MAKALAH KMB II

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGGUAN GAGAL GINJAL KRONIK DAN

SYNDROME NEFROTIK

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 1:

1. Linda Ade Pratama

2. Miftahul Jannah
3. Nia Uswatun Hasanah
4. Nurul Diah Anggriani
5. Sri Wahyuni
6. Pariyati
7. Rayman Gunawan
8. Wahyuni Rahayu

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

MATARAM TAHUN

2020

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan kesehatan sehingga
kami dapat menyelesaikan tugas Keperawatan Medikal Bedah II. Tak lupa kami ucapkan terima
kasih kepada Dosen yang telah memberikan pengarahan sehingga kami dapat menyesuaikan
tugas ini dengan baik.

Akhirnya, penulis memohon taufik dan hidayahnya-Nya semoga makalah ini dapat
berguna bagi semua orang. Namun kekurangan pasti ada, untuk itu kritik dan saran sangat kami
harapkan.

Mataram, 6 Maret 2020

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..........................................................................................................ii

DAFTAR ISI.......................................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN..............................................................................................1

1.1 Latar Belakang...................................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah..............................................................................................1
1.3 Tujuan................................................................................................................2
BAB II GAGAL GINJAL KRONIK

2.1 Definisi Gagal Ginjal Kronik.............................................................................3

2.2 Etiologi Gagal Ginjal Kronik.............................................................................4
2.3 Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik........................................................................5
2.4 Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik.............................................................6
2.5 Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik......................................................................6
2.6 Pathway Gagal Ginjal Kronik............................................................................
2.7 Pemeriksaan Penunjang Gagal Ginjal Kronik....................................................7
2.8 Komplikasi Gagal Ginjal Kronik.......................................................................8
2.9 Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronik................................................................9
2.10 Konsep Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik.........................................10

BAB III SYNDROME NEFROTIK

3.1 Definisi Syindrome Nefrotik..............................................................................3

3.2 Etiologi Syindrome Nefrotik
3.3 Klasifikasi Syindrome Nefrotik ........................................................................4
3.4 Manifestasi Klinis Syindrome Nefrotik.............................................................6
3.5 Patofisiologi Syindrome Nefrotik
3.6 Pathway Syindrome Nefrotik.............................................................................6
3.7 Pemeriksaan Penunjang Syindrome Nefrotik.....................................................7
3.8 Komplikasi Syindrome Nefrotik........................................................................8
3.9 Penatalaksanaan Syindrome Nefrotik ...............................................................9

iii
 3.10 Konsep Asuhan Keperawatan Syindrome Nefrotik..........................................10

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan ...............................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Setiap tahun penderita penyakit gagal ginjal meningkat, diamerika serikat pada tahun
2002 sebanyak 34.500 penderita, tahun 2007 80.000 penderita, dan tahun 2010 megalami
peningkatan yaitu 2 juta orang yang menderita yang menderita ginjal.sedangkan di
indoesia menurut perhimpunan rumah sakit seluruh Indonesia jumlah yang menderita
penyakit gagal ginjal kronik sekitar 50 orang per 1 juta penduduk.
Data dinkes jawa tengah (2008) bahwa angka kejadian kasus gagal ginjal di jawa tengah
yang paling tinggi adalah kota Surakarta dengan 1497 kasus (25.22%) dan poisi kedua
adalah kabupaten sukaharjo yaitu 742 kasus(12.50%)
Sindrom nefrotik (SN) adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma yang ditandai dengan edama anasarka,
proteinuria massif, hipoalbuminemia, hiperkolesterolimia, dan lipiduria (prodjosudjadi,
Pemyebab primer sindrom nefrotik biasanya digambarkan oleh histolgia, yaitu sindrom
nefrotik kelainan minimal (SNKM) yang merupakan penyebab paling umum dari
sindrom nefrotik pada anak dengan umum rata-rata 2,5 tahun. Meskipunnefrotik dapat
menyerang siapa saja namun penyakit ini banyak ditemukan ini menyerang anak laki-laki
dua kali lebih besar dibandingkan dengan anak perempuan.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa definisi GGK, etiologi, klasifikasi, tanda dan gejala, patofisisologi, pathway,
pemeriksaan penunjang, komplikasi, penatalaksaan pada GGK?
2. Bagaimana penangan pada GGK?
3. Apa definisi Sindrom nefrotik, etiologi, klasifikasi, tanda dan gejala, patofisisologi,
pathway, pemeriksaan penunjang, komplikasi, penatalaksaan pada syndrome
nefrotik?
4. Bagaimana penangan pada sindrom nefrotik?

1
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi GGK, etiologi, klasifikasi, tanda dan gejala, patofisisologi,
pathway, pemeriksaan penunjang, komplikasi, penatalaksaan pada GGK.
2. Untuk mengetahui cara penangan pada GGK
3. Untuk mengetahui definisi sindrom nefrotik, etiologi, klasifikasi, tanda dan gejala,
patofisisologi, pathway, pemeriksaan penunjang, komplikasi, penatalaksaan pada
sindrom nefrotik.
4. Untuk mengetahui cara penangan pada sindrom nefrotik.

2
 BAB II

GAGAL GINJAL KRONIK

2.1 Pengertian
Secara definisi, gagal ginjal kronis disebut juga sebagai Chronic Kidney Disease
(CKD). Ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal di bawah batas normal.bila anda
menderita gagal ginjal kronis, itu artinya ginjal anda tidak dapat menyaring kotoran,
tidak mampu mengontrol jumlah air dalam tubuh,juga kadar garam dan kalsium dalam
darah (Eko & Andi,2014).
Perbedaan kata kronis disini disbanding dengan akut adalah akut adalah kronologis
waktu dan tingkat fisiologis filtrasi. Beradasarkan Mc Clellan (2006) dijelasakan bahwa
gagal ginjal kronis merupakan kondisi penyakit pada ginjal yang persisten
(keberlangsungan ≥ 3 bulan) dengan :
1. Kerusakan Ginjal; dan
2. Kerusakan Glomelural Filtrationn Rae(GFR) dengan angka GFR≤60 ml/menit/1.73
m2.

Berdasarkan analisa definisi di atas, jelas bahwa gagal ginjal kronis merupakan gagal
ginjal akut yang sudah berlangsung lama, sehingga mengakibatkan gangguan yang
persisten dan dampak yang bersifat kontinyu. Sedangkan National Kidney Foundation
(NKF) mendefinisikan dampak dari kerusakan ginjal adalah sebagai kondisi
mikroalbuminuria/over proteinuria, abnormalitas sedimententasi, dan abnormalitas
gambaran ginjal. Oleh karena itu, perlu diketahui klasifikasi dari derajat gagal ginjal
kronis untuk mengetahui tingkat prognosanya (Eko & Andi,2014)..

