adalah pada lansia karena sering didapati dengan
kebiasaan merokok dan terpapar polusi. Hal ini di dasarkan pada epidemiologi penyakit-
penyakit yang menjadi penyebab kor pulmonal, karena hipertensi pulmonal merupakan
dampak dari beberepa penyakit yang menyerang paru-paru.
  Untuk kasus anak-anak, umumnya terjadi kor pulmonal akibat obstruksi saluran napas atas
seperti hipertrofi tonsil dan adenoid.
      Jenis pekerjaan yang dapat menjadi resiko terjadinya kor pulmonal adalah para pekerja
yang sering terpapar polusi udara dan kebiasaan merokok yang tinggi.
      Lingkungan tempat tinggal yang dapat menjadi resiko terjadinya kor pulmonal adalah
lingkungan yang dekat daerah perindustrian, dan kondisi rumah yang kurang memenuhi
persyaratan rumah yang sehat. Contohnya ventilasi rumah yang kurang baik, hal ini akan
semakin memicu terjadinya penyakit-penyakit paru dan berakibat terjadinya kor pulmonal.
2)        Riwayat sakit dan Kesehatan
      Keluhan utama
 Pasien dengan kor pulmonal sering mengeluh sesak, nyeri dada
      Riwayat penyakit saat ini
Pada pasien kor pulmonal, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda mudah letih, sesak,
nyeri dada, batuk yang tidak produktif. Perlu juga ditanyakan mulai kapan keluhan itu
muncul. Apa tindakan yang telah dilakukan untuk menurunkan atau menghilangkan keluhan-
keluhan tersebut.
Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat:
  Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak nafas.
  Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan apakah
disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
  Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.
  Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan beraktifitas,
apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas
      Riwayat penyakit dahulu
Klien dengan kor pulmonal biasanya memilki riwayat penyakit seperti penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK), fibrosis paru, fibrosis pleura, dan yang paling sering adalah klien
dengan riwayat hipertensi pulmonal.

3)        Pemeriksaan fisik : Review Of System (ROS)


a)      B1 (BREATH)
           Pola napas : irama tidak teratur
           Jenis: Dispnoe
           Suara napas: wheezing
           Sesak napas (+)
b)      B2 (BLOOD)
           Irama jantung : ireguler s1/s2 tunggal (-)
           Nyeri dada (+)
           Bunyi jantung:  murmur
           CRT : tidak terkaji
           Akral : dingin basah
c)      B3 (BRAIN)
           Penglihatan (mata):
  Pupil : tidak terkaji
  Selera/konjungtiva : tidak terkaji
           Gangguan pendengaran/telinga: tidak terkaji
           Penciuman (hidung) : tidak terkaji
           Pusing
           Gangguan kesadaran
d)      B4 (BLADDER)
           Urin:
  Jumlah : kurang dari 1-2 cc/kg BB/jam
  Warna : kuning pekat
  Bau : khas
           Oliguria
e)      B5 (BOWEL)
           Nafsu makan : menurun
           Mulut dan tenggorokan : tidak terkaji
           Abdomen : asites
           Peristaltic : tidak terkaji
f)       B6 (BONE)
           Kemampuan pergerakan sendi: terbatas
           Kekuatan otot : lemah
           Turgor : jelek
           Oedema

4)        Psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta
bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, kecemasan
terhadap penyakit.

2.      Diagnosa keperawatan
1)        Gangguan pertukaran gas yang b.d. hipoksemia secara reversible/menetap, refraktori dan
kebocoran interstisial pulmonal/alveolar pada status cedera kapiler paru.
2)        Ketidakefektifan pola napas b.d. sempitnya lapang respirasi dan penekanan toraks.
3)        Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. penurunan nafsu makan
(energi lebih banyak digunakan untuk usaha bernapas, sehingga metabolism berlangsung
lebih cepat).
4)        Intoleransi aktifitas  yang b.d. kelemahan fisik dan keletihan.
5)        Perubahan pola eliminasi urin b.d. oliguria.

3.      Perencanaan Keperawatan
1)      Gangguan pertukaran gas yang b.d. Hipoksemia secara reversible/menetap, refraktori dan
kebocoran interstisial pulmonal/alveolar pada status cedera kapiler paru.
         Tujuan                : Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untuk 
  keperluan tubuh.
         Kriteria hasil       :
       Klien tidak mengalami sesak napas.
       Tanda-tanda vital dalam batas normal
       Tidak ada tanda-tanda sianosis.
       PaO2 dan PaC02 dalam batas normal
       Saturasi O2 dalam rentang normal

         Intervensi dan Rasional :


