MAKALAH
UNTUK MEMENUHI TUGAS MATAKULIAH
Keperawatan Paliatif
Yang dibina oleh Bapak Agus M.Kep
I
KATA PENGANTAR
Penyusun
II
DAFTAR ISI
4. BAB II PEMBAHASAN
3.1 Kesimpulan.....................................................................................8
DAFTAR PUSTAKA..................................................................... 9
III
BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia
yang terletak dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung
memiliki fungsi utama sebagai pemompa darah. Jantung merupakan salah
satu organ yang tidak pernah beristirahat Dalam keadaan fisiologis,
pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial
(nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga menimbulkan
kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam
pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan pada
kinerja jantung.
Gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah
kesehatan utama yang dialami masyarakat pada umumnya. Hal ini
dikarenakan, jantung mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang
tersendiri. Pada zaman modern ini. Angka kejadian penyakit jantung
semakin meningkat. Baik di Negara maju maupun berkembang, penyebab
yang sering ditemukan adalah gaya hidup misalnya, diet yang salah, stress,
kondisi lingkungan yang buruk, kurang olahraga, kurang istirahat dan lain-
lain. Diet yang salah, seperti terlalu banyak mengkonsumsi junk food yang
notabene banyak mengandung kolesterol jahat, yang berujung pada
kegagalan jantung. Apalagi ditambah dengan lingkungan yang memiliki
tingkat stressor tinggi, kurang olahraga, dan istirahat, maka resiko untuk
terkena penyakit jantung akan semakin tinggi. Berbagai macam penyakit
jantung seperti penyakit jantung koroner, infark miokard akut, hipertensi
yang semuanya berujung pada gagal jantung. Hal ini sangat
membahayakan bagi kehidupan seseorang, sehingga untuk mencegah
komplikasi lebih lanjut harus segera mendapat perawatan medis di rumah
sakit.
1
2. Rumusan Masalah
1. Bagaimana pengertian Gagal Jantung?
2. Bagaimana epidemiologi Gagal Jantung?
3. Bagaimana Etiologi Gagal Jantung?
4. Bagaimana Patogenesis Gagal Jantung?
5. Bagaimana manifestasi klinik Gagal Jantung?
3. Tujuan Penulisan
1. Mengetahui pengertian Gagal Jantung.
2. Mengetaui epidemiologi,etiologi, patogenesis,manifestasi klinik,
penyakit Gagal Jantung.
2
BAB II
PEMBAHASAN
1. Pengertian Gagal Jntung
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang
gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang
mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang
mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit
inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat
menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung.
Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis),
hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen.(Diane C. Baughman dan Jo Ann
C. Hockley, 2000).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan
fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Braundwald )
Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana
cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh)
sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi,
mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan
sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu
memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini
menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif
bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan
jantung ini adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen
pada sebagi organ.
3
2. Etiologi
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan
peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume
diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang
optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri
yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi
jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi
akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang
terdapat di jantung antara lain :
1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial).
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic
overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel
(systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan
ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi
sekuncup.
3. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic
overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel
(diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan
pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.
4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang
berlebihan(demandoverload).
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi
kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja
maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun
curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk
memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
4
3. Manifestasi Klinis
a. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena
ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari
paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
1. Dispnea
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli
dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi
ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu
pada malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea ( PND)
2. Batuk
3. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme.Jugaaterjadikarena meningkatnya
energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
4. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress
akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa
jantung tidak berfungsi dengan baik.
b. Gagal jantung kanan
1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen),
biasanya edema pitting, penambahan berat badan,
3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan
atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di
hepar.
5
4. Patofisiologi
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis
koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau
inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi
miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi
hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi
sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai
mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas
jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi
tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal
jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.Ventrikel kanan
dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel
kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel
kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel
berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat
mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung.
Sebagai contoh, hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan
ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru
yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami
hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan
menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi
serangan jantung.
6
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah
kembali ke atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium
kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan
menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama
gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa
secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai
terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin
berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan
darah serta perburukan siklus gagal jantung.
7
BAB III
PENUTUP
1. Kesimpulan
Gagal jantung merupakan gagal serambi kiri dan kanan jantung
mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya
kongesti pulmonal dan sitemik. Penyebab dari gagal jantung adalah
disritmia, malfungsi katup, abnormalitas otot jantung, ruptur miokard. Dari
beberpa penyebab diatas akan menyebabkan beban kerja janung
meningkat lalu otomatis akan menyebabkan terjadinya gangguan dalam
tubuh, seperti gagal popa jantung kanan dan kiri dan akan menimbulkan
masalah-masalah keperawatan. Manifestasi klinis pada gagal jantung
terdapat dua bagian yang pertama pada gagal pompa jantung kiri (Dispnu,
batuk, kegelisahan dan kecemasan, mudah lelah), yang kedua gagal pompa
jantung kanan (Kongestif jaringan perifer dan visceral, edema ekstrimitas
bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat
badan, hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena di hepar, anorexia dan mual. Terjadi
akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen,
nokturia, kelemahan).
8
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997,
EGC, Jakarta.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21382/4/Chapter%20II.pdf
http://kepacitan.files.wordpress.com/2011/06/askep-gagal-jantung.pdf
http://gagal-jantung.blogspot.com/2012/08/patofisiologi-gagal-jantung.html