Stage Deskirpsi GFR(ml/menit/1,73 m2)

1 Kidney damage with normal or ≥90
increase of GFR
2 Kidney damage with mild decrease 60-80
of GFR
3 Moderate Decrease of GFR 30-59
4 Severe decrease of GFR 15-29
5 Kidney Failure <15 (or dialysis)

Sumber: McClellan (2006), clinical Management of Chroic Kidney Desease

3
2.2 Etilogi
Gagal ginjal kronis sering kali menjadi penyakit komplikasi dari penyakit lainnya,
sehingga merupakan penyakit sekunder (secondary illness). Penyebab yang sering adalah
diabetes mellitus dan hipertensi. Selain itu, ada beberapa penyebab lainnya gagal ginjal
kronis, yaitu (Robinson,2013).
1. Penyakit glomerular kronis (glomeluronefritis)
Peradangan pada struktur ginjal (glomerulonefritis). Pengaruh peradangan
pada kedua ginjal sama dan peradangan ini bersifat menyebar ketubular, interstisial
dan vaskular. Suatu gejala yang menggambarkan penyakit peradangan pada
glomerulus tahap akhir, yang ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif
lambat akibat glomerulonefritis yang berkembangannya perlahan-lahan dan
membahanyakan serta berlangsung lama ( 10-30 tahun ), dan merupakan pennyebab
utama penyakit renal tahap akhir.

2. Infeksi kronis (Pyelonefritis kronis, tuberculosis)

Pielonefritis merupakan inffeksi bakteri piala ginjal, tubulus,dan jaringan
interstisial dari salah satu atau kedua ginjal. Bakteri mencapai kandung kemih melalui
uretra dan naik ke ginjal. Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1
sampai 2 minggu. Pielonefritis yang kronis dapat merusak jaringan ginjal secara
permanen akibat implamasi yang berulangkali dan timbulnya parut dan dapat
menyebabkanterjadinya renal failure ( gagal ginjal ) yang kronis.

3. Kelainan kogenital (ginjal polikistik)

Suatu kelainan genetic yang ditandai oleh pertumbuhan banyak kista seperti
anggur yang berisi cairan diginjal. Kedua ginjal menjadi lebih besar dari waktu ke
waktu dan kista kemudian mengambil alih dan merusak jaringan ke ginjal. Kondisi
ini dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis dan stadium akhir penyakit ginjal
4. Penyakit vaskuler (renal nephrosclerosis)
Penyakit ginjal yang disebabkan terjadinya kerusakan vaskylarisasi di ginjal
oleh adanya peningkatan tekanan darah. Nefropati yang terjadi akibat hipertesi
(nefrosklerosis hypertensive) terbagi menjadi dua yaitu nefrotin hipertensi maligna
( nefrosklerosis maligna).

4
 5. Obstruktif saluran kemih (nephrolithisis)
Batu ginjal adalah endapan keras yang dibuat dari mineral dan garam asam yang
mengendap dalam urin yang terkonsentrasi. Ini akan mengurangi atau menghentikan
aliran urin ke uretra (saluran yang membawa urin keluar dari tubuh).
6. Penyakit Kolagen (Systemic Lupus Erythematosus)
Kolagen adalahprotein yang ditemukan pada tendon. Ligamen, kulit, kornea, tulang
rawan, tulang dan pembuluh darah.
Lupus (SLE ) dapat mempengaruhi sendi, kulit, ginjal, sel darah, otak, jantung,dan
paru-paru.
7. Obat-obatan nefrotoksik (aminoglikosida) (Eko & Andi,2014)..
Obat nefrotoksis megganggu fungsi ginjal yang dapat menyebabkan penyakit ginjal
kronis. Salah satunya konsumsi obat-obatan yang bersifat nefrotoksik yakni, obat
yang berfungsi meracuni atau fungsi ginjal.antara lain, obat anti nyeri, antirematik,
dan antiniotik. Atau aminoglikosida adalah kelompok antibiotic yang digunakan
untuk mengatasi infeksi yang disebabkan bakteri aerob gram-negatif.
2.3 Klasifikasi
Klasifikasi gagal ginjal berdasarkan sebabnya
1. Glumerulonefritis
Peradangan pada struktur ginjal (glomerul). Pengaruh peradangan pada kedua ginjal
sama dan peradangan ini bersifat menyebar ketubular, interstisial dan vaskuler. Suatu
gejala yang menggabarkan penyakit peradangan pada glomerulus tahap akhir, yang
ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif lambat akibat
glomerulusnefritis yang perkembangannya perlahan-lahan dan membahayakan serta
berlangsung lama (10-30 tahun), dan merupakan penyebab utama penyakit renal
tahap akhir.
2. Nefrofatik Diabetik
Penyakit ginjal akibat DM yang merupakan penyebab utama ginjal di Eropa dan
USA. Ada 5 fase Nefroti Diabetik. Fase I, adalah hiperfiltrasi dengan peningkatan
GFR, AER (albumin excretion rate) dan hipertopi ginjal. Fase II eksresi albumin
relative normal (<30/24j) pada beberapa pebderita mungkin masih terdapat

5
 hiperfiltarsi yang mempunyai resiko lebih tinggi dalam berkembang menjadi
Nefropati Diabetik. Fase III, terdapat mikro albuminuria (30-300mh/24j). fase IV,
Difstick positif proteinuria, eksresi albumin >300mg/24j, pada fase ini terjadi
penurunan GFR dan hipertensi biasanya terdapat. Fase V merupakan End Stage Renal
Disease (ESRD), dialisa biasanya dimulai ketika GFRnya sudah turun sampai
15ml/mnt.
3. Nefrosklerosis Hipertensif
Penyakit ginjal yang disebabkan karena terjadinya kerusakan vaskulariasasi di ginjal
oleh adanaya peningkatan tekanan darah. Nefropati yang yang terjadi akibat
hipertensi (nefroaklerosis hypertensive) terbagi menjadi dua yakni nefrofati hipertensi
benigna (neprosklerosis benigna) dan nefropati hipertensi maligna (nefrosklerosis
maligna).
4. Penyakit ginjal polikistik
Suatu kelainan genetic yang ditandai oleh pertumbuhan banyak kista seperti anggur
yang berisi cairan di ginjal. Kedua ginjal menjadi lebih besar dari waktu ke waktu dan
kista kemudia mengambil alih dan merusak jaringan ginjal. Kondisi ini dapat
menyebabkan penyakit ginjal kronis dan stadium akhir ginjal.
5. Pielonefritis kronis dan nefritis interstitial lain
Pielonefritis merupakan infeksi bakteri piala ginjal, tubulus, dan jaringan interstisial
dari salah satu atau kadua ginjal. Bakteri mencapai kandung kemih melalui uretra dan
naik ke ginjal. Pielonefritis akut biasanyaakan berlangsung selama 1 sampai 2
minggu. Pielonefritis yang kronis dapat merusak jaringan ginjal secara permanen
akibat inflamasi yang berulangkali dan timbulnya perut dan dapat menyebabkan
terjadinya renal failure (gagal ginjal) yang kronis.
6. Diabetes Melitus
Suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemi yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-keduanya, yang
menimbulkan berbagai komplikasi pada seluruh organ tubuh antara lain ginjal.
7. Hipertensi
Terjadi apabila tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg. Hipertensi oleh karena
adanya hal-hal sebagai berikut dapat menyebabkan gagal ginjal kronik, diantaranya:

