BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Pengertian

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi

yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan

proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable

angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa

elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan

infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST

(ST elevation myocardial infarction/STEMI) (Morton, 2012).

Infark miokard akut didefenisikan sebagai nekrosis miokardium yang

disebabkan oleh tidak adequatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada

arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar di sebabkan oleh terjadinya

trombosis vasokontriksi reaksi inflamasi, dan microembolisasi distal.

(Muttaqin,A, 2013).

Unstable Angina (UA) dan Non ST Elevasi Infark Miokard diketahui

merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologis dan

gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak

berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi

klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan

biomarker jantung (Ilmu penyakit dalam, jilid II).

5
 Non ST Elevasi Infark Miokard merupakan adanya

ketidakseimbangan permintaan dan suplai oksigen ke miokardium terutama

akibat penyempitan oleh arteri koroner akan menyebabkan iskemia

miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan

perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan (Sylvia, 2009).

B. Anatomi Fisiologi Jantung

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung

merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan

susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi cara bekerjanya

menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan

saraf otonom). Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya

tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah

agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung di dalam rongga

dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari

pertengahan rongga dada, di atas diafragma, dan pangkalnya terdapat di

6
belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada

tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis.

Ukurannya lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya

kira-kira 250-300 gram. Di antara dua lapisan jantung ini terdapat lender

sebagai pelicin untuk menjaga agar pergesekan antara pericardium pleura

tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung (Syaifuddin, 2013).

Jantung terdiri dari jaringan yang memiliki fungsi kontraksi. Dan

hampir separuh dari seluruh berat jantung, terdiri dari otot bergaris. Jika ia

berkontraksi dan berelaksasi, maka timbul perubahan-perubahan tekanan di

dalam jantung dan pembuluh darah, yang menyebabkan pengaliran darah di

seluruh jaringan tubuh. Otot jantung, merupakan jaringan sel-sel yang

bersifat “Kontraktif” (pegas) dan terdapat di dalam atrium maupun

ventrikel, serta memiliki kemampuan meneruskan rangsang listrik jantung

secara mudah dan cepat di seluruh bagian otot-otot jantung. Tiap sel otot

jantung di pisahkan satu sama lain oleh “intercalated discs” dan cabang-

cabangnya membentuk suatu anyaman di dalam jantung. “intercalated

discs” inilah yang dapat mempercepat hantaran rangsang listrik potensial di

antara serabut-serabut sel otot-otot jantung. Proses demikian itu terjadi

karena “intercalated discs” memiliki tahanan aliran listrik potensial yang

lebih rendah dibandingkan bagian otot jantung lainnya. Dan keadaan inilah

yang mempermudah timbulnya  mekanisme “Excitation” di semua bagian

jantung. Otot bergaris jantung tersusun sedemikian rupa, sehingga

membentuk ruang-ruang jantung dan menjadikan jantung sebagai “a

7
globular muscular organ”. Jaringan serabut elastisnya membentuk suatu

lingkaran yang mengelilingi katup-katup jantung. Otot-otot

atrium  umumnya tipis dan terdiri dari dua lapisan yang berasal dari sudut

sebelah kanan jantung, sedangkan otot ventrikelnya lebih tebal dan terdiri

dari tiga lapisan yaitu lapisan superficial, lapisan tengah dan laipsan dalam.

Ventrikel kiri memiliki dinding 2-3 kali lebih tebal daripada dinding

ventrikel kanan dan mendominasi bangunan dasar otot jantung dalam

membentuk ruang-ruangnya. Ketiga lapisan otot jantung tersebut

berkesinambungan satu dengan lainnya, dengan lapisan superficial berlanjut

menjadi lapisan tengah dan lapisan dalam. Di dalam ventrikel, ketiga

lapisan otot jantung tersebut mengandung berkas-berkas serabut

otot (Masud Ibnu, 2012)

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk

dan susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya

menyerupai otot polos yaitu diluar kesadaran.

1. Bentuk

Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut

juga basis cordis. Disebelah bawah agak ruang disebut apexcordis.

2. Letak

Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum

arteriol), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas

diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari

8
 dibawah papilla mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan

jantung yang disebut Ictus Cordis.

3. Ukuran

Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-

300 gram.

4. Lapisan

a. Endokardium : Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup

jantung.

b. Miokardium : Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk

berkontraksi.

c. Perikardium : Lapisan bagian luar yang berdekatan dengan

pericardium viseralis.

Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa

darah sehingga dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa

kanan. Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke

seluruh tubuh dimulai dari ventrikel kiri – aorta – arteri - arteriola-kapiler –

venula - vena cava superior dan inferior - atrium kanan.

C. Patofisiologi

NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau

peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi

koroner. NSTEMI dapat terjadi karena trombosis akut atau proses

vasokontriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan

adanya ruptur plak yang tidak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya

9
 mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap

yang tipis dan konsentrasifaktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang

cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi

asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai

selmakrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi.Sel-

sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6.

Selanjutnya IL-6 merangsang pengeluaran hsCRP di hati.(Sudoyono Aru W,

2010).

D. Etiologi

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan

kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi Koroner.

NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau prosesvasokonstrikai koroner,

sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan

miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada sub endokardium.

Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun

menyebabkan pelepasan penandanekrosis. Penyebab paling umum adalah

penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari penyempitan arteri koroner

disebabkan oleh thrombusnonocclusive yang telah dikembangkan pada plak

aterosklerotik terganggu.