Intervensi Rasional
      Pantau frekuensi, kedalaman Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan
pernapasan. Catat penggunaan otot dan/atau kronisnya proses penyakit.
aksesori, nafas bibir, tidakmampuan
bicara/ berbincang.
      Tinggikan kepala tempat tidur, bantu Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi
pasien untuk memilih posisi yang mudah duduk tinggi dan latihan nafas untuk menurunkan
untuk bernapas. Dorong nafas perlahan kolaps jalan nafas, dispnea dan kerja nafas.
atau nafas bibir sesuai kebutuhan atau
toleransi individu.
      Awasi secara rutin kulit dan warna Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau
membrane mukosa. sentral (terlihat sekitar bibir/atau daun telinga).
Keabu-abuan dan diagnosis sentral
mengindikasikan beratnya hipoksemia.
      Dorong mengeluarkan sputum; Kental, tebal, dan banyaknya sekresi adalah sumber
penghisapan bila diindikasikan. utama gangguan pertukaran gas pada jalan nafas
kecil. Penghisapan dibutuhkan bila batuk tidak
efektif.
      Auskultasi bunyi nafas, catat area Bunyi nafas mugkin redup karena aliran udara atau
penurunan aliran udara dan/atau bunyi area konsolidasi. Adanya mengi mengindikasikan
tambahan. secret. Krekel basah menyebar menunjukkan cairan
pada intertisial/dekompensasi jantung.
      Palpasi fremitus. Penurunan getaran fibrasi diduga ada pengumpulan
cairan atau udara terjebak.
      Awasi tingkat kesadaran/ status Gelisah dan ansietas adalah manifestasi umum pada
mental. Selidiki adanya perubahan. hypoxia, GDA memburuk disertai bingung/
somnolen menunjukkan disfungsi sersbral yang
berhubungan dengan hipoksemia.
      Evaluasi tingkat toleransi aktifitas. Selama distress pernapasan berat/akut/refraktori
Berikan lingkungan yang tenang dan pasien secara total tak mampu melakukan aktifitas
kalem. Batasi aktifitas pasien atau sehari-hari karena hipoksemia dan dispnea.
dorong untuk tidur/ istirahat dikursi Istirahat diselingi aktifitas perawatan masih penting
selama fase akut. Mungkinkan pasien dari program pengobatan. Namun, program latihan
melakukan aktifitas secara bertahap dan ditujukan untuk meningkatkan ketahanan dan
tingkatkan sesuai toleransi individu. kekuatan tanpa menyebabkan dispnea berat, dan
dapat meningkatkan rasa sehat.
      Awasi tanda vital dan irama jantung Tachycardia, disritmia, dan perubahan tekanan
darah dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik
pada fungsi jantung.
Kolaborasi
      Awasi/gambarkan seri GDA dan nadi Paco2 biasanya meningkat (bronchitis, enfisema)
oksimetri. dan pao2 secara umum menurun, sehingga hipoksia
terjadi dengan derajat lebih kecil atau lebih besar.
Catatan: paco2 “normal” atau meningkat
menandakan kegagalan pernapasan yang akan
datang selama asmatik.
      Berikan oksigen tambahan yang sesuai Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya
dengan indikasi hasil GDA dan toleransi hypoxia. Catatan: emfisema kronis, mengatur
pasien. pernapasan pasien ditentukan oleh kadar CO2 dan
mungkin dieluarkan dengan peningkatan pao2
berlebihan.

      Berikan penekanan SSP (misal: Digunakan untuk mengontrol ansietas/gelisah yang


ansietas, sedative, atau narkotik) dengan meningkatkan konsumsi oksigen/kebutuhan,
hati-hati. eksaserbasi dispnea. Dipantau ketat karena dapat
terjadi gagal nafas.
      Bantu instubasi, berikan/pertahankan Terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang
ventilasi mekanik,dan pindahkan UPI memerlukan penyelamatan hidup.
sesuai instruksi pasien.

2)        Ketidakefektifan pola napas b.d. Hipoksia. 


         Tujuan                  :
       Memperbaiki atau mempertahankan pola pernapasan normal   
       Pasien mencapai fungsi paru-paru yang maksimal.
         Kriteria hasil         :
       Pasien menunjukkan frekuensi pernapasan yang efektif.  
       Pasien bebas dari dispnea, sianosis, atau tanda-tanda lain distress pernapasan 
         Intervensi dan Rasional :

Tindakan/intervensi Rasional
      Berikan posisi fowler atau semi Memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja
fowler  pernapasan, dan menurunkan resiko aspirasi
      Ajarkan teknik napas dalam dan atau Membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan
pernapasan bibir atau pernapasan napas kecil, memberika pasien beberapa kontrol
diafragmatik abdomen bila terhadap pernapasan, membantu menurunkan ansietas.
diindikasikan 
      Obserfasi TTV (RR atau frekuensi Mengetahui keadekuatan frekuensi pernapasan dan
permenit)  keefektifan jalan napas

3)      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. Penurunan nafsu makan
(energi lebih banyak digunakan untuk usaha bernapas, sehingga metabolism berlangsung
lebih cepat).
         Tujuan                  : Nafsu makan membaik.
         Kriteria hasil         :
       Gizi untuk kebutuhan metabolik terpenuhi 
       Massa tubuh dan berat badan klien berada dalam batas normal.