6
 1) Retensi natrium
2) Peningkatan sistem RRA akibat iskemi relative karena kerusakan regional
3) Aktivitas saraf simpatis meningkat akibat kerusakan ginjal
4) Hiperteroid sekunder
5) Pemberian eritropoetin
8. Obstruksi dan infeksi
Berdasarkan perjalanan klinis, gagal ginjal dapat dibagi menjadi tiga stadium, yaitu :
1. Stadium I, dinamakan penurunan cadangan ginjal.
Selama stadium ini keratin serum dan kadar BUN normal, dan penderita asimtomatik.
Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan tes pemekatan kemih dan tes
GFR yang teliti.
2. Stadium II, dinamakan insufiensi ginjal
Pada stadium ini dimana lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. GFR
besarnya 25 % dari normal. Kadar BUN dan keratin serummulai meningkat normal.
Gejala-gejala nokturia atau pengaturan berkemih di malam hari 700 dan poliuria
(akibat dari kegagalan pemekatan) mulai timbul.
3. Stadium III, dinamakan gagal ginjal stadium akhir atau uremia sekitar 90 % dari masa
nefron telah hancur atau rusak, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja masih utuh.
Nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal. Keratin serum dan BUN akan meningkat
dengan mencolok. Gejala-gejala yang timbul karena ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh, yaitu : oliguria
karena kegagalan glomerulus, sindrom uremik.
2.4 Manifetasi Klinis
Tanda dan gejala klinis pada gagal ginjal kronis dikarenaka gangguan yang bersifat
sistemik. Ginjal sebagai organ koordinasi dalam peran sirkulasi memiliki fungsi yang
banyak(organ multifunction), sehingga kerusakan kronis secara fisiologis ginjal akan
mengakibatkan gangguan keseimbangan sirkulasi dan vaskomotor. Berikut adalah tanda
dan gejala yang ditunjukkan oleh gagal gijal kronis (Robinson, 2013; Judith, 2006)
1. Ginjal dan gastrointestinal
Sebagai akibat dari hiponatremi maka timbul hipotensi, mulut kering, penurunan
turgor kulit, kelemahan, fatique, dan mual. Kemudian terjadi penurunan kesadaran

7
 (somnolen) dan nyeri kepala yang hebat. Dampak dari peningkatan kalium adalah
peningkatan iritabilitas otot ang akhirnya otot mengalami kelemahan. Kelebihan
cairan yang tidak terkompensasi akan mengakibtakan acidosis metabolic. Tanda
paling khas adalah terjadinya penuruan urine output dengan sedime yang tinggi.
2. Kardiovaskuler
Biasanya terjadi hipertensi, aritmia, kardiomyopati, uremic pericarditis, effusi
pericardial (kemungkinan bisa terjadi tamponade jantung), gagal jantung, edema
periorbital dan edema perifer.
3. Respiratory System
Biasanya terjadi edema pulmonal, nyeri pleura, friction rub dan efusi pleura,
crackles, sputum yang kental, uremic pleuritis dan uremic lung, dan sesak napas.
4. Gastrointestinal
Biasanya menunjukkan adanya inflamasi dan ulselarasy pada mukosa
gastrointestinal karena stomatitis, ulserasi dan perdarahan gusi, dan kemungkinan
juga disertasi parotitis, esophagitis, gastritis, ulseratif duodenal, lesi pada usus
halus/usus besar, colitis, dan pankreatitis. Kejadian sekunder biasanya mngikuti
seperti anoreksia, nausea dan moving.
5. Integument
Kulit pucat, kekuning-kuningan, kecoklatan, kering dan ada scalp. Selain itu,
biasanya juga menunjukkan adanya purpura, ekimosis, petechiae, dan timbunan urea
pada kulit.
6. Neurologis
Biasanya ditunjukkan dengan adanya neuropathy perifer, nyeri, gatal pada lengan
dan kaki. Selain itu juga adanya kram pada otot dan reflex kedutan, daya memori
menurun, apatis, rasa kantuk meningkat, iritabilitas, pusing, koma, dan kejang. Dari
hasil EEG menunjukkan adanya perubahan metabolic encephalopathy.
7. Endokrin
Bisa terjadi infertilitas dan penurunan libido, amenorrhea dan gangguan siklus
menstruasi pada wanita, impoten, penuruan sekresi sperma, penigkatan sekresi
aldosterone, dan kerusakan metabolism karbohidrat.
8. Hematopoitiec

8
 Terjadi anemia, penurunan waktu hidup sel darah merah, trombositopenia
(dampak dari dialysis), dan kerusakan system hematologi ditunjukkan dengan adanya
perdarahan (purpura, ekismosis, dan petechiae).
9. Muskuloskletal
Nyeri pada sendi dan tulang,demineralisasi tulang, fraktur pathologis, dan kualifiskasi
(otak, mata, gusi, sendi, miokard).,
(Eko & Andi,2014).

2.5 Patofisiologi
Hampir satu juta unit nefron ada pada setiap ginjal yang menyumbang kepada
jumlah akhir laju filtrasi glomelurus (LFG). Tanpa mengambil kira penyebab kerusakan
jaringan ginjal, yang progresif dan menahun, ginjal mempunyai keupayaan untuk
mempertahankan LFG menerusi hiperfiltrasi dan menakanisme kompensasi kerja yaitu
hipertrofi pada nefron yang masih berfungsi. Keupayaan ginjal ini dapat meneruskan
fungsi normal ginjal untuk mensekresi bahan buangan seperti urea dan kreatinin sehingga
bahan tersebut meningkat dalam plasma darah hanya setelah LFG menurun pada tahap
50% dari yang normal. Kadar kretinin plasma akan mengganda pada penurunan LFG
50%. Walalupun kadar normalnya 0,6 mg/dL menjadi 1,2 mg/dL, ia menunjukkan
penurunan fungsi nefron telah menurun sebanyak 50% (Arora, 2010).
Bagian nefron yang masih berfungsi mengalami hiperfiltrasi dan hipertrofi,
walaupun amat berguna , tetapi menyebabkan kerusakan ginjal yang progresif. Ini
dipercayai terjadi karena berlaku peningkatan tekanan pada kapilari glomelurus, yang
seterusnya bisa mengakibatkan kerusakan kapilari tersebut dan menjadi faktor
predisposisi terhadap kejadian glomeluroskrosis segmental dan fokal (Aurora, 2010).

Antara faktor-faktor lain yang menyebabkan keruskaan jaringan ginjal yang bersifat
progresif adalah :

1. Hipertensi sistemik
2. Nefrotoksin dan hiperfusi ginjal
3. Proteinuria
4. Hiperlipidemia

9
 Pada gagal ginjal kronik fungsi normal ginjal menurun, produk akhir
metablolisme protein yang normalnya diekresikan melalui urin tertimbun dalam darah.
Ini menyebabkan uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh penderita. Semakin
banyak timbunan produk bahan buangan, semakin berat gejala yang terjadi. Penurunan
jumlah glomelurus yang normal menyebabkan penurunan kadar pembersih substansi
darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.dengan menurunnya LFG, ia
mengakibatkan penurunan pembersihan kratinin dan peningkatan kadar kreatinin serum
terjadi .
Hal ini mengakibatkan gangguan metbolisme protein dalam usus yang
menyebabkan anoreksia. Nausea dan votimus yang menimbulkan perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh. Penumpukan ureum kreatinin yang sampai ke otak bisa
mempengaruhi fungsi kerja, mengabkibatkan ganggaun pada saraf, terutama pada
neurosensory. Selain itu blood urea nitrogen (BUN) biaanya juga meningkat. Pada
penyakit ginjal tahap akhir uri dapat dikonsetrasikan atau diencerkan secara normal
sehingga terjadi ketidak seimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan
meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung kongestif.penderita akan menjadi sesak
nafas, akibat ketidakseimbangan asupan zat oksigen dengan kebutuhan tubuh. Dengan
tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi edema dan ascites.
Hal ini menimbulkan risiko kelebihan volume cairan dalam tubuh,sehingga perlu
diperhatikan keseimbangan cairannya. Semakin menurunnya fungsi ginjal, terjadi
asidosis metabolic akibat ginjal mengekresikan muatan asam (H+) yang kelebihan. Juga
terjadi penuruna produksi hormone eritoprotein yang mengaibatkan anemia. Dengan
menurunnya filtrasi melalui glomelurus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan
penurunan kadar serum kasium. Penurunn kadar kalsium serum menyebabkan sekresi
parathormon dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan
gagal ginjal kronis berkaitan dengangangguan yang mendasari, ekresi protein dalam
urine, dan adanya hipertensi (Smeltzer, 2001).