1. Faktor resiko yg tidak dapat diubah :

a. Umur

b. Jenis kelamin

c. Riwayat penyakit jantung koroner

10
 d. Hereditas

e. Ras

2. Faktor resiko yg dapat di ubah :

a. Mayor : hyperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes,

obesitas, diet tinggi lemak jenuh, kalori

b. Minor : inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, stress

psikologis berlebihan

3. Faktor penyebab

a. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard

oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus

yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya

tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi

trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang

mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya

petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.

b. Obstruksi dinamik

Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang

mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada

segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini

disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah

dan/atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat

11
 juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang

lebih kecil.

c. Obstruksi mekanik yang progresif

Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun

bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah

pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang

setelah intervensi koroner perkutan (PCI).

d. Inflamasi dan/atau infeksi

Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh yang

berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan

penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis.

Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi

enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan

dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.

e. Faktor atau keadaan pencetus

Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder

dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada

penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan

terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina

stabil yang kronik. SKA jenis ini antara lain karena:

1) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam,

takikardi dan tirotoksikosis

2) Berkurangnya aliran darah koroner

12
 3) Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia

dan hipoksemia.

Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan

banyak terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita

mempunyai lebih dari satu penyebab dan saling terkait.

E. Manifestasi Klinis

1. Nyeri dada, berlangsung minimal 30 menit sedangkan serangan angina

kurang dari itu.Selain itu pada angina,nyeri akan hilang dengan

beristirahat namun lain halnya dengan NSTEMI.

2. Sesak Nafas, disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir

diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan

hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas

merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.

3. Gejala gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual

dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior,dan stimulasi

diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.

4. Gejala lain termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia

ventrikel, gelisah.

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)

Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada

pasien. Pada Trombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya

depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor

13
 outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko

outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya

depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya

memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan

NSTEMI.

2. Pemeriksaan Laboratorium

Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih

spesifik dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan

Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai

2 minggu.

14
G. Penatalaksanaan

Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG

untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi

harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:

1. Terapi antiiskemia

Bertujuan untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri

dada berulang. Dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan

penyekat beta. Terapi ini terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat

dilanjutkan dengan intravena dan penyekat beta oral

a. Nitrat

1) Pertama kali diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien

mengalami nyeri dada iskemia.

2) Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3X dgn

interval 5 menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin

intravena (mulai 5-10 ug/menit).

3) Dimana laju dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit setiap

keluhan menghilang / tekanan sistolik <100 mmHg.

4) Setelah nyeri dada hilang, dapat digantikan dengan nitrat oral/dapat

menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri

selama 12-24 jam.

b. Penyekat Beta

Penyekat beta oral diberikan dgn frekuensi jantung 50-60X/menit.

Antagonis kalsium yng mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil

15
 atau diltiazem direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada

persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat

beta dan pada pasien dengan kontraindikasi pengikat beta.

c. Terapi antiplatelet

1. Aspirin

Berfungsi penghambat siklooksigenase-1. Pada pemberian terapi

aspirin dpt terjadi sindrom resistensi insulin yg ditandai dgn

penghambat agresasi platelet dan/kegagalan yg dpt memperpanjang

waktu pendarahan

2. Clopidogrel

Clopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien yg direncanakan

mendapatkan pendekatan non invasif dini, pasien yang bukan

merupakan kadidat operasi koroner segera/memiliki kontraindikasi

untuk operasi dan kateterisasi ditunda selama >24-36 jam.

3. Terapi Antikoagulan

a) UFH (Unfractionated Heparin)

Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam 7

penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah dignakan

dalam tatalaksana NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun. Namun,

terdapat banyak kerugian UFH termasuk dalam ikatan yang non

spesifik dan menyebabkan inaktivasi platelet, endotel vascular,

fibrin, platelet factor 4 dan sejumlah protein sirkulasi.

16
 b) LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

Merupakan inhibitor utama pada sirkulasi trombin dan juga pada

faktor X sehingga obat ini mempengaruhi tidak hanya kinerja trombin

dlm sirkulasi (efek anti faktor IIa-nya) dan juga mengurangi

pembentukan trombin (efek IIa-nya). Keutungan praktik obat ini

adalah absorbsi yg cepat dan dapat diprediksi setelah pemberian

subkutan.

H. Komplikasi

Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:

a. Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang

mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan

gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke

jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark

miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada

ventrikel kiri dan nekrosis vokal di seluruh ventrikel karena

ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.

b. Edema paru

Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana

saja didalam tubuh. Faktor apapun yang menyebabkan cairan interstitial

paru meningkat dari batas negative menjadi batas positif. Penyebab

kelainan paru yang paling umum adalah:

17
1) Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat

peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial

dan alveoli.

2) Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh

infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan - bahan yang

berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing

menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara

cepat keluar dari kapiler.

18
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Non ST Elevasi Infark Miokard merupakan adanya ketidakseimbangan

permintaan dan suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan

oleh arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia

yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat

sel dan jaringan (Sylvia, 2009).

B. Saran

Sebagai tenaga profesional tindakan perawat dalam penangan masalah

keparawatan harus memiliki pengetahuan yang luas dan tindakan yang

dilakukan harus rasional sesuai gejala penyakit dan asuhan keperawatan

hendaknya diberikan secara komprehensif, biopsikososial cultural dan

spiritual.

19