Untuk eoidemiologi, tinea korporis ini …

 Etiologi dari tinea korporis ini adalah golongan jamur Dermatofita. Walaupun semua
dermatofita bisa menyebabkan tinea korporis, penyebab yang tersering adalah
Trichophyton Rubrum dan Epidermophyton flokkosum.
 Jalan masuk yang mungkin pada infeksi dermatofita adalah kulit yang luka,
jaringan parut, dan adanya luka bakar. Patogen akan menginvasi lapisan kulit yang paling
atas, yaitu pada stratum korneum, lalu menghasilkan enzim keratinase dan menginduksi
reaksi inflamasi pada tempat yang terinfeksi. Inflamasi ini dapat menghilangkan patogen
dari tempat infeksi sehingga patogen akan mencari tempat yang baru di bagian
tubuh. Perpindahan organisme inilah yang menyebabkan gambaran klinis yang khas
berupa central healing.
 Dermatofita dapat bertahan pada stratum korneum kulit manusia karena
stratum korneum merupakan sumber nutrisi untuk pertumbuhan dermatofita dan
untuk pertumbuhan miselia jamur. Infeksi dermatofita terjadi melalui tiga tahap:
adhesi pada keratinosit, penetrasi, dan perkembangan respon host.
1. Adhesi pada keratinosit
Adhesi dapat terjadi jika fungi dapat melalui barrier, agar artrokonidia yg berperan
sebagai elemen yang infeksius dapat menempel pada keratin. Organisme ini
harus dapat bertahan dari efek sinar ultraviolet, variasi suhu dan kelembaban,
kompetisi dengan flora normal, dan zat yang dihasilkan oleh keratinosit.
2. Penetrasi
Setelah adhesi, spora harus berkembangbiak dan melakukan penetrasi pada
stratum korneum. Penetrasi didukung oleh sekresi proteinase, lipase, dan enzim
musinolitik yang menyediakan nutrisi untuk fungi ini. Trauma dan maserasi
juga memfasilitasi penetrasi dan merupakan faktor yang penting pada
patogenesis tinea. Mannan yang terdapat pada dinding sel jamur kemudian menyebabkan
penurunan proliferasi keratinosit..
3. Perkembangan respon host
Derajat inflamasi dipengaruhi oleh dua faktor yaitu status imun penderita
dan organisme itu sendiri. Beberapa jamur
menghasilkan kemotaktik faktor seperti yang dihasilkan juga oleh bakteri. Pembentukan
antibodi tidak memberikan perlindungan pada infeksi
dermatofita. Akan tetapi, reaksi
hipersensitivitas tipe lambat (tipe IV) akan berperan dalam melawan dermatofita.
Pada pasien yang belum pernah mendapatkan paparan dermatofita
sebelumnya, infeksi primer akan menghasilkan inflamasi yang ringan dan tes
trikopitin biasanya menunjukkan hasil yang negatif. Infeksi akan tampak sebagai
eritema dan skuama ringan, sebagai hasil dari percepatan tumbuhnya keratinosit.
Ada yang mengungkapkan hipothesis bahwa antigen dari dermatofita
diproses oleh sel Langerhans dan dipresentasikan di nodus limfatikus kepada sel
limfosit T. kemudian Sel limfosit T akan berproliferasi klonal dan bermigrasi ke tempat
infeksi untuk melawan jamur. Saat itu lesi kulit akan menunjukkan reaksi inflamasi dan
barier epidermal menjadi permeable untuk migrasi dan perpindahan sel. Sebagai
akibat dari reaksi ini jamur dieliminasi dan lesi menjadi sembuh spontan. Dalam
hal ini tes trikopitin menunjukkan hasil yang positif dan penyembuhan terhadap
infeksi yang kedua kalinya menjadi lebih cepat.