2.6 Pathway

Obstruksi saluran glomeluronefritis Penyakit vaskuler Kelainan kogenital Systemic Lupus penyakit metabolic

kemih (ginjal polikistik) Erythematosus (DM)

10
 Kerusakan glomelusus

Filtrasi glomelurus menurun Protein/albumin dapat

Melewati membrane glomelurus

GFR menurun proteinuria

Retensi Na, H2O Oliguria, anuria hipoalbumenia

Edema katabolisme protein dalam sel

Preload menaik MK : Hipervolemia ureum meningkat

Beban kerja jantung masuk kulit asidosis metabilsme

bertambah kulit kering dan pruritus depresi SSP konpensasi respiratorik

hipertrofi vetrikel kiri MK : Gangguan Integritas Kulit gangguan proses hiperventilasi

COP disorientasi MK: pola napas tidak efektif

MK : Penurunan curah

jantung

2.7 Pemeriksaan diagnostic

1. Urin
1) Volume : biasanya kurang dari 400 ml/ 24 jam atau tak ada (anuria)
2) Warna : secara abnormal urin keruh lemungkinan disebabkan pus, bakteri, lemak,
fosfat atau uratsedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb,
miglobin, porfirin.

11
 3) Berat jenis : kurang dari 1, 010 menunjukkan kerusakan ginjal berat
4) Osmoalitas : kuarang dari 350 mosm / kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular
dan rasio urin / serum sering 1 : 1
5) Klirens kreatnin : mungkin agak menurun (normal : pria: 85-135 mg/mnt; wanita:
85-120 mL/mnt).
6) Natrium : lebih besar dari 40 mEq / L Karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi
natrium (normal : 40-220 mEq/L/24 jam)
7) Protein : derajat tinnggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan
glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada (normalnya Dewasa: random: 0-5
mg/dL; 25-150 mg/24 jam.)
2. Darah
1) BUN / keratin : meningkat, kadar keratin 10 mg/ dl diduga tahap akhir
(normalnya 0,5-1,5 mg/dL, 45-132,5 umol/L (unit SI).
2) Ht : menurun pada adanya anemia normal Ht : pria: 40-54%; wanita: 36-46%).
Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/ dl ( normal pria: 13,5-18 g/dL; wanita: 12-16
g/dL
3) SDM : menurun, difisiensi eritropitin. (normal SDM 4,6-6,0 x 10¹² (juta/µL).
4) GDA : asidosis metabolic, PH kurang dari 7,2
5) Natrium serum : rendah (normal 35-145 mEq/L, 135-145 mmol/L (unit SI)
6) Kalium : meningkat (nilai normal 3,5-5,0 mEq/L, 3,5-5,0 mmol/L (unit SI)
7) Magnesium; Meningkat (nilai normal 1,5-2,5 mEq/L)
8) Kalsium : menurun (nilai normal 4,5-5,5 mEq/L, 9-11 mg/dL, 2,3-2,8 mmol/L
(unit SI)
9) Protein (albumin) : menurun nilai normal Dewasa: 3,5-5,0 g/dL, Anak: 4,0-5,8
g/dL.
3. Osmolalitas serum : lebih dari 285 mOsm/ kg
4. Pelogram retrograd : abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
5. Ultrasono ginjal : menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi pada
saluran perkemilahan pada saluran atas
6. Endoskopi ginjal, nefroskopi : untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu,
hematuria dan pengangkatan tumor selektif

12
 7. Arteritigram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengindentifikasi eksraveskular,
masa
8. EKG : ketidak seimbangan elektrolit dan asam basa ( Doenges, E Marilynn, 2000, hal
628-629)
Sumber : (Fadila, 2012).
2.8 Komplikasi
Komplikasi yang dapat ditimbulkan dari penyakit gagal ginjal kronis adalah :
1. Penyakit Tulang
Penurunan kadar kalsium(hipokalsemia) secara langsung akan mengakibatkan
dekalsifikasi matriks tulang, sehingga tulang akan menjadi rapuh(osteoporosis) dan
jika berlangsung lama akan mengakibatkan fraktur pathologis.
2. Penyakit Kardiovaskular
Ginjal sebagai control sirkulasi sistemik akan berdampak secara sistemik berupa
hipertensi, kelianan lipid, intoleransi glukosa, dan kelainan hemodinamik (sering
terjadi hipertrofi ventrikel kiri).
3. Anemia
Selain berfungsi dalam sirkulasi, ginjal juga berfungsi dalam rangkaian hormonal
(endokrin). Sekresi eritropoetin yang mengalami defisiensi di ginjal akan
mengakibatkan penurunan hemoglobin.
4. Dusfungsi Seksual
Dengan gangguan sirkulasi pada ginjal, maka libido sering mengalami penurunan dan
terjadi impotensi pada pria. Pada wanita, dapat terjadi hiperprolaktinemia (Eko &
Andi,2014).

2.7 Penatalaksanaan
Non-faramakologis
1. Mengurangi konsumsi garam
2. Batasi asupan protein dan kalium yang tinggi
3. Mengurangi konsumsi alcohol kalau bisa hentikan
4. Kurangi merokok

13
 5. Berolahraga secara teratur
6. Menurunkan berat badan jika berat badan berlebih (obesitas)

Farmakologis

1. Obat-obatan : anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium,
furosemide.
2. Dialisis: peritoneal dialysis dan hemodialisis
3. Transplantasi ginjal

2.8 Konsep Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian
a. Identitas

Kaji identitas klien seperti :

Nama :-
Umur : pada kasus ini biasanya umur menjadi faktor resiko terjadinya
Penyakit GGK yaitu biasanya pada umur >60 tahun keatas.
Jenis kelamin : biasanya yang lebih banyak terkena GGK adalah yang berjenis
kelamin laki-laki
Agama : untuk mengetahui spritual yang di anut pasien sehingga
memudahkan dalam memberikan asuhan keperawatan.
Pendidikan : untuk mengetahui tingkat pengetahuan klien tentang kesehatan.
Pekerjaan : pada kasus GGK, pekerjaan tidak mempengaruhi angka terjadinya
GGK.
Alamat :- .
Penanggung jawab : -

B. Riwayat Kesehatan
a) Keluhan utama
nyeri pinggal bagian kanan ataupun kiri
b) Riwayat kesehatan dahulu

14
 Kaji apakah klien pernah mengalami penyakit yang sama seperti saat ini, apakah
klien memiliki pola kebiasaan yang tidak sehat, gaya dan nutrisi yang tidak baik.
c) Riwayat kesehatan sekarang
Lamah, mual, nyeri kepala, pucat, nyeri pada sendi,
d) Riwayat kesehatan dahulu
Biasanya ada riwayat hipertensi, DM, TBC, obstruktif saluran kemih, penyakit lupus.
e) Riwayat kesehan keluarga
Kaji apakah sebelumnya ada dikeluarga klien mengalami penyakit yang sama
seperti klien.