         Intervensi dan Rasional :


Tindakan/intervensi Rasional
      Beri motivasi pada klien untuk mengubah Agar pasien mau memenuhi diet yang
kebiasaan makan. disarankan untuk kebutuhan nutrisi dalam
metabolisme.
      Sajikan makanan untuk klien semenarik Mengurangi anorexia pada pasien.
mungkin.
      Pantau nilai laboratorium, khususnya Untuk mengetahui perkembangan asupan gizi
transferin, albumin, dan elektrolit. klien melalui sampel darah.
      Timbang berat badan pasien pada interval Untuk mengetahui perkembangan klien dalam
yang tepat. mempertahankan berat badan normal.

      Diskusikan dengan ahli gizi dalam Untuk bisa lebih tepat memberikan diet kepada
menentukan kebutuhan protein untuk klien. pasien sesuai zat gizi dan kalori yang
dibutuhkan.
      Pertahankan kebersihan mulut yang baik. Menambah nafsu makan dan membersihkan
kuman-kuman yang ada dalam mulut,
sehingga makanan yang klien makan akan
terasa lebih nikmat.

4)      Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbbangan antara suplai dan demand oksigen


         Tujuan                     : keseimbanagn antara suplai dan demand oksigen.
         Kriteria hasil           : mentoleransi aktivitas yang biasa dilakukan dan di tunjukkan dengan
daya tahan, menunjukkan penghematan energi.

         Intervensi dan Rasional :


Tindakan/ Intervensi Rasional
      Beri bantuan untuk melaksanakan aktifitas Ajarkan klien bagaimana meningkatkan rasa
sehari-hari kontrol dan mandiri dengan kondisi yang ada
      Ajarkan klien bagaimana menghadapi Istirahat memungkinkan tubuh memperbaiki
aktifitas menghindari kelelahan dan berikan energy yang digunakan selama aktifitas
periode istirahat tanpa gangguan di antara
aktifitaa
      Kolaborasi dengan ahli gizi mengenai menu Dengan ahli gizi, perawat dapat menentukan
makanan pasien jenis-jenis makanan yang harus dikonsumsi
untuk memaksimalkan pembentukan energy
dalam tubuh pasien.

5)      Perubahan pola eliminasi urin b.d. Penurunan curah jantung.


         Tujuan                     : mengembalikan pola eliminasi urin normal.
         Kriteria hasil           : klien menunjukkan pola pengeluaran urin yang normal, klien
menunjukkan pengetahuan yang adekuat tentang eliminasi urin.

         Intervensi dan Rasional :


Tindakan/intervensi Rasional
      Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan Pengeluaran urine mungkin sedikit dan
warna saat dimana diuresis terjadi. pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi
terlentang membantu diuresis sehingga
pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama
tirah baring.
      Pantau/hitung keseimbangan intake dan Terapi diuretic dapat disebabkan oleh
output  selama 24 jam kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
(hipovolemia) meskipun edema/asites masih
ada.
      Pertahakan duduk atau tirah baring dengan Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal
posisi semifowler selama fase akut. dan menurunkan produksi ADH sehingga
meningkatkan dieresis.
      Pantau TD dan CVP (bila ada) Hipertensi dan peningkatan CVP
menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan
kongesti paru, gagal jantung.
      Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut)
mual, distensi abdomen dan konstipasi. dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
      Konsul dengan ahli diet. Perlu memberikan diet yang dapat diterima
klien yang memenuhi kebutuhan kalori
dalam pembatasan natrium.

DAFTAR PUSTAKA

A Sovari, Ali.2009.Cor Pulmonal.(online),emedicine.medscape.com,7 Oktober 2009

Boughman, Diane C & Hackley, Joann C.2000.Buku Saku Keperawatan Medical


Bedah.Jakarta:EGC

Wilkinson, Judith. M.2002.Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria
NOC.EGC:Jakarta

Alpert JS, Rippe JM. Cor Pulmonale. In: Manual of Cardiovascular Diagnosis ang Therapy. 4th
edition Little Brown Co. Boston 1996.p 320-325.

Newman JH, Ross JC. Chronic Cor Pulmonale. In:The heart 8th edition. Eds; Schlant RC,
Alexander RW. McGraw Hill Co.New York San Francisco 1994.p 1895-1904.

Wiedeman HP, Matthay RA. Cor Pulmonale. In; Heart Disease. 5th edition. Ed. Braunwald E. WB
Saunders Philadelphia 1997.p 1604-1620.

Buttler J. Braunwald E. Cor Pulmonale. In:Harrisons Principles of Internal Medicine. 13 rd edition.


Eds. Isselbacher, Braunwald, Wilson et al. McGraw Hill.New York St.Louis San
Fransisco.1994.p 1085-1088.

----------.1997.Mastering Medical-Surgical Nursing.USA:Springhouse Corporation.

----------.2001.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta:Balai Penerbit FK UI

http://cintalestari.wordpress.com/2009/08/29/chronic-obstructive-pulmonal-disease-copd/

http://en.wikipedia.org/wiki/Cor_pulmonale

http://bayuaslilow.multiply.com/journal/item/2
http://www.kabarindonesia.com/berita.php?
pil=3&jd=CLINICAL+UPDATE+2009%3A+Cystic+Fibrosis&dn=20081209064030

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/14DampakDebuIndustripadaParuPekerja115.pdf/14Dampak
DebuIndustripadaParuPekerja115.html