Fokus Pengkajian

1. Aktivitas atau istirahat

Gejala:
- kelelahan ekstrim, kelemahan malaise
- Gangguan tidur insomnia/gelisah atau somnolen)
Tanda:

- kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak

2. Sirkulasi
Gejala:
- riwayat hipertensi lama atau berat
- Palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda:

- hipertensi, nadi kuat, Adema jaringan umum dan Piting pada kaki, Telapak tangan
- Disritmia jantung
- Nadi lemah halus, hipotesis Ortostatik
- Friction rub perikardal
- Pucat pada kulit
- Kecenderungan pendarahan
3. Integritas ego
Gejala:

15
 - faktor setress contoh finansial, hubungan dengan orang lain
- Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan
Tanda:

- menolak, Ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian

4. Eliminasi
Gejala:
- penurunan frekuensi Urin, Oliguria, Anuria (gagal tahap lanjut)
- Abdomen kembung, diare, atau Konstipasi
Tanda:

- perubahan warna Urin, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan

- Oligoria , dapat menjadi Anuria
5. Makanan atau cairan
Gejala:
- Peningkatan baby cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)
- Anoreksia, nyeri ulu hati, Mual atau muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut
(Pernapasan Amonia)
Tanda:

- Distensi abdomen/Ansietas, pembesaran hati (Tahap akhir)

- Perubahan turgor kulit atau kelembaban
- Edema (umum, tergantung)
- Ulserasi Gusi, Perdarahan gusi/lidah
- Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga
6. Neorosensori
Gejala:
- Sakit kepala, penglihatan kabur
Keram otot atau kejang, sindrom kaki gelisah, Kebas rasa terbakar pada Telapak
kaki
- Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitas bawah (neuropati perifer)

Tanda:

16
 - gangguan status mental, contohnya penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, Stupor,
koma
- Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang
- Rambut tipis, kuku rapuh & tipis
7. Nyeri atau kenyamana
Gejala: Nyeri Panggul, sakit kepala, Keram otot atau nyeri kaki

Tanda: Perilaku berhati hati atau distraksi, gelisah

8. Pernapasan
Gejala:
- Nafas pendek, dispnea nokturnal Paroksismal, batuk dengan/tanpa sputum
Tanda:

- Takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul

- Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)
9. Keamanan:
Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda:
- Pruritus
- Demam (sepsis, dehidrasi)
10. Seksualitas
Gejala: penurunan libido, amenorea, infertilitas
11. Interaksi sosial
Gejala: Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan
fungsi peran dalam keluarga.
12. Penyuluhan
- Riwayat DM keluarga (resti GGK), Penyakit pokikistik, nefritis herediter,
kalkulus urinaria
- Riwayat terpanjang pada toksin, contoh obat, racun lingkungan
Penggunaan antibiotik nr\efrotoksik saat ini/ berulang (Doenges, E Marilynn,
2000, hal 626-628)

17
Pemeriksaan Fisik
Tehnik pemeriksaan fisik
1. Insfeksi
a. Kulit dan membrane mukosa
Catat warna, turgor, rtekstur, dan menunggu keringat. Kulit dan membran
mukosa yang pucat, indikasi gangguan ginjal yang menyebabkan anemia.
Tekstur kulit tampak kasar atau kering. Penurunan turgor merupakan
indikasi dehidrasi, busung, indikasi retensi dan penumpukan cairan.
b. Mulut
Stomatitis anomia.
c. Abdomen
Klien posisi terlentang, catat ukuran, kesimetrisan, keberadaan masa, atau
pembengkakan.
d. Meatus urimari
Laki-laki: posisi duduk atu berdiri, tekan kelenjar penis dengan pakai
sarung tangan untuk dibuka meatus kemih
Wanita: posisi punggung rekumben, litotomi, buka labia, menggunakan
sarung tangan.
2. Palpasi
a. Ginjal
Ginjal kiri jarang teraba, meskipun demikian demikian usahakan untuk
mempalpasi ginjal untuk mengetahui ukuran dan kenjangan. Hal ini untuk
mengetahui bilaman ginjal tampak mengkilap dan tegang, maka
mengindikasikan retensi cairan atau asites, disenti kandung kemih,
pembesaran ginjal. Bila kemerahan adanya ulserasi, bengkak, atau
keberadaan cairan indikasi infeksi
b. Kandung kemih
Palpasi apakah adanya distensi unrin didaerah simpisis pubis dan
umbilicus.
3. Perkusi
a. Ginjal

18
 Perkusi dilakukan diatas sudut kostapertebral jika ada nyeri pada perkusi
mengindikasikan glomeluronefritis
b. Kandung kemih
Perkusi apakah adanya distensi
4. Auskultasi
Auskultasi apakah adanya bising pada aurta perut dan arteri renalis, ini
mengindikasikan adanya gangguan aliran arah ginjal ke ginjal (stenosi arteri
ginjal)
C. Analisa Data

Tanggal Data (symptom) Masalah Etiologi

DS : Hypervolemia Kerusakan glomerulus
berhubungan dengan
DO : Pada kasus GGK gangguan mekanisme Filtrasi glomerulus
dengan masalah ditandai dengan edema menurun
keperawatan anasarka atau edema
hipovolemia biasanya GFR menurun
perifer, BB meningkat
ditemukan edema dalam waktu singkat. Edema
anasarka, dan atau
edema perifer, bb Hipovolemia
meningkat, JVP dan
atau CVP meningkat,
reflex hepatojugular
positif.
Kerusakan glomerulus
DS : Penurunan curah jantung
berhubungan dengan Filtrasi glomerulus
DO : Pada kasus GGK perubahan irama menurun
dengan masalah jantung, perubahan
GFR menurun
keperawatan penurunan preload, perubahan
curah jantung di kontraksi. Edema
temukan data objektif
seperti : adanya retensi Na, H2O
perubahan irama
Proload menarik
jantung, perubahan
preload, perubahan Beban kerja jantung
afterload, perubahan meningkat
kontaktilitas.

19
 Hipertrofi ventrikel kiri

CPO

Penurunan curah jantung

Diagnosa Keperawatan
1. Hypervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme ditandai dengan edema
anasarka atau edema perifer, BB meningkat dalam waktu singkat.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung, perubahan
preload, perubahan kontraksi.

Intervensi

n Hari/t DX Tujuan dan Intervensi Rasio Pa

o gl kriteria hasil nal raf
Hiperpolemia Dengan Timbang BB di
berhubungan dilakukannya waktu yang
dengan perawatan 1x 24 sama setelah
gangguan jam diharapkan bak/bab,
aliran balik asupan dan sebelum
vena di tandai pengeluaran sarapan),
dengan edema seimbangan monitor
anasarka dan dengan kriteria kecenderungan
atau edema hasil : (arah gejala)
perifer, berat
badan BB normal Monitor
meningkat Output-input asuapan dan
dalam waktu seimbangan pengeluaran
singkat,
jugular venous

20
pressure (JVP)
dana atau
cental venous
plessure (CVP)
meningkat,
reflex
hepatojugular
positif.

Penurunan Identifikasi
curah jantung tanda dan
berhubungan
gejala
dengan
perubahan ketidakseimba
irama jantung, ngan kadar
perubahan
elektrolit.
preload,
perubahan
kontraksi. Monitor kadar
elektrolit
Berikan
cairan ,jika
perlu

Kolaborasi
pemberian
suplemen
elektrolit

21
A. Implementasi

No Hari/ tgl No DX Implementasi Respon hasil Paraf

I menimbang Pasien sudah
BB di waktu mulai bisa
yang sama melakukan
setelah perawatan
bak/bab, diri sendiri
sebelum
sarapan),

monitor
kecenderunga
n (arah gejala)

Memonitor
asuapan dan
pengeluaran

22
 BAB III
NEFROTIK SYNDROM

3.1 Pengertian nefrotik siyndrom

Nefrotik syndrom adalaha gangguan klinis yang ditandai dengan peningkatan
protein urine (proteinuria), edema, penurunan akbumin dalam darah (hipoalbuminemia),
dan kelebihan lipid dalam darah (hiperlipidemia). Kejadian ini diakibatkan oleh plasma
protein ke dalam urine karena peningkatan permeabilitas membrane kapiler glomelurus.
(Nurs,Frasisca,2009).

23
 Sindroma Nefrotik adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan
permeabilitas membran glomerulus terhadap protein yang mengakibatkan kehilangan
urinarius yang massif (Whaley & Wong, 2003).
Sindroma nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari kehilangan protein
karena kerusakan glomerulus yang difus (Luckman, 1996). Sindrom Nefrotik ditandai
dengan proteinuria masif ( ≥ 40 mg/m2 LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urine
sewaktu >2mg/mg), hipoproteinemia, hipoalbuminemia (≤2,5 gr/dL), edema, dan
hiperlipidemia (Behrman, 2001).

3.2 Etiologi & Klasifikasi

1. Sindrom nefrotik primer/ idiopatik atau :pure nephrotik sindrom” dengan miskroskop
electron ternyata sebabnya adalah glumernefritits.
2. Sindrom nefrotik skunder/simptomatik, berasal dari dlorulonefritis dan bukan
glomerulonefritis.
3. Bukan glomeluroneftitis
4. Hipersesitivitas terhadap zat-zat kimia/ kalau binatang (sengatan lebah, kalajengking).
a. Penyakit-penyakit metabolic sistemik seperti diabetes mellitus, amiloidosis,
sartam sel reti kulum para proteinema, mikrogloinema, dan neoplasma ginjal.
b. Penyakit infeksi: plasmamodium malaria, endokarditis bakterialis sifilis,
stapilokok, tifus.
c. Penyakit imunologik: lupus eritomatosus sistemik, voliateritis
d. Penyakit genetic: nefritis congenital. Nefrosis herediter
e. Mekanik: thropmbosis venalis, thrombosis vena kava interior, stenosis arterie
renalis.
f. Obat-obat: trimetadion, parametadion, penisilamin, roibulamid
g. Zat-zat lain: benang sari, sengatan lebah, vaksin cacar. (Murwani,2011).
3.3 Manifestasi klinis
1. Kejian piting edema: berat badan bertambah.
2. Proteinuria: mengakibatkan kehilangan protein tubuh.
3. Hiperlipidemia: adalah keadaan dimana kadar lemak dalam darah meningkat, yang
dapat mengakibatkan aterosklerosis, (Nurs,Frasisca,2009).

24
 4. Hipoalbuminemia: kurangnya kadar albumin dalam darah. Normal: 3,5 - 5,9 gr/dL
3.4 Patofisiologi
Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah proteinuria
sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Kelainan ini disebabkan
oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang sebabnya belum
diketahui yang terkait dengan hilangnya muatan negative gliko protein dalam dinding
kapiler. Pada sindrom nefrotik keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan
protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam tubulus terlalu banyak akibat dari
kebocoran glomerolus dan akhirnya diekskresikan dalam urin. (Latas, 2002 : 383).
Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada
hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadinya proteinuria. Kelanjutan dari
proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunya albumin, tekanan
osmotic plasma menurun sehingga cairan intravascular berpindah ke dalam intertisial.
Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravascular berkurang, sehingga
menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hipovolemi. Menurunya aliran darah ke
renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin angiotensin
dan peningkatan sekresi antideuretik hormone (ADH) dan sekresi aldosteron yang
kemudian menjadi retensi natrium dan air. Dengan retensi natrium dan air, akan
menyebabkan edema (Wati, 2012).
Terjadi peningkatan cholesterol dan Triglicerida serum akibat dari peningkatan
stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin atau penurunan onkotik
plasma. Adanya hiperlipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipoprotein dalam
hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein dan lemak akan banyak
dalam urin (lipiduria). Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan
disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hyperlipidemia, atau defisiensi seng. (Suriadi
dan yuliani, 2001 : 217).
3.5 Pathway
Penyakit metabolic penyakit infeksi penyakit Imunologik penyakit Genetik
(DM) (malaria)

Kebocoran glomerulus pada ginjal

25
 Volume cairan intravaskuler menurun proteinuria

ADH naik hipoalbumenia

Penekanan pada tubuh terlalu dalam tekanan osmotic menurun hipovolemia

Nutrisi dan O2 turun penurunan aliran darah ke ginjal

Hipoksia jaringan

Nekrosis Pelepasan renin

MK : Perfusi jaringan tidak efektif retensi natrium

MK: hiperpovelemia Edema

3.6 Kompilikasi
1. Hipovolemia
2. Trombeomboli-trombosis vena renal, trombisis vena dan arteri ekskremoli pulmonal,
trombosit arteri koronaria, dan trombosit arteri cerebral.
3. Gangguan metabolisme obat berhubungan dnegan penurunan plasma protein
4. Progresif menjadi gagal ginjal. (Nurs,Frasisca,2009).

3.6 Pemeriksaan Penunjang

Penegakan diagnosis sindrom nefrotik tidak ditentukan dengan hanya penampilan
klinis. Diagnosis sindrom nefrotik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan
penunjang berikut yaitu urinalisis, pemeriksaan sedimen urin, pengukuran protein urin,
albumin serum, pemeriksaan serologis untuk infeksi dan kelainan immunologis, USG
renal, biopsi ginjal, dan darah, dimana :

26
1. Urinalisis
Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguri ) yang terjadi dalam 24-48
jam setelah ginjal rusak, warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya
darah, Hb, Monoglobin, Porfirin. Berat jenis kurang dari 1,020 menunjukkan
penyakit ginjal. Protein urin meningkat (nilai normal negatif). Urinalisis adalah tes
awal diagnosis sindrom nefrotik. Proteinuria berkisar 3+ atau 4+ pada pembacaan
dipstik, atau melalui tes semikuantitatif dengan asam sulfosalisilat, 3+ menandakan
kandungan protein urin sebesar 300 mg/dL atau lebih, yang artinya 3g/dL atau lebih
yang masuk dalam nephrotic range.
2. Pemeriksaan sedimen urin
Pemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oval fat bodies: epitel sel yang
mengandung butir-butir lemak, kadang-kadang dijumpai eritrosit, leukosit, torak
hialin dan torak eritrosit.
3. Pengukuran protein urin
Pengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau single spot
collection. Timed collection dilakukan melalui pengumpulan urin 24 jam, mulai dari
jam 7 pagi hingga waktu yang sama keesokan harinya. Pada individu sehat, total
protein urin ≤ 150 mg. Adanya proteinuria masif merupakan kriteria diagnosis.
Single spot collection lebih mudah dilakukan. Saat rasio protein urin dan kreatinin >
2g/g, ini mengarahkan pada kadar protein urin per hari sebanyak ≥ 3g.
4. Albumin serum
kualitatif : ++ sampai ++++
kuantitatif :> 50 mg/kgBB/hari (diperiksa dengan memakai reagen ESBACH)
5. Pemeriksaan serologis untuk infeksi dan kelainan imunologis
6. USG renal: Terdapat tanda-tanda glomerulonefritis kronik.
7. Biopsi ginjal
Biopsi ginjal diindikasikan pada anak dengan SN kongenital, onset usia > 8 tahun,
resisten steroid, dependen steroid atau frequent relaps, serta terdapat manifestasi
nefritik signifikan. Pada SN dewasa yang tidak diketahui asalnya, biopsy mungkin
diperlukan untuk diagnosis. Penegakan diagnosis patologi penting dilakukan karena
masing-masing tipe memiliki pengobatan dan prognosis yang berbeda. Penting untuk

27
 membedakan minimal-change disease pada dewasa dengan glomerulosklerosisfokal,
karena minimal-change disease memiliki respon yang lebih baik terhadap steroid.
Prosedur ini digunakan untuk mengambil sampel jaringan pada ginjal yang kemudian
akan diperiksa di laboratorium. Adapan prosedur biopsi ginjal sebagai berikut :
a. Peralatan USG digunakan sebagai penuntun. USG dilakukan oleh petugas
radiologi untuk mengetahui letak ginjal.
b. Anestesi (lokal).
c. Jarum (piston biopsi). Apabila tidak ada piston biopsi dapat menggunakan
jarum model TRUCUT maupun VIM SILVERMAN.
d. Tempat (pool bawah ginjal, lebih disukai disukai ginjal kiri).
e. Jaringan yang didapatkan dikelompokkan menjadi dua bagian, yaitu untuk
pemeriksaan mikroskop cahaya & imunofluoresen.
f. Setelah biopsi.
1) Berikan pasien tengkurap + - sejam, tetapi apabila pada posisi tengurap
pasien mengalami sejas nafas maka biopsi dilakukan pada posisi duduk
2) Anjurkan untuk minum banyak
3) Monitor tanda-tanda vital terutama tekanan darah, & lakukan
pemeriksaan lab urin lengkap.
g. Apabila tidak terdapat kencing darah (hematuria) maka pasien dipulangkan.
Biasanya untuk pada pasien yang beresiko rendah, pagi biopsi sore pulang
(one day care ).

8. Darah
Hb menurun adanya anemia, Ht menurun pada gagal ginjal, natrium meningkat
tapi biasanya bervariasi, kalium meningkat sehubungan dengan retensi dengan
perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah nerah).
Penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan protein dan albumin
melalui urin, perpindahan cairan, penurunan pemasukan dan penurunan sintesis

28
 karena kekurangan asam amino essensial. Kolesterol serum meningkat (umur 5-14
tahun : kurang dari atau sama dengan 220 mg/dl). Pada pemeriksaan kimia darah
dijumpai Protein total menurun (N: 6,2-8,1 gm/100ml), Albumin menurun (N:4-5,8
gm/100ml), α1 globulin normal (N: 0,1-0,3 gm/100ml), α2 globulin meninggi (N:
0,4-1 gm/100ml), β globulin normal (N: 0,5-0,9 gm/100ml), γ globulin normal
(N: 0,3-1 gm/100ml), rasio albumin/globulin <1 (N:3/2), komplemen C3
normal/rendah (N: 80-120 mg/100ml), ureum, kreatinin dan klirens kreatinin normal.
(Siburian, 2013).

3.7 Penatalaksanaan
MEDIS
1 Diuretik
Diuretik ansa henle (loop diuretic) misalnya forosemid (dosis awal 20-40 mg/hari)
atau golongan tiazid dengan atau tanpa kombinasi dengan atau tampa kombinasi
dengan potassium sparing diuterik (spironolakton) digunakan untuk mengobati
edema dan hipertensi.
2 Terapi Antikoagulan
Bila didiagnosis adanya peristiwa romboebolisme, terapi anti koagulan denga
heparin harus dimulai
3 Terapi Obat
Terapi khusu untuk sindrom nefrotik adalah pemberia kortikosteroid, ada juga
pemberian :
a. IVFD dextrose 5% 15 tpm
b. Predisone tab 2mg/kgbb/hari
c. Ambroxol syr 3x1 cth ihalasi/12 jam.
d. Transfuse albumin

NON MEDIS/ KEPERAWATAN

1 Tirah baring
2 Diet

29
 Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb/hari. Sebagian besar terdiri dari
karbohidrat. Diet rendah garam (1-2 gr/hari), rendah lemak harus diberikab
3 Diet protein
4 Edukasi kepada keluarga tentang penyakit
5 Observasi tanda-tanda vital
3.8 Konsep Asuhan Keperawatan
Pengkajian keperawatan
1. Pengkajian keperawatan
Identitas Klien
1) Nama : untuk membedakan
2) Umur: Lebih banyak pada anak-anak terutama pada usia pra-sekolah (3-6 th).
Ini dikarenakan adanya gangguan pada sistem imunitas tubuh dan kelainan
genetik sejak lahir.
3) Jenis kelamin: Anak laki-laki lebih sering terjadi dibandingkan anak
perempuan dengan rasio 2:1. Ini dikarenakan pada fase umur anak 3-6 tahun
terjadi perkembangan psikoseksual : dimana anak berada pada fase
oedipal/falik dengan ciri meraba-raba dan merasakan kenikmatan dari
beberapa daerah genitalnya. Kebiasaan ini dapat mempengaruhi kebersihan
diri terutama daerah genital. Karena anak-anak pada masa ini juga sering
bermain dan kebersihan tangan kurang terjaga. Hal ini nantinya juga dapat
memicu terjadinya infeksi.
4) Agama, untuk menentukan bagaimana kita memberikan dukungan pada
penderita sesuai dengan kepercayaannya.
5) Suku/bangsa, menentukan bagaimana kita bersikap sesuai dengan suku yang
dianut, karena beda suku berbeda pula kebudayaan seseorang.
6) Status
7) Pendidikan, untuk mengetahui tingkat pengetahuan klien tentang ksehatan.
8) Pekerjaan, unutk mengetahui status social, ekonomi, dan pengaruhnya
terhadap penyakit tersebut.
b. Identitas penanggung jawab, unutk mengetahui penanggung jawab klien jika terjadi
sesuatu yang tidak di,inginkan.

30
 Hal yang perlu dikaji meliputi nama, umur, pendidikan, agama, dan hubungannya
dengan klien.
c. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama: Kaki edema, wajah sembab, kelemahan fisik, perut membesar
(adanya acites)
2) Riwayat Kesehatan Sekarang
Untuk pengkajian riwayat kesehatan sekarang, perawatan perlu menanyakan hal
berikut:
3) Kaji berapa lama keluhan adanya perubahan urine output
4) Kaji onset keluhan bengkak pada wajah atau kaki apakah disertai dengan adanya
keluhan pusing dan cepat lelah
5) Kaji adanya anoreksia pada klien
6) Kaji adanya keluhan sakit kepala dan malaise
d. Riwayat Kesehatan Dahulu
Perawat perlu mengkaji:
1) Apakah klien pernah menderita penyakit edema?
2) Apakah ada riwayat dirawat dengan penyakit diabetes melitus dan penyakit
hipertensi pada masa sebelumnya?
3) Penting juga dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya
riwayat alergi terhadap jenis obat
e. Riwayat Kesehatan Keluarga
Kaji adanya penyakit keturunan dalam keluarga seperti DM yang memicu timbulnya
manifestasi klinis sindrom nefrotik
f. Kebutuhan bio-psiko-sosio-spiritual
1) Pola nutrisi dan metabolisme: Anoreksia, mual, muntah.
2) Pola eliminasi: Diare, oliguria.
3) Pola aktivitas dan latihan: Mudah lelah, malaise
4) Pola istirahat tidur: Susah tidur
5) Pola mekanisme koping :  Cemas, maladaptif
6) Pola persepsi diri dan konsep diri : Putus asa, rendah diri
g. Pemeriksaan Fisik

31
 1) Status kesehatan umum
2) Keadaan umum: klien lemah dan terlihat sakit berat
3) Kesadaran: biasanya compos mentis
4) TTV: sering tidak didapatkan adanya perubahan.
5) Pemeriksaan sistem tubuh
a) B1 (Breathing)
Biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola nafas dan jalan nafas walau
secara frekuensi mengalami peningkatan terutama pada fase akut. Pada fase
lanjut sering didapatkan adanya gangguan pola nafas dan jalan nafas yang
merupakan respons terhadap edema pulmoner dan efusi pleura.
b) B2 (Blood)
Sering ditemukan penurunan curah jantung respons sekunder dari peningkatan
beban volume.
c) B3 (Brain)
Didapatkan edema terutama periorbital, sklera tidak ikterik. Status neurologis
mengalami perubahan sesuai dengan tingkat parahnya azotemia pada sistem
saraf pusat.
d) B4 (Bladder)
Perubahan warna urine output seperti warna urine berwarna kola
e) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia sehingga didapatkan
penurunan intake nutrisi dari kebutuhan. Didapatkan asites pada abdomen.
f) B6 (Bone)
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum, efek sekunder dari edema

Analisa data

Tanggal Data (symptom) Masalah Etiologi

Senin, 10 DS : 1) Perfusi perifer tidak Volume cairan
Maret DO : pada kasus efektif berhubungan intravaskuler menurun
trombosis vena dengan penurunan
2020
aliran arteri dan atau

32
 memiliki tanda mayor
seperti pengisisn
kapiler >3 detik, nadi
prifer menurun atau
tidak teraba, akral
teraba dingin, warna
kulit pucat, turgor kulit
menurun. Tanda minor
seperti edema,
penyembuhan luka
lambat, indeks ankle-
brachial <0,90, bruit
femoral.
vena ditandai dengan ADH naik
pengisian kapiler >3
detik, nadi perifer Penekanan pada tubuh
menurun atau tidak terlalu dalam
teraba, akral teraba Nutrisi dan O2 turun
dingin, warna kulit
pucat, turgor kulit Hipoksia jaringan
menurun.
Nekrosis
Perfusi jaringan tidak
efektif

Data subjektif : tanda

minor seperti
parastesia, nyeri
ekstremitas ( kaudikasi
intermiten).

D. Diagnosa Keperawatan
a. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan aliran arteri dan
atau vena ditandai dengan pengisian kapiler >3 detik, nadi perifer menurun
atau tidak teraba, akral teraba dingin, warna kulit pucat, turgor kulit menurun.

33
b. Hypervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme ditandai dengan
edema anasarka atau edema perifer, BB meningkat dalam waktu singkat.

n Hari/t DX Tujuan dan Intervensi Rasio Pa

o gl kriteria hasil nal raf
Hiperpolemia Dengan Timbang BB di
berhubungan dilakukannya waktu yang
dengan perawatan 1x 24 sama setelah
gangguan jam diharapkan bak/bab,
aliran balik asupan dan sebelum
vena di tandai pengeluaran sarapan),
dengan edema seimbangan monitor
anasarka dan dengan kriteria kecenderungan
atau edema hasil : (arah gejala)
perifer, berat
badan BB normal Monitor
meningkat Output-input asuapan dan
dalam waktu seimbangan pengeluaran
singkat,
jugular venous
pressure (JVP)
dana atau
cental venous
plessure (CVP)
meningkat,
reflex
hepatojugular
positif.

Perfusi perifer Identifikasi

tidak efektif tanda dan

34
 berhubungan gejala
dengan ketidakseimba
penurunan ngan kadar
aliran arteri elektrolit.
dan atau vena
ditandai Monitor kadar
dengan elektrolit
pengisian Berikan
kapiler >3 cairan ,jika
detik, nadi perlu
perifer
menurun atau Kolaborasi
tidak teraba, pemberian
akral teraba suplemen
dingin, warna elektrolit
kulit pucat,
turgor kulit
menurun.

A. Implementasi

No Hari/ tgl No DX Implementasi Respon Paraf

hasil
I menimbang BB di Pasien

35
 waktu yang sama sudah mulai
setelah bak/bab, bisa
sebelum sarapan), melakukan
perawatan
diri sendiri

monitor
kecenderungan
(arah gejala)

Memonitor
asuapan dan
pengeluaran

II mengidentifikasi
tanda dan gejala
ketidakseimbanga
n kadar elektrolit.

Monitor kadar
elektrolit
memberikan cairan
,jika perlu

Mengkolaborasi
pemberian
suplemen elektrolit

36
 BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan

37
 Secara definisi, gagal ginjal kronis disebut juga sebagai Chronic Kidney Disease
(CKD). Ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal di bawah batas normal.bila anda
menderita gagal ginjal kronis, itu artinya ginjal anda tidak dapat menyaring kotoran,
tidak mampu mengontrol jumlah air dalam tubuh,juga kadar garam dan kalsium dalam
darah. Perbedaan kata kronis disini disbanding dengan akut adalah akut adalah kronologis
waktu dan tingkat fisiologis filtrasi. Beradasarkan Mc Clellan (2006) dijelasakan bahwa
gagal ginjal kronis merupakan kondisi penyakit pada ginjal yang persisten
(keberlangsungan ≥ 3 bulan).

Nefrotik syndrom adalaha gangguan klinis yang ditandai dengan peningkatan

protein urine (proteinuria), edema, penurunan akbumin dalam darah (hipoalbuminemia),
dan kelebihan lipid dalam darah (hiperlipidemia). Kejadian ini diakibatkan oleh plasma
protein ke dalam urine karena peningkatan permeabilitas membrane kapiler glomelurus.

DAFTAR PUSTAKA

Murwani Arita. 2011. PERAWATAN PASIEN PENYAKIT DALAM. Yogyakarta: Gosyeng

Publishing.

38
Nurs Nursalam M, Fransisca. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gangguan
Sistem Perkemihan. Jakarta: Selemba Medika.

Padila. 2012. Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Nuha Medika.

PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia : Definisi dan Indikator Diagnostik,
Edisi 1. Jakarta : DPP PPNI
PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia : Definisi dan Tindakan Keperawatan,
Edisi 1. Jakarta : DPP PPNI
Prabowo Eko dan Andi Eka Pranata.2014.ASUHAN KEPERAWATAN SISTEM PERKEIHAN.
Yogyakarta: Nuha Medika.

39